LAPORAN PENDAHULUAN

ASCITES

OLEH:
KELOMPOK I
MEGA WIJAYA

150070300011007

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2016

ASCITES
1. LATAR BELAKANG
Asites merupakan komplikasi utama dari sirosis, terjadi pada 50%
pasien yang di ikuti selama lebih dari 10 tahun. Perkembangan asites
penting dalam perjalanan alamiah sirosis karena dikaitkan dengan mortalitas
50%

lebih

dari

dua

tahun

dan

menandakan

kebutuhan

untuk

mempertimbangkan transplantasi hati sebagai terapi pilihan. Sebagian besar

(75%) dari pasien yang hadir dengan asites yang mendasarinya adalah
sirosis, dengan sisanya karena keganasan (10%), gagal jantung (3%),
Tuberkulosis (2%), pankreatitis (1%), dan penyebab langka

lainnya.

Di

United Kingdom kematian karena sirosis telah meningkat dari 6 per

100.000 penduduk di tahun 1993 menjadi 12,7 per 100.000 penduduk di
tahun 2000. Sekitar 4% dari populasi memiliki fungsi hati yang abnormal atau
penyakit hati, dan sekitar 10-20% dari mereka dengan salah satu dari tiga
penyakit hati kronis yang paling umum ( perlemakan hati non-alkoholik,
penyakit hati alkoholik, dan hepatitis C kronis). Dengan meningkatnya
frekuensi penyakit perlemakan hati alkoholik dan non-alkoholik, akan terjadi
peningkatan besar dalam beban penyakit hati yang diperkirakan selama
beberapa tahun mendatang dengan peningkatan komplikasi sirosis.

2. PENGERTIAN
Asites adalah
peritoneum.
gejala

yang

penimbunan

cairan

secara

abnormal

di

rongga

Asites dalam jumlah yang kecil kemungkinan menunjukkan

asimptomatik,

pada

peningkatan

jumlah

cairan

dapat

menyebabkan distensi abdominal dan rasa tidak nyaman, anoreksia, mual,

dan gangguan pernapasan.
Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga
peritoneum. Asites dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Antara lain
sirrosis hepatis, juga merupakan gejala yang sering terjadi pada penderita
kanker ovarium, gejala ini juga sering digunakan sebagai tanda diagnostik
adanya kemungkinan keganasan pada tumor ovarium (Brahmana Askandar).
Pada dasarnya penimbunan cairan di rongga peritoneum dapat terjadi
melalui dua mekanisme dasar, yakni transudasi dan eksudasi. Asites yang
ada hubungannya dengan sirosis hati dan hipertensi portal adalah salah satu
contoh penurunan cairan di rongga peritoneum yang terjadi melalui
mekanisme transudasi. Asites jenis ini paling sering dijumpai di Indonesia.
Asites merupakan tanda prognosis yang rawan pada beberapa
penyakit. Contohnnya asites pada kanker ovarium merupakan prognosis
yang buruk, ditandai dengan perut yang makin membesar karena rongga
berisi cairan, yang lama kelamaan akan menyebabkan penekanan pada
rongga traktus gastrointestinal sehingga akan timbul keluhan anoreksia.
Bahkan jika cairan makin bertambah akanmenekan daerah diafragma
sehingga akan timbul gangguan pernapasan. (BrahmanaAskandar). Asites
juga menyebabkan pengelolaan penyakit dasarnya menjadi semakin
kompleks. Seperti Infeksi pada cairan asites akan lebih memperberat
perjalanan penyakit dasarnya. Oleh karena itu asites harus dikelola dengan
baik.

3. KLASIFIKASI
Asites Tanpa Komplikasi
Asites yang tidak

terinfeksi

dan

yang

tidak

terkait

dengan

pengembangan sindrom hepatorenal. Asites dapat dikelompokkan sebagai

berikut :
Grade 1 ( mild ), asites hanya terdeteksi melalui pemeriksaan USG

 Grade 2 ( moderate ), asites menyebabkan simetrikal moderate distensi

abdomen
Grade 3 ( large ), asites yang ditandai dengan adanya distensi abdomen.

