Activadores: activador del plasminógeno tisular (APT),estreptocinasa, toxina que liberan

bacteria del estrectomices, con infección de vías respiratorias, sangrar nariz...

Factores que favorecen la coagulación.

1.-Lentitud de la circulación sanguínea. A menor velocidad más facilidad para la coagulación.
2.-Aspereza del endotelio. Las plaquetas se pegarán a cualquier superficie rugosa, endotelio o
a apósitos.
3.-Funcionamiento hepático. El hígado sintetiza la mayoría de las proteínas (protrombina,
fibrinógeno, plasminogeno…). El hígado necesita vitamina K, absorbido por el intestino de
algunos alimentos y también producida por algunas bacterias. Para ser absorbida necesitará
los ácidos biliares. Sin vitamina K hay tendencia a las hemorragias.
Personas con cálculos en la vesícula suelen tener problemas de coagulación al final, a veces
con dolor terrible o por problemas de coagulación porque no hay ácidos biliares El intestino no
absorbe la vitamina K.

Factores que se oponen a la coagulación.

1.-Superficie lisa del endotelio.
2.-Antitrombinas (fundamentalmente heparina).
3.-Quelantes del calcio (como el EDTA).
4.-Compuestos de cumarina (impide la aplicación de la vitamina K por el hígado).

33
Sin embargo, si es liberada por los tejidos (tromboplastina hística), los actores serán calcio,
factor V, VII y X, están en el cromosoma X.
Hay 2 vías diferentes para producir la coagulación.
Vía intrínseca cuando se produce dentro de la sangre, plaquetas, y la vía extrínseca cuando se
producen los tejidos. Ambas conducen la conversión de fibrinógeno en fibrina pero por 2 días
diferentes.

Hemofilia, es 1 enfermedad hereditaria en la que no existen los factores VIII, IX y X, que se

encuentran todos los cromosoma X., esto significa que suelen estar ligada al sexo. Las mujeres
son portadoras y los hombres son los que padecen la enfermedad. En las mujeres con
cromosoma XX ALTERADOS, el problema sería tan grande que se produciría 1 aborto.

A veces las plaquetas se pegan a 1 superficie rugosa que no es 1 herida es lo que

denominamos placas de ateroma que son rugosidad es la pared vascular producidas por la
acumulación en general de lipoproteínas entre ellas el colesterol.
Colesterol bueno son las lipoproteínas que no se pegan.
Colesterol malo son las lipoproteínas que si se pegan.
Hay 1 correlación mayor entre los niveles de homocisteína q entre los niveles de colesterol ya
que la 1ª contiene mayores niveles de lipoproteínas y dan mayores problemas cardiacos o
coronarios.

1 vez que se forman coágulo tenemos 1 problema, debe ser una solución transitoria. Si se
colocan en 1 vía ésta se quedará inservible, y se produce 1 isquemia.

Nada más que se forma el coágulo se lanza la destrucción del mismo es lo que llamamos
fibrinolisis. El factor XII ESTIMULA la producción de 1 enzima, la calicreína, que transforma 1
proteína llamada plasminógeno en otra llamada plasmina o fibrilisina, que rompe las fibras y
eliminar coágulo .
Ébola, afecta la coagulación, produce fiebres hemorrágicas.
Siempre que hablamos de coagulación hay q hablar de fibrinolisis, estamos produciendo todo
el tiempo coágulos y deshaciendolos.

Hay 1 serie de activadores e inhibidores de la fibrinolisis.

32
Generalmente se considera que el activador de la protrombina se forma por 2 vías, aunque en
realidad las 2 interactúan constantemente entre sí:
1.-Por la vía extrínseca, que comienza con el traumatismo de la pared vascular y de los tejidos
que rodean.
2.-Por la vía intrínseca, que se inicia la propia sangre.
Tanto la vía intrínseca como la extrínseca, 1 serie de proteínas plasmáticas diferentes,
especialmente Beta globulinas, desempeñó papeles importantes. Junto a otros factores, que
entran dentro del proceso de la coagulación, se denominan factores de coagulación
sanguíneos y su mayor parte son formas inactivas de enzimas proteoliticas. Cuando se
convierten en las formas activas, sus acciones enzimáticas provocará reacciones en cascada
sucesivas del proceso de la coagulación.

Factores de la coagulación.

El factor IV ES el calcio. Se descubrió que cuando había calcio la sangre coagulaba, cuando no
lo había no.

Todos estos factores intervienen en diferentes heridas. Dependiendo de quién libere la

tromboplastina se producirán 2 reacciones diferentes, en unas intervendrán unos factores y en
otras otros; al final se formarán trombos pero el camino seguido para formarlos será diferente.
Cuando la tromboplastina es liberada por las plaquetas (tromboplastina plaquetaria), a esa
secuencia de reacciones la llamamos sistema intrínseco y además de intervenir el fibrinógeno,
la protrombina interviene el calcio (sin calcio no hay coagulación) también está el factor V, VIII,
IX, XI, XII y XIII.

31
Hemostasia y coagulación.
Las sangres líquida y por tanto necesitamos mecanismos para evitar que cualquier accidente
permite que se escape. Hematoma en sangre extravasada. Nuestro sistema circulatorio
cerrado, excepto embarazadas a través de los tropoblastos de la placenta.
Hemostasia mecanismo que permite que la sangre fluya por el sistema.
Coagulación, proceso por el cual la sangre que es líquida se vuelve sólida, se forma 1 coágulo,
algo que no soluble. Es 1 proceso dentro de la hemostasia. Es 1 mecanismo peligroso. Antes
de usar este se utilizan otros mecanismos, como el cierre de llaves de paso, la mayor parte los
capilares, en los esfínteres de las arteriolas que se cierran. Es lo que llamamos control
vascular. Si se rompe el capilar y la salida de sangre es muy grande interviene la coagulación.
Pero aun así tenemos antes las plaquetas, que actúan como escamas, se adhieren entre ellas
y a la abertura.

Que hace que la sangre se coagule.

Es 1 serie de reacciones químicas que se desarrollan en la sucesión rápida y establecida que
da lugar a 1 red de fibras en la que los hematíes quedan atrapados.
La coagulación es 1 último recurso a la hemostasia: debe ser rápido, evitando que la sangre
salga en 1 vaso roto, pero al mismo tiempo debe ser seguro, evitando la coagulación no
necesaria (embolia) y que ese coágulo se disuelve rápidamente en el caso de que se produzca,
lo que se conoce como fibrinolisis.

La teoría clásica presupone la interacción de 4 componentes del plasma en presencia de iones

calcio y que esta interacción se producen 2 fases.
En presencia de calcio, 2 sustancias protrombina en presencia de tromboplastina (enzima), nos
da 1 proteína diferente la trombina que pasa a la fase 2, en ella la trombina actúa como
catalizador para convertir 1 proteína que en la sangre, el fibrinógeno soluble en 1 proteína
insoluble: la fibrina. A la fibrina insoluble y filamentosa se fijan los eritrocitos, en 1 red evita que
pase líquido exterior.
Existe fase 1 y fase 2 porque tenemos 1 mecanismo de seguridad. Si se produce 1 error en la
1ª fase se producirá la fase 2 pero si la 2ª fase no se produce dará lugar a 1 trombosis.
La tromboplastina no están en la sangre, están las plaquetas cuando se agregan liberar el
factor intrínseco. También se agregan porque precipitan hacia los pies cuando estamos
quietos, es lo que se conoce como el síndrome de la clase turista. Se produce 1 coágulo en las
piernas que va al corazón y de ahí a cualquier zona. En la arteria mesentérica, ésta se necrosa
poco a poco y la muerte acontece en semanas.

