3-Shock

Concepto y generalidades
El trmino shock se aplica en medicina a un sndrome agudo de disfuncin circulatoria, caracterizado por sntomas y
signos de hipoperfusin tisular generalizada. Aunque sus causas son diversas, el denominador comn es una
insuficiencia de la circulacin para satisfacer las demandas tisulares de oxgeno y otros elementos energticos, lo que
produce primero una alteracin difusa del metabolismo celular y, posteriormente, disfuncin generalizada de rganos
vitales.
Hipotensin y shock no son sinnimos; el shock generalmente se acompaa de hipotensin grave, pero algunos
enfermos previamente hipertensos pueden presentar las alteraciones de perfusin tisular del shock con cifras de
presin arterial en lmites normales. Por otra parte, puede existir hipotensin importante con perfusin tisular normal
si los mecanismos de compensacin son adecuados.
Tradicionalmente se afirma que el shock evoluciona en dos fases: reversible e irreversible; en la primera los trastornos
metablicos (fundamentalmente acidosis metabolica) seran reversibles con el tratamiento, pero, una vez alcanzada la
fase de irreversibilidad, las posibilidades de supervivencia seran nulas. Sin embargo, no existe dato objetivo alguno
que permita diferenciar claramente estas dos fases; slo la respuesta a un tratamiento adecuado permitir aclarar si el
shock era reversible o no.
Causas.
El aporte de sangre a los tejidos depende del volumen de sangre expulsado por el corazn (volumen minuto) y de las
resistencias vasculares sistmicas. La reduccin grave de estos dos parmetros puede conducir a una situacin de
hipoperfusin perifrica grave o shock. En la tabla siguiente se sealan las causas principales de shock, que pueden
agruparse en cuatro tipos:
-Absoluta (excluyendo el shock cardiognico)
1-por disminucin del volumen circulante (shock hipovolmico), como sucede en las hemorragias importantes, en los
pacientes con quemaduras graves o en las diarreas graves
2-por causas cardacas, entre las que se incluyen la prdida de funcin contrctil del miocardio (shock cardiognico),
como sucede en el infarto agudo de miocardio, y las alteraciones mecnicas como la insuficiencia mitral o artica.
3-por obstruccin al flujo sanguneo como en la embolia pulmonar masiva y en el taponamiento cardaco.
-Relativa
4-por disfuncin vasomotora por prdida del tono vascular (shock neurognico y shock txico) o alteracin de la
microcirculacin sangunea.
Factores etiolgicos del shock
a)Disminucin del volumen circulante (hipovolemia)
1-Hemorragias
2-Prdida de volumen plasmtico
-Quemaduras
-Peritonitis
-Aumento de la permeabilidad capilar (sepsis)
3-Prdida de agua y electrlitos
-Diaforesis
-Vmitos
-Diarreas
-Uso excesivo de diurticos
-Insuficiencia suprarenal
b)Causas cardacas
1-Prdida de la funcin contrctil del miocardio (shock cardiognico)
-Infarto agudo de miocardio
-Insuficiencia cardaca grave de cualquier etiologa
-Lesin miocrdica posciruga cardaca
-Factores cardacos mecnicos
-Insuficiencia artica o mitral agudas
-Rotura del tabique interventricular
-Arritmias
-Taquicardias o bradicardias graves
c)Obstruccin del flujo sanguneo
-Embolia pulmonar
-Taponamiento cardaco
-Aneurisma disecante de aorta
-Disfuncin de prtesis cardacas (trombos)
-Obstruccin de cavas
-Neumotrax
-Mixomas auriculares
d)Disfuncin vasomotora
1-Prdida del tono vasomotor (shock neurognico)
2-Anafilaxia
-Frmacos (vasodilatadores, barbitricos)
-Lesin medular

-Dolor
3-Insuficiencia de la microcirculacin
-Sepsis (shock sptico)
-Anafilaxia
Patogenia.
El shock se produce por alteracin de uno o ms de 3 elementos bsicos:
1. Volemia
a) Hipovolemia Absoluta: prdida material de masa sangunea (o plasma).
Causas:
1) Hemorragia (Traumatismos)
2) Quemaduras
3) Deshidratacin
b) Hipovolemia Relativa. Acontece una vasodilatacin generalizada y aumenta considerablemente la capacidad del
continente, que no puede adaptarse al contenido.
Causas:
1) Nerviosa (directa), por traumatismos craneales y medulares
2) Txica, VSD por presencia en la sangre de sustancias vasodilatadoras:
- Shock anafilctico (histamina, calicreina): medicamentos, picadura de insectos
- Shock sptico (toxinas): Gram-negativos (endotoxinas de E.coli, Klebsiella, Pseudomona),
Grampositivos (exotoxinas de Estreptococo, Estafilococo, Neumococo), virus y hongos Interaccionan con las clulas del
SRE, producindose sustancias vasoactivas
2. Rendimiento Cardaco (Gc)
a) El corazn interviene como determinante directo del shock cuando merma su volumen minuto o su rendimiento
(fallo de la bomba).
Causas:
1) Infarto del miocardio
2) Taponamiento cardaco
3) Pericarditis
4) Insuficiencia cardaca
5) Arritmias
b) Tambin puede mermar su eficacia por causas ajenas al mismo:
1) Tromboembolismo pulmonar
2) Atelectasia masiva
3) Neumotrax a tensin, etc.
3. Estado de la Circulacin Perifrica
Shock Reversible
Cuando se produce hipovolemia, disminuye la TA , se exitan los baroreceptores, estimulndose la secrecin de
catecolaminas (estimulacin de los receptores adrenrgicos), que producen vasoconstriccin perifrica que eleva la
TA. Los esfnteres precapilares se contraen, interrumpiendo la circulacion a traves del lecho capilar. De este proceso
quedan excluidos el cerebro (pobre inervacin vasomotora) y el corazn (en el que la estimulacin adrenrgica
provoca vasodilatacin). Ms tarde se abren las anastomosis A-V con lo que se desvia la sangre arteriolar hacia la
circulacion venosa.
Shock Refractario (S.Irreversible)
Si la contraccin de esfnteres persiste, la isquemia hstica y la acidosis llegan a agotar la efectividad de la
accin vasoconstrictora y se produce vasopleja: se abre el esfnter precapilar y pasa sangre al lecho capilar,
donde se estanca al permanecer cerrado el esfnter postcapilar (ms sensible a las catecolaminas, o ms
acostumbrado a un pH ms bajo, afectndose menos con la acidosis. Los capilares se alteran, hacindose ms
permeables, pasando la parte lquida de la sangre al tejido intersticial. Esto determina un aumento de la viscosidad
sangunea, provocando agregacin y formacin de masas eritrocitarias y leucocitarias. En casos extremos, se
producen microtrombosis, con aumento de consumo de fibringeno, originando fibrinopenia y secuestro de plaquetas,
llevando a C.I.D., consumo de factores y hemorragias.
Alteraciones a nivel celular:
- Hipoxia
- Trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono
- Acidosis metablica lctica
- Hipercatabolismo proteico
- Degeneracin protoplasmtica: liberacin de enzimas, el Na+ sustituye al K+ como electrlito intracelular
- Necrobiosis celular
Todo ello supone alteraciones en: hgado, msculo, pulmn, rin, suprarrenales, pncreas, etc.
Fisiopatologa.
El trastorno bsico del shock es el descenso generalizado de la perfusin tisular; la afeccin celular consiguiente
origina una serie de trastornos metablicos y sistmicos. Sin embargo, desde un punto de vista clnico, no hay que
olvidar que el shock es fundamentalmente un sndrome circulatorio, y siempre existen alteraciones en alguno o todos
los elementos que forman el aparato circulatorio, es decir, el corazn como bomba impulsora, la volemia y la