Table 1. Tingkatan asites dan pilihan terapi

Tingkatan

Definisi

Terapi

asites
Tingkat 1

Asites yang ringan hanya dapat Tanpa terapi

dideteksi dengan USG

Tingkat 2

Asites

yang

sedang

terbukti Restriksi

masukan

dengan distensi abdomen yang sodium dan diuretic

simetrikal
Tingkat 3

Asites

dalam

ditandai

jumlah

dengan

besasr Dilakukan parasentesis diikuti

distensi dengan

abdomen

restriksi

masukan

sodium dan diuretik

Journal of Hepatology 2010 vol. 53

Asites Refrakter
Asites yang tidak dapat dimobilisasi atau yang kambuh lebih awal
(yaitu, setelah terapi parasentesis) yang tidak dapat dicegah dengan terapi
medis. Asites refrakter terdiri dari dua subkelompok yang berbeda, yaitu :

Tabel 2. Definisi dan criteria diagnostic untuk asites refrakter pada sirosis
Diuretic-resistant ascites

Asites yang tidak dapat dimobilisasi atau

kekambuhan yang terjadi lebih awal yang
tidak dapat dicegah karena kurang nya respon
terhadap retriksi sodium dan terapi diuretic

Diuretic-intactable ascites

Asites yang tidak dapat dimobilisasi atau

kekambuhan yang terjadi lebih awal yang
tidak dapat dicegah karena komplikasi dari

diuretics-induced yang mana menghindari

penggunaan dosis diuretic yang efektif
Requisites
1. Durasi terapi

Pasien harus menjalani terapi diuretic yang

intensif

(spironolacton

400

mg/hari

dan

furosemide 160 mg/hari) selama paling kurang

1 minggu dan diet rendah garam 90 mmol/hari
2. Respon yang kurang

Kehilangan berat badan <0,8 kg lebih dari 4

hari dan output urin kurang dari intake

3. Kekambuhan yang lebih cepat Kekambuhan berulang dari tingkat 2 dan 3

asites tak lebih dari 4 minggu mobilisasi yang
pertama
4. Diuretic-induced complication 1. Diuretic-induced

ensefalopathy

hepatic

mmerupakan perkembangan ensefalopathy

tanpa factor yang mempengaruhi.
2. Diuretic-induced
kerusakan
merupakan

peningkatan

dari

ginjal
creatinine

serum > 100% menjadi >2 mg/dl pada

pasien

dengan

asites

yang

berespon

terhadap pengobatan
3. Diuretic-induced hiponatremia digambarkan
dengan penurunan serum sodium > 10
mmol/L menjadi <125 mmol/L
4. Diuretic-induced
hipo-hiperkalemia
digambarkan sebagai perubahan serum
potassium menjadi <3 mmol/L atau >6
mmol/L
Modified with permission from Moore KP, Wong F, Gines P, et. Al. The
Management of ascites in cirrhosis : report on consensus conference of the
International Ascites Club.
Journal of Hepatology 2010 Vol 53

Gradien albumin serum-asites berkolerasi secara langsung dengan

tekanan portal, dimana pasien dengan gradien lebih besar dari atau sama
dengan 1,1 g/dL dapat memiliki suatu hipertensi portal (asites transudatif) dan
pasien dengan gradien kurang dari 1,1 g/dL (asites eksudatif). Konsentrasi
protein total dari cairan asites dan aktivitas LDH secara umum digunakan
untuk mengklasifikasi cairan asites apakah eksudat atau transudat. Lihat tabel
di atas dengan klasifikasi dari tipe asites bergantung pada kadar dari gradien
albumin serum-asites.

Asites dapat dibedakan berdasar berbagai kondisi penyakit yang

mendasarinya, hal tersebut dapat diperhatikan pada tabel di bawah ini :

4. ETIOLOGI
Secara morfologis, sirosis dibagi atas jenis mikronodular (poral),
mikrodonolar (pascanekrotik) dan jenis campuran, sedang dalam klinik dikenal
3 jenis, yaitu portal, pascanokretik, dan biller. Penyakit penyakit yang diduga
dapat menjadi penyebab sirosis hepatis antara lain mal nutrisi, alkoholesme,
virus hepatis, kegagalan jantung yang menyebabkan bendungan vena
hepatika, penyakit wilson, hemokromatosis, zat toksik, dan lain-lain.
5. PATOGENESIS PEMBENTUKAN ASCITES
Terdapat 2 ( dua ) faktor yang mempengaruhi terjadinya pembentukan
asites, yaitu retensi sodium dan air serta hipertensi portal.
a. Peran hipertensi portal
Hipertensi portal meningkatkan tekanan hidrostatik dalam sinusoid
hati dan menyebabkan transudasi cairan ke dalam rongga peritoneum.
Namun, pasien dengan hipertensi portal presinusoidal tanpa sirosis jarang
berkembang menjadi asites. Dengan demikian pasien tidak berkembang
menjadi asites pada oklusi vena portal ekstrahepatik kronis terisolasi atau
non-penyebab sirosis hipertensi portal seperti fibrosis hepatik kongenital,
kecuali bila diikuti kerusakan fungsi hati seperti pada perdarahan
gastrointestinal. Sebaliknya, trombosis vena hepatik akut, menyebabkan

hipertensi portal postsinusoidal, biasanya berhubungan dengan asites.