30
29
Glóbulos blancos.

Los glóbulos blancos son esféricos.

Cuando se tiñen con colorantes básicos, azul, los denominamos basófilos, los granulosa tienen
el mismo color que el núcleo, no se pueden distinguir de él. Son los menos numerosos, la
histamina que es el activador del complemento, produce inflamación, lo que hace es atraer al
resto de glóbulos blancos para que actúen. Reduce la inflamación. Segregan heparina 1
anticoagulante natural.

Si se tiñen con colorantes ácidos, normalmente eosina que tiñe de color rojizo, vemos el núcleo
básico compuesto por bases nitrogenadas de color azul, pero los lisosomas los vemos de 1
color anaranjado, esto significa que son eosinófilos. Son Bilobulados. Son capaces de ingerir
células mucho más grandes que él, incluso pequeños parásitos y aparecen en situaciones de
alergias y parásitos. Tiene gran capacidad de diapédesis.

Los neutrófilos tienen unos gránulos que se tiñen poco, tienen el núcleo muy aparente que
además se divide en muchos lóbulos, a veces hasta más de 5 por eso también se les llama
polimorfonucleados. Degradar lo que comen. Son los más numerosos. 65-70%. Viven muy
poco, unas horas, o máximo 3 días.
Los que no tienen granulos se diferencian porque son pequeños o grandes.

Linfocitos, son pequeños. Normalmente se ve sólo el núcleo y no se ve casi nada de

citoplasma. Son aproximadamente 25%. Existen numerosos tipos que podemos distinguir a
partir de reacciones inmunológicas; se encargan de la defensa humoral, van a segregar
anticuerpos pero además también pueden atacar directamente a otras células, por eso se les
llama natural killer. Los linfocitos T se activan en el timo, son los natural killer, se colocan al
lado de la cédula haciéndoles cambiar su maquinaria genética para que se suiciden.
Viven poco, algunos pueden vivir años en células de la memoria, guardando proteína o
anticuerpo por ejemplo de las vacunas. Vacunas de recuerdo.

Monocitos.
Son los elementos formes más grandes de la sangre. Tienen gran capacidad de diapédesis.
Cuando salen de la sangre se convierten en macrófagos. Está en todas partes excepto en el
sistema nervioso que posee unas figuras propios. Estos glóbulos blancos o de la defensa
inmunitaria. Se encarga sobre todo del reciclaje de los eritrocitos viejos, microorganismos,
células cancerosas... están sobre todo en el bazo, hígado, donde la sangre circula más
lentamente.

Las plaquetas son muy pequeñas, de 2 a 5 micras milímetros y son muy importantes porque
van a liberar sustancias que van a provocar la coagulación y además por sí mismas tienen
capacidad de adherencia, se adhieren unas a otras de tal manera que pueden hacer tapones
hemostáticos, son trocitos de 1 gran célula que es el megacariocito.

La cantidad de los distintos tipos de glóbulos blancos es lo que llamamos fórmula leucocitaria,
es decir el porcentaje de cada uno de los tipos de leucocitos.

28
Bioquímica del sistema RH.

Los antígenos de este sistema son lipoproteínas.

RH nulos, anemia hemolítica, les falta componente estructural de la membrana, fragilidad
osmótica de los eritrocitos.
Forman parte de la membrana eritrocitaria.
No existen anticuerpos naturales. No existe RH negativo contra RH positivo. Se fabrican
anticuerpos para la siguiente transfusión.
No activan el complemento. Eritrocitos dañados van al bazo y son captados por macrófagos, es
lo que se denomina hemólisis extra vascular. La picadura de víbora provoca hemólisis
intravascular.
Atraviesan la placenta. Si 1 mujer tiene RH negativo y recibe la transfusión con anticuerpos anti
RH, en el embarazo y el feto tiene RH positivo ataca al feto, es lo que se denomina
eritroblastosis fetal.

27
El donante grupo O es el donante universal.
El receptor AB es el receptor universal.

Antígeno %
A ( A1+A2) 34,04
O 53,68
B 8,77
AB (A1B+A2B) 3, 51

La sangre se lava, se dejan los eritrocitos, los anticuerpos se quitan. Los antígenos no se
quitan porque no reaccionan entre sí.

Sistema RH.
RH viene de g. Rhesus, 1 macaco, se descubrió que macaco tenía 1 antígeno contra la sangre
que también tenía el ser humano.

En 1930 Levine identifica en suero 1 anticuerpo que aglutina el 85% de las sangres humanas
ABO compatible.
En 1940 Landsteriner y Wiener aíslan 1 anticuerpo tras inyectar sangre de macaco a conejos,
que también aglutinan 85% de la sangre humana. Las personas cuyos eritrocitos aglutinan en
el suero anti Rhesus se denominaron RH +.
Es 1 sistema complejo. Tiene 3 loci lugares distintos en cromosoma con varios alelos cada
uno. Cromosoma 1. Varios nomenclaturas ( Rosenfield 48 antígenos, Fisher, Wiener). Primer
antígeno es el D. Si todos fuesen DD no habría RH- así que tiene que haber dd. DD y Dd dan
Rh+ y dd dan RH-.
d es recesivo.

Genotipos probables a partir de fenotipos más frecuentes.

Dibujo apuntes Z 9.

26
Importante los anticuerpos que tengamos contra otros grupos.
Las inmunoglobulinas naturales ABO siempre existen, no en la placenta Este si tiene reacción
hemolítica transfusional.
Aglutinación apelotonamiento del eritrocitos porque se unen al anticuerpo plasmático.

25
Si tienes el gen B sitúa la D- Galactosa, a través de la acción de la enzima D-
Galactosiltransferasa.

Correspondencia entre fenotipo y genotipo.

Fenotipo genotipo posible

A1A1
A1 A1A2
A1O
A2A2
A2
A2O
BB
B
BO
O OO
A1B A1B
A2B A2B

24
Anticuerpos.
Dibujo apuntes página Z 6.
De 2 tipos: naturales (todos los tenemos), inmunes (no existen en el organismo, enseñamos al
cuerpo y lo produce).
El tamaño es diferente, los naturales no atraviesan la barrera placentaria, son muy grandes.
La reacción injerto contra huésped es la peor reacción, en el embarazo se tiene algo que no es
propio por lo menos la mitad, por tanto la sangre del feto no entra en la madre en el sistema
ABO. La placenta hace que la madre no detecte como extraño al feto.
Si la madre tiene RH negativo y el feto RH positivo, en el primer embarazo no habrá reacción,
pero si 2º embarazo el feto tiene RH positivo habrá rechazo.

El sistema de grupos necesita ser heredable.

En 1900 Landsteiner demuestra que el suero de algunos individuos aglutina los
eritrocitos de otros. Habla de 2 aglutinógenos y 2 aglutininas. En el 1924
Bernstein clarifica la herencia del sistema ABO.

