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MONOGRAFA
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TALLER
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DISTROFIA SIMPTICO
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REFLEJA
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02
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DE SEPTIEMBRE 2014

PRESENTA:
Dr. Marco Antonio Miranda Jimnez R1 MR

COORDINA:

Dr. Luis Hernn Rodrguez Sevilla R3 MR

HISTORIA
Wolf describi en 1877 lo que sera el Sndrome Doloroso Regional Complejo tipo I
(SDRC I) y Kummell lo hizo, en 1895, en pacientes con dolor crnico y alteraciones
vasomotoras. Sudeck describi en 1900 la atrofia sea inflamatoria aguda.
Paget, en 1862, fue el primero en describir lo que en definitiva sera el SDRC II,
durante la Guerra Civil Americana; siendo denominado Causalgia por Silas Weir
Michell en 1867.
En 1920 el British Medical Research Council defini el dolor causlgico como:
espontneo; ardiente y caliente, intenso, difuso, persistente, pero propenso a
exacerbaciones; desencadenado por estmulos que no necesariamente producen un
efecto fsico en la extremidad; tendentes a provocar cambios profundos en la salud
psquica del paciente. En 1993 el Special Consensus Workshop of the IASP decidi
cambiar la denominacin del Sndrome, pasando a denominarlo SDRC. El comit de
clasificacin de la IASP acept los criterios diagnsticos, que han pasado a ser
estrictamente clnicos, fueron publicados en 1994. Es un sndrome que se desarrolla
tras un episodio nocivo desencadenante.
DEFINICIN
La IASP define el SDRC como variedad de
condiciones dolorosas de localizacin regional,
posteriores

una

predominio

distal

lesin,
de

que

sntomas

presentan
anormales,

excediendo en magnitud y duracin al curso

clnico esperado del incidente inicial, ocasionando
con frecuencia un deterioro motor importante, con
una progresin variable en el tiempo. La diferencia
entre el SDRC I y SDRC II radica en la presencia en esta ltima de lesin de un
nervio perifrico. El SDRC agrupa a una serie de entidades nosolgicas, que tras
dao o lesin, con presencia de dolor regional de predominio distal y alteraciones
sensitivas, se acompaa de alteraciones cutneas, cambios de temperatura,
disfuncin vasomotora y edema; y todos ellos exceden en magnitud y duracin al
curso clnico que presupona la lesin inicial, y muestran una progresin variable en

su evolucin a travs del tiempo. Debiendo haberse descartado siempre otros

diagnsticos. Mantienen en comn su mecanismo fisiopatolgico, etiologa, clnica,
radiologa, escintigrafa y biologa. Su clnica se caracteriza por dolor, trastornos vaso
y sudomotores, retraso en la recuperacin funcional, trastornos trficos y en
ocasiones repercusiones psicolgicas.
El trmino SDRC equivale al concepto anglosajn de reflex sympathic dystrophy
(RSD) (distrofia simptica refleja), definido en 1986; la RSD es un dolor continuo que
afecta a una extremidad despus de un traumatismo, con/sin fractura, pero que no
involucra a un tronco nervioso, y que se vincula con una hiperactividad simptica.
SINONIMIA

EPIDEMIOLOGA.

En los estudios epidemiolgicos realizados, la edad media de presentacin se

encuentra entre los 36- 42 aos, con predominio del sexo femenino 60- 80%. Aunque
es ms frecuente la afectacin de un solo miembro no existe predominio,
estadsticamente significativo, de miembros inferiores sobre superiores o izquierdo
sobre derecho. La incidencia del SDRC vara enormemente desde 0,05% al 35%,
dependiendo de la poblacin examinada y de los criterios diagnsticos empleados. Se
calcula que el 20-35% presentarn grados de incapacidad y que slo el 20-30% de los
pacientes recuperarn su grado funcional previo al SDRC. El SDRC I tiene mayor
incidencia que el tipo II. Se presenta en 1 de cada 2000 traumatismos. En sus formas
ms evolucionadas, que corresponden a cuadros de dolor severo, solo el 20% de los
afectados son capaces de recuperar sus actividades previas al traumatismo.
ETIOLOGA.
Factores desencadenantes: no siempre se presentan. En el SDRC I la mayora de los
pacientes pueden identificar un factor traumtico de mayor o menor gravedad:
fractura, esfuerzo o torcedura, postciruga, lesin por contusin o aplastamiento,
esguinces

articulares

de

tobillo

mueca,

inmovilizaciones

prolongadas

reeducacin inadecuada. Otros posibles factores desencadenantes son: accidente

vascular cerebral e infarto de miocardio. A veces son yatrognicos: reumatismo
gardenlico

(hombro

congelado,

sndrome

hombro-mano),

tratamiento

con

fenobarbital, isoniacida, etionamida o yodo radiactivo.