Hipertensi portal terjadi sebagai konsekuensi dari perubahan struktural
dalam hati pada

sirosis dan peningkatan aliran darah splanknikus.

Deposisi kolagen progresif dan pembentukan nodul mengubah arsitektur

normal vaskular hati dan meningkatkan resistensi terhadap aliran portal.
Sinusoid

mungkin

pembentukan

menjadi

kurang

dapat

berdistensi

dengan

kolagen dalam ruang Disse. Meskipun hal ini mungkin

memberikan impresi sistem statik portal, studi

terbaru

menunjukkan

bahwa aktivasi sel stellata hepatik secara dinamis dapat mengatur

nada sinusoidal hingga tekanan portal.
Sel endotel sinusoidal membentuk pori-pori membran ekstrim
yang

hampir sepenuhnya permeabel terhadap makromolekul, termasuk

protein plasma. Sebaliknya, kapiler splanknikus memiliki ukuran pori 50100 kali lebih rendah dari sinusoid hepatik. Akibatnya, gradien tekanan
onkotik trans-sinusoidal dalam hati hampir nol ketika dalam sirkulasi
splanknikus yaitu 0,8-0,9 (80% -90% dari maksimum). Gradien tekanan
onkotik seperti ujung ekstrim pada efek spektrum minimal terhadap
perubahan konsentrasi albumin plasma tersebut terhadap pertukaran
cairan transmicrovascular. Oleh karena itu, konsep lama yang menyatakan
asites dibentuk sekunder terhadap penurunan tekanan onkotik adalah
palsu, dan konsentrasi albumin plasma memiliki pengaruh kecil pada laju
pembentukan

ascites.

Hipertensi

portal

sangat

penting

terhadap

perkembangan asites, dan asites jarang terjadi pada pasien dengan

gradien vena portal hepatik <12 mmHg. Sebaliknya, insersi dari samping
ke

sisi

portacaval

shunt

menurunkan

tekanan

portal

sering

menyebabkan resolusi dari asites.

b. Patofisiologi retensi natrium dan air

Penjelasan klasik retensi natrium dan air terjadi karena
underfill

atau

overfill

yang

disederhanakan.

Pasien

mungkin menunjukkan fitur baik underfill atau overfill

tergantung pada postur atau keparahan penyakit hati. Salah
satu peristiwa penting dalam patogenesis disfungsi ginjal
dan retensi natrium pada sirosis adalah berkembangnya
vasodilatasi

sistemik,

yang

menyebabkan

penurunan

volume darah arteri efektif dan hiperdinamik circulation.

Mekanisme yang bertanggung jawab atas perubahan fungsi

vaskular

tidak

diketahui

tetapi

mungkin

melibatkan

peningkatan sintesis nitrit oksida vaskular,

prostasiklin,

serta perubahan konsentrasi plasma glukagon, substansi

P, atau gen kalsitonin terkait peptide.
Namun, perubahan hemodinamik bervariasi dengan
postur, dan studi telah menunjukkan perubahan

yang

nyata dalam sekresi peptida natriuretik atrium dengan

postur tubuh, serta perubahan sistemik hemodinamik.
Selain itu, data menunjukkan penurunan volume arterial
efektif

pada sirosis telah diperdebatkan. Hal ini telah

disepakati bahwa bagaimanapun dalam kondisi terlentang

dan pada hewan percobaan, terdapat peningkatan curah
jantung dan vasodilatasi.
Perkembangan vasokonstriksi renal pada sirosis adalah
sebagian

respon

peningkatan
sistem

homeostatis

aktivitas

yang

simpatik

melibatkan

ginjal

dan

aktivasi

renin angiotensin untuk menjaga tekanan darah

selama vasodilatasi sistemik. Penurunan aliran darah ginjal

menurunkan laju filtrasi glomerulus sehingga pengiriman
dan ekskresi fraksional natrium. Sirosis dikaitkan dengan
peningkatan reabsorpsi natrium baik pada tubulus proksimal
dan tubulus distal. Peningkatan reabsorpsi natrium di
tubulus

distal

adalah

karena

peningkatan

konsentrasi

aldosteron di sirkulasi. Namun, beberapa pasien dengan

asites memiliki konsentrasi aldosteron plasma normal, yang
mengarah ke saran bahwa reabsorpsi natrium di tubulus
distal

mungkin

berhubungan dengan sensitivitas ginjal

yang meningkat tehadap aldosteron atau mekanisme lain

yang tidak diketahui.
Pada
sirosis
dapat

terjadi

hipovolemia

terkompensasi,

pada

efektif.

tidak

Hipertensi

retensi

natrium

adanya vasodilatasi
portal

sinusoidal

dan
dapat

mengurangi aliran
perubahan

darah

hemodinamik

ginjal

bahkan

dalam

tanpa

adanya

sirkulasi sistemik,

menunjukkan adanya hepatorenal reflex. Demikian pula,

selain vasodilatasi sistemik, keparahan penyakit hati dan
tekanan

portal juga berkontribusi terhadap abnormalitas

penanganan natrium dalam sirosis.

