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ANES

TESIO
LOGIA

DR SALVADOR A. ZAMORA AGUIRRE.


CATEDRATICO DE ANESTESIOLOGIA.
FACULTAD DE MEDICINA Y NUTRICION. U.J.E.D.
DR GENARO ALEMAN LEDEZMA.
ADJUNTO DE LA MATERIA.

EYRAN ALFREDO GONZALEZ SOSA


GRUPO 4 C
TRABAJO FINAL: SHOCK ANAFILACTICO
07/12/2015

ANESTESIOLOGIA CURSO 2015

Contenido
MANEJO DEL PACIENTE EN SITUACIONES DE SHOCK...........................................4
II. TIPOS DE SHOCK.......................................................................................... 4
II.1. SHOCK HEMORRGICO..........................................................................4
II.2. SHOCK HIPOVOLMICO NO HEMORRGICO...........................................4
II.3. SHOCK CARDIOGNICO..........................................................................5
II.4. SHOCK OBSTRUCTIVO EXTRACARDIACO................................................5
II.5. SHOCK SPTICO..................................................................................... 5
II.6. SHOCK ANAFILCTICO........................................................................... 5
II.7. SHOCK NEUROGNICO...........................................................................6
III. FISIOPATOLOGA: FASES DEL SHOCK...........................................................6
III.1 FASE DE SHOCK COMPENSADO..............................................................6
III.2 FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO.......................................................6
III.3 FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE..............................................................6
SHOCK ANAFILCTICO......................................................................................... 7
EPIDEMIOLOGA................................................................................................ 7
FACTORES PREDISPONENTES Y CAUSAS PRECIPITANTES.................................7
Antibiticos Betalctamicos..........................................................................8
B- Alimentos:................................................................................................ 8
Venenos de Himenpteros:...........................................................................8
- Hormigas.................................................................................................... 8
Protenas humanas:...................................................................................... 8
Ltex:............................................................................................................ 8
Quiste hidatdico:.......................................................................................... 9
Mecanismos inmunolgicos no IgE-mediados:.................................................9
Reacciones mediadas por complemento:.....................................................9
Citotxico:..................................................................................................... 9
ANAFILAXIA DE CAUSA FSICA:.........................................................................9
SNDROME CRNICO DE ANAFILAXIA RECURRENTE IDIOPTICA:.....................9
ANESTESIOLOGIA CURSO 2015

FISIOPATOLOGA Y MEDIADORES QUMICOS DE ANAFILAXIS..........................10


PRESENTACIN CLNICA................................................................................. 10
ATENCIN PREHOSPITALARIA.........................................................................12
TRATAMIENTO INICIAL DEL SHOCK ANAFILCTICO.........................................12
ADRENALINA (EPINEFRINA):........................................................................13
ANTIHISTAMNICOS:.................................................................................... 13
GLUCOCORTICOIDES:.................................................................................. 13
AGENTES AGONISTAS BETA-2 (BRONCODILATADORES):.............................14
OTROS AGENTES INHALADOS:....................................................................14
LQUIDOS PARENTERALES:..........................................................................14

ANESTESIOLOGIA CURSO 2015

MANEJO DEL PACIENTE EN


SITUACIONES DE SHOCK
DEFINICIN El shock un sndrome clnico asociado a mltiples
procesos, cuyo denominador comn es la existencia de una
hipoperfusin tisular que ocasiona un dficit de oxgeno (O2) en
diferentes rganos y sistemas, Este dficit de O2 conlleva un
metabolismo celular anaerobio, con aumento de la produccin de lactato
y acidosis metablica. Si esta situacin se prolonga en el tiempo, se
agotan los depsitos energticos celulares y se altera la funcin celular,
con prdida de la integridad y lisis, lo que en ltima instancia lleva a un
deterioro multiorgnico que compromete la vida del enfermo.
II. TIPOS DE SHOCK
Aunque pueden coexistir diferentes causas de shock en un mismo
paciente, haciendo que el cuadro clnico y hemodinmico sea ms
abigarrado, de forma prctica se suelen dividir las causas de shock en
varios tipos:
hemorrgico, hipovolmico, cardiognico, obstructivo o de barrera,
sptico, anafilctico y neurognico.
Esta clasificacin puede resultar didcticamente de utilidad pero resulta
artificiosa y simplifica demasiado los mecanismos fisiopatolgicos que se
producen en los diferentes tipos de shock
II.1. SHOCK HEMORRGICO
La disminucin de la volemia como consecuencia de una hemorragia
aguda puede producir un shock por disminucin de la precarga. Al
menos se requiere una prdida del 30% del volumen intravascular para
provocarlo. La gravedad del cuadro depender de la cantidad de sangre
perdida y de la rapidez con que se produzca. Como consecuencia de la
hipovolemia habr un gasto cardiaco (GC) bajo y una precarga baja con
aumento de las resistencias vasculares sistmicas (RVS).
II.2. SHOCK HIPOVOLMICO NO HEMORRGICO
Se produce como consecuencia de una importante prdida de lquido de
origen gastrointestinal (vmitos, diarrea), renal (diurticos, diuresis
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osmtica, diabetes inspida), fiebre elevada (hiperventilacin y


