DIABETES MELLITUS TIPE 1

Diabetes Melitus (DM) tipe-1 merupakan salah satu penyakit kronis yang sampai saat
ini belum dapat disembuhkan. Walaupun demikian berkat kemajuan teknologi kedokteran
kualitas hidup penderita DM tipe-1 tetap dapat sepadan dengan orang normal lainnya jika
mendapat tata laksana yang adekuat. Berdasarkan data dari rumah sakit terdapat 2 puncak
insidens DM tipe-1 pada anak yaitu pada usia 5-6 tahun dan 11 tahun.1,2
EPIDEMIOLOGI
Insidens DM tipe-1 sangat bervariasi baik antar negara maupun di dalam suatu
negara. Insidens tertinggi terdapat di Finlandia yaitu 43/100.000 dan insidens yang rendah di
Jepang yaitu 1,5-2/100.000 untuk usia kurang 15 tahun. Insidens DM tipe-1 lebih tinggi pada
ras kaukasia dibandingkan ras-ras lainnya.3
Data yang dikumpulkan Unit Kerja Koordinasi (UKK) Endokrinologi Anak Ikatan
Dokter Anak Indonesia (IDAI) sejak Mei 2009 terdapat 156 penderita, Maret 2011 sebanyak
604 penderita dan November 2011 menunjukkan terdapat 731 anak dan remaja berusia di
bawah 20 tahun yang merupakan penyandang diabetes tipe 1 di seluruh Indonesia. Data ini
diperkirakan merupakan puncak gunung es sehingga jumlah penderita yang sesungguhnya di
populasi tentu lebih banyak lagi yang masih belum terdeteksi. Bila jumlah anak (0 18 tahun
sesuai UU Perlindungan Anak) di Indonesia 83 juta jiwa, maka kasus DM tipe 1 pada anak
yang telah ditemukan hanya mencapai 0,00711 permil.2
DEFINISI
DM tipe 1 adalah kelainan sistemik akibat terjadinya gangguan metabolisme glukosa
yang ditandai oleh hiperglikemia kronik. Keadaan ini diakibatkan oleh kerusakan sel-
pankreas baik oleh proses autoimun maupun idiopatik sehingga produksi insulin berkurang
bahkan terhenti.1,2,3
GAMBARAN KLINIS
Sebagian besar penderita DM Tipe 1 mempunyai riwayat perjalanan klinis yang akut.
Biasanya gejala-gejala poliuria, polidipsia, polifagia dan berat badan yang cepat menurun
terjadi antara 1 sampai 2 minggu sebelum diagnosis ditegakkan. Apabila gejala-gejala klinis
ini disertai dengan hiperglikemia maka diagnosis DM tidak diragukan lagi.
1

Insiden DM tipe 1 di Indonesia masih rendah sehingga tidak jarang terjadi kesalahan
diagnosis dan keterlambatan diagnosis. Akibat keterlambatan diagnosis, penderita DM tipe 1
akan memasuki fase ketoasidosis yang dapat berakibat fatal bagi penderita. Keterlambatan ini
dapat terjadi karena penderita disangka menderita bronkopneumonia dengan asidosis atau
syok berat akibat gastroenteritis.2,3
Kata kunci untuk mengurangi keterlambatan diagnosis adalah kewaspadaan terhadap
DM tipe-1. Diagnosis DM tipe-1 sebaiknya dipikirkan sebagai diferensial diagnosis pada
anak dengan enuresis nokturnal (anak besar), atau pada anak dengan dehidrasi sedang sampai
berat tetapi masih ditemukan diuresis (poliuria), terlebih lagi jika disertai dengan pernafasan
Kussmaul dan bau keton.2,3
Perjalanan alamiah penyakit DM tipe-1 ditandai dengan adanya fase remisi
(parsial/total) yang dikenal sebagai honeymoon periode. Fase ini terjadi akibat berfungsinya
kembali jaringan residual pankreas sehingga pankreas mensekresikan kembali sisa insulin.
Fase ini akan berakhir apabila pankreas sudah menghabiskan seluruh sisa insulin. Secara
klinis ada tidaknya fase ini harus dicurigai apabila seorang penderita baru DM tipe-1 sering
mengalami serangan hipoglikemia sehingga kebutuhan insulin harus dikurangi untuk
menghindari hipoglikemia. Apabila dosis insulin yang dibutuhkan sudah mencapai < 0,25
U/kgBB/hari maka dapat dikatakan penderita berada pada fase remisi total. Di negara
berkembang yang masih diwarnai oleh pengobatan tradisional, fase ini perlu dijelaskan
kepada penderita sehingga anggapan bahwa penderita telah sembuh dapat dihindari.2,3
KRITERIA DIAGNOSIS
Glukosa darah puasa dianggap normal bila kadar glukosa darah kapiler < 126 mg/dL
(7 mmol/L). Glukosuria saja tidak spesifik untuk DM sehingga perlu dikonfirmasi dengan
pemeriksaan glukosa darah. Diagnosis DM dapat ditegakkan apabila memenuhi salah satu
kriteria sebagai berikut:1,2

a. ditemukannya gejala klinis poliuria, polidipsia, polifagia, berat badan yang menurun,
dan kadar glukosa darah sewaktu >200 mg/dL (11,1 mmol/L)
b. pada penderita yang asimtomatis ditemukan kadar glukosa darah sewaktu >200mg/dL
atau kadar glukosa darah puasa lebih tinggi dari normal dengan tes toleransi glukosa
yang terganggu pada lebih dari satu kali pemeriksaan.
2

