You are on page 1of 10

Nama

NIM
Tugas
Pembimbing

: Arina Dyga Putri


: 1510221013
: Journal Reading
: dr. R.A. Lucia Devianty, Sp.KK

Dermatitis Seboroik dan Ketombe: A Review Komprehensif


Luis J. Borda dan Tongyu C. Wikramanayake
Abstrak
Dermatitis Seboroik (DS) dan ketombe adalah dari spektrum kontinu dari penyakit yang sama
yang mempengaruhi daerah seboroik tubuh. Ketombe terjadi terbatas hanya pada kulit kepala,
menyebabkan gatal,dan pengelupasan kulit tanpa peradangan terlihat. DS dapat mempengaruhi
kulit kepala serta daerah seboroik lainnya, dan melibatkan gatal dan pengelupasan atau kerak
kulit, peradangan dan pruritus.
Berbagai faktor intrinsik dan lingkungan lingkungan, seperti sekresi sebaceous, kolonisasi jamur
pada permukaan kulit, kerentanan individu, dan interaksi antara faktor-faktor ini, semua
berkontribusi untuk pathogenesis dari DS dan ketombe. Dalam ulasan ini, kami merangkum
pengetahuan saat ini di DS dan ketombe,termasuk epidemiologi, berat penyakit, presentasi klinis
dan diagnosis, pengobatan, studi genetic pada manusia dan hewan model, dan faktor
predisposisi. Studi genetik dan biokimia dan investigasi pada model binatang memberikan
wawasan lebih lanjut tentang patofisiologi dan strategi untuk perawatan yang lebih baik.
Kata kunci
Dermatitis seboroik; Ketombe; Kelenjar sebaceous; Malassezia; barrier epidermal
Pengantar
Dermatitis Seboroik (DS) dan ketombe adalah masalah dermatologis umum yang mempengaruhi
daerah seboroik tubuh. Penyakit ini dikenal sebagai kondisi dasar yang memiliki banyak
kesamaan dalam gejala dan respon penanganan yang sama, hanya berbeda di wilayah dan tingkat
keparahan.
Ketombe terbatas pada kulit kepala, melibatkan gatal, kulit mengelupas tanpa terlihat
peradangan. DS mempengaruhi kulit kepala serta wajah, daerah retro-auricular, dan ada bagian
atas, menyebabkan pengelupasan, skuama, peradangan dan pruritus, dan dapat menandai
eritema. Pengelupasan pada DS dan ketombe biasanya putih kekuningan, dan mungkin
berminyak atau kering.
Berbagai faktor intrinsic dan lingkungan lingkungan, seperti sekresi sebaceous, kolonisasi jamur
pada permukaan kulit, kerentanan individu, dan interaksi antara faktor-faktor ini, semua
berkontribusi untuk pathogenesis dari DS dan ketombe. Dalam ulasan ini, kami merangkum
pengetahuan saat ini di DS dan ketombe,termasuk epidemiologi, berat penyakit, presentasi klinis
dan diagnosis, pengobatan, studi genetic pada manusia dan hewan model, dan faktor
predisposisi. Studi genetik dan biokimia dan investigasi pada model binatang memberikan
wawasan lebih lanjut tentang patofisiologi dan strategi untuk perawatan yang lebih baik.