sudoracin excesiva), falta de aporte hdrico y extravasacin de lquido
al tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumtico). El
perfil hemodinmico es prcticamente igual al del shock hemorrgico
II.3. SHOCK CARDIOGNICO
Lo produce un fallo de la funcin miocrdica. La causa ms frecuente es
el infarto agudo de miocardio, siendo necesario al menos la necrosis el
40%-50% de la masa ventricular izquierda para provocarlo y la
mortalidad suele ser superior al 80%. Hemodinmicamente el shock
cardiognico cursa con un GC bajo, una presin venosa central (PVC)
alta, una presin de oclusin de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS
elevadas.

II.4. SHOCK OBSTRUCTIVO EXTRACARDIACO


Tambin se le denomina shock de barrera y las causas que lo provocan
son el taponamiento cardaco, la pericarditis constrictiva y el
tromboembolismo pulmonar masivo. Fisiopatolgicamente se puede
considerar similar al shock cardiognico.
II.5. SHOCK SPTICO
El shock sptico tiene un perfil hiperdinmico que se caracteriza por un
GC elevado con disminucin grave de las RVS . Su origen es una
vasodilatacin marcada a nivel de la macro y la microcirculacin y es
consecuencia de la respuesta inflamatoria del husped a los
microorganismos y sus toxinas. En la actualidad existe evidencia de que
la produccin de xido ntrico ( NO) est muy incrementada en el shock
sptico. Estos hallazgos han llevado a la conclusin de que el NO es el
principal responsable de la vasodilatacin que se produce en este tipo
de shock. La mayora de los pacientes con shock sptico mantienen un
ndice cardiaco normal o elevado, hasta fases avanzadas. El fallo que
ocurre en la microcirculacin da lugar a la aparicin dentro de un mismo
tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se
produce hipoxia celular y acidosis lctica.
II.6. SHOCK ANAFILCTICO
Este tipo de shock es consecuencia de una reaccin alrgica exagerada
ante un antgeno. La exposicin al antigeno induce la produccin de una
reaccin sobre basofilos y mastocitos mediada por Ig E que lleva a la
liberacin de sustancias vasoactivas como histamina, prostaglandinas,
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factor activador plaquetario...... Estos mediadores liberados alteran la


permeabilidad capilar tanto a nivel sistmico como pulmonar con
formacin de edema intersticial y pulmonar. Hay adems, una
vasodilatacin generalizada que provoca una disminucin de la presin
arterial y una vasoconstriccin coronaria que causa isquemia
miocrdica. Tambin se produce contraccin de la musculatura lisa de
los bronquios (causando broncoespasmo) y de la pared intestinal
(diarrea, nuseas, vmitos y dolor abdominal)

II.7. SHOCK NEUROGNICO


Se puede producir por bloqueo farmacolgico del sistema nervioso
simptico o por lesin de la mdula espinal a nivel o por encima de D6.
El mecanismo fisiopatolgico es la prdida del tono vascular con gran
vasodilatacin y descenso de la precarga por disminucin del retorno
venoso, as como bradicardia.

