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ULCERA PEPTICA

Definicin:
Las lceras ppticas son defectos excavados en la mucosa gastrointestinal, por el dao en el

epitelio debido a los efectos custicos del cido y la pepsina presentes en la luz.
Histolgicamente, son defectos necrticos de la mucosa que se extienden a travs de la
muscular de la mucosa y hacia la submucosa o capas ms profundas, mientras que los
defectos necrticos ms superficiales son considerados erosiones. En la prctica, son
identificadas en base de sus caractersticas macroscpicas endoscpicas o radiogrficas.
A principios del siglo XX, el estrs y la dieta fueron considerados factores patognicos

importantes de las lceras ppticas. En la dcada de 1950, se centr la atencin en el papel


del cido gstrico, siendo la terapia anticida el tratamiento de eleccin. Cuando se cont
con los antagonistas de los receptores H 2 en la dcada de 1970, la terapia supresora cida
surgi como el tratamiento de primera eleccin. Con la llegada de los bloqueadores de la
bomba de protones, en la dcada de 1980, se logr una supresin cida ms potente y con
mayores tasas de curacin de las lceras. Sin embargo, gran parte de los pacientes
experimentaban recurrencia al ao luego de la suspensin del tratamiento.
Durante la dcada de 1980, se encontr que la mayora de las lceras ppticas estaban

asociadas con la infeccin gstrica por la bacteria Helicobacter pylori, o con el consumo de
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), demostrndose la disminucin de recurrencia al
tratarse estos factores, convirtindose en un componente clave del tratamiento.
Fisiopatologa:
Disbalance entre los factores agresores y protectores de la mucosa gstrica.

Mecanismos de defensa Preepiteliales: Impiden el contacto del agente nocivo con las clulas

epiteliales.
Cubierta de mucus y de agua rica en bicarbonato. Secretados por las clulas epiteliales

gstricas y clulas de Brunner en el duodeno. El bicarbonato de la sangre tambin


ingresa en la capa de agua por difusin paracelular. En la capa de mucus las
glucoprotenas forman una barrera fsica para la difusin de la pepsina. Tambin hay
cantidades importantes de fosfolpidos en la capa de mucus que forman una capa
hidrfoba que repele al cido en la superficie luminal del gel mucoso.
El resultado, es un rango neutral del pH en la superficie de la clula epitelial

gastroduodenal, incluso cuando el pH de la luz desciende por debajo de 2.


Finalmente, la lesin cido pptica de la mucosa gastrointestinal produce la eliminacin

de mucus, fibrina y detritos celulares que forman una capa protectora que se adhiere al
epitelio lesionado e impide un mayor contacto con el cido.
Mecanismos
de defensa epiteliales:

Las membranas de la clula apical y los complejos de unin estrechos entre las clulas

de superficie son barreras que limitan la difusin de iones de hidrgeno hacia la mucosa.
La exposicin al cido concentrado (pH<2,5) induce una lesin que permite el pasaje de
iones de hidrgeno a travs de esta va paracelular.
El exceso de iones hidrgeno que ingresan a la clula, pueden ser eliminados mediante

bombas inicas: Na H, Na HCO3


Restitucin rpida : las clulas daadas son reemplazadas por clulas sanas que migran

de la regin mucosa del cuello de la glndula, proceso regulado por factores de


crecimiento epidrmicos y el factor de crecimiento de fibroblastos.
Regeneracin: Cuando el dao es importante, nuevas clulas son originadas por divisin

celular, regulada tambin por factores de crecimiento.


Mecanismos de defensa postepiteliales:

Flujo sanguneo: Provee la energa y los sustratos necesarios para el mantenimiento de la

integridad de la clula epitelial y para el desarrollo de las funciones protectoras, como la

elaboracin de mucus y la secrecin de bicarbonato. Tambin elimina el cido que se


difunde a travs de la mucosa lesionada y transporta el HCO3 hacia la clula epitelial.

Anomalas asociadas con la lcera duodenal:


Aumento:
Masa de clulas parietales gstricas
Produccin cida mxima
Secrecin cida pico estimulada por comida*
Duracin de la secrecin cida estimulada por la comida
Secrecin basal cida*
Secrecin basal diurna
Secrecin basal nocturna
Niveles sricos de gastrina en ayunas*
Niveles de gastrina estimulada por las comidas y el GRP*
Concentraciones sricas de pepsingeno I *
Velocidad de vaciamiento gstrico de lquidos
Diminucin:
Produccin de bicarbonato por el duodeno proximal
Anomalas asociadas con la lcera gstrica:
Aumento:
Niveles sricos de pepsingeno II: lceras gstricas tipo I (De fondo y cuerpo)
Reflujo duodenogstrico: sales biliares y lisolecitina
Disminucin:
Masa de clulas parietales gstricas
Secrecin cida mxima