Epidemiologi
DS adalah gangguan dermatologis umum di Amerika Serikat dan di seluruh dunia. Puncak
kejadiannya terjadi selama tiga periode usia - dalam tiga bulan pertama kehidupan, selama masa
pubertas, dan di masa dewasa dengan puncak pada 40 sampai 60 tahun. Pada bayi hingga tiga
bulan usia, DS melibatkan kulit kepala (disebut "cradle cap"), wajah, dan area popok. Kejadian
dapat hingga 42%]. Pada remaja dan orang dewasa, DS mempengaruhi kulit kepala dan daerah
seboroik lainnya pada wajah, bagian atas dada, aksila, dan lipatan
inguinal. Kejadian adalah 1-3% dari umum populasi orang dewasa. Pria lebih
sering terkena daripada wanita (3,0% vs 2,6%) di semua kelompok usia,
menunjukkan bahwa DS mungkin terkait dengan hormon seks seperti
androgen. Tidak ada perbedaan jelas yang diamati dalam insiden DS antara
kelompok etnis.
DS ini umunya terjadi pada pasien dengan keadaan immune-compromised seperti pasien HIV /
AIDS, penerima transplantasi organ, dan pasien dengan limfoma. Insiden antara Pasien HIV
berkisar dari 30% sampai 83%. Sebagian besar kasus DS pada pasien HIV
didiagnosis dengan CD4 + T jumlah limfosit antara 200 dan 500 /mm3, dan
penurunan jumlah CD4 sering dikaitkan dengan DS yang lebih buruk. Lebih sedikit kasus DS
yang terjadi ketika sel-sel CD4 + T lebih dari 500 / mm3. Pengamatan ini menunjukkan bahwa
defek imunologi mungkin memainkan peran dalam DS.
DS juga berhubungan dengan gangguan neurologis dan penyakit kejiwaan, termasuk
Penyakit Parkinson, parkinsonisme yang diinduksi neuroleptik, tardive dyskinesia, traumatic
brain injury, epilepsi, kelumpuhan saraf wajah, cedera sumsum tulang belakang dan suasana hati
depresi, pankreatitis alkoholik kronis, virus hepatitis C, dan pada pasien dengan kelainan bawaan
seperti sindrom Down. Selanjutnya, dermatitis seborrhea-like pada wajah juga dapat berkembang
pada pasien psoriasis yang mendapat pengobatan dengan psoralen dan ultraviolet A (PUVA)
Terapi.
Bandingkan dengan DS, ketombe adalah jauh lebih umum, dan mempengaruhi sekitar 50% dari
populasi orang dewasa umum di seluruh dunia. Hal ini juga lebih umum pada laki-laki daripada
perempuan.
Ketombe dimulai saat pubertas, mencapai puncak insidensi dan keparahan pada usia sekitar 20
tahun, dan menjadi berkurang di kalangan orang lebih dari 50. Insiden bervariasi antara berbeda
kelompok etnis: dalam sebuah penelitian di Amerika Serikat dan China, prevalensi ketombe
adalah 81-95% di Afrika Amerika, 66-82% di Kaukasia, dan 30-42% dalam bahasa Cina.
Keparahan Penyakit
Diperkirakan bahwa setidaknya 50 juta orang Amerika menderita ketombe, yang menghabiskan
$ 300 juta per tahun dari produk untuk mengobati kulit kepala gatal dan pengelupasan. Selain
ketidaknyamanan fisik seperti gatal, ketombe yang memalukan dan dampak negative pada harga
diri pasien.
Sementara DS prevalensinya lebih sedikit, kunjungan pasien rawat jalan menghabiskan biaya $
58.000.000 di Amerika Serikat pada tahun 2004, dan $ 109.000.000 dihabiskan untuk resep
obat. Bersama dengan produk dan biaya rumah sakit, diperkirakan $ 179.000.000 biaya yang
2

terpakai dalam pengobatan DS, ditambah $ 51.000.000 biaya yang hilang akibat potongan gaji
dari hari kerja yang hilang. Selain itu, karena DS sering terjadi pada wajah dan daerah lainnya
yang terlihat, ia memiliki efek negatif yang signifikan pada kualitas hidup pasien (QOL) dalam
bentuk tekanan psikologis atau tingkat percaya diri yang kurang; kesediaan untuk membayar
untuk penanganan dari kasus tersebut bahkan mencapai $ 1200000000.
Selanjutnya, meskipun dampak QOL pada pasien DS tak seburuk dibandingkan pada pasien
dengan atopik atau dermatitis kontak, dampaknya ditemukan pula lebih baik dari pada ulkus
kulit dan radiasi matahari kerusakan, jenis kelamin perempuan, pasien yang lebih muda, dan
subjek dengan tingkat pendidikan yang lebih tinggi yang terpengaruh.

Epidemiologi

Lokalisasi
Presentasi

Histologi

Penanganan
Faktor Predisposisi
dan kausa

Dermatitis Seboroik
Ketombe
Lebih dari 40% pada anak
dengan usia 3 bulan, 1-3%
pada populasi dewasa umum
50% dari populasi dewasa
Kulit kepala, retro-auricular,
wajah (lipatan nasolabial, atas
bibir, kelopak mata, alis), dada
atas
Kulit kepala
Plak eritromatosa, dengan
Butiran putih atau kekuningan
pengelupasan lebar berminyak
pada kulit kepala dan rambut,
atau kering
tanpa eritema
Akantosis, hyperkeratosis, spongiosis, parakeratosis, ragi
Malassezia
Vasodilatasi dan perivascular
dan infiltrate inflamasi
perifolikular; shoulder
Infiltrasi neutrophil atau tidak
parakeratosis
ada infiltat inflamasi
Sampo dan topical antifugal
Kortikosteroid topical,
imunomodulator, fototerapi,
dan penanganan sistemik
Aktivitas glandula sebasea, kolonisasi fungal, suseptibilitas
individual (integritas barrier epidermal, respon imun pejamu,
faktor genetic, faktor neurogenic dan stress, nutrisi, dll)

