CAPITULO 2.

MECANICA VENTILATORIA
La ventilacin es un fenmeno bsicamente mecnico que renueva cclicamente el aire
alveolar alternando la entrada de aire o inspiracin y la salida del mismo o espiracin. En relacin
con este aspecto, el aparato respiratorio puede ser comparado a un fuelle, en el que conviene
diferenciar los siguientes componentes:
a) Las vas areas, que son tubos de calibre regulable que comunican el ambiente exterior con la
superficie de intercambio.
b) El trax, que acta como continente protector del pulmn y motor de la ventilacin.
c) El pulmn que es, en esencia, una extensa superficie de intercambio gaseoso entre aire y
sangre, contenida dentro del trax que la ventila ya que en si carece de motilidad propia
Las caractersticas estructurales y la funcin mecnica de este fuelle pueden describirse
a travs de:
1. Dimensiones del fuelle.
2. Presiones que se generan.
3. Fuerzas que lo mueven
4. Resistencias que se oponen a la ventilacin
5. Flujos resultantes.
6. Rendimiento y eficiencia mecnica.
a) El pulmn, que es en esencia una extensa superficie de intercambio gaseoso entre aire y
sangre, contenida dentro del fuelle torcico y carente de motilidad propia.

DIMENSIONES DEL FUELLE: VOLUMENES Y CAPACIDADES

Las dimensiones del fuelle toracopulmonar se miden a travs de su contenido areo. Esta
medicin se realiza usualmente con un espirmetro, una de cuyas formas bsicas se ilustra en la
figura 2-1, en el cual el individuo en estudio respira a travs de una boquilla dentro de una
campana calibrada y sellada por agua.

Figura 2-1. Esquema de un espirmetro: el sujeto respira a travs de la boquilla (B), dentro de la
campana (C), sellada por agua (A). Los movimientos de la campana son transmitidos a la plumilla
(P) que inscribe los movimientos respiratorios sobre un quimgrafo (Q).
Los desplazamientos de esta campana, producidos por la entrada y salida de aire, se transmiten
a un elemento inscriptor que traza una curva en un papel que corre a una velocidad conocida y
regulable. En la actualidad la mayora de los espirmetros miden los volmenes integrndolos a
partir de los flujos respiratorios que se miden con un neumotacgrafo y entregan los valores
calculado por un programa computacional. La curva as obtenida en un espirmetro de agua
durante la respiracin espontnea en reposo y en maniobras de inspiracin y espiracin
mximas, permite diferenciar varios elementos (Fig. 2-2).

Figura 2-2. Volmenes y capacidades pulmonares. Los niveles de inspiracin mxima, reposo
inspiratorio y espiratorio, espiracin mxima y colapso pulmonar determinan los volmenes de
reserva inspiratoria (VRI), corriente (VC), de reserva espiratoria (VRE) y residual (VR). La suma
de distintos volmenes resulta en las capacidades inspiratorias (CI), residual funcional (CRF),
vital (CV) y pulmonar total (CPT).
En primer lugar se pueden diferenciar 4 niveles:
a) Nivel de final de espiracin normal.
b) Nivel de final de inspiracin normal.
c) Nivel de inspiracin mxima.
d) Nivel de espiracin mxima.
Convencionalmente las cantidades de aire comprendidas entre dos niveles contiguos se
denominan volmenes y la suma de dos o ms de stos, capacidades. Se distinguen 4
volmenes y 4 capacidades:
1. Volumen corriente (VC): cantidad de aire que entra en una inspiracin o sale en una
espiracin, en las condiciones de actividad que se especifiquen (reposo, ejercicio).
2. Volumen de reserva inspiratoria (VRI): cantidad mxima de aire que se puede inspirar por
sobre el nivel de inspiracin espontnea de reposo.

3. Volumen de reserva espiratoria (VRE): mxima cantidad de aire que se puede expulsar a
partir del nivel espiratorio espontneo normal.
4. Volumen residual (VR): cantidad de aire que queda en el pulmn despus de una espiracin
forzada mxima. Este volumen no puede medirse directamente con el espirmetro.
Las capacidades son:
1. Capacidad pulmonar total (CPT):cantidad de gas contenido en el pulmn en inspiracin mxima.
Corresponde a la suma de los cuatro volmenes ya descritos.
2. Capacidad vital (CV): cantidad total de aire movilizado entre una inspiracin y espiracin
mximas. Incluye el volumen corriente y los volmenes de reserva inspiratoria y espiratoria.
3. Capacidad inspiratoria (CI): : mximo volumen de gas que puede inspirarse a partir de una
espiracin normal. Comprende los volmenes corriente y de reserva inspiratoria.
4. Capacidad residual funcional (CRF): volumen de gas que permanece en el pulmn al trmino
de la espiracin normal y representa la suma del volumen residual y volumen de reserva
espiratoria.
Estas subdivisiones tienen una significacin fisiolgica que pasaremos a analizar en sus
principales aspectos.

VOLUMEN CORRIENTE
En los adultos, durante la respiracin espontnea se inspiran y espiran en cada ciclo
respiratorio entre 400 y 600 ml, cantidad que se repite en forma bastante regular y se denomina
volumen corriente, por ser el que se mueve o corre. Esta cantidad es aproximadamente slo una
dcima parte de lo que el pulmn puede movilizar, existiendo, por lo tanto, importantes reservas
de inspiracin y espiracin, a las cuales se recurre cuando aumentan las demandas por
ejercicio fsico, fonacin, risa, llanto, etc
CAPACIDAD VITAL
Esta capacidad est constituida por la suma del volumen corriente y las reservas
inspiratoria y espiratoria. Representa el mximo de aire que se puede movilizar en una sola
maniobra respiratoria. Hace 150 aos, John Hutchinson desarroll el mtodo de medicin an
vigente y sent las bases para su aplicacin clnica. Por estimar que revelaba la potencialidad de
vida del individuo la denomin capacidad vital, nombre que aunque con posterioridad se
consider excesivamente pretencioso, todava se usa.
La capacidad vital se mide directamente en un espirmetro y los valores encontrados se
expresan directamente en litros o mililitros y como porcentaje de un valor terico predeterminado
o de referencia , que depende de la talla, edad y sexo del individuo. Estos valores son promedios
que se han calculado a partir de mediciones realizadas en grupos de sujetos normales no
expuestos a riesgos inhalatorios que pudieran alterar su funcin ventilatoria. Debido las
diferentes caractersticas de las poblaciones estudiadas y los variables criterios de calificacin
de normalidad que se han usado, los valores de referencia resultantes difieren entre si de
manera que es difcil que se llegue a establecer una tabla de valores de aplicabilidad universal.
En Chile se han utilizado principalmente los valores determinados por Knudson en poblacin
norteamericana, que fueron adoptados, hace algunos aos por la Sociedad Chilena de
Enfermedades Respiratorias por ser los mejor elaborados en ese momento. Posteriormente
estudios nacionales demostraron diferencias importantes en algunos grupos etarios y varios
laboratorios cambiaron a estos nuevos valores de referencia . Pero nuevamente se detectaron
errores en los individuos de mayor edad de manera que actualmente la Sociedad Chilena de

Enfermedades Respiratorias se encuentra estudiando los datos existentes para adoptar una
tabla oficial de valores tericos
En todo caso, el lmite inferior para calificar la capacidad vital como dentro de lmites
normales corresponde al percentil 95 del valor de referencia , que es valor sobre el cual se
encuentra el 95% de los sujetos normales, o sea un 5% de
sujetos sanos puede presentar
valores por debajo del lmite normal. Como algunos enfermos pueden, en sus etapas iniciales,
tener indices espiromtricos por encima de este limite la conclusin es que valores cercanos a
ste deben interpretarse con cautela y junto a los dems datos clnicos del paciente. Igualmente .
es necesario que todo informe de espirometra indique la tabla empleada y que el medico se fije
en esta informacin cuando compare exmenes de un mismo enfermo hechos en diferentes
laboratorios
Es adems, importante tener presente que el valor de referencia es un promedio con
mrgenes de variacin de 20 a 25%,. Supongamos, por ejemplo, una persona normal con una
CV que, de haber sido medida cuando estaba sano, hubiera sido igual al 120% del valor terico
promedio y supongamos que este sujeto presenta una enfermedad pulmonar que reduce su CV,
a un valor correspondiente al 85% del promedio terico. Este valor ser considerado como
"dentro de los lmites normales", aunque para el paciente significa una prdida de un tercio de su
capacidad vital.
Los valores tericos se expresan en las condiciones fsicas que imperan dentro del
aparato respiratorio, o sea, a 37C, a la presin ambiental y saturados de vapor de agua,
condicin que se denomina BTPS (Body temperature, ambient pressure, saturated = temperatura
corporal, presin ambiental y saturado de vapor de agua). Como las mediciones clnicas se
realizan en un espirmetro a una temperatura muy inferior a 37C, el volumen de aire espirado
se reduce uno menor que el que ocupaba dentro del pulmn, por lo que es necesario corregirlo.
Para ello el volumen medido a la temperatura y presin ambientales y saturado de vapor de agua
(ATPS : ambient temperature and pressure, saturated) se multiplica por un factor de correccin,
que lo convierte a BTPS Este valor es el que se compara con el valor terico, expresndose
como porcentaje de ste. Los espirmetros actuales entregan los valores corregidos
La CV depende de la correcta integracin entre la generacin y la conduccin de los
estmulos respiratorios, de la capacidad muscular respiratoria, de la mecnica esqueltica y del
estado del pulmn. El nivel de inspiracin mxima, limite superior de la CV, no esta determinado
por impedimentos mecnicos sino que por reflejos propioceptivos generados en el pulmn
distendido que frenan la contraccin muscular. Esto explica que en el cadver el trax puede
distenderse hasta un mayor volumen.
Dada la amplia reserva del fuelle, las alteraciones leves de los factores mencionados suelen
pasar inadvertidas para el paciente, pero pueden ser captadas en la medicin de la CV. Esta
puede disminuir por mltiples mecanismos que pueden separarse en 2 tipos fundamentales: los
trastornos obstructivos que reducen la CV por aumento del volumen residual atrapado en el
pulmn y los trastornos restrictivos que, como su nombre lo indica, restringen el volumen del
pulmn utilizable, debido a ocupacin o colapso de alvolos, infiltracin del intersticio, ocupacin
del espacio pleural, restricciones a la movilidad del trax, debilidad muscular, etc. Al referirnos a
la fisiopatologa del aparato respiratorio analizaremos estos aspectos con mayor detalle.