Sistema ABO
Fenotipo Antígenos en hematíes Antígenos en suero
A A Anti-B
B B Anti-A
AB AyB -
O - Anti-A y anti-B

Genética Abo.
Tenemos 1 gen que codifica para la sustancia H. Casi todos la tenemos, con lo que todos
somos H. Hay 2 alelos H y h porque algunas personas no tienen H. Sustancia precursora
imprescindible que permite que se fijen los azúcares en la membrana. El gen H codifica para
fucosiltransferasa que permite que aparezca fucosa en la superficie del eritrocitos de todas las
células. Sobre la fucosa se sitúan azúcares, determinantes antigénicos.
O Bombay no tiene fucosa.
Si tienes el gen A situas en la membrana el N-acetil D-Galactosamina, a través de la enzima N-
acetil D-galactosaminil Transferasa.

23
Grupos sanguíneos.
Grupo sanguíneo es el sistema de antígenos heredados que se detectan sobre la superficie de
los eritrocitos por su reacción con anticuerpos específicos.

Sistema de grupos sanguíneos es el conjunto de antígenos regulados por genes alelos, o

estrechamente ligados, y de estructura química similar.

Herencia autosómica codominante. Autosómica, cromosomas no sexuales; codominante, la

misma fuerza. Casi siempre el dominante es A1, A2 porque está ligada al cromosoma X.

Principales sistemas de grupos sanguíneos.

Existen 2 sistemas: ABO, H y RH positivo - Negativo. RH es 1 antígeno. RH D es positivo. El
sistema RH en los trasplantes se comporta como 1 órgano, lo detecta como 1 extraño.
Hay muchos determinantes antigénicos. Algunos tienen reacción en hemolítica transfusional.

Dibujo apuntes página Z 6.

El grupo O, RH negativo, es universal, sólo el 14%. En la 1ª transfusión el RH no importa, en la

siguiente sí. En RH hay varios antígenos D,C,E, c,e.

Antígenos eritrocitarios.
Hay 2 tipos: péptidos, control genético directo. RH lipoproteínas.
Carbohidratos, control genético indirecto, proviene de la enzima que lo fija. ABO azúcares.

22
Pérdidas de hierro.
Anemia ferropenica. Comer carne roja con hierro.

Descamación de epitelios, en las heces, aunque no se ingiera nada se sigue evacuando.

Embarazo, se pierde hierro que va al feto.
Menstruación.

Hemorragia. En 1 ml de sangre hay 0,5 mg de hierro.

Los hombres acumulan hierro todos los días, las mujeres en edad fértil pierde hierro todos los
días.
Los hombres pierden 0,9 mg/día y las mujeres 1,3 mg/día.
Absorbemos aproximadamente 1 mg/día.

La mayor parte del hierro se recicla. Cada 120 días los macrófagos reciclan los eritrocitos.

21
El grupo hemo se transporta eficientemente.
El hierro tiene que ser Fe2+, se une a la ferritina y en forma de Fe3+ llega los tejidos en donde
se usa o se almacena. Si hay mucho hierro se almacena en hemosiderina, que es permanente.
1 exceso de hierro es peligroso, hemocromatosis, es necesaria 1 sangría.

Proteínas que intervienen con el hierro.

Ferritina. Regulador del hierro, proteína (apoferritina). 30% de su peso en hierro. Soluble en
agua. Vida media 5-10 minutos. Es 1 indicador de las reservas de hierro.

Hemosiderina. Condensación de moléculas de ferritina. Principal forma de depósito de hierro.

Insoluble en agua, difícil de movilizar. En hígado y bazo.

Transferrina. Es beta globulina implicada del transporte del hierro. Liga 2 moléculas de hierro.

Los lactantes de todas las especies tienen anemia porque la leche no tiene hierro.

20
que las células pasen a través de muchos capilares pequeños provocando la anemia de células
falciformes.

Combinación del hemoglobina con el oxígeno.

La característica más importante de la molécula de hemoglobina en su capacidad de
combinarse de forma laxa y reversible con el oxígeno. La función básica del hemoglobina en el
organismo depende de su capacidad de combinarse con el oxígeno los pulmones y de liberarlo
después los capilares tisulares, donde la tensión gaseosa del oxígeno es mucho menor en los
pulmones.
El oxígeno no se combina con los 2 enlaces positivos del hierro en la molécula de
hemoglobina. En su lugar, según en forma laxa a 1 de los también llamados enlaces de
coordinación del átomo de hierro. Éste es 1 enlace extremadamente débil para que la
combinación sea fácilmente reversible. Además, el oxígeno no se hace oxígeno iónico, sino
que se transporta como molécula de oxígeno, compuesto de 2 átomos de oxígeno, a los tejidos
donde, debido a la debilidad del enlace y de la reversibilidad de la combinación, se libera los
líquidos tisulares en forma de molécula de oxígeno disuelta, en lugar de como oxígeno iónico.

La cantidad total de hierro en el cuerpo es de 3,5-4 g en hombres, 2-3 g en mujeres.

De ellos aproximadamente 65% está en forma de hemoglobina.
5% en forma de mioglobina(1 globina+1 grupo hemo), 0,5% en las enzimas (catalasas,
perioxidasas), 0,1% en el transferrina y el 25-30% se almacena en depósitos principalmente en
el sistema retículoendotelial y médula ósea y en las células del parénquima hepático,
principalmente en forma de ferritina.
En la alimentación introducimos 10-15 mg/día en forma de Fe3+, que necesita ser reducido a
Fe2+. Se absorbe en 1 10%, la capacidad para transportar hierro lo indica la transferrina. La
cantidad de transferrina ,1,8-2,6 g/L.
IS= índice de saturación, cantidad disponible para transportar. El valor habitual es 20-35%.
En la anemia ferropénica falta hierro.

19
α Talasemia rasgo (portador). Debido a que existen suficientes genes sin mutación en la
cadena α la mayoría de las moléculas de hemoglobina tienen las respectivas dos cadenas α y
dos β. La mayoría de los portadores de la α talasemia no lo saben y se descubre con análisis
de ADN y biología molecular.[4]

α Talasemia grave (Hemoglobina H). Las mutaciones de la cadena α en el cromosoma 16

afecta a tres de los genes (involucrando a ambos cromosomas homólogos) causando una
talasemia grave caracterizada por la mayoría de las hemoglobinas con tres cadenas β y una α
globina. Los afectados cursan con hemolisis intravascular causando anemia severa con los
síntomas más graves.

α Talasemia Mayor (Enfermedad de Bart). Las mutaciones de la cadena α en el cromosoma 16

afecta a los cuatro genes (involucrando a ambos cromosomas homólogos) causando un
hidrops fetal caracterizada por hemoglobinas con solamente cuatro cadenas γ (gamma) y es
incompatible con la vida.[5]

β+ Talasemia Menor (Minor). Las mutaciones de la cadena β en el cromosoma 11 afecta a uno

de los genes causando una talasemia relativamente leve caracterizada por una hemoglobina
con tres α y una β globina. Puede que no haya síntomas como puede que los síntomas sean
intermedios entre leve y graves.[6]

βº Talasemia Mayor (Major) o Anemia de Cooley.[7] Las mutaciones de la cadena β en el

cromosoma 11 afectan a ambos genes causando la más grave de las talasemias caracterizada
por la falta total de β globina. Cuatro cadenas α se combinan en defecto de las cadenas β
formando una hemoglobina inestable que tiende a precipitarse en los glóbulos rojos causando
daños en la membrana celular e incrementando la fragilidad del hematíe en cuestión. Por razón
de la masiva hemolisis dirigida por el bazo, los síntomas son más graves: palidez,
suceptibilidad a infecciones, fragilidad ósea, ictericia, depósitos de hierro en el hígado y
corazón, y puede que no vivan mucho tiempo. El tratamiento consiste en transfusiones
sanguíneas y quelantes de hierro (deferoxamina).

