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ENFERMEDADES DE LA TIROIDES

KATHIA RAMONA MARECO NOTARIO

Tesis Presentada a la Facultad de Ciencias Qumicas De la Universidad

Internacional Tres Fronteras como requisito para obtener el Ttulo de
Bioqumica.

Ciudad del Este - Paraguay

Junio-2016

DERECHO DE AUTOR

Quien suscribe, Kathia Ramona Mareco Notario, con Documento de

Identidad N 4.643.193, autor del trabajo de investigacin titulado,
ENFERMEDADES DE LAS TIROIDES, declara voluntariamente que cede
a ttulo gratuito y en forma pura y simple, limitada e irrevocablemente a
favor de la Universidad Internacional Tres Fronteras el derecho de autor
de contenido patrimonial que como autor le corresponde sobre el trabajo
de referencia. Conforme a lo anteriormente expresado esta cesin otorga
a la UNINTER la facultad de comunicar la obra, divulgarla, publicarla en
soportes analgicos o digitales en la oportunidad que ella as lo estime
conveniente. La UNINTER deber indicar que la autora o creacin del
trabajo corresponde a mi persona y har referencia al autor y a las
personas que hayan colaborado en la realizacin del presente trabajo de
investigacin.

..

Kathia Ramona Mareco Notario

DEDICATORIA

A mis padres Mara Luisa Notario

y Marcial Mareco, quienes son mi
fuerza para seguir.
A mi marido Ever Silva,

por el

apoyo incondicional e incansable

de todos estos aos de lucha.
Para ellos este xito.

AGRADECIMIENTO
A Dios, quien ha guiado mis pasos
para seguir adelante, luchando
da

da

para

culminar

satisfactoriamente esta carrera.

A mi familia, por acompaar mi
esfuerzo, brindndome apoyo de
manera incondicional hasta el final
de mi carrera.
A los profesores, por aportar cada
da los conocimientos para la
buena formacin acadmica de
los alumnos.

RESUMEN

Este proyecto trata sobre las patologas de las tiroides, relacionados con
los innumerables agentes causales de dichas patologas. Sealando la
importancia de las glndulas tiroides, ya que es la encargada de la
secrecin de hormonas que son impredecibles para numerosas funciones
vitales en el organismo, tales como la regulacin del metabolismo,
temperatura corporal, es necesaria para el crecimiento, el sistema
nervioso lo necesita para su correcto desarrollo, es fundamental para la
regulacin del ritmo cardiaco y el desarrollo de la piel.
Las alteraciones de las glndulas tiroides se deben a varios factores y
para comprender sus variadas patologas as como sus caractersticas
fisiopatolgicas, clnicas, diagnsticas y teraputicas, es de gran
importancia un conocimiento claro de su fisiologa.
Durante este proyecto realice una evaluacin del perfil tiroideo de
pacientes a travs de anlisis laboratoriales, contabilizando el exceso o
deficiencia de hormonas tiroideas, con el fin de

familiarizar a los

estudiantes y profesionales de la salud con su fisiologa y patologas ms

comunes, para facilitar el trabajo al realizar un diagnstico y tratamiento
posteriores, en beneficio de los pacientes.
El trastorno ms comn de la tiroides se produce por una baja actividad
de dicha glndula. Este trastorno es conocido como hipotiroidismo, por el
que la
Tiroides no llega a producir las hormonas necesarias debido a una
insuficiente ingesta de yodo.
El hipotiroidismo moderado puede ser detectado por un sencillo anlisis
de sangre y se trata fcilmente mediante hormonas sintticas en pastillas,
a modo de suplemento o sustitutivo de las hormonas producidas de
manera natural por el organismo. Dicha medicacin es diaria y para toda
la vida.

Por ello, es importante mantener un ndice de sospecha elevado, y ante

pacientes

(sobre

todo

mujeres),

que

presenten

estos

sntomas

inespecficos pero persistentes, realizar la analtica mencionada.

