ACTUALIZACIN

Insuficiencia
respiratoria aguda
J. A. Sevillano Fernndez, Y. Casillas Viera,
E. Visus Soler y F. J. Gil Lpez
Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Maran.
Madrid.

Concepto
La insuficiencia respiratoria (IR) se define como la situacin
en la que el aparato respiratorio se muestra incapaz de cumplir su funcin de intercambio pulmonar de gases de forma
suficiente para atender las necesidades metablicas del organismo; la consecuencia inmediata es la hipoxemia y, a veces,
tambin la hipercapnia. La gasometra arterial ser fundamental para el diagnstico.
En la prctica se asume que ocurre cuando en reposo, vigilia y respirando aire ambiente a nivel del mar, la presin arterial de oxgeno (O2) (PaO2) es menor de 60 mmHg y/o la
presin arterial de anhdrido carbnico (CO2) (PaCO2) es
mayor de 45 mmHg. El lmite de la PaO2 que define la insuficiencia respiratoria se ha establecido teniendo en cuenta la
forma sigmoidea de la curva de disociacin de la hemoglobina. Esta curva es relativamente plana cuando la PaO2 es mayor de 60 mmHg y muy pendiente cuando se encuentra por
debajo de esta cifra, que aproximadamente se corresponde
con una saturacin de oxgeno del 90%. En esta zona, cambios mnimos en la PaO2 se asocian a importantes variaciones en la saturacin de la hemoglobina y, por tanto, en el
contenido de oxgeno en sangre.
En condiciones normales, la PaO2 es mayor de 80
mmHg, aunque vara con la edad, la presin atmosfrica y la
posicin del sujeto. Cuando se encuentra entre 60 y 80
mmHg se habla de hipoxemia.
La PaCO2 vara entre 35 y 45 mmHg, y no se modifica
con la edad.

PUNTOS CLAVE
Conceptos. La insuficiencia respiratoria se define
como la incapacidad del aparato respiratorio para
cumplir un adecuado intercambio gaseoso acorde
con las necesidades metablicas del organismo,
que se manifiesta por hipoxemia menor de
60 mmHg con o sin hipercapnia.
Fisiopatologa. El mecanismo ms frecuente de
insuficiencia respiratoria aguda es el desequilibrio
en la relacin ventilacin/perfusin (V/Q). El
clculo del gradiente alveolo-arterial de O2 es
importante para diferenciar las causas
intrapulmonares (elevado) de las
extrapulmonares.
Diagnstico. La primera prueba que hay que
realizar ante la sospecha de insuficiencia
respiratoria aguda es una gasometra arterial,
que permitir confirmar el diagnstico y
cuantificar su gravedad. Para el diagnstico
etiolgico es fundamental una historia clnica y
una exploracin fsica adecuadas, la realizacin
de radiografa de trax, electrocardiograma y,
segn sospecha clnica, tomografa axial
computarizada helicoidal, ecocardiograma,
pruebas microbiolgicas, determinacin de
txicos u otras.
Tratamiento. Los objetivos del tratamiento
de la insuficiencia respiratoria aguda son
asegurar la oxigenacin, garantizar la ventilacin,
tratar la causa y los factores favorecedores y
prevenir las complicaciones. La oxigenacin
y ventilacin del paciente pueden ser
espontneas con aplicacin de oxgeno
suplementario mediante gafas nasales,
mascarilla con efecto Venturi o con reservorio,
o de forma mecnica de manera no invasiva
(ventilacin mecnica no invasiva) o invasiva.
La ventilacin mecnica no invasiva est
adquiriendo gran protagonismo en los servicios
de urgencias en los ltimos aos, en los que se
van definiendo sus indicaciones y
contraindicaciones.

Clasificacin
Por su forma de presentacin, la IR puede clasificarse en
aguda o crnica. Se considera aguda cuando se presenta en
un corto perodo de tiempo, como un episodio aislado en la
historia natural de una enfermedad en una persona previamente sana o como resultado de la agudizacin de una enfermedad pulmonar crnica. Normalmente no da tiempo a
Medicine. 2007;9(90):5773-5779

5773

URGENCIAS (IV)

que se desarrollen mecanismos compensadores y debe considerarse como un proceso reversible. Por el contrario, la forma crnica debe considerarse como estable e irreversible o
poco reversible.