Presentasi klinis dan Diagnosis presentasi klinis


Presentasi klinis
Presentasi klinis DS dan ketombe pada anak-anak dan orang dewasa dirangkum dalam
Tabel 1. DS sering tampak dan dibedakan berupa plak eritematosa yang tampakberminyak, sisik
kekuningan, dapat terjadi perluasan di daerah kaya kelenjar sebaceous, seperti kulit kepala, retroaurikularis, wajah (lipatan nasolabial, bibir atas, kelopak mata dan alis), dan dada atas. Distribusi
lesi umumnya simetris, dan DS umumnya tidak menular atau fatal. DS memiliki pola musiman,
timbul lebih sering selama musim dingin, dan biasanya meningkat selama musim panas. Selain
itu, gangguan akibat DS biasanya berhubungan dengan kurang tidur dan stres.
Pada bayi, DS dapat muncul pada kulit kepala, wajah, retro-aurikularis daerah, lipatan-lipatan,
dan batang butuh; jarang muncul generalitasa. Cradle cap adalah manifestasi klinis yang paling
umum. DS di anak biasanya self-limited. Di sisi lain, pada orang dewasa, DS adalah penyakit
3

kondisi kronis atau sering kambuh, diatandai oleh patch eritematosa, dengan skuama bersisik,
besar, berminyak atau kering di daerah yang kaya sebum seperti wajah (87,7%), kulit kepala
(70,3%), badan bagian atas (26,8%), ekstremitas bawah (2,3%), dan ekstremitas atas
(1,3%). Pruritus tak selalu muncul, tetapi sering hadir, terutama dalam keterlibatan kulit
kepala. Komplikasi utama adalah infeksi bakteri sekunder, yang meningkatkan kemerahan dan
eksudat dan iritasi local.

Ketombe
Kulit kepala
Wajah /
Retroaurikular
Lipatan tubuh
Batang tubuh

SD pada Anak

Secara umum

Kulit kepala

Gejala
Terang, putih ke kuning dan tersebar mengelupas pada kulit
kepala dan rambut tanpa eritema. absen untuk
pruritus ringan. Dapat menyebar ke garis rambut, wilayah retroauricular dan alis
Cradle Cap: Paling Umum. plak merah-kekuningan berlapis tebal,
sisik berminyak pada vertex, muncul dalam waktu 3 bulan
Eritematosa, bersisik, plak berwarna salmon di dahi, alis, kelopak
mata, lipatan nasolabial, atau daerah retro-auricular
Lesi lembab, mengkilap, memiliki bagian non-bersisik yang
cenderung menyatu di leher, aksila atau inguinal daerah
bentuk yang lebih luas: plak eritem berbatas tegas dan
pengelupasan yang mencakup daerah bawah abdomen
Penyakit Leiner: jarang, terkait dengan immunodeficiency. Tak
ada gejala hingga pruritus ringan. diare bersamaan dan gagal
tumbuh. Hilang spontan dalam beberapa minggu ke beberapa
bulan
Dari deskuamasi ringan sampai berwarna madu kerak yang
menempel pada kulit kepala dan rambut yang mengarah ke
alopecia. Dapat mencapai ke dahi sebagai perbatasan bersisik
eritematosa dikenal sebagai "corona seborrheica"
Dahi, alis, glabella atau lipatan nasolabial. Dapat menyebar ke
daerah malar dan pipi di distribusi kupu-kupu
Kelopak mata: krusta Kekuningan antara bulu mata. Dapat
menyebabkan blepharitis dengan krusta berwarna madu.

Wajah /
Retroaurikular

Dada atas

SD pada Dewasa
SD dengan
Immuniosuppresi

Cairan tubuh

daerah retro-aurikularis: berkrusta, dapat berekspansi ke kanalis


eksterna. Mungkin memperluas kanal eksternal, dengan ditandai
gatal pada sesekali infeksi sekunder (otitis externa)
Jenis Petaloid (umum): kecil, kemerahan folikel dan peri-folikel
papula dengan skala berminyak di onset yang menjadi patch
yang menyerupai sebuah plakat (kelopak bunga).
Jenis Pityriasiform: Meluasnya 5-15 mm berbentuk oval, makula
bersisik dan patch. didistribusikan sepanjang garis tegas kulit
(mirip dengan rosea pitiriasis luas). Erupsi baru dapat berlanjut >
3 bulan. Umumnya pada wajah dan daerah intertriginosa
Lembab, gambaran maserasi dengan eritema di dasar dan
pinggiran pada aksila, umbilikus, lipat payudara, genital atau
daerah inguinal. Dapat berkembang menjadi celah dan infeksi
sekunder.
Luas, berat dan refrakter terhadap pengobatan. Pada anak-anak
dan orang dewasa dengan AIDS . Bagian yang tak biasa terlibat
seperti ekstremitas. Lebih luas dengan jumlah CD4 <200 sel /
mm 3 . Terkait dengan rosacea, psoriasis dan jerawat.