III. FISIOPATOLOGA: FASES DEL SHOCK


El reconocimiento del shock en una fase precoz implica reversibilidad y
por lo tanto disminucin de la morbimortalidad; se distinguen 3 estadios
evolutivos de shock;
III.1 FASE DE SHOCK COMPENSADO
En una etapa inicial donde se ponen en marcha una serie de
mecanismos que tratan de preservar las funciones de rganos vitales
(corazn y sistema nervioso central) a expensas de una vasoconstriccin
de rganos no vitales (piel, msculos, rin, rea esplcnica). Tambin
se intenta mantener el GC aumentando la frecuencia cardiaca y la
contractilidad. El volumen efectivo intravascular se mantiene mediante
el cierre arteriolar precapilar, con lo que se favorece la entrada de
liquido desde el espacio intersticial al intravascular. Desde el punto de
vista clnico se aprecia desaparicin progresiva de las venas de dorso de
manos y pies, frialdad y palidez cutnea y sequedad de mucosas,
debilidad muscular y oliguria. En esta fase la presin arterial suele estar
dentro de los lmtes normales. Si en este 6 momento se acta
enrgicamente contra la causa y se usa una terapia de soporte
adecuada, el pronstico ser bueno.

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III.2 FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO


Los mecanismos de compensacin se ven sobrepasados. Empieza a
disminuir el flujo a rganos vitales. Clnicamente existe hipotensin,
deterioro del estado neurolgico, pulsos perifricos dbiles o ausentes,
diuresis an ms disminuida, acidosis metablica progresiva y pueden
aparecer arritmias y alteraciones isqumicas en el ECG.
III.3 FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE
Si no se logra corregir el shock se entra finalmente en la fase irreversible
en la que el paciente desarrolla un fallo multisistmico y muere.

SHOCK ANAFILCTICO
Anafilaxia es el trmino acuado para agrupar a un conjunto de signos y
sntomas que coinciden con lesiones producidas por la liberacin
sistmica sbita de mediadores qumicos a partir de mastocitos y
basfilos especialmente. Parte de la dificultad para realizar el
diagnstico preciso de las diferentes fases de la anafilaxia, es la
imposibilidad de establecer, clnicamente, el lmite entre cada una de
ellas. Aunque se puede llegar a un diagnstico sindromtico en forma
rpida y con cierto rango de precisin confiable, no hay manera de
determinar el paso a la siguiente fase en sentido ascendente o
descendente en las escalas de severidad. Esta caracterstica es la que
exige que el personal de urgencias se encuentre adecuadamente
capacitado en los procesos de reconocimiento y tratamiento de esta
entidad y de su ms grave manifestacin, el shock anafilctico.
EPIDEMIOLOGA
Por tratarse de una entidad que no requiere notificacin obligatoria,
existe un claro subregistro mundial, pero se estima que es un problema
que puede generar eventos mortales hasta en 154 por 1.000.000 de
personas, con riesgo relativo de presentacin de 1% a 3 %, y en algunos
estudios con una incidencia de anafilaxia de 30 por 100.000; a pesar de
no poder establecer tasas de incidencia aisladas para los ms frecuentes
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alergenos, se puede extrapolar que las reacciones anafilcticas


producidas por picadura de insectos (generalmente abejas o avispas)
llegan a generar hasta el 50% de las muertes por esta causa en los
Estados Unidos de Norteamrica; los antibiticos betalactmicos
pudieron llegar a producir cerca de 400 a 800 muertes por anafilaxia por
ao y cerca de 1 por 2.000.000 en los pacientes sometidos a
inmunoterapia alergnica.

FACTORES PREDISPONENTES Y CAUSAS PRECIPITANTES


Entre los agentes que, con mayor incidencia, producen anafilaxia se
encuentran los medicamentos, alimentos, extractos hiposensibilizantes,
venenos de himenpteros y hormonas. En Espaa tiene especial
importancia, como causante de anafilaxia, la equinococosis, debido a la
endemia que se padece por dicha infestacin parasitaria

Mecanismos inmunolgicos IgE-mediados:


Son producidos por: A- Frmacos:
Antibiticos Betalctamicos
- Tetraciclinas
- Cloranfenicol
- Estreptomicina
- Vancomicina
- Anfotericina B
- Sulfamidas, etc.
Alimentos:
- Huevo
- Leche
- Almejas
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- Chocolate
- Frutos secos
- infusin de camomila, mariscos, etc.
Venenos de Himenpteros:
- Abejas
- Avispas
- Hormigas
Protenas humanas:
- Insulina humana
- Protenas sricas
Inmunoterapia con alrgenos:
Ltex:
A destacar la existencia de episodios de anafilaxia intraoperatoria por
sensibilidad al ltex de los guantes quirrgicos. Esto es importante a la
hora de plantear un estudio de alergia a la anestesia general donde se
practican pruebas cutneas con los medicamentos ms empleados, por
ejemplo: agentes inductores, relajantes musculares y narcticos; y el
ltex puede probarse en la piel, directamente, sin diluir o en forma de
lquido de lavado de guantes en solucin salina, tras la correspondiente
filtracin. Los pacientes con hipersensibilidad al ltex pueden tener
tambin alergia a pltanos y a castaas, sospechndose la existencia de
un antgeno comn.
Quiste hidatdico:
Los quistes hidatdicos tienen un contenido muy antignico y la aparicin
de microfisuras en su pared, puede provocar graves reacciones
alrgicas, llegando al shock anafilctico e incluso a la muerte.
Mecanismos inmunolgicos no IgE-mediados:
Tienen lugar por los siguientes mecanismos:
Reacciones mediadas por complemento:
Que producen liberacin directa de mediadores; debido a este
mecanismo son las reacciones a expansores del plasma, opiceos,
fluorescena, contrastes radiolgicos, ejercicio, metrotexate, etc.
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Alteracin del metabolismo del cido araquidnico: AAS y otros AINE.


