Cuidado Intensivo Insuficiencia Respratoria Aguda

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Acta Colomb Cuid Intensivo. 2016;16(S1):1---24
Acta Colombiana de
Cuidado Intensivo
www.elsevier.es/acci
REVISIN
Insuciencia respiratoria aguda

Carmelo Due
nas Castell a,b,c,d, , Jos Meja Bermdez d , Carlos Coronel d
y Guillermo Ortiz Ruiz e,f
a
Universidad de Cartagena, Cartagena, Colombia

Unidad de Cuidado Intensivo, Gestin Salud, Cartagena, Colombia
c
Linde Healthcare, Cartagena, Colombia
d
Departamento de Medicina Interna, Universidad Metropolitana, Barranquilla, Colombia
e
Departamento de Medicina Interna, Universidad del Bosque, Bogot, Colombia
f
Unidad de Cuidado Intensivo, Hospital Santa Clara, Bogot, Colombia
b
Recibido el 2 de febrero de 2016; aceptado el 4 de abril de 2016

Disponible en Internet el 11 de junio de 2016
PALABRAS CLAVE
Falla respiratoria
aguda;
Hipoxemia;
Ventilacin mecnica
Resumen La insuciencia respiratoria aguda (IRA) se dene como un aporte insuciente de

oxgeno o la eliminacin inadecuada de dixido de carbono a nivel tisular. A nivel pulmonar esto
representa la incapacidad del sistema respiratorio para hacer frente a las necesidades metablicas del organismo y eliminar CO2 . La insuciencia respiratoria aguda puede ser secundaria
a una insuciencia de oxigenacin (insuciencia respiratoria hipoxmica), a un fracaso en la
eliminacin de dixido de carbono (insuciencia respiratoria hipercpnica), o a ambos problemas simultneamente. La disnea aguda es un sntoma subjetivo de la falta de aire, dicultad
para respirar o una sensacin de que no se est respirando normalmente. Aunque son conceptos
ntimamente relacionados, no son exactamente lo mismo; por ejemplo, podemos presentar IRA
sin disnea como en la hipoventilacin por opiceos o disnea sin IRA como en los ataques de
pnico. Sin embargo, ya que estn estrechamente relacionados proponemos sus enfoques en
conjunto. El tratamiento de estos pacientes depender de la causa subyacente, pero el objetivo
del tratamiento debe ser la mejora de la oxigenacin o ventilacin para resolver la hipoxemia e
hipercapnia debido a que es una enfermedad que implica una alta morbimortalidad potencial.
2016 Asociaci
on Colombiana de Medicina Crtica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier
Espa
na, S.L.U. Todos los derechos reservados.
KEYWORDS
Acute respiratory failure
Acute respiratory
failure;
Hypoxaemia;
Mechanical
ventilation
Abstract Acute respiratory failure (ARF) is dened as an inadequate oxygen delivery and carbon dioxide elimination at tissue level. At pulmonary level this represents the inability of the
respiratory system to cope with the metabolic needs of the organism, oxygenate venous blood
and remove CO2 . Acute respiratory failure can be secondary to either a failure of oxygenation
Autor para correspondencia.

Correo electrnico: crdc2001@gmail.com (C. Due
nas Castell).
http://dx.doi.org/10.1016/j.acci.2016.05.001
0122-7262/ 2016 Asociaci
on Colombiana de Medicina Crtica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier Espa
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C. Due
nas Castell et al.
(hypoxic respiratory failure), a failure of elimination of carbon dioxide (hypercarbic respiratory
[ventilatory] failure), or both problems simultaneously. Acute dyspnea is a subjective symptom
of lack air, shortness of breath or a feeling that not breathing normally. Although they are
concepts intimately related, they are not exactly the same; for example, we can present ARF
without dyspnea and hypoventilation by opiates or dyspnea without ARF and panic attacks.
However, as they are closely related We propose its approach together. Management of these
patients will depend on the underlying cause, but the objective of treatment must be to improve
oxygenation and/or ventilation to resolve hypoxaemia and hypercapnia because it is a disease
involving high morbidity and mortality potential.
2016 Asociaci
on Colombiana de Medicina Crtica y Cuidado lntensivo. Published by Elsevier
Espa
na, S.L.U. All rights reserved.
Denicin de disnea
Para denir conceptualmente la disnea, se acepta como
universal la denicin recogida por la American Thoracic
Society que la describe como aquella experiencia subjetiva
de malestar respiratorio que conlleva sensaciones cualitativamente distintas y variables en intensidad1 . La disnea es a
menudo mal denida por los pacientes, que pueden describir la sensacin como falta de aire, opresin en el pecho o
dicultad para respirar. La disnea resulta de una variedad de
condiciones, que van desde lo urgente hasta amenaza para
la vida. Ni la gravedad clnica ni la percepcin del paciente
se correlacionan bien con la gravedad de la enfermedad
subyacente2 .
Los siguientes trminos pueden ser utilizados en la evaluacin de la disnea del paciente3 :
Taquipnea: La frecuencia respiratoria mayor de lo normal.
Tasas normales van desde los 44 ciclos/min en un recin
nacidohasta los 14-18 ciclos/min en adultos.
Hiperpnea: Mayor que la ventilacin/minuto normal para
satisfacer las necesidades metablicas.
Hiperventilacin: Una ventilacin/minuto (determinada
por la frecuencia respiratoria [FR] y el volumen corriente)
que excede la demanda metablica. Los gases en la sangre
arterial muestran caractersticamente una presin parcial
de oxgeno normal (PaO2 ) con una alcalosis respiratoria no
compensada (baja presin parcial de dixido de carbono
(PaCO2 ) y pH elevado.
Disnea de esfuerzo: La disnea provocada por el esfuerzo
fsico. A menudo se cuantica en trminos simples, tales
como el nmero de escaleras o nmero de bloques que
un paciente puede caminar antes de la aparicin de la
disnea.
Ortopnea: Disnea en una posicin reclinada. Por lo general, se mide en nmero de almohadas que el paciente
utiliza para dormir en la cama (por ejemplo, 2 almohadas).
Disnea paroxstica nocturna: Aparicin sbita de disnea
que ocurre mientras est recostado en la noche, por lo
general, relacionada con la presencia de insuciencia cardaca congestiva.
Para cuanticar la disnea, algunas escalas hacen uso de
la capacidad que tiene el individuo para realizar alguna
Tabla 1
Escala de disnea de la New York Heart Association
Clase I
Ninguna limitacin de la actividad habitual. Ausencia de
sntomas
Clase II
Ligera limitacin de la actividad por disnea (grandes
esfuerzos)
Clase III
Marcada limitacin de la actividad habitual por disnea de
moderados esfuerzos
Clase IV
Incapacidad para cualquier actividad por disnea de mnimo
esfuerzo o en reposo
Fuente: Hurst et al.117 .
actividad. Se acepta habitualmente la de la New York Heart

Association, aunque originariamente se limitaba a disnea
cardaca (tabla 1)4 .
Se debe tener en cuenta las distintas formas de presentacin (tabla 2). El mdico deber discernir cul de las
anteriores descripciones corresponden a una disnea real.
La disnea puede ser aguda o crnica, segn el tiempo de
evolucin (tabla 3). En la prctica de urgencias, tanto la
disnea aguda como la agudizacin de la disnea crnica son
las formas de presentacin ms frecuentes5 .
El diagnstico diferencial incluye muchos trastornos que
se pueden dividir con base en potenciales causas como
obstructivas, parenquimatosas, cardacas etc. Una historia
cuidadosa puede comenzar a reducir esta gran diferencia.
Tabla 2
Disnea
Disnea
Disnea
Disnea
Disnea
Disnea
Disnea
Disnea: formas de presentacin

continua
accesional (paroxstica)
de reposo
de esfuerzo
en decbito u ortopnea
producida en decbito lateral o trepopnea
producida en posicin vertical o platipnea
Fuente: Quitian et al.5 .

Tabla 3
Causas de disnea aguda y crnica
Origen pulmonar-pleural
Origen cardaco
Origen va area superior
Otras
Disnea aguda
Disnea crnica
EPOC
Asma
Cor pulmonale
Enfermedades intersticiales
Neoplasias
Hipertensin pulmonar
Insuciencia cardaca
Miocardiopatas
Valvulopatas
Arritmias
Laringuectoma
Infecciones
Neoplasias
Obesidad
Anemia
Reujo gastroesofgico
Enfermedades neuromusculares
Toracoascitis
Parlisis frnica
Asma-broncoespasmo
Agudizacin de la EPOC
Infeccin pulmonar
Neumonas
Neumotrax
Derrame pleural
Traumatismos
Insuciencia cardaca
EAP
Angor-IAM
Arritmias
Taponamiento cardaco
TEP
Cuerpo extra
no
Angioedema
Estenosis traqueal
Ansiedad
Acidosis metablica
Intoxicacin por CO
Anemia
CO: monxido de carbono; EAP: edema agudo de pulmn; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; IAM: infarto agudo de
miocardio; TEP: tromboembolia pulmonar.
Fuente: Gonzlez et al.118 .
Schwartzstein y Lewis6 utilizan la analoga de una

mquina para identicar las diferentes causas de disnea
basadas en los datos siopatolgicos. Las disfunciones del
sistema respiratorio pueden ser causadas por controladores defectuosos, bombas de ventilacin, o intercambiadores
Tabla 4
gaseosos (tabla 4). Esta tabla hace que sea ms fcil de

entender las causas de la falta de aire en relacin con causas
respiratorias.
La enfermedad cardiovascular se maniesta como disnea,
que causa interrupciones del sistema que bombea la sangre
Un enfoque sistmico de la disnea mediante la evaluacin de los componentes del proceso respiratorio
Parte
Descripcin
Manifestaciones
Ejemplos
Controlador
El mal funcionamiento se presenta

como una anormal respiracin en
frecuencia o profundidad. A menudo,
relacionada con un feedback anormal
al cerebro de otras partes del sistema
Compuesto por los msculos, los
nervios que envan se
nales al
controlador, la pared torcica y la
pleura que crean la presin torcica
negativa, vas respiratorias y los
alvolos que permiten el ujo desde
la atmsfera y el intercambio gaseoso
El oxgeno y el dixido de carbono se
cruzan en los capilares pulmonares y
los alvolos. Destruccin de la
membrana o la interrupcin de la
interfaz entre el gas y los capilares
por uidos o clulas inamatorias
limitan el intercambio de gases
Falta de aire, la necesidad

de respirar
Feedback anormal del cerebro

desde otros sistemas. La
acidosis metablica, la
ansiedad
El aumento del trabajo

respiratorio, volmenes
corrientes bajos
Problemas neuromusculares
(por ejemplo, sndrome de
Guillain-Barr), disminucin
de la compliance de la pared
torcica, neumotrax,
neumona, broncoespasmo
(EPOC, asma)
El ensema, neumona, edema
pulmonar, derrame pleural,
hemotrax
Bomba
ventilatoria
Intercambiador
gaseoso
Fuente: Adaptado de Schwartzstein y Lewis6 .
El aumento de la unidad
respiratoria, hipoxemia,
hipercapnia crnica
4
oxigenada a los tejidos y el transporte de dixido de carbono
a los pulmones, disminuyendo el gasto cardaco o aumentando la resistencia lmite de entrega de oxgeno. Del mismo
modo, la disminucin de la capacidad de transportar oxgeno
en la anemia desempe
na un papel en su presentacin7 .
Insuciencia respiratoria. Denicin