VOLUMEN RESIDUAL Y CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL

El volumen residual (VR) es el aire que queda en el pulmn despus de una espiracin
forzada mxima, por lo que no se puede medir en la espirometra, debiendo recurrirse a mtodos
indirectos de mayor complejidad. Sumado al volumen de reserva espiratoria, constituye la
capacidad residual funcional (CRF), que es la cantidad de gas que se mantiene en el pulmn
durante la respiracin espontnea, cumpliendo diversas funciones:

a) Permite que la composicin del aire alveolar oscile muy levemente ya que los 2 a 3 litros de gas
que permanecen en el pulmn diluyen el aire fresco inspirado, impidiendo cambios bruscos en la
composicin del aire alveolar. Si el aire alveolar se recambiara totalmente por aire atmosfrico, el
CO2 de la sangre venosa al llegar al alvolo se liberara explosivamente en forma de burbujas y
se produciran cambios bruscos y violentos en el equilibrio cido base.
b) Sirve como reservorio de oxgeno, lo que permite que la sangre siga removiendo este gas del
pulmn en forma continua durante la espiracin y en perodos cortos de apnea.
c) Mantiene un volumen alveolar mnimo que da estabilidad a los alvolos, impidiendo su colapso,
situacin que exigira generar grandes presiones para re-expandir los alvolos La capacidad
residual funcional est determinada por la interaccin de las fuerzas elsticas del pulmn, que
tienden al colapso, y las del trax, que tienden a la expansin. Su posicin de equilibrio
corresponde al nivel de final de espiracin en reposo.
Para llegar al volumen residual la espiracin forzada tiene que vencer la elasticidad
torcica, siendo finalmente limitada por reflejos propioceptivos toracopulmonares y por el cierre
de las pequeas vas areas. Este ltimo fenmeno se debe a que la disminucin del volumen
pulmonar reduce la traccin elstica que el parnquima pulmonar ejerce sobre los bronquiolos,
mantenindolos abiertos. Por el envejecimiento normal de los elementos elsticos del pulmn,
este fenmeno de cierre se acenta con la edad, con lo que el VR aumenta, representando una
fraccin progresivamente mayor de la capacidad pulmonar total (30% hasta los 35 aos y 40%
sobre los 50 aos).
En cifras absolutas, el VR de un hombre de 20 aos, 1,70 m de estatura, con una CPT de
6 L, es de aproximadamente 1,8 L. Existen valores de referencia que permiten establecer si el
paciente tiene alteraciones o no de los volmenes y capacidades.
En la compleja interrelacin entre trax, pulmn y ventilacin, intervienen fuerzas y se
generan presiones oscilantes que analizaremos en relacin a los fenmenos mecnicos
pertinentes (Fig. 2-3).

Figura 2-3. Presiones respiratorias en condiciones estticas y durante la respiracin tranquila. La

presin alveolar (Palv) es la suma de la presin elstica del pulmn (Pel) y de la presin pleural (Ppl ).
En condiciones estticas la presin transpulmonar (P tp = P boca - P pl) es idntica a la presin
elstica del pulmn ya que P boca = P alv. En cambio, en condiciones dinmicas de inspiracin o
espiracin ya que la presin alveolar es diferente a la presin de la boca, debido a que existe un
desgaste de presin por la resistencia al flujo de las vas areas. Ntese que, en condiciones
estticas, la Ptp equivale a la presin elstica del pulmn, lo que permite evaluar esta ltima.

Las presiones con que nos encontraremos son las siguientes :

a) Presin atmosfrica. Convencionalmente se la considera como punto de referencia cero,
expresndose las dems presiones como diferencias positivas o negativas en relacin con ella.
b) Presin en la boca o entrada del aparato respiratorio. En situacin esttica, sin flujo de aire y
con la boca abierta, es igual a la atmosfrica y a la de las vas areas y alvolos. Cuando hay
movimientos respiratorios oscila levemente por encima o por debajo de la presin atmosfrica,
segn la fase de la respiracin.
c) Presin en las vas areas. Segn la direccin del flujo, es decreciente hacia el alvolo o
hacia la boca.
d) Presin alveolar. En condiciones estticas y con la glotis abierta es igual a la presin
atmosfrica pero, por efecto de los movimientos del trax, se hace mayor o menor que la de la
boca, generando el flujo a travs de las vas areas.
e) Presin pleural (Ppl). Es habitualmente subatmosfrica o negativa, porque el tamao de
reposo del pulmn es menor que el del trax. En la figura 2-4 se ilustra la situacin observada al
final de espiracin tranquila (CRF), en que el conjunto trax-pulmn est en equilibrio.

Figura 2-4. Posicin de reposo del trax (T), pulmn (P) y del conjunto trax-pulmn (PT). A nivel
CRF el trax y el pulmn se encuentran alejados de su posicin de reposo y traccionan en sentidos
opuestos sobre el espacio pleural, determinando la negatividad de su presin.

La posicin de reposo del pulmn aislado se encuentra por debajo de la CRF y la posicin de
reposo del trax por sobre la CRF. Por consiguiente, a este volumen pulmonar el espacio pleural
est sometido a fuerzas opuestas que tienden a ampliarlo y, como este espacio es cerrado, se
desarrolla una presin negativa en su interior. La Ppl puede medirse directamente insertando
una aguja en el espacio pleural, pero habitualmente se evala en forma indirecta a travs de la
presin intraesofgica, que la representa adecuadamente y cuya medicin es menos invasiva.
Para ello, se introduce un catter plstico provisto de un baln de ltex en su extremo hasta el
tercio inferior del esfago. Las presiones as registradas representan la presin pleural media.

d) Presin transpulmonar (Ptp). Es la diferencia entre la presin en la boca y la presin pleural.

En condiciones estticas determina el grado de distensin del pulmn; en condiciones dinmicas
debe, adems, vencer las resistencias opuestas al movimiento del aire.

MUSCULATURA RESPIRATORIA
Desde el punto de vista funcional, puede considerarse que el trax se extiende desde el
cuello hasta la pelvis e incluye, adems de la caja torcica propiamente tal, el diafragma y el
abdomen. Esta cavidad tiene dos componentes rgidos: la columna vertebral y la pelvis, cuya
forma no es modificada por la contraccin de los msculos respiratorios. En cambio, las paredes
anterior y laterales se desplazan directamente por la accin muscular e indirectamente por los
cambios de presin que esta provoca. En la tabla 2-1 se indican los msculos respiratorios ms
importantes.
TABLA 2-1. ROL DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS
INSPIRATORIOS
Utilizados durante respiracin tranquila