Formación de hemoglobina.Guyton.
La síntesis de hemoglobina comienza en los proeritroblastos y continúa levemente incluso en el
estadio de retículocito, porque cuando éstos dejan la médula ósea y pasan al torrente
sanguíneo, continúa formando cantidades mínimas de hemoglobina durante 1 día
aproximadamente.

Cada molécula hemo se combina con 1 larga cadena de polipéptidos, llamada globina,
formando 1 sub unidad de hemoglobina llamada cadena de hemoglobina.
Según en 4 de ellas de forma laxar reformar la molécula completa de hemoglobina.
Existen diferentes variaciones en distintas subunidades de las cadenas de hemoglobina,
dependiendo de la composición en aminoácidos de la porción polipeptídica. Los diferentes tipos
de cadenas se denominan cadenas alfa, cadenas beta, cadenas gamma y cadenas delta. La
forma más frecuente de hemoglobina en el ser humano adulto, la hemoglobina A, es 1
combinación de 2 cadenas alfa y de 2 cadenas beta.
Debido que cada cadena tiene 1 grupo protético hemo, hay 4 átomos de hierro en cada
molécula de hemoglobina; cada 1 de ellas puede unirse a 1 molécula de oxígeno, siendo pues
1 total de 4 moléculas de oxígeno (8 átomos de oxígeno) las que puede transportar cada
molécula de hemoglobina.
La naturaleza de las cadenas de hemoglobina determinada afinidad de unión de la
hemoglobina por el oxígeno. Las alteraciones en las cadenas pueden variar también las
características físicas de la molécula de hemoglobina. Por ejemplo, en la anemia de células
falciformes (drepanocitosis), el aminoácido ácido glutámico está sustituido por la valina en 1
punto en cada 1 de las 2 cadenas beta. Cuando este tipo de hemoglobina se expone 1 baja
tensión de oxígeno, forma cristales elongados dentro de los hematíes que hace casi imposible

18
En definitiva la sangre es 1 tejido, así la transfusión se convierta en 1 trasplante. Puede haber
ataques del injerto al huésped, por eso se elimina los glóbulos blancos en la sangre que se va
a transfundir.

El color de la sangre de los insectos es verde porque en lugar de hierro utilizan cobre.

2,3-DPG si disminuye, aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. Estabiliza la

forma desoxigenada de la hemoglobina en su conformación espacial y evita que entre el
oxígeno.
.

El CO2 tampón a la hemoglobina, es el principal tan portador de la sangre. Ayuda a controlar

los niveles de pH.

17
La hemoglobina constituye el 90% del peso seco de eritrocito, está formada por 4 grupos
prostéticos. El grupo hemo, con 1 núcleo de hierro, que da las características a la hemoglobina
y la capacidad para oxidarse útil en el transporte de oxígeno.

Hemo está sujeto por las globinas. Hay diferentes tipos, en los bebés hemoglobina fetal, no
vale para adultos, al hacer la cambiamos a hemoglobina A, la bilirrubina es el producto de
desecho, por eso existe ictericia fisiológica en bebés. Por eso en extracciones de bebés puede
haber problemas respiratorios y sanguíneos.

Para formar necesitamos los grupos prostéticos hemo (hierro) y formar cadenas de globina
(cadenas alfa y cadenas beta), gen alfa, gen beta.
En la betatalasemia, 1 cadena de globina no se produce, es frecuente en el Mediterráneo.
El receptor de transferrina nos cede el hierro. El hierro no puede estar solo y se va uniendo.
Sólo las mitocondrias forman el grupo hemo.
La hemoglobina del adulto es la hemoglobina A.

Existen varios tipos de cadenas de globina:

Cadena ε, la forma de saco vitelino.
Cadena β, mayoritaria en adultos.
Cadena α y γ, se da en estado fetal y se continúa la cadena α en adultos mientras que la
cadena γ disminuye gradualmente a partir de los 3 años.

En situaciones patológicas es importante la hemoglobina A2 y la hemoglobina F, por ejemplo

en la anemia drepanocítica donde la hemoglobina A ésta afectada. Si tiene 1 porcentaje alto de
otras hemoglobina es puede vivir con 1 tratamiento que aumente este tipo. Se producen
dolores por infartos musculares, en fisioterapia podemos ayudar con la termo terapia.
Sin edad adulta tenemos Gower I y Gower II, células indiferenciados propios del embrión
significa que tenemos tumor.

α talasemia, falta de hemoglobina α.

Las cadenas α forman tetrámeros.

Con la presión baja se acumula oxígeno, 40 presión en venas, 100 presión en arterias.

Se carga en pulmón y se descarga en tejidos del oxígeno, en función de la temperatura, pH,

2,3-DPG.
A mayor respiración más ácido y más oxígeno se libera.
A mayor temperatura, el tejido extractivo, se produce más ácido lo que lleva a liberación de
oxígeno que provoca calentamiento.
Si disminuye 2,3-DPG aumenta el pH y baja temperatura en los pulmones lo que provoca la
captación de más oxígeno y su liberación.

16
La vitamina B. 12 llega al estómago en donde según le para ser absorbida al factor intrínseco
(FI) producido por las células parietales del estómago. Este complejo vitamina B. 12-factor
intrínseco va al íleon, en la parte terminal del intestino delgado, y este complejo se une a los
eritrocitos siempre que haya calcio y que el pH sea superior a 5, así la vitamina B. 12 se separa
del factor intrínseco y pasa a la sangre.
La vitamina B. 12 para circular por la sangre tiene que unirse a 1 proteína la transcobalamina II,
y viaja a lugares donde se almacena fundamentalmente en el hígado aunque también en otros
tejidos como la médula ósea. En el hígado se almacena incluso durante años hasta que sea
necesaria. Puede durar 8-10 años así los vegetarianos no notarán los efectos de la falta de
carne hasta transcurrido este tiempo.
Por la dieta se puede producir déficit de vitamina B. 12 y finalmente anemia, si el íleon tiene 1
mal funcionamiento de su mucosa (enfermedad de Crohn), fallos en el proceso de absorción, si
no se produce factor intrínseco por 1 degeneración de las células parietales o por problemas
genéticos que no tengan transcobalamina II.
Para vegetarianos estrictos existen unas pastillas de vitamina B. 12 cianometacobalamina.

15
Otros factores imprescindibles.
Ácido fólico, presentan vegetales frescos y frutos secos no tostados, es imprescindible para
que haya replicación del ADN. Interviene en:
Catabolismo de la histidina.
Metilación de homocisteína a metionina.
Síntesis de Timidilato.

Vitamina B. 12. Presente en la carne roja. Es imprescindible para que haya ácido fólico en el
organismo, interviene en:
Isomerización de metil malonil CoA a succinil CoA.
Metilación de homocisteína a metionina. Interacción con el ácido fólico.