La insuciencia respiratoria es la disfuncin del aparato
respiratorio que produce una alteracin en el intercambio gaseoso normal. Es un fracaso del proceso de entrega
de oxgeno (O2 ) a los tejidos o de la eliminacin del CO2 de
estos8 . Aunque la falla respiratoria puede denirse simplemente en trminos de alteraciones de los gases en la sangre:
la hipoxmica, denida por una presin parcial de oxgeno
en la sangre (PaO2 ) menor de 60 mmHg o una saturacin
de oxgeno en la hemoglobina (SaO2 ) inferior al 90% y la
hipercpnica, denida por una presin parcial de dixido de
carbono en la sangre (PaCO2 ) superior a 55 mmHg9 .
En la atencin prehospitalaria se puede extrapolar, guindonos por pulsooximetra, qu valores de saturacin de
oxgeno menores de 90-95% equivalen a PaO2 de 60-80 mmHg
(hipoxemia) y cules del 90% equivalen a una PaO2 de
60 mmHg (insuciencia respiratoria)10,11 .
Epidemiologa
La incidencia y prevalencia de la insuciencia respiratoria
son difciles de determinar, ya que la insuciencia respiratoria representa un sndrome en lugar de un nico
proceso patolgico. Datos europeos indican una incidencia de insuciencia respiratoria aguda (IRA) potencialmente
mortal de entre 77,6 y 88,6 casos por cada 100.000 habitantes por a
no12,13 . En el Reino Unido, el 2,9, el 1,7
y el 5,9% de los ingresos en cuidados intensivos son el
resultado de la insuciencia respiratoria debido a la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), a asma y a
neumona, respectivamente. Las mortalidades en el hospital de estas condiciones son el 38,3, el 9,8 y el 49,4%,
respectivamente14---16 . El nmero de pacientes ingresados
con insuciencia respiratoria menos grave es probablemente
mayor, pero todava no est cuanticado17 .
Clasicacin
Podemos clasicarla de varias formas8,18 :
Segn el criterio clnico evolutivo: aguda, crnica

o crnica agudizada
La primera se caracteriza por trastornos potencialmente
mortales en los gases en sangre arterial y el estado
cido-base, mientras que las manifestaciones de la falla
respiratoria crnica son menos dramticas. La distincin
entre falla respiratoria hipoxmica aguda y crnica no puede
hacerse fcilmente sobre la base de los gases sanguneos
arteriales. Los marcadores clnicos de hipoxemia crnica,
como la policitemia o el cor pulmonale, indican un trastorno de larga data9 . La IRA se desarrolla de minutos a das
y reeja una acidosis respiratoria con un pH inferior a 7,3.
C. Due
nas Castell et al.
La insuciencia crnica se desarrolla durante das o meses
y se caracteriza por la compensacin renal con un pH casi
normal y aumento de los niveles sricos de HCO3 19 .
De acuerdo con la anormalidad primaria (g. 1)

y los componentes individuales del sistema
respiratorio
Segn la anormalidad primaria, puede presentarse por trastornos farmacolgicos, estructurales, metablicos y del
sistema nervioso central, que se caracterizan por la depresin de la unidad neuronal. Los trastornos del sistema
nervioso perifrico, los msculos respiratorios y la pared
torcica conducen a la incapacidad de mantener una adecuada ventilacin (hipoventilacin) para la eliminacin del
dixido de carbono; adems, la hipoxemia e hipercapnia
aguda o crnica ocurren de forma concomitante9 .
Segn las caractersticas gasimtricas:

hipoxmica e hipercpnica (g. 2)
El tipo 1 es la insuciencia respiratoria hipoxmica, y el tipo
2 es la insuciencia hipercpnica con o sin insuciencia respiratoria hipoxmica. Dicho ms simplemente, el tipo 1 es la
insuciencia respiratoria por falta de oxigenacin y el tipo
2 es la insuciencia ventilatoria20 .
Insuciencia respiratoria tipo 1 (hipoxmica), en la que el
nivel de oxgeno arterial (PaO2 ) est por debajo de 8,0 kPa
o 60 mmHg, mientras est respirando al aire ambiente.
Los procesos patolgicos implicados en la insuciencia
respiratoria son: hipoventilacin alveolar, baja fraccin
inspirada de oxgeno, cortocircuito, alteracin en la
ventilacin/perfusin (V/Q) y deterioro de la difusin
(tabla 5). Los 3 ltimos estn involucrados principalmente
en la insuciencia respiratoria hipxica (a menos que el
cortocircuito sea superior al 60%), mientras que la hipoventilacin alveolar es responsable de la insuciencia
respiratoria hipercpnica19 .
Insuciencia respiratoria tipo 2 (hipercpnica), en la que
el PaO2 est por debajo de 8,0 kPa, con una elevada
PaCO2 , ms de 6,5 kPa o 50 mmHg. Esta denicin no es
aplicable en general a pacientes con EPOC grave o trastornos neuromusculares que han desarrollado una alcalemia
metablica compensatoria en respuesta a su hipercapnia
crnica. Sin embargo, estos pacientes pueden tener exacerbaciones agudas o enfermedades concomitantes que
hacen que se presente una insuciencia respiratoria crnica agudizada20 .
Tabla 5
Causas ms frecuentes de hipoxemia

Causas de hipoxemia
Hipoventilacin
Shunt
Alteracin de ventilacin---perfusin
Limitacin de la difusin
Baja fraccin inspirada de oxgeno
Fuente: Ord
nez y Daz Santos9 .
5
Falla Respiratoria Aguda
Neurolgico
Sistema nervios central
Cardiovascular
Enfermedad
neuromuscular y pared
torcica
Lesin intracraneal
(Hemorragia,
isquema)
Medicamentos
(sedantes)
Encefalopata
metablica
Trastorno musculares
Sndrome Guillian
Barre
Distrofia muscular
Escoliosis
Lesin de la medula
espinal
Botulismo
Intoxicaciones por
organofosforado
Malnutricin o
alteraciones
metablicas y
electrolticas graves
Fatiga diafragmtica
Neumotrax
Obesidad mrbida
Derrame pleural
masivo o bilateral
Hipertensin
abdominal
Corazn
Edema pulmonar
cardiognico
Infarto agudo del
miocardio
Insuficiencia mitral
Estenosis mitral
Disfuncin diastlica
del ventrculo
izquierdo
Pulmonar
Vascular
Hipertensin
pulmonar aguda
Embolismo pulmonar
Alveolar
Vas reas
Atelectasia
Infarto pulmonar
Edema agudo de
pulmn
Sndrome de distrs
respiratorio agudo
Neumona
Aspiracin
Inhalacin de gases
txicos
Hemorragia alveolar
Contusin pulmonar
Neumonitis por
hipersensibilidad
Neumona eosinfila
Embolismo graso
Espasmo de glotis
Angioedema
Parlisis de cuerdas
vocales
Edema postintubacin
Absceso retrofaringeo
Quemaduras, lesiones
por custico
Enfermedad pulmonar
obstructiva crnica
Asma
Fibrosis qustica
Figura 1 Causas de falla respiratoria de acuerdo a las anormalidades primarias que se encuentran en los pacientes.
Fuente: tomada de Ord
nez y Daz Santos9 , p. 95.
Fisiopatologa de la insuciencia respiratoria

Insuciencia respiratoria hipoxmica (g. 3)
La insuciencia respiratoria hipoxmica se reere a la incapacidad del sistema respiratorio para mantener niveles
satisfactorios de oxgeno en la sangre arterial. La alteracin ventilacin-perfusin es la ms comn21 . La mayora
de las anomalas mejoran con la administracin de oxgeno
suplementario, a excepcin de un cortocircuito aumentado
en el que la PaO2 sigue siendo baja a pesar de la administracin de altos niveles de oxgeno suplementario (tabla 6). La
derivacin puede ser intracardaca (shunt derecha-izquierda
como a travs de un foramen oval permeable) o intrapulmonar (como se ve con la neumona o con el sndrome
de dicultad respiratoria aguda [SDRA])22 . Una anormalidad
en la difusin es, con poca frecuencia, la causa de la hipoxemia en la prctica clnica y por lo general solo es signicativa
en el contexto de taquicardia, gasto cardaco elevado y
cuando la capacidad de difusin est por debajo del 25%
del predicho21 . Todos los mecanismos de falla respiratoria aguda en ltima instancia deterioran la capacidad del
alvolo para permitir la ventilacin/perfusin y deterioran
el intercambio de gases, ya sea en la absorcin de oxgeno, ya sea en la excrecin de dixido de carbono o en
ambos.
Usando los cinco mecanismos fisiopatolgicos de la hipoxemia, una lista

exhaustiva de las condiciones que causan hipoxemia puede generarse
*Desajuste de la
ventilacin-perfusin
Por ejemplo, enfermedad

pulmonar obstructiva
crnica, asma, embolia
pulmonar, edema pulmonar,
fibrosis qustica,
bronquiectasia
Insuficiencia respiratoria
Insuficiencia pulmonar
Falla de la bomba
hipoxmica tipo 1
hipercpnica tipo 2
Figura 2 Tipos de insuciencia respiratoria.

Fuente: Eui-Sik y Hart17 .
Derivacin
anatmica R-L
Por ejemplo,
malformacin
pulmonar
arteriovenosa,
neumona
Alteracin de la
difusin
Hipoxemia
Por ejemplo,
enfermedad
pulmonar intersticial
difusa
Baja presin parcial de

oxgeno inspirado
Hipoventilacin alveolar
Por ejemplo, vuelo
Por ejemplo, sobredosis de

opiceos
Figura 3 Insuciencia respiratoria tipo 1.

C. Due
nas Castell et al.
Tabla 6
Mecanismo de produccin de hipoxemia
Mecanismo
Gradiente A-a
O2
PaCO2
Respuesta O2 100%
Causas
Alteracin de la difusin
Hipoventilacin
Aumentado
Normal
Aumentado o normal
Aumentado
Buena
Buena
Disminucin de la FiO2
Normal
Buena
Shunt
Aumentado
Desequilibrio V/Q
Aumentado
Usualmente
disminuido
Usualmente
disminuido
Aumentado, normal o
disminuido
EPID
Sobredosis de narcticos,
sndrome de hipoventilacin
alveolar
Grandes altitudes
Ninguna o leve
Buena
SDRA. Atelectasia, fstulas

vasculares
Exacerbacin de EPOC,
asma, TEP
EPID: enfermedad pulmonar intersticial: EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; SDRA: sndrome de distrs respiratorio del
adulto; TEP: tromboembolia pulmonar.
Fuente: tomada de Rodrguez Serrano y Chicot Llano8 .
Debido a que no se produce CO2 en el espacio muerto y su
concentracin ambiental se puede despreciar, todo el CO2
espirado proviene del gas alveolar:
PaCO2 = K
VCO2
VCO2
VCO2
=K
=K
VA
VE VD
(Vt Vd) FR
=K
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
PAO2 = FiO2 (PB --- PH2 O) --- PaCO2 /R

PAO2 = PiO2 --- (PaCO2 /R)
VCO2
1
Vd
VT
VT FR
Donde K es una constante, VCO2 es la produccin de CO2 ,

VA la ventilacin alveolar, VE el volumen/minuto, VD la ventilacin del espacio muerto, Vt o VC el volumen corriente,
Vd el volumen del espacio muerto y FR es la frecuencia respiratoria. Como puede deducirse de la ecuacin, la PaCO2
aumentar si: a) aumenta la VCO2 (ebre, sepsis, temblores); b) disminuye la VA por un aumento en Vd (presin
positiva al nal de la espiracin [PEEP] intrnseca [PEEPi],
embolia pulmonar, shock) o por una disminucin en Vt o c)
desciende marcadamente el VE23 .
En este sentido, todas las causas que producen hipoventilacin alveolar llevaran a retencin de CO2 (hipercapnia).
Las ms frecuentes son reduccin de Vt o de la FR. Sin
embargo, como se puede ver en la tabla 7, la hipercapnia
tambin se relaciona con un aumento en la produccin de
CO2 (sin un aumento compensatorio de VA) y, en algunos
casos, con un aumento de VD/Vt (tabla 8)24 .
Tabla 7
Un aumento en la PaCO2 disminuye la presin parcial del

oxgeno alveolar (PAO2 ) debido a que el dixido de carbono
desplaza el oxgeno en los alvolos. La relacin entre PAO2
y PaCO2 se describe por la ecuacin de gas alveolar:
La PiO2 , presin inspirada de oxgeno, es 150 con una

FiO2 al 0,21 y R es el cociente respiratorio (relacin entre la
produccin de CO2 y el consumo O2 : (R = VCO2 /VO2 ) 250/300
= 0,8).
De esta manera, siguiendo la ecuacin, podemos ver que
un aumento de la PaCO2 reducir la PAO2 , aunque la hipoxemia resultante no es relevante.
La determinacin de los gases arteriales y el conocimiento de la FiO2 permiten el clculo del gradiente
alvolo-arterial de oxgeno20 (gradiente A-a) usando la frmula PAO2 PaO2 = gradiente A-a.
El gradiente A-a es FiO2 dependiente y aumentar a
medida que aumenta la FiO2 . Debido a esta dependencia
de FiO2 , algunos han preferido evaluar anomalas de la oxigenacin mediante el clculo de la proporcin PaO2 /PAO2 ,
que es independiente de la FiO2 . Por razones de simplicidad,
se ha masicado el uso de la proporcin PaO2 /FiO2 como una
medida de anormalidad en la oxigenacin. Este valor se utiliza en la denicin de SDRA y ha ganado aceptacin a gran
escala como una medida de la oxigenacin anormal26 .
Las causas de aumento de la produccin de CO2
Quemaduras
Sepsis
Agitacin
Ejercicio
La hipertermia
Hipertermia maligna
Ingesta hipercalrica o dieta rica en hidratos de carbono
Temblor, convulsiones
Fuente: Belda et al.24 .
Tabla 8
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Las causas de aumento de VD/Vt
Enfermedades pulmonares obstructivas (ensema...)

Enfermedades pulmonares intersticiales
Reduccin aguda del gasto cardaco
Embolia pulmonar
Hipertensin pulmonar aguda
Ventilacin con presin positiva, sobre todo con PEEP
Fuente: tomada de Shapiro y Peruzzi25 .