Factores predisponentes: Se han sugerido los siguientes factores de riesgo:
metablicos (anomalas metablicas, diabetes), tabaquismo, predisposicin gentica
(HLA-DR15,

HLA-DQ1)

factores

psicolgicos

(ansioso-depresivos,

emotivos,

nerviosos e irritables). En el SDRC II se presenta como antecedente obligado la lesin

parcial o total de un tronco nervioso perifrico o una de sus ramas terminales
FISIOPATOLOGA
La fisiopatologa del SDRC an no ha sido bien
definida. En el SDRC se desencadena dolor
neuroptico como respuesta exagerada a una
lesin

traumtica

consecuencia

de

o
un

nerviosa,
proceso

como

distancia.

Raramente se presenta sin una causa aparente. En los mecanismos fisiopatolgicos

parecen participar: un factor desencadenante, la neurotransmisin del impulso
nervioso a centros simpticos regionales, la percepcin posiblemente distorsionada
del mensaje y una respuesta neurovegetativa desmesurada en intensidad y extensin,
anormalmente prolongada, que desencadena una alteracin regional y mantenida de
la microcirculacin.
La hiperexcitabilidad del sistema simptico conlleva una vasoconstriccin arteriolar
seguida, de forma indirecta, de una dificultad metablica en la microcirculacin, que
dara lugar a una vasodilatacin capilar con extravasacin, edema y sufrimiento
celular; crculo vicioso que es mantenido por la liberacin de sustancias txicas. En
condiciones normales el edema intersticial se drena por va venosa y linftica; sta
ltima est destinada, fundamentalmente, a macromolculas proteicas y a suplir la
va venosa en caso de sobrecarga hdrica o por insuficiencia anatmica. La
incapacidad de estos sistemas hace que aparezca el edema con modificaciones de la
sustancia fundamental, que se polimeriza, y una actividad intensa de los fibrocitos.
De este modo, la fase edematosa e inflamatoria da lugar a una fibrosis de
importancia variable, a veces cicatricial y retrctil, explicando las modificaciones
observadas en la segunda fase de la enfermedad. La liberacin de sustancias
(citoquinas, kininas, etc,) desencadenan la sensibilizacin perifrica. As mismo, hay
una sensibilizacin central que produce alteraciones importantes a nivel autonmico,
del dolor y del sistema motor. Parece que esta sensibilizacin podra perpetuarse por
los astrocitos. Segn los pacientes y las circunstancias, la importancia de la
participacin

de

los

diferentes

mecanismos

puede

variar

para,

finalmente,

desembocar en el mismo resultado: el SDRC.

Se sabe que hay una actividad neuronal anormal que involucra a todo el sistema
nervioso. Se han propuesto diferentes mecanismos para tratar de explicar la
fisiopatologa del SDRC: respuesta de restauracin aberrante, reaccin inflamatoria
intensificada, desuso protector, sistema nervioso
simptico

disfuncional,

disfuncin

mioaponeurtica y anormalidades del sistema

nervioso central.
CLASIFICACIN
El SDRC se ha dividido segn la etiologa en:

Tipo I, siendo su etiologa una lesin de partes blandas o una inmovilizacin y

se corresponde con la antiguamente denominada Distrofia Simptico Refleja

Tipo II, que aparece tras una lesin de un nervio y se corresponde con la
antigua denominacin de Causalgia. Ambos tipos tienen los mismos signos y
sntomas.