PENGELOLAAN
Hal pertama yang harus dipahami oleh semua pihak adalah bahwa DM tipe-1 tidak
dapat disembuhkan, tetapi kualitas hidup penderita dapat dipertahankan seoptimal mungkin
dengan kontrol metabolik yang baik. Yang dimaksud kontrol metabolik yang baik adalah
mengusahakan kadar glukosa darah berada dalam batas normal atau mendekati nilai normal,
tanpa menyebabkan hipoglikemia. Walaupun masih dianggap ada kelemahan, parameter
HbA1c merupakan parameter kontrol metabolik standar pada DM. Nilai HbA1c < 7% berarti
kontrol metabolik baik; HbA1c < 8% cukup dan HbA1c > 8% dianggap buruk. Kriteria ini
pada anak perlu disesuaikan dengan usia karena semakin rendah HbA1c semakin tinggi risiko
terjadinya hipoglikemia.1,2
KOMPLIKASI
Komplikasi DM tipe-1 dapat digolongkan sebagai komplikasi akut dan komplikasi
kronik baik reversibel maupun irreversibel. Sebagian besar komplikasi akut bersifat
reversibel sedangkan yang kronik bersifat irreversibel tetapi perjalanan penyakitnya dapat
diperlambat melalui intervensi. Secara umum, Komplikasi jangka pendek yang sering terjadi
adalah hipoglikemia dan ketoasidosis diabetikum, sedangkan komplikasi kronik dapat
disebabkan oleh kelainan mikrovaskuler (retinopati, neuropati, dan nefropati) dan
makrovaskular. Berdasarkan hasil DCCT, dapat disimpulkan bahwa komplikasi kronik pada
pendaerita DM tipe 1 dapat dihambat secara bermakna dengan kontrol metabolik yang baik.
Perbedaan HbA1c sebesar 1% sudah mengurangi risiko komplikasi sebanyak 25-50%.1,2,3

KETOASIDOSIS DIABETIK
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik
yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan Hiperosmolar Hyperglycemia State (HHS)
adalah 2 komplikasi akut metabolik diabetes mellitus yang paling serius dan mengancam
nyawa. Kedua keadaan tersebut dapat terjadi pada Diabetes Mellitus (DM) tipe 1 dan 2,
meskipun KAD lebih sering dijumpai pada DM tipe 1. KAD mungkin merupakan manifestasi
awal dari DM tipe 1 atau mungkin merupakan akibat dari peningkatan kebutuhan insulin
pada DM tipe 2 pada keadaan infeksi, trauma, infark miokard, atau kelainan lainnya.4,7

EPIDEMIOLOGI
Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester, menunjukkan bahwa insiden KAD
sebesar 8/1000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok umur. Angka kematian pasien
dengan KAD di negara maju kurang dari 5% pada banyak senter, beberapa sumber lain
menyebutkan 5 - 10%. Sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut
angka kematian dapat mencapai 25 - 50%. Angka kematian menjadi lebih tinggi pada
beberapa keadaan yang menyertai KAD, seperti sepsis, syok berat, infark miokard akut yang
luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah awal yang tinggi, uremia dan kadar keasaman
darah yang rendah. Kematian pada pasien KAD usia muda umumnya dapat dihindari dengan
diagnosis cepat, pengobatan yang tepat dan rasional sesuai dengan patofisiologinya. 4,5
PATOFISIOLOGI
KAD ditandai oleh adanya hiperglikemia, asidosis metabolik, dan peningkatan
konsentrasi keton yang beredar dalam sirkulasi. Ketoasidosis merupakan akibat dari
kekurangan atau inefektivitas insulin yang terjadi bersamaan dengan peningkatan hormon
kontraregulator (glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormon). Kedua hal tersebut
mengakibatkan perubahan produksi dan pengeluaran glukosa dan meningkatkan lipolisis
dan produksi benda keton. Hiperglikemia terjadi akibat peningkatan produksi glukosa hepar
dan ginjal (glukoneogenesis dan glikogenolisis) dan penurunan utilisasi glukosa pada
jaringan perifer.6,7
Peningkatan produksi glukosa hepar menunjukkan patogenesis utama yang
bertanggung jawab terhadap keadaan hiperglikemia pada pasien dengan KAD. Selanjutnya,
keadaan hiperglikemia dan kadar keton yang tinggi menyebabkan diuresis osmotik yang akan
mengakibatkan hipovolemia dan penurunan glomerular filtration rate. Keadaan yang terakhir
akan memperburuk hiperglikemia.7
Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan konsentrasi hormon kontraregulator
menyebabkan aktivasi hormon lipase yang sensitif pada jaringan lemak. Peningkatan
aktivitas ini akan memecah trigliserid menjadi gliserol dan asam lemak bebas (free fatty
acid/FFA). Diketahui bahwa gliserol merupakan substrat penting untuk glukoneogenesis pada
hepar, sedangkan pengeluaran asam lemak bebas yang berlebihan diasumsikan sebagai
prekursor utama dari ketoasid.7
FAKTOR PENCETUS
4