Por otro lado, en la enfermedad conocida como tiroiditis crnica (que
tambin puede producir hipotiroidismo), la tiroides puede agrandarse,
algunas veces de forma considerable, dando lugar a una inflamacin
conocida como bocio. Dicha inflamacin tiene lugar cuando el sistema
inmunolgico produce anticuerpos que atacan a la tiroides, estimulando a
la pituitaria para segregar un mayor nmero de hormonas, lo que hace
que la tiroides "tenga ms trabajo" y aumente de tamao.
El hipertiroidismo, menos frecuente que el hipotiroidismo, se produce
cuando la glndula tiroides segrega demasiadas hormonas. Tambin es
conocido como Enfermedad de Graves o Bocio txico difuso. Es ms
comn en las mujeres, particularmente en aquellas que se encuentran
entre los 30 y los 40 aos de edad.
Existen otros trastornos de la tiroides pero no son muy frecuentes. Entre
ellos se incluyen enfermedades congnitas, infecciones, quistes, y
tumores benignos o malignos.
En muchos pases, el bocio ha sido ampliamente eliminado por la difusin
del uso de sal yodada.
Sin embargo los desrdenes por deficiencia de yodo constituyen en
Paraguay un problema endmico, debido a su localizacin geogrfica por
ser un pas mediterrneo muy alejado de las costas marinas, por la
geologa de su terreno que contiene poco yodo y por no contar con minas
de sal. Por este motivo, Paraguay se ve obligado a importar el 100 % de
la sal de pases circunvecinos como la Argentina, Brasil y Chile, utilizada
tanto para el consumo humano, animal como industrial. Adems, el suelo
es sometido a un lavado permanente por las lluvias, con bajo contenido
de yodo en el mismo. Por lo tanto, dicho mineral tampoco se encuentra en

los alimentos vegetales ni animales que se consumen, lo que obliga a

entregar a la poblacin suplemento de yodo para evitar su carencia.
Los desrdenes por carencia de yodo son varios y se deben
esencialmente a la deficiente produccin de hormonas tiroideas. Todos
ellos se caracterizan por disminuir la capacidad fsica e intelectual de las
personas que los padecen. El bocio endmico constituye el trastorno por
deficiencia de yodo ms frecuente.

NDICE

Derecho de autor

II

Dedicatoria

III

Agradecimiento

Resumen

VI

ndice

VIII

CAPITULO I EL PROBLEMA
Introduccin

10

1.1

Planteamiento del problema

11

1.2

Formulacin del problema

12

1.3

Justificacin

13

1.4

Objetivos

14

1.4.1 General
1.4.2 Especficos
CAPITULO II MARCO TERICO
2.1. Tiroides

15

2.2. Sntesis de secrecin hormonal

16

2.3. Embriologa y anatoma

17

2.4Fisiologa

18

2.5. Transporte y degradacin de las hormonas tiroideas

19

2.6. Metabolismo del Yodo

20

2.7. Metabolismo Hormonal

22

2.8. Evaluacin de las Hormonas Tiroideas

27

2.9. Hipertiroidismo

36

2.10. Hipotiroidismo

38

2.11. Tirotoxicosis

40

2.12. Enfermedad de Graves

41

2.13. Bocio Simple (no toxico)

42

2.14. Neoplasias

50

2.15. Estudio clnico y Diagnostico

56

2.16. Evaluacin de Laboratorio de la Funcin Tiroidea

63

2.16.1. Mtodos

CAPITULO III MARCO METODOLGICO

79

RESULTADOS

81

ANEXO

86

CONCLUSIN

91

BIBLIOGRAFA

93

GLOSARIO

94

10

CAPITULO I EL PROBLEMA

INTRODUCCIN

La enfermedad tiroidea es de alta incidencia y prevalencia. Posee un

predominio en mujeres 5 a 8 veces ms, afecta el equilibrio del medio
interno (cardiovascular, digestivo y nervioso) y deteriora notablemente la
calidad de vida. Sus afecciones ms comunes son el hipotiroidismo e
hipertiroidismo, aumento del tamao del cuello presentando ndulos.
Comnmente es llamado bocio o Jui
La glndula est formada por dos lbulos unidos por una banda
denominada istmo tiroideo; presenta un color rojo debido a su elevada
vascularizacin.
Cada lbulo es la glndula tiroidea secreta tiroxina (T4) y pequeas
cantidades de Triyodotironina (T3). El papel principal de estas sustancias
es regular el metabolismo tisular. En lactantes, el suministro adecuado de
hormona tiroidea es necesario para la formacin del sistema nervioso
central normal durante el primer ao a 2 aos de vida.