El ácido fólico y la vitamina B. 12 están altamente relacionados.

Comemos ácido fólico en forma de 5-metilTHF, inactivo, para que pueda actuar tiene que
convertirse en THF(tetrahidrofolato), en vez de perder el grupo metil que lo roba la vitamina B.
12, por esto es imprescindible la vitamina B. 12 para que haya niveles adecuados de THF en el
organismo.
La vitamina B. 12 coge el grupo metil lo transforma en metil B. 12 y después pasa a través de
vitamina B. 12, en este paso convierte la homocisteína en metionina.
El THF es imprescindible para que se produzca la duplicación del ADN porque se va a convertir
en dihidrofolato pero en este camino hace que se transforme el Deoxiuridilato en
Deoxitimidilato que forman la Timidina, imprescindible para el ADN.

14
como a la volemia, a la función cardiopulmonar, y a la función de afinidad de la hemoglobina
por el oxígeno.

La EPO es el verdadero motor de la multiplicación de los eritrocitos.

Otra molécula importante para que se produzcan es la testosterona (los andrógenos), esto
explica que los hombres tengan más glóbulos rojos las mujeres.
La testosterona actúa incrementando la actividad de la EPO.
Existen dopajes basados en EPO. Valores de hematocrito superiores a 65% llevan a la muerte.

13
Papel de los riñones en la formación de eritropoyetina.
En la persona normal, aproximadamente 90% de toda la eritropoyetina se forman los riñones;
el resto se forma principalmente en el hígado. No se sabe exactamente donde forman los
riñones la eritropoyetina. 1 posibilidad es que las células del epitelio tubular renal secreten la
eritropoyetina porque la sangre anémica sea incapaz de transportar suficiente oxígeno desde
los capilares peritubulares a las células tubulares que consumen mucho oxígeno, estimulando
así la producción de eritropoyetina.
A veces, la hipoxia estimulará también en otras partes del cuerpo, pero no en lo riñones, la
secreción de eritropoyetina, lo que sugiere que podría haber algún sensor extra renal que
enviara señales adicionales a los riñones para producir esta hormona. En particular, la
noradrenalina, la adrenalina y varias prostaglandinas estimulan la producción de eritropoyetina.
Cuando se extirparon los riñones, como enfermedad renal los destruye, aparece
invariablemente 1 intensa anemia, porque el 10% de la eritropoyetina normal formada en otros
tejidos (sobre todo en el hígado) es suficiente para provocar la formación de sólo 1/3 parte o la
mitad de los hematíes necesarios.

Efecto de la eritropoyetina sobre la formación de eritrocitos.

Al colocar a 1 animal o a 1 persona en 1 zona pobre en oxígeno, la eritropoyetina comienza a
formarse de minutos a horas, aunque casi no aparecen nuevos hematíes en la circulación
hasta 5 días después. De este hecho, como en otros estudios, se ha determinado que el efecto
importante de la eritropoyetina es estimular la producción de proeritroblastos a partir de las
células madre hematopoyéticas en la médula ósea.
Además, 1 vez que se han formado los proeritroblastos, la eritropoyetina hace que las células
pasen también con mayor rapidez de lo normal a través de los diferentes estadios
eritroblasticos, acelerando la producción de nuevas células. La rápida producción de células
continúan mientras la persona permanezca en situación de escasez de oxígeno, o hasta que se
produzcan suficientes hematíes para transportar cantidades adecuadas de oxígeno a los
tejidos, a pesar de la escasez de este; en este momento, la producción de eritropoyetina se
reduce hasta 1 valor que mantendrá el número de hematíes requeridos, pero no 1 exceso.
En ausencia de eritropoyetina, se forman pocos hematíes en la médula ósea. En el otro
extremo, cuando se forman grandes cantidades de eritropoyetina y hay abundancia de hierro
disponible y de otros nutrientes necesarios, la producción de hematíes puede elevarse hasta
quizás 10 o más veces lo normal. Por tanto, el mecanismo de control de la eritropoyetina sobre
la producción de hematíes es muy poderoso.

La eritropoyetina adapta el número de glóbulos rojos a la concentración de oxígeno.

Anemia es la incapacidad funcional de la sangre para transportar oxígeno a los tejidos.
Al subir montañas la presión aumenta el oxígeno disminuye, se necesitan más glóbulos rojos.
Sin sangre ahí menos oxígeno del deseado, 1 sensor en el riñón modula contenido de oxígeno
en sangre. El riñón libera el factor eritropoyetínico renal, el cual desdobla el eritropoyetinógeno
para producir eritropoyetina activa; esta señal correctora aumenta la producción en la médula
ósea roja de hemocitoblastos, que da los precursores de los glóbulos rojos; el aumento de
eritropoyesis produce 1 mayor glóbulos rojos. Cuantos más eritrocitos más hemoglobina,
cuanto más hemoglobina más oxígeno y así se para la producción de factor eritropoyetínico.

La eritropoyetina es 1 glucoproteína con residuos de ácido siálico, con 34 kilodaltons, es

liberada por el riñón cuando baja la presión del oxígeno. El 90% se produce en el riñón y el
10% del hígado, como eritroyetinógeno inactivo.
La EPO actual sobre BFU-E (unidad formadora de burst), sobre CFU-E (unidad formadora de
colonias eritrocitos). Hace que aumente el número de divisiones que se producen en estas
células que tienen núcleo y que se formen por lo tanto proeritroblastos y a partir de ellos
glóbulos rojos. Cuantos más glóbulos rojos, más oxígeno.
Este oxígeno es detectado por el sensor de oxígeno del riñón el cual actúa sobre las células
peritubulares renales y sobre los hepatocitos y todo ello depende de la presión parcial de
oxígeno. Cuando la cantidad de oxígeno es normal la EPO no se produce. Cuando falta
oxígeno con la producimos EPO, por tanto dependerá de la presión de oxígeno y también del
flujo sanguíneo renal y de la oxigenación renal la cual se debe tanto al oxígeno atmosférico

12
proliferación del virus, inhibe la duplicación del ADN porque se utiliza como terapia antiviral; α o
β combinantes para hepatitis.

Isoferrinas acídicas y chalonas, compuestos producidos por linfocitos y que inhiben el

crecimiento de monocitos.

Regulación de la producción de los hematíes: papel de la eritropoyetina (página 470 Guyton).

La masa total de hematíes en el sistema circulatorio está regulada dentro de límites estrechos,
de forma que se dispone siempre 1 número adecuado de ellos para proporcionar 1 adecuada
oxigenación y no excesivo como para entorpecer el flujo sanguíneo.

Oxigenación tisular como regulador básico de la producción de hematíes.