circulacin perifrica, esta ltima integrada por los vasos de resistencia (arteriolas), los capilares y los vasos de
capacidad (vnulas y venas).
La funcin cardaca se altera con frecuencia en el shock, de manera tanto primaria (shock cardiognico) como
secundaria en otras formas de comienzo del shock; en el shock hipovolmico se altera por el descenso del gasto
cardaco y, por lo tanto, de la perfusin miocrdica, lo que provoca un mayor descenso del gasto cardaco, crendose
un crculo vicioso. En el shock por sepsis por bacterias gramnegativas se produce un descenso de la fuerza contrctil
del miocardio, probablemente por la accin depresora de diversos mediadores que se indican ms adelante.
El shock, de cualquier etiologa, se acompaa en la mayora de los casos de hipovolemia, que puede ser absoluta,
cuando hay prdida real de volemia, o relativa, cuando se produce un aumento del espacio intravascular por dilatacin
de los vasos de resistencia o de capacidad; el territorio de los vasos de capacidad puede albergar o secuestrar gran
parte de la volemia. Desde un punto de vista temporal, la hipovolemia puede ser primaria, como en el shock
hipovolmico, o secundaria a otros trastornos que complican la evolucin de otras formas iniciales de shock.
La hipovolemia desencadena una respuesta defensiva neurohumoral mediada por el sistema nervioso autnomo
(SNA) y otros sistemas hormonales y dirigida a restaurar y/o redistribuir la volemia; de esta respuesta depende la
mayora de los signos clnicos del shock. El aumento de aldosterona, ADH y ACTH (y en consecuencia de cortisol)
tiende a restaurar la volemia por la retencin de agua y sodio, pero su efecto es tardo y, en ltimo trmino, depende
de un eventual aporte exgeno de estos elementos. El aumento de catecolaminas es inmediato y tiende a redistribuir
el flujo hacia zonas vitales a expensas de una reduccin drstica del flujo por vasoconstriccin en otros territorios,
incluido en parte el rin. La alteracin de la circulacin tisular, tanto de las arteriolas como de los capilares
(microcirculacin), es probablemente el factor ms importante y constante del shock, pero tambin el ms
desconocido. En la mayora de los casos la causa es el aporte insuficiente de elementos energticos a las clulas, lo
que produce trastornos metablicos diversos que, a su vez, pueden alterar secundariamente la microcirculacin. Sin
embargo, en algunos tipos de shock, como el producido por sepsis por bacterias gramnegativas, el defecto primario
parece ser la agresin celular mediada por los productos bacterianos, que conducira a alteraciones metablicas y de
la microcirculacin.
Las alteraciones metablicas del shock mejor conocidas son las secundarias a la hipoxia celular, bien por un aporte
insuficiente de oxgeno, bien por la incapacidad de las clulas para utilizarlo; en cualquier caso el consumo de oxgeno
por los tejidos est habitualmente reducido en el shock. Cuando esto se debe a un aporte insuficiente, los tejidos
pueden aumentar la extraccin de oxgeno de la hemoglobina, con lo que aumenta temporalmente la disponibilidad de
oxgeno; esto se traduce en un descenso de la saturacin de oxgeno en sangre venosa y, en consecuencia, en un
aumento de la diferencia arteriovenosa de oxgeno. Sin embargo, este mecanismo de compensacin tiene un lmite; si
el aporte de oxgeno sigue disminuyendo, se estimula la va anaerobia del metabolismo de la glucosa, que permite a
los tejidos seguir obteniendo energa en ausencia de oxgeno, pero a expensas de aumentar la produccin de lactato.
Esto produce acidosis lctica, que es caracterstica del estado de shock y tiene, adems, valor pronstico
1. Mecanismos de compensacin. La reduccin inicial de la presin arterial y del volumen minuto pone en juego un
complejo mecanismo de compensacin o de reserva cardiocirculatoria para compensar las alteraciones iniciales de la
insuficiencia cardaca Hay tres tipos de mecanismos de compensacin: cardacos, perifricos y mixtos.
Mecanismos de compensacin cardacos.
Incluyen la dilatacin y la hipertrofia ventriculares, siendo esta ltima irrelevante en las formas agudas de insuficiencia
cardaca como el shock. La dilatacin ventricular y el aumento de la presin diastlica ventricular (aumento de la
precarga) son consecuencia directa de la incapacidad del ventrculo para expulsar la sangre en la sstole y,
tericamente, aumenta la fuerza de contraccin miocrdica (ley de Frank-Starling). No obstante, cuando la
contractilidad est disminuida (shock cardiognico), este mecanismo es inoperante y slo contribuye a aumentar el
grado de congestin pulmonar. En algunas formas de shock, como el hipovolmico, la precarga est disminuida.
Mecanismos de compensacin perifricos.
Tienen una actuacin inmediata frente a la disminucin de la presin arterial o el volumen minuto e incluyen:
a) La redistribucin del flujo sanguneo mediado por el sistema nervioso simptico y
el sistema renina-angiotensina, con objeto de mantener el flujo sanguneo a los rganos vitales, como el corazn y
cerebro, en detrimento del flujo a msculos, piel, territorio esplcnico y rin
b) Aumento de la extraccin de oxgeno por los tejidos
c) Aumento del metabolismo anaerobio.
Mecanismos de compensacin mixtos.
Incluyen el aumento del tono simptico y de la descarga adrenrgica y la activacin del sistema renina-angiotensina,
de menor trascendencia en la insuficiencia cardaca aguda y el shock. El aumento del tono simptico ejerce su efecto
a travs del neu-rotransmisor noradrenalina (estimulante alfa y beta) y ocasiona:
a) Aumento de la contractilidad y la frecuencia cardacas;
b) Vasoconstriccin arterial con aumento de las resistencias perifricas (poscarga), efecto que es selectivo, ya que es
mximo en los vasos con mayor densidad de receptores alfa (msculos, piel y tejido esplcnico)
c) Vasoconstriccin venosa con aumento del retorno venoso al corazn (aumento de la precarga).
2. Grados evolutivos del shock.
Fase de hipotensin compensada.
En los estadios iniciales de hipoperfusin perifrica existen varios mecanismos compensadores, fundamentalmente la
taquicardia y el aumento de las resistencias vasculares sistmicas, que pueden ser suficientes para que el paciente no
presente sntomas e, incluso, no se pueda clasificar la situacin hemodinmica o metablica de shock en sentido
estricto.
Fase de hipotensin descompensada.

En un segundo estadio, cuando se mantiene la causa etiolgica que produce hipoperfusin perifrica, los mecanismos
compensadores pueden resultar insuficientes o incluso perjudiciales. El aumento de la precarga produce congestin
pulmonar sin aumentar el volumen minuto cuando la contractilidad est muy deprimida. El aumento de las resistencias
vasculares, cuyo objetivo es mantener una presin arterial adecuada y redistribuir el flujo sanguneo a los rganos
vitales, representa una dificultad para el vaciamiento del corazn, con lo que disminuyen ms el volumen minuto y la
perfusin perifrica.
Las manifestaciones ms importantes dependen de la redistribucin del flujo sanguneo a rganos vitales con el
consiguiente deterioro de los menos perfundidos. Los sntomas dependen del gran aumento de las resistencias
vasculares sistmicas como mecanismo compensador (diaforesis, frialdad de piel, oliguria, etc.) y, posteriormente, del
dficit de flujo neurolgico (obnubilacin o agitacin, etc.) y del dficit de perfusin tisular (acidosis).
Fase irreversible.
El tercer estadio corresponde a una disminucin mxima del volumen minuto, de la presin arterial y de la perfusin
tisular con isquemia prolongada que produce lesiones celulares irreversibles en distintos rganos. Los mecanismos de
compensacin resultan todava ms perjudiciales, originando una mayor reduccin de la perfusin perifrica, con lo
que se producen acidosis metablica importante, relajacin de los esfnteres precapilares y alteraciones de la
permeabilidad capilar. Esta ltima permite la extravasacin de plasma al espacio intersticial, con lo que aumenta la
hipovolemia
3. Afectacin orgnica.
Rin. La hipotensin y la vasoconstriccin compensadora disminuyen el flujo renal y, por tanto, la filtracin
glomerular. La hipoperfusin prolongada origina necrosis tubular, con alteraciones de la funcin renal ms o menos
persistentes, incluso si se recupera el shock.
Corazn. La hipotensin aumenta la isquemia y la necrosis miocrdica, con el consiguiente empeoramiento de la
funcin contrctil del msculo, lo que contribuye a perpetuar el shock. En la depresin miocrdica participan la acidosis
y otros factores txicos.
Pulmn. El aumento de la presin capilar pulmonar secundaria a insuficiencia cardaca produce congestin pulmonar y
edema de pulmn, lo que dificulta el intercambio gaseoso y contribuye a la hipoxia general. La hipoperfusin pulmonar
altera la permeabilidad capilar, facilitando la extravasacin de lquido al espacio intersticial y alveolar. Disminuye
adems la produccin de surfactante, lo que favorece la formacin de atelectasias y cortocircuitos funcionales. En
formas avanzadas de shock, las alteraciones de la coagulacin pueden provocar hemorragias y trombosis
intravascular. El conjunto de estas alteraciones recibe el nombre de pulmn hmedo de shock.
Hgado. La disminucin del flujo portal y la hipoxia general alteran la funcin heptica y llegan a producir necrosis del
hepatocito, que se traduce en elevacin de las enzimas hepticas y, en ocasiones, aumento de la bilirrubina. En las
fases avanzadas se producen alteraciones de la coagulacin debido a la falta de produccin heptica de los factores
relacionados con aqulla.
Sangre: Las alteraciones de la coagulacin consisten en trombopenia y activacin de la va extrnseca (probablemente
mediada por el TNF) y de la fibrinlisis, y se manifiestan por la aparicin de hemorragias o fenmenos trombticos; en
ocasiones se observa el cuadro tpico, clnico y analtico, de la coagulacin intravascular diseminada.
En el shock sptico son muy evidentes las alteraciones.
Tipos de shock:
Shock hipovolmico
En el shock hipovolmico el mecanismo patognico es la prdida de volumen; es quiz la forma ms tpica y conocida
de shock y tambin la ms frecuente en clnica.
El mecanismo de defensa inmediato es la estimulacin del SNA y de otros sistemas hormonales que originan la
mayora de las manifestaciones clnicas. La taquicardia ayuda a mantener el gasto cardaco, mientras que la
vasoconstriccin favorece el mantenimiento temporal de la perfusin del cerebro y el corazn. Sin embargo, si el
descenso de la volemia es superior al 25 %, este mecanismo de compensacin es insuficiente, descienden el gasto
cardaco y la presin arterial y, en consecuencia, disminuye el flujo tisular de forma generalizada; el miocardio sufre las
consecuencias del descenso del flujo coronario e, incluso sin una cardiopata previa, puede producirse isquemia
miocrdica y, por consiguiente, depresin de la contractilidad y mayor descenso del gasto cardaco. Desde el punto de
vista hemodinmico, el shock hipovolmico se caracteriza por hipotensin, taquicardia, descenso del gasto ca-daco,
descenso de las presiones de llenado del corazn, tanto derecho como izquierdo, y aumento de las resistencias
vasculares perifricas.
Shock cardiognico
El shock cardiognico es la manifestacin extrema de insuficiencia cardaca, en la que los mecanismos de
compensacin han resultado insuficientes para mantener el aporte sanguneo adecuado a las necesidades mnimas
vitales de nutricin tisular. La causa ms frecuente de shock cardiognico es el infarto agudo de
miocardio( fundamentalmente del lado derecho del corazn); aproximadamente el 8% de los pacientes con infarto
sufren esta complicacin durante las primeras horas o das de su evolucin
Las caractersticas hemodinmicas son la hipotensin, el descenso del gasto cardaco y el aumento de las presiones
de llenado, tanto del ventrculo derecho (presin venosa central) como del izquierdo (presin de enclavamiento
pulmonar), ya que en el shock cardiognico en principio no existe hipovolemia y se mantiene el retorno venoso. El
aumento de la presin venosa central puede apreciarse clnicamente por el aumento de llenado de las venas del
cuello. En raras ocasiones, el shock cardiognico cursa con presiones de llenado normales o bajas, indicando
hipovolemia absoluta o relativa.

