LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN GAGAL JANTUNG

A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Definisi
a. Gagal jantung sering disebut gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan
akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer, 2001:805)
b. Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal

mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan

pengisian cukup (Paul Wood, 1958). Gagal jantung juga dikatakan sebagai
suatu sindroma dimana fungsi jantung berhubungan dengan penurunan
toleransi latihan, insidensi aritmia yang tinggi, dan penurunan harapan hidup
(Jay Chon, 1988). European Society of Cardiology, 1995 juga menjelaskan
adanya gejala gagal jantung yang reversible dengan terapi, dan bukti objektif
adanya disfungsi jantung.

Gambar 1. Keadaan jantung yang mengalami gagal jantung

2. Penyebab/Faktor Predisposisi
a. Kelainan otot jantung

Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung yang
menyebabkan menurunnyakontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot meliputi :

Aterosklerosis koroner
Hal ini mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia, asidosis, dan infark miokardium
yang biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload )

Hal

ini

menyebabkan

hipertrofi

serabut

otot

jantung.

Mekanisme

kompensasi ini akan meningkatkan kontraktilitas jantung yang pada

akhirnya akan menyebabkan gagal jantung.

Peradangan dan penyakit miokardiu degeneratif

Hal ini berhubungan dengan gaga jantung karena secara langsung
merusak serabut jantung sehingga kontratilitas menurun.

b. Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya
tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya
terlibat meliputi :

Gangguan aliran darah melalui jantung, misal : stenosis katup semiluner.

Ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah, misal : tamponade

perikardium, perikarditis konstriktif, stenosis katup AV.

Pengosongan jantung abnormal, misal : insufisiensi katup AV.

Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan

darah

sistemik (misal : hipertensi maligna) walaupun tidak ada hipertrofi

miokardial.
c. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung, misalnya :

Meningkatnya laju metabolisme (mis : demam, tirotoksikosis)

Hipoksia dan anemia yang memerlukan curah jantung untuk memenuhi

kebutuhan oksigen

Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit

3. Tanda dan Gejala

Manifestasi klinis dari gagal jantung tergantung dari etiologinya, tetapi secara
umum dapat digambarkan sebagai berikut :

Sesak nafas (dyspnea)

Peningkatan tekanan pengisian bilik kiri menyebabkan transudasi cairan ke
jaringan paru. Penurunan compliance ( regangan ) paru menambah kerja
nafas. Sensasi sesak nafas juga disebabkan penurunan aliran darah ke otot
pernafasan. Awalnya , sesak nafas timbul saat betraktivitas ( dyspneu on
effort ) dan jika gagal jantung makin berat sesak juga timbul saat beristirahat.

Ortopnea (sesak saat berbaring)

Pada saat posisi berbaring, maka terdapat penurunan aliran darah di perifer
dan peningkatan volume darah di sentral (rongga dada). Hal ini berakibat
peningkatan tekanan bilik kiri dan edema paru. Kapasitas vital juga menurun
saat posisi berbaring.

Paroxysmal Nocturnal Dyspneu (PND) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari
disertai batuk- batuk.

Takikardi dan berdebar-debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat

peningkatan tonus simpatik.

Batuk- batuk
Terjadi akibat edema pada bronkus dan penekanan bronkus oleh atrium kiri
yang dilatasi.Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa , kadang
disertai bercak darah.

Mudah lelah
Terjadi akibat curahjantung yang kurang yang menghambat jaringan dari
sirkulasi

normal

dan

oksigen

serta

menurunnya

pembuangan

sisa

katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk

bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan dan batuk.

Sianosis
Penurunan tekanan oksigen di jaringan perifer dan peningkatan ekstraksi
oksigen mengakibatkan peningkatan methemoglobin kira-kira 5 g / 100 ml
sehingga timbul sianosis.

Adanya suara jantung P2, S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat

dilatasi bilik kiri atau disfungsi otot papilaris.

Edema (biasanya pitting edema) yang dimulai pada kaki dan tumit dan secara
bertahap bertambah ke atas disertai penambahan berat badan.

Hepatomegali (pembesaran hepar)

Terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang maka
tekanan pada pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar
rongga abdomen yang disebut asites.

Anoreksia dan mual akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga
abdomen

Nokturia (rasa ingin kencing di malam hari)

Terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat.