Terdapat sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertamakalinya. Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus, sementara 20% lainnya tidak diketahui faktor pencetusnya.4,9
Faktor pencetus tersering dari KAD adalah infeksi, dan diperkirakan sebagai pencetus
lebih dari 50% kasus KAD. Pada infeksi akan terjadi peningkatan sekresi kortisol dan
glukagon sehingga terjadi peningkatan kadar gula darah yang bermakna. Faktor lainnya
adalah cerebrovascular

accident, alcohol

abuse, pankreatitis, infark jantung, trauma,

pheochromocytoma, obat, DM tipe 1 yang baru diketahui dan diskontinuitas (kepatuhan) atau
terapi insulin inadekuat.4,6,9,11
DIAGNOSIS
Langkah pertama yang harus diambil pada pasien KAD terdiri dari anamnesis dan
pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti terutama memperhatikan patensi jalan napas, status
mental, status ginjal dan kardiovaskular, dan status hidrasi. Meskipun gejala DM yang tidak
terkontrol mungkin tampak dalam beberapa hari, perubahan metabolik yang khas untuk KAD
biasanya tampak dalam jangka waktu pendek (< 24 jam). Umumnya penampakan seluruh
gejala dapat tampak atau berkembang lebih akut dan pasien dapat tampak menjadi KAD
tanpa gejala atau tanda KAD sebelumnya. Gambaran klinis klasik termasuk riwayat poliuria,
polidipsia, dan polifagia, penurunan berat badan, muntah, sakit perut, dehidrasi, lemah,
clouding of sensoria, dan akhirnya koma. Pemeriksaan klinis termasuk turgor kulit yang
menurun, respirasi Kussmaul, takikardia, hipotensi, perubahan status mental, syok, dan koma.
Lebih dari 25% pasien KAD menjadi muntah-muntah yang tampak seperti kopi. Perhatian
lebih harus diberikan untuk pasien dengan hipotermia karena menunjukkan prognosis yang
lebih buruk. Demikian pula pasien dengan abdominal pain, karena gejala ini dapat
merupakan akibat atau sebuah indikasi dari pencetusnya, khususnya pada pasien muda.
Evaluasi lebih lanjut diperlukan jika gejala ini tidak membaik dengan koreksi dehidrasi dan
asidosis metabolik.10
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan KAD bersifat multifaktorial. Keberhasilan penatalaksanaan KAD
membutuhkan koreksi dehidrasi, hiperglikemia, asidosis dan kelainan elektrolit, identifikasi
faktor presipitasi komorbid, dan yang terpenting adalah pemantauan pasien terus menerus.6,10

Prinsip pengelolaan ketoasidosis diabetik adalah :

1. Pengantian cairan dan garam yang hilang
2. Menekan lipolisis sel dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian
insulin
3. Mengatasi stress sebagai pencetus ketoasidosis diabetic
4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan pemantauan yang ketat serta

penyesuaian pengobatan

ILUSTRASI KASUS
Seorang pasien laki-laki, 14 tahun dirawat di bangsal Penyakit Dalam RS M Djamil Padang
sejak tanggal 6 Juni 2014 dengan:
Keluhan Utama: Sesak nafas yang meningkat sejak 4 hari yang lalu
Riwayat Penyakit Sekarang:

Sesak nafas yang meningkat sejak 4 hari yang lalu, sesak nafas sudah mulai dirasakan
sejak 1 minggu yang lalu, sesak tidak dipengaruhi oleh aktivitas, tidak dipengaruhi
cuaca, makanan dan posisi. Sesak tidak disertai bunyi napas menciut. Riwayat
terbangun tengah malam karena sesak tidak ada. Riwayat tidur dengan bantal
ditinggikan tidak ada. Pasien sebelumnya dirawat di ICU RSUD Sijunjung sejak 4
hari yang lalu, dengan diagnosis peritonitis dan dispepsia, hari kedua rawatan di ICU
sewaktu pasien akan dioperasi diketahui gula darah pasien tinggi dan pasien juga
kemudian dipasang selang untuk makanan dan keluar darah berwarna merah
kehitaman, kemudian dirujuk ke RSUP Dr.M.Djamil Padang, pasien datang dengan
membawa hasil labor Hb 15,1 mg%, leukosit 12.400/mm 3, ureum 33 mg%, kreatinin
0,5 mg% dan di IGD pasien sudah di konsulkan ke bagian bedah dengan kesan

observasi abdominal pain dan tidak ditemukan kelainan akut dibidang bedah.
Riwayat haus-haus dan lapar-lapar serta sering BAK malam hari di sadari pasien sejak

2 bulan yang lalu.

Riwayat penurunan berat badan ada sejak 2 bulan yang lalu, lebih kurang 5 kg.
Nyeri perut sejak 2 minggu yang lalu, nyeri dirasakan seluruh perut, nyeri tidak
bertambah dengan pergerakan, nyeri perut semakin sering dan meningkat sejak 1

minggu terakhir.
Mual dan muntah sejak 1 minggu yang lalu, frekwensi muntah 2-3 kali perhari,

jumlah lebih kurang gelas, isi makanan yang dimakan.

Demam sejak 4 hari yang lalu, terus menerus, tidak tinggi, tidak disertai menggigil

dan berkeringat banyak.

Riwayat penurunan kesadaran sebelumnya tidak ada.
Riwayat sakit-sakit pinggang hilang timbul sebelumnya tidak ada.
Riwayat konsumsi obat-obat penghilang nyeri, jamu-jamuan dan obat penambah

nafsu makan tidak ada.

Riwayat sering makan ubi-ubian tidak ada.
Mata kabur tidak ada.
7

BAK lebih sering dari biasanya, malam hari hari pasien sampai terbangun 2 kali untuk
buang air kecil, riwayat buang air kecil berwarna kemerahan dan kencing berpasir

tidak ada.
BAB pasien sebelum sakit biasa, tapi sejak 2 hari ini buang air besar pasien berwarna
hitam, konsistensi lembek, frekwensi 1 kali sehari, jumlah lebih kurang setengah
gelas.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat penyakit jantung tidak ada.