Diafragma
Escalenos
Paraesternales

Accesorios de la inspiracin

Esternocleidomastoideo
Trapecio
Pectorales

Fijadores de la pared torcica

Intercostales externos

ESPIRATORIOS
Utilizadas en espiracin forzada

Intercostales internos
Abdominales

La respiracin en reposo es sostenida bsicamente por el diafragma, pero, para que su

accin sea eficaz, es necesario que los msculos intercostales externos estabilicen el trax
impidiendo que ste se hunda cuando se contrae el diafragma. Esto es especialmente importante
en recin nacidos.
Durante la espiracin tranquila no hay actividad de los msculos espiratorios, ya que esta fase
es un fenmeno elstico pasivo. Sin embargo, el diafragma se mantiene en contraccin
decreciente al comienzo de la espiracin evitando que el pulmn se desinfle bruscamente por
efecto de la retraccin elstica del pulmn. Si la ventilacin aumenta sobre 20 litros por minuto
se agrega la contraccin activa de los msculos espiratorios abdominales; sobre los 40 litros por

minuto, como ocurre durante un ejercicio fsico intenso, se suman los msculos accesorios de la
inspiracin y si la ventilacin sobrepasa los 100 litros por minuto, como sucede en la ventilacin
mxima voluntaria, se reclutan todos los msculos torcicos y abdominales que tienen alguna
accin respiratoria.
DIAFRAGMA
El diafragma es el principal msculo de la respiracin y se contrae con una frecuencia de
por lo menos 10 veces por minuto durante toda la vida. Esta actividad continua es posible
debido a que, si bien es un msculo esqueltico, tiene caractersticas bioqumicas y enzimticas
que lo asemejan al miocardio: su contenido de mitocondrias y citocromo-oxidasas, su capacidad
de metabolizar lactato y su flujo sanguneo son intermedios entre los msculos esquelticos y el
miocardio. Estas cualidades permiten que el diafragma cumpla su papel de rgano esencial para
la vida. Este carcter crucial del diafragma se ve confirmado por el hecho que en insuficiencias
circulatorias graves, como el shock, son el diafragma, corazn y cerebro los rganos que
reciben prcticamente todo el flujo sanguneo disponible, quedando el resto del organismo con
una mnima irrigacin.
El diafragma tiene una morfologa nica entre los msculos esquelticos, ya que sus
fibras nacen de un tendn central y se dirigen radialmente hacia sus inserciones perifricas.
Una parte de ellas se inserta en las 6 costillas inferiores y el esternn (diafragma costal) y la
otra, en las primeras vrtebras lumbares (diafragma crural). Est inervado por los nervios
frnicos cuyas races se originan desde C3 a C5.
El flujo sanguneo lo recibe de las arterias mamaria interna, intercostales y frnicas
inferiores que presentan abundantes anastomosis entre ellas y forman una red alrededor del
tendn central. Esta buena perfusin del diafragma, permite que su flujo sanguneo pueda
aumentar 5 a 6 veces cuando trabaja contra una carga respiratoria patolgicamente aumentada.
Para comprender el efecto inspiratorio de la contraccin diafragmtica es necesario tener
presente la particular disposicin anatmica de este msculo (Figura 2-5).

Figura 2-5. Mecnica de la contraccin del diafragma. Al nivel de CRF una parte importante del
diafragma est en contacto directo con la pared costal, formando la zona de aposicin (Z.A.). La
contraccin del diafragma incrementa el tamao del trax aumentando su dimetro vertical al
descender hacia el abdomen. El aumento de los dimetros anteroposterior y latera se debe a la
transmisin de la presin positiva abdominal a la caja torcica a travs de la zona de aposicin y
a la elevacin de las costillas inferiores con un movimiento en asa de balde.

crneo-caudal, adosndose a la cara interna de la caja torcica, para finalmente insertarse en

las costillas inferiores. Se forma as una zona de aposicin, que permite que la presin intraabdominal acte sobre la parrilla costal inferior. En posicin de pies, la zona de aposicin
representa 1/3 de la superficie endotorcica del msculo. Estas caractersticas morfolgicas
determinan que la contraccin del diafragma aumente el tamao del trax en todos sus ejes a
travs de los siguientes mecanismos:
a) El acortamiento de las fibras diafragmticas produce el aplanamiento de las cpulas, que se
desplazan hacia el abdomen, aumentando el eje longitudinal del trax y subiendo la presin
abdominal.
b) El acortamiento en sentido crneo-caudal de las fibras de la zona de aposicin levanta las
costillas y, por la forma en que stas articulan con la columna vertebral, las desplaza hacia
afuera (movimiento en asa de balde). Para que esta accin ocurra, se requiere que exista un
mecanismo que impida el tendn central del diafragma descienda libremente hacia el abdomen.
Esto se logra por la resistencia que oponen en conjunto el contenido del abdomen y la tonicidad
de sus msculos. La fijacin de la cpula diafragmtica as lograda provee a las fibras
diafragmticas del punto de apoyo necesario para levantar las costillas.
c) El aumento de la presin intraabdominal durante la inspiracin se transmite, a travs de la
zona de aposicin, a la caja torcica inferior contribuyendo tambin a su expansin. La magnitud
de este efecto depende del tamao del rea de aposicin y del grado en que aumenta la presin
intraabdominal.
Un factor que afecta importantemente la accin del diafragma es el volumen pulmonar. A medida
que ste aumenta, el rea de aposicin se reduce progresivamente para desaparecer cuando el
pulmn se acerca a su capacidad mxima (CPT). En ella las fibras diafragmticas se disponen
perpendicularmente a la pared costal y su contraccin puede traccionar hacia adentro el borde
inferior de la caja torcica, en lugar de elevarlo.
La presin generada por el diafragma se puede conocer si se registran las presiones que se
generan al nivel del trax (presin intraesofgica) y del abdomen (presin intragstrica) cuando
el diafragma se contrae. A medida que progresa la inspiracin la presin pleural se hace ms
negativa y la abdominal ms positiva y la diferencia de presin que se produce entre el abdomen
y el trax como consecuencia de la contraccin del diafragma se denomina presin
transdiafragmtica (Pdi). Durante la respiracin tranquila el cambio de presin transdiafragmtica
es de aproximadamente de 11 cm H2O y est determinado por un aumento de 7 cm H2O en la
presin gstrica y una disminucin de 4 cm H2O en la presin torcica.

EVALUACION DE LA FUNCION MUSCULAR RESPIRATORIA

Por la forma de insercin y tipo de efectos que tiene la musculatura respiratoria, resulta
imposible medir directamente las caractersticas que se miden fcilmente en un msculo
esqueltico: fuerza generada, velocidad de contraccin y grado de acortamiento. Por ello se
utiliza las presiones como ndice de fuerza (fuerza = presin/rea); el flujo areo alcanzado,
como ndice de velocidad de contraccin y el cambio de volumen pulmonar como expresin del
acortamiento muscular.
Al igual que otros msculos esquelticos, la fuerza de los msculos respiratorios
depende de su longitud inicial. In vitro, la relacin tensin-longitud de estos msculos es del tipo
Frank-Starling e in vivo se puede obtener una curva similar, relacionando las presiones
transdiafragmticas mximas (tensin) con los volmenes pulmonares a que fueron medidas ya
que, como se dijo anteriormente, estos ltimos son ndices de la longitud de los msculos
respiratorios (Figura 2-6).

Figura 2-6. Relacin longitud-tensin del diafragma aislado. La mxima tensin activa durante
una contraccin isomtrica se alcanza con una longitud levemente superior a la longitud de
reposo (L), que corresponde, aproximadamente, a la longitud del diafragma al final de espiracin
normal o CRF. El acortamiento del msculo hasta cerca de CPTdisminuye acentuadamente su
capacidad de generar tensin.
En esta curva, se puede apreciar que el diafragma genera la mxima tensin cuando se
encuentra elongado entre un 5 a 10% por encima de su longitud de reposo, o sea, al final de una
espiracin forzada. Si en estas condiciones se le aplica un estmulo mximo, ya sea voluntario o
elctrico, se obtiene la mxima presin que es capaz de generar. Cuando el diafragma se
encuentra acortado, la presin que puede generar ante un mismo estmulo disminuye en forma
considerable: al 75% de su longitud de reposo, la presin corresponde slo a un 20% de la
mxima. Esto explica que los msculos inspiratorios generen su mxima presin al nivel de
volumen residual, condicin en que se encuentran elongados. Por el contrario, los msculos
espiratorios tienen su mxima fuerza en el nivel de capacidad pulmonar total.
El parmetro de fuerza muscular inspiratoria ms usado en clnica es la presin
inspiratoria mxima (PIMax) que se mide realizando al nivel de CRF un esfuerzo inspiratorio
voluntario mximo, contra una vlvula con la rama inspiratoria ocluida. En esta maniobra se mide
la fuerza de todos los msculos inspiratorios en conjunto y tiene la ventaja de ser simple y no
invasiva. Adems de medir el nivel mximo de presin inspiratoria alcanzada debe determinarse
el nivel que el paciente mantiene un segundo despus de alcanzado el maximo ( Presin
inspiratoria mxima sostenible)
La fuerza mxima que desarrollan los msculos inspiratorios depende de la edad
del individuo: el valor ms alto se alcanza alrededor de los 20 aos y decrece a razn de 0,5
cmH2O por ao de edad. Las mujeres generan aproximadamente un 75% de las presiones
mximas que generan los hombres. Las cifras normales de PImax para un sujeto pueden
predecirse a partir de su sexo y edad, pero el rango de variacin del valor as calculado es muy
amplio por diferencias individuales de contextura general, estado nutricional y actividad fsica. En
todo caso, se considera como anormal un valor inferior a 70 cm H2O para los hombres y de 50
cm H2O para las mujeres.
Durante la respiracin tranquila existe una importante reserva muscular, ya que
normalmente se utiliza menos del 10% de la presin transdiafragmtica mxima (Pdi max). En
condiciones de mayor exigencia ventilatoria, este porcentaje aumenta, pero mientras no se

sobrepase el 40% de la Pdi max, la ventilacin se puede mantener indefinidamente, siempre que
la duracin de la espiracin sea normal (60% de la duracin total del ciclo respiratorio), ya que es
en esta fase cuando los msculos inspiratorios descansan y se recuperan. El uso de presiones
superiores al 40% de la capacidad mxima conduce a fatiga muscular inspiratoria: un individuo
normal usando el 60-70% de su Pdi max no tolera ms de 4 a 5 minutos. Por otra parte, la fatiga
se puede producir con porcentajes menores de Pdi max si se alarga el tiempo inspiratorio,
reducindose el tiempo de reposo espiratorio.
La funcin de la musculatura espiratoria tiene un rol menos crtico porque la
espiracin normal es un fenmeno pasivo que se produce gracias a la energa elstica
acumulada durante la inspiracin. La musculatura espiratoria entra en actividad slo cuando la
ventilacin est muy aumentada, cuando existen obstculos espiratorios o durante la tos. Las
alteraciones de la musculatura espiratoria revisten especial gravedad en los pacientes con
compromiso muscular o neurolgico, en quienes la menor eficacia de la tos facilita las
infecciones respiratorias.