PEEP: presin positiva al nal de la espiracin.
Shunt
Se conoce como cortocircuito o shunt cuando parte de la
sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a travs del
pulmn ni realizar el intercambio de gases8 . Se dene como
la persistencia de la hipoxemia a pesar de la inhalacin de
oxgeno al 100%9 . Un cortocircuito de derecha a izquierda
puede ser causado por alteraciones anatmicas, tales como
ciertas malformaciones cardacas congnitas (por ejemplo,
defectos del tabique auricular), pero tambin puede ocurrir
cuando una alteracin V/Q es tan severa que una parte de
la sangre arterial pulmonar uye a travs de las regiones
pulmonares sin ventilacin27 . El cortocircuito se calcula con
la ecuacin28 :
QS/QT = (O2 CC CaO2 ) / CC O2 CvO2 )
Donde QS/QT es la fraccin de cortocircuito, CC O2 es
el contenido de oxgeno capilar (calculado a partir de PAO2
ideal), CaO2 es el contenido de oxgeno arterial (derivado de
PaO2 mediante el uso de la curva de disociacin de oxgeno)
y CvO2 es el contenido de oxgeno venoso mixto (supuesto
o medido por la extraccin de sangre venosa mixta de un
catter en la arteria pulmonar)9 .
La causa ms frecuente de cortocircuito en la prctica
clnica son las enfermedades pulmonares que alteran el
cociente V/Q regional, con desaparicin total o prcticamente total de la ventilacin regional. Ejemplo tpico de
ello son las enfermedades en las que los alvolos se rellenan de sangre, pus, moco, etc. De esta manera el PO2 A-a
est elevado8 .
Alteracin de la ventilacin/perfusin (g. 4)
Los mecanismos siopatolgicos que dan cuenta de la hipoxemia observada en una amplia variedad de enfermedades
son alteracin de la ventilacin/perfusin y derivacin
(shunt). Estos 2 mecanismos conducen a la ampliacin del
gradiente de PO2 A-a, que normalmente es de menos de

15 mmHg. Pueden diferenciarse mediante la evaluacin de
la respuesta a la suplementacin con oxgeno o al clculo
de la fraccin de cortocircuito despus de la inhalacin de
oxgeno al 100%. En la mayora de los pacientes con falla
respiratoria hipoxmica, estos 2 mecanismos coexisten9 . La
alteracin V/Q es la causa ms comn de la hipoxia en
los pacientes hospitalizados. En contraste con la hipoxemia
causada por un cortocircuito, la hipoxemia causada por la
alteracin V/Q se puede mejorar mediante la administracin
de oxgeno suplementario27 .
La administracin de oxgeno al 100% elimina todas las
unidades de baja ventilacin/perfusin, lo que conduce a la
correccin de la hipoxemia. La hipoxemia aumenta la ventilacin/minuto por la estimulacin de los quimiorreceptores,
pero la PaCO2 en general no se ve afectada28 .
La igualdad local entre ventilacin (V) y perfusin
(Q) alveolar es el determinante principal del intercambio
gaseoso. La distribucin de la ventilacin alveolar en relacin con el ujo sanguneo (equilibrio V/Q) optimiza la
eliminacin de CO2 . Podemos distinguir 2 situaciones: en
la primera, en la que existe una perfusin adecuada de
alvolos no ventilados (efecto shunt), la relacin ventilacin
perfusin es baja (V/Q = 0 o <1): esta es sangre solo parcialmente oxigenada y se llama cortocircuito alveolar29,30 ; en
la segunda, en la que existe una ventilacin adecuada con
una perfusin disminuida o abolida (efecto espacio muerto),
la relacin ventilacin/perfusin es innita. Los ejemplos
ms tpicos de esta situacin son la tromboembolia pulmonar
(TEP) en el caso del efecto espacio muerto y la neumona
en el caso del efecto shunt8 .
Otras causas comunes de efecto shunt son la atelectasia,
el ensema y, parcialmente, la embolia pulmonar, en los que
la sangre se desva de los vasos ocluidos al resto del pulmn, que se convertir de esta manera en hiperperfundido
(V/Q < 1)31 .
Alveolos
Capilares
Alteracion V/Q
Shunt
Figura 4 Alteracin V/Q vs. shunt en el SDRA.

La alteracin en la proporcin de la ventilacin alveolar o de la perfusin alveolar o conduce a una baja perfusin o a unos bajos
alvolos ventilados. Una alta relacin de V/Q se produce con alvolos inadecuadamente perfundidos en relacin con la ventilacin,
lo que resulta en la creacin del espacio muerto, frecuentemente observada en la EPOC, como cambios ensematosos que conducen
a la prdida del parnquima. Una relacin V/Q baja, o shunt siolgico, se produce cuando las unidades alveolares perfundidas no
participan en el intercambio de gases. El shunt siolgico puede ser anatmico (por ejemplo, malformacin arteriovenosa, shunt
intracardaco de derecha a izquierda) o siolgico debido al llenado alveolar (por ejemplo, edema pulmonar no cardiognico vs.
cardiognico) o al aumento del ujo en el lecho capilar alveolar (por ejemplo, sndrome hepatopulmonar).
A) La alteracin V/Q se produce en diferentes regiones de la interfaz alveolocapilar, que produce un intercambio gaseoso sin
obstculos en algunas reas (echa ancha), restringida (echa estrecha) o prohibidas (X) en las otras. B) El shunt se produce cuando
el ujo de sangre no participa en el intercambio de gases, tal como se observa con SDRA49 .
C. Due
nas Castell et al.
Alteracin de la difusin
Otra causa poco frecuente de la hipoxemia es el trastorno
de la capacidad del pulmn para transportar oxgeno dentro y fuera de la sangre. Se produce a nivel de la membrana
alvolo-capilar. El gas se difunde a travs de esta membrana
debido a un gradiente de presin entre la sangre venosa y
el gas alveolar, y un engrosamiento de la membrana podra
dicultar el paso del oxgeno a la sangre. Sin embargo, los
glbulos rojos estn completamente oxigenados despus de
un tercio de su curso en el lecho capilar alveolar; de esta
manera, a pesar de una absorcin lenta, hay una alta reserva
en el tiempo de trnsito para alcanzar el equilibrio. La eliminacin de CO2 est incluso menos afectada, debido a que
su capacidad de difusin es 20 veces ms alta que la del
O2 32,33 .
Trastornos en el engrosamiento de la membrana y de
difusin se producen en la brosis pulmonar, asbestosis, neumoconiosis, entre otras. Estas enfermedades no producen
hipoxemia en condiciones de reposo, pero durante el ejercicio, debido a la taquicardia, se genera una reduccin en el
tiempo de trnsito de la sangre venosa a travs de la membrana alvolo-capilar34 . Al tener afectacin del parnquima
pulmonar, presenta un aumento del PO2 A-a. La insuciencia
respiratoria se podr corregir parcialmente incrementando
la FiO2 .
Falla de la unidad
Alta carga
Umbral de resistencia
elstica
Fallo en la
transmisin y la
accin
Fallo de la bomba de
los msculos
respiratorios
Figura 5 Insuciencia respiratoria hipercpnica (tipo 2) es un

desequilibrio entre el impulso respiratorio neuronal, la carga
en los msculos respiratorios y la capacidad de los msculos
respiratorios.
a la ecuacin del gas alveolar, una cada en PiO2 producir

un descenso paralelo de la PaO2 24,34 .
Insuciencia respiratoria hipercpnica (g. 5)

Es til tener en cuenta los mecanismos siopatolgicos
de la insuciencia respiratoria hipercpnica, o de tipo 2,
para generar una lista de causas. La insuciencia respiratoria hipercpnica surge como resultado de un desequilibrio
entre los 3 componentes de la bomba muscular respiratoria:
la carga sobre el sistema respiratorio, la capacidad de la
bomba de los msculos respiratorios y el impulso respiratorio
neural (g. 6)17 .
La PaCO2 es inversamente proporcional a la ventilacin
alveolar; por lo tanto, esta PaCO2 aumenta cuando la eliminacin de dixido de carbono se reduce a causa de una
disminucin de la ventilacin/minuto. La PaCO2 aumenta
Corteza y tronco cerebral
Los nervios y la unin neuromuscular
General
Trauma, encefalitis, isquemia, respiracin
Cheyne-Stoke
Medicamentos de accin central

Sedantes, opiceos, antiepilpticos
Compensacin metablica
EPOC, NMD, OHS, deformidad esqueltica
(PEEP intrnseca)
Alta carga
EPOC, asma, bronquiectasias, FC
Fallo en la
transmisin
Falla de la
unidad
Mdula espinal
Unin neuromuscular
Msculos respiratorios
hipercapnia tipo 2
Baja fraccin inspirada de oxgeno

Esta hipoxemia no es muy importante debido a su escasa
frecuencia. Esto solo puede suceder a gran altura, cuando
se inhala humo o por exposicin al fuego, porque la combustin produce el consumo de oxgeno del aire necesario
para respirar. En consecuencia, a menos que se proporcione
oxgeno suplementario, la hipoxia es una consecuencia inevitable de la respiracin en la altura. Obviamente, mirando
Carga no elstica
Tronco cerebral cortical
Lesin de la mdula espinal (por encima

de C3)
Enfermedad de la neurona motora
Lesin del nervio frnico
Sndrome de Guillain-Barr
CINMA
Agentes bloqueadores neuromusculares
Aminoglucsidos
Miastenia gravis
Botulismo
Msculos respiratorios
Accin de falla
Distrofias musculares
Miopatas inflamatorias
Miopata malnutricin
Carga elstica
Deficiencia de maltasa cida
PULMN - neumona, edema alveolar,
Miopata tiroidea
atelectasia, ALI / SDRA, DPLD, EPOC, CF
Anomalas bioqumicas
Trax rgido - cifoescoliosis, obesidad, la OHS,
Hipopotasemia
distensin abdominal, ascitis
hipofosfatemia
EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crnica; NMD, enfermedad neuromuscular; OHS, sndrome
del cuerno occipital; PEEP, presin positiva al final de la espiracin; FC, fibrosis qustica; AOS, apnea
obstructiva del sueo; ALI / SDRA, lesin pulmonar aguda / sndrome de distrs respiratorio agudo;
DPLD, la enfermedad del parnquima pulmonar difusa; CINMA, anormalidades neuromusculares
enfermedad crtica
Broncoespasmo, obstruccin de las vas

respiratorias, bronquiectasias, EPOC, FC, AOS
Figura 6 Con el modelo de desequilibrio entre la unidad neuronal respiratoria, la carga de los msculos respiratorios, la transmisin
y la accin de los msculos respiratorios obtendremos una lista exhaustiva de las condiciones que causan la hipercapnia.

Tabla 9 Otras causas de la depresin del centro
respiratorio
1. Las lesiones cerebrales: hemorragia subaracnoidea,
trauma cerebral, ictus.
2. Encefalopata txica
3. Infecciones del SNC
4. Mixedema
5. El sndrome de apnea-hipopnea del sue
no
6. Estado epilptico no convulsivo
SNC: sistema nervioso central.
Fuente: tomada de Roussos y Koutsoukou35 y van Hoozen y
Albreston38 .
tambin si la ventilacin/minuto se mantiene constante

pero el dixido de carbono aumenta la produccin. Enfermedades pulmonares primarias son la causa ms comn de la
hipercapnia, aunque las causas no pulmonares contribuyen
a la hipoventilacin, al aumento de PaCO2 y a la necesidad
de asistencia respiratoria mecnica31 . Las causas del fallo de
la bomba se organizan a continuacin, siguiendo los varios
componentes de la bomba respiratoria35---37 .
Depresin del centro respiratorio
La depresin del centro respiratorio, localizado en el bulbo
raqudeo, es una causa frecuente de insuciencia respiratoria mecnica en anestesia porque la mayora de los frmacos
hipnticos y analgsicos (opiceos, barbitricos, salicilatos)
producen depresin del centro respiratorio. En estos casos
el impulso respiratorio es abolido o disminuido, lo que produce una reduccin de la FR, de Vt o de ambos, con lo cual
se genera hipoventilacin e hipercapnia (tabla 9).
Disfuncin de la bomba muscular
Puede deberse a un aumento en la carga de trabajo de
los msculos respiratorios o a una reduccin de la capacidad contrctil en estos msculos. El aumento de la carga
de trabajo puede ser debido a un aumento de la ventilacin/minuto o a un aumento en la carga elstica y no
elstica.
Aumento de la carga de trabajo: Como hemos mencionado
anteriormente, un aumento en la carga de trabajo puede
surgir de un aumento en la ventilacin/minuto o de un
aumento en la carga elstica y no elstica:
Aumento de la ventilacin/minuto (VE): Un aumento
de la ventilacin/minuto (VE = FR VC) se considera
que produce insuciencia respiratoria mecnica por la
fatiga muscular y, en consecuencia, hipoventilacin e
hipercapnia. Un aumento de la ventilacin/minuto es
con frecuencia debido al aumento a la produccin de
CO2 , sobre todo en casos de hipertermia (ebre infecciosa, hemorragia subaracnoidea...). Otra causa del
aumento de la VE es el aumento de espacio muerto (VD)
que se acompa
na con una cada en la ventilacin alveolar. De esta manera, con el n de mantener la misma
eliminacin de CO2 , el paciente debe aumentar la VE
(en general, aumentando la FR).
Aumento de la resistencia elstica: El sistema respiratorio est formado por un componente elstico
(pulmn y la pared torcica) y un componente no
9
Tabla 10
Causas de aumento en la resistencia elstica
1. Baja compliance de la pared torcica:

Obesidad y las causas que producen hipertensin
intraabdominal
Cifoescoliosis, la espondilitis anquilosante
2. Distensibilidad pulmonar baja (la causa ms frecuente de
reduccin de la Csr):
SDRA, neumona, brosis, edema, la reseccin
pulmonar, atelectasia, derrame pleural
3. Hiperinacin:
Auto-PEEP (taquipnea, asma, ensema, EPOC
exacerbada
Niveles muy altos de PEEP
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; SDRA: sndrome de distrs respiratorio del adulto: PEEP: presin positiva
al nal de la espiracin.
Fuente: tomada de Belda et al.24 .
elstico (vas respiratorias), ambos con una resistencia

a la ventilacin39 . La resistencia elstica se conoce
como la resistencia que el sistema respiratorio opone a
un aumento en el volumen sobre la capacidad residual
funcional. Esta resistencia elstica est representada
por la elastancia (Esr) o por la compliance (Csr), la
inversa de la Esr. La Csr = V/P, donde V es el delta
de volumen y P es el delta de presin40 . Por lo tanto,
se puede decir que la resistencia elstica de la bomba
muscular se incrementa cuando la Csr disminuye. Las
causas que producen un aumento en la resistencia
elstica, es decir, una reduccin de la Csr, son muchas
y frecuentes, como se muestra en la tabla 10 41,42 .
Aumento de la resistencia no elstica: El componente
no elstico es la resistencia de friccin al ujo de gas
(R) producida por la va area en el sistema respiratorio, cuanticada como la presin (P) requerida para
generar un ujo determinado de gas (V) a lo largo de la
va area: R = P/V43 . El aumento del componente no
elstico tambin puede afectar a la parte espiratoria
del ciclo respiratorio, produciendo una obstruccin
al ujo de gas espiratorio que genera hiperinacin
(auto-PEEP). Al mismo tiempo la auto-PEEP aumenta la
resistencia elstica. Las diferentes causas de aumento
de la resistencia no elstica se muestran en la tabla 11.
La reduccin de la capacidad contrctil: La respiracin
se divide en 2 fases claramente diferenciadas, la inspiracin que est activa y requiere la actividad de los
msculos inspiratorios y la espiracin que es pasiva y no
requiere la actividad muscular. Por lo tanto, todas las causas que producen una reduccin de la contraccin de los
Tabla 11
elstica
Las causas de aumento de la resistencia no
1. Resistencias externas: tubo nasoorotraqueal, ventilador

2. Resistencias internas: secreciones, asma,
broncoconstriccin, enfermedad pulmonar obstructiva
crnica
Fuente: basada en Belda et al.24 .
10
C. Due
nas Castell et al.
Tabla 12
Los trastornos neuromusculares
Mielitis transversa
Esclerosis lateral amiotrca
Sndrome de Guillain-Barr
La enfermedad de Duchenne
Sndrome de Eaton-Lambert
Las distroas musculares
Distroas miotnicas
Esclerosis mltiple
Fuente: tomada de Belda et al.24 .
msculos respiratorios (debilidad muscular), ya sean causas musculares ya sean neurolgicas (o ambas), producir
una disminucin en la fuerza inspiratoria, una reduccin
secundaria de la Vt, hipoventilacin e hipercapnia, por lo
tanto, una insuciencia respiratoria mecnica.
Los trastornos neurolgicos y neuromusculares: El trastorno ms comn es la disfuncin diafragmtica. El 60%
del Vt se produce por la contraccin del diafragma, con
lo cual una disfuncin diafragmtica reduce el Vt, y la
reduccin es proporcional a la magnitud del trastorno.
Si la reduccin del Vt no se compensa con un aumento
en FR, se genera hipoventilacin e hipercapnia. El diafragma produce el 60% de la Vt. Esta explica por qu una
parlisis bilateral del diafragma produce una marcada
reduccin de la Vt con hipoventilacin e hipercapnia.
Por otro lado, una parlisis diafragmtica unilateral o una disfuncin pueden no tener ningn efecto
clnico44 . Otra dolencia en nuestros pacientes que produce debilidad muscular de las vas respiratorias es la
polineuropata de la enfermedad crtica45 . Es una disfuncin neuromuscular causada por alteraciones en la
microcirculacin de los nervios perifricos (neuropata)
y muscular (miopata) en el contexto de enfermedad crtica prolongada y frecuentemente asociada con
sndrome de respuesta inamatoria sistmica. Otros
trastornos neuromusculares que con frecuencia causan
un fallo mecnico en el entorno de cuidados crticos se
muestran en la tabla 12 35,46 .
Disfuncin muscular: A diferencia de la anterior, los
trastornos musculares se exponen a una reduccin en
la contractilidad del msculo respiratorio, pero con
actividad neurolgica normal. La disfuncin muscular
puede originarse fuera del diafragma, y es probable que
ocurra durante la hiperinacin aguda en broncoespasmo, asma o en EPOC. El aumento de la capacidad
residual funcional junto con la obstruccin de las vas
respiratorias (atrapamiento de gas intrapulmonar) y la
auto-PEEP producen numerosos efectos respiratorios
adversos47,48 y, especcamente, una situacin que
reduce la contraccin muscular del sistema respiratorio conocida como desventaja mecnica47 . La
hiperinacin pulmonar ocasiona un aplanamiento
del diafragma que reduce la longitud de las bras
musculares y, por lo tanto, la fuerza del diafragma.
La horizontalizacin costal reduce la expansin de
la pared torcica y aumenta su resistencia elstica.
La reduccin en la ecacia para generar una presin
inspiratoria, el aumento de la resistencia elstica y
la reduccin en la fuerza del diafragma aumentan los
riesgos de fallo mecnico. Otras causas de la debilidad

muscular son los trastornos metablicos como la
alcalosis metablica, hipopotasemia, hipofosfatemia,
hipocalcemia e hipomagnesemia. La contraccin
muscular se puede reducir por frmacos utilizados con
frecuencia en cuidados crticos35 . Este aumento de
la debilidad de los msculos puede llegar a producir
la fatiga muscular y, nalmente, una insuciencia
respiratoria mecnica debido a la disfuncin muscular.
Presentacin clnica
La disnea es el sntoma ms comn asociado con la IRA. La
disnea se asocia generalmente con la respiracin rpida y
supercial y el uso de los msculos respiratorios accesorios.
El uso activo de los msculos accesorios de la respiracin
durante la espiracin es indicativo de alteracin en el ujo
de aire durante la exhalacin, un problema comn en los
pacientes con EPOC.
Mediante la anamnesis podemos conocer el tiempo de
evolucin, de instauracin, los antecedentes del paciente,
etc. Tambin nos puede orientar hacia la causa de la IRA
como, por ejemplo, pacientes con dolor torcico y antecedentes de factores de riesgo cardiovascular, etc.
La exploracin fsica nos ayuda a reconocer signos de
gravedad tales como aumento progresivo de la FR, uso de
musculatura accesoria, etc.
Los signos en la exploracin fsica tambin pueden orientarnos hacia la etiologa que produce la IRA. Si presenta
ebre podemos sospechar infecciones, TEP y atelectasias. La
ingurgitacin yugular se presenta en la insuciencia cardaca
congestiva, neumotrax a tensin y taponamiento cardaco.
En la auscultacin pulmonar, las sibilancias o la disminucin
del murmullo vesicular apuntan hacia el asma o la obstruccin de vas areas; los crpitos se presentan en la neumona
o insuciencia cardaca congestiva; la abolicin del murmullo vesicular nos orienta al neumotrax. Los soplos cardacos
pueden orientarnos al diagnstico de valvulopatas8 .
Las investigaciones para evaluar las causas de la
insuciencia respiratoria dependern de la sospecha del
mecanismo de IRA y el proceso de la enfermedad primaria31 .
Cabe se
nalar que muchos signos (por ejemplo, confusin en
los ancianos) no son especcos, pero en particular se debe
prestar atencin a las caractersticas de la tabla 13.
Diagnstico
El diagnstico de la insuciencia respiratoria se basa en
la medicin de gases en sangre arterial como se mencion
anteriormente.
Gases arteriales (g. 7)

El anlisis de gases arteriales en un enfermo grave, respirando oxgeno al aire ambiente, no suele ser necesario y
debe evitarse. La concentracin de oxgeno que se administra siempre debe tenerse en cuenta. La magnitud de la
necesidad de oxgeno ayuda a determinar la gravedad de la
dolencia19 .
Se considera que un sujeto se encuentra en situacin de
normooxemia cuando su PaO2 est comprendida entre 80 y

Tabla 13
11
Las caractersticas clnicas de la insuciencia del sistema respiratorio

Hipoxemica
Hipercapnia
Caractersticas neurolgicas
Caractersticas cardiovasculares
Taquicardia
Arritmias
Bradicardia e hipotensin (si es grave)
Funciones respiratorias
Somnolencia y letargo
Asterixis
Inquietud
Dicultad para hablar
Cefalea
Disminucin del nivel de conciencia
Vasodilatacin perifrica
Taquicardia
Arritmias
Pulsos limtrofes
Los signos de obstruccin de va area o
estrechamiento (por ejemplo, estridor, sibilancias)
Extremidades calientes
Caractersticas generales
Ansiedad
Alteracin del estado mental
Convulsiones
Confusin
Taquipnea
Uso de los msculos accesorios
Cianosis
Diaforesis
Fuente: Bhandary19 .
100 mmHg. Valores superiores a 100 mmHg corresponden a

hiperoxemia e inferiores a 80 mmHg, a hipoxemia. La hipoxemia se clasica como ligera (PaO2 71-80 mmHg), moderada
(61-70 mmHg), grave (45-60 mmHg) y muy grave (PaO2 <
45 mmHg). La gasometra arterial tambin permite detectar hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg), normocapnia (PaCO2
35-45 mmHg) o hipocapnia (PaCO2 < 35 mmHg), as como
acidosis (pH < 7,35) o alcalosis (pH > 7,45)50 .
el grosor de la piel y la pigmentacin cutnea. Es un buen

mtodo para la monitorizacin continua y la valoracin de
la respuesta inmediata a la oxigenoterapia8 .
SaO2 /FiO2
Desde hace muchos a
nos la monitorizacin del paciente
crtico, tanto hemodinmica como ventilatoria, se ha realizado con algunos parmetros como los ndices respiratorios,
en los que se utiliza la PaO2 y la FiO2 . Comnmente se utiliza
el ndice de Kirby conocido como la relacin PaO2 /FiO2 , que
tambin se utiliza como predictor de hipoxemia en la enfermedad pulmonar aguda. Hace unos a
nos se ha propuesto
utilizar la SaO2 en la determinacin del ndice de saturacin
SaO2 /FiO2 para monitorizar de forma no invasiva la oxigenacin. Este es un ndice que se obtendra rpidamente
Pulsioximetra u oximetra de pulso

Es el mtodo no invasivo de medicin de la saturacin de O2
(SaO2 ). Un valor del 90% equivale a una PaO2 de 60 mmHg. No
discrimina oxihemoglobina de carboxihemoglobina. La lectura de los pulsioxmetros puede verse afectada por la mala
perfusin, la hipotermia, la vasoconstriccin, la ictericia,
PO2 > 60 mmHg

Paciente con clnica de
falla respiratoria aguda
Gases
PO2 > 60 mmHg
Normal
PCO2 normal o baja
PCO2 alta
Hipoventilacin
Rx de trax
Localizada
PA-aO2 elevada
Difusa
No
Disminucin del
PO2 inspirado
PO2 baja corregible

con oxigeno
PA-aO2 elevada
No
Hipoventilacin sola
S
Hipoventilacin con
otro mecanismo
asociado
Alteracin en la mecnica respiratoria

Enfermedad neuromuscular
Obstruccin de va area superior
Alteracin de la pared torcica
No
Shunt
Colapso alveolar (atelectasia)