Pada pasien dengan kekebalan imunosuppressed, DS sering lebih luas, intens, dan sulit diatasi
pada pengobatan. Hal ini dianggap presentasi kulit awal AIDS pada anak-anak dan orang
dewasa. DS juga bisa menjadi tanda kulit dari pemulihan imun pada sindrom inflamasi pada

pasien dengan terapi antiretroviral (ART). Namun, ada juga laporan dari DS regresi dengan HA
ART.
Diferensial diagnosa
Diagnosis utama DS dan ketombe termasuk psoriasis, dermatitis atopic (terutama dalam bentuk
pediatrik dari DS), tinea capitis, rosacea, dan lupus eritematosa sistemik (SLE). Sementara
psoriasis dapat mempengaruhi lokasi yang sama seperti DS, lesi khas di psoriasis lebih tebal dan
hadir sebagai plak tajam terbatas dengan sisik putih keperakan.
Lesi pada dermatitis atopik biasanya tidak muncul sampai setelah usia 3 bulan, sedangkan lesi di
DS biasanya muncul sebelumnya dan jarang mempengaruhi wilayah ekstensor. Tinea capitis,
yang sangat penyakit menular, biasanya menunjukkan patch bersisik rambut kulit kepala
kerugian yang terkait dengan "bintik hitam", yang merupakan ujung distal dari rambut
rusak. Sebaliknya, DS tidak terkait dengan rambut rontok. Rosacea biasanya menargetkan daerah
malar pada wajah, bagian lipatan nasolabial, dan tidak memiliki skuama; di sisi tubuh lain, lesi
DS wajah biasanya bersisik, dan mempengaruhi lipatan nasolabial, kelopak mata, dan alis, tanpa
kemerahan atau telangiectasias disekitarnya. Akhirnya, lesi kulit pada SLE sering mengikuti
distribusi foto yang jelas, seperti flare akut ruam malar bilateral, dan mungkin berhubungan
dengan kelainan ekstra-kutaneus seperti radang sendi, bisul mulut, glomerulonefritis atau
cardiomyopathy; DS tidak memiliki pola distribusi foto, dan tidak mempengaruhi sistem organ
selain
kulit.
Kondisi yang kurang umum lainnya yang mungkin menyerupai DS adalah pemfigus foliaceous,
pitiriasis rosea, sifilis sekunder, dermatitis popok dan kulit histiocytosis sel Langerhans, yang
dirangkum dalam. Mayoritas kondisi ini dapat dibedakan dengan presentasi klinis dan
sejarah; meskipun sifilis, pemfigus foliaceous dan SLE mungkin memerlukan konfirmasi
laboratorium.
Selain itu, beberapa obat (griseofulvin, etionamid, buspirone, haloperidol, chlorpromazine, IL-2,
interferon-, metildopa, psoralens) dan gizi kekurangan (pyridoxine, seng, niacin dan riboflavin)
dapat menginduksi dermatitis DS-like, meskipun mekanisme masih belum diketahui. Kondisi ini
dapat hidup berdampingan dengan DS juga, membuat diagnosis lebih menantang.
Diagnosis
Psoriasis

Dermatitis Atopik

Tinea Kapitis
Rosasea

Tanda gejala
Biasanya termasuk bagian ekstensor, palmar, plantar, kuku, dan
ekstensor area. Plak tebal berbatas tebal dengan krusta putih metalik.
Riwayat keluarga positif. Artritis pada 10% pasien. Jarang pada anak.
Temuan pertama setelah usia 3 bulan, pruritus dan Banyak terjadi
pada kulit kepala, pipi, dan area ekstensor. Banyak terjadi pada bagian
fleksure pada usia tua. Riwayat atopi keluarga seperti eksim, rhinitis alergi
dan asma. Bisanya membaik pada usia 12 tahu.
Biasanya terjadi pada anak, diikuti dengan kehilangan rambut berbentuk
plakat dan black dots (rambut rusak). Sangat menular. Pemeriksaan
KOH pada hair shaft dan kultur fungi untuk memastikan diagnose.
Keluarga pasien perlu di periksa juga.
Biasanya targetnya adalah wajah. Papulopustul dan telangiektasis pada
malar, hidung, dan perioral dengan deskuamasi ringat. Edema dan
flushing rekuren.

SLE

Pada stadium akut, butterfly rash pada wajah yang melebar pada hidung
dan lipatan nasolabial. Biasanya terdapat potosensitivitas. Lesi kulit
biasanya berhubungan dengan tanda SLE. Tes histologi dan serologi
seperti autoiantibodi antinuclear mengkonfirmasi diagnosis