RESISTENCIAS VENTILATORIAS
Para lograr la movilizacin del aire, los msculos respiratorios deben vencer 2 tipos de
fuerzas que se oponen a ello:
1. La elasticidad del pulmn y trax que tienden a mantener a estas estructuras en su posicin
de equilibrio de final de espiracin. Este obstculo, denominado elastancia, tiene la particularidad
que la energa que se invierte en vencerlo se recupera al dejar que el cuerpo deformado vuelva
por s mismo a su posicin de partida. En el caso del pulmn, sta se opone a la inspiracin y es
propulsora de la espiracin en cualquier nivel de volumen pulmonar. La situacin para el trax es
ms compleja: en forma simplificada puede decirse que esta estructura se expande fcilmente
cuando el volumen pulmonar est sobre la CRF y que se resiste a reducir su volumen bajo este
nivel.
La elasticidad del sistema respiratorio en globo - pulmn y trax acoplados - es el
balance entre la elasticidad de ambos componentes. El punto de reposo del sistema corresponde
al final de una espiracin tranquila (CRF) y la elastancia del sistema se opone tanto a la
inspiracin como a parte de la espiracin. En suma: la elastancia del pulmn es la principal fuerza
elstica que se opone a la inspiracin normal, mientras que en la espiracin forzada bajo CRF
(tos), la elastancia del trax es la principal fuerza que deben vencer los msculos espiratorios.
2. Las resistencias friccionales que se deben principalmente al roce del aire en las vas areas
y, en menor grado, a la friccin interna de los tejidos del aparato respiratorio. La energa
invertida en vencer estas resistencias no es recuperable.
La fuerza necesaria para vencer una resistencia friccional aumenta en relacin con la
velocidad del movimiento, vale decir, a la magnitud del flujo areo. En cambio, la fuerza requerida
para deformar las estructuras elsticas es independiente de la velocidad con que se realiza el
cambio de volumen.
La resultante del balance entre fuerzas y resistencias son los movimientos del
trax, que conducen a cambios de la presin pleural que, a su vez, modifican la presin alveolar.
Las diferencias entre sta y la de la boca determinan los flujos de aire a travs de la va area.
En suma lo bsico es que durante la inspiracin corriente los msculos vencen la
fuerza de retraccin elstica y resistencias friccionales, mientras que en la espiracin basta que
los msculos se relajen para que el aire salga. Slo en maniobras que requieren espiracin
forzada contra algn obstculo y en ventilaciones sobre 20 L/min intervienen los msculos
espiratorios.

Determinantes de la elasticidad pulmonar y torcica

Como se dijo anteriormente, un cuerpo elstico se caracteriza por recuperar, sin
nuevo gasto energtico, su posicin o forma original cuando cesa la fuerza externa que lo
deform. La elasticidad del pulmn es producto de diversos factores:
a) La estructura fibro-elstica del parnquima pulmonar.
b) La tensin superficial en la interfase aire-lquido alveolar.
c) El tejido elstico y conectivo de vasos y bronquios.
d) El contenido de sangre del lecho vascular pulmonar.
Slo nos detendremos en los dos primeros factores - malla elstica y tensin
superficial, pero antes veremos los mtodos que permiten medir la elastancia global y su
resultante, la distensibilidad.
MEDICION DE LA ELASTICIDAD Y DISTENSIBILIDAD
Las propiedades elsticas del pulmn pueden estudiarse a travs de la correlacin entre
los cambios del volumen pulmonar y los cambios de presin asociados, En la figura 2-7 se
esquematiza esta relacin partiendo de cambios de volumen y la figura 2-8 reproducen los
trazados de presin transpulmonar (Ptp), volumen pulmonar (V), y flujo areo (V) obtenidos en
un sujeto normal respirando espontneamente, siendo los cambios de presin los primarios.

Figura 2-7. Medicin de las propiedades elsticas de un pulmn aislado.

Al inflar
progresivamente el pulmn, midiendo en condiciones estticas el volumen insuflado con una

jeringa (J) y la presin resultante con un manmetro (M), se construye la curva presin-volumen
pulmonar ilustrada.
Figura 2-8. Medicin de distensibilidad esttica. La figura muestra los trazados de volumen (V),
& ) obtenidos durante respiracin tranquila. El sujeto
presin transpulmonar (P tp) y flujo areo ( V
detiene la respiracin al final de una inspiracin y al final de la siguiente espiracin. La
distensibilidad se calcula dividiendo el valor de V por el de P obtenidos en los momentos con
flujo cero.

La Ptp es medida en la pausa que se produce al final de inspiracin y espiracin cuando el flujo
es igual a cero, de manera que las resistencias friccionales no interfieran. Dividiendo el cambio
de volumen ( V), que en el grfico es de 0,5 L, por Ptp (2,5 cmH2O), se obtiene la
distensibilidad esttica, que tiene el valor normal de 0,2 L/cm H2O. Mientras ms distensible sea el
elstico pulmonar mayor ser el aumento de volumen por unidad de presin aplicada.
Una informacin ms completa acerca de las propiedades elsticas del pulmn
puede obtenerse relacionando V y P a diferentes volmenes pulmonares (curva presinvolumen o curva P-V). La figura 2-9 muestra trazados de volumen pulmonar y Ptp simultneos,
obtenidos en un sujeto normal que hace una inspiracin mxima y luego espira escalonadamente,
deteniendo la respiracin en volmenes decrecientes. Se registra la Ptp correspondiente a cada
volumen y con estos datos se construye la curva P-V ilustrada en la figura 2-10.

Figura 2-9. Medicin de curva presin-volumen pulmonar: trazados de volumen pulmonar (V) y
presin transpulmonar (P tp). El sujeto inspira hasta CPT y luego espira escalonadamente hasta
volumen residual. En cada detencin se mide el volumen pulmonar y la presin transpulmonar
correspondiente, con el propsito de construir la curva presin-volumen pulmonar de la figura 210.

Figura 2-10. Curva de presin-volumen pulmonar obtenida de los trazados de la figura 1-9. La
distensibilidad pulmonar disminuye progresivamente al aumentar el volumen pulmonar: la
distensibilidad entre 3 y 3,5 L es de 500 ml / 2 cm H2O = 250 ml/cm H2O; en cambio, entre 4 y 4,5
la distensibilidad es 500 / 5 =100 ml/cm H2O
Se puede observar que, como vimos anteriormente, la distensibilidad disminuye progresivamente
al aumentar el volumen pulmonar: para cambiar el volumen pulmonar entre 3 y 3,5 L se necesit 2
cm H2O y para el mismo cambio de 0,5 L entre 4,5 y 5 L, la presin debi aumentar en 5 cm
H2O.
Las curvas PV de individuos normales varan con la edad, ya que el pulmn se va
haciendo ms distensible con el envejecimiento. La curva tambin vara por alteracin patolgica
de las propiedades elsticas del pulmn en estudio (Fig. 2-11): en el enfisema pulmonar, que se
caracteriza por la destruccin de tabiques alveolares elsticos, la curva es ms vertical y est
desplazada hacia la izquierda.