Ocupacin alveolar (neumona,
edema pulmonar
Shunt intracardiaco
Shunt vascular no pulmonar
S
Alteracin ventilacin/perfusin
Enfermedad pulmonar obstructiva

crnica
Asma
Fibrosis intersticial
Sarcoidosis
Neumona
Tromboembolismo pulmonar
Hipertensin pulmonar
Figura 7 Flujograma del abordaje segn los gases arteriales y la radiologa del paciente con falla respiratoria.
Fuente: Ord
nez y Daz Santos9 , p. 103.
12
sin requerir toma de gases arteriales. Rice et al., en el
2007, compararon los ndices PaO2 /FiO2 con el SaO2 /FiO2 en
pacientes inscritos en el National Heart, Lung and Blood Institute ARDS Network Trial. El estudio hizo la validacin del
ndice SaO2 /FiO2 y encontr que un valor < 315 se correlacion con un valor del ndice PaO2 /FiO2 < 300 para considerar
una lesin aguda pulmonar y el ndice SaO2 /FiO2 < 236 se
asoci con un valor del ndice PaO2 /FiO2 < 200 para SDRA51 .
La investigacin de nuevas terapias dirigidas a la prevencin del SDRA requiere la identicacin temprana de
pacientes con riesgo de lesin pulmonar. Por otra parte,
minimizar la exposicin innecesaria a los da
nos de las terapias requiere la estraticacin conable de los riesgos para
incluir solo a los pacientes que puedan beneciarse de dichas
intervenciones52 . Gajic et al.53 realizaron el Lung Injury Prediction Score (LIPS) para estraticar a los pacientes en riesgo
de lesin pulmonar aguda. El LIPS fue validado en un estudio observacional en 22 hospitales con 5.584 pacientes con
al menos un factor de riesgo para SDRA. La puntuacin se
calcula a partir de 22 variables que consideran factores predisponentes, datos siolgicos y modicadores de riesgo. Un
LIPS total 4 puntos tiene una sensibilidad de 0,69, una
especicidad de 0,78, un valor predictivo positivo de 0,18 y
un valor predictivo negativo de 0,97. El nmero de variables
necesarias para calcular el LIPS pueden limitar la viabilidad en la prctica clnica. Un anlisis secundario del LIPS
encontr que la SaO2 /FiO2 medida dentro de las primeras
6 h de ingreso en el hospital es un indicador independiente
de desarrollo de SDRA precoz entre los pacientes de riesgo.
El SaO2 /FiO2 podra ser considerado como un signo de alerta
temprana del inicio de la insuciencia respiratoria debida a
SDRA en pacientes en situaciones de riesgo54 .
Espirometra
Con la medicin del volumen espiratorio forzado en un
segundo (VEF1 ) y la capacidad vital forzada (CVF) se puede
denir el grado de obstruccin de las vas respiratorias
(VEF1 /CVF < 70% con la severidad basada en el VEF1 % pronosticado) como en la EPOC y tambin demostrar un defecto
ventilatorio restrictivo (VEF1 /CVF >75%) en presencia de
debilidad de los msculos respiratorios y de la enfermedad pulmonar intersticial. La capacidad vital (CV) se puede
utilizar para controlar la progresin de la enfermedad neuromuscular: una cada en la CV del 20% indica debilidad del
diafragma. Una CV menor de un litro tiene un alto valor
predictivo en la identicacin de una debilidad muscular
respiratoria signicativa de insuciencia respiratoria55 .
Polisomnografa
Los pacientes con insuciencia respiratoria hipoxmica, con
sospecha de SAHOS, deben ser vigilados durante la noche,
incluyendo la oximetra de pulso para revelar la frecuencia y
severidad de las desaturaciones nocturnas. La insuciencia
respiratoria hipercpnica en estos pacientes comnmente
se maniesta primero en la noche, sobre todo durante el
sue
no de movimientos oculares rpidos (REM), cuando la
conduccin neural y la ventilacin alveolar se reducen. La
oximetra nocturna y la capnografa transcutnea son tiles en la deteccin de la gravedad de la hipoventilacin
C. Due
nas Castell et al.
nocturna en estos pacientes, as como en aquellos con hipercapnia debido a la deformidad de la pared del trax o al
sndrome de hipoventilacin por obesidad17 .
Pruebas de imagen
Son fundamentales para el diagnstico etiolgico, dentro
de ellas podemos encontrar la radiografa de trax (Rxt),
la tomografa computarizada (TC), la angiografa pulmonar,
la angiografa-TC, la ecografa pulmonar y la gammagrafa
de ventilacin perfusin56 .
Radiografa de trax: til en casi todos los casos. Si la
Rxt es adecuada, el diagnstico diferencial debe incluir
la embolia pulmonar, shunt anatmico de derecha a
izquierda, neumotrax, cirrosis y la EPOC. Si la radiografa de trax muestra inltrados unilaterales o derrame,
el diagnstico diferencial debe incluir derrame pleural,
aspiracin, neumona lobar, atelectasia e infarto. Si hay
inltrados bilaterales presentes, el diagnstico diferencial debe incluir edema pulmonar (cardaco y causas no
cardacas), neumona y hemorragia pulmonar57 .
Tomografa computarizada: La TC de trax identica con
mayor precisin las estructuras anatmicas y opacidades
descritas en la Rxt. La angio-TC (con contraste y reconstruccin vascular) es la prueba de oro para el diagnstico
de TEP. La angiografa pulmonar y la gammagrafa V/Q
han sido desplazadas por la angio-TC8 .
Ecografa pulmonar: La ecografa pulmonar durante a
nos
se ha considerado un mtodo vlido solo para el estudio
de la enfermedad pleural; sin embargo, la introduccin del concepto de ventana ecogrca y el estudio
de las caractersticas de los artefactos generados por
la interaccin entre el pulmn y los ultrasonidos est
cambiando esta apreciacin58 . La ecografa de cuidados
crticos (CCUS) ha ido ganando la atencin debido a su
no invasividad y a la ausencia de exposicin a la radiacin. Varios estudios han informado sobre el valor de la
CCUS torcica para ayudar a los mdicos en la diferenciacin de los procesos alveolares de otras causas de IRA
hipoxmica (IRAH) en el servicio de urgencias y en el servicio prehospitalario59,60 . Para los intensivistas, la CCUS es
beneciosa en la identicacin de los componentes del
edema pulmonar cardiognico (CPE) o edema pulmonar
no cardiognico. Debido a que las causas de IRAH pueden
ser difciles de identicar por lo temprano de la presentacin clnica, Hiroshi et al. evaluaron prospectivamente la
utilidad diagnstica de la CCUS cardaca y torcica combinadas en pacientes adultos, con una PaO2 /FIO2 < 300 en
gasometra arterial dentro de las 6 h de un nuevo evento
hipoxmico o el ingreso a UCI. Este estudio identic
importantes hallazgos en CCUS cardaca y torcica que
mostraron un uso valioso para diferenciar SDRA, CPE, y
otras causas de IRAH temprana en el curso de la enfermedad crtica61 .
Otras pruebas diagnsticas

Otras pruebas complementarias como el electrocardiograma, ecocardiograma o la broncoscopia estn orientadas
tambin hacia el diagnstico etiolgico de la enfermedad de

base. El electrocardiograma es un mtodo sencillo, rpido
y econmico que puede orientarnos hacia una enfermedad
coronaria como bloqueos de rama izquierda, elevacin o
descenso del segmento ST o arritmias como brilacin auricular.
El ecocardiograma diagnostica valvulopatas, nos da
informacin sobre la funcin ventricular derecha e izquierda
y es un mtodo muy ecaz para determinar la presin sistlica de la arteria pulmonar; incluso es capaz de visualizar
trombos en la arteria pulmonar.
La brobroncoscopia en el contexto de la insuciencia
respiratoria tiene su indicacin fundamentalmente en la
hemorragia pulmonar, control postintubacin, extraccin de
cuerpos extra
nos y aspiracin de secreciones8 .
13
siempre dentro de una hora del diagnstico de la sepsis grave
y shock sptico. Esa iniciativa y The Third International
Consensus Denitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis3), publicado en febrero del 2016 en la revista JAMA, hacen
nfasis en la fuerte relacin entre el retraso en el inicio
del antimicrobiano ecaz despus de la aparicin de shock
sptico y la mortalidad hospitalaria66 .
Control de las secreciones

Muchos pacientes con insuciencia respiratoria producen
grandes cantidades de secreciones bronquiales, que a
menudo estn infectadas. Es imperativo que la retencin
de esputo se evite, ya que a menudo resulta este esputo en
taponamiento e hipoxia, colapso segmentario y atelectasia.
Investigaciones especiales
Broncodilatadores
Los pacientes con sospecha de enfermedad neuromuscular
deben tener la medicin en suero de creatina cinasa, estudios de conduccin nerviosa, electromiografa y resonancia
magntica. Una biopsia muscular puede ser necesaria. Si la
extensin de los msculos respiratorios y la debilidad del
diafragma no estn claras, se debe considerar remitir a un
centro especializado para las pruebas de la fuerza muscular
respiratoria62 . Se estn desarrollando tcnicas para la medicin no invasiva de la unidad respiratoria neural, usando
electrodos de supercie de electromiografa posicionados
en los msculos intercostales paraesternales63,64 .
Manejo de la insuciencia respiratoria