Fisiopatologa
Desde el punto de vista fisiopatolgico, la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) puede clasificarse en hipoxmica o parcial e hipercpnica o global.
Un dato importante que hay que valorar en la IRA global es el gradiente alveolo arterial de oxgeno (A-aO2), que es la
diferencia existente entre la presin alveolar de oxgeno
(PAO2) y la PaO2. Su frmula es:
AaPO2 = PAO2 - PaO2, PAO2 = PIO2 - PaCO2/
R = [(0,21 x (BP-47)] - PaCO2/0,8
donde PIO2 es la presin de oxgeno inspirada; R es el
cociente respiratorio (relacin entre produccin de CO2 y
consumo de CO2), cuyo valor normal en reposo es 0,8; 0,21
es la fraccin de oxgeno respirando aire ambiente; BP es la
presin baromtrica (700); y 47 es la presin parcial del vapor de agua en el aire inspirado a 37 C. En condiciones normales es menor de 20, aunque vara con la edad y con la fraccin inspiratoria de O2 (FiO2).
El gradiente es til para distinguir la IR de causa pulmonar (gradiente elevado) de la extrapulmonar (gradiente conservado) y comparar diferentes gasometras extradas con diferentes FiO2 y valorar su evolucin.
Los mecanismos fisiopatolgicos que pueden ocasionar IRA
son los siguientes (tabla 1):

Disminucin de la presin inspiratoria

de oxgeno
Es el mecanismo menos frecuente, slo se presenta cuando
se respira a grandes alturas sobre el nivel del mar o en casos
de intoxicacin por gases txicos.

Hipoventilacin alveolar
Ocurre cuando la cantidad de aire que se moviliza dentro y
fuera del pulmn es insuficiente para proporcionar la cantidad de O2 adecuada y eliminar el CO2 que se produce en el
organismo. La hipoxemia puede corregirse si se aumenta la
FiO2.

Alteracin de la difusin pulmonar

Se produce cuando aumenta el grosor de la membrana alveolo capilar o disminuye el rea de intercambio gaseoso
(alveolar o pulmonar). Cursa con hipoxemia, a veces slo con
el ejercicio. Suelen acompaarse de hipocapnia, y la hipoxemia responde a la administracin de O2.
5774

Medicine. 2007;9(90):5773-5779

TABLA 1

Fisiopatologa de la insuficiencia respiratoria aguda

Mecanismo

PaO2

Disminucin FiO2

Baja

Baja

PaCO2

Gradiente A-aO2
Normal

Respuesta a O2
S

Hipoventilacin

Baja

Elevada

Normal

Alteracin difusin

Baja

Baja

Elevado

Alteracin V/Q

Baja

Variable

Elevado

Shunt arteriovenoso

Baja

Baja

Elevado

No

PaO2: presin arterial de O2; PaCO2: presin arterial de CO2; A-aO2: alveolo arterial de
oxgeno; V/Q: ventilacin-perfusin.

Desequilibrio en la relacin ventilacinperfusin

Es el mecanismo ms comn de IR e hipoxemia. Se produce
cuando en el pulmn coexisten reas bien ventiladas pero
mal perfundidas (relacin V/Q alta) con otras bien perfundidas pero mal ventiladas (relacin V/Q baja). El ejemplo ms
significativo es la enfermedad pulmonar obstructiva crnica
(EPOC).
Cursa con hipoxemia y en etapas avanzadas con hipercapnia. La hipoxemia responde a FiO2 elevadas.

Shunt intrapulmonar
Ocurre cuando parte de la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a travs de regiones ventiladas del pulmn,
debido a que existen alveolos no ventilados pero s perfundidos, es decir, su relacin V/Q es cero. Se presenta en situaciones de ocupacin o colapso del sistema alveolar. El shunt
tambin puede ser extrapulmonar, como acontece en los defectos del septo interauricular o interventricular, o el ductus
arteriosus persistente. Cursan con hipoxemia e hipercapnia y
la administracin de O2 no corrige la PaO2.
Normalmente la IR es el resultado de la contribucin de
varios mecanismos, aunque siempre predomine uno de ellos.

Etiologa
La IRA no es una enfermedad en s misma, sino la consecuencia final de gran variedad de procesos, respiratorios en su mayor parte, pero tambin cardiolgicos, neurolgicos, txicos,
traumticos. Suele presentarse en individuos sanos (tabla 2).

Clnica
Los sntomas van a depender tanto de la enfermedad causal
como de aqullos causados directamente por la hipoxemia y
la hipercapnia (tabla 3).