Cualquier proceso que reduzca la cantidad de oxígeno que se transporta a los tejidos aumenta
habitualmente la producción de hematíes. De este modo, cuando la persona se hace
extremadamente anémica debido a 1 hemorragia o proceso, la médula ósea comienza
inmediatamente a producir cantidades elevadas de hematíes. Además, la destrucción de las
principales porciones de la médula ósea por cualquier medio especialmente mediante
radioterapia, provoca la hiperplasia del resto de la médula ósea, intentando así suplir las
demandas de hematíes en el organismo.
En 1 actitud muy elevada, donde la cantidad de oxígeno en el aire está muy reducida, se
transportó la cantidad insuficiente de oxígeno a los tejidos, y aumenta considerablemente la
producción de hematíes. No es la concentración de hematíes en la sangre la que controla su
producción, sino la capacidad funcional de las células de transportar oxígeno a los tejidos en
relación con sus necesidades de oxígeno.
Varias enfermedades de la circulación que provocan 1 menor flujo sanguíneo a través de los
vasos y sobre todo las que provocan 1 menor absorción de oxígeno de la sangre cuando pasa
por los pulmones, pueden aumentar también la producción de hematíes. Es especialmente
significativo en la insuficiencia cardíaca y en muchas enfermedades pulmonares porque la
hipoxia tisular, resultado de estas enfermedades, aumenta la producción de hematíes, con el
incremento resultante del hematocrito y habitualmente del volumen sanguíneo total.

Eritropoyetina, su función para estimular la producción de hematíes y su formación en

respuesta a la hipoxia.
El principal factor estimula la producción de hematíes es 1 hormona circulante llamada
eritropoyetina, 1 glucoproteína con 1 peso molecular de unos 34.000. En ausencia de
eritropoyetina, la hipoxia tiene poco o ningún efecto en la estimulación de la producción de
hematíes. Por otra parte, cuando el sistema de la eritropoyetina funciona, la hipoxia provoca 1
notable aumento de la producción de eritropoyetina, que finalmente aumenta la producción de
hematíes hasta que hipoxia desaparece.

11
Retículocito.
Es la 1ª célula sin núcleo. El núcleo se condensa mucho y lo expulsa, queda 1 membrana
plasmática con todo excepto el núcleo, pero también irá perdiendo el resto, mitocondrias,
retículo endoplásmico.
Cuando teñimos con colorantes supra vitales básicos, azul de metilo, azul brillante, verde
brillante, condensa y tiene los ácidos nucleicos.

La cantidad de retículocito 2 nunca supera el 0,5-2% de las células rojas totales, lo que es igual
a 25-85.000/µL; pero es 1 buen indicador de la eritropoyesis, estaremos ante 1 anemia cuando
exista 1 número alto y si el número es bajo hay problemas para formarlos y puede ser por falta
de ácido fólico, vitamina B. 12.

Anemia regenerativa: forma muchos eritrocitos.

Anemia a regenerativa: forma pocos eritrocitos.

IR=%ret x Hcto paciente x ½

-------------------
Hcto normal

Regulación de la hematopoyesis.

El organismo decide lo que le hace falta, le decimos a la médula ósea que fabriquen mediante
mensajes químicos, los factores estimuladores del crecimiento de las colonias que pueden ser
de 2 tipos:
Clase I: factores que actúan sobre células totipotenciales o induce diferenciación en cualquier
dirección. Son la interleucina-3, y la CSF-GM, factor estimulante de las colonias granulocíticas
megacariocíticas.
Clase II: que actúan sobre progenitores más maduros y son específicos para cada línea celular.
Entre ellos está CSF-G, factor estimulante de las colonias granulocíticas; CSF-M, factor
estimulante de las colonias monocíticas; EPO, eritropoyetina; BPF.
Factores inhibidores del crecimiento de colonias, para en el crecimiento y la proliferación. Entre
ellas están: FNT, factor de necrosis tumoral, inhibe el crecimiento (tumores). Interferón, evitar la

10
Efecto de la eritropoyetina (EPO).
Al aumentar los glóbulos rojos, hay mucha EPO cuando hay todavía núcleo, cuando
desaparece el núcleo ya no hay por qué no puede tener ningún efecto sobre la división.

RNAm para la globina (la globina es 1 parte fundamental de la hemoglobina). Se forma cuando
hay eritroblasto. Acumulación de hemoglobina justamente después de que haya RNA para la
globina. El eritrocito ya no produce nada porque no tienen núcleo.

CD45, proteínas estructurales de la membrana, inmunológica. Las células madre tienen mucho
y los eritrocitos ya no tienen nada.

CD71, receptor de la transferrina, al final del ciclo no hace falta porque no hay núcleo. La
transferrina antes de que se forme la hemoglobina tiene que llevar hierro Fe+2. La fase
máxima es en el proeritroblasto porq el eritroblasto ya va a formar hemoglobina.

Glicoforina integra la membrana, sin esqueleto. Exclusiva de los eritrocitos. Las células madre
no tienen.

Potencial proliferativo. Es totalmente a la inversa, las células madre tienen mucho potencial en
cuanto se van diferenciando cada vez tienen menos.

9
Maduración del eritrocito.
Precursor eritroblasto pronormoblasto, grande y con núcleos dividiéndose.
Normoblasto basófilo, configuración en rueda de carro, zonas oscuras y claras. Se condensa la
cromatina y no se divide más.
Policromatrófilo, se está formando la hemoglobina.
Ortocromático, con núcleo, toda la hemoglobina se produce ahora por ARN que viene de ADN.
El retículocito es más grande que el eritrocito maduro, con 1 ligero color violeta que pierde 48
horas.

8
material basófilos, que consta de restos del aparato de Golgi, mitocondrias y otros pocos tipos
de organelas citó plasmáticas. Durante esta fase de retículo cito, las células pasan de la
médula ósea a los capilares sanguíneos por diapédesis.
El resto del material basófilos de los retículo cito los desaparece normalmente en 1 o 2 días, y
la célula es entonces eritrocitos maduros. Debido a la corta vida de los retículo cito 2, su
concentración entre todos los hematíes de la sangre es normalmente algo menor del 1%.

La secuencia desde el progenitor comprometido CFU-E ha retículocito, siendo todos

precursores, es la siguiente: proeritroblasto, eritroblasto basófilo, eritroblasto policromatófilo,
eritroblasto tardío, reticulocito.
La diferencia entre 1 proeritroblastos y 1 eritroblasto tardío es que a partir de aquí se empieza a
formar la hemoglobina por lo tanto va siendo cada vez más de color rojo. El 1º que entre el
sangre es el retículocito.

El retículocito es la 1ª célula que sale la sangre (pero sin núcleo). Cuando la teñimos con
colorantes presenta 1 fina retícula en el interior que desaparece en 24-48 horas, de tal manera
que puede ser muy importante para saber cuántas células rojas estamos produciendo, nos da 1
idea de la capacidad que tiene la médula de regenerar la sangre.

Los eritrocitos se encuentran solamente la médula ósea mientras se dividen, mientras

proliferan, en la sangre periférica solamente se encuentran elementos maduros. Lo mismo
pasa con las plaquetas. El 30% de las plaquetas en sangre son inactivas, todavía no pueden
producir la coagulación, el 70% son activas. En los granulocitos (glóbulos blancos) hay 1 fase
proliferativa pero también hay la fase de maduración en la médula ósea es la parte que son
funcionales y de otra que son todavía no funcionales, parte de ellos maduran en la sangre,
viven muy poco por eso tenemos 1 reserva para tirar de ella en cualquier momento.

7
De la médula ósea nunca o casi nunca salen elementos inmaduros a la sangre, salen los
neutrófilos, los cayados y los polimorfonucleados. Si hay en la sangre blastos, nos da 1 señal
de neoplasias malignas, cáncer sanguíneo.
Las células madre dan lugar a todo el resto. La célula madura no se reproduce.