Riwayat sakit maag tidak ada.
Riwayat sakit kuning tidak ada.
Riwayat darah tinggi tidak ada.
Riwayat sakit ginjal tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita sakit gula.

Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit kuning.

Riwayat Pekerjaan,Sosial Ekonomi dan Status Perkawinan:

Pasien adalah seorang pelajar kelas 2 SMP

Anak ke 2 dari 3 bersaudara.

Orang tua pasien bekerja sebagai tukang bangunan.

Pertumbuhan dan perkembangan pasien sama dengan anak seusianya.

Riwayat pola makan yang bergizi semenjak kecil ada. Makan 3 kali sehari, dengan
nasi, lauk dan sayur.

Pemeriksaan Fisik
KU

: sedang

Kesadaran

: compos mentis cooperatif

Tekanan Darah: 100/70 mmHg

Nadi

: 105x/menit, regular

Nafas

: 38x/menit, kusmaull

Suhu

: 36,8 C

Tinggi Badan : 138 cm

Berat Badan

: 33 kg

IMT

: 17,32

BBI

: 38 kg

BBR

: 86,8 %

Kesan

: underweight

Sianosis

: (-)

Anemis

: (-)

Ikterus

: (-)

Edema

: (-)

Kulit

: turgor menurun, ikterik (-), ptekie (-)

KGB

: tidak ditemukan pembesaran KGB

Kepala

: ukuran kepala normal, tidak ada benjolan

Rambut

: hitam, tidak mudah dicabut, rambut rontok tidak ada

Mata

: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor, refleks cahaya
(+/+), mata cekung (+)

Telinga: deformitas (-), nyeri tekan tidak ada

Hidung

: deformitas tidak ada,deviasi septum nasi (-), radang (-), terpasang NGT dan
tampak darah berwarna merah kehitaman di selang NGT

Tenggorokan : tonsil T1-T1 tak hiperemis

Gigi&mulut

: karies (+), candidiasis (-)

Leher

: JVP 5-2 cmH2O, kelenjer tiroid tidak membesar

Thoraks

: spider nevi (-)

Paru depan:
Inspeksi

: simetris, statis dan dinamis

Palpasi

: fremitus kiri sama dengan kanan

9

Perkusi

: sonor, batas pekak hepar setinggi RIC 5 kanan

Auskultasi

: vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Paru belakang:
Inspeksi

: simetris, statis dan dinamis,

Palpasi

: fremitus kiri sama dengan kanan

Perkusi

: sonor, peranjakan paru 2 jari

Auskultasi

: vesikuler, ronkhi (-/-) wheezing (-/-)

Inspeksi

: iktus terlihat 1 jari medial LMCS RIC V

Palpasi

: iktus tidak kuat angkat, teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi

: batas atas: RIC II

Cor:

batas kanan: LSD

batas kiri: 1 jari medial LMCS RIC V
pinggang jantung (+)
Auskultasi

: irama teratur, bising jantung (-), M1>M2, P2 < A2

Abdomen:
Inspeksi

: perut tidak membuncut, venaektasi (-)

Palpasi

: hepar teraba 1 jari bawah arcus costarum dan 2 jari bawah prosesus
xipoideus, permukaan rata, pinggir tumpul, konsistensi kenyal, nyeri
tekan (-), dan lien tidak teraba, nyeri tekan epigastrium (+), nyeri lepas
(-) defans muskular (-)

Perkusi

: timpani, shifting dullness (-)

Auskultasi

: bising usus (+) normal, bruit (-)

Punggung

: CVA: nyeri tekan dan nyeri ketok tidak ada

Alat kelamin : terpasang kateter urine dan tampak urin sebanyak 10 cc berwarna kuning
pekat.
Anus

: Rektal touse
anus: hiperemis (-), fistel (-)
spinter ani : normal
mukosa: licin
ampula: normal
hans scoen: feses (+) berwarna hitam, lendir (-)

Anggota gerak: edema (-/-),reflek fisiologis (+/+), reflek patologis (-/-), palmar eritem (-)
10

Perabaan

Kiri

kanan

Arteri poplitea

Arteri dorsalis pedis

Arteri tibialis anterior

Sensibilitas

Kiri

kanan

Halus

Kasar

Laboratorium
Hb

: 11 gr/dl

Leukosit

: 8.500/mm3

Hematokrit

: 32%

Trombosit

: 256.000/mm3

LED

: 36 mm/jam

DC

: 0/2/10/62/18/8

GDS

: 354 mg/dl

Ureum

: 125 mg/dl

Creatinin

: 3,2 mg.dl

AGD
pH

: 7,28

PCO2

: 7 mmHg

PO2

: 172 mmHg

HCO3-

: 3,3 mmol/L

Beecf

: -23,4

SO2

: 99%

Kesan

: asidosis metabolik

Urinalisa:
Protein

:+

Glukosa

: ++
11

Leukosit

: 1-2/LPB

Eritrosit

: 0-1/LPB

Silinder

:-

Kristal

:-

Epitel

: gepeng +

Bilirubin

:-

Urobilinogen : +
Keton

: ++

Feses:
Warna

: hitam

Konsistensi

: lembek

Darah

: (+)

Lendir

:-

Telur cacing

:-

Daftar Masalah:

Ketoasidosis diabetikum
Hematemesis melena
AKI RIFLE F ec prerenal ec dehidrasi
Underweight