Citotxico:
reacciones postransfusionales, anticuerpos anti-IgA. DANAFILAXIA DE CAUSA FSICA:
- Anafilaxia de esfuerzo o sndrome anafilctico inducido por ejercicio de
Sheffer y Austen.
Anafilaxia posprandial de esfuerzo; se han descrito casos tras ingerir
apio, crustceos y trigo.
Anafilaxia por exposicin masiva al fro.
SNDROME CRNICO DE ANAFILAXIA RECURRENTE IDIOPTICA:
Sin causa aparente, se presentan urticaria o angioedema asociados a
obstruccin grave de las vas areas, disnea aguda o hipotensin, que
pueden llegar al sncope; suele ocurrir en pacientes atpicos.

FISIOPATOLOGA Y MEDIADORES QUMICOS DE ANAFILAXIS


La liberacin de mediadores qumicos y de compuestos quimiotcticos
producida durante la desgranulacin de los mastocitos, incluye
sustancias preformadas relacionadas directamente con los grnulos y
que son del tipo histamina, triptasa, quimasa, heparina o heparinoides,
factores liberadores de histamina y otros mediadores, prostaglandinas,
leucotrienos, factor activador plaquetario y factores pro y antiinflamatorios que permiten instaurar el cuadro anafilctico en cualquiera
de sus estados. La accin de la histamina sobre los receptores H1
exclusivamente, genera como reaccin cl- nica prurito, rinorrea,
taquicardia y broncoespasmo, mientras que la accin de la histamina
sobre los receptores H1 y H2 en forma simultnea, genera cefalea,
enrojecimiento cutneo (flushing) e hipotensin. Los niveles sricos de
histamina durante el evento pueden estar relacionados con la duracin y
severidad del mismo, pero no necesariamente con la aparicin o
severidad de las reacciones urticariales. La presentacin biolgica de los
dems mediadores, incluyendo activadores vaso-endoteliales,
activadores plaquetarios y de la coagulacin, metabolitos producidos
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durante el proceso de activacin de las vas del cido araquidnico


(lipooxigenasa y COX), mediadores pro inflamatorios y antiinflamatorios
inespecficos, complementos C3 y C4, sistema quinina-calicrena
(activacin de la cascada de la coagulacin por va extrnseca) y otros,
son los encargados de prolongar una respuesta de este tipo hasta
convertirla en una agresin de las caractersticas de la reaccin
inmunolgica que termina en anafilaxia o en shock anafilctico.

PRESENTACIN CLNICA
La presentacin clnica del shock anafilctico es usualmente dramtica y
la velocidad con la que se presentan los signos y sntomas depende del
agente que genera la reaccin. Esto puede traducirse, por ejemplo, en la
instauracin rpidamente progresiva de los sntomas ante la exposicin
al veneno de un himenptero en un paciente susceptible (desde pocos
minutos hasta la primera hora), en contraste con la aparicin
relativamente tarda (hasta ms de 8 horas) de los eventos anafilcticos
ante la exposicin al cido acetilsaliclico en un paciente medianamente
susceptible.
Las caractersticas clnicas ms frecuentes son determinadas por el
compromiso orgnico en forma cuantitativa y cualitativa, de tal manera
que son ms ominosas y dramticas en la medida en que comprometen
ms rganos y tienen mayor grado de severidad.
La presentacin usual del shock anafilctico (dependiendo del tiempo de
instauracin) se caracteriza por un cambio abrupto del estado vital del
paciente, con sensacin de muerte inminente, palidez, diaforesis
profusa, taquicardia con pulso filiforme, edema progresivo incluyendo
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angioedema, urticaria y en casos avanzados o de progresin rpida,