Figura 2-11. Curvas presin-volumen pulmonar en fibrosis y enfisema pulmonar. En la fibrosis

pulmonar la curva P-V se hace ms horizontal, se desplaza hacia abajo y a la derecha, con
disminucin de CRF y CPT. En el enfisema pulmonar la curva P-V es ms vertical, est
desplazada hacia arriba y a la izquierda con aumento de CRF y CPT.
Esto significa que para un determinado cambio de presin el cambio de volumen producido es
mayor y que las presiones transpulmonares que es necesario desarrollar son bajas. Existe, por
lo tanto, una distensibilidad pulmonar aumentada, que si bien facilita la inspiracin, significa una
disminucin de la retraccin elstica, necesaria para la espiracin y para evitar el colapso de
las pequeas vas areas que carecen de cartlago. En cambio, en la fibrosis pulmonar, en que
hay reemplazo del tejido pulmonar elstico por tejido colgeno rgido, esta curva se hace ms
horizontal y se desplaza hacia la derecha, lo que significa que para alcanzar un volumen
determinado la magnitud de la presin transpulmonar que se deber generar ser mucho mayor.
Medida en esta forma, la distensibilidad del pulmn aparece menor en nios y
personas pequeas. Ello no se debe a que sus pulmones sean ms rgidos, sino a que un
determinado cambio de volumen puede significar una distensin muy importante para un pulmn
pequeo, mientras que slo representa una fraccin de la distensin potencial para un pulmn
grande. Este factor de distorsin se corrige calculando el cambio por litro de volumen pulmonar,
o sea, dividiendo la distensibilidad absoluta por la CRF del pulmn. Se obtiene as la
distensibilidad especfica, que es independiente del tamao pulmonar. Su valor, tanto en nios y
adultos normales, es de 50 a 60 ml / cm H2O por cada litro de CRF.
Hasta el momento slo hemos considerado la distensibilidad y retraccin elstica
del pulmn, pero los msculos respiratorios tambin tienen que vencer la elasticidad y la
resistencia friccional de los tejidos del trax. Su medicin es compleja ya que exige una
relajacin muscular completa. Se considera que representa alrededor de un 40% de las
resistencias totales del aparato respiratorio. En alteraciones torcicas importantes, como la
cifoescoliosis, puede llegar a ser el principal factor limitante de la funcin ventilatoria.
La curva P-V del sistema respiratorio (trax y pulmn en conjunto) tiene forma de
S itlica con su punto de reposo al nivel de capacidad residual funcional (Fig. 2-12).

Figura 2-12. Propiedades elsticas del pulmn, trax y sistema respiratorio. La curva presinvolumen del pulmn muestra que su posicin de reposo o colapso est por debajo de VR. En
cambio la posicin de reposo del trax est situada a aproximadamente en el 60% de la CV. La
curva presin-volumen del sistema respiratorio se construye a travs de la suma algebraica de
las curvas del pulmn y trax. La CRF, o posicin de reposo del sistema respiratorio, se alcanza
a aproximadamente un 30% de la CV, volumen en el cual las presiones del pulmn y trax son
de igual valor pero de sentido opuesto. De lo anterior se deduce que en que en la inspiracin
corriente que va desde CRF hasta aproximadamente el 60% de la CV, la elasticidad del trax
facilita la accin de la musculatura inspiratoria.
Esto significa que a volmenes altos, el conjunto trax-pulmn ejerce una presin positiva
tendiente a disminuir el volumen y volver a la posicin de reposo. Al nivel de inspiracin mxima
o capacidad pulmonar total, esta presin es de alrededor de 40 cm H2O. Por el contrario, en
volmenes inferiores a CRF el sistema ejerce una presin negativa que tiende a aumentar el
volumen pulmonar hasta llegar a la posicin intermedia de reposo. Al nivel de volumen residual
esta presin es de -40 cm H2O. La medicin de la curva P-V del sistema exige relajacin
muscular total por lo cual, en clnica, slo se usa en pacientes en ventilacin mecnica durante la
cual los msculos del paciente pueden estar inactivos. En estos pacientes, con el respirador se
puede producir un cambio de volumen determinado y relacionarlo con el cambio de presin que lo
produjo. Este ndice es muy til para seguir la evolucin de enfermedades que aumentan en
forma aguda la rigidez pulmonar.
ESTRUCTURA FIBRO-ELASTICA DEL PULMON
Las fibras elsticas y colgenas del pulmn, aunque se encuentran acopladas,
responden en forma diferente al estiramiento producido por la inspiracin. Las fibras elsticas
son elongadas realmente y estn expuestas a romperse si el alargamiento es excesivo; las
fibras colgenas se encuentran plegadas o formando redes, como un tejido de lana, que puede
elongarse en globo sin que las fibras individuales lo hagan. Una vez totalmente estiradas, las
fibras colgenas, de mayor firmeza, limitan la distensin del pulmn. En la figura 2-13 se
esquematiza la accin conjunta de estos dos elementos.

Figura 2-13. Contribucin de las fibras elsticas y colgenas a la elasticidad pulmonar. A

volmenes pulmonares bajos, las fibras colgenas estn plegadas, por lo que contribuyen poco

a la elasticidad pulmonar, la que est determinada por las fibras elsticas. A volmenes
pulmonares altos, en cambio, las fibras colgenas se despliegan y limitan la inspiracin, ya que
son muy poco extensibles.

TENSION SUPERFICIAL
La tensin superficial es un importante determinante de la elasticidad pulmonar,
que no est ligado a elementos estructurales, sino que es una fuerza fsica presente en la
superficie o interfase de contacto lquido-aire. Acta sobre las molculas superficiales del
lquido, atrayndolas entre s y hacia su centro geomtrico.
Cada alvolo est internamente cubierto de una pelcula de agua, la cual se
comporta como una burbuja que, por accin de la tensin superficial en la interfase lquido-aire,
tiende a achicarse y colapsarse. Segn la ley de Laplace, la presin necesaria para impedir el
colapso de una burbuja se describe con la siguiente ecuacin:
Presin =

2TS
r

De ella se desprende que si aumenta la tensin superficial (TS) se favorece el

colapso, necesitndose mayor presin para impedirlo, mientras que si aumenta el radio (r), que
tiene una relacin inversa, disminuye la tendencia al colapso. Esto explica que, en alvolos bien
inflados, se necesite una pequea presin para impedir el colapso; en cambio, en los alvolos de
radio reducido, como sucede normalmente en el recin nacido y en los alvolos basales del
adulto o en algunas condiciones patolgicas (hipoventilacin, edema alveolar), la presin positiva
intraalveolar o negativa peri-alveolar necesaria para distender esos alvolos y mantenerlos
distendidos es considerablemente mayor (Fig. 2-14).

Figura 2-14. Influencia del radio en la presin por tensin superficial. En un pulmn sin
surfactante, la presin por tensin superficial de un alvolo con radio pequeo es mayor que la
de uno de radio mayor, lo que determina inestabilidad pulmonar, ya que los alvolos pequeos
tienden al colapso, vacindose hacia los de mayor tamao. En condiciones normales esto no
ocurre, ya que en los alvolos de menor radio el surfactante est ms concentrado, motivo por el
cual la tensin superficial de stos disminuye, lo que estabiliza al pulmn.

La tensin superficial del lquido pulmonar es menor que la del agua o la del
plasma, lo que obviamente facilita la distensin del pulmn. Esto se debe a la presencia de una
sustancia tensoactiva o surfactante que se dispone en capa monomolecular sobre el lquido
alveolar y disminuye su tensin superficial. Al disminuir el radio del alvolo estas molculas se
concentran, con lo que baja an ms la tensin superficial. De esta manera, la presin necesaria
para mantener distendidos los alvolos resulta relativamente constante dentro de una amplia
gama de radios alveolares, con la consiguiente estabilizacin alveolar. La accin del surfactante
es similar a la del jabn que se agrega al agua para el juego de hacer pompas o globos con un
tubo y agua jabonosa. El surfactante es producido por los neumocitos tipo II del epitelio alveolar y
sus principales elementos activos son fosfolpidos.
En el nivel corriente de ventilacin la tensin superficial representa ms del 50%
de las fuerzas elsticas y es an ms importante en las primeras respiraciones del recin
nacido. Cuando falta el surfactante por prematuridad, se produce una grave condicin, llamada
distress respiratorio del recin nacido, con colapso alveolar difuso.
Este efecto de la tensin superficial sobre la curva presin-volumen se ilustra en
la figura 2-15: la curva A corresponde a un pulmn normal lleno con aire, la curva B a la del
mismo pulmn lleno de suero y la C a un pulmn depletado de surfactante y lleno con aire.

Figura 2-15. Contribucin del surfactante a la elasticidad pulmonar. La curva a muestra la

relacin presin-volumen que se obtiene al inflar un pulmn normal con aire, con lo cual se
produce una interfase aire-surfactante en los alvolos. La curva b es la relacin presinvolumen de un pulmn inflado con suero fisiolgico, en la cual no existe interfase aire-lquido
donde acte la tensin superficial, por lo que slo representa las propiedades elsticas del tejido
pulmonar. La curva c en cambio es la de un pulmn al que se ha removido el surfactante antes
de inflarlo con aire. En este caso la interfase a nivel alveolar est constituida por aire-agua, con
una alta tensin superficial por lo cual el pulmn es mucho ms rgido que el con una tensin
superficial disminuida por la presencia de surfactante.
Se puede observar que:
a) Las presiones necesarias para distender el pulmn con aire son muy superiores a las que se
necesitan para hacerlo con suero fisiolgico. Esta diferencia se debe a la tensin superficial, que
se desarrolla en la interfase aire-lquido y no en la interfase lquido-lquido.