4. Patofisiologi
Kelainan

pada

otot

jantung

karena

berbagai

sebab

dapat

menurunkan

kontraktilitas otot jantung sehingga menurunkan isi sekuncup dan kekuatan

kontraksi otot jantung sehingga terjadi penurunan curah jantung. Demikian pula
pada

penyakit

sistemik

(misal

demam

,tirotoksikosis,anemia,

asidosis)

menyebabkan jantung berkompensasi memenuhi kebutuhan O2 jaringan. Bila

terjadi terus menerus pada akhirnya jantung akan gagal berkompensasi sehingga
mengakibatkan

penurunan

curah

jantung.

Penurunan

curah

jantung

ini

mempunyai akibat yang luas , yaitu :

a. Menurunkan tekanan darah arteri pada organ vital :

Pada jantung akan terjadi iskemia pada arteri koroner yang akhirnya
menimbulkan kerusakan ventrikel yang luas

Pada otak akann terjadi hipoksia otak

Pada ginjal terjadi penurunan haluaran urine

Semua hal tersebut akan menimbulkan syok kardiogenik yang merupakan

stadium akhir dari gagal jantung kongestif dengan manifestasi klinis
berupa tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, konfusi dan agitasi,
penurunan haluaran urine serta kulit yang dingin dan lembab.

b. Menghambat sirkulasi dan transport O2 ke jaringan sehingga menurunkan

pembuangan

sisa

metabolisme

sehingga

laktat.Pasien akan menjadi mudah lelah.

c. Tekanan arteri dan vena meningkat

terjadi

penimbunan

asam

Hal

ini

merupakan

mengakibatkan

tanda

peningkatan

dominan

tekanan

gagal

jantung.

venapulmonalis

Tekanan

sehingga

ini

cairan

mengalir dari kapiler ke alveoli dan terjadilah oedema paru.

Oedema paru mengganggu pertukaran gas di alveoli sehingga timbul
dispnoe dan ortopnoe. Keadaan ini membuat tubuh memerlukan energi yang
tinggi untuk bernafas sehingga menyebabkan pasien mudah lelah.
Dengan keadaan yang mudah lelah ini penderita cenderung immobilisasi
lama sehingga berpotensi menmbulkan trobus intrakardial dan intravaskuler.
Begitu penderita meningkatkan aktivitasnya sebuah trombus akan terlepas
menjadi embolus dan dapat terbawa ke ginjal, otak, usus dan tersering
adalah ke paru- paru menimbulkan emboli paru. Emboli sistemik juga dapat
menyebabkan stroke dan infark ginjal
Oedema paru dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek disertai
sputum berbusa dalam jumlah banyak yang kadang disertai bercak darah.
Pada pasien oedema paru sering terjadi Paroxysmal Nocturnal Dispnoe
(PND) yaitu ortopnoe yang hanya terjadi pada malam hari, sehingga pasien
menjadi insomnia.
d. Hipoksia jaringan
Turnnya curah jantung menyebabkan darah tidak dapat mencapai jaringan
dan organ (perfusi rendah) sehingga menimbulkan pusing, konfusi, kelelahan,
tidakm toleran terhadap latihan dan panas,ekstremitas dingindan haluaranh
urine berkurang (oliguri).Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan
pelepasan renin dari ginjal yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi
aldosteron,

retensi

natrium

dan

cairan,

serta

peningkatan

volume

intravaskuler.
e. Kegagalan

ventrikel

kanan

mengosongkan

volume

darah,

yang

mengakibatkan beberapa efek yaitu :

Pembesaran dan stasis vena abdomen, sehingga terjadi distensi
abdomen sehingga terjadi gerakan balik peristaltik, terjadi mual dan
anorexia
Pembesaran vena di hepar, menyebabkan nyeri tekan dan hepatomegali
sehingga tekanan pembuluh prtal meningkat, terjadi asites yang juga
merangsang gerakan balik peristaltik.
Cairan darah perifer tidak terangkut, sehingga terjadi pitting edema di
daerah ektremitas bawah.