sntomas vaso-vagales como nusea, vmito, diarrea, e inclusive sncope
y convulsiones. Las caractersticas fisiopatolgicas que convierten al
corazn en un rgano blanco de primera lnea de ataque y,
naturalmente, de primera lnea de atencin, se deben a la accin directa
y de gran intensidad de las sustancias vasoactivas sobre las arterias
coronarias, las que llegan a niveles extremos de vasoconstriccin que
pueden generar hipoxia suficiente para producir isquemia.
Estos cambios son reversible en corazones estructuralmente sanos y en
casos en que la situacin no se ha prolongado lo suficiente. En
corazones previamente enfermos puede aparecer disfuncin severa del
ventrculo izquierdo que requiere soporte cardiovascular. El compromiso
cardiaco puede manifestarse como arritmias de diversa letalidad segn
el mecanismo y el lugar de origen. Este concepto permite llamar la
atencin sobre pacientes que vienen medicados crnicamente con
betabloqueadores, pues en ellos la presentacin de signos y sntomas
puede variar casi hasta el polo opuesto, como bradicardia, hipotensin
severa y broncoespasmo, lo que implica el riesgo de diagnsticos
errados con inmediato fracaso teraputico e incremento de la
mortalidad. Un factor determinante de la respuesta teraputica, e
inclusive de la presentacin clnica, es el volumen intravascular efectivo,
el cual puede verse afectado hasta en un 50% por la migracin al
espacio extravascular y producir o perpetuar el estado de shock. Esto
sucede, aparentemente, segn la respuesta al agente externo, en
calidad, severidad y velocidad, por lo tanto deber tenerse en cuenta
como parte fundamental del enfoque inicial de urgencias.
La va area es posiblemente el segundo sistema en cuanto a magnitud
y severidad del compromiso; puede ser la primera causa de muerte por
anafilaxia cuando la atencin se centra en otras funciones vitales y no se
toman medidas para el mantenimiento e integridad de la misma en el
contexto de la rpida evolucin del problema respiratorio. Los hallazgos
ms frecuentes son edema larngeo, caracterizado por estridor, disfagia
y cambios en la voz; broncoespamo, que segn la severidad puede
generar mayor o menor grado de disnea y, por supuesto, hipoxemia con
alteraciones del equilibrio cido-base producidas por cambios
respiratorios y metablicos (incluidas las causas txicas y los agentes
generadores de la anafilaxia per se). El compromiso de rganos cuya
reaccin es menos agresiva y veloz, como el hgado, el sistema
retculoendotelial, el sistema nervioso central (respuesta primaria), la
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mdula sea y otros, es determinado, igual que los anteriores, por el


nivel de agresividad y velocidad de la respuesta inmunolgica al
alergeno. Pero las manifestaciones clnicas reales suelen verse en el
periodo posterior al episodio agudo y no tienen repercusiones clnicas en
el perodo inicial.

ATENCIN PREHOSPITALARIA
La velocidad de respuesta, evaluacin de las posibles complicaciones
agudas, compromiso de rgano blanco, inicio de maniobras de
recuperacin o resucitacin, y especialmente la deteccin de pacientes
con historia de alergias conocidas, anafilaxis previa en cualquier grado
de severidad, exposicin ambiental, contacto con insectos, reptiles,
arcnidos, sustancias txicas, medicamentos o historia familiar de
anafilaxia idioptica, son las medidas que realmente salvan vidas y son
fundamentales para un adecuado, oportuno y gil tratamiento en el
servicio de urgencias.
TRATAMIENTO INICIAL DEL SHOCK ANAFILCTICO

La presentacin ms o menos rpida de los sntomas relacionados con


esta entidad permite seguir, de manera organizada, los pasos necesarios
para la atencin en el servicio de urgencias, sin descuidar el plan de
tratamiento a mediano plazo, que deber establecerse en forma
paralela. Por razones fisiopatolgicas obvias, la prioridad es mantener la
estabilidad de los signos vitales, para lo cual deber establecerse un
plan de evaluacin de los tres componentes bsicos ante una situacin
potencialmente crtica, el llamado ABC inicial en cualquier situacin de
emergencia: mantenimiento y permeabilidad de la va area, respiracin
(breathing) y circulacin. La velocidad de aparicin de los sntomas no
debe impedir los procedimientos de monitorizacin y acceso venoso
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necesarios, siempre y cuando la condicin clnica lo permita. Nunca se


