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Es una infeccin del tracto digestivo ocasionadas por bacterias, virus o parsitos, cuyo
heces.
De manera operacional se define como la presencia de 3 o ms deposiciones liquidas
II.
En 2004, las enfermedades diarreicas fueron la tercera mayor causa de muerte en pases de
ingresos bajos, donde ocasionaron el 6,9% de los fallecimientos. Son la segunda mayor
causa de muerte de nios menores de cinco aos, tras la neumona. De los 1,5 millones de
nios que fallecieron por enfermedades diarreicas en 2004, el 80% tenan menos de dos
aos.
En pases en desarrollo, los nios menores de tres aos sufren, de promedio, tres episodios
de diarrea al ao. Cada episodio priva al nio de nutrientes necesarios para su crecimiento.
En consecuencia, la diarrea es una importante causa de malnutricin, y los nios
malnutridos son ms propensos a enfermar por enfermedades diarreicas.
En el Per, se ha registrado hasta la semana epidemiolgica 5 (del 29 de enero al 4 de
febrero) del ao 2012, 105,321 episodios de enfermedades diarreicas agudas (95 % como
EDA acuosa), y cuya tasa de incidencia durante ese periodo fue de 34 episodios por cada 10
mil habitantes, valor menor registrado en los ltimos 3 aos, lo cual evidencia una
tendencia decreciente de las EDAS. Moquegua, Pasco y Amazonas son los departamentos
que reportaron las tasas ms altas.
III.
FACTORES DE RIESGO
3.1. Factores SocioEconmicos
3.1.1.
directamente a otra persona. Los brotes de shigelosis estn asociados con condiciones
sanitarias deficientes, agua y alimentos contaminados, al igual que condiciones de vida en
hacinamiento.
sistema de eliminacin de excretas ineficiente.
Falta de acceso a informacin.
Dificultad de acceso a los servicios de salud:
A la falta de acceso a los servicios y tecnologas bsicos cabe aadir la falta de
informacin. Habitualmente, tanto en los hogares como en las colectividades se desconocen
los motivos por los que la inmunizacin es tan importante, y no se saben detectar los
sntomas de una enfermedad ni cundo se ha de buscar ayuda.
3.1.5. Analfabetismo, desocupacin:
La educacin contribuye a mejorar la vida y a erradicar el crculo vicioso de la pobreza y la
enfermedad, allanando el terreno para un desarrollo sostenible. A travs de una educacin
bsica de calidad, los nios y nias adquieren el conocimiento y las aptitudes necesarias
para adoptar formas de vida saludables, y asumir un papel activo en la toma de decisiones
de toda ndole esto se da a medida que transitan desde la adolescencia a la edad adulta. Los
adultos que han recibido una formacin suelen tener menos descendencia, estn ms
informados acerca de las prcticas ptimas para criar y proteger a sus hijos. Y aqu la
educacin materna juega un papel esencial: una madre que haya recibido una educacin
tiene ms probabilidades de conocer, por ejemplo, las ventajas de la lactancia materna
como mtodo exclusivo de alimentacin, la importancia del porque se debe tratar la
desnutricin y la diarrea a tiempo.
3.2.
Factores Del Husped
3.1.2.
3.1.3.
3.1.4.
patgena,
Enteroinvasiva,
Enterohemorragica,
Enteroagregante,
4.1.1.2.
4.1.1.3.
en el agua, la leche sin pasteurizar y en las verduras. (EJ: verduras regadas con aguas
servidas, leche durante el ordee, etc.)
E.C.Enteroinvasiva: invadir y destruir los enterocitos del colon, propiedades que se
codifican genticamente por ADN cromosomal y de plsmidos.