Un enfoque estructurado de la va area, la respiracin y la
circulacin siempre debe adoptarse en los pacientes gravemente enfermos. Muchos hospitales en el Reino Unido tienen
un sistema de track & trigger para identicar y hacer una
adecuada derivacin de pacientes a los servicios de cuidados
crticos65 .
El enfoque del manejo del paciente con fallo respiratorio es esencial para asegurar la evolucin favorable. De
manera resumida, nuestros objetivos deben ser mejorar la
oxigenacin y reducir el da
no pulmonar.
A la vez que se inicia el manejo de la va area, la valoracin de la ventilacin y se mejoran las medidas generales
para el manejo de la IRA, se debe iniciar la teraputica dirigida a la resolucin del proceso causal (inicio de tratamiento
antibitico en una neumona, broncodilatadores en una crisis
asmtica, etc.).
Antibiticos
Cuando sea posible, los cultivos de esputo y de sangre
deben obtenerse antes de comenzar la terapia antimicrobiana. El uso de agentes antimicrobianos apropiados debe
iniciarse de forma emprica. La eleccin del antibitico
depende a menudo de dnde se adquiri la infeccin (hospital o comunitaria) y de los factores del paciente (por
ejemplo, colonizacin anterior, comorbilidades). El espectro
de cobertura debe reducirse tan pronto como los informes
microbiolgicos estn disponibles.
La campa
na de sobrevida a la sepsis recomienda iniciar
la terapia con antibiticos tan pronto como sea posible, y
El tratamiento broncodilatador a menudo es til para mejorar el ujo de aire y reducir el trabajo respiratorio. Los ms
utilizados son los beta2 agonistas, anticolinrgicos e inhibidores de la fosfodiesterasa. Los esteroides se utilizan a
menudo en EPOC o asma para reducir la inamacin de las
vas respiratorias y la hiperreactividad de los bronquios19 .
Oxigenoterapia
El oxgeno suplementario siempre est indicado en pacientes con IRA. La hipoxemia es potencialmente mortal y, por lo
tanto, su correccin debe ser prioritaria cuando se maneja
el fallo respiratorio agudo. El objetivo es el incremento de la
SaO2 por encima del 90%, para una adecuada oxigenacin de
los tejidos67 . El aporte de oxgeno a los tejidos depende
de 5 elementos que condicionan la aparicin de hipoxia tisular: el oxgeno unido a la hemoglobina (SaO2 ), el oxgeno
disuelto en plasma (PaO2 ), la cantidad de hemoglobina (en
situaciones de anemia se reduce el aporte de oxgeno a los
tejidos), el gasto cardaco y la capacidad de los tejidos de
extraer el oxgeno de la hemoglobina (en determinadas intoxicaciones, los tejidos no pueden extraerlo de la hemoglobina). Por otro lado, es necesario reducir los requerimientos
de oxgeno. La ebre y la agitacin pueden incrementar de
forma llamativa los requerimientos de oxgeno8 .
El oxgeno es ms ecaz cuando la anomala principal es
la alteracin V/Q, excepto en presencia de un verdadero
shunt. El oxgeno se puede administrar a travs de dispositivos de rendimiento variable (por ejemplo, la mscara de
Hudson, cnulas nasales) o dispositivos de rendimiento jo
(mscara de alto ujo con reservorio, cnulas nasales de
alto ujo, la mscara de Venturi). Un subgrupo de pacientes
con EPOC y retencin crnica de CO2 pierden el estmulo
hipercpnico en el centro respiratorio. Estos pacientes son
dependientes del estmulo respiratorio hipxico y requieren
oxigenoterapia titulada en lugar de alto ujo de oxgeno19 .
Apoyo respiratorio
Se clasican los sistemas de oxigenoterapia en sistemas de
bajo ujo o alto ujo en funcin del ujo de la mezcla
gaseosa que llega al paciente (ujos de salida del sistema).
Un ujo de 30 l/min es considerado el pico de ujo mximo
14
inspiratorio que puede tener un paciente y, por ello, establece la diferencia entre bajo y alto ujo. Cuando los ujos
de salida del sistema son inferiores a 30 l/min hablamos de
sistemas de bajo ujo68 .
Sistemas de bajo ujo
Son las cnulas nasales, las mscaras simples de oxgeno y las
mascarillas reservorio. Se caracterizan porque no aportan
al paciente todo el gas que necesita para respirar. Como
hemos dicho, al aportar un ujo inferior a la demanda de
ujo inspiratorio, el paciente tiene que a
nadir aire ambiente
en cantidad variable para satisfacer su demanda de ujo.
Debido a estas caractersticas estos sistemas no aseguran
niveles estables de FiO2 , ya que el gas que respira el paciente
es una mezcla de oxgeno al 100% y el aire ambiente. La
FiO2 cambia con el tama
no del reservorio de oxgeno, el
ujo de oxgeno seleccionado y el patrn respiratorio del
paciente. De esta manera, las cnulas nasales a un l/min
aportan, aproximadamente, una FiO2 al 24%, a 2 l/min al
26%, a 3 l/min al 28% y a 4 l/min al 31%. Las mascarillas
con reservorio con una fuente de oxgeno al 100% permiten
alcanzar una FiO2 del 90%8 .
La FiO2 mxima que se puede entregar con el uso de estos
enfoques es de aproximadamente 0,4. Este nivel de administracin de oxgeno suplementario es insuciente cuando
el gradiente A-aO2 es muy amplio. La cantidad de FiO2 en el
gas inspirado entregada usando una cnula nasal o la mascarilla est en funcin de la ventilacin minuto. Cuando la
ventilacin/minuto es alta, la FiO2 en el gas inspirado entregado usando una cnula nasal o la mascarilla es menor que
cuando la ventilacin/minuto es baja. En consecuencia, los
mtodos de bajo ujo que proporcionan oxgeno suplementario se deben utilizar con precaucin en pacientes con un
volumen/minuto alto31 .
Sistemas de alto ujo
Una reciente alternativa es la oxigenoterapia de alto ujo
(OAF)69 , que permite suministrar un ujo de gas de hasta
60 l/min mediante unas cnulas nasales de silicona, con el
gas suministrado acondicionado a nivel de temperatura y
humedad ideales (37 C y 100% de humedad relativa). Hasta
hace pocos a
nos esta tcnica de oxigenoterapia se haba utilizado fundamentalmente en neonatos70 . Sin embargo, su
uso en pacientes adultos ha ido incrementndose exponencialmente a lo largo de los ltimos a
nos71 . La utilizacin
de la OAF permite una mejora en la oxigenacin por una
serie de mecanismos distintos, como la disminucin de la
dilucin del oxgeno administrado con el aire ambiente, la
disminucin del espacio muerto72 , el aumento del volumen
circulante73 y una cierta presurizacin de la va area, dando
lugar a un cierto efecto CPAP-like74,75 . Tambin podra producir efectos beneciosos a nivel hemodinmico76 , mejorar
la capacidad para la realizacin de esfuerzos e incrementar el bienestar y, gracias a la humidicacin activa del gas
administrado, mejorar el transporte mucociliar77,78 . Debido
a los diferentes mecanismos de accin expuestos previamente, la OAF presenta un amplio espectro de aplicaciones
clnicas79 . Las principales reas donde existe evidencia para
su uso se mencionan a continuacin: IRA, posciruga cardaca, preintubacin, postextubacin, insuciencia cardaca
y cuidados paliativos.
C. Due
nas Castell et al.
- Insuciencia respiratoria aguda: El estudio de Roca et al.80
fue el primero en demostrar los benecios del uso de la
OAF en pacientes con IRA. Tras solo 30 min de uso de la
OAF evidenciaban una mejora signicativa tanto en los
parmetros clnicos como en los siolgicos. Estos resultados fueron conrmados posteriormente por Sztrymf et al.,
quienes corroboraron una reduccin de la FR y una mejora
en la oxigenacin de estos pacientes. Adems, el uso de
OAF permite un mejor manejo de las secreciones respiratorias, hecho que podra ser de especial importancia en los
pacientes con IRA de etiologa infecciosa81 . Por otra parte,
el uso de la OAF podra reducir la necesidad de ventilacin no invasiva (VNI), e incluso de ventilacin mecnica
invasiva en los pacientes con IRA81---83 . Sin embargo, la
cuestin principal de si el uso de OAF permite disminuir
la necesidad de ventilacin mecnica invasiva persiste
todava sin resolver. La impresin de muchos clnicos es
que efectivamente el uso de OAF evita la intubacin en
muchos pacientes con IRA; sin embargo, no existe ningn
ensayo clnico controlado que as lo demuestre. Un estudio reciente que evalu el impacto clnico de la OAF en
pacientes con IRA grave encontr una tasa de xitos del
68%, mientras que solo un 32% requiri ventilacin mecnica (ya fuera invasiva o no invasiva)82 . Los resultados del
estudio FLORALI84 muestran los benecios de la OAF en
comparacin con la oxigenoterapia convencional y la VNI
en trminos de mortalidad y reduccin de las tasas de
intubacin en pacientes con hipoxemia grave. Se analiz
a los pacientes con IRA grave tratados con OAF, oxigenoterapia convencional o VNI. Se evidenci una menor tasa
de intubacin, as como una reduccin en la mortalidad
en el subgrupo de pacientes ms graves (con una relacin PaO2 /FiO2 < 200 mmHg) que fueron tratados con OAF.
En resumen, en los pacientes con IRA grave el uso de OAF
podra permitir: 1) una mejora rpida de la disnea; 2) una
mejora de la hipoxemia; 3) un mejor manejo de las secreciones respiratorias y 4) una disminucin de la necesidad
de ventilacin mecnica85 .
Ventilacin no invasiva en insuciencia

respiratoria aguda
Si las medidas anteriores no son efectivas y el paciente se
est agotando, se puede proveer apoyo respiratorio utilizando presin positiva continua en la va area (CPAP), la
VNI, la ventilacin mecnica y tcnicas extracorpreas que
son menos utilizadas como la oxigenacin por membrana
extracorprea (ECMO) y la eliminacin extracorprea de dixido de carbono (ECCO2 -R). Estas son tecnologas complejas
y de alto riesgo19 .
Por qu ventilo a un paciente no invasivamente?

Vamos a empezar por responder a una pregunta sencilla.
Qu es lo que caracteriza a la IRA para responder mejor a
la VNI? Ciertamente, una caracterstica es la presencia de
hipercapnia y, por consiguiente, un deterioro en la bomba
respiratoria, que comprende el sistema nervioso central, los
nervios perifricos y los msculos respiratorios.
La denicin clsica de la IRA se basa en una PaO2 /FiO2
< 300: al aumentar la gravedad, el valor de esta relacin
15
disminuye. En estas formas de insuciencia respiratoria,

la VNI a menudo no es tan efectiva como la ventilacin
invasiva, por lo tanto, se preere que esta ltima sea el tratamiento de primera lnea, al menos en algunos casos, por
cuestiones de seguridad. Las razones por las que a menudo
se usa la intubacin se conocen muy bien; como por ejemplo:
1) proteger la va respiratoria; 2) necesidad de ventilacin
continua y, por lo tanto, sedacin y a veces bloqueo neuromuscular; 3) inestabilidad hemodinmica grave y 4) uso de
altas fracciones de oxgeno inspirado86 .
paciente a la presin transpulmonar durante la inspiracin.

La presin soporte y la PEEP ayudan vencer las atelectasias,
disminuyen el consumo de oxgeno de los msculos respiratorios y mejoran el volumen corriente espiratorio. Estos
cambios mejoran la relacin ventilacin-perfusin (V/Q),
mejoran la oxigenacin y permiten la eliminacin ms ecaz
de dixido de carbono88 .
La presin positiva afecta al sistema circulatorio
mediante la alteracin de la dinmica de la presin intratorcica. El aumento de la presin intratorcica impide
el retorno venoso y disminuye de forma able la precarga
efectiva. Para los pacientes dependientes de precarga,
este cambio de presin negativa a presin positiva puede
resultar en hipotensin. El aumento de la presin intratorcica tambin ayuda al ventrculo izquierdo mediante
la reduccin de la poscarga cardaca. Al proporcionar la
presin intratorcica positiva, el ventrculo izquierdo tiene
menos estrs de la pared transmural durante la sstole, lo
que permite al miocardio trabajar de manera ms eciente.
Cambios circulatorios que se producen con la adicin de
ventilacin de presin positiva pueden disminuir tanto la
precarga como la poscarga; esto puede ser til en casos de
edema agudo de pulmn cardiognico, pero debe ser aplicado con precaucin en pacientes que podran ser precarga
dependientes87 . En pacientes con edema agudo de pulmn
(EAP) y disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo, la CPAP
puede aumentar el gasto cardaco al disminuir la precarga
del ventrculo izquierdo en un paciente con presiones de
llenado previamente aumentadas, ya que el miocardio
Cul es la base siopatolgica de la insuciencia

respiratoria aguda con ventilacin mecnica no
invasiva? (gs. 8 y 9)
Para proporcionar una atencin integral a los pacientes crticos, es importante entender las alteraciones pulmonares
y las alteraciones cardiovasculares que se producen con
la VNI. El objetivo de la VNI es disminuir el trabajo respiratorio del paciente y mejorar el intercambio gaseoso
pulmonar. Sin embargo, se determina mediante un clculo
siolgico que implica el volumen corriente y la presin
de la va area. Cuando se aplica presin positiva, el trabajo de la respiracin puede disminuir en un 60% a travs
de varios mecanismos diferentes87 . La aplicacin de CPAP o
PEEP reduce el trabajo respiratorio, contrarrestando la PEEP
intrnseca del paciente. La presin soporte reduce el trabajo
de la respiracin por la disminucin en la contribucin del
Hiperinflacin
El uso de los msculos accesorios
Aplanamiento del diafragma
Debilidad
muscular
Disnea
PPEI
Broncoespasmo
Mucosidad en las vas
respiratoria/ inflamacin
de las vas
Retroceso elstico
Edema
CPAP/
PEEP
Fatiga de los
msculos
respiratorios
Trabajo de la respiracin, VCO2

IPPV
VTT
VD/VT
PaCO2
Figura 8 Fisiopatologa de la hipercapnia aguda y puntos donde la presin positiva continua de la va area (CPAP), la presin
positiva al nal de la espiracin (PEEP) y la presin de soporte (PS) interrumpen el proceso. Cuando se aumenta la PaCO2 y la
ventilacin minuto es normal o aumentada, los msculos respiratorios estn fallando para generar suciente ventilacin alveolar
para eliminar el CO2 que se produce. Medios para corregir esta siopatologa incluyen el aumento de la ventilacin alveolar, el
aumento del volumen corriente o de la frecuencia respiratoria y la reduccin de la produccin de CO2 , para disminuir el trabajo
respiratorio. La insuciencia de los msculos respiratorios puede ocurrir cuando el trabajo de la respiracin es normal (por ejemplo,
en numerosos problemas neuromusculares agudos o crnicos), o aumentada (por ejemplo, en los pacientes con EPOC, asma o
sndrome de hipoventilacin por obesidad) y, presumiblemente, tambin a causa del insuciente suministro de oxgeno a los msculos
respiratorios (por ejemplo, aproximadamente en un tercio de los pacientes con edema pulmonar cardiognico). Cuando se aumenta
la PCO2 y la ventilacin por minuto es de bajo nivel, por lo general, la conciencia se ve afectada. Tales pacientes generalmente
requieren intubacin para la proteccin de la va respiratoria, adems de la asistencia ventilatoria, a menos que la hipercapnia
pueda invertirse al cabo de pocos minutos89 .
Fuente: Rajan y Hill90 .
16
C. Due
nas Castell et al.
Colapso del espacio areo
Llenado alveolar
Obesidad
Bajo VA/Q
Derivacin
F1O2
PEEP
Hipoxia
PEEP
Surfactante abns
Colapso del espacio areo
Crs
Cambios despus de la operacin
Retorno venoso
LV poscarga
Estrechamiento de las
vas respiratorias
CPAP/PEEP
IPAP
Cierre del espacio

CPAP/PEEP
IPAP
Bajo VA/Q
Derivacin
F1O2
Hipoxemia
Figura 9 Fisiopatologa de la insuciencia respiratoria aguda hipoxmica y puntos donde la presin positiva y la administracin
de oxgeno suplementario interrumpen el proceso. La hipoxemia se desarrolla como resultado de la hipoventilacin alveolar (que
se acompa
na de incrementos de la PaCO2 y se aborda en la gura 8) y de la perfusin que va a reas en las que la relacin de la
ventilacin alveolar (VA) y la perfusin (Q) es < 1,0 (es decir, baja o, shunt, donde la perfusin va a las zonas no ventiladas). La
hipoxemia se trata mediante el aumento de la FIO2 (cuanto menor es la V/Q, menor es el efecto), y mediante el reclutamiento de
los espacios areos. La apertura de espacio areo puede ser facilitada mediante el aumento de la presin transpulmonar aplicada al
nal de la expiracin (CPAP) y al nal de inspiracin (es decir, IPAP). Un benecioso efecto adicional del CPAP e IPAP puede verse en
pacientes con edema pulmonar cardiognico, ya que todos ellos reducen el retorno venoso y reducen funcionalmente la poscarga
del ventrculo izquierdo89 .
Fuente: American Thoracic Society90 .
insuciente es poscarga dependiente, mientras que el sano

es precarga dependiente. En cambio, en pacientes con
volumen extracelular disminuido (hipovolmicos, spticos...) el deterioro hemodinmico puede ser ms acusado:
es necesario en ocasiones emplear frmacos vasoactivos
para mejorar la estabilidad hemodinmica102 .
Ventilacin no invasiva en el tratamiento de la

insuciencia respiratoria aguda: los 5 magncos
Segn la medicina basada en la evidencia, ahora es relativamente fcil de organizar una clasicacin de las pruebas
en las indicaciones de la VNI, que hemos enumerado de
acuerdo con el esquema propuesto por el Oxford Centre for
Evidence-based Medicine (g. 10).
De acuerdo con esta clasicacin, existen los 5
magncos indicadores del uso de la VNI: la exacerbacin
de la EPOC, el edema pulmonar cardiognico agudo, la neumona en pacientes inmunocomprometidos, el destete del
paciente con EPOC de la ventilacin invasiva y, por ltimo,
la prevencin postextubacin de la insuciencia respiratoria en pacientes con riesgo. A las otras aplicaciones clnicas,
aunque importantes y dignas de estudio adicional, an no
les ha sido conferido el nivel de evidencia cientca para
que la VNI pueda ser considerada el patrn de oro para el
tratamiento de estas aplicaciones86 .
Cundo comenzar? (gs. 11 y 12)