Células madre hematopoyéticas pluri potenciales, inductores de la proliferación, e inductores

de la diferenciación.
En la médula ósea hay células llamadas células madre hematopoyéticas pluri potenciales, de
las cuales derivan todas las células de la sangre circulante. Éstas sufren divisiones sucesivas
para formar las diferentes células sanguíneas periféricas. A medida que estas células se
reproduce, lo que continúa a lo largo de toda la vida de 1 persona, 1 porción de ellas
permanece exactamente igual a las células pluri potenciales originales y se retienen la médula
ósea para mantener 1 aporte de ellas, aunque su número disminuye con la edad.
La porción mayor de las células madre pluri potenciales, sin embargo, se diferencia para formar
las otras células. La 1ª descendencia no puede todavía diferenciarse de las células madre pluri
potenciales, aunque ya estén comprometidas en 1 línea celular particular y se denominan
células madre comprometidas.

Las diferentes células madre comprometidas, cuando crecen cultivos, producirán colonias de
tipos específicos de células sanguíneas.
1 célula madre comprometidas que produzca eritrocitos se llamará unidad formadora de
colonias eritrocitos y se utiliza la abreviación CFU-E. De igual modo, las unidades formadoras
de colonias que forman granulocitos y monocitos tiene la designación de CFU-GM.

La proliferación de reproducción de las diferentes células madre están controladas por

múltiples proteínas llamadas inductores de la proliferación.

En la médula ósea:

Progenitores totipotenciales. Dan lugar a todas las células sanguíneas. Son escasos, son
elementos inmaduros. Su abreviatura es CFU-LM, unidad formadora de colonias linfomieloide.

Progenitores pluri potenciales. Tenemos 2:

CFU-L, con 2 progenitores comprometidos:
CFU-T unidad formadora de colonias de linfocitos T y
CFU-B unidad formadora de colonias de linfocitos B. Ambos dan lugar directamente a
elementos maduros que pasan a tejidos, los linfocitos T y los linfocitos B.
CFU-GEMM, el resto de la sangre.

Progenitores comprometidos y precursores.

Además de los 2 progenitores comprometidos que derivan de CFU-L, tenemos otros 3 que
derivan de CFU-GEMM.
CFU-GM, unidad formadora de colonias de granulocitos y monocitos , que dan lugar a mielo
blastos desde CFU-G y mono blastos desde CFU-M. Mielo blastos y monoblastos son
precursores, elementos diferenciales, no maduros, que sabemos lo que son y lo que van a dar

CFU-Meg, es enorme, en sangré hay trocitos que son las plaquetas. CFU-Meg nos da el
precursor megacarioblasto y el elemento maduro plaqueta.

BFU, unidad formadora de burst, que nos da CFU-E. Bajo 1 estimulación adecuada a partir de
ésta se forman 1 gran número de precursores llamados proeritroblastos.
1 vez que se ha formado el proeritroblasto, se divide varias veces más, formando finalmente
muchos hematíes maduros. Las células de la 1ª generación se llaman eritroblastos basófilos,
porque se tiñen con pigmentos básicos; en este punto, la célula ha acumulado muy poca
hemoglobina. En las generaciones siguientes las células se llenan de hemoglobina hasta la
concentración de aproximadamente del 34%, el núcleo se condensa hasta 1 tamaño pequeño y
su resto final sale de la célula. Al mismo tiempo, se reabsorben retículo endoplásmico. La
célula en este estadio se llama retículo cito porque todavía contiene 1 pequeña cantidad de

6
Eritropoyesis.
Los eritrocitos viven 120 días.

La eritropoyesis es la formación de glóbulos rojos.

En las primeras semanas de vida embrionaria, los hematíes primitivos y nucleados se producen
en el saco vitelino. Durante el 2º trimestre de gestación, el hígado es el principal órgano de
producción de los hematíes, aunque también se produce 1 número razonable de ellos en el
bazo y en los ganglios linfáticos. Después, durante el último mes de gestación y tras el
nacimiento, los hematíes se producen de forma exclusiva en la médula ósea.

Meses años

La médula ósea de casi todos los huesos produce hematíes hasta los 5 años de edad; pero la
médula de los huesos largos, excepto las porciones proximales de los húmeros y de las tibias,
se hacen muy grasos y no producen más hematíes después de los 20 años de edad. Más allá
de esta edad, la mayor parte de los hematíes se producen en la médula ósea de los huesos
membranosos, como las vértebras, el esternón, las costillas y los huesos iliacos. Incluso en
estos huesos, la médula se hace menos productiva con edad.

Tanto el hígado como el bazo en condiciones particulares pueden volver a ser órganos
hematopoyéticos en la edad adulta, hematopoyesis celular.

Después de los 10 años, los hematíes se producen en la médula ósea de los huesos planos,
costilla, esternón, vértebras, huesos del cráneo. La médula está en el interior del hueso por
protección, las células madre se dividen continuamente, son susceptibles de producir
mutaciones. La quimioterapia mata las células que se dividen.

La médula ósea está formada por:

Estroma y sinusoides medulares. Es el órgano más grande, pesa 1600-3700 g. La médula
activa es la médula ósea roja, la médula amarilla es grasa. Según pasa el tiempo se transforma
la roja en amarilla, si es necesario se revierte el proceso. El estroma es colonizado por
adipocitos, tejido conectivo, endotelio.

Dentro del estroma están todas las células, la mayoría hematopoyéticos, y de éstas la mayor
parte leucocitos.
Los eritrocitos viven 120 días.
Los leucocitos pueden vivir horas, días o meses.

Del 30-70% son células hematopoyéticos, pero conforme van dejando de ser activas van
siendo ocupadas por células de grasa.
Las células de la serie blanca son el 70%, sólo viven unas horas por eso tiene que producirse
siempre.
Células de la sangre roja, 30%.

5
elipsocitos , son elípticos, la enfermedad que producen es elipsocitosis hereditaria, alteración
genética en la cadena de aminoácidos de la espectrina.

esferocitos, producen esferocitosis hereditaria, alteración en la cadena de aminoácidos de la

espectrina, del ankirina y de la banda 3.

acantocitosis. Aumento del colesterol.

Alteraciones de la membrana y citoesqueleto

Los eritrocitos son células especiales, sin núcleo, sin mitocondrias, sin retículo, que necesitan
energía para mantener su integridad, potencial de membrana, la contracción.... Como llevan
oxígeno necesita algún mecanismo para evitar la oxidación. La energía le obtiene del
citoplasma por 2 vías:
Vía de Hemden-Meyerhof, glucólisis anaerobia, se obtiene el 85% de la energía que
fundamentalmente se gasta en mantener la actividad de la bomba Na/K, mantener la
estabilidad osmótica. Se obtienen 4 ATP. Además el NADH2 pasa a NAD que sirve para
reducir la metahemoglobina.

Ciclo de las pentosas fosfato. Se obtiene el 15% de la energía que se va utilizar para
mantener el potencial reductor. Para la reducción de la metahemoglobina.
Sintetizamos NADPH y glutatión, tripéptido que 1 vez reducido pasa a glutatio oxidado. Es la
principal defensa antioxidante.
El 2,3-difosfoglicerato es 1 de los principales moduladores de la afinidad por el oxígeno de la
hemoglobina. Si tiene poco tomará oxígeno en el pulmón y lo liberará los tejidos.