Escherichia Coli Enteroagregativa: Caracterizada por el fenmeno de la autoagregacin,
produciendo una nueva enterotxina termoestable (TE) denominada toxina
enteroagregativa estable (TEAE). As mismo se han detectado algunas cepas que elaboran
una segunda toxina termolbil antignicamente relacionada con la hemolisina de E. coli, la
cual puede causar necrosis de las microvellosidades, acortamiento de las vellosidades
intestinales e infiltracin mononuclear de la submucosa. La capacidad de las cepas
de E.coli enteroagregativa (ECEAgg) para sobrevivir largo tiempo en el intestino humano y
la produccin de una o ms de las toxinas descritas, pudiera explicar la persistencia de las
diarreas
El Vibrio cholerae produce una enterotxina que est formada por una subunidad A y otra
subunidad B. El Vibrio llega a la superficie del enterocito, se adhiere a ella y produce la
toxina colrica.
La toxina colrica (TC) puede estimular al intestino delgado por activacin secundaria de
los metabolitos del cido araquidnico, y aumentar la produccin de prostaglandinas, las
cuales activan el sistema nervioso entrico. Este proceso parece estar mediado por la 5hidroxitriptamina (5-HT) liberada por las clulas cromafines y la neurotoxina liberada por
las clulas neuroendocrinas. Estos neurotransmisores pueden actuar independientemente en
las clulas epiteliales y provocar secrecin o secundariamente, como es el caso de la
produccin de prostaglandina-E2 por la estimulacin de la 5-hidroxitriptamina, para
provocar secrecin de lquidos.
Virus :
4.2.
Lisis de los enterocitos, interferencia con la funcin del borde en cepillo que conlleva a
malabsorcin de agua y electrolitos, estimulacin
4.3.
Rotavirus
Norovirus (virus tipo Norwalk).
Enterovirus.
Aastrovirus.
Calicivirus.
Adenovirus entricos
Parsitos: invasin del epitelio y atrofia de vellosidades intestinales: as tenemos
Cryptosporidium:
Entamoeba histolytica.
Cyclospora.
V.
5.1.1
Clasificacin de la Diarrea
5.1. Segn el grado de hidratacin (AIEPI)
DH grave o con shock.
5.1.2
5.2.1
5.2.2
.Deshidratacin
5.1.3. No tiene deshidratacin
5.2. Segn su duracin
Diarrea aguda: Si un episodio de diarrea dura menos de 14 das
diarrea persistente: si dura 14 das o ms. Y es a que puede causar problemas
nutricionales y contribuye a la mortalidad de nios(as) con diarrea.
5.3. Segn el agente infeccioso y no infeccioso.
5.3.1. Agentes productores de EDA disentrica: es aquella que se acompaa con sangre, con o
sin moco producida en la mayora por la shigella.
5.3.2. Agentes productores de EDA acuosa: es aquella diarrea con heces liquidas, sin sangre y
puede causar deshidratacin. Constituye la forma ms comn diarrea y generalmente remite
espontneamente en el lapso de una semana. El clera (v. cholerae) es un ejemplo de
diarrea suelta o liquida.
5.4.
Segn las caractersticas de la deposicin.
5.4.1. Acuosa.
5.4.2. Disentrica
VI.
FISIOPATOLOGA
Para llegar a entender la fisiopatologa de la EDA, primero Se hace una descripcin de la
fisiopatologa intestinal que incluye la anatoma del intestino y de su superficie de
absorcin y la estructura funcional de la mucosa intestinal. La fisiopatologa normal de los
lquidos intestinales. Mecanismo de absorcin del agua y los electrlitos. Absorcin de
sodio por difusin electrognica, unido al ion cloro, intercambio con el ion hidrgeno y
unido a sustancias orgnicas como glucosa, aminocidos y algunos oligopptidos; secrecin
intestinal de agua y electrlitos. Control intracelular de la secrecin. Mediadores y
moduladores extracelulares del transporte intestinal. Factores que aumentan la absorcin y
reducen la secrecin. Factores que estimulan la secrecin y reducen la absorcin.
El evento fisiopatolgico principal es una alteracin en el transporte de agua y electrolitos a
travs de la mucosa intestinal que sobrepasa la capacidad de absorcin de esta,
eliminndose de forma aumentada por las heces. Las perdidas aumentadas conllevan, segn
la intensidad del proceso, a diferentes grados de deshidratacin.
6.1. FISIOLOGA INTESTINAL
Los mecanismos que rigen los movimientos del agua y los electrlitos en el intestino son
los que permiten una absorcin casi total de los volmenes hdricos provenientes de la
ingestin de lquidos, del agua contenida en los alimentos y de las secreciones digestivas.