La identicacin de pacientes susceptibles de beneciarse
de la VNI puede considerarse un proceso de 2 pasos. En la
primera etapa, se debe determinar la necesidad de ventilacin mecnica para el paciente, identicada por signos de
dicultad respiratoria. En la segunda etapa, el paciente no
debe tener contraindicaciones para VNI, tales como la necesidad de una va area articial para la proteccin de la va
respiratoria, la incapacidad para adaptarse a una interfaz, la
alta gravedad de la enfermedad (por ejemplo, un paro respiratorio), que el paciente no coopere o que no deje colocarse
la interfaz y un diagnstico en el que se haya demostrado
que la VNI no es efectiva (por ejemplo, SDRA grave).
Cundo detener?
La tasa de fracaso de la VNI reportada es del 5-40%91 . Algunos
pacientes fallan debido a la progresin de la enfermedad.
La experiencia del clnico y la experticia en la aplicacin de
la VNI se asocian con una mayor tasa de xito92 .
Algunos pacientes no obtienen una ventilacin adecuada
con VNI y, por lo tanto, requieren intubacin. No siempre
es evidente qu pacientes se beneciarn de la VNI, pero
los factores de riesgo reconocidos para fracaso de la VNI
se muestran en la gura 13 93 . Los signos clnicos que solo
17
Nivel 1
Favorable
Nivel 2
Desfavorable
Favorable
Desfavorable
Paliacin de la
Exacerbacin de la
Tratamiento de post-
disnea
EPOC
extubacin FR
Post-ciruga de FR
Destete en la EPOC
Edema pulmonar
(falla respiratoria)
Prevencin de FR
agudo cardiogenico
Paciente
inmunocomprometido
Prevencin en la
post-extubacin de
insuficiencia
respiratoria en
pacientes de riesgo
en los asmticos
Nivel 3
Nivel 4
Favorable
Desfavorable
Favorable
Trastornos del trax
SARS y pandemias
Edad muy avanzada

Fibrosis qustica
OHS (sndrome de
restrictivas
Trastornos
SDRA severa
(propsitos de
precaucin)
neuromusculares
Traumatismo torcico
Tratamiento de la FR
Desfavorable
Fibrosis pulmonar
idioptica
hipoventilacin por
obesidad
en los asmticos
Figura 10 Niveles de evidencia cientca: Nivel 1 (ensayos clnicos controlados). Agudizacin de la EPOC, destete de pacientes
EPOC, edema agudo de pulmn, pacientes inmunodeprimidos. Nivel 2 (ensayos clnicos de baja calidad, estudios de cohortes).
Pacientes con orden de no intubar, medida paliativa en pacientes terminales, neumona en EPOC, insuciencia respiratoria postoperatoria, prevencin de insuciencia respiratoria en asma, neumona grave, fallo en extubacin. Nivel 3 (estudios caso-control,
estudios retrospectivos). Enfermedades neuromusculares, cifosis, traumatismo torcico, insuciencia respiratoria en asma. Nivel 4
(series de casos). Mayores de 75 a
nos, brosis qustica, obesidad-hipoventilacin, distrs respiratorio del adulto, brosis pulmonar
idioptica.
Fuente: Nava y Fanfulla86 p. 79.
son equvocos en la presentacin se vuelven ms predictivos

de fracaso denitivo si persisten despus de 2 h de la VNI.
Por lo tanto, es importante para evaluar la respuesta clnica
despus de 1-2 h de la iniciacin de la VNI para establecer
si es exitosa o no.
Cundo transferir a la Unidad de Cuidado

Intensivo?
La ubicacin ptima para aplicar VNI es una cuestin de
debate. Aunque algunos han sostenido que toda la atencin
aguda VNI debe iniciarse en la Unidad de Cuidados Intensivo
(UCI), esto es a menudo poco prctico debido a la disponibilidad de las camas de UCI. La capacidad para administrar
de manera segura la VNI diere entre los diversos sitios,
incluso en el mismo hospital. Elegir el sitio adecuado para
la VNI requiere la consideracin de la necesidad del paciente
para el monitoreo, la capacidad de vigilancia de la unidad,
la tcnica, los recursos de personal disponible (enfermera y terapia respiratoria), y la habilidad y experiencia del
personal93,94 . En muchos hospitales, la VNI se inicia en el
servicio de urgencias, despus de lo cual el paciente es trasladado a la UCI. El lugar ideal para la VNI vara de un pas a
otro y de un hospital a otro, dictado por factores locales95 .
Cul interfaz usar?

Cualquiera que sea la tcnica de VNI que se utilice, se
necesita una interfaz para conectar el paciente a un
ventilador o a una fuente de aire/oxgeno (tabla 14). Las

interfaces son dispositivos que conectan el tubo del ventilador a la cara del paciente y facilitan la entrada de
gas a presin en la va area superior. Problemas relacionados con la interfaz son, con mucho, la razn ms
comn para la intolerancia en la VNI. La comodidad del
paciente y la sincrona son esenciales a la hora de elegir
una interfaz96 .
Cules son las complicaciones de la ventilacin

no invasiva?
Las complicaciones de la VNI son generalmente de menor
importancia, incluyendo malestar de la mscara, asincrona
leve debido a las fugas, el malestar de la va area superior debido a la humidicacin inadecuada y la insuacin
gstrica leve. Las complicaciones ms graves son lesin a
nivel facial en la piel, la distensin gstrica, regurgitacin y
aspiracin, y los efectos hemodinmicos de la presin intratorcica positiva. Las complicaciones graves debido a la VNI
se cree que son poco frecuentes, pero esto no se ha evaluado sistemticamente. Un tema de preocupacin es el uso
inapropiado de la VNI durante demasiado tiempo cuando la
terapia est fallando, lo que puede aumentar la mortalidad
debido a un retraso excesivo de la intubacin. Los mdicos
deben ser conscientes de las posibles complicaciones de la
VNI y evaluar peridicamente a los pacientes para minimizar
estas complicaciones97 .
18
C. Due
nas Castell et al.
es la intubacin endotraqueal en la falla respiratoria. Esta
sirve como una interfaz entre el paciente y el ventilador. La
hipoxemia es la mayor amenaza inmediata para la funcin
del rgano. En algunos pacientes la necesidad de intubacin
es evidente, si bien tambin existe el paciente con dicultad respiratoria moderada que mejora con tratamiento y no
requiere invasin de la va area9,100 . En los casos en los que
la necesidad de asegurar la va area no es clara, se formulan 3 preguntas y, de ser positiva alguna, se recomienda
intubacin (g. 14).
Indicacin
Observacin clnica
Moderada a severa disnea
Taquipnea (> 25-30 respiraciones /
minuto)
Los signos de aumento del trabajo
respiratorio (paradoja abdominal; el
uso de los msculos accesorios)
Fatiga
Somnolencia, dificultad para respirar
Caractersticas de retencin de CO2
Delirio/confusin
Colgajo hipercpnica
Pulso saltn
Somnolencia
Gasimetria
La insuficiencia respiratoria aguda
sobre crnica: pH < 7,35; pCO2 > 60
Hipoxemia (uso con precaucin):
PaO2 / FiO2 < 27 kPa
1 kPa (Kilopascal) = 7,50061683 Torr (mmHg)
1 Torr (mmHg) = 0,133322368 Kilopascal
Contraindicacin
Quemaduras faciales/trauma/ciruga
reciente de la va area superior
Solucin potencial
En raras ocasiones se usa VNI ventilacin invasiva terapia estndar
Vmitos
Tratar las nuseas, los antiemticos

consideran sonda nasogstrica
Vara segn el tipo de ciruga y tambin
el tiempo de la ciruga
Ciruga gastrointestinal superior
Copiosas secreciones respiratorias
Fisioterapia respiratoria, pausas

adecuadas frente a la VNI (si es
posible) y el tratamiento de la infeccin
considerar temprana VMI
Hipoxemia grave
Inestabilidad hemodinmica
UCI - considerar temprana VMI

UCI - considerar temprana VMI
Comorbilidades graves
Claramente definir el papel de la VNI /

VMI - cuidados paliativos puede ser
ms apropiado
UCI - prudente y controlada terapia
farmacolgica y la interfaz apropiada.
Considere temprana VMI
Aquellos con una escala de coma de
Glasgow baja (<8) debido a la
hipercapnia, puede tener una buena
respuesta a la VNI: normalmente se ve
inmediatamente.
No aplicar VNI cuando se indica
inmediatamente la ventilacin
invasiva.
Considere lo anterior. Probable
ventilacin invasiva
Confusin / agitacin
Escala de coma de Glasgow baja
Incapaz de proteger las vas

respiratorias
Obstruccin intestinal
Paro respiratorio
Drenaje por sonda nasogstrica y / o

ciruga - considerar temprana VMI
Ningn papel para la VNI; la
necesidad es de ventilacin invasiva
Figura 11 La ventilacin no invasiva: indicaciones, contraindicaciones.

Fuente: Popat y Jones98 .
Una reciente gua resume la evidencia sobre el manejo

de la falla respiratoria hipercpnica116 . En ella se conrman
las recomendaciones mencionadas arriba sobre la VNI.
Ventilacin mecnica invasiva en insuciencia

respiratoria aguda
Asegurar la va area es vital en un paciente con dicultad respiratoria aguda. Por esto, la indicacin ms comn
1. Hay fracaso de mantenimiento o de proteccin de las

vas respiratorias?
2. Hay insuciencia de oxigenacin o ventilacin?
3. Existe una necesidad prevista para la intubacin (es
decir cul es el curso clnico esperado?)9,101 .
nos ha habido un
Sin embargo, en los ltimos 10-20 a
creciente reconocimiento de que la ventilacin invasiva,
aunque til para salvar vidas, puede asociarse con complicaciones importantes, como la neumona nosocomial,
barotrauma (neumotrax) y la ventilacin en s puede
estar asociada con el empeoramiento de la lesin pulmonar
subyacente103 .
El ensayo NIH ARDS network104 conrm que, en los
pacientes con lesin pulmonar aguda, el uso de un volumen
corriente reducido (6 ml/kg) y evitar altas presiones de las
vas respiratorias (presin meseta < 30 cmH2 O) se asociaron
con una menor mortalidad (31 vs. 39,8% [NNT11]) en comparacin con un enfoque ventilatorio convencional. A pesar
de que no est exenta de controversia, este y posteriores
estudios son la base para el manejo de los pacientes con
insuciencia respiratoria hipoxmica105---107 .
Los ajustes iniciales de la VNI deben ser la PEEP de 8 a
10 cm H2 O y, si se utiliza, un soporte de presin inspiratoria debe ser de 12 a 15 cm H2O. Si el trabajo respiratorio
sigue siendo alto (taquipnea o el uso de los msculos accesorios) o hay hipoxemia persistente, se debe titular PEEP
hasta 15 cm H2 O. Si no se observa mejora, se debe considerar intubacin. Si la VNI se utiliza para la insuciencia
respiratoria hipoxmica causada por neumona o SDRA, esta
debe utilizarse con precaucin, dado el alto riesgo de fracasos. Si requiere PEEP superior a 10 cm H2 O o FiO2 mayor
de 0,60, y la PaO2 <100 mmHg o PaO2 /FiO2 de <200 (es
decir, sndrome de dicultad respiratoria aguda moderada
o grave segn la denicin de Berln) por 2 h despus del
inicio, se recomienda la intubacin y la ventilacin mecnica.
La ventilacin mecnica invasiva por insuciencia respiratoria hipoxmica se debe realizar con un modo de volumen
denido (asistido controlado, por ejemplo), con los siguientes ajustes iniciales: FR 12 a 15 o ms en ausencia de
auto-PEEP, volumen corriente de 6 ml/kg del peso corporal
ideal, PEEP de 5 a 8 cm H2 O y FiO2 de 100% inicialmente,
con un destete rpido usando la oximetra de pulso a una
meta de FiO2 de menos de 60% para evitar la toxicidad
del oxgeno. Si requiere FiO2 mayor del 60%, aumentar la
PEEP 5 cm H2 O cada 30 min. Si el paciente persiste con hipoxemia y una PEEP de 15 cm H2 O, tratar como hipoxemia
refractaria49 .
19
ETAPA 1 (Pre-NVI)
Diagnosticar necesidad de VNI (Figura 1: 2)