6. PATOFISIOLOGI
Penimbunan asites ditentukan oleh 2 faktur yang penting yakni faktor
lokal dan sistemik.
- Faktor lokal
Bertanggung jawab terhadap penimbunan cairan dirongga perut, faktor
lokal yang penting adalah cairan sinusoid hati dan sistem kapiler pembuluh
darah usus.
- Faktor sistemik
Bertanggung jawab terhadap perubahan-perubahan yang terjadi
pada sistem cardiovaskuler dan ginjal yang menimbun retensi air dan
garam. Faktor utama sebagai pencetus timbulnya retensi air dan garam
oleh ginjal adalah vasodilatasi arteri perifer mula-mula akan terjadi
peningkatan tahananan sistem porta dan diikuti terbentuknya pitas porta
sistemik baik intra maupun ektra hati apabila struktur perubahan parenkim
semakin berlanjut, pembentukan pintas juga semakin berlanjut, vasodilatasi
juga akan menjadi berat, sehingga tidak hanya sirkulasi splankrik,tetapi
ditempat lain misalnya : kulit otot dan paru.
Vasodilatasi arteri Perifer akan menyebabkan ketahanan tahanan
ferifer menurun tubuh akan menafsirkan seolah-olah menjadi penurun
volome efektif darah arteri reaksi yang dilakukan untuk melawan keadaan
itu adalah meningkatkan tonos saraf simpatik adrenergik. Hasil akhirnya
adalah aktivitas terhadap 3 sistem vasokonstriktor yakni sistem reninangiostensin, aldesteron, arginin vasopresin dan saraf simpatik aktivasi
sistem arginin vasopresin akan menyebabkan retensi air, sistem aldesteron
akan

menyebabkan

penurunan

kecepatan

filtrasi

glomerulus

dan

meningkatkan reapsorpsi garam pada tubulus progsimal, disamping itu

sistem vaskuler juga akan terpengaruh oleh aktivitasi ketiga vaso kontriktor
tersebut.
Apabila terjadi sirosis hatisemakin berlambat, vasodilatasi arteri
ferifer akan menjadi semakin berat sehingga aktivitasi sistem neoru

homoral akan mampu menimbulkan asites. Disdamping itu, aktivasi sistem

neurohumoral yang terumenerus tetapi akan menimbulkan perubahan
fungsi ginjal yang semakin nyata sehingga terjadi sindrom heparorenal.

7. MANIFESTASI KLINIK
Asites sangat mudah dikenali pada inspeksi, akan tampak perut
membuncit pada umumnya kurang gizi, otot atrofi dan pada bagian besar
kasus dapat dijumpai, stigmata hati kronik. Pada saat pasien tidur terlentang,
pembesaran perut akan nampak mencolok kesamping kanan dan kiri seperti
perut kodok letak umbilikus tergeser kekaudal mendekati sismfisis pubis,
sering dijumpai hernia umbilikalis kiri tekanan intara abdomen yang meninggi
sedangkan otot-otot atrofi sehingga kekuatannya berkurang, tanda-tanda visis
lain menunjukkan adanya akumulasi cairan dalam rongga perut. Auskultasi
perut antara lain : pekak samping (Flank dullness) pekak alih (shiffing
dulinees)
8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Pemeriksaan awal
Penyebab asites sering terlihat jelas dari anamnesis, riwayat dan
pemeriksaan fisik. Namun, penting untuk mencari penyebab lain dari
asites. Seharusnya tidak diasumsikan bahwa pasien alkoholik memiliki
penyakit hati alkoholik. Oleh karena itu, pemeriksaan harus diarahkan pada
diagnosa penyebab asites. Investigasi ini penting untuk menegakkan
etiologi asites termasuk diagnostik parasentesis dengan pengukuran
albumin cairan asites atau protein, jumlah neutrofil, kultur cairan asites, dan
amilase cairan asites. Sitologi cairan asites harus diminta ketika ada
kecurigaan klinis kearah keganasan. Investigasi lain harus mencakup USG
abdomen untuk mengevaluasi penampakan dari pankreas, hati, dan
kelenjar