Patologi
Diagnosis DS biasanya dibuat berdasarkan riwayat dan pemeriksaan fisik. Dalam kasus yang
jarang terjadi, biopsi kulit diperlukan untuk diagnosis diferensial. Secara histologis,
pengembangan DS dapat dibagi menjadi dua tahap. Pada tahap akut dan sub-akut, DS
menunjukkan perivaskular dangkal dan infiltrat inflamasi perifollicular, terutama terdiri dari
limfosit dan histiosit dalam hubungan dengan spongiosis dan psoriasiform hiperplasia, dan bisa
ditambah dengan parakeratosis sekitar folikel terbuka ( "shoulder parakeratosis"). Neutrofil juga
bisa ditemukan di kerak skuama pada pinggiran ostia folikel. Di sisi lain, di lesi kronis, ditandai
psoriasiform hiperplasia dan parakeratosis dapat muncul dengan pelebaran venula dari
permukaan pleksus yang menyerupai psoriasis. Namun, dalam parakeratosis psoriasis
sering dikaitkan dengan penipisan atau hilangnya lapisan granular karena
dipercepat diferensiasi keratinosit.
Ketombe menunjukkan banyak gejala umum seperti DS secara histologi, seperti hiperplasia
epidermal, parakeratosis, dan ragi Malassezia yang mengelilingi sel-sel parakeratosis. Sedangkan
Sel-sel inflamasi seperti limfosit dan sel NK dapat muncul dalam jumlah besar di DS, ketombe
menunjukkan infiltrasi halus neutrofil atau tidak ada infiltrasi. Temuan ini mendukung gagasan
bahwa ketombe dan DS adalah dari spektrum kontinu dari entitas penyakit yang sama dengan
keparahan dan lokasi yang berbeda.
Pengobatan
Pengobatan DS dan ketombe berfokus pada menghilangkan tanda-tanda penyakit; ameliorating
gejala terkait, terutama pruritus; dan mempertahankan remisi dengan terapi jangka panjang.
Karena mekanisme patogenik utama yang mendasari melibatkan proliferasi Malassezia dan
iritasi kulit lokal dan peradangan, perawatan yang paling umum adalah antijamur topikal dan
agen anti-inflamasi. Terapi lainnya banyak digunakan adalah tar coal, lithium glukonat / suksinat
dan fototerapi. Terapi baru juga muncul termasuk modulator imun seperti inhibitor topikal
kalsineurin, dan metronidazol, tetapi khasiat nya masih kontroversial. Terapi alternatif telah
dilaporkan juga, seperti tea tree oil. Beberapa faktor yang harus dipertimbangkan sebelum
memilih pengobatan termasuk khasiat, efek samping, kemudahan penggunaan / kepatuhan, dan
usia pasien. Terapi sistemik hanya dibutuhkan pada lesi luas dan dalam kasus-kasus yang tidak
merespon pengobatan topical.

Patofisiologi
Meskipun prevalensi nya tinggi, patogenesis DS dan ketombe tidak dipahami dengan
baik.Namun, penelitian telah mengidentifikasi beberapa faktor predisposisi, termasuk kolonisasi
jamur, aktivitas kelenjar sebaceous, serta beberapa faktor yang memberi kerentanan individu.
Kolonisasi jamur