11

La ausencia de hormona tiroidea durante este periodo causa retraso

mental irreversible, sndrome llamado cretinismo. La hormona es tambin
necesaria para el crecimiento y maduracin sea normal en nios. A
pesar de estas funciones importantes, el cuerpo puede soportar
reducciones notables de hormona tiroidea durante largos periodos,
aunque a costa de funcionamiento anormal de muchos aparatos y
sistemas.
Las enfermedades tiroideas se manifiestan por alteraciones cualitativas o
cuantitativas de la secrecin hormonal, aumento del tamao del tiroides
(bocio), o ambos fenmenos.la secrecin hormonal inadecuada origina
hipotiroidismo o mixedema, que se caracteriza por la disminucin del
gasto calrico (hipometabolismo).
La secrecin excesiva de la hormona produce u estado hipermetabolico y
otros sntomas que se conocen como hipertiroidismo o tirotoxicosis. El
aumento de tamao de la glndula tiroidea puede ser generalizado o
focal. El se asocia con aumento, normalidad o disminucin de la secrecin
hormonal, dependiendo de la enfermedad de base.
Est formada por muchos folculos tiroideos rodeados por una densa red
de capilares. Cada folculo est formado por una monocapa de clulas
epiteliales rodeando una cavidad en la que son almacenados las
hormonas tiroideas como componentes de una protena: tiroglobulina.

12

1.1.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La enfermedad de la tiroides es una problemtica an desconocida causada por

hormonas que genera el propio organismo.
Estas hormonas son las que ayudan al crecimiento y buen desarrollo del
organismo por el cual es muy importante su control continuo desde el feto.
Para mejorar el desarrollo hormonal es muy importante informar a las personas
cuales son las causas que los liberan y mantener un control constante desde el
primer da de embarazo hasta el parto para evitar cualquier retardo metal o
anomala que pueda causar as mejoramos la calidad de vida de las personas y
evitamos mayores problemas.

1.2.

FORMULACIN DEL PROBLEMA

Cmo se produce la enfermedad?

Cules son los factores que influyen?
Tipos de tratamientos requeridos?
Cuntos tipos de enfermedad tiroideas se podra presentar?

1.3.

HIPOTESIS

Si consumimos yodo en bajas cantidades, es posible que desarrollemos

alguna enfermedad a la tiroides.
Si la enfermedad tiroidea es detectada de manera tarda en el recin
nacido, puede en el futuro Padecer daos cerebrales irreversibles y
alteraciones en su crecimiento y desarrollo, debido que estas hormonas
son esenciales para el adecuado funcionamiento de todo el cuerpo.

13

Dadas las caractersticas de la enfermedad es posible que los signos y

sntomas sean diferentes en nios que en adultos, por lo tanto el
tratamiento se va dar de acuerdo a lo que el paciente necesite como
podra ser la ciruga o simplemente medicamentos antitiroideos que lo
controlen.
Debido a los tipos de enfermedades tiroideas que se pueden presentar
dependiendo de la hormona aleterada en el organismo se pueden
encontrar; hipotiroidismo, hipertiroidismo, bocio, ndulos, tiroiditis y
carcinoma.

1.4.

JUSTIFICACIN DE LA INVESTIGACIN

Debido al gran avance de las enfermedades y el bajo conocimiento

acerca de los mismos, se tiene la necesidad de implementar una
estrategia para difundir y desarrollar un programa informativo acerca de
las enfermedades tiroideas, con el fin de prevenir y evitar su propagacin
excesiva.
Con este objetivo se pretende mejorar la calidad de vida de las mujeres
embarazadas quienes son las que ms padecen dicha enfermedad que
es transmitido al feto si no es tratado.
Los personales de la salud tenemos la obligacin de concienciar a las
madres para evitar que el nio nazca con algn tipo de cretinismo o
retardo en el crecimiento normal mediante los anlisis laboratoriales
desde los primeros meses de gestacin realizando de forma controlada su
pre y postnatal.
Desde los primeros das de nacido, orientar para la realizacin de test del
piecito para un diagnstico temprano de las enfermedades.

14

Ofrecer atencin gratuita y facilitar el acceso a las personas de escasos

recursos para la realizacin de las pruebas para la deteccin temprana de
la enfermedad.
Realizar publicidad masiva por radio y televisin para su conocimiento.
Brindar charlas informativas que capaciten sobre el tema.

1.5. OBJETIVOS

Generales

Evaluar las hormonas tiroideas secretadas por el organismo para

establecer diagnsticos de patologa de la glndula causante de los
desordenes.