getah

bening

serta

adanya

splenomegali

yang

mungkin

menandakan hipertensi portal. Tes darah harus diambil untuk pengukuran

urea dan elektrolit, tes fungsi hati, waktu protrombin, dan hitung darah
lengkap.
- Parasentesis abdomen
Daerah yang paling umum untuk pungsi asites adalah sekitar
15 cm lateral umbilikus, untuk menghindari pembesaran hati atau limpa.
Arteri epigastrium inferior dan superior berjalan dilateral umbilikus terhadap

titik tengah inguinalis dan harus dihindari. Untuk tujuan diagnostik, 10-20 ml
cairan asites harus dipungsi untuk inokulasi asites menjadi dua botol kultur
darah dan Tabung EDTA. Komplikasi pungsi asites terjadi pada sampai 1%
dari pasien (hematoma abdomen) tapi jarang serius atau mengancam
nyawa. Komplikasi lebih serius seperti haemoperitoneum atau perforasi
usus jarang terjadi (<1/1000 prosedur). Kontraindikasi parasentesis pada
pasien dengan profil koagulasi yang abnormal. Sebagian besar pasien
dengan asites karena sirosis memiliki perpanjangan waktu protrombin dan
beberapa tingkat trombositopenia. Tidak ada data yang mendukung
penggunaan fresh frozen plasma sebelum parasentesis meskipun jika
trombositopenia hebat (< 40.000) maka dokter akan memberikan trombosit
untuk mengurangi risiko perdarahan
- Investigasi cairan asites
Jumlah neutrofil dan kultur cairan asites
Semua pasien harus diskrining untuk mengetahui spontaneous bacterial
peritonitis (SBP), yang terdapat dalam sekitar 15% pasien dengan sirosis
dan asites yang dirawat di rumah sakit. Jumlah neutrofil asites >250
sel/mm3 (0,25x109 / l) adalah diagnostik SBP dengan adanya diketahui
perforasi viskus atau inflamasi organ intrabdominal. Konsentrasi sel darah
merah dalam asites sirosis biasanya, 1.000 sel/mm3 dan cairan asites
berdarah (>50.000 sel/mm3) terjadi pada sekitar 2% dari sirosis. Pada
sekitar

30%

sirosis

dengan

asites

berdarah,

terdapat

karsinoma

hepatoseluler yang mendasari. Namun, pada 50% pasien dengan asites

berdarah, penyebabnya tidak dapat ditemukan. Pewarnaan gram cairan
asites tidak diindikasikan, karena jarang membantu. Sensitivitas apusan
untuk mikobakteri sangat buruk, sementara kultur cairan untuk mikobakteri
memiliki sensitivitas 50%.

Beberapa studi telah menunjukkan bahwa

inokulasi cairan asites ke dalam botol kultur darah akan mengidentifikasi

organisme pada sekitar 72-90% kasus sedangkan mengirim cairan asites
dalam wadah steril ke laboratorium hanya akan mengidentifikasi organisme
di sekitar 40% dari kasus SBP.

Protein cairan asites dan amilase cairan asites.

Secara konvensional, jenis asites dibagi menjadi eksudat dan transudat, di
mana konsentrasi protein asites

masing-masing >25 g/l atau <25 g / l.

Tujuan dari pembagian seperti ini adalah untuk membantu mengidentifikasi

penyebab asites. Jadi, pada keganasan secara klasik menyebabkan asites
eksudatif dan sirosis menyebabkan asites transudat. Namun, ada banyak
kesalah pahaman di praktek klinis. Misalnya, sering dianggap bahwa asites
jantung adalah transudat meskipun kasusnyajarang terjadi, protein asites
>25 g/l pada 30% pasien dengan sirosis tanpa komplikasi, dan pasien
dengan sirosis dan tuberkulosis asites mungkin memiliki asites rendah
protein. Gradien serum asites-albumin (SA-AG) jauh unggul dalam
kategorisasi asites dengan akurasi 97%. Hal ini dihitung sebagai berikut :
SA-AG = konsentrasi albumin serum - konsentrasi albumin cairan asites