debe olvidar que el edema de laringe y glotis puede generar una
segunda emergencia, pues dificulta el acceso a la va area hasta el
punto de requerir todas y cada una de las medidas existentes para
lograr insertar un tubo orotraqueal y garantizar el adecuado soporte
ventilatorio. El tratamiento farmacolgico se dispone segn la severidad
y permite cierto grado de modificacin en el orden de inicio y de la
secuencia; pero en casos de verdaderas respuestas anafilcticas, y por
supuesto en el shock anafilctico, la secuencia ms aceptada es la
siguiente:
ADRENALINA (EPINEFRINA):
Se administra por va subcutnea en pacientes sin marcado
compromiso hemodinmico o por va intravenosa en pacientes
inestables, en dosis de 0,2 a 0,5 mg cada 15 a 20 minutos hasta la
disminucin y control de los sntomas y hasta tres dosis. Se presenta en
ampollas de 1 mg/1 mL. En los nios la dosis es de 0,01 a 0,05 m/kg, por
una sola vez. A pesar de no existir contraindicaciones absolutas en la
utilizacin de este medicamento, deber tenerse precaucin en
pacientes con enfermedad coronaria conocida y en pacientes con
diversos tipos de patologa cardiovascular. La adrenalina disminuye la
capacidad de absorcin de algunas sustancias por razn de la
vasoconstriccin local en los sitios de puncin o de contacto cut- neo y
el efecto broncodilatador por accin sobre receptores pulmonares alfa y
beta 2.
ANTIHISTAMNICOS:
No existe evidencia clara sobre las ventajas de utilizar uno u otro segn
la disponibilidad en cada centro hospitalario. Pero se debe tener en
cuenta que los beneficios son enormes, pues hacen parte como piedra
angular en el tratamiento inicial y a mediano plazo de la reaccin
anafilctica e incluso de la anafilactoide. Es muy importante estar
concientes de que las presentaciones comerciales disponibles en nuestro
pas estn diseadas para uso intramuscular o subcutneo, pero que en
condiciones de emergencia y bajo monitorizacin continua y observacin
especializada, pueden utilizarse por va venosa. La utilizacin de
antihistamnicos del tipo antiH2 es motivo de discusin, pero parece
haber suficiente evidencia para unirla al arsenal teraputico para el
tratamiento de las reacciones agudas.

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GLUCOCORTICOIDES:
Son definitivamente tiles en todos los casos de reaccin anafilctica
severa y especialmente deben ser tenidos en cuenta cuando se
sospeche la presencia de shock anafilctico idioptico, pues disminuyen
la severidad de los sntomas, la velocidad de aparicin y potencialmente,
la magnitud de algunas manifestaciones, especialmente del edema
laringeo y las repercusiones cutneas.
AGENTES AGONISTAS BETA-2 (BRONCODILATADORES):
Estas sustancias hacen parte del arsenal de tratamiento de segunda
lnea, pero definitivamente ayudan a disminuir el nivel de
broncoespasmo, mejoran el patrn respiratorio reduciendo el trabajo
muscular y facilitan el mantenimiento de mejores ndices de
oxigenacin.
OTROS AGENTES INHALADOS:
cada da mas utilizadas, son sustancias como la epinefrina racmica y la
budesonida, con aceptable efecto local sobre el tejido edematizado de la
laringe, glotis y trquea. La utilizacin de estas sustancias es aceptada,
pero se plantea discusin sobre los beneficios y los altos costos;
adems, su disponibilidad es limitada en muchos de nuestros centros de
urgencias.
LQUIDOS PARENTERALES:
el mantenimiento y reemplazo del volumen intravascular efectivo con
soluciones salinas (SSN o lactato de Ringer) permiten sostener los
parmetros hemodinmicos cerca de lo ideal. Por ello las medidas arriba
descritas de replecin del volumen circulatorio deben ser consideradas
como parte de la intervencin no farmacolgica tal vez ms efectiva en
el contexto del esquema teraputico general. Debe anotarse que cuando
ya se ha solucionado la emergencia inicial, es bastante frecuente un
efecto de rebote por las caractersticas de biodisponibilidad del agente
farmacolgico o por las condiciones clnicas que ha trado consigo todo
el andamiaje de la reanimacin de estos pacientes, cuyo
comportamiento nunca es exactamente igual entre uno y otro.

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