El descenso de la presin arterial tiende a compensarse y aparecen los signos clsicos de hipoperfusin perifrica por
la redistribucin de flujo: oliguria, piel fra y cianosis.
Aunque en ocasiones el trmino shock cardiognico se aplica al paciente cardipata en situacin de shock, en sentido
estricto se considera como shock cardiognico el secundario a una alteracin primaria de la contractilidad miocrdica,
lo que puede suceder en el infarto de miocardio, en las miocardiopatas y cuando se deteriora la funcin ventricular en
las formas de insuficiencia cardaca grave secundaria a cualquier etiologa. En todas estas situaciones pueden existir
factores contribuyentes al estado de shock distintos al dficit de contractilidad. Entre ellos destacan:
1. Hipovolemia. Puede se secundaria a vmitos, diaforesis profusa, empleo excesivo o inadecuado de diurticos,
hiperventilacin, fiebre, restriccin de lquidos, etc., y muchas veces es un factor contribuyente importante en el
enfermo con insuficiencia cardaca.
2. Arritmias. Ciertas arritmias, especialmente taquicardias o bradicardias de cualquier origen, pueden ser otro factor
contribuyente al estado de shock.
3. Empleo de frmacos. Algunos frmacos, como los sedantes y los vasodilatadores, pueden provocar hipotensin
importante que puede conducir por s misma a una situacin de shock.
4. Dolor. El dolor y el estrs durante las primeras horas de evolucin del infarto de miocardio pueden ser un factor
contribuyente muy importante.
Shock obstructivo
En el shock obstructivo, la obstruccin mecnica al flujo en un canal principal produce un cuadro similar al shock
cardiognico, del que en ocasiones es muy difcil diferenciarlo clnicamente. El patrn hemodinmico caracterstico es
tambin muy parecido al del shock cardiognico, hasta el punto de que el shock obstructivo puede considerarse como
una variante del shock cardiognico. Sin embargo, desde un punto de vista pronstico tiene inters considerarlo como
un grupo aparte, ya que casi todas las causas del shock obstructivo pueden, tericamente, solucionarse con una
actuacin quirrgica y, por lo tanto, el pronstico es en principio mejor que el del shock cardiognico. Un cuadro clnico
de shock cardiognico sin confirmacin electrocardiogrfica de IAM debe hacer sospechar la posibilidad de shock
obstructivo. Con excepcin de la embolia pulmonar masiva, todas las causas de shock obstructivo pueden
diagnosticarse mediante tcnicas ecocardiogrficas.
Shock distributivo
El shock distributivo se debe a un trastorno primario de la circulacin perifrica, causado por infeccin, anafilaxia,
frmacos o, ms raramente, alteraciones neurgenas.
El prototipo de esta forma de shock es el causado por sepsis de bacterias gramnegativas, aunque tambin puede
producirse por sepsis de bacterias grampositivas, virus u hongos. En el shock por sepsis por bacterias gramnegativas
(shock sptico), la endotoxina (y en parte las exotoxinas) sirve de estmulo para la puesta en marcha de una
respuesta inflamatoria sistmica, que comienza por la alteracin directa de los monocitos, los neutrfilos y las clulas
endoteliales; estas clulas liberan un exceso de mediadores
endgenos, que aparentemente extienden la lesin celular y provocan alteraciones de la microcirculacin. Se cono cen
actualmente numerosos mediadores que parecen tener un papel importante en la patogenia del shock sptico. Las
citocinas (como las interleucinas 1, 2, 6 y 8, el TNF-a y el IFN-g, las endorfinas, el xido ntrico, los metabolitos del
cido araquidnico (prostaglandinas y leucotrienos), las cininas, el factor activador de las plaquetas (PAF) y el
complemento C5a, tienen efectos vasculares generales y complejos, produciendo vasodilatacin o vasoconstriccin,
agregacin intravascular de leucocitos y disfuncin de las clulas endoteliales, con aumento de la permeabilidad
capilar, por lo que sus efectos se consideran perjudiciales.
En los ltimos aos se ha investigado extensamente el papel del xido ntrico en la patogenia del shock sptico y de
otros tipos de shock. El xido ntrico se sintetiza localmente en los endotelios a travs de la va L-arginina/xido ntrico,
con la intervencin de la xido ntrico-sintetasa, y tiene una accin relajante sobre el msculo liso del vaso; junto con la
endotelina 1, que acta contrayendo el msculo liso, regula localmente el calibre de los vasos y, en consecuencia,
ajusta el flujo segn las necesidades de cada momento. En el shock sptico aumenta la sntesis local de xido ntrico,
posiblemente por la interaccin compleja de la endotoxina con otros mediadores, como el TNF o las interleucinas 1 y
2, producindose vasodilatacin e hiporreactividad vascular; adems, el xido ntrico parece estar implicado en la
depresin del miocardio. Este proceso de activacin de mediadores tambin ocurre al parecer en otros tipos de shock;
en el hipovolmico se ha demostrado un aumento de sntesis de xido ntrico, que seguramente es un factor
importante en el desarrollo y mantenimiento de la hipotensin refractaria.
Otras formas de shock distributivo son el anafilctico, por reacciones anafilcticas graves a frmacos y otras
sustancias, mediado por histamina y otros mediadores quimicos, el shock neurognico, que puede ocurrir en la
seccin medular y en el sndrome de Guillain-Barr, el debido a sobredosis de frmacos sedantes, especialmente
barbitricos y el que se observa en la pancreatitis aguda . En general tienen mejor pronstico que el shock sptico.
Patrones hemodinmicos caractersticos en el shock
TIPO DE SHOCK
GC
RVP
PEP
PVC
SvO 2
Hipovolmico

Cardiognico

Obstructivo

Distributivo inicial
N,
N,
N,
N
,N,
Distributivo tardo

,N,
N,

GC, gasto cardaco; RVP, resistencias vasculares perifricas; PEP, presin de

enclavamiento pulmonar; PVC, presin venosa central; SvO 2 , saturacin de oxgeno
en sangre venosa mezclada.

Tabla 16Criterios clnico.