Diagnstico
Ante un paciente con sospecha clnica de IRA la primera prueba
que se debe realizar es una gasometra arterial basal, si lo permi-

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

TABLA 2

TABLA 3

Etiologa de la insuficiencia respiratoria aguda

Clnica de la insuficiencia respiratoria aguda

IRA no hipercpnica

Por hipoxemia

Por hipercapnia

Con infiltrado pulmonar difuso

Taquicardia

Somnolencia

Edema agudo de pulmn

Taquipnea

Letargia

Sndrome del distrs respiratorio del adulto

Ansiedad

Temblor

Neumona difusa

Sudoracin profusa

Cefalea

Aspiracin de lquidos

Confusin

Asterixis (flapping)

Inhalacin de gases txicos

Cianosis

Papiledema

Hemorragia alveolar

Hiper o hipotensin

Coma

Neumonitis por frmacos, txicos, radiacin, hipersensibilidad

Bradicardia

Neumona eosinoflica aguda

Crisis convulsivas

Con infiltrado pulmonar localizado

Coma

Neumona
Atelectasia
Aspiracin
Hemorragia localizada
Infarto pulmonar

una investigacin etiolgica que permita un tratamiento dirigido y establecer un pronstico.

Con campos pulmonares claros

Obstruccin difusa aguda de la va area (asma, EPOC reagudizada...)
TEP
Fase precoz procesos ocupacin de va area (edema intersticial...)

Shunt anatmico agudo derecha izquierda (HTP aguda)

Con patologa extrapulmonar predominante
Derrame pleural
Neumotrax
Volet costal
IRA hipercpnica
Con gradiente A-a normal (causa extrapulmonar)
Depresin centro respiratorio
Frmacos depresores del SNC
Patologa vascular, traumtica o infecciosa del SNC
Enfermedades neuromusculares

Anamnesis
Desde el punto de vista etiolgico, es fundamental conocer
los antecedentes de patologa respiratoria (EPOC, asma...),
cardaca, hbitos txicos (tabaco, drogas...), enfermedades
neuromusculares, inmunosupresin, investigar factores desencadenantes (traumatismo torcico, aspiracin bronquial,
txicos...), factores de riesgo para IRA (tabaquismo, hipertensin arterial, inmovilizacin, anovulatorios...) y clnica de
la enfermedad causal (estridor, fiebre, expectoracin, dolor
torcico, hemoptisis...). Los sntomas de la hipoxemia e hipercapnia son bastante inespecficos y ya han sido descritos
previamente.

Botulismo
ELA
Polimiositis

Exploracin fsica

Guillain-Barr
Miastenia gravis
Ttanos
Alteraciones metablicas severas
Difteria
Poliomielitis
Patologa medular
Frmacos o txicos bloqueadores neuromusculares o ganglionares
Obstruccin va area superior
Cuerpo extrao
Patologa farngea y larngea
Angioedema
Con gradiente A-a elevado
Campos pulmonares claros
Obstruccin difusa de la va area
Infiltrado pulmonar difuso o localizado
Causas mixtas

Es fundamental para valorar la gravedad del proceso e identificar las situaciones que requieran medidas inmediatas de
soporte ventilatorio y de oxigenacin del paciente. El sntoma fundamental es la disnea. Son indicadores de gravedad la taquipnea (ms de 40 respiraciones por minuto), la obnubilacin, la ortopnea, la taquicardia, la cianosis, la inestabilidad
hemodinmica y el uso de la musculatura accesoria de la respiracin. Es fundamental reconocer los signos de fracaso muscular respiratorio: taquipnea progresiva, incoordinacin toracoabdominal, trastorno del nivel de conciencia, que indican
parada cardiorrespiratoria inminente.
Se realizar una exploracin general pero con especial
atencin en el aparato respiratorio y cardaco, para detectar
crepitantes, abolicin del murmullo vesicular, taquicardia y
otros signos que nos dirijan hacia la etiologa del proceso.

Causas de IRA no hipercpnica cuando aparece fatiga muscular

ELA: esclerosis lateral amiotrfica; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica;
A-a: alveolo arterial; HTP: hipertensin pulmonar; IRA: insuficiencia respiratoria aguda;
SNC: sistema nervioso central; TEP: tromboembolismo pulmonar.

te la situacin del paciente, de forma que se confirme el diagnstico sindrmico y se pueda efectuar una primera evaluacin de la gravedad del proceso. Asimismo, hay que iniciar

Pruebas complementarias
Gasometra arterial
La gasometra arterial (GA) es imprescindible y es la que establece el diagnstico de IRA y la severidad de sta. Se debe realizar
en condiciones basales siempre que sea posible, salvo que inMedicine. 2007;9(90):5773-5779