Especficos

Reconocer las hormonas que se alteran en el curso de la

enfermedad
Identificar signos y sntomas
Interpretar los parmetros que indican el nivel del desarrollo de la
enfermedad

15

Enfermedades de la Tiroides

2.1. Tiroides
La Tiroides se forma de una combinacin de tejidos primitivos farngeos
en la lnea media y bilateral a partir de la cuarta bolsa branquial. Estas
clulas tiroideas primitivas se desplazan del piso de la faringe. La parte
ms importante de la masa celular tiroidea se deriva de tejido farngeo
medio e interno.
La evolucin de la funcin tiroidea ocurre durante las primeras 10 a 12
semanas de vida fetal. La T4 y la hormona estimuladora de tiroides
(tirotropina TSH) se detectan en sangre poco despus y aumentan
progresivamente de concentracin durante el segundo trimestre. El
aumento de T4 en el suero obedece al aumento de la secrecin tiroidea y
a la aparicin en el plasma de la globulina fijadora de tiroxina (TBG), el
incremento de la TSH refleja la maduracin del hipotlamo fetal que
secreta hormona liberadora de tirotropina (TRH). La TRH materna
atraviesa la placenta e interviene en el desarrollo del eje hipofisariotiroideo fetal. En cambio, la TSH materna no atraviesa la placenta. La T3
se detecta en sangre en la ltima parte del segundo trimestre, pero su
concentracin sangunea y en el lquido amnitico se mantiene
relativamente baja hasta poco despus del parto. Por el contrario, la
concentracin de su anlogo triyodotironina aumenta en la sangre fetal y
en el lquido amnitico con relacin

a la sangre materna. Estas

diferencias se deben a una alteracin cuantitativa del metabolismo de la

T4 en el feto. Los niveles bajos de T3 es mnima como sucede con la T4,
por consiguiente, la principal hormona tiroidea del feto es la T4
procedente del tiroides fetal. Por el mismo motivo, el eje hipofisario
tiroideo fetal constituye una unidad funcional diferente del eje materno,
con excepcin del posible efecto de la TRH materna.

16

El tiroides adulto normal contiene 2 lbulos unidos por un istmo y se sita

por delante y por debajo de los cartlagos de la laringe. Su tamao es de
15 a 20 g, que se alcanza aproximadamente a la edad de 15 aos. La
glndula tiroidea tiene la forma de una mariposa, los 2 lbulos miden
cerca de 5 x 2 cm. Los tabiques fibrosos dividen la glndula en
pseudolobulos, que a su vez, se componen de vesculas, conocidas como
folculos, rodeados por una red capilar. Los lbulos se componen de
estructuras esfricas que se llaman folculos, que consisten en coloide
rodeados por una capa nica de clulas epiteliales cubiertas por una
membrana basal. El colide consiste sobre todo en la protena
tiroglobulina, que es la forma de almacenamiento de T3 y T4.

2.2. Sntesis y Secrecin Hormonal

La sntesis de hormona tiroidea depende de la captacin de yodo,
componente de T3 y T4, por el tiroides en cantidad adecuada; del
metabolismo normal del yodo en el interior de la glndula y de la sntesis
paralela de la protena receptora del yodo, la tiroglobulina. La estructura
de la tiroglobulina fomenta la yodacin y en concreto la formacin de T3 y
T4. Por su parte la secrecin de una cantidad normal de hormona exige
una tasa de sntesis hormonal normal para la hidrlisis tiroglobulina y la
liberacin. El yodo penetra en el tiroides en forma de yoduro inorgnico,
cuya fuente es el yoduro procedente de la desyodacin de las hormonas
tiroideas o bien de agentes iodado que el paciente puede haber
consumido con los alimentos, el agua o frmacos.
El yoduro es eliminado del plasma por el tiroides, los riones y las
glndulas salivales y gastrointestinales, sin embargo, el yoduro que pasa
a las secreciones gastrointestinales se reabsorben, por lo que la
depuracin neta depende nicamente del tiroides y de los riones. De
hecho, el tiroides y los riones compiten por el yoduro plasmtico.