El shock es un sndrome clnico y para su diagnstico se exige la presencia de los siguientes criterios:
Presin arterial sistlica inferior a 80 mmHg o, en enfermos hipertensos, una reduccin del 30% respecto al nivel basal
anterior, mantenida durante ms de 30 min
Signos de hipoperfusin tisular reducida, evidenciada por la comprobacin de acidosis lctica o por la presencia de
alguno de los siguientes criterios clnicos: depresin sensorial, diaforesis (sudacin profusa, fra, viscosa), lividez o
cianosis. Ademas puede aparecer obnubilacin, la cual refleja la hipoperfusin cerebral y, por lo tanto, no existir
mientras sean eficaces los mecanismos de redistribucin del flujo y se mantenga una presin de perfusin sistmica
superior a 60 mm Hg; si desciende por debajo de este nivel, disminuir el flujo cerebral y puede llegarse al estado de
coma.
Diuresis inferior a 30 mL/h, preferentemente con bajo contenido en sodio (generalmente es la primera manifestacion).
Estos signos clnicos son secundarios a la disminucin del flujo tisular y pueden instaurarse sbitamente o de forma
lenta.
Clnica.
Sntomas
1. Sed intensa
Piel
2. Fra/sudor untuoso (pegajoso)/fiebre ligera (calor)
3. Cianosis distal
Respiratorio
4. Polipnea/disnea compensadora (respiraciones profundas)
5. Sed de aire
Cardiovascular
6. Taquicardia (compensadora)
7. Hipotensin arterial
8. PVC descendida
9. Latidos tenues
10. Pulso dbil y filiforme
11. Llenado capilar lento
12. Colapso de venas superficiales
Digestivo
13. Diarreas
14. Vmitos
Renal
15. Oliguria/anuria (insuficiencia en la circulacin renal)
Nervioso
16. Ansiedad/intranquilidad
17. Confusin/obnubilacin (muy difcil el coma)
18. Reflejos disminuidos/abolidos
Shock Hipovolmico.
Signos Clnicos.
1. Taquicardia
2. Fascie hipocrtica
3. Piel fra y sudorosa
4. Cianosis perifrica, que puede estar dominada por la palidez (shock hemorrgico)
5. Oliguria
6. Acidosis metablica (suele ser intensa)
7. Obnubilacin (aparece en situaciones de hipovolemia muy intensa)
Si tras la administracin de soluciones:
a) Aumentan PVC y TA: Hipovolemia
b) Aumenta PVC y TA no aumenta: Fracaso cardaco asociado
Shock Cardiognico.
Signos Clnicos.
1. GC muy disminuido
2. TA disminuida
3. Resistencias sistmicas aumentadas
4. Oligoanuria
5. Lactacidemia
6. Trastornos de la funcin respiratoria (Ventilacin/Perfusin)
Datos de laboratorio.
En el shock existe una profunda alteracin metablica provocada por la hipoperfusin tisular perifrica. Las
manifestaciones ms importantes desde el punto de vista prctico son las siguientes:

Acidosis. La hipoxia tisular origina un aumento de la produccin de cido lctico que se traduce por acidosis
metablica (pH inferior a 7,35, con disminucin del exceso de bases) que es constante en esta afeccin. Puede existir,
adems, hiposaturacin de la sangre arterial, mientras que la pCO 2 puede ser normal.
Hiperglucemia. Es muy frecuente y puede ser muy importante, incluso en enfermos no diabticos. El aumento de la
glucemia es secundario a la descarga de catecolaminas y tambin al dficit de produccin de insulina a causa de la
hipoperfusin pancretica.
Alteraciones de la coagulacin. En los estadios ms avanzados de shock son frecuentes las alteraciones de la
coagulacin y de la funcin normal de las plaquetas, pudiendo desencadenarse un estado de coagulacin
intravascular diseminada que contribuye a producir una mayor alteracin de la hipoperfusin tisular y puede
acompaarse de fenmenos hemorrgicos. El tratamiento consiste en la anticoagulacin del enfermo.
Otras alteraciones. Son consecuencia de las lesiones en diversos rganos e incluyen hipoxemia, aumento de la
creatinina, alteraciones electrolticas y aumento de la bilirrubina.
Alteraciones hemodinmicas.
Monitorizacin hemodinmica: Incluye la implantacin de un catter de Swan-Ganz en la arteria pulmonar y tambin
es conveniente la implantacin de un catter intrarterial.
Con el catter de Swan-Ganz pueden registrarse los siguientes parmetros:
Presin de la aurcula derecha, que permite valorar la existencia de hipovolemia, infarto de ventrculo derecho o
taponamiento cardaco
Presin de la arteria y capilar pulmonares, que permiten valorar el grado de con-gestin pulmonar y descartar la
presencia de embolias pulmonares como causa de shock
c) Volumen minuto o gasto cardaco indicativo del grado de hipoperfusin perifrica.
La presin venosa central ( 7-12 mm de H2O) se mide con un catter situado en la vena cava superior o la aurcula
derecha y se considera la presin de llenado del corazn derecho.
El gasto cardaco suele medirse por la tcnica de termodilucin mediante un sistema incorporado al catter de SwanGanz, pero tambin puede medirse en la actualidad con una seguridad razonable mediante tcnicas no invasivas, por
ejemplo, por impedancia transtorcica o por Doppler tran-sesofgico.
El estado de la circulacin perifrica slo puede valorarse indirectamente. Son importantes los datos clnicos de
perfusin visceral o cutnea, incluyendo el gradiente entre las temperaturas central y perifrica; una diferencia mayor
de 7-8 o C entre el recto y la piel del primer dedo del pie indica un estado de vasoconstriccin perifrica.
El suguimiento del paciente con shock incluye:
Datos generales primarios
-Frecuencia cardaca
-Determinacin no invasiva de la presin arterial
-Temperatura
-Diuresis
-Hematcrito, hemoglobina, recuento de leucocitos y plaquetas
-Grupo sanguneo y Rh (realizarlo precozmente, pues el Rh puede afectarse con el uso de dextrano)
-ECG c/8h
-Tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina activado
-Osmolaridad plasmtica y urinaria
-Benedict e Imbert c/4h
-Glucosa, urea, creatinina, electrlitos
-Sedimento de orina, con electrlitos
-Hemocultivos y otros cultivos segn manifestaciones clnicas
-Antibiograma
-Ecocardiograma
-Radiografa de trax
Datos con diagnstico de shock establecido
Hemodinmicos
-Frecuencia cardaca continua
-Presin arterial continua por transductor electrnico mediante catter intraarterial
-Presin venosa central, por transductor electrnico o columna de agua
-Presin de la arteria pulmonar
-Presin de enclavamiento pulmonar
-Gasto cardaco
-Temperatura central y perifrica
Respiratorios
-Frecuencia respiratoria
-Saturacin arterial transcutnea (no invasiva) por pulsioximetra
-Gases arteriales: PO 2 , PCO 2 , bicarbonato, pH (anlisis seriado o medicin continua con sensor intraarterial)
-CO 2 espirado (capnografa)
-Saturacin venosa central de oxgeno
Metablicos
-Ionograma en sangre y orina
-Enzimas hepticas
-Amilasa

-Lactato
-Calcio, fsforo
-Factores de la coagulacin (Coagulograma mnimo y PDF)
-T.G.O
Tratamiento del shock
Medidas generales
1-Tratamiento de los factores contribuyentes al estado de shock.
Las medidas teraputicas comunes del shock se dirigen a corregir la insuficiencia respiratoria, a reponer la volemia
para mejorar la funcin cardaca.
a)Insuficiencia respiratoria
Es prioritario valorar el estado de la ventilacin, incluyendo la permeabilidad de la va area y la mecnica ventilatoria,
y del intercambio de gases, preferiblemente por el anlisis de gases en la sangre arterial. Una vez asegurada la
permeabilidad de la va area y la ventilacin, si existe hipoxia es necesario aumentar la fraccin de oxgeno del gas
inspirado; si adems hay hipercapnia y acidosis respiratoria, se debe aumentar la ventilacin alveolar, lo que
habitualmente requiere intubacin traqueal y ventilacin mecnica con respirador.
b)Reposicin de la volemia
La segunda medida teraputica comn es la reposicin de la volemia mediante la perfusin intravenosa de lquidos,
con agentes vasoactivos asociados o sin ellos. Esto es especialmente importante en el shock hipovolmico primario,
pero tambin en otros tipos de shock por el frecuente desarrollo de hipovolemia secundaria, tanto absoluta como
relativa. Si la presin venosa central, o preferiblemente la presin de enclavamiento pulmonar, excede los 16-18 mm
Hg, habr que suspender la perfusin de lquidos, administrar un diurtico e intentar mejorar la funcin ventricular por
otros mtodos teraputicos.
Cuando la presin arterial inicial es muy baja (sistlica < 70 mm Hg), es urgente administrar un agente adrenrgico con
actividad a, en cantidad suficiente para elevar lo antes posible la presin de perfusin sistmica y mejorar el flujo
cardaco y cerebral. Con este fin suele emplearse la noradrenalina, a las dosis de 0,5-30 mg/min. Al mismo tiempo se
inicia el aporte de volumen, si las presiones de llenado lo permiten, ya que la administracin aislada de alfaadrenrgicos rara vez solucionar definitivamente la
situacin. Si existen datos de insuficiencia ventricular, como el aumento brusco de las presiones de llenado al perfundir
lquidos, o la comprobacin instrumental de un gasto cardaco bajo, se emplea un agente inotrpico, habitualmente un
agente adrenrgico con actividad beta. La dopamina, por su accin a, b 1 y b 2 , se emplea con frecuencia en el
tratamiento inicial del shock con hipotensin moderada (80-90 mm Hg de sistlica) y gasto cardaco bajo. La dosis
habitual es de 4-12 mg/kg/m; dosis bajas (hasta 5 mg/kg/m) tienen efecto preferentemente b y, aparte de mejorar el
rendimiento cardaco, pueden producir vasodilatacin perifrica, especialmente del territorio esplcnico y renal, con
mejora de la diuresis; dosis ms altas (> 8 mg/kg/m) tienen efecto preferentemente a y elevan la presin arterial. La
dobutamina tiene efecto b 1 predominante, con poco efecto a, y aumenta el flujo coronario en distole, por lo que se
emplea cuando la presin arterial sistlica es superior a 100 mm Hg y se quiere mejorar el rendimiento cardaco sin
elevar la presin arterial.
La cantidad de lquido intravenoso que se ha de infundir en el shock ser la necesaria para elevar la presin arterial y
el gasto cardaco y mejorar los signos de hipoperfusin, siempre que no se eleven significativamente las presiones de
llenado cardacas.
En cuanto a la calidad de los lquidos, depender de cada situacin en particular. En el shock hipovolmico por prdida
de sangre, es razonable reponer sangre en cuanto sea posible. En los dems casos, o mientras se dispone de sangre,
pueden perfundirse soluciones coloides (albmina humana o sus sustitutos) o cristaloides (solucin salina normal y
similares) o una combinacin de ambas. Los coloides, por su mayor tamao molecular, tienden a permanecer ms
tiempo en el espacio vascular y, por lo tanto, son tericamente mejores para reponer con urgencia la volemia; los
cristaloides, por su menor tamao, atraviesan en gran parte el endotelio vascular, y al menos cuatro quintas partes
entran rpidamente en el espacio intersticial; por lo tanto, son tericamente menos adecuados para rellenar el espacio
vascular. Sin embargo, en el shock establecido, sobre todo el hipovolmico, ser necesario reponer no slo el volumen
intravascular, sino tambin el intersticial y el celular, objetivo que se consigue slo con soluciones cristaloides. Por otra
parte, un exceso de solucin coloide favorece la hipervolemia y la posibilidad de insuficiencia cardaca y edema
pulmonar cuando la funcin cardaca est comprometida.
2- Reposo horizontal-ligero tren (30)
3-Mantener Temperatura: abrigar
4-Control Hemorragia
5-TA y Pulso c/15min.
6-PVC (informa como va tratamiento, si se recupera, etc.)
7-Levine
8-Sonda Vesical
9-Diuresis Horaria (nos sirve tambin para ver la evolucin: si no orina tras administrar lquidos, significa que la anuria
prerrenal se ha convertido en renal).
10- Balance hidroelectroltico y cido-bsico
11-Suprimir Dolor
12-Clasificar Tipo Shock
13-Complementarios
14-Tratamiento de los trastornos cardacos: La tercera medida comn del tratamiento del shock es reconocer y mejorar
en lo posible las alteraciones de la funcin cardaca, que sern evidentes en el shock cardiognico, pero tambin
frecuentes en otros tipos de shock. Adems de mejorar el inotropismo mediante agentes adrenrgicos, la manipulacin