Beberapa bukti menunjukkan peran patogenik ragi dari genus Malassezia di DS dan
ketombe. Malassezia adalah ragi lipofilik yang ditemukan terutama pada seboroik daerah
tubuh. Studi telah mendeteksi Malassezia pada kulit kepala pasien berketombe, dan jumlah yang
berlebih dari Malassezia (M. globosa dan M. restricta) berkorelasi dengan penampilan /
keparahan DS. Selain itu, terdapat beberapa entitas kimia yang efektif dalam mengobati DS dan
ketombe, seperti azoles, hydroxypyridones, allylamines, selenium dan seng, mekanisme umum
lainnya adalah aktivitas antijamur. Selanjutnya, Malassezia terbukti memiliki aktivitas lipase,
yang menghidrolisis sebum trigliserida manusia dan mengeluarkan asam lemak tak jenuh seperti
oleat dan arachidonic acid. Metabolit ini menyebabkan diferensiasi keratinosit yang
menyimpang, sehingga stratum korneum mengalami kelainan seperti parakeratosis, droplet lipid
intraseluler, dan corneocyte
envelope yang irregular. Perubahan tersebut menyebabkan
terganggunya fungsi barrier epidermal dan memicu respon inflamasi, dengan atau tanpa
peradangan lokal terlihat. Selain itu, Metabolit ini menginduksi keratinosit untuk menghasilkan
sitokin pro-inflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8 dan TNF-, sehingga memperpanjang respon
inflamasi. Selanjutnya, asam arakidonat dapat menjadi sumber prostaglandin, yang merupakan
mediator pro-inflamasi yang dapat menyebabkan peradangan melalui neutrofil rekrutmen dan
vasodilatasi. Menariknya, Infeksi Malassezia juga telah dilaporkan di kambing, anjing dan
monyet dengan seborrhea (kering atau berminyak) dan dermatitis.
Sementara pengamatan ini mendukung peran patogenik Malassezia di DS dan ketombe, ada juga
bukti kuat yang menunjukkan bahwa kecenderungan individu dan interaksi host dengan
Malassezia, daripada peran Malassezia, berkontribusi pada patogenesis DS dan
ketombe. Misalnya, Malassezia terdeteksi pada mayoritas kulit normal sehat orang dewasa,
sehingga organisme komensal. Selain itu, sementara pemakaian asam oleat topical tidak
menyebabkan perubahan yang terlihat pada subjek non-ketombe, hal ini menyebabkan kulit
mengelupas pada kulit kepala tanpa lesi pasien ketombe. Pengamatan ini sugestif defek barrier
epidermal intrinsik dalam patogenesis DS dan ketombe.
Aktivitas kelenjar sebasea
Kelenjar sebasea (SG) terdistribusti pada seluruh permukaan kulit pada manusia, kecuali pada
telapak tangan dan kaki. Sekresi sebum tertinggi pada kulit kepala, wajah dan dada. Produksi
sebum di pengaruhi kontrol hormonal, dan SG diaktifkan pada saat lahir di bawah pengaruh
androgen ibu melalui reseptor androgen di sebocytes. SG diaktifkan lagi pada pubertas di bawah
kendali peredaran androgen, sehingga menghasilkan peningkatan sebum sekresi selama masa
remaja, yang disimpan stabil antara 20 dan 30 tahun dan kemudian berkurang. Selama periode
sekresi sebum aktif, tingkat sekresi nya lebih tinggi pada laki-laki dan tetap tinggi lagi, antara 30
dan 60 tahun; pada wanita, kadarnya berkurang dengan cepat setelah menopause. Dengan
demikian, DS dan ketombe memiliki korelasi waktu yang kuat dengan aktivitas SG, dengan
cradle cap setelah lahir, peningkatan kejadian seluruh remaja, antara ketiga dan dekade keenam
dan kemudian menurun. Namun, pasien DS mungkin memiliki produksi sebum yang normal, dan
individu dengan produksi sebum yang berlebihan kadang-kadang tidak berkembang menjadi
DS. Temuan ini sementara menunjukkan bahwa aktivitas SG sangat berkorelasi dengan DS dan
ketombe, produksi sebum sendiri bukan merupakan penyebab yang menentukan.
Selain tingkat produksi sebum, kelainan komposisi lipid mungkin jugaberperan dalam
pengembangan DS, kemungkinan melalui lingkungan yang menguntungkan bagi pertumbuhan
7

Malassezia. Pada pasien dengan DS, trigliserida dan squalene kurang, tapi asam lemak bebas dan
kolesterol jauh meningkat. Peningkatan kadar asam lemak bebas dan kolesterol mungkin hasil
dari degradasi trigliserida oleh lipase Malassezia, dan ini metabolit meningkatkan pertumbuhan
Malassezia dan menyebabkan perekrutan infiltrat inflamasi di kulit.
Kerentanan individu
Selain aktifitas kelenjar sebaceous dan kolonisasi Malassezia, faktor lain yang juga berkontribusi
terhadap patogenesis DS. Fungsi barrier epidermanl, respon imun inang, faktor neurogenic dan
stres emosional, dan faktor gizi semuanya telah menunjukkan memainkan peran dalam
kerentanan individu.
Integritas barrier epidermal The stratum corneum (SC), yang lapisan luar epidermis tanpa inti,
berfungsi sebagai penghalang terhadap kehilangan air dan masuknya mikroorganisme dan agen
berbahaya dari lingkungan. SC terdiri dari beberapa lapisan keratinosit yang berdiferensiasi,
"corneocytes" terbungkus dalam lamellae lipid, yang berkumpul bersama antar struktur adhesi
sel khusus yang disebut corneodesmosomes. Semua perubahan komposisi lipid pipih, ukuran
atau bentuk corneocyte, jumlah corneodesmosome dan ketebalan SC, dapat menyebabkan
perubahan dalam fungsi permeabilitas barrier epidermal
Biasanya, sebum dapat mempengaruhi organisasi lipid interseluler untuk membantu deskuamasi.
Pada DS dan ketombe, bagaimanapun, perubahan corneodesmosomal hidrolisis dapat
mengganggu pengaturan lipid dan mengganggu proses deskuamasi, yang mengarah ke fungsi
barier menyimpang. Untuk mendukung gagasan ini, kelainan barrier structural telah terdeteksi
pada ketombe kulit kepala dengan mikroskop elektron yang termasuk ragi Malassezia, perubahan
dalam bentuk corneocyte dan corneodesmosomes, dan mengganggu struktur pipih
lipid. Konsisten dengan temuan struktur, pasien ketombe telah ditemukan lebih reaktif (rasa gatal
atau pengelupasan lebih parah) dari kontrol untuk pemakaian histamin topical atau asam oleat ke
kulit kepala. Pengamatan ini menunjukkan bahwa Fungsi EPB terganggu dapat berkontribusi
pada perburukan ketombe. Studi genetik terbaru di manusia dan hewan menunjukkan bahwa
fungsi barrier yang terganggu dapat langsung menyebabkan kondisi berupa DS-like. Analisis
biokimia lebih lanjut menunjukkan bahwa pada pasien ketombe terdapat perubahan profil protein
dan asam lemak bebas , dan tak ada inflamasi yang jelas. Studi ini menggarisbawahi pentingnya
restorasi barrier dan pemeliharaan dalam pengelolaan DS dan ketombe.
Respon Imun insiden dan keparahan dari DS berhubungan dengan imunosuppresi, khususnya
pada pasien HIV / AIDS. Karena tidak ada perbedaan yang jelas yang ditemukan pada
Malassezia antara individu dengan dan tanpa DS pada populasi ini, kemungkinan bahwa reaksi
kekebalan atau peradangan bisa menjadi predisposisinya. Memang, salah satu studi menemukan
kadar antigen leukosit manusia HLA-AW30, HLA-AW31, HLA A32, HLA-B12 dan HLA-B18
di DS. Selain itu, peningkatan kadar serum total Antibodi IgA dan IgG telah terdeteksi pada
pasien DS. Namun, tidak terdeteksi peningkatan dalam titer antibodi terhadap Malassezia, hal ini
menunjukkan bahwa peningkatan produksi imunoglobulin meningkat sebagai respon terhadap
metabolit ragi. Reaksi inflamasi yang kuat dipicu oleh metabolit ini meliputi infiltrasi sel Natural
Killer (NK) dan makrofag, dengan aktivasi lokal bersamaan komplemen dan peningkatan
produksi lokal sitokin inflamasi, seperti IL-1, IL-1, IL-6 dan TNF di daerah kulit yang
8