17

La depuracin renal depende bsicamente de la tasa de filtracin

glomerular y no se modifica por factores humorales ni por la
concentracin plasmtica de yoduro; normalmente, el rin participa de
forma pasiva en esta competicin. En definitiva, el ajuste de la velocidad
de entrada del yoduro en el tiroides, con relacin a la tasa de eliminacin
urinaria, se realiza ms en funcin de los cambios tiroideos que de la
avidez renal.
La sntesis y secrecin de las hormonas tiroideas activas se pueden
dividir en cuatro etapas secuenciales. La primera consiste en el transporte
activo del yoduro hasta la clula tiroidea y la luz folicular. Este proceso
tiene lugar a una velocidad que supera la difusin pasiva de yoduro fuera
de la glndula; como consecuencia, el tiroides mantiene una gradiente de
concentracin del yoduro (relacin entre la concentracin tiroidea y
plasmtica) de magnitud considerable. La energa para el transporte de
yoduro depende del metabolismo oxidativo en el interior de la glndula. La
segunda etapa de la biosntesis hormonal comprende la oxidacin del
yoduro a una forma de mayor valencia, capaz de yodar los residuos
tirosilo de la tiroglobulina, glucoprotena de aproximadamente 600000 de
peso molecular, sintetizada dentro de la clula folicular.
La oxidacin del yoduro se efecta por la peroxidasa, que utiliza el
perxido de hidrogeno generado durante el metabolismo oxidativo
glandular. Las yodaciones orgnicas ocurren en la interfase clulacoloide, sobre todo en tiroglobulina recin sintetizada que sufre exocitosis
hacia la luz folicular. En esta fase se forman las sustancias precursoras
monoyodotirosia (MYT) y diyodotirosina (DYT), que se unen al pptido y
no poseen actividad hormonal. Ms adelante, estas yodotirosinas sufren
una condensacin oxidativa, nuevamente bajo el efecto de la peroxidasa.
Esta reaccin de acoplamiento ocurre dentro de la molcula de
tiroglobulina, apareciendo diversas yodotironinas, como T3 y T4. La mayor
parte de la tiroglobulina permanece durante un tiempo dentro de la
glndula y sirve como forma de almacenamiento de la hormona tiroidea.

18

Las hormonas activas se liberan a la sangre mediante pinocitosis de la

sustancia coloidal folicular en el borde apical de las clulas. Durante este
proceso se forman las gotas coloidales, que se unen con los lisosomas
tiroides formando fagolisosomas.
La tiroglobulina se hidroliza por las proteasas y peptidasas dentro de
estos fagolisosomas. La etapa final consiste en la liberacin de las
yodotironinas libres T3 y T4, hacia la sangre. La glndula tiroides es la
nica fuente de T4 endgeno, en cambio, la secrecin tiroidea solo
produce un 20% de T3; el resto es generado en los tejidos extra
glandulares gracias a la extraccin enzimtica de 5- yodo del anillo
externo de la T4. Las yodotirosinas inactivas liberadas por la hidrlisis de
la tiroglobulina sufren una desyodacin por efecto de una enzima
intratiroidea, la yodotirosina deshalogenasa.
El tiroides tambin concentra otros aniones monovalentes, como el
pertecnetato, que utiliza como isotopos radiactivo.
Las

reacciones

anteriores

son

inhibidas

por

diversos

agentes

denominados bocigenos, ya que inducen la formacin de bocio al inhibir

la sntesis hormonal y estimular la formacin de forma directa la secrecin
de TSH. Sin embargo, el bocio y el hipotiroidismo se previenen o alivian
con dosis de yoduro suficientemente elevadas, que garantizan un aporte
adecuada a la glndula por difusin pasiva.

2.3. Embriologa y Anatoma

El desarrollo anatmico del eje hipotlamo-hipfisis-tiroideo ocurre
durante el primer trimestre del embarazo. La glndula se encuentra
perfectamente irrigada, presentando un flujo sanguneo por gramo de
tejido de los mayores del organismo tan solo por detrs del glomus
carotideo y del rin, derivado por las arterias tiroideas superiores (rama
de la cartida externa) e inferiores (procedentes de la subclavia). Una

19

extensa red capilar envuelve los folculos tiroideos, formando un plexo

perifolicular tambin con linfticos abundantes.
El tiroides es la primera glndula endocrina que aparece durante el
desarrollo embrionario. El humano se identifica a los 16-17 das de
gestacin. Presenta un origen endodrmico y se forma como apndice en
las cuarta y quinta bolsas farngeas. Posteriormente, el tiroides migra
caudalmente a travs del conducto tirogloso, alcanzando a los 40 a 50
das su localizacin anatmica definitiva, en la cara anterior del cuello, a
nivel del cartlago cricoides. En el trayecto pueden observarse
localizaciones ectpicas del tiroides, generalmente de pequeo tamao y
funcin insuficiente. Las alteraciones del desarrollo embrionario del
tiroides constituyen la primera causa de hipotiroidismo congnito, siendo
la causa ms frecuente.