Cuando estos mecanismos se alteran por una infeccin u otro fenmeno, el agua y los
electrlitos son mal absorbidos o no se absorben, lo que implica su prdida considerable
mediante las heces que se fugan por las diarreas.
6.2. ANATOMA DEL INTESTINO Y DE LA SUPERFICIE DE ABSORCIN
externa longitudinal y otra interna circular; la submucosa, formada por un tejido conjuntivo
denso que contiene clulas dispersas, as como las glndulas de Brnner en el duodeno;
la muscularis mucosae, que est constituida por una capa delgada de fibras musculares; y la
mucosa, formada por un epitelio de una sola capa que recubre un tejido conjuntivo
denominado lmina propia. Es a nivel de la mucosa donde se ubican los principales
mecanismos que controlan la absorcin del agua y los electrlitos.
6.3. ESTRUCTURA FUNCIONAL DE LA MUCOSA INTESTINAL
Los enterocitos tienen una membrana apical hacia el lumen intestinal y una membrana
basolateral (MBL) hacia el espacio intercelular enterocitario. En la membrana basolateral se
encuentran las enzimas del sistema ATPasa-Na-K, que dirigen la "bomba de sodio".
En la membrana apical del enterocito, que hace relieve en el lumen intestinal, es donde se
produce la recepcin, entrada y transferencia de solventes y solutos para la porcin
intracelular del enterocito. Dichas operaciones ocurren por difusin, transporte activo o
transporte facilitado a travs de la va transcelular, y dirigen las sustancias a las porciones
cercanas de la membrana basolateral, que es la responsable de traspasarlas al espacio
intercelular del enterocito. Hay que destacar tambin la presencia de los espacios
intercelulares de los enterocitos, cuyo lmite es el estrechamiento formado por los
microfilamentos que atan las uniones intercelulares. Ellos establecen la ruta paracelular que
constituye la va principal para el trfico de agua y solutos. La mucosa es una membrana
completa formada por una capa luminal, el epitelio basal y capilares sanguneos; sin
embargo, se le considera como una membrana con poros pequeos cargados de lquido, a
travs de los cuales pasan agua, iones y solutos.
6.4. FISIOLOGA NORMAL DE LOS LQUIDOS INTESTINALES
b)
c)
d)
La absorcin de sodio se lleva a cabo en 2 fases: en la primera se produce la entrada del ion
sodio, por un mecanismo electrognico, a travs del "borde en cepillo" del enterocito. En la
segunda fase del proceso, la ATPasa-Na-K, enzima ligada al metabolismo celular,
suministra la energa para transportar el sodio a travs de la MBL hacia el espacio
intercelular. De esta forma, el aumento del flujo de sodio se compensa por un aumento de la
actividad de la ATPasa-Na-K en la membrana. Esto hace que la concentracin de sodio en
el enterocito sea baja.
Por cada molcula hidrolizada de ATP, se expulsan del enterocito 3 molculas de sodio, lo
que permite el intercambio con el plasma por 2 molculas de potasio que entran al
enterocito. La expulsin activa de sodio tiende a aumentar la osmolaridad en el espacio
intercelular, y esto da lugar a una fuerza osmtica de conduccin para la absorcin activa
de agua.
6.7. SODIO UNIDO AL ION CLORO
Despus que el ion sodio es sacado de forma activa del enterocito por la "bomba de sodio"
(sistema ATPasa-Na-K), en la solucin de la serosa, el ion sodio le da una carga elctrica
positiva que establece una diferencia de potencial, que proporciona una fuerza para la
difusin del ion cloro de la mucosa a la serosa a travs de la ruta paracelular o parcialmente
transcelular.
6.8 INTERCAMBIO CON EL ION HIDRGENO
El ion sodio penetra en el enterocito procedente del lumen intestinal y se intercambia con el
ion hidrgeno de forma directa.
6.9.