terkena. Kurangnya peningkatan antibodi anti-Malassezia juga menunjukkan perubahan respon


imun seluler bukan respon humoral. Hal ini merupakan peran spesifik dari aktivitas limfosit
masih kontroversial.
Faktor genetik- Komponen genetik dari DS dan ketombe kurang dipahami sampai baru-baru
ini, ketika studi pada model hewan dan manusia mengidentifikasi pewarisan bentuk dominan dan
resesif dari DS dan ketombe. Dalam autosomal resesif "pembawa Dermatitis Seboroik " pada
mencit, mutasi spontan dalam outbred nya Him: of1 tikus menyebabkan seborrhea, lapisan
kasar, alopecia, retardasi pertumbuhan, dan kadang-kadang tidak normal pigmentasi di mutan
homozigot. Pemeriksaan histologi mengungkapkan pembesaran kelenjar sebaceous,
hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis dan infiltrat inflamasi di epidermis dan dermis. Baik ragi
atau dermatofita yang terdeteksi. Tikus-tikus ini adalah model hewan pertama pada DS yang
menunjukkan modus yang jelas warisan, meskipun mendasari mutasi tetap tidak teridentifikasi.
Konsisten dengan peran perubahan kekebalan dalam patogenesis DS, tikus transgenic membawa
reseptor sel 2C T (TCR) transgen dalam DBA / 2 latar belakang mengembangkan fenotip
inflamasi parah di daerah seboroik, seperti telinga, sekitar mata, dan moncong daerah. Selain itu,
pewarnaan jamur positif oleh PAS secara konsisten terdeteksi di kulit lesi tetapi tidak nampak di
kulit non-lesi dari tikus yang sakit atau dari tikus DBA / 2 kontrol. Selanjutnya, pengobatan
antijamur membalik presentasi klinis dan patologi, dan mengurangi PAS pewarnaan. Pengamatan
ini mendukung gagasan bahwa immune-compromise dan infeksi jamur memainkan peran aktif
dalam DS.
Spontan mutan tikus strain lain yang menunjukkan fenotipe DS-seperti adalah lapisan kasar (rc)
tikus, yang menunjukkan hipertrofi sebaceous dan mantel rambut berminyak, alopecia, dan
retardasi pertumbuhan. Fenotip ini ditransmisikan dalam mode resesif autosomal. Sejak awal
kami mengidentifikasi penyebab fenotip rc menjadi mutasi missens dalam gen Mpzl3, yang
diekspresikan dalam lapisan superfisial epidermis. Tikus knockout Mpzl3 kami merekapitulasi
fenotip rc, dan tikus dengan mantel rambut putih membentuk fenotip inflamasi yang lebih berat
dan persisten bukan disebabkan defek imun. Bagaimanapun, penelitian ini telah menunjukan
bahwa inflamasi onset awal pada fenotip kulit bukan disebabkan oleh defek imun. Namun,
kelainan kulit dan diferensiasi epidermal terganggu pada tikus Mpzl3 KO dalam model kulit
manusia Organotypic dengan MPZL3 knockdown menunjukkan bahwa MPZL3 adalah kunci
pengaturan diferensiasi epidermal. Menariknya, frame-shift mutasi pada ZNF750, merupakan
faktor transkripsi mengontrol diferensiasi epidermal dan regulator MPZL3, menyebabkan
dermatitis seborrhea-seperti autosomal dominan di pasien. Studi-studi ini pada manusia dan
hewan model menggarisbawahi konsekuensi dari diferensiasi epidermal normal dalam
patogenesis DS dan ketombe, dan telah memberikan dasar genetik untuk beberapa faktor
predisposisi yang dibahas di atas. Model hewan akan menjadi alat penting untuk membedah jalur
yang mendasari yang akan mengidentifikasi target baru untuk pengobatan yang lebih baik dari
gangguan ini.
Faktor neurogenik dan stres emosional Insiden tinggi DS pada pasien dengan Penyakit
Parkinson dan neuroleptik yang diinduksi Parkinsonisme telah lama diamati, terutama pada
mereka dengan seborrhea parah, yang memiliki kondisi yang menguntungkan pada Proliferasi
Malassezia. Seborrhea bilateral telah diamati pada pasien dengan unilateral Parkinsonisme,
9