2.4. Fisiologa
Las clulas tiroideas, de origen epitelial, se agrupan formando folculos,
unidades funcionales de tamao diverso y de estructura nica entre las
glndulas endocrinas, separados por tejido conjuntivo. Cada folculo
presenta forma esfrica, con una cavidad central rellena de una sustancia
colide, colocndose las clulas de forma cuboidea, agrupadas rodeando
la sustancia coloide central. La membrana basal celular se encuentra en
contacto con la red capilar. La membrana central con numerosas
microvellosidades, est en relacin con la sustancia coloide, la cual este
constituida por una solucin de protenas, de las cuales la mayoritaria es
la tiroglobulina. Entre los folculos se encuentran esparcidas las clulas
parafoliculares, productoras de calcitonina. Mediante esta estructura
folicular, se consiguen almacenar un oligoelemento muy escaso, el yodo,
regulando su liberacin y su secrecin segn la necesidad del organismo.

20

Sntesis de Tiroglobulina
Es una protena homodimrica, que constituye el componente principal
del coloide, contenida en el lumen folicular tiroideo y que es la matriz
proteica donde finalmente se sintetizan las hormonas tiroideas.

Yodacin de la Tiroglobulina
El yodo es trasladado a la membrana apical del tirocito, por la que
tambin se exporta la tiroglobulina al lumen folicular. A continuacin, el
yodo es oxidado e incorporado a la tiroglobulina. La peroxidasa tiroidea
cataliza la oxidacin del yodo con el H2 O2 como agente oxidante y
utilizando el hierro del grupo hemo como intercambiador de electrones. La
peroxidasa tiroidea, una glucoprotena de membrana, es la enzima
principal de la sntesis de hormona tiroidea. Cataliza la oxidacin del
yoduro a yodo, la yodacin de residuos concretos de tirosina en la
molcula de tiroglobulina y el acoplamiento de las yodotirosina resultantes
para formar T3 y T4. Para su funcionamiento la peroxidasa tiroidea
precisa de un sistema generador de H2 O2, sistema transmembrana
localizado en la membrana apical.

2.5. Transporte de las hormonas tiroideas en suero

Una vez que las hormonas tiroideas alcanzan el torrente circulatorio, no
viajan libres sino que circulan unidas a protenas transportadoras
especficas, de los cuales destacan la globulina transportadora de tiroxina,
la albumina y la transtiretina o pre-albumina transportadora de tiroxina,
siendo el porcentaje de hormonas circulantes mnimo. Las tres protenas
son sintetizadas principalmente en el hgado, presentando distintas
constantes de unin, si bien las tres presentan mayor afinidad por la T4
que por la T3.

21

Degradacin de las hormonas tiroideas

La yodotironina T4 y T3 pueden ser metabolizadas in vivo en los tejidos
por diferentes vas:
1. Formacin de glucuron-conjugados y de sulfatos-conjugados de
T3 y T4
2. Desanimacin o descarboxilacin.
3. Ruptura de su estructura bsica por el puente de oxigeno
4. Desyodacin progresiva de T4 dando lugar a T3.
Esta ltima va es la ms importante, conocindose tres enzimas capaces
de realizar esta funcin (desyodasa tipo I, II Y III), se diferencian entre s
por los tejidos en los que predominan, su preferencia por el sustrato,
requerimientos de cofactores, caractersticas cinticas y sensibilidad a
diferentes inhibidores. La desyodacin tipo I es una seleno protena que
se expresa en hgado, rin, tiroides y glndula hipofisaria. Se atribuye a
esta enzima la generacin en el hgado de la mayor parte de T3
circulante. La desyodacin tipo II se expresa en el cerebro, hipfisis,
placenta y tejido graso pardo. La desyodacin tipo III se encuentra en el
cerebro, placenta y epidermis y transforma la T4 en rT3 y la T3 en T2.

2.6. Metabolismo del Yodo

El yodo es un elemento esencial para la sntesis de las hormonas
tiroideas. El ingreso de yodo en el hombre varia a un grado notable en
diferentes regiones del mundo, desde niveles en extremos bajos (20mg al
da) a unos 600 a 700mg por da. Los niveles apreciables menores a los
anteriores conducen al trastorno conocido como bocio endmico.
El yodo es necesario para el funcionamiento normal del tiroides, pero su
exceso puede bloquear la funcin tiroidea, hasta su eliminacin posterior,
siendo una causa frecuente de hipotiroidismo neonatal transitorio, ya que
el recin nacido y sobre todo el prematuro, absorben con gran avidez el
yodo transcutneamente, incluso con piel integra.