b) La presin de colapso de la interfase aire-lquido se reduce considerablemente cuando existe

surfactante en el lquido alveolar.
Experimentalmente se ha observado que para iniciar la distensin de un pulmn
colapsado debe aplicarse cambios de presin considerables antes de obtener un cambio de
volumen notorio. Esto se debe a que se necesita una mayor presin para abrir vas areas y
alvolos que estn con sus paredes hmedas en contacto. Una vez sobrepasado un
determinado nivel de presin, las paredes adheridas se despegan y se obtienen cambios de
volumen proporcionales a las variaciones de la presin transpulmonar. A volmenes pulmonares
altos la elasticidad pulmonar se va acercando a su lmite por lo que se requieren presiones
mayores para lograr un mismo cambio de volumen.
Resistencia de la va area (RVA)
La resistencia que opone la va area al movimiento del aire se debe al roce de
ste con las paredes de los conductos. Se mide a travs de la presin necesaria para obtener
un flujo areo de 1 litro por segundo. Representa el 80% o ms de las resistencias friccionales
que se oponen a los movimientos ventilatorios. El otro 20% corresponde a la resistencia
friccional de los tejidos, que no analizaremos mayormente, por su menor importancia y
dificultades para su medicin en clnica. Para medir la RVA es necesario conocer la diferencia de
presin entre alvolo y boca y el flujo areo resultante:

RVA =

Palv Pboca cmH 2 O

=
Flujo aereo L / seg

De los tres factores que deben medirse en esta ecuacin, el nico que constituye
problema es la presin alveolar, que slo puede medirse en forma indirecta. Para ello se utiliza
una cmara hermtica o pletismgrafo, dentro de la cual se introduce el sujeto, quien respira el
aire exterior a travs de un tubo. Los cambios de presin que se producen en la cmara como
consecuencia de los cambios de volumen del trax son registrados y, por razones que no es
necesario profundizar, estos cambios son de la misma magnitud, pero de sentido inverso, a los
ocurridos dentro del alvolo.
Durante la respiracin tranquila el flujo areo es del orden de los 0,4 L /seg y en
un ejercicio moderado llega a 1,25 -1,50 L /seg.
La resistencia de un tubo al flujo laminar de aire depende de factores geomtricos
que se expresan en la ecuacin de Pouseille:

R=

8 L
r4

L es el largo del tubo; la viscosidad del gas y r, el radio del tubo. Aun cuando esta
ecuacin no se aplica exactamente a un sistema tan complejo como la va area, es vlida para
destacar que el radio es el determinante ms importante de la resistencia, por estar elevado a la
cuarta potencia.
La resistencia de la va area durante la respiracin tranquila es normalmente inferior a 2
cm H2O/ L /seg.
DISTRIBUCION DE LA RESISTENCIA EN LA VIA AEREA
Estudios experimentales realizados en pulmones aislados han logrado establecer
que la contribucin a la resistencia global es muy diferente para distintas zonas de la va area.

En la2-2 se resume la distribucin en un individuo normal. Si se respira a travs de la nariz la

resistencia se duplica.
TABLA 2-2
DISTRIBUCIN DE LA RESISTENCIA EN LA VA AREA
cm H2O /L /seg
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Laringe y faringe

0,5

Bronquios mayores de 2 mm de dimetro hasta 9 generacin

0,5

Bronquios menores de 2 mm sobre 9 generacin

0,2

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Total

1,2

La escasa participacin de los bronquios menores de 2 mm o va area perifrica en la

resistencia total se debe fundamentalmente a los siguientes hechos:
1. Como se destac en el captulo de morfologa, cuando un bronquio se divide en dos, el rea
conjunta de los bronquios hijos es mayor que la del bronquio madre. Esto va aumentando el rea
total de seccin en forma muy significativa, aunque los bronquios individuales vayan siendo cada
vez ms finos. El rea de la trquea es de 2,5 cm2, mientras que el rea conjunta de las vas
perifricas llega a 10.000 cm2, o sea, 4.000 veces ms. Esta forma de segmentacin ha hecho
homologar la seccin total de la va area a una trompeta con un rea muy pequea al nivel de la
boquilla (vas centrales) y una muy grande en el extremo contrario o pabelln (vas perifricas).
2. Dado que la cantidad de aire que pasa por unidad de tiempo a travs de la trquea es la
misma que fluye por la seccin progresivamente mayor de la periferia, la velocidad del aire va
disminuyendo progresivamente para llegar prcticamente a cero en las unidades terminales,
donde las molculas se mueven por difusin gaseosa y no por flujo. La menor velocidad
significa menor resistencia, la cual disminuye an ms, porque a este nivel el flujo es laminar, lo
que opone mucho menos obstculo al flujo que las turbulencias asociadas a la alta velocidad del
aire en los bronquios de mayor dimetro.
Otro factor determinante es la ley fsica que las resistencias acopladas en serie se suman en su
valor absoluto, mientras que si se acoplan en paralelo, se suman en su valor recproco, lo que
significa una resistencia total menor. Existen slo 22 a 24 generaciones de bronquios colocados
en serie que participan en la resistencia total a travs de la suma de sus valores absolutos y 200
o ms generaciones de bronquios finos dispuestos en paralelo que participan en la resistencia
total como la suma de sus valores recprocos. El efecto de esto puede apreciarse a travs del
siguiente ejemplo en que se da un valor arbitrario de 2 a cada una de las resistencias: trquea,
laringe y cada uno de los bronquios fuentes

Resistencias en serie:
R. laringe + R. trquea
2

= R. total

= 4

Resistencia en paralelo:
R. bronquio derecho + R. bronquio izquierdo = R. total
1/2

1/2

= 1

Como se ver ms adelante, esta caracterstica significa que fenmenos obstructivos de

la regin perifrica pesan muy poco en la resistencia total y producen pocos sntomas, salvo
cuando ya son muy pronunciados y extensos. Por esta razn, la pequea va area, constituida
por ramas menores de 2 mm, ha sido llamada "zona muda".
RESISTENCIA DE LA VIA AEREA Y VOLUMEN PULMONAR
La resistencia de la va area vara inversamente en relacin al volumen pulmonar,
siguiendo una curva que no es lineal (Fig. 2-16).

Figura 2-16. Relacin entre volumen pulmonar y resistencia de la va area. Las figuras
situadas a la derecha de la curva representan el pulmn, el tejido elstico pulmonar y la va
area. Al aumentar el volumen pulmonar se estira el tejido elstico, lo que dilata la va area y
disminuye su resistencia.
A volmenes pulmonares altos la resistencia es menor, debido a que la traccin del tejido
elstico pulmonar sobre las paredes de la va area es mayor, por lo que aumenta el calibre
bronquial, sucediendo lo inverso a volmenes pulmonares bajos. Esta relacin inversa explica la

acentuacin que suele observarse en los fenmenos obstructivos de la va area durante la

espiracin o en decbito.
RESISTENCIA DURANTE LA RESPIRACION TRANQUILA
Durante la respiracin tranquila, la resistencia de la va area es muy baja y la
diferencia observada entre inspiracin y espiracin es mnima, aun cuando la va area se
encuentra algo ms distendida en la inspiracin.
RESISTENCIA DURANTE LA RESPIRACION FORZADA
Aun cuando la espiracin forzada no es parte de la respiracin espontnea
normal, debemos analizarla porque esta maniobra es la ms empleada en pruebas funcionales
de uso corriente para evaluar indirectamente la resistencia de las vas areas.
La figura 2-17 muestra curvas que relacionan el flujo areo
pulmonar, registradas en un sujeto normal.

con el volumen

Figura 2-17. Curvas flujo-volumen pulmonar efectuadas con esfuerzos crecientes. La curva A
fue efectuada con un esfuerzo pequeo; la D con uno mximo y las curvas B y C con esfuerzos
intermedios. El grado de esfuerzo determina el flujo mximo alcanzado, pero no influye en el flujo
al 50% de la CV que es igual para las curvas B, C y D.
Para ello el individuo espir varias veces desde CPT hasta VR, realizando esfuerzos crecientes
y las curvas obtenidas fueron superpuestas. La curva A fue obtenida con un esfuerzo mnimo
mientras que la curva D se obtuvo con un esfuerzo mximo. Las curvas B y C fueron hechas
con esfuerzos intermedios. Se puede observar que las ramas ascendentes difieren claramente,
pues a medida que aumenta el esfuerzo se obtiene un mayor flujo. Las ramas descendentes, en
cambio, terminan siendo coincidentes. As, el flujo al 50% de CV es igual para los esfuerzos B, C
y D. En consecuencia el aumento de la presin alveolar producido por un mayor esfuerzo
espiratorio no aumenta el flujo areo, como podra esperarse.

Esto se puede explicar por un aumento de la resistencia de la va area secundario y

proporcional al grado de esfuerzo espiratorio en los volmenes pulmonares bajos. Dicho en otra
forma, a volmenes pulmonares bajos, el flujo areo tiene un lmite y existe un flujo areo mximo
que no puede ser sobrepasado por ms que se aumente el esfuerzo. La explicacin de este
fenmeno es compleja y tiene relacin con los cambios de calibre que experimenta la va area
durante la espiracin forzada. Tanto los alvolos como la va area se encuentran sometidos a
la presin pleural; la presin intraalveolar es la resultante de la suma algebraica de la presin
pleural y la presin de retraccin elstica del pulmn. En la figura 2-18 se esquematizan tres
situaciones, todas ellas con el mismo volumen pulmonar.