CLNICA
Este sndrome presenta una serie de signos y sntomas principales: dolor intenso;
hiperestesia;

hiperalgesia;

alodinia;

deficiencias

sensoriales

como

trastorno

hemisensorial, hipoestesia, tumefaccin, cambios de color y temperatura, anomalas

de sudoracin, cambios en la piel: palidez, fibrosis, hiperqueratosis y piel brillante y
fina; alteraciones trficas y vasomotoras; atrofia muscular y sea.
El SDRC se puede acompaar de disfuncin motriz: temblor, distona, mioclono,
limitacin de la movilidad articular y disminucin de la fuerza muscular,
especialmente la fuerza de prensin.
En el SDRC II no hay una distribucin anatmica, por lo tanto no es radicular y no
sigue la distribucin de un nervio perifrico. El edema, habitual en el SDRC I, es
generalmente congestivo, blando y de aparicin precoz. En las fases tardas puede
hacerse ms duro y se puede relacionar con la limitacin funcional articular (8).
En la fase avanzada se produce atrofia muscular, que en algunos pacientes se
manifiesta con la mano cerrada en puo e imposibilidad de abrirla. Es importante
tener en cuenta que la clasificacin (Tipo I, II) no tiene en consideracin la presencia
de compromiso nervioso simptico. La nica manera de determinar si este
componente est presente, es mediante el bloqueo de la inervacin simptica de la
zona comprometida.
Las extremidades que con mayor frecuencia se afectan son las superiores, en el 4461% de los casos, seguidas de las inferiores en el 39-51%, pudiendo progresar el
SDRC, en ocasiones, y comprometer la extremidad contralateral. Tambin se puede
presentar en nios. El SDRC puede localizarse en cualquier parte del cuerpo
incluyendo rganos intraabdominales o plvicos.
Bonica describi tres etapas en el SDRC. No se ha demostrado que estas etapas sean
debidas a la evolucin fisiopatolgica primaria del SDRC. Las tres etapas se
relacionaban con un pronstico progresivamente peor; aunque, se ha observado que

pacientes en la etapa 3 de Bonica, con un tratamiento multidisciplinario prolongado

y acorde con su patologa, podan obtener una mejora clnica.
Estadio I agudo
Sin causa aparente / seguida de un evento
hipersensibilidad locorregional transitoria.
Dolor: difuso, urente, en un miembro, nocturno e
intensificado con los movimientos.
Edema, hiperhidrosis, trastornos de la sensibilidad y
crecimiento rpido de vello y uas.
Piel eritematosa con de la temperatura.
Duracin: das a 3 meses
Estadio II distrofia
Tendencia del dolor y signos pseudoinflamatorios.
Piel fina y ciantica.
Crecimiento del vello lento y uas aparecen agrietadas
y friables.
Retracciones tendinosas, capsulares, ligamentosas.
Duracin: 3 - 6 meses
Estadio III atrofia
El ms severo.
Caracterizado por limitacin de la movilidad.
Cambios trficos cutneos y ungueales.
Movimientos involuntarios, espasmo muscular
y pseudoparlisis.
Desmineralizacin.
Trastornos psiquitricos (depresivo).
Duracin: 6 meses - 1 ao.

Segn la localizacin del SDRC, se han descrito: SDRC hombro-mano, SDRC aislado
de mano y mueca, SDRC aislado del hombro (hombro congelado post-traumtico,
hombro congelado post ACV, hombro congelado idioptico), SDRC bilateral del
hombro,

SDRC

aislado

del

pie,

SDRC

de
rodilla,

SDRC

de

sacroilaca y SDRC de cadera.

DIAGNSTICO
No hay ningn signo o sntoma patognomnico del SDRC. Se ha tratado de llegar a
criterios diagnsticos estandarizados que faciliten la identificacin y su tratamiento.
El diagnstico del SDRC I se puede realizar mediante la historia clnica y la
exploracin. El diagnstico del SDRC I se basa en la severidad y duracin de los
signos y sntomas. Algunas pruebas complementarias pueden ayudar en el
diagnstico diferencial con otros sndromes de dolor crnico.
La realizacin de pruebas diagnsticas innecesarias da lugar al retraso en el inicio
del tratamiento. Por lo tanto, no se recomienda realizar pruebas de laboratorio para
intentar confirmar el SDRC; las cules, adems, no repercutiran en la teraputica de
esta patologa.
No se han observado rasgos psicolgicos o de personalidad que predispongan el
SDRC. Los tipos de fractura y la gravedad de la lesin son similares entre los
pacientes que desarrollan el SDRC I y los que no lo desarrollan.