22

El yodo en todas sus formas se reduce a yoduro en el tubo

gastrointestinal, y se absorbe en el transcurso de 30 minutos despus de
su ingestin el sale de la sangre por medio de dos mecanismos. Se
concentra en tiroides o se excreta en orina.

Exceso de yodo y funcin tiroidea

La glndula tiroidea responde al exceso de yodo con el bloqueo de la
sntesis y liberacin de las hormonas tiroideas. Este efecto suele ser
transitorio y remitir espontneamente. Sin embargo, el feto y el neonato
son muy sensibles y carecen de la maduracin tiroidea, que permite
revertir el proceso, quedando el tiroides bloqueado durante un mayor
periodo de tiempo.
El aumento fisiolgico de TSH en el periodo neonatal condiciona una
hipersensibilidad al aporte de yodo, de manera que con cifras superiores
a 100 se induce fcilmente el bloqueo de la glndula tiroides con el riesgo
de dao cerebral permanente a pesar de la reversibilidad espontanea
posterior al eliminar el yodo acumulado.

Dficit de yodo
La carencia de yodo conduce a una gran variedad de alteraciones clnicas
y funcionales. A nivel mundial la carencia de yodo es muy frecuente. Los
problemas ms severos se producen cuando el dficit de yodo afecta el
desarrollo del embrin y el feto, siendo el dao irreversible al nacimiento
(cretinismo neurolgico).

Mecanismo de accin de las hormonas tiroideas a nivel

celular

23

Las hormonas tiroideas producen efectos biolgicos fundamentalmente a

nivel nuclear, controlando la expresin de genes sensibles a ellas. En los
tejidos la T3 se une a receptores nucleares especficos de alta afinidad,
interaccionando con regiones gnicas especificas.
Existen 2 receptores especficos nucleares para la T3, alfa y beta, con dos
subformas de cada uno de ellos. Mediante este proceso se activa la
transcripcin gnica, producindose una protena especifica que activara
o inhibir un proceso biolgico dependiente de las hormonas tiroideas.

2.7. Metabolismo Hormonal

La T3 y T4 sufren diversas reacciones despus de penetrar en el interior
de la clula, que conducen en ltima instancia a su eliminacin o
inactivacin.
Las hormonas tiroideas se metabolizan fundamentalmente por la
extraccin secuencial de cada tomo de yoduro y la obtencin final del
ncleo de tironina, libre de yodo.
Las vas de desyodacin son responsables aproximadamente del 70% del
metabolismo de T3 y T4. En el caso de T4, la va metablica ms
importante es la 5`-monodesyodacion, por la cual se genera T3.
Aproximadamente el 30% de la T4 se convierte en T3, que posee una
potencia metablica tres veces superior, por eso, casi todo el efecto
metablico de la T4 se atribuye a la accin de su producto T3.
Normalmente, la formacin extraglandular de T3 es responsable del 80%
de los niveles sanguneos y de la produccin global, el resto procede de la
secrecin tiroidea. Por eso, los estados patolgicos y los frmacos que
modifican la formacin de T3 reducen la concentracin srica de T3.
El tratamiento de los pacientes con hipofuncin tiroidea con T4 sinttica
(levotiroxina), con el que se mantiene concentraciones sricas de T4
dentro o algo por encima de los lmites normales, normaliza las

24

concentraciones sricas de T3. La generalizacin de que el tiroides

secreta poca T3 no es aplicable a los estados de hiperfusin tiroidea o de
aumento de estimulacin por TSH. En estos casos aumenta el cociente
T3/T4 y la concentracin srica T3 con respecto a T4. Adems, cuando
disminuye la produccin de T4, como ocurre en la insuficiencia tiroidea
precoz y en el dficit de yodo, tambin aumenta el cociente T3/T4 por un
mecanismo autorregulador que determina una mayor eficiencia de la
formacin de T3.