Tabel 3. Gradien serum asites-albumin

Gradien Serum Asites Albumin ( SA-AG )
SA AG 11 g/l

SA AG < 11 g/l

Sirosis hepatis

Keganasan

Gagal Jantung

Pankreatitis

Sindrom Nefrotik

Tuberkulosis

Amilase asites tinggi adalah diagnostik untuk asites pankreas, amilase

cairan asites harus ditentukan dalam pasien dimana ada kecurigaan klinis
penyakit pancreas.
Sitologi cairan asites
Hanya 7% dari sitologi cairan asites positif, pemeriksaan sitologi memiliki
akurasi 60-90% dalam diagnosis asites keganasan, terutama ketika
beberapa ratus mililiter cairan yang diuji dan teknik konsentrasi yang
digunakan. Dokter harus bekerja sama dengan departemen sitologi lokal
mereka untuk mendiskusikan kebutuhan cairan sebelum parasentesis.
Tetapi investigasi sitologi cairan asites bukan merupakan pilihan untuk
diagnosis karsinoma hepatoseluler primer.
9. PENATALAKSANAAN
a.
Bed rest 2,4

Istirahat pada pasien dengan sirosis dan asites, asumsi postur tegak
dikaitkan dengan aktivasi renin-angiotensin-aldosteron dan sistem saraf
simpatik, pengurangan di tingkat

filtrasi glomerulus dan ekskresi

natrium, serta respon menurun terhadap diuretik. Efek ini bahkan lebih
mencolok dalam hubungan dengan latihan fisik moderat. Data ini sangat
menyarankan bahwa pasien harus diobati dengan diuretik saat istirahat.
Namun, belum ada

studi

klinis yang menunjukkan

keberhasilan

peningkatan diuresis dengan istirahat atau durasi penurunan rawat inap.

Tirah baring dapat menyebabkan atrofi otot, dan komplikasi lainnya, serta
memperpanjang lama tinggal di rumah sakit, tirah baring umumnya tidak
direkomendasikan

untuk

manajemen

pasien

dengan

asites

tanpa

komplikasi.
b.

Retriksi diet garam 2,4

Retriksi diet garam saja dapat membuat balance natrium negatif
pada 10% pasien. Pembatasan natrium telah terkait dengan persyaratan
diuretik lebih rendah, resolusi asites lebih cepat, dan masa di Rumah
Sakit lebih pendek. Di masa lalu, makan garam sering di batasi sampai
22 atau 50 mmol/hari, diet ini dapat menyebabkan malnutrisi protein dan
hasil yang serupa, dan tidak lagi dianjurkan. Diet khas Inggris berisi sekitar
150 mmol natrium per hari, dimana 15% dari penambahan garam dan
70% dari makanan kemasan. Diet garam harus dibatasi, 90 mmol/hari
(5,2 g) garam dengan menerapkan pola makan tidak tambah garam dan
menghindari bahan makanan yang telah disiapkan (misalnya, kue).
Bimbingan ahli diet dan informasi leaflet akan membantu dalam mendidik
pasien dan kerabat tentang retriksi garam. Obat tertentu, terutama dalam
bentuk tablet effervescent, memiliki kandungan natrium yang tinggi.
Antibiotik intravena umumnya mengandung 2,1-3,6 mmol natrium per gram
dengan pengecualian siprofloksasin yang berisi 30 mmol natrium dalam
200 ml (400 mg) untuk infus intravena. Meskipun secara umum lebih baik
untuk menghindari infus cairan yang mengandung garam pada pasien
dengan asites, ada peluang, seperti berkembang menjadi sindroma
hepatorenal atau gangguan ginjal dengan hiponatremia berat,

jika sesuai

dan diindikasikan untuk memberikan ekspansi volume dengan kristaloid

atau koloid. Untuk pasien sindrom hepatorenal, International Ascites club
merekomendasikan infus garam normal.

c.

Peran retriksi air 2,4

Tidak ada studi tentang manfaat atau bahaya pembatasan air pada
resolusi

asites. Kebanyakan

ahli

setuju

bahwa

tidak

ada peran

pembatasan air pada pasien dengan asites tampa komplikasi. Namun,

pembatasan air untuk pasien dengan asites dan hiponatremia telah
menjadi standar praktek klinis di banyak pusat-pusat.
d.