Informar al paciente del procedimiento VNI
Asegurar el mximo tratamiento mdico
Decidir plan de escalada si falla el tratamiento
Campo de aplicacin de la VNI Decidir (es decir, Urgencia / UCI)
ETAPA 2 (NVI)
Tamao "interfaz" - mantenerlo en su lugar para familiarizar al paciente
Garantizar el seguimiento adecuado
Monitoreo continuo del EKG
Oximetra de pulso continua
Configurar el ventilador - Configuracin de partida razonable:
Modo: espontneo / temporizado
EPAP (CPAP / PEEP): 5-8 cm de H2O
IPAP (PS / ASB): 12-15 cm de H2O
Triggers: Sensibilidad mxima
Frecuencia respiratoria: 12-15 / min
Una vez configurado, mantener la mscara en su lugar durante los primeros minutos
y luego fije la interfaz
Asegurar la conexin cmoda
Reducir al mnimo la fuga
Tolerancia deficiente conduce a una mayor incidencia de fracaso de la VNI
Re-evaluacin temprana
Gasometra arterial despus de 1 hora como mnimo (mejora temprana
predice el xito)
A partir de entonces mnimo a las 4 y 12 horas
Gases arteriales 1 hora despus de cualquier cambio en el ventilador
Asegurar la terapia mdica mxima contina
Valorar objetivo FiO2 objetivo o SaO288-92% en insuf. respiratoria hipercapnica
ETAPA 3 (TRATAMIENTO PROGRESO / AJUSTE)

Valorar IPAP rpidamente en incrementos de 2-5 cm a una velocidad de
aproximadamente 5 cm de H2O cada 10-20 minutos
Revisar y tratar las nuevas complicaciones (por ejemplo, neumotrax)
PCO2 no mejora
Exceso de O2 ajustar apropiada SaO2
Excluir / fugas de la mscara correctas
Garantizar circuito configurado correctamente
Chequear vlvula de retencin (es decir, no volver a respirar el CO2)
Es la ventilacin adecuada? Considere aumentar IPAP a niveles tolerables
PaO2 sigue siendo baja
Fuga por la mascarilla
Aumentar la FiO2
Aumentar EPAP / CPAP
Tenga en cuenta, Monitorear gases arteriales al menos 1 hora despus de cada
cambio de ventilador
Si el tratamiento no es exitoso
Revisin etapa 3
Si no hay mejora / deterioro en curso - Iniciar procedimiento para la ventilacin
invasiva
Figura 12 Aplicacin de la VNI en todas las formas de insuciencia respiratoria.

Fuente: Popat y Jones98 .
20
C. Due
nas Castell et al.
Insuficiencia respiratoria hipercpnica aguda
Mala puntuacin neurolgica: Glasgow Coma Score <II
Taquipnea:> 35 respiraciones / min
pH <7,25
Acute Physiology and Chronic Health Evaluation score > 29
Respiracin asincrnica
Desdentado
Prdida de aire excesiva
Agitacin
Secreciones excesivas
Pobre tolerancia
Mala adherencia a la terapia
No mejora inicial dentro de los primeros 2 h de la ventilacin no invasiva
No mejora en el pH
Taquipnea persistente
Hipercapnia persistente
Insuficiencia respiratoria hipoxmica aguda
El diagnstico de SDRA o neumona
Edad> 40 aos
Hipotensin: presin arterial sistlica <90 mm Hg
La acidosis metablica: pH <7,25
Bajo PaO2 / FiO2
Simplified Acute Physiology Score > 34
Falla para mejorar la oxigenacion dentro de la primera hora de ventilacin no
invasiva: PaO2 /FiO2 >175 mm Hg
Fuente: Hill NS. Where should noninvasive ventilation be delivered? Respir Care 2009;54(1):62-70.
Figura 13 Los factores de riesgo para la falla en ventilacin no invasiva.

Fuente: Hill93 .
El ndice de oxigenacin (IO) incorpora 2 niveles de gravedad de la hipoxemia (PaO2 /FiO2 ) y la presin media de la
va area en una sola variable:
IO = (FIO2 mPaw 100)/PaO2
(donde mPaw = presin media de la va area). El IO se usa
ms comnmente en pacientes peditricos y neonatales y
se desarroll originalmente para la evaluacin de candidatos para la ECMO en la insuciencia respiratoria peditrica,
pero tambin se ha utilizado en adultos con SDRA y puede ser
un mejor predictor de mal pronstico al compararla con la
PaO2 /FiO2 . Un IO elevado de 12 a 24 h despus del inicio del
SDRA y valores crecientes del IO en un SDRA persistente han
demostrado ser factores de riesgo independientes para la
mortalidad. Un IO > 30 indica hipoxemia refractaria y el fracaso de la ventilacin convencional y puede ser considerado
Paciente en urgencias con sos pecha de falla respiratoria
No tiene falla
respiratoria
Dudas si tiene falla respiratoria
Tiene falla
respiratoria
Requiere proteger
va area?
Observacin
Intubacin
No
Alteracin en la
oxigenacin o ventilacin?
S
No
xito
S
No
Candidato a
ventilacin mecnica
no invasiva
No
Requiere anticipar el
rumbo clnico?
Observacin
S
No
Figura 14 Flujograma sobre la decisin de realizar intubacin orotraqueal en los pacientes.

Paciente en urgencias con sospecha de falla respiratoria.
Fuente: Ord
nez y Daz Santos9 .

Tabla 14 Ventajas y desventajas de los diferentes tipos de
interfaces
Mscara total face - cubre la boca, nariz y ojos
Ventajas
Fugas de aire mnimos
Peque
na cooperacin necesaria
Fcil instalacin y aplicacin
Desventajas
Vmitos (riesgo de aspiracin)
Claustrofobia
Dicultad al hablar
Full face (o oronasal), mscara que cubre boca y la
nariz
Ventajas
Pocas prdidas de aire
Poca cooperacin necesaria
Se puede ajustar para mayor comodidad
Desventajas
Vmitos
Claustrofobia
Posible da
no de la piel nasal
Dicultad para Hablar y toser
Mscara nasal - cubre la nariz y la boca no
Ventajas
Posibilidad de hablar y beber
Permite la tos
Reduccin del riesgo de vmitos
Mnimo riesgo de asxia
Desventajas
Fugas de aire si se abre la boca
Posible da
no de la piel nasal
Mouthpieces - cubre los labios
Ventajas
Puede ser aplicado como rotacin con otras interfaces
Desventajas
Vmitos y salivacin
Posibles fugas de aire
Distensin gstrica
Diculta al hablar
Almohadillas nasales o tapones que se insertan en las
fosas nasales
Ventajas
Puede ser aplicado como rotacin con otras interfaces
Ausencia de da
nos en la piel nasal
Desventajas
Monitoreo poco able del volumen corriente espirado
Fugas de aire inspiratorio y espiratorio
Irritacin nasal
21
Tabla 14
(Continuacin )
Helmet o casco - cubre toda la cabeza y todo o parte del

cuello (sin contacto con la cara)
Ventajas
Fugas de aire mnimas
Poca cooperacin necesaria
Ausencia de da
no de la piel facial
Desventajas
Reinhalacin
Vmitos
Ruidoso
Asincrona en presin soporte
Incomodidad en la axila (correas)
Fuente: basada en Nava y Hill99 .
como una indicacin para los modos no convencionales de

ventilacin1,2 .
Adebayo Esan et al.106 utilizan la siguiente denicin
de hipoxemia refractaria: PaO2 /FiO2 de <100 mmHg o incapacidad para mantener una presin meseta (Pplat) < 30 cm
H2 O a pesar de un volumen corriente de 4 ml/kg de peso
corporal ideal o el desarrollo de barotrauma. Una denicin ms reciente de Mosier et al.49 considera como
hipoxemia refractaria (PaO2 < 60 mmHg, presin arterial de
oxgeno/FiO2 < 200 a pesar de FiO2 > 60% o PEEP 15 cm
H2 O).
Oxigenacin por membrana extracorprea

Ms recientemente la atencin se ha puesto en el uso del
apoyo extracorpreo en pacientes con anormalidades de
intercambio de gases extremas, independiente de la ventilacin mecnica108 . Ensayos controlados aleatorizados que
examinaron la eliminacin extracorprea de dixido de carbono o ECMO en la insuciencia respiratoria hipoxmica
debido al SDRA no encontraron diferencias en la supervivencia hasta el alta hospitalaria, o en la supervivencia de
30 das109,110 . En el estudio CESAR111 , se lleg a la conclusin
de que este ensayo proporcion un gran apoyo para la centralizacin de la atencin de la IRA en un nmero limitado
de hospitales, con la experiencia y los recursos apropiados,
incluyendo la ECMO: esta se asoci con un mejor resultado
(muerte o discapacidad) a los 6 meses. Este estudio y el xito
en la pandemia de gripe H1N1 ha dado lugar a un resurgimiento del inters en esta tcnica112 .
Ms recientemente, 2 estudios compararon los pacientes que tenan SDRA grave debido a la infeccin H1N1 que
fueron tratados con ECMO con los controles; los resultados de estos estudios fueron discordantes113,114 . La ecacia
de ECMO en pacientes con insuciencia respiratoria hipoxmica por causas distintas de H1N1 todava no est
claro.
El desarrollo de estas y otras tcnicas especializadas ha
promovido el concepto de centros avanzados de apoyo respiratorio para gestionar a los pacientes ms enfermos.
22
C. Due
nas Castell et al.
Pronstico
La mortalidad en los pacientes con insuciencia respiratoria que requieren asistencia respiratoria con presin positiva
depende de la causa principal. La tasa de mortalidad hospitalaria es del 30-40%, y la tasa de mortalidad a un a
no es
del 50-70%. El estado funcional se deteriora inmediatamente
despus de la enfermedad y mejora a la lnea de base de 6
a 12 meses en los sobrevivientes115 .
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Conicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conicto de intereses.
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Cuidado Intensivo Insuficiencia Respratoria Aguda

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Acta Colomb Cuid Intensivo. 2016;16(S1):1---24

Insuciencia respiratoria aguda

Universidad de Cartagena, Cartagena, Colombia

Recibido el 2 de febrero de 2016; aceptado el 4 de abril de 2016

Resumen La insuciencia respiratoria aguda (IRA) se dene como un aporte insuciente de

Acute respiratory failure

Autor para correspondencia.

Escala de disnea de la New York Heart Association

actividad. Se acepta habitualmente la de la New York Heart

Disnea: formas de presentacin

Fuente: Quitian et al.5 .

Insuciencia respiratoria aguda

Causas de disnea aguda y crnica

Origen va area superior

Schwartzstein y Lewis6 utilizan la analoga de una

gaseosos (tabla 4). Esta tabla hace que sea ms fcil de

El mal funcionamiento se presenta

Falta de aire, la necesidad

Feedback anormal del cerebro

El aumento del trabajo

Fuente: Adaptado de Schwartzstein y Lewis6 .

Insuciencia respiratoria. Denicin

Segn el criterio clnico evolutivo: aguda, crnica

De acuerdo con la anormalidad primaria (g. 1)

Segn las caractersticas gasimtricas:

Causas ms frecuentes de hipoxemia

Insuciencia respiratoria aguda

Sistema nervios central

Fisiopatologa de la insuciencia respiratoria

Usando los cinco mecanismos fisiopatolgicos de la hipoxemia, una lista

Por ejemplo, enfermedad

Figura 2 Tipos de insuciencia respiratoria.

Baja presin parcial de

Por ejemplo, vuelo

Por ejemplo, sobredosis de

Figura 3 Insuciencia respiratoria tipo 1.

SDRA. Atelectasia, fstulas

PAO2 = FiO2 (PB --- PH2 O) --- PaCO2 /R

Donde K es una constante, VCO2 es la produccin de CO2 ,

Un aumento en la PaCO2 disminuye la presin parcial del

La PiO2 , presin inspirada de oxgeno, es 150 con una

Las causas de aumento de la produccin de CO2

Fuente: Belda et al.24 .

Las causas de aumento de VD/Vt

Enfermedades pulmonares obstructivas (ensema...)

Fuente: tomada de Shapiro y Peruzzi25 .

Insuciencia respiratoria aguda

gradiente de PO2 A-a, que normalmente es de menos de

Figura 4 Alteracin V/Q vs. shunt en el SDRA.

Figura 5 Insuciencia respiratoria hipercpnica (tipo 2) es un

a la ecuacin del gas alveolar, una cada en PiO2 producir

Insuciencia respiratoria hipercpnica (g. 5)

Corteza y tronco cerebral

Los nervios y la unin neuromuscular

Medicamentos de accin central

EPOC, asma, bronquiectasias, FC

Baja fraccin inspirada de oxgeno

Tronco cerebral cortical

Lesin de la mdula espinal (por encima

Broncoespasmo, obstruccin de las vas

Insuciencia respiratoria aguda

tambin si la ventilacin/minuto se mantiene constante

Causas de aumento en la resistencia elstica