5775

URGENCIAS (IV)

terfiera con maniobras teraputicas. Su adecuada interpretacin precisa conocer la FiO2 que recibe el paciente. Proporciona informacin sobre la oxigenacin (PaO2), la ventilacin alveolar (PaCO2) y el equilibrio cido base (pH, PaCO2
y bicarbonato), y ayuda a diferenciar entre un proceso agudo, crnico o crnico agudizado.
La deteccin de cifras de PaO2 inferiores a 35-40 mmHg
o un pH menor de 7,25 indican gravedad y la necesidad de
actuar con rapidez.
Asimismo la GA permite diferenciar entre IRA hipercpnica e IRA no hipercpnica, y ayuda a determinar el gradiente A-aO2, que nos orientar hacia la etiologa del proceso.
Pulsioximetra
La pulsioximetra es una tcnica desarrollada en los ltimos
aos que permite conocer de forma no invasiva la oxigenacin arterial. La saturacin de O2 obtenida es una medida
muy til, aunque no sustituye a los datos que proporciona una
GA. Su papel fundamental ser la monitorizacin del paciente, una vez que la GA ha demostrado que el pH es normal.
Su fiabilidad disminuye cuando la saturacin de O2 cae
por debajo del 70%, as como en situaciones de hipoperfusin perifrica, anemia extrema, hipotermia, hipercarboxihemoglobina o metahemoglobinemia o ictericia. Tambin
cuando se valora una hipoventilacin alveolar, pues puede
haber hipercapnia grave con slo discreta hipoxemia. Adems de esto, es necesario saber que, dada la forma sigmoide
de la curva de disociacin de la hemoglobina, cadas de la
PO2 entre los 100 y 60 mmHg apenas modifican el valor de
la saturacin de O2. Sin embargo, descensos de la PO2 similares pero que sucedan entre los 60 y 30 mmHg disminuyen
notablemente dicho valor.
Radiografa de trax
Siempre que las condiciones del paciente lo permitan, la valoracin inicial de la IRA debe incluir una radiografa de trax, ya que aportar en muchas ocasiones datos relevantes sobre la causa desencadenante y nos permitir realizar un
tratamiento etiolgico. Unida a las cifras de PaCO2 y al gradiente A-aO2, nos permitir un diagnstico de sospecha del
cuadro.
Adems el patrn radiolgico nos orientar tambin hacia el diagnstico etiolgico. En general se diferencian cuatro patrones bsicos: campos pulmonares claros, opacidad
pulmonar difusa, opacidad pulmonar localizada y patologa
extrapulmonar (tabla 2).
Electrocardiograma
Nos orienta hacia la etiologa y posibles complicaciones
como las arritmias. Adems, podemos descubrir patrones
electrocardiogrficos de crecimiento de cavidades o alteraciones de la repolarizacin que sugieran cardiopata isqumica o tromboembolismo pulmonar (TEP).
Tomografa computarizada helicoidal con administracin
de contraste
Ha adquirido gran valor en el diagnstico de TEP, debido a
su rapidez y buena sensibilidad, superior al 83-92%, que
puede llegar al 100% en arterias pulmonares principales, lo5776

Medicine. 2007;9(90):5773-5779

bares o segmentarias. Su especificidad es mayor del 90%.

Los trombos distales pueden pasar desapercibidos, por lo
que su rendimiento aumenta si se realiza al mismo tiempo un
estudio de las venas de miembros inferiores.
Otras pruebas
Se realizar siempre una analtica completa. Segn la sospecha diagnstica pueden ser de utilidad la realizacin de hemocultivos, tinciones y cultivos especiales (Zhiel, Pneumocystis carinii), antgenos en orina (Legionella, neumococo),
pruebas funcionales respiratorias, broncoscopia, gammagrafa pulmonar, ecografa de miembros inferiores, ecocardiograma o medida de presin venosa central y presin capilar
pulmonar.

Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son asegurar la oxigenacin del
paciente, garantizar la ventilacin si est comprometida, tratar la causa y las circunstancias desencadenantes de IRA y
prevenir complicaciones.

Medidas generales
En todo paciente se debe:
1. Asegurar la permeabilidad de la va area mediante aspiracin de secreciones, retirada de cuerpos extraos, uso de
cnula de Guedel e intubacin orotraqueal si fuera necesario.
2. Canalizar va venosa.
3. Asegurar una nutricin e hidratacin adecuadas.
4. Evitar medicacin depresora del sistema nervioso central.
5. Reducir el requerimiento de O2 y la produccin de
CO2 (reposo, control de la fiebre).
6. Asegurar un buen transporte de O2 (correccin de anemia, control del gasto cardaco).
7. Favorecer la eliminacin de las secreciones respiratorias mediante el drenaje postural, sesiones de fisioterapia o
aspiracin mecnica incluso a travs del fibrobroncoscopio.
8. Profilaxis de la enfermedad tromboemblica y del sangrado digestivo.