Helicobacter pylori
Bacteria gram negativa, espiralada y flagelada.
Produce grandes cantidades de ureasa, una enzima que cataliza el metabolismo de la urea en
aminio alcalino y dixido de carbono, protegindose de la lesin cida al rodearse de
material alcalino.
La estructura espiralada y flagelada le permite penetrar a travs de la capa gstrica mucosa y
luego adherirse a la superficie luminal de las ceulas epiteliales gstricas.
Se cree que la transmisin es fecal-oral. Su frecuencia es inversamente a las condicines
socioeconmicas, y su prevalencia aumenta con la edad.
En estrecha relacin con la lcera pptica duodenal y gstrica. 80% de pacientes con lcera
duodenal tienen infeccin por H. pylori y 60% de los pacientes con lceras gstricas
tambin lo estn. Los mecanismos no son del todo conocidos.
Menos del 20% de infectados nunca desarrollarn lcera pptica, por lo que interacciones
complejas y poco conocidas entre ciertos factores, como la susceptibilidad del husped y la
virulencia de las cepas infectantes (gen cagA).
Su erradiacin disminuye a menos del 10% de casos de recurrencia al ao.
Factores que median la lesion tisular:
Lipopolisacridos (endotoxinas): Por medio del componente lipdico A, estimula la
liberacin de citocinas y tiene propiedades entodxicas. Intefiere entre la clula epitelial
gstrica y la laminina, con prdida de la integridad de la mucosa. Inhiben la sntesis de
mucina y estimula la secrecin de pepsingeno.

Antiinflamatorios no esteroideos:
Pueden daar la mucosa gastroduodenal mediente efectos tpicos y sistmicos:
Los AINE dbilmente cidos como la aspirina , se encuentran no ionizados y pueden
penetrar libremente en las clulas gstricas, aculndose intracelularmente y produciendo

lesiones.
Mediante la inhibicin de produccin de prostaglandinas que acompaa a la inhibicin de la
ciclooxigenasa inducida por AINE, produce una disminucin en la secrecin de mucus y
bicarbonato, disminucin del flujo sanguneo de la mucosa, reduccin de la proliferacin de
la mucosa y alteracin de la resistencia a la lesin pptica.
En el 15 a 30% de los pacientes bajo terapia con AINE pueden encontrarse lesiones
ulceradas.
Slo una minora de los pacientes que consume AINE desarrolla una lcera sintomtica o
complicada, 1% y 0,5% respectivamente.

Otros frmacos:
Quimioterapia, tabletas de cloruro de potasio, crack, bisfosfonatos (alendronato y
risedronato)

Enfermedades hipersecretoras:
Gastrinoma: Sd Zollinger Ellison
Mastocitosis sistmica y trastornos mieloproliferativos con basofilia
Hiperfuncin de la Clula G antral

Taquismo: Mecanismos propuestos:


Disminucin en las concentraciones de prostaglandinas en la mucosa gstrica y duodenal.
Inhibe la secrecin de bicarbonato en la mucosa duodenal estimulada por cido.
Aumento de la acidez gstrica
Proliferacin de H. pylori

Alcohol:
El vino y la cerveza son potentes secretagogos de cido gstrico pero su patognesis en la
lcera pptica es dudosa.

Dieta:
El caf, t y las bebidas gaseosas son potentes secretagogos de cido gstrico.
Tanto el caf con cafena como descafeinado son similares en cuanto a su capacidad de
estimular la secrecin cida gstrica.
HEMORRAGIA DIGESTIVA

Tipos:
Alta
Baja
Oculta
de origen dudoso
Presentacin Clnica:
Hematemesis: Vmito de sangre e indica un origen alto, casi siempre proximal al ligamento
de Treitz. Puede ser fresca, rojo brillante, o antigua con aspecto de borra de caf.
Melena: Deposicin de color negro alquitranado y olor ftido, debido a la degradacin de la
sangre para formar hematina u otros hemocromos por las bacterias.
Hematoquecia: Evacuacin de sangre roja brillante, mezclada con heces o sola, a trave del
recto.
Oculta: no visible, asociada con prdidas de escasa magnitud

HEMODINAMIA

PERDIDA DE SANGRE(%)

SEVERIDAD

Shock (hipotensin en reposo)

20 25

Masiva

Trastornos
posturales
(hipotensin/taquicardia
ortostticas)