adecuada de la precarga y la poscarga puede mejorar considerablemente el rendimiento cardaco. El reconocimiento y

el tratamiento de las bradiarritmias y taquiarritmias pueden ser vitales. En el shock cardiognico por IAM es importante
la administracin precoz de un fibrinoltico cuando no est contraindicado, y pueden ser necesarias medidas
especficas para mantener temporalmente el gasto cardaco (contrapulsacin artica, asistencia circulatoria mecnica,
angioplastia coronaria).
Medidas Especficas.
Shock Hipovolmico: Descenso PVC, Descenso TA.
1. Restitucin inmediata cualitativa y cuantitativa de las prdidas:
a) Sangre
b) Plasma fresco congelado
c) Albmina humana al 20%
d) Dextrano
e) Soluciones Dextrosa y Electrlitos (Hartman, LactoRinger).
2. Eliminacin rpida de factor etiolgico: Hemostasia.
3. Noradrenalina
4. Dopamina 3ug/kg/min, dosis de proteccin renal
5. Pudiera administrarse Lanatsido C para disminuir la taquicardia
Shock por Deshidratacin:
Restitucin de volemia con soluciones electrolticas, plasma y transfusin de sangre total.
Tratamiento de los sintomas.
Shock por Quemaduras:
1. Reposicin Prdidas:
a) Plasma o Suero de Albmina humana
b) Dextrano
c) Sangre total
d) Soluciones electrolticas (salina isotnica, Hartman, Ringer).
2. Antibioterapia profilctica (evitar sepsis local)
3. Profilaxis antitetnica
4. Bicarbonato de Sodio 4%
Shock Anafilctico:
1. Vasoconstrictores: Adrenalina 0,5-1mL de solucin a 1/1000 diluida, repetida si es necesario a los 20 min.
2. Efedrina 20-50mg IV o IM
3. Hidrocortisona 500mg, repetir a las 4h.
4. Antihistamnicos IM
Shock Cardiognico: Aumento PVC, Descenso TA
Frmacos en el shock cardiognico:
En el shock cardiognico, la administracin de estimulantes beta (dopamina, dobutamina, noradrenalina), inhibidores
de la fosfodiesterasa (amrinona, milrinona) y digital, de
forma aislada, en combinacin o asociados a vasodilatadores (nitroglicerina, nitroprusiato), aumenta el volumen minuto
y mejora las condiciones de precarga ventricular, siendo la mejora clnica evidente en muchos enfermos. En la tabla
siguiente se indican los frmacos ms utilizados.

Frmacos en el tratamiento del shock

Frmacos 2rios
Acciones
Catecolaminas
Dopamina
Dosis baja: vasodil.
Dosis med: estimulante
inotrpico beta
Dosis alta: estimulante
vasoconstrictor alfa
Dobutamina
Estimulante beta
Noradrenalina

Estimulantes alfa y beta

Vasoconstrictor potente

Otros inotrpicos
Milrinona
Inotrpico inhibidor
de la fosfodiesterasa
Vasodilatacin mixta ligera
Amrinona
Inotrpico inhibidor
de la fosfodiesterasa
Vasodilatacin mixta ligera
Digital
Inotrpico
estimulo vagal
N.T.G

Vasod. venoso
edema pulmonar
Mejora isquemia miocrdica

Nitroprusiato

Vasodilat. Mixto
arterial y venoso
de accin directa

Indicaciones

Dosis

Efectos

Oliguria
Hipotensin

0,5-2 g/kg/min
2-5 g/kg/min

Hipotensin

5-15 g/kg/min

Hipotensin

1-15 g/kg/min

Escasa
Fracaso de otros
Frmacos

2-8 g/min

Fracaso de
catecolaminas

0,5-1 g/kg/min

Poco
arritmognico

Fracaso de
catecolaminas

5-10 g/kg/min

Trombocitop.

Taquicardia
Arritmias
vasoconst.
Menos
arritmognico
Vasoconst.
Arritmias
taquicardia

General
Inicial: 0,50 mg
Bloqueos
Fibrilac. auricular Mantento0,25 mg/24 arritmias
Vasodilatadores
PA conservada
5-100 g/min
Hipotensin
PCP elevada
Isquemia miocrdica
PA conservada
PCP elevada

1-8 g/kg/min

Hipotensin

b) Revascularizacin miocrdica.
El tratamiento ms racional del shock cardiognico en el paciente con cardiopata isqumica consiste en intentar
revascularizar el territorio isqumico responsable del dficit de contractilidad antes de que la isquemia miocrdica
provoque lesiones irreversibles. Existen tres tipos de revascularizacin miocrdica: tromblisis, angioplastia y ciruga.
Tromblisis. Los frmacos trombolticos, administrados por va intracoronaria o intravenosa, lisan los trombos
coronarios produciendo una recanalizacin coronaria efectiva en el 70% de los casos. La teraputica tromboltica
precoz (antes de las primeras 6 h de evolucin) en el paciente con infarto agudo de miocardio disminuye el rea del
infarto, mejora la funcin ventricular y reduce la mortalidad a corto y largo plazo. El tratamiento fibrinoltico se
acompaa de una disminucin de la incidencia de shock cardiognico, pero se desconoce si mejora el pronstico de
los pacientes que presentan shock antes de recibir el tratamiento.
Angioplastia coronaria. La angioplastia coronaria transluminal percutnea consiste en la introduccin de un catterbaln en la arteria coronaria estentica. El insuflado del baln sobre la zona estentica permite dilatar eficazmente la
arteria responsable de la isquemia.En los pacientes en los que se intenta la angioplastia, la supervivencia hospitalaria
y al ao de evolucin es notablemente superior cuando sta se realiza con xito, logrando reperfundir la arteria
relacionada con el infarto, cuando se lleva a cabo en las primeras 6 semanas de evolucin de los sntomas y cuando
las otras arterias coronarias son normales.
Ciruga de revascularizacin Independientemente de la dificultad logstica de este tipo de tratamiento, los resultados
quirrgicos dependen de varios factores, entre los que se incluyen: grado de deterioro de la funcin ventricular, tiempo
de evolucin del shock, estado funcional previo al episodio del infarto, grado de afectacin coronaria y calidad de la
revascularizacin obtenida. Los mejores resultados se obtienen cuando se observa una mejora de la funcin
ventricular con tratamiento mdico o contrapulsacin intrartica previa a la ciruga y cuando sta se realiza en las
primeras 4-6 h desde el inicio de los sntomas de oclusin coronaria. Debido a que despus de las primeras 6 h de
evolucin la necrosis miocrdica es completa en el territorio de la arteria ocluida, la intervencin quirrgica tarda slo
estara justificada en pacientes con enfermedad de varios vasos en los que exista una amplia zona de isquemia sin
necrosis.
c)Asistencia circulatoria mecnica.
Con excepcin de la contrapulsacin intrartica, todos los mtodos de ayuda circulatoria deben considerarse
experimentales.
Contrapulsacin intrartica. Consiste en el insuflado y desinsuflado de un baln intrartico, de 30-40 mL, en forma
sincrnica con la distole y la sstole. El catter con el baln se introduce a travs de la arteria femoral y se sita en la
aorta descendente. El insuflado del baln durante la distole eleva la presin artica y aumenta la perfusin coronaria.
El desinsuflado brusco durante la sstole facilita el vaciamiento del ventrculo izquierdo (disminucin de la poscarga).
Estos efectos se traducen en una mejora importante de los distintos parmetros de funcin ventricular. Su empleo en
pacientes con shock cardiognico se restringe a:
Enfermos posquirrgicos (en los que el deterioro de la funcin ventricular poscirculacin extracorprea puede tener un
carcter transitorio).
Enfermos en los que se pretende realizar alguna exploracin cruenta de riesgo (cateterismo cardaco)