Tratamiento etiolgico
Se debe tratar tanto la causa de IRA como los factores desencadenantes: antibiticos, broncodilatadores, corticoides,
diurticos, anticoagulacin, antdotos, drenaje pleural, ciruga. Dada la importancia de la reagudizacin de la EPOC
coma causa de IRA, hablaremos ms especficamente de su
tratamiento, fundamentalmente del broncodilatador, corticoideo y antibitico.
Broncodilatadores
El tratamiento de eleccin es la combinacin inicial a dosis
elevadas de beta-2 agonistas de corta duracin (2,5-10 mg) y
anticolinrgicos (0,5-1 mg) inhalados, administrados cada 20

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

minutos en la primera hora, y despus cada 4-6 horas, aunque

puede acortarse el intervalo en caso necesario. Parece que la
combinacin de ambos frmacos tiene un efecto aditivo.
La utilizacin de teofilinas es motivo de controversia,
pero en agudizaciones graves que no se controlan con el tratamiento anterior, puede aadirse aminofilina en perfusin
(bolo de 2,5-5 mg/kg en 30 minutos seguido de mantenimiento a 0,5 mg/kg/hora). Es necesario un estrecho control
de sus niveles por su toxicidad.
La administracin de beta-2 agonistas por va subcutnea
o intravenosa slo se realizar cuando la va inhalatoria no
est disponible y exista riesgo vital para el paciente, siempre
bajo monitorizacin.
Corticoides
Prednisona y metilprednisolona son los ms empleados. Se
recomiendan dosis iniciales de 0,5 mg/kg cada 6-8 horas de
metilprednisolona por va intravenosa o de otro corticoide
equivalente.
Antibiticos
Estn indicados en exacerbaciones que cursan al menos con
dos datos de los siguientes: aumento de la disnea, aumento
del volumen de esputo o de la purulencia del esputo. La eleccin del antibitico ser emprica, dirigida a tratar los patgenos ms comunes (neumococo, Hemophilus influenzae y
Moraxella catharralis). Se pueden emplear amoxicilina-clavulnico, cefalosporinas de segunda generacin, los nuevos macrlidos y quinolonas. En pacientes con volumen espiratorio
mximo en el primer segundo (FEV1) menor del 35% son
frecuentes las infecciones por gramnegativos, sobre todo enterobacterias y Pseudomonas, por lo que en este caso se utilizarn cefalosporinas de tercera o cuarta generacin, penicilinas de amplio espectro y quinolonas antipseudomnicas.

Oxigenoterapia
Siempre que sea posible, se debe obtener la primera GA antes de iniciar la oxigenoterapia. Posteriormente, deben obtenerse GA de control 30 minutos despus de cada cambio en
la FiO2 o cuando exista empeoramiento clnico. El objetivo
principal es mantener la PaO2 por encima de 60 mmHg. En
pacientes sin patologa de base no existe limitacin en la dosis de oxgeno a administrar para alcanzar este objetivo. En
agudizaciones graves de asma se recomienda empezar con
FiO2 elevada (mayor del 35%) y despus ajustar segn la GA.
En pacientes con EPOC que retienen CO2 la administracin
de FiO2 elevadas puede deprimir la ventilacin. En estos pacientes, FiO2 de 0,24-0,28 suelen ser suficientes para alcanzar
PaO2 mayor de 60 mmHg o una saturacin arterial de oxgeno (SatO2) mayor del 90%. No se deben tolerar PaO2 menores de 50 mmHg, porque puede haber graves repercusiones
sobre corazn, cerebro, hgado y rin.
La forma de administracin del oxgeno depender de la
situacin clnica del paciente, de los controles analticos y radiolgicos y de su evolucin en el tiempo y la respuesta al
tratamiento instaurado. Los mtodos de administracin de
oxgeno son los siguientes:

TABLA 4

Indicaciones de ventilacin mecnica

Nivel de conciencia: Glasgow menor de 9
Agitacin psicomotriz
Frecuencia respiratoria mayor de 35 rpm
Signos de fatiga muscular
Parada cardiorrespiratoria
Inestabilidad hemodinmica
Hipoxemia refractaria (SatO2 < 90% con FiO2 de 1)
PaO2/FiO2 < 75
pH < 7,25
FiO2: fraccin inspiratoria de O2; PaO2: presin arterial de O2; SatO2:saturacin arterial de
oxgeno.

Oxigenoterapia de bajo flujo

Se administra mediante gafas nasales. Son ms cmodas,
pero la FiO2 que proporcionan vara en funcin del patrn
ventilatorio del paciente, a mayor ventilacin menor FiO2 y
al contrario. Por ello no son aconsejables en situaciones graves. De forma orientativa, un flujo de 1 l/min equivale a una
FiO2 de 0,24; 2 l/min a 0,28; 3 l/min a 0,32. A flujos superiores la equivalencia es menos predecible y adems producen efecto irritante.
Oxigenoterapia de alto flujo
Se lleva a cabo con mascarillas con efecto Venturi, tipo Ventimask. Proporcionan oxgeno a FiO2 elevadas, de forma
fiable y constante, independientemente del patrn ventilatorio. Permite alcanzar FiO2 entre 0,24 y 0,5. Cuando se necesite administrar FiO2 por encima del 0,50, se recomienda
utilizar mascarillas con reservorio y vlvula unidireccional,
que evita la reinhalacin. Conectada a fuente de oxgeno al
100%, permite FiO2 de 0,8-0,9.