Figura 2-18. Presin elstica (P el), presin pleural (P pl) presin alveolar (P alv) y presin en la
va area en distintas condiciones, a un mismo volumen pulmonar. En condiciones estticas
existe un equilibrio entre Pel y Ppl con una Palv de cero. Durante la inspiracin forzada, la Palv
es negativa, lo que determina la entrada de aire al pulmn. Debido a la resistencia al flujo, la
presin se desgasta a lo largo de la va area, con aumento de la presin transmural y dilatacin
progresiva del lumen. Durante la espiracin forzada, en cambio a presin alveolar es positiva,
con salida de aire. El desgaste de presin a lo largo de la va area disminuye progresivamente
la presin transmural, con estrechamiento de la va area, que se acenta en el punto donde la
presin interna y externa son iguales (punto de igual presin: PIP).

a) En condiciones estticas, sin flujo areo y con la glotis abierta, la presin alveolar y en el
interior de la va area es cero, o sea, igual a la atmosfrica. La presin de retraccin elstica,
que al volumen de este ejemplo es de +5 cm H2O, se equilibra con la presin pleural de -5, lo que
mantiene los alvolos y las vas areas en un grado de distensin estable.
b) Durante la inspiracin forzada, la presin pleural se hace ms negativa (-12 cm H2O) mientras
que la presin de retraccin elstica sigue siendo de +5 cm de agua, ya que el volumen pulmonar
es el mismo en el ejemplo: la presin intraalveolar resultante de la suma algebraica es negativa (7 cm H2O). Esto significa una diferencia con la presin atmosfrica que hace entrar el aire. A
pesar que la presin intraluminal se desgasta por el roce del aire a medida que penetra por la va
area, la presin pleural es siempre ms negativa que la de la va area, por lo cual sta se
mantiene distendida.
c) Durante la espiracin forzada, la presin intrapleural se hace positiva (+12 cm H2O), la
presin de retraccin elstica es siempre +5 cm H2O ya que el volumen pulmonar es igual, y la
presin alveolar resultante es positiva, +17 cm H2O. Por el roce del aire que sale, la presin cae
a lo largo de la va area en proporcin a la resistencia encontrada, hasta el punto en que la
presin intrabronquial se iguala a la extrabronquial o pleural (punto de igual presin o PIP). Un
poco ms all de este punto la presin intraluminal es menor que la pleural y se produce el
colapso de la va area; con ello cesa el flujo y, por lo tanto, la resistencia desaparece y el
segmento colapsado se reabre. De esta manera se establece una condicin oscilatoria que
permite que el flujo alcance un nivel mximo durante la espiracin forzada. Todo este fenmeno
ha sido llamado compresin dinmica
De lo expuesto se deduce que durante la inspiracin el esfuerzo desplegado
distiende la va area y la limitante principal del flujo es la presin que el sujeto es capaz de
generar por accin de su musculatura inspiratoria, lo que depende de su velocidad de
contraccin. Durante la espiracin forzada, en cambio, el aumento del esfuerzo espiratorio
incrementa la presin alveolar que impulsa el flujo pero tambin comprime la va area, por lo que
la resistencia espiratoria aumenta. De esta manera, un mayor esfuerzo espiratorio crea su
propia mayor resistencia, fijndose un flujo mximo que es imposible de sobrepasar, por ms
esfuerzo voluntario que se haga.
Si la relacin entre presin transpulmonar y flujo espiratorio se mide a diversos
niveles de volumen pulmonar, se observa que en posicin de inspiracin mxima o CPT, el flujo
aumenta en la medida que el sujeto hace un mayor esfuerzo. Esto se debe a que a este volumen
la traccin elstica est en su mximo, lo que, por una parte, distiende los bronquios y, por otra,
genera una gran presin alveolar. Aunque sta se va desgastando a lo largo de la va area,
mientras el volumen pulmonar sea alto, siempre ser superior a la presin pleural y no se
producir compresin dinmica. Estas condiciones hacen que el flujo alcanzado dependa del
esfuerzo voluntario empleado. Esta dependencia del esfuerzo se observa con volmenes
pulmonares por sobre el 70% de la capacidad vital. En cambio, a medida que el volumen
pulmonar baja de este nivel, la compresin dinmica se produce cada vez ms precozmente
debido a que la presin de retraccin elstica se va haciendo menor.
En suma, lo fundamental es que los flujos mximos en espiracin forzada dependen del
esfuerzo mientras el volumen pulmonar es alto y, en cambio, con volmenes pulmonares bajo el
70% de la CV el flujo mximo es determinado por:
a) La magnitud de la presin de retraccin elstica, que es la propulsora del flujo y es
independiente de la voluntad.
b) La resistencia que opone la va area al paso del aire entre el alvolo y el sitio donde se
produce la compresin dinmica.

A volmenes pulmonares altos, la compresin dinmica tiene lugar en la trquea y

grandes bronquios que no son colapsables. A medida que el volumen pulmonar y la presin de
retraccin elstica del pulmn disminuyen, los puntos de igual presin se desplazan
progresivamente hacia las vas areas ms perifricas. As mismo, cuando existe un aumento de
la RVA o cuando la presin de retraccin elstica est patolgicamente disminuida, los puntos de
igual presin se desplazan hacia la periferia y los flujos espiratorios mximos disminuyen. En
consecuencia, los flujos espiratorios mximos son dependientes de las caractersticas
mecnicas del pulmn, por lo que esta maniobra es empleada en su evaluacin funcional.
CURVA FLUJO-VOLUMEN
La relacin entre volumen pulmonar y flujos espiratorios e inspiratorios mximos puede
representarse grficamente mediante la curva flujo-volumen (Fig. 2-19). Esta se obtiene
registrando en un grfico de coordenadas el volumen pulmonar y el flujo areo durante una
espiracin forzada desde CPT hasta VR y desde all una inspiracin forzada hasta CPT. Los
cambios de volumen pulmonar se inscriben en el eje horizontal, y se expresan como porcentaje
de la CV, mientras que los flujos areos inspiratorio y espiratorio, se representan en el eje
vertical.

Figura 2-19. Curva flujo volumen pulmonar. El sujeto inspira hasta CPT, espira forzadamente
hasta VR y luego inspira forzadamente hasta CPT. En la ordenada se grafican los flujos
espiratorio e inspiratorio y en la abscisa el volumen pulmonar. Para analizar la curva se miden el
flujo mximo espiratorio(FEM), los flujos espiratorios a 75, 50 y 25% de CV, as como tambin el
flujo inspiratorio mximo al 50% de CV.
Se puede observar que la curva espiratoria es aproximadamente triangular y que el
mximo flujo espiratorio se alcanza a volmenes pulmonares altos (entre 75 y 100% de la CV).
Este flujo espiratorio mximo (FEM) depende del esfuerzo efectuado y de la resistencia de las
vas area mayores y, como se ver ms adelante, se mide frecuentemente en clnica en forma
simplificada con la denominacin de PEF, sigla que significa "peak expiratory flow". Despus de
alcanzado este mximo, los flujos espiratorios van disminuyendo gradualmente a medida que se
reduce el volumen pulmonar. Los flujos espiratorios mximos medidos al 50 y 25% de la CV
(FEM50 y FEM25 ) son, sobrepasado un mnimo, independientes del esfuerzo desarrollado y slo

dependen de la presin de retraccin elstica y de la resistencia de la va area entre el alvolo y

el punto de igual presin.
La curva inspiratoria es aproximadamente semicircular y el flujo inspiratorio
mximo se produce cuando el volumen pulmonar es aproximadamente del 50% de la CV (FIM50).
Este ndice depende del esfuerzo y de la resistencia de la va area central, especialmente de la
extratorcica que, como veremos ms adelante, se estrecha durante la inspiracin forzada. Esta
parte de la curva flujo-volumen se usa en clnica para el estudio de la va area alta.

VOLUMENES DINAMICOS
El resultado final de la interaccin entre los volmenes, fuerzas y resistencias
analizadas es un flujo areo cuyas caractersticas interesa describir cualitativa y
cuantitativamente, tanto en el sujeto normal como en los enfermos. Usualmente se registran los
flujos en maniobras forzadas ya que as se determina la mxima potencialidad ventilatoria del
fuelle traco-pulmonar. Los ndices ms usados en clnica son:

CAPACIDAD VITAL
En un individuo normal o con una limitacin restrictiva pura sin obstruccin
bronquial, la capacidad vital realizada en forma lenta, a la velocidad espontneamente elegida por
el sujeto (CV), no difiere significativamente de aquella realizada en forma forzada (CVF), con la
mxima velocidad espiratoria En cambio, en los pacientes obstructivos, la introduccin de esta
exigencia puede producir colapso espiratorio bronquial con aumento del VR y por lo tanto
reduccin importante de la CVF en comparacin a la CV lenta.
VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO DEL PRIMER SEGUNDO (VEF1)
El trazado espiromtrico que muestra la curva 2-20 se obtuvo en un sujeto normal que hizo una
inspiracin mxima y luego una espiracin forzada mxima. El cambio de volumen pulmonar fue
registrado a velocidad rpida

Figura 2-20. Medicin del VEF1 y del FEF25-75. . El trazado espiromtrico superior corresponde a un
sujeto normal, que efecta una inspiracin mxima seguida de una espiracin forzada mxima. En el
primer segundo (VEF1), el sujeto expulsa 4L, lo que representa un 80% de la CVF. El trazado
inferior, que es igual al superior, ha sido dividido en cuatro segmentos de igual volumen: el FEF25-75,
representado por la lnea recta, equivale al promedio de flujos observados entre el 25 y 75% de la
CVF