Como medida previa a la ciruga en pacientes potencialmente quirrgicos,

d) Enfermos en lista de espera para trasplante cardaco.
Complicaciones y Tratamiento.
1. Acidosis Metablica:
a) Bicarbonato Sodio 4%-8%
2. Insuficiencia Renal Aguda:
a) Diurticos, a ser posible Manitol
b) Dilisis peritoneal
c) Rin artificial
3. Coagulacin Intravascular Diseminada:
a) Sangre fresca
b) Heparina
c) Acido Epsilonaminocaproico (EACA), previa heparinizacin
4. Pulmn de Shock:
No responde a la administracin de oxgeno, pues el 50% de los capilares sufre Shunts A-V,
mala perfusin, alterndose el ndice Ventilacin/perfusin.
Clnica:
Crepitantes en bases
Hemoptisis
FR > 20/min.
Tratamiento:
a) Ventilacin mecnica
b) Corticoides
5. Otras:
a) Infarto Agudo de Miocardio
b) Insuficiencia Heptica
c) Insuficiencia Suprarrenal
d) Sangramientos digestivos-lcera estrs

originando una

Adems, en todos los Shocks:

1. Soluciones Hidroelectrolticas (siempre realizar balance hidromineral)
2. Bicarbonato de Sodio al 4%
mL NaCO3H 4% = 0,3 x EB x kg
3. Antibioterapia.
Normas:
- Usar asociaciones en dosis tope, contra gram positivos y gram negativos.
- Realizar Gram. Si no es posible,
- Una sepsis, cuanto ms es debida a gram negativos, ms cae el nmero de
plaquetas.
Ante la duda, tratar cualquier shock como sptico.
4. Heparina (bulbos de 5mL con 25.000 UI. c/mL= 5.000 UI)
Inicial: 2 mL
Mantenimiento: 1mL c/8h, guindonos por Tiempo de Coagulacin (sobredosis: sangramientos por encas y
hematuria. Antdoto con Sulfato de Protamina a 1/2 de la dosis usada de heparina).
Si no hay heparina,
Dextrano 40 no sobrepasando 1.000mL/da.
- Expande volumen
- Aumenta Gasto cardaco
- Mejora perfusin renal
- Antiagregante plaquetario
5. Corticosteroides IV:
- Hidrocortisona (bulbo 100mg)
Inicial : 300 mg
Mantenimiento: 100mg c/6h
- Prednisol (amp 20mg)
Inicial: 60 mg (3 amp)
Mantenimiento: 20 mg (1 amp c/6h)
La unidad de Prednisol equivale a 5 de Hidrocortisona.
Efectos adversos:
- bloquea reacciones Ag-Ac (cubrir con antibiticos)
- retrasa cicatrizacin
Efectos favorables:
- Inotropo y Cronotropo positivo: potencia cardiotnicos
- Mejora gasto cardaco
- Neutraliza endotoxinas circulantes
- Protege endotelio vascular
- Protege SRE y clulas de Kupffer del hgado
- Gluconeognico

La glndula suprarrenal es el primer rgano que sufre las consecuencias del shock y en ella, primeramente la
corteza, en concreto la zona de corticoides, de ah la administracin de stos.
El segundo rgano en sufrir las consecuencias es el pncreas, producindose la liberacin de lipasa, amilasa y tripsina. De sta se origina la kalicreina, con actividad fibrinoltica, producindose sangramientos que agravan el cuadro.
Para evitarlo,
6. TRASILOL (Aprotinina)
Dosis: 200.000-1.000.000 U/24h IV. fraccionadas.
Acta neutralizando la kalicrena circulante (como antienzima).
7. Dipirona 1g IM. c/6h, tenga o no dolor
Neutraliza las bradicininas circulantes (Adolkin, Nolotil, Buscapina Compositum).

Farmacos

Dosis

Notas

Dopamina

Noradrenalina

Dobutamina
*

No se
recomienda
el

1-10
g/kg/min
.
Principalm
ente en
shock

(antes esta pgina va la tabla de medicamentos)

Bacteriemia y shock sptico
Concepto.
La presencia de bacterias en el torrente sanguneo suele ser poco frecuente y de escasa cantidad, ya que existen
eficaces mecanismos de defensa para eliminarlas. En las infecciones graves, el paso de microrganismos o alguno de
sus componentes a la
circulacin puede ser importante y producirse un cuadro de insuficiencia circulatoria aguda grave y con descenso en el
consumo de oxgeno que se denomina shock sptico.
Definiciones.
Dada la ambigedad de muchos trminos y los problemas derivados de no utilizar la misma terminologa, en 1992 una
conferencia de consenso propuso las siguientes definiciones en la sepsis:
Bacteriemia. Presencia de bacterias viables en la sangre; en la prctica: hemocultivo positivo. Un solo hemocultivo es
suficiente para definirla, exceptuando grmenes potencialmente contaminantes como Staphylococcus epidermidis,
para el que se exigen dos hemocultivos positivos. Los trminos viremia, fungemia y parasitemia son equivalentes y
reflejan la presencia de estos microrganismos viables en sangre.
Endotoxinemia es la presencia de endotoxina o lipopolisacrido, fragmento de la pared de bacilos gramnegativos
(BGN) en sangre.
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS). Respuesta clnica a una amplia variedad de agresiones graves
(infecciones, quemaduras, pancreatitis, traumatismos y otras). Deben estar presentes dos o ms de los siguientes
signos:
temperatura central superior a 38 C o inferior a 36 C;
frecuencia cardaca superior a 90 lat/min
frecuencia respiratoria superior a 20 respiraciones/min o PaCO 2 inferior a 32 mmHg (< 4,3 kPa).
Recuento leucocitario con ms de 12 10 9 /L o menos de 4 10 9 /L, o frmula con ms del 10% de formas jvenes
(bandas).
Sepsis. SRIS por infeccin. Requiere la presencia de, como mnimo, dos de los criterios de SRIS y deberse a
infeccin.
Septicemia. Enfermedad sistmica producida por la multiplicacin de microrganismos en el torrente circulatorio, con
presencia de ellos y sus toxinas en sangre. Se ha propuesto
no utilizar este trmino y sustituirlo por el de bacteriemia, sepsis o endotoxinemia, ya que se presta a confusin.
Sepsis grave. Sepsis que cursa con afectacin o alteraciones de la perfusin de algn rgano. Los signos de
hipoperfusin generalizada son acidosis lctica (> 2 mmol/L), oliguria (< 30 mL/h) y alteraciones mentales agudas
(agitacin, confusin, obnubilacin). Este cuadro se denominaba sndrome sptico o sepsis con afectacin de algn
rgano.
Hipotensin debida a sepsis. Sepsis con presin arterial sistlica inferior a 90 mmHg, o que presenta una disminucin
mayor o igual a 40 mmHg respecto a la basal, en ausencia de hipovolemia o fallo de la bomba cardaca.