Es necesario pensar en la existencia del SDRC, para poder llegar a su diagnstico y

tratarlo de forma precoz y correcta, con el fin de evitar secuelas irreversibles, tanto
fsicas como psicolgicas. Se han evaluado diferentes criterios diagnsticos: Veldman
1993, IASP 1994, Kozin, Bruehl 1996, AMA 2001, WorkSafeBC 2004, Presley Reed
2005, UK Orthopaedics 2005, IASP 2005, sin que existan razones para recomendar
uno sobre otro.

Estas escalas pretenden predecir la presencia o ausencia de SDRC, no su fase, ni el

grado de gravedad. Sin embargo, no todos los casos clnicos presentan los sntomas y
signos clsicos del SDRC; por lo que en ocasiones puede resultar algo difcil su
diagnstico, siendo necesario realizar un diagnstico diferencial apropiado con otras
enfermedades. En el SDRC no hay modificaciones analticas valorables.
La Radiologa convencional puede mostrar, de forma tarda, desmineralizacin sea
de variable intensidad en el rea afectada. Se suelen observar imgenes unilaterales
de desmineralizacin metafisoepifisaria de predominio subcondral, heterognea, de
tipo gedico, seguido de osteoporosis parcheada, de intensidad variable, que puede
llegar a comprender las articulaciones vecinas y el resto de la extremidad. Es un
proceso

regional

articulaciones,

que

interesa

tegumentos),

con

diversos
aspecto

tejidos

(sinovial,

envolturas

pseudoinflamatorio

de

trastornos

vasomotores. El signo negativo ms importante es el respeto de la interlnea articular.

No obstante no es especfica de esta enfermedad y hay enfermos que no muestran
estos

signos.

La

desmineralizacin sea se
ha

atribuido

inmovilizacin

la

de

la

extremidad.
Tomodensitometra:
densitometra

da

la
una

informacin similar a la
radiologa,

pero

mucho

ms precoz y puede ser de ayuda tanto en el diagnstico como en la monitorizacin

del tratamiento.
Medicin del contenido mineral seo por absorcin fotnica: determina la
desmineralizacin, que se puede presentar precozmente en el SDRC.

Escanografa: suele dar informacin valiosa, en caso de diagnstico complejo, de

desordenes vasomotores que afectan a tendones, ligamentos, cpsulas articulares y
partes blandas.
Resonancia magntica nuclear: permite excluir otras patologas, aporta datos que
ayudan al diagnstico precoz de esta enfermedad y, en la cadera, constituye un buen
mtodo de diagnstico diferencial con la osteonecrosis.
No existe una prueba que proporcione el diagnstico definitivo del SDRC, siendo el
conjunto de las mismas y la clnica acompaante, lo que nos ayudar a
diagnosticarlo.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

Las directrices actuales aconsejan un tratamiento multidisciplinario con tres

elementos esenciales: tratamiento del dolor, rehabilitacin y terapia psicolgica.
-

Precoz, individualizado y multidisciplinario.

La finalidad es conseguir la funcionalidad previa con las medidas analgsicas.

Intervenciones apropiadas:

Educacin del paciente (grupos de apoyo).

Asesoramiento laboral.
Suspender el tabaquismo.
Terapia psicolgica.
Asesoramiento y tratamiento con TF y TO.
Los frmacos y los procedimientos invasivos son utilizados de manera gradual
Tratamiento Farmacolgico del Dolor
AINE: naproxeno 250-500 mg c/12hrs. Pueden combinarse con paracetamol.
Glucocorticoides: metilprednisolona 100 mg c/24hrs, reduccin 25 mg c/4 das.
Capsaicina tpica en crema al 0.075%.
Antidepresivos: amitriptilina 10-25 mg antes de acostarse, hasta 150 mg.
Anticonvulsivantes: gabapentina 600-1800 mg/da por 8 semanas.
Calcitonina: 200-400 U/da por va nasal.
Bifosfonatos: clodronato IV 300 mg, pamidronato IV1 mg/kg, alendronato 70 mg VO a
la semana.
Agonistas cido gamma-aminobutrico: baclofeno intratecal
Tratamiento en la unidad del dolor.
Bloqueos nerviosos
Simpatectomas: excepcional.