Diagnosis Kerja:
DM tipe 1 baru dikenal underweight dengan ketoasidosis diabetikum
Hematemesis melena ec stress ulcer
AKI RIFLE F ec prerenal ec dehidrasi
Malnutrisi
Differensial Diagnosis:

Malnutrisi related diabetes melitus( MRDM)

Hematemesis melena ec ulkus peptikum

Pemeriksaan Anjuran:

Analisa Gas Darah

12

Keton urin

Gula darah Puasa dan 2 jam post

prandial
Natrium, kalium, chlorida
PT/APTT
Ureum,kreatinin per hari
Albumin, globulin, SGOT, SGPT
Kolesterol total, LDL, HDL,
trigliserida

HbA1c
C peptide
Konsul mata
Konsul gizi
Foto polos

pankreas
Islet cell auto-antibody (ICA)
Gastroskopi

abdomen

sentrasi

Terapi:

Istirahat/ NGT alir, puasa 8 jam, kemudian dilanjutkan dengan DL I DD 1700 kkal
(karbohidrat 1000 kkal, protein 50 gr, dan lemak 500 kkal)
IVFD NaCl 0,9% 100 cc/kg/BB 3300 cc selama 5 jam,
1 jam pertama
: 600 cc
1 jam kedua
: 1.200 cc
1 jam ketiga
: 600 cc
1 jam keempat
: 300 cc
1 jam kelima
: 600 cc
Kemudian dilanjutkan dengan IVFD Nacl 0,9% 12 jam/kolf
Infus insulin regular (rapid acting) 3 U/jam
Cek gula darah per jam
o Tingkatkan dosis insulin 1 U bila penurunan glukosa darah < 10%
o Kurangi dosis 1-2 U/jam bila kadar glukosa darah < 250 mg/dL
o Pertahankan glukosa darah 140-180 mg/dL
o Bila kadar glukosa darah < 80 mg/dL, hentikan infus insulin 1 jam
o Bila kadar glukosa darah selalu < 100 mg/dL, ganti infus dengan D10% untuk

mempertahankan glukosa darah 140-180 mg/dL

Cek kalium per 6 jam
o Kalium 3,5 mEq koreksi 40 mEq
o 3,5-4,5 mEq
koreksi 20 mEq
o 4,5-5,5 mEq
koreksi 10 mEq
o >5,5 mEq
tidak dikoreksi
Bolus Prosogan 60 mg IV, kemudian dilanjutkan dengan drip Prosogan 60 mg dalam

500cc nacl 0,9% habis dalam 10 jam sampai perdarahan berhenti

Sukralfat syr 3x10 cc
Pasang kateter urine - balance cairan

13

Kontrol intensif/jam

Tanggal 7 Juni 2014

S: Sesak (+) berkurang , batuk (-), demam (-), penurunan kesadaran (-), BAB hitam (+),
Muntah darah (-)
O: KU

: sedang

Kesadaran

: CMC

Tekanan darah

: 110/80 mmHg

Nadi

: 82x/menit

Nafas

: 26x/menit

: 36,7 C

Kulit

: turgor kulit normal

Mata

: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), mata cekung (-)

Jantung

: cardiomegali (-), murmur (-)

Paru

: vesikuler, rhonchi (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen

: distensi (-), bising usus (+) normal

Extremitas

: edem (-/-) akral teraba hangat.

Hasil Laboratorium
AGD
pH

: 7,37

pCO2 : 17 mmHg
pO2

: 174 mmHg

HCO3-: 9,8 mmol/L

BEecf : -15,5 mmol/L
SO2

: 100%

PT

: 12,4 detik

SGPT

: 27 mg/dl

APTT

: 38,7 detik

Ureum

: 109 mg%

SGOT

: 25 mg/dl

Kreatinin

: 2,8 mg%

14

Natrium

: 132 mg/dl

Kalium

Clorida

: 2,5

: 108

mg/dl

mg/dl

Keton urin

: (-)

Protein urin

: (-)

Kesan:

Ketoasidosis teratasi

Hipokalemia

DM tipe 1 baru dikenal underweight dengan ketoasidosis diabetikum teratasi

AKI RIFLE I ec prerenal ec dehidrasi

Hematemesis melena ec stress ulcer

Hipokalemia

A:

Sikap :

Koreksi kalium 40 meq dalam 200cc nacl 0,9% habis dalam 4 jam.

Tanggal 8 Juni 2014

S: Sesak (-), demam (-), muntah darah (-), BAB hitam (-)
O: KU

: sedang

Kesadaran

: CMC

Tekanan darah

: 110/70 mmHg

Nadi

: 82x/menit

Nafas

: 20x/menit

: 36,5 C

Keluar hasil labor:

Ureum

: 102 mg%

Kreatinin

: 2,4 mg%

GD sudah terkontrol pada drip insulin

A:

DM tipe 1 baru dikenal underweight dengan ketoasidosis diabetikum teratasi

AKI RIFLE I ec prerenal ec dehidrasi
15

Hematemesis melena ec stress ulcer (perbaikan)

Sikap :
-

Switch drip insulin

insulin analog long acting 1x8 iu
insulin analog rapid acting 3 x 6 i.u (SC) dengan dosis koreksi
GD < 100mg/dl : tidak di injeksi
100-200 mg/dl : tetap
200-300 mg/dl : + 3 iu
>300mg/dl
: + 5 iu
Aff drip prosogan, dilanjutkan dengan inj. prosogan 1x30 mg IV
IVFD Nacl 0,9% 6 jam/kolf