Ventilacin mecnica
La ventilacin mecnica puede llevarse a cabo en la IRA de
dos formas: como ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) o
como ventilacin mecnica convencional o invasiva (VMI).
En este captulo nos centraremos sobre todo en la VMNI,
dado el auge que presenta en los ltimos aos y que no es obligatorio realizarla en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
La VMI implica la necesidad de intubacin orotraqueal y
de sedacin y analgesia del paciente. Sus indicaciones se recogen en la tabla 4.
Ventilacin mecnica no invasiva
Se define como la aplicacin de soporte ventilatorio mediante una mascarilla o dispositivo similar a travs de la va area
superior del paciente.
En las ltimas dos dcadas se ha producido un uso creciente y generalizado de la VMNI, impulsado fundamentalmente por el intento de evitar las complicaciones de la intubacin y la VMI, el desarrollo de ventiladores porttiles y la
eficacia demostrada por la VMNI nasal en pacientes con patologa crnica neuromuscular y toracgena.
Su uso permite reducir las complicaciones hospitalarias,
acortar el tiempo de hospitalizacin y aumentar la comodiMedicine. 2007;9(90):5773-5779

5777

URGENCIAS (IV)

dad del paciente. Adems, al poder realizarse fuera de la

UCI, permite un inicio ms precoz del soporte ventilatorio y
un menor consumo de recursos.
Los pacientes ms beneficiados por esta tcnica son los
portadores de EPOC con reagudizacin, de manera que
cuanto antes se implante ser mejor para el paciente, teniendo en cuenta que no es necesario un grado extremo de insuficiencia respiratoria para instaurarla.
Un resumen de sus recomendaciones quedan definidas
en los siguientes puntos:
Introduccin. 1. La VMNI es un tratamiento eficaz en la
IRA hipercpnica, particularmente en EPOC; de hecho, se
ha convertido en el patrn oro del tratamiento de las exacerbaciones agudas. Debe estar disponible las 24 horas.
2. No debe ser utilizada como sustitutivo de la ventilacin invasiva cuando sta est indicada.
3. Los beneficios se han demostrado en pacientes con
acidosis respiratoria (pH menor de 7,35, pCO2 mayor de 45).
Ventiladores. 1. Existen diferentes tipos de ventiladores que
pueden ser utilizados con xito; la eleccin depender de la
experiencia y familiaridad del clnico con el aparato.
2. Los ms usados son los respiradores limitados por presin, sobre todo los de doble presin tipo BiPAP. stos estn controlados por presin y ciclados por flujo. El paciente
respira espontneamente entre dos niveles de presin preseleccionados, una presin inspiratoria o IPAP y una presin
espiratoria o EPAP, siendo la diferencia entre ambos la presin de soporte efectiva. Pueden funcionar en modo espontneo (S), o asistido, asistido controlado (ST) y ciclado por
tiempo. Estos equipos cuentan con alarmas, mezclador de
aire y O2 y pantalla para despliegue de curvas de ventilacin.
Permite programar la IPAP, la EPAP, la frecuencia respiratoria, el tiempo inspiratorio y la rampa o rise time.
3. Los parmetros clsicos para iniciar ventilacin en
EPOC con fallo respiratorio agudo hipercpnico son: modo
ST, EPAP 4-5 cmH2O, IPAP 12-15 cmH2O, frecuencia respiratoria 15 y relacin inspiracin espiracin 1:3.
Mascarillas o interfases. 1. Se pueden utilizar mascarillas
nasales, faciales, faciales totales y sistema Helmet (casco).
Las ms usadas en IRA son las faciales, porque los pacientes
disneicos presentan una respiracin esencialmente bucal. Se
colocar con el paciente semisentado o en posicin de 45.
2. Deben de ser distensibles, ofrecer baja resistencia al
flujo y tener un espacio muerto mnimo. La mascarilla ha de
ser confortable, ligera y fcil de colocar, inodora, sin ltex
y adaptada a diferentes tamaos. La fijacin debe ser ligera y
fcil de retirar; se suele hacer con velcro, tiras elsticas o gorros. Para disminuir la presin sobre los puntos de apoyo, incorporan gel, silicona u otros apsitos hidrosolubles.
Indicaciones. Se recogen en la tabla 5.