4
Banda 3: es 1 proteína más compleja, es cotransportador del Cl-HCO3 (cloro-bicarbonato),
saca bicarbonato fuera e introduce cloro. Estas proteínas estructurales sirven de anclaje y
están unidas por proteínas en el interior que forman el citoesqueleto.

El anclaje está formado por 1 proteína que se llama ankirina o banda 2,1 y la banda 4,1 que se
une a la actina, intervienen en la contracción del músculo; además existe 1 proteína
filamentosa: la espectrina.

Para ver la composición de las proteínas se las pone en 1 gel, se les aplica corriente eléctrica,
electroforesis, y vemos como unas avanzan más que otras. Por ejemplo si avanzan 2 cm se les
denomina banda 2. Si son muy importantes se les pone 1 nombre.

El colesterol aumente la rigidez frente a los fosfolípidos. Cuando el colesterol en la membrana

es elevado se forman acantocitos, salida de la membrana debido a estrés osmótico por exceso
de colesterol.
Acantocitosis, se produce cuando la proporción de colesterol es mayor que la de fosfolípidos,
aumenta asi la rigidez de la membrana.

La espectrina tiene 2 unidades que se unen entre sí, y ambas se unen a la ankirina y ese
complejo a la banda 3.
La glicoforina se une a la banda 4,1 y está a la actina que contiene tropomiosina.
Todas están unidas y esta unión se puede modular por mecanismos de Fosforilación.

Anemia falciforme o drepanocitosis, se debe a 1 alteración de la hemoglobina que se hace

rígida y no pueden circular.

El citoesqueleto que se produce por la interacción de las proteínas es

altamente sofisticado. Tiene estructura de triángulos formando
hexágonos como 1 panel de abeja.

Lípidos.
El porcentaje colesterol /fosfolípidos modifica la rigidez de la membrana y por tanto su
funcionamiento.

Tipo de fosfolípidos.
La ankirina se une mejor al palmítico, aportando mayor o menor rigidez y sobre todo anclaje a
la membrana.
La relación colesterol/fosfolípidos aporta mayor o menor rigidez a la membrana.

3
Eritrocitos.
También llamados hematíes, glóbulos rojos.
Es el elemento forme más abundante de la sangre, es necesario diluirlo 200 veces para poder
contarlos, en 1µl y entre 4 - 6 millones en varones, en mujeres en edad fértil hay menos.
El volumen que ocupa 1 eritrocito normal es de aproximadamente 90fL (fentolitros).
Si el tamaño es inferior a 80fL se llaman microcitos y producen anemia microcítica.
Poco volumen por poca hemoglobina, habitualmente por falta de ácido fólico o falta de vitamina
B12.
Si el tamaño superior a 100fL se llaman macrocitos y producen anemia megaloplástica. En las
anemias macrocíticas, la célula se divide poco, por falta de hierro. El macrocito es demasiado
grande para pasar y provoca embolias.
Anemia drepanocítica, en poblaciones con malaria endémica, en la África negra. Es 1
enfermedad genética. En Estados Unidos hay 1 20% de prevalencia de este gen. Cambia la
configuración de la hemoglobina en hemoglobina S.

Es 1 disco bicóncavo con 1 diámetro de 7 micras y 2 micras de altura. Los capilares tienen 3
micras, el disco pasa porque se dobla, la membrana es elástica.

1 tercio del volumen del eritrocitos es hemoglobina, lo que equivale al 90% de su peso seco.

Elemento forme” (célula?) más abundantede la sangre 4-6.000.000/µL

Volumen 90 fL
1/3 HEMOGLOBINA(90% de su peso seco)
transporte de gases
hemostasia
flujo sanguíneo-microcirculación.

La principal función del eritrocito es el transporte de gases pero además interviene en

fenómenos como la hemostasia, que es el conjunto de mecanismos para que la sangre
permanezca en la circulación sanguínea.
Los eritrocitos unidos forman fibrina, coágulos.
Mantienen el flujo sanguíneo en la microcirculación ya que se doblan, menos en la anemia
drepanocítica que no pasan.
Tienen tendencia a unirse, a formar roulots, aumenta la velocidad de sedimentación, caen más
rápido y aumentar la velocidad.

La velocidad de sedimentación puede darnos 1 sospecha de cáncer de huesos. Si la fosfatasa

en niños está alta puede deberse a que tiene cáncer o que está creciendo. Los anticuerpos
provocan que se creen los eritrocitos.

El eritrocito fundamentalmente es membrana plasmática la cual está formada por 1 bicapa de

fosfolípidos (lecitina) con las partes hidrofílicas hacia el exterior y las hidrofóbicas hacia el
interior; además en el interior posee colesterol, importante para modular la rigidez de la
membrana plasmática. Los eritrocitos en forma de disco, el citoesqueleto está unido a la
membrana plasmática.
Además, la membrana posee 1 serie de proteínas estructurales: glicoforina B y banda 3; que
atraviesan la membrana y sirven de anclaje a estructuras moleculares que intervienen en la
identificación de las células, lo que llamamos antígenos y grupo sanguíneo que
fundamentalmente son azúcares.

2
Tema 6.
Sangre.

Tenemos 5 l. Aproximadamente el 8% de nuestro peso es sangre, este porcentaje puede variar

en función del porcentaje de grasa, a mayor porcentaje de grasa menor porcentaje de sangre.
Las mujeres en edad fértil tienen menos sangre y tienen menos células sanguíneas.
De este 8%, el 55% es matriz líquida, es decir plasma.
El suero es igual al plasma menos los factores de coagulación. Centrifugando el plasma
obtenemos suero.
El otro 45% es hematocrito. No es igual en sangre venosa que en sangre arterial, es mayor en
sangre venosa. Así la obtención de sangre por punción venosa tendrá más eritrocitos que la
punción en 1 capilar del dedo que tendrá menos eritrocitos.

Del 55% de la matriz líquida, el 91% es agua, el 7% son proteínas de las cuales la más
importante es la albúmina con el 58%, globulinas 38% que forman apoproteínas y fibrinógeno
4%, proteína responsable de la coagulación de la sangre, su transformación en fibrina es el
mecanismo de coagulación.
El 2% restante son los solutos: iones, nutrientes, productos de desecho, gases, sustancias
reguladoras.

Los elementos formes del 45% de la sangre son: eritrocitos entre 4,2-5,8 millones; plaquetas
(250K-400K) que son trozos de megacariocito; leucocitos, blancos, cuando están juntos
blancos por separado son transparentes.
Los leucocitos (5000-9000 por mililitro) tienen diferente coloración según la tinción debido a los
diferentes tipos de gránulos, con el colorante ácido eosina los eosinófilos, básicos los basófilos,
la mayor parte no tiñen bien son los neutrófilos. Los linfocitos y los monocitos no tienen
gránulos. Los linfocitos son pequeños, los monocitos o macrófagos tienen gran capacidad para
salir de la sangre. En sangre se llaman monocitos y fuera macrófagos.
Los eosinófilos son típicos de las reacciones alérgicas o parásitos (tenias). Su presencia tiene
valor pronóstico y diagnóstico.

La hematología estudia la sangre.

Sangre y alma son sinónimos en griego.