Untuk lebih jelasnya patofisiologi gagal jantung beserta masalah keperawatan

yang mungkin muncul dapat dilihat pada bagan terlampir.
5. Klasifikasi
Gagal jantung menurut New York Heart Association terbagi atas atas 4 kelas
fungsional, yaitu :
a. Functional Class I (FC I) : timbul gejala sesak pada aktivitas fisik berat.
b. Functional Class II (FC II)

: timbul gejala sesak pada aktivitas sedang

c. Functional Class III (FC III)

: timbul gejala sesak pada aktivitas ringan

d. Functional Class IV (FC IV)

: timbul gejala sesak pada aktivitas sangat

ringan atau istirahat.

6. Pemeriksaan Diagnostik/ Penunjang
a.

Laboratorium :

Hematologi : Hb, Ht, Leukosit

Elektrolit : K, Na, Cl, Mg

Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap,

SGOT, SGPT.

Gula darah

Kolesterol, trigliserida

Analisa Gas Darah

b.

Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :

c.

d.

Penyakit jantung koroner : iskemik, infark

Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )

Aritmia

Perikarditis
Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :

Edema alveolar

Edema interstitiels

Efusi pleura

Pelebaran vena pulmonalis

Pembesaran jantung
Ekocardiogram

Menggambarkan ruangruang dan katup jantung

e.

Radionuklir

Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri

Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard

f.

Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilume)

bertujuan untuk :

Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru

Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung

Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung

Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent

Mengetahui beratnya lesi katup jantung

Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner

Angiografi ventrikel kiri ( identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel,

fungsi ventrikel kiri )

Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)

7. Terapi/ Tindakan Penanganan Kritis (Critical Care)

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :

Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan

farmakologis

Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik ,

diet dan istirahat.

Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis

lainnya )

Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun

bedah.

Terapi Medikamentosa

Morfin dan analog morfin diindikasikan pada stadium awal apabila pasien
gelisah dan sesak nafas (class IIb recommendation, level of evidens B). Morfin
boleh diberikan bolus IV 3mg segera sesudah dipasang intravenous line.

Vasodilator diindikasikan pada gagal jantung akut sebagai first line therapy,
apabila hipoperfusi padahal tekanan darah adekuat dan tanda-tanda kongesti

dengan dieresis sedikit, untuk membuka sirkulasi perifer dan mengurangi preload.

Nitrat mengurangi kongesti paru tanpa memepengaruhi stroke volume atau

meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokard pada gagal jantung akut. Akan
lebih baik di kombinasikan dengan furosemid dengan dosis rendah (class I
recommendation, lefel of evidence B).

Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut:

FC I

:Non farmakologi

FC II & III

: Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi diuretik,

digitalis.

FC IV

: Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Pengkajian Awal (A,B,C)
Pengkaji

an
Airway

Data

Masalah

Objektif

Subjektif

Nafas cuping hidung (+)

Batuk kering atau dengan

bersihan
nafas

Breathin

pembentukan sputum
Adanya
Suara
nafas

tambahan

Circulati

adanya

suara

terdengar
krakels

(+)

jalan

Ketidakefektifan
pola nafas

atau mengi

Ketidakefektifan

Gangguan
pertukaran gas

Irama nafas abnormal (cepat

dan dangkal).

Dispnea
tidur

saat

sambil

beraktivitas,
duduk,

atau

dengan beberapa bantal

Penggunaan

otot

bantu

pernafasan (+)

Menggunakan

bantuan

pernafasan (mis. oksigenasi

dan medikasi)
Perubahan

on

tekanan

darah

Terjadi

perfusi

abdomen
perubahan

kekuatan
nadi

sentral

mungkin kuat

Perubahan

frekuensi

Perubahan irama jantung

(disritmia)

Ketidakseimbang
an volume cairan
lebih
kebutuhan

jantung (takikardia)

Intoleransi
aktivitas

Nadi perifer berkurang,

denyutan,

jaringan

perifer

pembengkakan

pada kaki, telapak kaki,

Ketidakefektifan

dari

Perubahan

pada

jantung

S3

adalah

diagnostik,

(gallop)
S4

dapat terjadi, S1 dan S2

mungkin melemah

Terdengar
murmur

adanya
sistolik

dan

diastolik

Terjadi perubahan warna

kulit

menjadi

kebiruan

atau pucat

Kuku tampak pucat dan

Capillary

Refill

Time

(CRT) melambat

Nyeri pada dada

Disabilit

Pusing

Letargi

Eksposur

bunyi

Intoleransi
aktivitas

Letih/lesu

Nyeri akut

Kehilangan nafsu makan

Ketidakseimbang

Mual

Muntah

Distensi abdomen

an

nutrisi

kurang

:
dari

kebutuhan tubuh

Nyeri pada abdomen

-

Five

Intervent

ion /full

set of

vital sign

Irama

nafas

abnormal

(cepat dan dangkal).