En este trazado espiromtrico se puede medir el volumen de aire espirado en el primer segundo,
denominado volumen espiratorio forzado del primer segundo o VEF1. Normalmente la espiracin
forzada total dura 5-6 segundos y durante el primer segundo se espira aproximadamente un 7080% de la CV.
Esta medicin, de ejecucin simple, es de significacin fisiolgica compleja debido a que
registra los flujos espiratorios mximos que se suceden a medida que el volumen pulmonar va
disminuyendo, con lo que van cambiando tanto los factores que generan el flujo (presin de
retraccin elstica) como los que se oponen a l (calibre de las vas areas).
En el 20-30% inicial de esta espiracin forzada, el esfuerzo muscular voluntario es un
factor determinante fundamental, ya que a este nivel no se produce compresin dinmica. A
medida que contina la espiracin con reduccin del volumen pulmonar, las vas areas se
estrechan, hacindose susceptibles a la compresin dinmica. En esta etapa queda como
generador neto del flujo la presin de retraccin elstica por lo cual, sobrepasado un esfuerzo
voluntario crtico, los dos tercios finales de la espiracin se hacen independientes del esfuerzo y
el flujo registrado traduce la interaccin entre elasticidad pulmonar y resistencia de la va area.
Debe tenerse presente que un buen rendimiento en la porcin esfuerzo-dependiente puede
encubrir una limitacin moderada de los factores mecnicos recin analizados, por lo que es
limitada la sensibilidad del VEF1 para captar obstruccin de bronquios finos, que pesan poco en
la resistencia global de la va area.
El VEF1 se mide en litros y se expresa en 2 formas: como porcentaje del valor terico
normal determinado por la edad, talla y sexo y como porcentaje de la capacidad vital forzada

(CVF) del mismo sujeto. A los 25 aos, esta ltima relacin es de 84% promedio con un lmite
inferior normal de 73%. Con la edad disminuye llegando a 79% como promedio con un lmite
inferior de 68 % a los 70 aos
Esta doble forma de presentacin para un mismo resultado deriva de que si slo se
conoce el valor absoluto, no se puede diferenciar si una reduccin del VEF1 se debe a lentitud
del flujo areo o a una reduccin del volumen de aire disponible para ser espirado, sin que exista
reduccin del flujo areo. En esta disyuntiva, la comparacin entre VEF1 y CVF permite
diferenciar los mecanismos responsables: si el problema es una disminucin del flujo, el VEF1 se
reduce proporcionalmente ms que la CVF, por lo que la relacin VEF1 / CVF cae bajo el
porcentaje normal; si la alteracin primaria es una reduccin de volumen pulmonar funcionante, la
CVF y el VEF1 disminuyen en la misma proporcin y la relacin VEF1 /CVF se mantiene normal.
Unos ejemplos permitirn comprender mejor estos indicadores que son de muy amplia aplicacin
clnica.
Sujeto 1
CVF

= 4L

= 78% del terico

VEF1

= 1.82 L

= 46.8% del terico

VEF/CVF%

= 45 %

= limitacin del flujo areo

CVF

= 2L

= 39% del terico

VEF1

= 1.8 L

= 46.8% del terico

Sujeto 2

VEF1 /CVF%

= 90 % = reduccin de volumen con flujo normal.

FLUJO ESPIRATORIO FORZADO ENTRE EL 25 Y 75% DE LA CAPACIDAD VITAL FORZADA

(FEF25-75 ) O FLUJO MAXIMO DE MEDIA ESPIRACION
Esta medicin se realiza tambin a partir de la curva espiromtrica de espiracin forzada
(Fig. 2-20). El flujo espiratorio se mide entre el 25 y el 75% de la CVF, con lo cual se desecha el
primer 25%, que es esfuerzo-dependiente, y el ltimo 25%, que depende del tiempo que el sujeto
sostenga el esfuerzo espiratorio, centrndose la medicin en el 50% central donde los factores
determinantes del flujo mximo son las propiedades mecnicas del pulmn. Este ndice funcional
es muy sensible a la obstruccin de la va area, pero sus valores tericos normales tienen una
dispersin demasiado amplia, por lo que su empleo en clnica es limitado.
VENTILACION MAXIMA VOLUNTARIA (VMV)
Si un adulto joven respira lo ms rpida y profundamente que puede, durante 1530 segundos logra movilizar un volumen que equivale a 120 o ms litros de aire por minuto. Como
en reposo se ventilan 6 a7 litros por minuto, resulta evidente que el fuelle pulmonar tiene una
enorme reserva ventilatoria. Incluso durante un ejercicio intenso, que exige ventilar 30 a 40 litros
por minuto, queda un amplio margen de reserva ventilatoria. Aunque en ejercicio de gran
intensidad puede desarrollarse fatiga de los msculos inspiratorios, se ha demostrado que el
factor limitante ms importante del ejercicio es la capacidad del aparato circulatorio para
aumentar el gasto cardaco.
La medicin del mximo potencial ventilatorio del pulmn tiene un carcter global y
representa la resultante de mltiples factores. Por ser la velocidad del aire un determinante
fundamental, esta prueba detecta, muy especialmente, la obstruccin bronquial, pero tambin se
altera en afecciones que comprometen la distensibilidad del pulmn y trax y depende en forma
importante de la capacidad muscular y de la colaboracin del sujeto. Cuantitativamente se

expresa como porcentaje de un valor terico calculado sobre la base de la superficie corporal,
sexo y edad.
El enfermo con una limitacin de tipo restrictivo, pese a tener un volumen pulmonar
utilizable limitado, es capaz de obtener buenos valores de ventilacin mxima, debido a que
puede aumentar la frecuencia respiratoria en forma tal que compensa la disminucin del volumen
de cada ciclo respiratorio. En cambio, en el paciente obstructivo no es posible aumentar el flujo
y, por lo tanto, el volumen movilizado por minuto baja considerablemente. En el trazado
espiromtrico de estos pacientes se puede observar el fenmeno llamado de "atrapamiento
areo" con elevacin del nivel de fin de espiracin. Se debe a compresin dinmica por efecto
de las expiraciones forzadas, a insuficiente tiempo para terminar la espiracin por la lentitud del
flujo y, posiblemente, a la adopcin refleja de un nivel de distensin pulmonar que aumente el
calibre de las vas areas.
El uso clnico de esta prueba es hoy muy restringido por su carcter demasiado
global, por depender muy crticamente de la colaboracin del paciente y exigir un esfuerzo que
puede resultar desagradable.
FLUJO ESPIRATORIO MAXIMO A ALTO VOLUMEN O PEF.
Este flujo no puede medirse en el trazado espiromtrico. Si bien la curva flujo-volumen
proporciona el valor de flujo espiratorio mximo a alto volumen (> 75% CV) (Fig. 2-17), resulta
ms prctico medirlo con un flujmetro, instrumento ms simple y econmico. Aun cuando el PEF
(peak expiratory flow) necesita bastante colaboracin del sujeto, su reproducibilidad, una vez
aprendido, es habitualmente muy buena. Por su mediana sensibilidad no permite detectar
obstrucciones leves, pero, por su simplicidad, puede ser utilizado en forma seriada por el mdico
en la consulta o sala de hospitalizacin o incluso por el paciente en su casa; de acuerdo a los
cambios de PEF que se objetiven, se pueden detectar precozmente exacerbaciones de la
obstruccin y adecuar la medicacin.

RENDIMIENTO MECANICO DEL FUELLE TORACOPULMONAR

Como en cualquier sistema mecnico el funcionamiento global del aparato
respiratorio puede ser evaluado en trminos de eficacia y eficiencia a travs de diversos ndices.
Nos referiremos brevemente al trabajo respiratorio como expresin de eficacia y al costo de la
ventilacin como indicador de eficiencia, sin entrar en mayores detalles acerca de su medicin,
que tiene su principal aplicacin en investigacin.
De manera similar al trabajo mecnico, que es el producto de la fuerza por la
distancia, el trabajo respiratorio es el producto de la presin multiplicada por el volumen
movilizado. Durante la respiracin de reposo ste es muy bajo, aumentando considerablemente
en las enfermedades que aumentan la resistencia de la va area o disminuyen la distensibilidad.
Tambin aumenta en las condiciones en que aumenta el volumen ventilado.
La eficiencia con que se desarrolla el trabajo respiratorio se puede apreciar a
travs de la energa consumida en el proceso. En condiciones normales, el trabajo respiratorio
en reposo consume menos de 1 calora por minuto y slo 0,5 ml de O2 por cada litro ventilado.
Esto representa slo un 2% del O2 captado por el aparato respiratorio, quedando el resto para el
consumo general del organismo. Estas cifras demuestran una gran eficiencia del aparato
respiratorio normal. En condiciones patolgicas esta situacin puede cambiar drsticamente,
llegndose en casos graves a que los msculos respiratorios consumen la mayor parte del O2
captado, entrando a competir con el cerebro y miocardio.