La secrecin de agua y electrlitos se produce en las criptas del epitelio del intestino
delgado, donde el cloruro de sodio es transportado del espacio extracelular (EEC) al
enterocito. Posteriormente el sodio es devuelto al EEC por la accin de la "bomba de sodio"
ejercida por la enzima ATPasa-Na-K. Simultneamente, el estmulo secretor permite que el
cloro pase, a travs de la membrana luminal de los enterocitos de las criptas, al lumen
intestinal. Esto da lugar a la creacin de un gradiente osmtico que hace que el agua y otros
electrlitos fluyan de manera pasiva del EEC al lumen intestinal a travs de los canales
6.11.
intracelulares.
. CONTROL INTRACELULAR DE LA SECRECIN
La combinacin de un secretagogo extracelular con la membrana de las clulas da lugar a
cambios en la permeabilidad de los iones asociados con la secrecin mediante la activacin
de los mediadores intracelulares. Estos mediadores intracelulares alteran el transporte de
membrana, en parte por la activacin de las proteinokinasas especficas, que producen la
fosforilacin, ya sea de los canales de iones o de las protenas reguladoras asociadas. El
calcio y el AMPc no slo median la secrecin de las criptas, sino que inhiben tambin la
absorcin de cloruro de sodio y agua a travs de las vellosidades e inhiben el intercambio
sodio-hidrgeno. El transporte de sodio acoplado no se ve afectado
6.12.
sntesis de protena.
Produccin de enterotoxinas. Da lugar a trastornos del balance de agua y sodio y
VII.
DESHIDRATCION GRAVE
O CON SHOCK
(PLAN C)
DESHIDRATACION
(PLANB)
NO TIENE DESHIDRATACION
(PLANA)
COMPLICACIONES:
Deshidratacin
Acidosis metablica.
Segunda hora
25ml/kg
Tercera hora
25ml/kg
DESHIDRATACIN
I.
DEFINICIN:
II.
III.
IV.
Para los nios(as) menores de 6 meses ,la LME, es muy importante. Si la madre ha dejado
de darle el pecho, aydela a volver a iniciar la lactancia.
Administrar suplementos de vitaminas y minerales: todos los das durante 2 semanas, que
incluyan por lo menos el doble de la cantidad diaria recomendada de folato, vitamina A
,Zinc, magnesio, hierro y cobre.
Identificar y tratar la infeccin: como por ejemplo neumona, septicemia, ITU, Otitis,
disentera, etc. Estas infecciones requieren ATB.
Vigilar ala nio(a): en la alimentacin y los tratamientos, as como la reaccin del nio(a),
el nmero de deposiciones diarreicas y verificar si hay signos de deshidratacin o fiebre.
Dficit de volumen hdrico electroltico R/C perdida activa del volumen de lquidos a
travs de las heces s/a EDA e/p deposiciones liquidas.
Objetivo: usuario mejorara el dficit de volumen hidroelectroltico.
Acciones:
CFV.
Control de peso diario.
Control de BHE.
Valorar signos de hidratacin.
Ofrecer lquidos a tolerancia.
Cambiar paal del nio cada vez que sea necesario, previa limpieza de genitales.
Aplicar pomada o cremas protectoras segn la necesidad del nio: hipoglos o nistaglos.
Valorar las caractersticas de las lesiones de la zona perineal.
Fomentar las visitas de la familia y su participacin en la atencin, siempre que sea posible.
Tocar, coger y hablar con el nio en lo posible.
Proporcionar estmulos y diversiones sensoriales apropiadas para su nivel de desarrollo.
III NIVEL
Riesgo a incumplimiento del tratamiento R/C falta de compromiso por parte de los
padres.
CONCLUSIONES
Las enfermedades diarreicas son una de las causas de muerte en los nios menores de
5 aos y en mayor proporcin en los menores de 1 ao
Es importante considerar que esta enfermedad se desarrolle en reas donde existe
falta de salubridad,
potable y desage.
Cabe resaltar
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v13n2/v13n2ao2.pdf
http://www.essalud.gob.pe/noticias/boletinepidem_2012_2.pdf
http://www.saludtotal.com.co/documentos/1123_EDA.pdf
http://www.unicef.org/spanish/health/index_problem.html