an

Perubahan

jalan nafas

frekuensi

jantung (takikardia)

Ketidakefektif

Perubahan
darah

bersihan

Ketidakefektif
an pola nafas

tekanan

Gangguan
pertukaran
gas

Ketidakefektif

an

perfusi

jaringan
perifer
b. Pengkajian B1-B6 (Persistem)

Pengkaji

an
Breathin
g

Data
Objektif
Adanya

Suara

tambahan

nafas

Masalah
Subjektif

terdengar

bersihan

adanya suara krakels (+)

atau mengi

bantuan

pernafasan

(mis.

Irama

nafas

Ketidakefektifan
pola nafas

oksigenasi dan medikasi)

jalan

nafas

Menggunakan

Ketidakefektifan

Gangguan
pertukaran gas

abnormal

(cepat dan dangkal).

Nafas cuping hidung (+)

Penggunaan otot bantu

pernafasan (+)

Dispnea

saat

beraktivitas, tidur sambil

duduk,

atau

dengan

beberapa bantal

Batuk

kering

dengan
Blood

atau

pembentukan

sputum
Perubahan

tekanan

darah

Terjadi

perfusi

abdomen

Intoleransi
aktivitas

Nadi perifer berkurang,

perubahan
denyutan,

jaringan

perifer

pembengkakan

pada kaki, telapak kaki,

Ketidakefektifan

kekuatan
nadi

mungkin kuat

sentral

Ketidakseimbang
an volume cairan
lebih
kebutuhan

dari

Perubahan

frekuensi

jantung (takikardia)

Perubahan irama jantung

(disritmia)

Perubahan

pada

bunyi

jantung

S3

adalah

diagnostik,

(gallop)
S4

dapat terjadi, S1 dan S2

mungkin melemah

Terdengar
murmur

adanya
sistolik

dan

diastolik

Terjadi perubahan warna

kulit

menjadi

kebiruan

atau pucat

Kuku tampak pucat dan

Capillary

Refill

Time

(CRT) melambat

Nyeri pada dada

Brain

Pusing

Letargi

Bladder
Bowel

Bone

Letih/lesu
Kehilangan nafsu makan

Intoleransi
aktivitas

Nyeri akut

Ketidakefektifan

Mual

nutrisi

Muntah

dari

Distensi abdomen

Nyeri pada abdomen

-

kurang

kebutuhan

tubuh

Nyeri akut

2. Diagnosa Keperawatan
No
1
2

Diagnosa Keperawatan
Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b/d pembentukan lendir/mukus
Ketidakefektifan pola nafas b/d tekanan pada diafragma sekunder akibat
asites ditandai dengan takipnea, dipsnea, kelemahan

Gangguan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d

dispnea, ortopneu.
Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah
didaerah perifer sekunder terhadap penurunan curah jantung d/d

pengisisan kapiler lambat, warna kuku pucat atau sianosis

Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah
jantung sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan,

odema, asites, hepatomegali, bunyi nafas krekels, mengi

Intoleransi
aktivitas
b/d
ketidakseimbangan
antara
oksigen/kebutuhan,

kelemahan

d/d

pasien

mengatakan

letih

suplai
terus

menerus sepanjang hari, sesak nafas saat aktivitas, tanda vital berubah
7

saat beraktifitas
Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan b/d anoreksia

sekunder terhadap mual dan muntah

Nyeri akut b/d iskemia jaringan d/d sakit pada dada, sakit pada perut
kanan atas, sakit pada otot, tidak tenang, gelisah, tampak meringis,
takikardia

3. Rencana Tindakan
Diagnosa 1

Ketidakefektifan

bersihan jalan nafas berhubungan dengan

pembentukan lendir/mukus
Tujuan

: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 X 15 menit

diharapkan pasien dapat mempertahankan kepatenan jalan nafas
dengan kriteria hasil :

Tidak terdapat suara nafas tambahan (rales, ronchi, wheezing,

crakels, snoring)