Manajemen hiponatremia pada pasien dengan terapi diuretic 2,4

Natrium serum 126 mmo/l
Untuk pasien dengan asites yang memiliki natrium serum 126
mmol/l, seharusnya tidak ada pembatasan air, dan diuretik dapat dengan
aman dilanjutkan, menunjukan bahwa fungsi ginjal ini tidak memburuk atau
belum secara signifikan memburuk selama terapi diuretik.
Natrium serum 125 mmol/l
Untuk pasien dengan hiponatremia sedang (natrium serum 121125 mmol/l), terdapat beberapa pendapat mengenai tindakan apa yang
sebaiknya dilakukan. Pendapat internasional, di mana konsensus para ahli
internasional dilaporkan bahwa diuretik harus dilanjutkan. Diuretik harus
dihentikan jika natrium serum 125 mmol/l dan pasien diobservasi. Semua
ahli dilapangan merekomendasikan diuretik dihentikan jika natrium serum
120 mmol/l. Jika ada peningkatan yang signifikan kreatinin serum
atau kreatinin serum >150 mol/ l, akan direkomendasikan ekspansi
volume. Gelofusine, Haemaccel, dan Solusi albumin 4,5% mengandung
konsentrasi natrium setara dengan salin normal (154 mmol/l). Hal ini akan
memperburuk retensi garam tetapi kita mengambil pandangan bahwa
lebih baik untuk memiliki asites dengan fungsi ginjal normal dari pada
berkembang dan berpotensi menjadi gagal ginjal ireversibel. Pembatasan
air harus disediakan untuk mereka yang secara klinis euvolaemic
dengan hiponatremia parah, klirens air bebas menurun, dan yang tidak
sedang terapi diuretik, dan di antaranya kreatinin serum normal.

e.

Diuretik 1,2,4
Diuretik telah menjadi andalan pengobatan asites sejak tahun 1940
ketika pertama kali tersedia. Banyak agen diuretik telah dievaluasi selama
bertahun-tahun tetapi dalam praktek klinis dalam hal ini Inggris telah
membatasi terutama spironolactone, amilorid, furosemid, dan bumetanide.
- Spironolactone

Spironolactone
terutama

merupakan

antagonis

aldosteron,

bekerja

pada tubulus distal untuk meningkatkan natriuresis dan

mempertahankan kalium. Spironolactone adalah obat pilihan di awal

pengobatan asites karena sirosis. Dosis harian inisial 100 mg bisa
ditingkatkan sampai 400 mg untuk mencapai natriuresis adekuat.
Berjalan lambat 3-5 hari antara awal pengobatan spironolactone dan
terjadinya efek. studi kontrol natriuretik telah menemukan bahwa
spironolactone mencapai natriuresis lebih baik dan diuresis dari loop
diuretic seperti furosemide. Efek samping paling sering spironolakton
pada sirosis adalah yang berkaitan dengan ativitas antiandrogenik nya,
seperti penurunan libido, impotensi, dan ginekomastia pada pria dan
ketidakteraturan menstruasi pada wanita (meskipun sebagian besar
wanita dengan asites tidak menstruasi saja). Ginekomastia dapat
secara

signifikan berkurang

ketika

canrenoate

kalium

hidrofilik

derivatif digunakan, tetapi ini tidak tersedia di Inggris. Tamoxifen pada

dosis 20 mg dua kali sehari telah terbukti berguna dalam pengelolaan
gynaecomastia. Hiperkalemia merupakan komplikasi signifikan yang
sering membatasi penggunaan spironolactone dalam pengobatan
asites.
- Furosemid
Furosemid adalah diuretik loop yang menyebabkan tanda
natriuresis dan diuresis pada subyek normal. Hal ini umumnya
digunakan sebagai tambahan untuk pengobatan spironolactone karena
keberhasilan rendah bila digunakan sendirian pada sirosis. Dosis awal
frusemid adalah 40 mg/hari dan umumnya meningkat setiap 2-3 hari
sampai dosis tidak melebihi 160 mg/hari. Tinggi dosis frusemid
berhubungan dengan gangguan elektrolit berat dan alkalosis metabolik,
dan harus digunakan hati- hati.
bekerja

simultan

meningkatkan

Furosemid

dan

spironolactone

efek natriuretik.

- Diuretik lain
Amiloride bekerja pada tubulus distal dan menginduksi diuresis
pada 80% pasien dengan dosis 15-30 mg/hari. Hal ini kurang efektif
dibandingkan dengan spironolakton

atau

kalium

canrenoate.

Bumetanide mirip dengan frusemid dalam kerja dan efikasi.

Secara umum, pendekatan '' stepped care'' yang digunakan

dalam pengelolaan asites dimulai dengan diet pembatasan garam
sederhana, bersama dengan meningkatnya dosis spironolactone.
Furosemid hanya ditambahkan bila 400 mg spironolakton sendiri telah
terbukti inefektif. Pada pasien dengan edema berat tidak perlu untuk
memperlambat laju harian penurunan berat badan. Sekali edema telah
diselesaikan tetapi asites berlanjut, maka tingkat penurunan berat
badan

tidak melebihi 0,5 kg/hari. Selama diuresis dikaitkan dengan

deplesi volume intravaskular (25%) yang mengarah ke gagal ginjal,

ensefalopathy hepatik (26%), dan hiponatremia (28% . Sekitar 10%
pasien dengan sirosis dan asites memiliki asites refrakter. Pada pasien
yang gagal pengobatan, harus diperhatikan riwayat diet dan riwayat
pengobatan. Penting untuk memastikan bahwa mereka tidak memakan
obat yang kaya akan natrium, atau obat yang menghambat garam dan
ekskresi air seperti obat - obatan anti- inflamasi non-steroid ( OAINS ).
Kepatuhan

retriksi

natrium

makanan

harus

dipantau

dengan

pengukuran ekskresi natrium urin. Jika natrium urin melebihi asupan

sodium yang direkomendasikan, dan pasien tidak
pengobatan,
f.

maka

menanggapi

dapat diasumsikan bahwa pasien non-compliant.