menunjukkan bahwa perubahan sebum tersebut kemungkinan diatur neuro endokrin bukan murni
neurologis. Konsisten dengan gagasan ini, -melanosit stimulating hormone (-MSH) kadarnya
meningkat pada pasien Parkinson, mungkin karena masukan dopaminergik tidak
memadai. Selain itu, pengobatan dengan L-dopa mengurangi -MSH, dan didirikan kembali
sintesis faktor MSH-menghambat, mengurangi sekresi sebum.
Selain itu, ada bukti untuk hubungan antara kerusakan saraf (misalnya trauma otak,
cedera sumsum tulang belakang) dan DS. Imobilitas wajah pasien Parkinsonian (wajah seperti
topeng) dan imobilitas karena kelumpuhan wajah dapat menyebabkan akumulasi sebum
meningkat dan mengakibatkan DS, tetapi hanya pada sisi yang terkena. Karena kebersihan yang
buruk telah terlibat dalam DS, pengamatan ini menunjukkan bahwa reservoir berkelanjutan pada
sebum residual yang terkait dengan imobilitas dapat mempengaruhi manifestasi dari
penyakit. DS juga lebih sering terlihat di gangguan depresi dan stres emosional.
Factors- lain Di masa lalu, gizi telah dipelajari sebagai faktor mungkin untuk DS. Defisiensi
zinc pada pasien dengan acrodermatitis enteropatica, riboflavin, piridoksin dan Kekurangan
niasin dapat mewujudkan seborrheicdermatitis-seperti ruam. lainnya kondisi medis, seperti
polineuropati amyloidotic familial dan sindrom Down, juga telah dikaitkan dengan DS.
Singkatnya, beberapa faktor predisposisi telah diidentifikasi dalam patogenesis DS
dan ketombe. Kehadiran dan meingkatnya ragi Malassezia, kondisi epidermal hospes dan sekresi
sebaceous, dikombinasikan dengan berbagai faktor lainnya, dan interaksi antara faktor-faktor ini,
menentukan kerentanan individu untuk DS dan ketombe. Di sebuah skenario serupa, mungkin
ada fungsi barrier epidermal yang menyimpang karena predisposisi genetic, perubaha atau
komposisi sebum yang berlebihan akan memperburuk gangguan EPB dan menyediakan
lingkungan yang menguntungkan bagi Malassezia. Fungsi EPB terganggu memfasilitasi
masuknya Malassezia dan metabolitnya, dan mengiritasi epidermis dan memunculkan respon
imun inang. Host respon inflamasi lanjut mengganggu diferensiasi epidermal dan pembentukan
barier, dan pruritus dan menggaruk berikutnya akan merusak barier lebih jauh, mengarah ke
siklus stimulasi kekebalan tubuh, yang diferensiasi abnormal epidermis, dan gangguan barrier.

Kesimpulan
DS dan ketombe adalah dari spektrum kontinu dari penyakit yang sama yang mempengaruhi
seboroik yang area tubuh. Mereka berbagi banyak gejala serupa dan merespon perawatan
serupa. Berbagai faktor intrinsik dan lingkungan, seperti Malassezia ragi, kondisi epidermis,
sekresi sebasea, respon imun, dan interaksi antara faktor-faktor ini, semua dapat berkontribusi
untuk patogenesis. Manajemen yang efektif dari DS dan ketombe diantaranya dengan
menghilangkan gejala dengan antijamur dan anti-inflamasi pengobatan, meringankan gejala
seperti pruritus, dan kulit kepala umum dan kesehatan kulit untuk membantu mempertahankan
remisi. Studi pada manusia dan hewan model untuk menyelidiki jalur genetik dan biokimia akan
membantu mengidentifikasi target baru untuk pengembangan pengobatan yang lebih mujarab
dengan efek samping yang lebih sedikit, dan manajemen yang lebih baik dari kondisi ini.

10

You might also like