Frekuensi nafas dalam batas normal (RR 16-24x/menit)

Irama nafas regular

Tidak terdapat produksi sekret/sputum

Ekspansi dada simetris, tidak terdapat penggunaan otot bantu

pernafasan, tidak ada retraksi dada

Tidak ada dispnea, orthopnea

Intervensi :
No

Intervensi

Rasional

Kaji kepatenan jalan nafas

Obstruksi dapat disebabkan oleh

akumulasi
mukosa,

Evaluasi

gerakan

auskultasi

untuk

bronkus
dan Obstruksi

dada
bunyi

sekret,

perlengketan

perdarahan,
jalan

nafas menghasilkan

nafas

perubahan

bilateral
Catat peningkatan dispnea

dan kemungkinan pemulihan

Hisap sekret sesuai kebutuhan, Menigkatkan
ventilasi
batasi

penghisapan

15

5
6

dalam kemampuan individu

Kolaborasi :
bronkodilator

bawah
pada

bunyi nafas seperti ronchi, mengi

Memantau perkembangan pasien
dan

detik mencegah terjadinya aspirasi serta

atau kurang
Ubah
posisi/berikan

Berikan

spasme

penyakit lebih lanjut

cairan Membantu meningkatkan drainase

IV

Meningkatkan ventilasi
dan

aerosol sesuai indikasi

Diagnosa 2

: Ketidakefektifan Pola nafas b/d tekanan pada diafragma

sekunder akibat asites

Tujuan

: Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1 x 24 jam diharapkan

pola nafas pasien adekuat dengan kriteria hasil :

Secara verbal tidak ada keluhan sesak

Frekuensi nafas dalam batas normal (16-24 x/menit), regular

Ekspansi dada simetris, tidak terdapat penggunaan otot bantu

pernafasan, tidak ada retraksi dada

Tidak ada dispnea, orthopnea

Tidak terdapat bunyi nafas tambahan (krekels, mengi, ronkhi)

Tidak terdapat nafas cuping hidung

Intervensi :
No
1

Intervensi
Rasional
Kaji keluhan sesak, frekuensi, ritme Pernafasan dangkal cepat/ dispnea mungkin
dan pola pernafasan

ada sehubungan dengan hipoksia dan/atau

terdesaknya

diafragma

inflamasi/pengerasan liver

oleh

karena

Catat pergerakan dada, kesimetrisan, Perubahan

penggunaan

otot

tambahan,

dapat

dan berlanjutnya

keterlibatan/pengaruh

retraksi otot intracostal

pernafasan

Auskultasi suara pernafasan

intervensi
Menunjukkan terjadinya komplikasi (contoh
adanya

yang

bunyi

akumulasi
ada/menurunkan
4

mengindikasikan

membutuhkan

tambahan

menunjukkan

cairan/sekresi;
bunyi

upaya

tak
atelektasi)

meningkatkan risiko infeksi

Pernafasan cuping hidung mungkin terjadi

Monitor pernafasan hidung

saat pasien mengalami kesulitan menghirup

udara (inspirasi) sehubungan dengan hipoksia
kepala

tempat

jaringan
tidur Memudahkan

Pertahankan

pernafasan

dengan

tinggi dan pertahankan posisi pasien

Kolaborasi :

menurunkan tekanan pada diafragma

Mungkin perlu untuk mengobati/ mencegah

Berikan tambahan O2 sesuai indikasi

hipoksia. Bila pernafasan/ oksigenasi tidak

adekuat, ventilasi mekanik sesuai kebutuhan

1. DAFTAR PUSTAKA
2.
3. Campbell, J.E. 2004. BTLS: Basic Trauma Life Support for EMT-B and the First
Responden, 4th Ed. New Jersey: Pearson Education
4. Doenges, Marilynn E. 2007. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta : EGC
5. Gallo, Hudak. 1996. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC
6. Guyton. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta : EGC
7. Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius
8. Nanda. 2005. Panduan Diagnosa Keperawatan. Jakarta : Prima Medika
9. Price. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Penyakit Volume 1 dan 2. Jakarta : EGC
10. Wikipedia,

the

Free

Encyclopedia.

2009.

Brain

Injury.

(http://en.Wikipedia.org/wiki/braininjury, Diakses tanggal 26 Maret 2010).

11.

(Online).