Terapi paracentesis 1,2,4

Pasien dengan asites besar atau refrakter biasanya managemen
inisial oleh parasentesi dengan volume besar. Beberapa studi klinis
terkontrol telah menunjukkan bahwa besar volume parasentesis dengan
penggantian koloid cepat, aman, dan efektif. Penelitian pertama
menunjukkan bahwa seri volume besar parasentesis

(4-6

l/hari)

dengan infus albumin (8 g/liter asites yang hilang) lebih efektif dan
berhubungan dengan komplikasi lebih sedikit dan durasi rawat inap
yang lebih singkat dibandingkan dengan terapi diuretik. Penelitian
ini diikuti oleh penelitian lain yang mengevaluasi efikasi, keamanan,
kecepatan parasentesis, perubahan hemodinamik setelah parasentesis,
dan kebutuhan terapi penggantian koloid. Parasentesis total umumnya
lebih aman dari parasentesis berulang, jika ekspansi volume diberikan
pasca-parasentesis. Jika ekspansi volume pasca- parasentesis
memberikan

volume

ekspansi

dapat

menyebabkan

sirkulasi, gangguan fungsi ginjal dan elektrolit.

gagal

gangguan

Setelah parasentesis, mayoritas asites berulang (93%) jika terapi

diuretik tidak diteruskan kembali, tapi berulang pada hanya 18% pasien
yang diobati dengan spironolactone. Memulai kembali diuretik setelah
parasentesis (biasanya dalam 1-2 hari) tampaknya tidak meningkatkan
risiko disfungsi sirkulasi post paracentesis.

Gambar 2. Paracentesis
g.

Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) 1,2,3,4

Peningkatan tekanan portal adalah salah satu faktor utama yang
berkontribusi terhadap patogenesis asites, tidak mengherankan bahwa
TIPS adalah perawatan yang sangat efektif untuk asites refrakter. Ini
berfungsi sebagai pada sisi portocaval shunt yang dipasang dengan
anestesi lokal dan sedasi intravena, dan menggantikan penggunaan
pembedahan

yang ditempatkan

di

portocaval

atau

mesocaval

shunts. Sejumlah studi uncontrolled telah diterbitkan menilai efektivitas

TIPS pada pasien dengan asites refrakter. Dalam kebanyakan studi
keberhasilan teknis dicapai pada 93 - 100% kasus, dengan kontrol dari
asites dicapai dalam 27-92% dan resolusi lengkap sampai dengan
75% kasus. TIPS menghasilkan penurunan sekunder aktivasi system
renin-angiotensin-aldosteron, dan meningkatkan
Percobaan

acak

prospektif

telah

efektif

dalam

mengendalikan

ekskresi natrium.

menunjukkan
asites

TIPS

dibandingkan

lebih
dengan

paracentesis volume besar. Namun, tidak ada konsensus mengenai

dampak TIPS pada kelangsungan hidup bebas transplantasi pada

pasien dengan asites refraktori. Dalam satu studi TIPS tidak

berpengaruh pada survival sementara yang lain telah melaporkan
peningkatan

survival

baik dibandingkan dengan terapeutik

paracentesis.

Gambar 3. TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt)

DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marilynn E. 2010. Rencana Asuhan Keperawatan .Jakarta : EGC

Mansjoer, Arif. 2010. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke III. Jilid Ke 2. FKUI :
Media Aesculapius.
Sloane, Ethel. 2013. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth.Jakarta : EGC.
Wong, Donna L. 2013. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC
Rudolf. 2016. Buku Ajar Pediatrik. Jakarta : EGC
Pho, Kevin. Ascites. www.nlm.nih.gov. 2004
Shah, Rahil. Ascites. www.emedicine.com. 2006
Wong F. And Blendis L. Ascites, First Principles of Gastroenterology, Chapter 14.
www.gastroresource.com. 2003
Price SA dan Wilson LM. Patofisiologi: Konsep-konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta. 2013
Kasper, et.al. Harrisons: Principles of Internal Medicine, Edition 16, Volume 1.
2005.
Hasan, Rupseno. 2015. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : FKUI