TABLA 5

Indicaciones de ventilacin mecnica no invasiva

Como intento teraputico previo a la IOT, si falla y como tratamiento techo en
pacientes no candidatos a intubacin
En exacerbacin aguda de EPOC en la que la acidosis respiratoria persiste a pesar
de tratamiento ptimo (pH 7,25-7,35)
En IRA o crnica hipercpnica por deformidad de pared torcica o enfermedad
neuromuscular
En edema agudo de pulmn que no responde a CPAP y tratamiento mdico
Sndrome de apnea obstructiva del sueo descompensado
En traumatismo torcico que persiste hipoxmico a pesar de anestesia regional y alto
flujo de O2
Neumona difusa que persiste hipoxmica a pesar de tratamiento mdico ptimo
Se puede utilizar en otros procesos como SDRA, postoperatorio y fallo respiratorio
postransplante, con reduccin de estancia en UCI, IOT y mortalidad
Destete de pacientes en ventilacin mecnica
CPAP: presin positiva continua en la va area; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva
crnica; IOT: intubacin orotraqueal: IRA: insuficiencia respiratoria aguda; SDRA: sndrome
de distrs respiratorio del adulto; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.

TABLA 6
movimiento de la pared torcica,
Contraindicaciones de la
uso de musculatura accesoria, coventilacin mecnica no
invasiva
ordinacin de la respiracin con
el ventilador, frecuencia respiraInestabilidad hemodinmica
toria y cardaca. Debe ser reeva(presin arterial menor de
70 mmHg o uso de
luado frecuentemente para aseguvasopresores)
rar su respuesta al tratamiento y
Fallo multiorgnico
ajustar los parmetros del ventilaIsquemia cardaca o arritmias
ventriculares significativas
dor.
Coma o convulsiones
2. La GA debe realizarse las
Hipoxemia o hipercapnia graves
primeras una o dos horas tras insque mantienen al paciente en
coma
taurar la ventilacin y posteriorHemorragia digestiva alta
mente cada 4-6 horas.
Ciruga facial, traumatismo,
3. La saturacin de O2 se debe
deformidad o quemadura
monitorizar continuamente al
Obstruccin de la va area
menos en las primeras 24 horas,
superior
Alto riesgo de broncoaspiracin
administrando O2 para mantener
Secreciones copiosas
una saturacin del 85-90%.
Vmitos
4. Se pueden hacer interrupObstruccin intestinal
ciones para la administracin de
Negativa del paciente
frmacos, fisioterapia, alimentacin, etc. Los pacientes que muestren mejora en las primeras horas
deben de ser ventilados tanto como sea posible en las primeras 24 horas o hasta que mejoren.

Localizacin. La VMNI puede llevarse a cabo en la UCI, en

servicios de Urgencias, en Unidades de Cuidados Intermedios respiratorios y en Unidades de Monitorizacin Respiratoria. Actualmemte la tendencia es a considerar que el sitio
ideal son las Unidades de Cuidados Intermedios o Unidades
de Alta Dependencia, con disponibilidad de personal con
formacin y experiencia suficientes y equipamiento tcnico
adecuado (respiradores, monitorizacin...), en la que ingresarn pacientes con fallo de un solo rgano (pulmn), con
atencin mdica disponible e inmediata durante 24 horas y
con posibilidad de ventilacin invasiva si se requiere.

Contraindicaciones. Se recogen en la tabla 6.

Monitorizacin. 1. La evaluacin clnica del paciente incluye informacin del confort del paciente, nivel de conciencia,
5778

Medicine. 2007;9(90):5773-5779

Complicaciones. Vienen determinadas fundamentalmente

por las mascarillas y la presin del flujo areo que genera el
respirador (tabla 7).