TRATAMIENTO REHABILITATORIO
Se recomienda realizar la fisioterapia tras tratamientos analgsicos, bloqueos
simpticos, perifricos, etc, aunque no siempre es posible. Esto se debe a que a veces
no es efectivo el tratamiento analgsico y en otras ocasiones por tener una corta
duracin de accin. La estimulacin elctrica transcutnea (TENS) puede facilitar la
realizacin de la fisioterapia, al reducir el dolor durante las sesiones.
Para reducir la alodinia se utilizan tcnicas de desensibilizacin, mediante diferentes
texturas y la aplicacin paulatina de las mismas, lo que mejora la tolerancia a estos
estmulos. El edema de extremidades inferiores se puede tratar con vendajes y
masaje linftico; se aumenta la intensidad de los ejercicios activos mediante pesas y
la deambulacin. Tambin puede ser til el masaje unidireccional, as como la

hidroterapia.

Estadio I
Postura: evitar edema, extremidad en posicin elevada.
Baos de Contraste: Efecto analgsico, alternar agua a 16C -38C, empezar caliente
y terminar con fro, total de 15-20 minutos.
Masaje: Facilita drenaje venoso y linftico.
US Pulstil: Indirecta. 0.5-1 W/cm2
TENS (en fases iniciales): 80Hz a nivel de sensacin en MT, 125 Hz en MP
Movilizacin precoz: Suave, activa o asistida, comenzando por las articulaciones
menos dolorosas. Si el dolor es intenso, utilizar analgesia previa con TENS.
Estadio II
Termoterapia profunda, bao de parafina.
TENS se suelen tolerar mal en casos crnicos.
Contracciones activas asistidas o ejercicios isotnicos.
Reeducacin de la marcha con carga progresiva, escalera, rampa, bicicleta.

Estadio III
Malos resultados.
El tratamiento se dirige a ejercicios globales, aerbicos de bajo impacto, marcha,
natacin.
Terapia Ocupacional
Efecto positivo sobre la severidad de las limitaciones funcionales y nivel de actividad.
Uso del miembro afectado sin dolor.
Promover la integracin del miembro en los usos diarios del paciente.
Frulas.
PRONSTICO
Si el tratamiento se inicia precozmente, en los tres primeros meses de su aparicin,
podemos obtener una buena evolucin de este cuadro clnico. Sin embargo, si lo
demoramos, el trastorno se puede extender a toda la extremidad y los cambios seos
y musculares pueden llegar a ser irreversibles. A largo plazo, en general el pronstico
es favorable, siendo la sintomatologa ms prolongada en los miembros superiores.
Sin embargo, su evolucin es imprevisible, pudiendo afectar la calidad de vida de
estos pacientes. Las secuelas se presentan en el 20- 40% de los casos, aunque son de
escasa relevancia, pero molestas para el paciente como dolor y edema residuales, y
en casos ms severos pueden ocasionar trastornos vasculares y retrctiles, que
pueden ser subsidiarios de diversas intervenciones quirrgicas y/o amputaciones.
PREVENCIN.
En ocasiones el SDRC I se puede prevenir. En el Sndrome hombro-mano, secundario
a una hemiplejia del miembro superior, se puede prevenir mediante rehabilitacin
hospitalaria temprana y evitando el traumatismo del hombro del brazo afecto. En
algunos pacientes con SDRC I, tras fractura, se puede prevenir con la administracin
de 500 mg de vitamina C tras el diagnstico de la fractura y continuando las curas
diarias

BIBLIOGRAFA:
-

Neira F, Ortega J. El sndrome doloroso regional complejo y medicina basada en

la evidencia. Rev Soc Esp Dolor 2007; 2: 133-146

Ferrer Y, Oquendo P, Ferrer D. Sndrome doloroso regional complejo. Conceptos

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Constanza G. Manual de medicina de rehabilitacin. Calidad de vida ms all

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Guevara U. Sndrome doloroso regional complejo. Rev Mex Anest 2010; 33(1):
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