Tanggal 9 juni 2014

S: Sesak (-), demam (-), muntah darah (-), BAB hitam (-)
O: KU

: sedang

Kesadaran

: CMC

Tekanan darah

: 110/80 mmHg

Nadi

: 88x/menit

Nafas

: 18x/menit

: 36,7 C

Keluar hasil labor:

Cholesterol total

: 142 mg/dl

Cholesterol LDL

: 99 mg/dl

Cholesterol HDL

: 15 mg/dl

Trigliserida

: 135 mg/dl

GDP

: 310 mg%

GD 2 jam PP

: 388 mg%

Albumin

: 3,2 mg%

Globulin

: 1,6 mg%

Ureum

: 84 mg%

Creatinin

: 2,1 mg%

16

Kesan : Gula darah puasa dan 2 jam PP belum terkontrol

AKI RIFLE I ec prerenal ec dehidrasi
Sikap :
-

Naikan dosis insulin

insulin analog rapid acting 3 x 8 i.u (SC)
insulin analog long acting 1x10 iu

Konsul Konsultan Ginjal Hipertensi

Kesan : AKI RIFLE I ec prerenal ec dehidrasi
Advis:

Terapi sesuai etiologi

Hidrasi cairan

Target balance cairan positif

Tanggal 10 juni 2014

S: Sesak (-), demam (-), muntah darah (-), BAB hitam (-)
O: KU

: sedang

Kesadaran

: CMC

Tekanan darah

: 110/80 mmHg

Nadi

: 86x/menit

Nafas

: 18x/menit

: 36,9 C

Keluar hasil labor

HbA1C

: 9,26 %

Kesan

: Kontrol gula darah 3 bulan terakhir tidak bagus

Konsul Konsultan Endokrin Metabolik

Kesan : DM tipe 1 dengan ketoasidosis diabetikum teratasi
Advis:

Cek c-peptide

Cek islet cell auto-antibody (ICA)

Therapi lain dilanjutkan

17

Konsul Konsultan Gastroenterohepatologi

Kesan : Hematemesis melena ec stres ulcer
Advis:

Esofagogastroduodenoskopi

Therapi lain lanjut

Tanggal 11 juni 2014

S: Sesak (-), demam (-), muntah (-)
O: KU

: sedang

Kesadaran

: CMC

Tekanan darah

: 110/70 mmHg

Nadi

: 82x/menit

Nafas

: 18x/menit

: 36,7 C

Keluar hasil labor

C-peptide

: 0,6 ng/ml ( 0,9-7,1)

Konsul Bagian mata

Kesan : Saat ini tidak ditemukan tanda-tanda retinopati diabetik
Advis:

Kontrol gula darah secara teratur

Kontrol poli mata 1x12 bulan

Tanggal 12 juni 2014

S: Sesak (-), demam (-), muntah (-)
O: KU

: sedang

Kesadaran

: CMC

Tekanan darah

: 120/80 mmHg

Nadi

: 80x/menit

Nafas

: 18x/menit

: 36,7 C

18

Keluar hasil labor:

GDP

: 219 mg%

GD 2 jam PP

: 250 mg%

Ureum

: 46 mg%

Creatinin

: 1,3 mg%

Kesan : Gula darah puasa dan 2 jam PP belum terkontrol

Keluar hasil rontgen foto polos abdomen sentrasi pankreas
Hasil : Tidak tampak bayangan opak pada proyeksi pankreas dan disepanjang proyeksi
traktus urinarius.
Sikap :
-

Naikan dosis insulin

insulin analog rapid acting 3 x 10 i.u (SC)
insulin analog long acting 1x12 iu

Tanggal 16 juni 2014

S: Sesak (-), demam (-), muntah (-)
O: KU

: sedang

Kesadaran

: CMC

Tekanan darah

: 110/80 mmHg

Nadi

: 82x/menit

Nafas

: 20x/menit

: 36,7 C

Gastroskopi tidak bisa dilakukan karena skop alat terlalu besar untuk pasien.
Keluar hasil labor:
GDP

: 109 mg%

GD 2 jam PP

: 166 mg%

Ureum

: 38 mg%

Creatinin

: 1 mg%

Kesan : Gula darah puasa dan 2 jam PP terkontrol

19

DISKUSI
Telah dirawat seorang pasien laki-laki usia 14 tahun di bangsal penyakit dalam RS
DR M Djamil Padang sejak tanggal 6 Juni 2014 dengan diagnosis:

DM tipe 1 baru dikenal underweight dengan ketoasidosis diabetikum

Hematemesis melena ec stres ulcer

AKI RIFLE F ec prerenal ec dehidrasi

Malnutrisi
Permasalahan yang ditemukan pada pasien ini adalah dalam menegakkan diagnosis