Shock sptico. Hipotensin debida a sepsis, a pesar de una correcta expansin de volumen, con alteraciones de la
perfusin o afectacin de algn rgano. Los pacientes que reciben frmacos inotrpicos o aminas presoras pueden no
estar hipotensos, pero continuan presentando alteraciones en la perfusin o afectacin de algn rgano. La expresin
shock sptico refractario se emplea para designar el shock que dura ms de una hora y no responde a la expansin
de volumen o a las aminas vasoactivas, aunque no implica irreversibilidad.
Sndrome de alteracin multiorgnica secundario a sepsis:Afeccin o insuficiencia orgnica en un paciente agudo
grave, en el que la homeostasis puede mantenerse slo mediante intervencin mdica. Se trata de un patrn de
signos y sntomas progresivos, que estn relacionados entre s en su patogenia y que conduce al fracaso de estos
rganos.
Etiologa.
La mayora de las infecciones en las que existe paso a la sangre del microrganismo (bacteriemia) o de alguno de sus
componentes (endotoxinemia) pueden conducir a
sepsis grave y shock sptico.
Desde los aos sesenta la mayora de los grmenes patgenos, tanto en infecciones nosocomiales como en las
adquiridas en la comunidad, han sido los Bacilos Gram (-). A partir de la dcada de los noventa, se est asistiendo a
un ascenso en las infecciones por grampositivos, como son: Staphylococcus areus, S. epidermidis y Enterococcus
faecalis, los cuales han desplazado a Escherichia coli, enterobactericeas y Pseudomonas aerugi-nosa en las sepsis
intrahospitalaria, y Streptococcus pneumoniae a Neisseria meningitidis en las sepsis extrahospitalarias. El aumento de
las bacteriemias por grampositivos se ha atribuido a la utilizacin masiva e indiscriminada de antibiticos muy potentes
contra los gramnegativos, a la colocacin de catteres y dispositivos intravasculares o prtesis en el SNC, a
maniobras invasivas en el aparato digestivo y respiratorio y a la mayor supervivencia de pacientes que antes moran
por otras causas. En algunos hospitales un factor importante son las miniendemias de grmenes multirresistentes,
como S. aureus resistente a la meticilina (MRSA) y Ente-rococcus faecium resistente a la vancomicina y la amoxicilina.
Fisiopatologa.
El shock sptico producido por esta gran variedad de microorganismos es bastante estereotipado, lo cual sugiere que
son ms importantes los mecanismos de respuesta del husped que el tipo de agente infeccioso. Los monocitos, en
una primera fase liberan citocinas, factor de necrosis tumoral fundamentalmente (TNF) e interleucina 1 (IL-1), que
presentan efectos sinrgicos. Otras, como la IL-6, actan de forma sinrgica con el TNF o potencian las respuestas
celulares, como el interfern-gamma (IFN-) o el factor activador de las plaquetas (PAF). En una segunda fase, estos
mediadores producen sus efectos a travs de la activacin de sistemas plasmticos (coagulacin, fibrinlisis,
complemento y cininas), conjuntos de protenas que se activan de forma secuencial y que circulan por el torrente
sanguneo en forma inactiva. La IL-1 genera fosfolipasas, las cuales, a su vez producen liberacin de cido
araquidnico y sus metabolitos (tromboxano A 2 y leucotrienos) a partir de los fosfolpidos de la membrana. Esto
induce la formacin de prostaglandinas, sobre todo PGE, que actan sobre el centro termorregulador hipotalmico. La
IL-1 y el TNF tambin actan sobre las clulas musculares, induciendo la produccin de PGE 2 , que acelera el
catabolismo proteico muscular e induce lesin muscular directa
El mediador ms importante en esta fase es el xido ntrico, liberado por las clulas endoteliales por efecto de la xido
ntrico-sintetasa inducible, que posee efectos citotxicos, vasodilatadores y depresores del miocardio. El xido ntrico
es capaz de lesionar las enzimas mitocondriales responsables de la cadena respiratoria, dificultando la utilizacin de
oxgeno por la clula. Tambin tiene efectos citolticos y puede causar lesin endotelial, responsable del aumento de la
permeabilidad capilar. El xido ntrico es un mediador fundamental de los cambios hemodinmicos del shock sptico:
hipotensin arterial por vasodilatacin y fallo cardaco por el efecto miocardiodepresor.
La activacin de la coagulacin es muy precoz desde el inicio de la sepsis a travs de la generacin de factor tisular y
en menor grado de actuacin del factor XII. Esto conduce a la CID con trombosis intraluminal y consumo de factores
de la fase plasmtica y del anticoagulante fisiolgico antitrombina III. Paralelamente se produce una inhibicin de la
fibrinlisis por inactivadores del activador del plasmingeno (PAI-1), lo cual favorece la persistencia de los trombos
intravasculares. El dficit de las protenas C y S, dependientes de la vitamina K, que tienen poder fibrinoltico y
anticoagulante, y el dficit de la antitrombina III, empeoran la CID.
Cuadro clnico y evolucin.
La clnica de la sepsis aguda grave es similar a la que se produce al inyectar TNF en voluntarios:
Fiebre, escalofros, taquicardia, taquipnea, mialgias, cefalea y confusin. La fiebre es frecuente pero no constante, y el
10% de los pacientes con sepsis presentan hipotermia, en particular los ancianos y los alcohlicos. El 20% de las
sepsis por BGN cursan con hipotermia, por lo que una temperatura rectal inferior a 36,5 C puede ser un indicador de
sepsis. Las mialgias que acompaan los cuadros febriles infecciosos se deben a un aumento del tono muscular a
travs de los nervios somticos y a lesin directa muscular.
En la piel pueden observarse lesiones de hipoperfusin, como lividez, y de ditesis hemorrgica, como petequias y
equimosis. La prpura fulminante constituye un cuadro grave de shock sptico y CID en la que existe necrosis
hemorrgica extensa de partes acras que lleva a la gangrena y la amputacin espontnea. Suele estar causada por
N. meningitidis, pero se ha descrito tambin por S. aureus. En la piel pueden, asimismo, aparecer lesiones
necrosantes rodeadas de inflamacin debidas a embolizaciones spticas, como el ectima gangrenoso debido a P.
aeruginosa. Aunque se ha descrito que tras una fase de shock caliente (piel caliente) se pasaba a la de shock fro (piel
fra), ms que fases evolutivas la existencia de shock fro refleja la depresin miocrdica progresiva, ya que las
resistencias vasculares persisten bajas hasta el final. Todos estos trastornos conducen a una insuficiente utilizacin de
oxgeno en los tejidos y a la produccin de lactatos, con deterioro progresivo de todos los rganos.
Fisiopatologa del shock sptico:

Fuente de infeccin
Absceso
Neumona
Peritonitis
Pielonefritis
Celulitis

Microorganismo

Exotoxinas
Toxina A
Componentes estructurales
Endotoxina, cido teicoico

Plasma
Monocitos/macrfagos
Clulas endoteliales
Neutrfilos

Mediadores endgenos
Citocinas (TNF, interleucinas 1, 2, 6 y 8)
Metabolitos del cido araquidnico
PAF
Ciclooxigenasa (prostaglandinas)
Endorfinas
Lipooxigenasa (leucotrienos)
C5a
Cininas
Coagulacin
Factor depresor del miocardio

Miocardio
Depresin
Dilatacin

Shock
refractario

Vasculatura
rganos (rin, hgado)
Vasodilatacin
Disfuncin
Vasoconstriccin
Agregacin leucocitaria
Disfuncin de clulas endot.

Shock

Fallo
Mejora
multiorgnico

Muerte
Debe sospecharse en el paciente con fiebre en el que cae la TA y existe acidosis metablica lctica. A menudo, su
comienzo coincide con un pico febril y escalofros (fase prodrmica). El enfermo presenta taquicardia, taquipnea con
hiperventilacin, alcalosis respiratoria y obnubilacin. Se encuentra en fase hiperdinmica pero todava no se
encuentra en shock. Despus, pasa a la situacin de shock establecido,
donde puede adoptar 2 formas:
1. Hiperdinmica. En sus inicios se puede confundir con una situacin sptica, si frecuentemente no se realiza
monitorizacin del cido lctico o, en su defecto, hemogasometra. Generalmente es causada por grampositivos.
2. Hipovolmica. Suele ser causada por gramnegativos (ms frecuente) y puede pasar por una fase hiperdinmica
para luego hacerse hipovolmica
a) Hiperventilacin
b) PVC aumentada
c) Indice cardaco aumentado
d) Alcalosis
e) Oliguria
f) Hipotensin
g) Extremidades secas y calientes
h) Resistencia perifrica baja
i) Acidosis lctica
Causas de Shock Irreversible.
1. Insuficiencia Renal Aguda
2. Coagulacin Intravascular Diseminada
3. Bronconeumonia Bacteriana Bilateral
4. Enterocolitis Necrotizante Aguda: cambio en la flora Gramnegativa del intestino por gram positiva, en este caso, Estreptococo Coagulasa Positivo. Este origina diarreas y sangramiento digestivo, que llevan a la muerte del paciente.
5. Lactoacidemia. Cifras de cido lctico > 40mOsmol/L.

Existen 4 Shock considerados calientes:

1. Sptico
2. Anafilctico
3. Tormenta Tiroidea
4. Sndrome de Waterhouse-Friedrichsen (Insuficiencia Suprarrenal por meningococo)
Diagnstico.
El diagnstico de SRIS, sepsis, sepsis grave y shock sptico es esencialmente clnico, y el de sospecha de
bacteriemia es tambin clnico, ya que el de confirmacin (hemocultivo) suele retrasarse 2-3 das. A los criterios de
cada entidad ya definidos, se pueden aadir: mialgias en el tercio proximal de los muslos, escalofros, petequias,
lesiones cutneas embolizantes y signos de hipoperfusin de algn rgano.
En cuanto a los datos de laboratorio, habitualmente se comprueba leucopenia con desviacin a la izquierda y
eosinopenia y, tras pocas horas, leucocitosis con neutrofilia y
desviacin a la izquierda. La existencia de vacuolas intracitoplasmticas, granulaciones txicas y cuerpos de Dhle en
los neutrfilos suele ser signo de bacteriemia. Las alteraciones en la coagulacin acostumbran a ser precoces y
preceden en ocasiones al shock sptico, con trombocitopenia y hiperfibrinogenemia reactiva. Rpidamente el consumo
de factores de la fase plasmtica evoluciona a la CID franca. La tincin de Gram de una muestra del foco de sepsis
puede ayudar a identificar el germen responsable.
Pronstico.
A medida que progresa la sepsis, aumenta la mortalidad, que es inferior al 5% en las bacteriemias, del 15% en las
sepsis y del 25% en las sepsis graves. La mortalidad del shock sptico es del 40-50% y asciende al 75% en los shocks
refractarios. Una vez instaurado el shock, es difcil reducir la mortalidad, por lo que los esfuerzos deben dirigirse a
interrumpir la evolucin de la sepsis cuanto antes.
Tratamiento.
La sepsis y el shock sptico exigen la instauracin de un tratamiento precoz y agresivo, basado en los siguientes
puntos:
1. Controlar la infeccin mediante la administracin de antibiticos y drenaje del foco sptico, si procede.
2. Mejorar la perfusin tisular, aumentando el transporte de oxgeno y su extraccin tisular, lo cual se consigue
mediante un adecuado soporte hemodinmico (fluidoterapia y frmacos vasoactivos) y respiratorio.
3. Bloquear los mediadores responsables de la respuesta inflamatoria frente a la infeccin.
Tratamiento etiolgico.
El tratamiento se basa en la administracin de antibiticos y en la actuacin quirrgica sobre el foco de sepsis, ya que
en muchos casos los antibiticos no llegan al tejido infectado o desvitalizado, mientras que en otros slo el
desbridamiento o la liberacin de una obstruccin (urinaria o biliar) permite revertir el cuadro. La antibioticoterapia
inicial
debe ser emprica: la eleccin depender del origen de la sepsis, de los grmenes aislados con mayor frecuencia en el
medio especfico y de la difusin que pueda tener el foco de
sepsis. Las normas bsicas de la antibioticoterapia son: empleo temprano, dosis altas, va intravenosa, buena difusin
en el foco y mximo espectro posible.
La antibioticoterapia emprica inicial en sepsis urinarias, debidas habitualmente a BGN o enterococo, puede ser la
combinacin de ampicilina ms un aminoglucsido o beta-lactmico con inhibidor de betalactamasas (piperacilina con
tazobactam o ampicilina con cido clavulnico).
En las sepsis abdominales debidas a BGN asociados a anaerobios est indicada la cefoxitina con aminoglucsido o el
imipenem con cilastatina.
En las neumonas extrahospitalarias se utiliza penicilina si se sospecha S. pneumoniae, cefalosporinas de tercera
generacin si se sospecha BGN (Klebsiella pneumoniae o Haemophilus influenzae) o eritromicina si puede tratarse de
Legionella.
En las neumonas intrahospitalarias la antibioticoterapia ha de ser activa frente a BGN resistentes. Puede emplearse la
asociacin de un betalactmico (cefalosporina de tercera generacin o ureidopenicilina) asociado a ciprofloxacino o a
un aminoglucsido.
Las infecciones de piel, catteres, prtesis del SNC y osteomielitis requieren la eleccin de antibiticos eficaces frente
a Staphylococcus como las cefalosporinas de primera generacin o vancomicina.
Antibioterapia emprica en la sepsis y el shock sptico
Adquisicion comunitaria
Pto de partida
Orofaringe

Microorg.
Neisseria meningitidis

Pulmn
Strepto pneumoniae
staphylococo aureus
+GL + AMG
Abdomen

Enterobacter
anaerobios

CL + CFTX

A.biotico

Adquisicion nosocomial
Microorg.

A.biotico

Penicilina G
Eritro + CFTX

Pseudom. aeruginosa
+ AMG Enterococo/anaerobios

Penicilina PA
Ampicilina
+ CL + AMG

Va biliar

Enterobacter
enterococo

Piperacilina + AMG

Urolgico

Escherichia coli

CFTX + AMG

Klebsiella/Enterobact
Serratia
P. aeruginosa/enterococo

Piperacilina
+ AMG

Enterococo/Klebsiella
Piperacilina
Enterobacter - Serratia
o
CFZD +

AMG
Ginecolgico E. coli/anaerobios CFTX + CL + AMG

Klebsiella/Enterobacter
Serratia

Partes blandas Estafilos/estreptos CLOX + CL + AMG

SARM/Klebsiella
Enterobacter-Serratia
P. aeruginosa/anaerobios

Desconocido

IM + GL + AMG

Imipenem

CFZD
+CL+AMG
GL + CFZD
+ AMG
GL + AMG

AMG, aminoglucsidos; CFTX, cefotaxima; CFZD, ceftazidima; CL, clindamicina; CLOX, cloxacilina; GL,
glucopptidos; IM, imipenem; penicilina PA, penicilina anti-Pseudomonas; SARM, Staphylococcus aureus resistentes a
meticilina.
Tabla 6-3
Tratamiento sintomtico y de sostn de funciones vitales.
El aspecto ms importante reside en la expansin de volumen y la administracin de frmacos vasoactivos e
inotrpicos.
Fluidoterapia.
La disminucin de la volemia es constante en las sepsis y en el shock sptico, debido al aumento de la permeabilidad
capilar (edema), secuestro de lquidos en las zonas inflamadas (tercer espacio) y aumento de la capacitancia arterial y
venosa (vasodilatacin). Este aporte de lquidos es importante para conseguir un gasto cardaco elevado, fundamental
para mantener el estado hiperdinmico de estos pacientes. Los lquidos administrados pueden ser coloides o
cristaloides. Los concentrados de hemates slo se emplean cuando el transporte de oxgeno pueda estar limitado por
un hematcrito bajo o en casos de hipovolemia por anemia aguda; en cualquier caso, el hematcrito debe mantenerse
por encima del 25%.
Frmacos vasoactivos.
Una vez corregido el dficit de volumen, si las resistencias perifricas siguen bajas, la presin arterial es inferior a 90
mmHg y hay signos de hipoperfusin, se emplean aminas vasoactivas, como dopamina (2-20 g/kg y min) y
noradrenalina (0,05-1 g/kg y min), dos agentes presores de eficacia demostrada.
Dopamina:
La dopamina, un precursor de la noradrenalina, es el frmaco de eleccin por su efecto inotrpico y su capacidad para
mejorar el flujo sanguneo renal, coronario y cerebral, y porque aumenta la precarga debido a su accin vasopresora.
Su accin es mediada por receptores a, b y dopaminrgicos, y sus efectos varan en funcin de las dosis. Con dosis
de 0,5-3 mg/kg/min acta fundamentalmente sobre receptores dopaminrgicos, mejorando la perfusin renalesplcnica y presentando efectos natriurticos. Con dosis de 5- 10 mg/kg/min, acta sobre los receptores b, con
inotropismo positivo, y por encima de 15 mg/kg/min predomina su actividad vasoconstrictora al actuar preferentemente
sobre
receptores alfa.
Dobutamina.
Se trata de una catecolamina sinttica que estimula los receptores a, pero sobre todo b 1 y b 2 , por lo que condiciona
un efecto inotrpico positivo y vasodilatador perifrico. Es el frmaco de eleccin en las situaciones en las que
predomina un patrn hemodinmico hipodinmico (gasto cardaco bajo con resistencias vasculares sistmicas
elevadas). Las dosis oscilan entre 2 y 20 mg/kg/min.
Noradrenalina.
Acta sobre receptores a y b y tiene un potente efecto vasoconstrictor perifrico, lo que determina un incremento de la
presin arterial.
La administracin simultnea de ambos para lograr el efecto diurtico de la dopamina
(2 g/kg y min) y el efecto vasopresor general de la noradrenalina, es la actitud ms recomendable, mantenindose un
efecto inotrpico positivo.
En caso de depresin miocrdica puede ser til la dobutamina (2-30 g/kg y min).
Tratamiento del shock sptico segn normas de ciruga:
1.Combatir enrgicamente infeccin: penicilina, cloranfenicol, tetraciclina, estreptomicina, etc.
Esquema
Penicilina 1 milln UI, IV. ms Cloranfenicol 1g ms Tetraciclina 1g en 500mL de Dextrosa 5%, 30-40 gotas/min.
ms Estreptomicina 1g IM.
Hoy: ceporn, gentamicina, kanamicina, fosfomicina, penicilinas semisintticas
2. Administrar Volumen: plasma, albmina, sangre, soluciones electrolticas, dextrano, etc.
3. Bicarbonato de Sodio 4%
4. Asistencia ventilatoria

5. Vasodilatadores:
a) Clorpromacina 0,1mg/kg IV en forma fraccionada para evitar cada brusca de TA.
b) Isuprel 1mg en 500mL Dextrosa 5% a 0,5-1mL/min.
6. Corticoides:
a) Hidrocortisona Bolos hasta 100mg/kg o
b) Hidrocortisona 30mg/kgIV en 5-10min+30mg/kgIV/24hx2-3d
7. Trasylol 400.000 U IV inicial + 100.000 U c/4h IV: inhibe calicreina y bradicinina, neutraliza plasmina y preplasmina causantes de fibrinolisis.
8. Eliminacin del foco sptico.
9. Isoprenalina (Isuprel, Isoproterrenol).
10. Orciprenalina (Alupent) 5-10mg. en 500mL dextrosa
Tienen como ventaja ser Inotrpicos y Cronotrpicos Positivos, mejorando el gasto cardaco por aumento del
volumen de salida.
Efecto adverso: Aumento de la frecuencia cardaca intolerable.
11. Hydergina (1mg en 1cc) 1amp./10kg.peso