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Definicin:
Las lceras ppticas son defectos excavados en la mucosa gastrointestinal, por el dao en el
epitelio debido a los efectos custicos del cido y la pepsina presentes en la luz.
Histolgicamente, son defectos necrticos de la mucosa que se extienden a travs de la
muscular de la mucosa y hacia la submucosa o capas ms profundas, mientras que los
defectos necrticos ms superficiales son considerados erosiones. En la prctica, son
identificadas en base de sus caractersticas macroscpicas endoscpicas o radiogrficas.
A principios del siglo XX, el estrs y la dieta fueron considerados factores patognicos
asociadas con la infeccin gstrica por la bacteria Helicobacter pylori, o con el consumo de
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), demostrndose la disminucin de recurrencia al
tratarse estos factores, convirtindose en un componente clave del tratamiento.
Fisiopatologa:
Disbalance entre los factores agresores y protectores de la mucosa gstrica.
Mecanismos de defensa Preepiteliales: Impiden el contacto del agente nocivo con las clulas
epiteliales.
Cubierta de mucus y de agua rica en bicarbonato. Secretados por las clulas epiteliales
de mucus, fibrina y detritos celulares que forman una capa protectora que se adhiere al
epitelio lesionado e impide un mayor contacto con el cido.
Mecanismos
de defensa epiteliales:
Las membranas de la clula apical y los complejos de unin estrechos entre las clulas
de superficie son barreras que limitan la difusin de iones de hidrgeno hacia la mucosa.
La exposicin al cido concentrado (pH<2,5) induce una lesin que permite el pasaje de
iones de hidrgeno a travs de esta va paracelular.
El exceso de iones hidrgeno que ingresan a la clula, pueden ser eliminados mediante
Helicobacter pylori
Bacteria gram negativa, espiralada y flagelada.
Produce grandes cantidades de ureasa, una enzima que cataliza el metabolismo de la urea en
aminio alcalino y dixido de carbono, protegindose de la lesin cida al rodearse de
material alcalino.
La estructura espiralada y flagelada le permite penetrar a travs de la capa gstrica mucosa y
luego adherirse a la superficie luminal de las ceulas epiteliales gstricas.
Se cree que la transmisin es fecal-oral. Su frecuencia es inversamente a las condicines
socioeconmicas, y su prevalencia aumenta con la edad.
En estrecha relacin con la lcera pptica duodenal y gstrica. 80% de pacientes con lcera
duodenal tienen infeccin por H. pylori y 60% de los pacientes con lceras gstricas
tambin lo estn. Los mecanismos no son del todo conocidos.
Menos del 20% de infectados nunca desarrollarn lcera pptica, por lo que interacciones
complejas y poco conocidas entre ciertos factores, como la susceptibilidad del husped y la
virulencia de las cepas infectantes (gen cagA).
Su erradiacin disminuye a menos del 10% de casos de recurrencia al ao.
Factores que median la lesion tisular:
Lipopolisacridos (endotoxinas): Por medio del componente lipdico A, estimula la
liberacin de citocinas y tiene propiedades entodxicas. Intefiere entre la clula epitelial
gstrica y la laminina, con prdida de la integridad de la mucosa. Inhiben la sntesis de
mucina y estimula la secrecin de pepsingeno.
Antiinflamatorios no esteroideos:
Pueden daar la mucosa gastroduodenal mediente efectos tpicos y sistmicos:
Los AINE dbilmente cidos como la aspirina , se encuentran no ionizados y pueden
penetrar libremente en las clulas gstricas, aculndose intracelularmente y produciendo
lesiones.
Mediante la inhibicin de produccin de prostaglandinas que acompaa a la inhibicin de la
ciclooxigenasa inducida por AINE, produce una disminucin en la secrecin de mucus y
bicarbonato, disminucin del flujo sanguneo de la mucosa, reduccin de la proliferacin de
la mucosa y alteracin de la resistencia a la lesin pptica.
En el 15 a 30% de los pacientes bajo terapia con AINE pueden encontrarse lesiones
ulceradas.
Slo una minora de los pacientes que consume AINE desarrolla una lcera sintomtica o
complicada, 1% y 0,5% respectivamente.
Otros frmacos:
Quimioterapia, tabletas de cloruro de potasio, crack, bisfosfonatos (alendronato y
risedronato)
Enfermedades hipersecretoras:
Gastrinoma: Sd Zollinger Ellison
Mastocitosis sistmica y trastornos mieloproliferativos con basofilia
Hiperfuncin de la Clula G antral
Alcohol:
El vino y la cerveza son potentes secretagogos de cido gstrico pero su patognesis en la
lcera pptica es dudosa.
Dieta:
El caf, t y las bebidas gaseosas son potentes secretagogos de cido gstrico.
Tanto el caf con cafena como descafeinado son similares en cuanto a su capacidad de
estimular la secrecin cida gstrica.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Tipos:
Alta
Baja
Oculta
de origen dudoso
Presentacin Clnica:
Hematemesis: Vmito de sangre e indica un origen alto, casi siempre proximal al ligamento
de Treitz. Puede ser fresca, rojo brillante, o antigua con aspecto de borra de caf.
Melena: Deposicin de color negro alquitranado y olor ftido, debido a la degradacin de la
sangre para formar hematina u otros hemocromos por las bacterias.
Hematoquecia: Evacuacin de sangre roja brillante, mezclada con heces o sola, a trave del
recto.
Oculta: no visible, asociada con prdidas de escasa magnitud
HEMODINAMIA
PERDIDA DE SANGRE(%)
SEVERIDAD
20 25
Masiva
Trastornos
posturales
(hipotensin/taquicardia
ortostticas)
10 20
Moderada
<10
Leve
Normal
Acidosis:
- La hipoxia aumenta el metabolismo celular produciendo acido lctico y otros
metabolitos cidos de los tejidos.
- Se retiene cationes H+ debido a la disminucin de su excrecin renal
- Produce depresin cardiaca con disminucin del gasto cardiaco
- Disminuye la reactividad cardiaca y arteriolar a las catecolaminas
- Depresin del SNC:
- La liberacin de beta endorfinas produce depresin del SNC y de centros
reguladores compensadores.
- Alteraciones de la coagulacin sangunea:
- En una primera etapa: Hipercoagulabilidad. Por Aumento del Tromboxano A 2,
provocando agregacin plaquetaria y liberndose mayor nivel de tromboxano,
- En una segunda etapa: Hipocoagulabilidad y fibrinlisis.
- Depresin del sistema retculo endotelial (RES):
- Continuamente ingresan endotoxinas al torrente sanguneo provenientes del tracto
gastrointestinal, las cuales son neutraliadas por el RES por su actividad opsnica,
principalmente en el hgado.
- Al entrar las endotoxinas a la circulacin general, producen vasodilatacin,
probablemente estimulando la sntesis de una isoforma de oxido ntrico sintetasa
en las clulas musculares lisas de los vasos sanguneos del cuerpo.