definitif diabetes melitus, pasien ini dicurigai menderita diabetes melitus tipe 1, sebagai salah
salah satu penyakit autoimun untuk konfirmasi diagnosis diperlukan pemeriksaan islet cell
auto-antibody (ICA) butuh waktu lama dan harus dikirim ke luar negeri, pada pasien ini
sudah dilakukan pemeriksaan tetapi hasil belum kita dapatkan. Penatalaksanaan KAD pada
pasien ini juga perlu perhatian khusus, serta edukasi selanjutnya bagi pasien agar tidak terjadi
KAD berulang mengingat pasien masih muda berumur 14 tahun serta upaya dalam
menegakkan diagnosis hematemesis melena yang juga terkendala karena tindakan diagnostik
gastroskopi tidak bisa dilakukan.
Ketoasidosis Diabetikum ditegakkan dari anamnesis adanya data diabetes disertai
dengan sesak nafas sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, nafas kusmaull, takikardi,
pemeriksaan gula darah yang tinggi (354 mg/dl), keton urin (++) dan Analisa Gas Darah
asidosis metabolik. Hal ini sesuai dengan dengan kriteria American Diabetic Association
dimana KAD ditegakkan apabila ditemukan gula darah >250mg/dl, pH asidosis, bicarbonat
serum 18 mEq/L. HbA1c yang sedikit meningkat pada pasien ini yaitu 9,15% menunjukan
bahwa kontrol gula darah pasien kurang baik karena angka HbA1c merupakan cerminan nilai
rata-rata tingkat gula darah pasien selama 2-3 bulan terakhir yang dialami pasien. HbA1c
dianggap merupakan cerminan dari 2 hal yaitu nilai gula darah puasa (sebelum makan) dan
sesudah makan.
Pencetus KAD pada pasien ini adalah kekurangan kadar insulin absolut pada pasien.
Kurangnya insulin akan meningkatkan sekresi counterregulatory hormones seperti hormon
kortisol , glukagon, growth hormon, epinefrin dan norepinefrin akibatnya terjadi lipolisis,
meningkatnya glikenolisis, glukoneogenesis yang berdampak pada peningkatan gula darah.
Lipolisis sendiri akan menyebabkan terbentuknya benda keton.

20

Salah satu permasalahan pada pasien ini adalah dalam upaya penegakan diagnosis
definitif pada pasien, dimana belum bisa dipastikan sepenuhnya apakah pasien ini DM tipe 1.
Kecurigaan ke arah DM tipe satu pada pasien ini adalah umur pasien yang masih 14 tahun,
dimana DM tipe 1 muncul pada anak-anak dan disertai dengan adanya gejala klasik DM
berupa poliuri, polifagi dan polidipsi disertai dengan penurunan berat badan. Pasien masuk
rumah sakit dalam keadaan ketoasidosis diabetikum dimana keadaan ketoasidosis diabetikum
sering muncul pada pasien DM tipe 1. Hasil pemeriksaan laboratorium ditemukan nilai Cpeptide yang rendah tambah mendukung bahwa pasien ini menderita DM tipe 1. Untuk
konfirmasi diagnosis DM tipe 1 perlu dilakukan pemeriksaan Islet Cell Auto-antibody (ICA),
dimana pada pasien ini sudah dilakukan tetapi hasil belum kita dapatkan.
Pada pemeriksaan protein urin yang pertama, didapatkan hasil +1. Hasil ini
memberikan dugaan bahwa telah terjadinya nefropati diabetes. Setelah diulang 24 jam
kemudian, didapatkan hasil protein urin (-), sehingga diagnosis nefropati diabetes dapat
disingkirkan, walaupun pemeriksaan yang lebih akurat untuk menentukan adanya suatu
nefropati adalah dengan pemeriksaan mikroalbumin urin.
Pasien masuk dalam keadaan hemetemesis melena dan KAD. Hematemesis melena
pada pasien ini ditegakkan adanya muntah darah yang ditandai dengan keluar darah dari
selang NGT dan adanya BAB hitam yang telah kita konfirmasi dengan pemeriksaan rectal
touse. Keadaan hematemesis melena pada pasien ini kita duga berasal dari stress ulcer yang
dialami pasien, mengingat sebelumnya pasien telah dirawat selama 3 hari di ICU dengan
diagnosis peritonitis dan dispepsia di perberat dengan kondisi ketoasidosis diabetikum yang
dialami pasien. Selama rawatan di ICU, pasien telah mendapatkan terapi antibiotik, sehingga
pada saat masuk di rawatan RSUP Dr.M.Djamil kondisi infeksi pasien sudah teratasi akan
tetapi kondisi ketoasidosis diabetikumnya belum ditangani.
Hal ini terbukti dengan keluhan pasien berupa demam yang tidak ada lagi, tidak
ditemukan lagi tanda-tanda peritonitis dan diperkuat dengan pemeriksan laboratorium dari
jumlah leukosit 12.600 /mm3 saat dirawat di ICU RSUD Sijunjung dan telah berubah menjadi
8.400/mm3 saat dirawat disini. Untuk penatalaksanaan Hematemesis melena pada pasien ini
kita berikan injeksi PPI dan sukralfat. Namun kendala pada pasien ini kita tidak bisa
melakukan tindakan gastroskopi untuk konfirmasi diagnosis penyebab hematemesis melena
pada pasien ini.
Pada pasien ini juga ditegakkan diagnosis AKI RIFLE F ec prerenal ec dehidrasi.
Diagnosis ini ditegakkan dari anamnesa ditemukan adanya keluhan suka haus dan letih pada
21