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

TABLA 7

Complicaciones de la ventilacin mecnica no invasiva

Mascarilla

Ventilacin

Rechazo o disconfort

Aerofagia

Claustrofobia

Aspiracin

Lesiones cutneas

Neumotrax

Conjuntivitis

Neumona

Sequedad nasal

Distensin gstrica

Brochard L. Mechanical ventilation: invasive versus noninvasive. Eur

Respir J Suppl. 2003;47:31s-7s.
Brochard L, Mancebo J, Elliot MW. Noninvasive ventilation for acute
respiratory failure. Eur Respir J. 2002;19:712-21.
Calle M, Rodrguez JL, lvarez-Sala JL. Unidades de cuidados respiratorios intermedios. Rev Patol Respir. 2003;6(3):113-8.
De Miguel Dez J, Calle Rubio M, Rodrguez Hermosa JL, Nieto Barbero MA. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica: tratamiento de la fase
estable y de las exacerbaciones. Medicine. 2006;8(75):4045-51.
De Miguel Dez J, Villar lvarez F, Gmez Nebreda MJ, lvarez-Sala Walther JL. Insuficiencia respiratoria aguda. Medicine.
2006;9(68):4351-8.
Dean R. The Evidence for Noninvasive Positive-Pressure Ventilation in the Care of Patients in Acute Respiratory Failure: A Systematic Review of the Literature. Respiratory Care. 2004;49
(7):810-29.
Daz Lobato S, Mayoralas Alises S. Ventilacin no invasiva. Arch Bronconeumol. 2003;39(12): 566-79.
Fernndez Guerra J, Lpez-Campos Bodineau JL, Perea-Milla
Lpez E, Pons Pellicer J, Rivera Irigoin R, Moreno Arrastio LF.
Metaanlisis de la eficacia de la ventilacin no invasiva en la exacerbacin aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Med
Clin (Barc). 2003;120:281-6.
Fernndez-Bujarrabal Villoslada J. Actitud teraputica en la insuficiencia respiratoria aguda y crnica. Medicine. 2006;9(68):436875.
Gonzlez Castell J. Insuficiencia respiratoria. Medicina de Urgencias.
Curso de posgrado. CGM servicios empresariales. 2002;35-49.
Hari S, Mackenzie MJ. Respiratory failure. Surgery (Oxford).
2007;25(9)380-7.
Hillberg RE, Johnson CD. Noninvasive ventilation. N Engl J Med.
1997;337(24):1746-52.
Izquierdo Alonso JL. Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Rev Clin Esp. 2003;203:391-8.
Mehta S, Hill NS. State of the art. Noninvasive ventilation. Am J Respir
Crit Care Med. 2001; 163 2):540-77.
Morales Blanhir JE, Barber Mir JA. Insuficiencia respiratoria: Concepto, fisiopatologa y clasificacin. Medicine. 2002;8(74):3983-8.
Moya Mir MS, Calabrese Snchez S. Tromboembolismo pulmonar. Urgencias respiratorias. Actuacin inicial y tcnicas de tratamiento. Adalia
Farma S.L.; 2002. p. 203-18.
Rodrguez Fernndez A. Ventilacin Mecnica no Invasiva. Medicrit.
2004;186-93. Disponible en: www.medicrit.com
Sala Llins E, Carrera Lamarca M. Tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda. Medicine. 2002;8(74):3994-9.
ECC Squadrone E, Frigerio P, Fogliati C, Gregoretti C, Conti
G, Antonelli M, et al. Noninvasive vs invasive ventilation in COPD
patients with severe acute respiratory failure deemed to require
ventilatory assistance. Intesive Care Med. 2004;30:1303-10.
Suresh Babu K, Chauhan J. Non-invasive ventilation in chronic obstructive pulmonary disease. BMJ. 2003;326:177-8.
Terrn Rey L, Hernndez Martnez G, Daz Cambriles T. Insuficiencia
respiratoria aguda. Manual de diagnstico y teraputica mdica. Madrid:
Hospital Doce de Octubre; 2003. p. 289-96.
Zamarrn Sanz C, Gonzlez Barcala J, Ricoy Gabaldn J, Rodrguez
Surez JR. Insuficiencia respiratoria aguda. Medicine. 2002;8(74):398993.

Factores predictores de xito. Son los siguientes: pacientes jvenes; severidad leve en el APACHE; buen nivel de
conciencia; respiracin coordinada con el ventilador; hipercapnia mayor de 45; acidemia respiratoria con pH menor de
7,35 pero mayor de 7,10; mejora del patrn respiratorio,
frecuencia cardaca y respiratoria, antes de las primeras dos
horas de uso; rapidez en su aplicacin; ausencia de neumona; y equipo mdico y paramdico debidamente entrenado.
El futuro de la VMNI es muy interesante, pues es de esperar que en los prximos aos se establezcan nuevas indicaciones basadas en estudios metodolgicos rigurosos y que
cada vez ms pacientes se beneficien de ella y con mayor
prontitud. Asimismo, es ya un hecho que muchos enfermos
respiratorios crnicos disfrutan ya de ella. El desarrollo de
nuevos ventiladores e interfases mejor toleradas tambin
contribuirn a ello.

Bibliografa recomendada

Importante Muy importante

Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
Ambrosino N, Simonds A. The clinical management in extremely severe
COPD. Respir Med. 2007;101(8):1613-24.
British Thoracic Society Standars of Care Committee. Non-invasive ventilation in acute respiratory failure. Thorax. 2002; 57:192211.

Medicine. 2007;9(90):5773-5779

5779