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FACTORES DE RIESGO
Edad: es una influencia dominante:Las tasas de mortalidad por CI aumentan con cada
decada.La incidencia de infarto de miocardio aumenta 5 veces entre los 40 y los 60
aos.
Sexo: mayor prevalencia en hombres.El IAM es poco frecuente en mujeres
premenopausicas a menos que tengan DBT, HTA o DLP.despues de la menopausia
aumenta la incidencia debido a la disminucin en los niveles de estrgenos.La
frecuencia de IAM se iguala en la septima y octava decada de vida.
Genetica: la predisposicin familiar bien demostrada a la aterosclerosis es poligenica.
Hiperlipidemia: es un factor de riesgo importante.Los niveles elevados de colestrol
plasmatico estimulan el desarrollo de lesiones.La ingesta elevada de alimentos que
contienen este lipido y de grasas saturadas en la dieta.
HTA: es un factor de riesgo en todas las edades.
Tabaquismo:el consumo de uno o mas paquetes por dia de cigarrillos aumenta el riesgo
de muerte por CI en hasta un 200 %.
DBT: induce hipercolesterolemia .La incidencia de IAM es dos veces mayor en estos
pacientes.
Otros factores: pacientes con homocistinuria ,error congenito del metabolismo Poco
frecuente que provoca niveles altos de homocisteina, sufren vasculopatia prematura.
El aumento de t.pa , de lipoprotena a (forma alterada de la LDL),vida sedentaria,
estrs,obesidad.
La presencia de multiples factores de riesgo puede tener un efecto multiplicador.Dos
factores de riesgo aumentan el riesgo 4 veces.Con 3 factores de riesgo este se eleva a 7
veces.
PATOGENIA
La aterosclerosis es una respuesta inflamatoria cronica de la pared arterial iniciada or la
lesion del endotelio.La rogresion de la lesion es mantenida por la interaccion entre
lipoprotenas modificadas , macrofagos y linfocitos t
La lesion endotelial cronica con disfuncion endotelial subsiguiente provoca aumento de
la permeabilidad,adherencia de leucocitos y tendencia a la trombosis.
La acumulacin de lipoprotenas en particular LDL , con elevado contenido de
colesterol en la pared vascualr.
Modificacion mediante oxidacin de las lioproteinas de la lesion.
Adherencia de monolitos sanguineos , seguida de su migracin a la intima y su
transformacin en celulas espumosas.
Adherencia de plaquetas.
Liberacin de factores por las plaquetas activadas.
Proliferacin de celulas de msculo liso en la intima.
Acumulacin de lipidos dentro de los macrofagos .
EFECTOS CLINICOPATOLOGICOS DE LA ARTERIOPATIA CORONARIA
ATEROSCLEROTICA.
Las complicaciones se deben a trastornos en la perfusion coronaria en relacion con las
demandas del miocardio(isquemia miocardica)
.