pasien ini. Dari pemeriksaan fisik ditemukan adanya tanda tanda dehidrasi berupa takikardi,
turgor kulit yang menurun dan produksi urin yang menurun. Dari laboratorium ditemukan
adanya peningkatan nilai ureum dan kreatinin. AKI pada pasien KAD merupakan satu
kejadian yang sering terjadi. Hal ini karena pada pasien KAD telah terjadi peningkatan
osmotik plasma yang berujung pada terjadinya diuresis yang tinggi dan lama kelamaan pasien
jatuh pada keadaan dehidrasi. Keadaan dehidrasi ini akan menyebabkan AKI dan untuk
mengatasinya pada pasien ini diberikan terapi rehidrasi. Terapi AKI pada pasien ini berhasil
kita lakukan hal ini terbukti dengan perbaikan ureum kreatinin serum dari hasil labor yang
kita lakukan.
Permasalahan lainnya pada pasien ini adalah bahwa DM tipe 1 akan diderita seumur
hidup dan pasien akan membutuhkan injeksi insulin multipel tiap harinya. Perlu diberikan
edukasi mengenai pentingnya suntikan insulin bagi pasien untuk menjaga kepatuhan dan
mencegah terjadinya KAD yang berulang. Selanjutnya diharapkan agar gula darah pasien
dapat terkontrol dalam rentang normal, sehingga KAD tidak terulang kembali.Prognosis
pada pasien ini tergantung kontrol metabolik yaitu HbA1c yang dilakukan setiap 3 bulan.
Pada literatur dikatakan perbedaan HbA1c sebesar 2% mengurangi resiko komplikasi
sebanyak 50-70%.

22

DAFTAR PUSTAKA
1. UKK Endokrinologi Anak dan Remaja. In: Konsesnsus Nasional Pengelolaan
Diabetes Mellitus Tipe 1. 2009
2. Kemenkes RI. In: Pedoman Pengendalian Penyakit DM tipe 1.2010
3. Tom,et all. In: Type 1 Diabetes: Etiology, Immunology, and Therapeutic Strategies.
2011.
4. Soewondo P. Ketoasidosis Diabetik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta:
Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.p.1896-9.
5. Van Zyl DG. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis. SA Fam Prac
2008;50:39- 49.
6. Masharani U. Diabetic ketoacidosis. In: McPhee SJ, Papadakis MA, editors. Lange
current medical diagnosis and treatment. 49th ed. New York: Lange; 2010.p.1111-5.
7. Chiasson JL. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic
hyperosmolar state. Canadian Medical Association Journal 2003;168(7):859-66.
8. Yehia BR, Epps KC, Golden SH. Diagnosis and management of diabetic ketoacidosis
in adults. Hospital Physician 2008;15:21-35.
9. Umpierrez GE, Murphy MB, Kitabachi AE. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic
hyperosmolar syndrome. Diabetes Spectrum 2002;15(1):28-35.
10. American Diabetes Association. Hyperglycemic crisis in diabetes. Diabetes Care
2004;27(1):94-102.
11. Alberti KG. Diabetic acidosis, hyperosmolar coma, and lactic Acidosis. In: Becker
KL, editor. Principles and practice of endocrinology and metabolism. 3rd ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.p.1438-49.

23

Tabel kontrol intensif Gula Darah dan

Pemberian RI
Jam
18.00 (6-614)
19.00
20.00
21.00
22.00
23.00
24.00
01.00 (7-614)

Gula darah
354
351
340
373
254
198
175

mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl

Insulin
3
4
5
6
5
4
4

Kalium

iu
iu
iu
iu
iu
iu
iu

TD
100/70
100/70
110/70
110/70
110/70
110/60
110/70

mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg

258 mg/dl

5 iu

02.00
03.00
04.00
05.00
06.00
07.00
08.00

287 mg/dl
220 mg/dl
195 mg/dl
265 mg/dl
150 mg/dl
88 mg/dl
70 mg/dl

6 iu
5 iu
4 iu
5 iu
4 iu
3 iu
stop 1 jam

2,4 mmol/L

100/60
110/70
110/60
110/70
100/60
110/70
110/80

mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg

09.00
10.00
11.00
12.00
13.00
14.00
15.00

165
201
278
267
221
175
144

3
4
5
6
5
4
4

2,5 mmol/L

110/70
100/60
110/60
110/60
110/70
110/70
100/60

mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg

16.00
17.00
18.00
19.00
20.00
21.00
22.00
23.00
24.00
01.00 (8-614)
02.00
03.00
04.00
05.00
06.00

156 mg/dl
78 mg/dl
111 mg/dl
265 mg/dl
245 mg/dl
220 mg/dl
210 mg/dl
195 mg/dl
140 mg/dl

4 iu
stop 1 jam
4 iu
5 iu
4 iu
3 iu
2 iu
1 iu
1 iu

2,6 mmol/L

110/70
110/60
110/70
110/60
110/80
100/60
100/60
110/70
110/70

mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg

203
256
185
178
130
145

2
3
2
2
1
1

2,3 mmol/L

110/70
110/60
110/70
110/70
100/60
100/60

mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg

mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl

mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl

KCL

110/70 mmHg

iu
iu
iu
iu
iu
iu
iu

iu
iu
iu
iu
iu
iu
24

40
mEq

40
mEq

40
mEq

40
mEq

07.00
08.00

179 mg/dl
130 mg/dl

1 iu
1 iu

3,0 mmol/L

100/60 mmHg
110/70 mmHg

Tabel kontrol balance cairan

Tanggal
7-6-2014
8-6-2014
9-6-2014
10-6-2014
11-6-2014
12-6-2014

Input
Infus
3300 cc
2000 cc
2000 cc
2000 cc
2000 cc
2000 cc

Oral
700 cc
600 cc
600 cc
700 cc
700 cc

Output
Feses
Muntah
150 cc
150 cc
150 cc
100 cc
100 cc
150 cc
-

Urine
2000 cc
1800 cc
1800 cc
1700 cc
1900 cc
1800 cc

25

IWL
500 cc
500 cc
500 cc
500 cc
500 cc
500 cc

Balance
+ 650 cc
+ 250 cc
+ 150 cc
+ 300 cc
+ 200 cc
+ 250 cc