10 20

Moderada

<10

Leve

Normal

Causas de Hemorragia Digestiva Alta


Frecuentes:.
Ulcera gstrica
Ulcera duodenal
Vrices esofgicas
Desgarro de Mallory-Weiss
Menos Frecuentes:
Lesiones de Dieulafoy
Ectasias vasculares
Gastropata por hipertensin portal
Ectasia vascular antral gstrica (estmago en sanda) (GAVE)
Vrices gstricas
Neoplasia
Esofagitis
Erosiones gstricas
Raras:
Ulcera esofgica
Duodenitis erosiva
Fstula aortoentrica
Hemobilia
De origen pancretrico
Enfermedad de Crohn
Ausencia de lesin identificable

Causas de Hemorragia Digestiva Baja:


Frecuentes:
Divertculos
Ectasias vasculares
Infrecuentes:
Neoplasias
Enfermedad inflamatoria intetinal
Colitis
Isqumica
Por radiacin
Inespecfica
Hemorroides
Lesin del intestino delgado
Lesin del TGI superior
Sin lesin identificable
Raras
Lesiones de Dieulafoy
Ulceraciones colnicas
Vrices rectales

Repuestas Fisiolgicas a la Hemorragia:


- Mecanismos Compensadores:
- Reflejo Barorreceptor:
- Disminuye el tono vagal e incrementa el tono simptico:
- Aumenta la Frecuencia cardiaca y la contraccin miocardica
- Vasoconstriccin generalizada :
- A predominio de la circulacin cutnea, musculoesqueltica y esplcnica.
- Sin embargo es menor a nivel cerebral y del corazn.
- A nivel renal vara segn la gravedad del sangrado. La zona ms afectada con
la prdiadas importantes sanguneas es la regin externa de la corteza renal.
- Venoconstriccin generalizada :
- Cutnea y heptica: Permite la redistribucin sangunea con aumento del
volumen sanguneo efectivo.
- Reflejo Quimiorreceptor:
- Por disminucin de la presin parcial de oxgeno en los tejidos quimiorreceptores:
- Aumento de la vasoconstriccin
- Aumento del estimulo de la respiracin:
- Aumento del retorno venoso debido a la presin negativa ejercida por los
pulmones.
- Respuesta a la Isquemia Cerebral:
- Cuando la presin es menor a 40 mmHg
- Aumento de la actividad simptica, la cual es superior al estmulo de los
barorreceptores.
- Reabsorcin de lquidos titulares al plasma:
- Por disminucin de la presin hidrosttica de los capilares:
- Por hipotensin
- Por disminucin del Presin venosa central (PVC)
- Por contraccin arteriolar
- Sustancias Vasoconstrictoras endgenas:
- Catecolaminas:
- Producidas en la mdula suprarrenal
- Inicio durante el 1er minuto y se incrementa hasta 50 veces su valor normal a
lo largo de la hemorragia
- Vasopresina:
- Producida en la neurohipfisis
- La disminucin del 20% del volumen sanguneo la incrementa en 40 veces su
valor normal.
- Por estmulo de barorreceptores sinoarticos y de la Aurcula izquierda.
- Renina :
- Formacin de Angiotensina II
- Retencin de agua y sales por el rinn:
- Disminucin de la Tasa de Filtracin Glomerular (TFG):
- Por la Renina y Vasopresina
Aldosterona: Reabsorcin de Sodio a nivel de tmulos colectores y pasaje del
agua en forma activa.
- Mecanismos Descompensadotes:
- Insuficiencia Cardiaca:
- La hipotensin disminuye el flujo coronario y por ende disminuye la funcin
ventricular.
- La disminucin del Gasto cardiaco disminuye la presin arterial. Se produce el
acmulo de sustancias vasodilatadores que disminuyen la resistencia perifrica,
disminuyendo la presin arterial cerrando el crculo.

Acidosis:
- La hipoxia aumenta el metabolismo celular produciendo acido lctico y otros
metabolitos cidos de los tejidos.
- Se retiene cationes H+ debido a la disminucin de su excrecin renal
- Produce depresin cardiaca con disminucin del gasto cardiaco
- Disminuye la reactividad cardiaca y arteriolar a las catecolaminas
- Depresin del SNC:
- La liberacin de beta endorfinas produce depresin del SNC y de centros
reguladores compensadores.
- Alteraciones de la coagulacin sangunea:
- En una primera etapa: Hipercoagulabilidad. Por Aumento del Tromboxano A 2,
provocando agregacin plaquetaria y liberndose mayor nivel de tromboxano,
- En una segunda etapa: Hipocoagulabilidad y fibrinlisis.
- Depresin del sistema retculo endotelial (RES):
- Continuamente ingresan endotoxinas al torrente sanguneo provenientes del tracto
gastrointestinal, las cuales son neutraliadas por el RES por su actividad opsnica,
principalmente en el hgado.
- Al entrar las endotoxinas a la circulacin general, producen vasodilatacin,
probablemente estimulando la sntesis de una isoforma de oxido ntrico sintetasa
en las clulas musculares lisas de los vasos sanguneos del cuerpo.

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