T3 y T4 Circulantes
Las hormonas tiroideas en plasma existen en dos formas, libre y unida a
una protena. Aunque solo cerca del 0,02% de la T4 plasmtica total y
0,3% de la T3 plasmtica se encuentran libres, es la concentracin de
hormona libre la que se conserva constante por el sistema de regulacin
de retroalimentacin y que al parecer se encuentra a la par del ritmo de
captacin celular de estas hormonas, por tanto, es la concentracin de
hormona libre la que determina el estado tiroideo, independientemente de
la concentracin plasmtica total.
En las persona eutiroidea, la hormona total est determinada por la
cantidad y afinidad de ciertas protenas de captacin de hormonas
tiroideas, que son la globulina de captacin de tiroxina (TBG), pre
albmina de captacin de tiroxina (TBPA), y albumina. La TBG es la ms
importante de estas sustancias, pues transporta cerca del 75% de la T4 y
T3 srica. Es una glucoprotena con un peso molecular de 55000 que se
sintetiza en el hgado. La TBG tiene afinidad por la T3 y T4, pero por la T4
es 10 a 15 veces mayor que por T3.

Accin Hormonal

25

Las hormonas tiroideas modifican el crecimiento y maduracin de los

tejidos, la respiracin celular, el gasto energtico total y el recambio de
casi todos los sustratos, vitaminas y hormonas, incluidas las propias
hormonas tiroideas. Algunas acciones hormonales sobre el metabolismo
celular pueden localizarse en las mitocondrias, para influir sobre el
metabolismo oxidativo y en la membrana plasmtica y el retculo
endoplsmico, para regular la actividad de la ATP de Ca+- y el flujo
transcelular de sustratos y cationes. Sin embargo, la accin primaria de la
hormona se ejerce a travs de su unin de uno o varios complejos
receptores intracelulares, que a su vez se unen a lugares reguladores
especficos de los cromosomas, modificando la expresin genmica.

Efectos de las hormonas tiroideas

Los efectos de la hormona tiroidea se extiende prcticamente a todos los
rganos y tejidos, ejerciendo un papel muy importante en el proceso de
crecimiento, diferenciacin y desarrollo, regulan numerosos procesos
metablicos como el consumo de oxigeno, la termognesis, el balance
mineral y la sntesis y degradacin de protenas, carbohidratos y lpidos.
Desde el punto de vista peditrico, se debe tener en cuenta la relevancia
de

las hormonad tiroideas sobre el desarrollo del SNC y sobre el

crecimiento por las consecuencias dramticas que su carencia puedo

originar.

Termognesis
Estimula el metabolismo oxidativo en todos los tejidos del cuerpo (excepto
en el encfalo, pulmones y bazo) y por lo tanto incrementa la produccin
de calor. El incremento en la tasa metablica basal despus de una
inyeccin de T4 comienza con una latencia de varias horas y puede durar

26

9 das o ms. Esta accin es debida en parte al menos al aumento en la

sntesis de sodio/potasio y por tanto a la actividad de la bomba.

Resistencia a Hormona Tiroidea

El sndrome de resistencia generalizada a la hormona tiroidea se
caracteriza por una respuesta reducida a concentraciones elevadas de
hormona tiroidea. La resistencia se asocia a concentraciones circulantes
elevadas de T4 libre y T3 libre, TSH plasmtica inadecuada normal o
elevada y respuesta intacta de la TSH a la TRH. Se han descrito familias
cuyos miembros expresan modelos variables de resistencia y la
reactividad de los tejidos diana puede variar en un mismo individuo.
En el plano molecular, los fenotipos modificados parecen deberse a
distintas mutaciones genticas que alteran la funcin del receptor. Las
manifestaciones clnicas consisten en estatura corta, hiperactividad,
defectos de atencin con deficiencia mental o dificultad para el
aprendizaje y bocio. Aunque los pacientes con GTHR suelen ser
eutiroideos o hipotiroideos, el diagnostico diferencial comprende la
resistencia aislada a la hormona tiroidea y un tumor hipofisario secretor de
TSH, trastornos en los que los pacientes suelen presentar hipertiroidismo.
Las indicaciones para el tratamiento del GTHR varan en funcin de las
manifestaciones

clnicas,

pero

la

presencia

de

concentraciones

plasmticas elevadas de TSH refleja la necesidad de administrar un

suplemento de hormona tiroidea, cuya dosis depende de los parmetros
de respuesta tisular a la hormona tiroidea.

27

Regulacin de la Hormona Tiroidea

La funcin tiroidea est regulada por dos mecanismos generales, el
primero supratiroideo y el segundo intratiroideo. El mediador ms
importante de la regulacin supratiroidea es la tirotropina (hormona
estimuladora de tiroides TSH), una glucoprotena secretada por las
clulas basfilas (tirotrpicas) de la hipfisis anterior. La TSH estimula la
hipertrofia e hiperplasia del tiroides; acelera la mayor parte del
metabolismo intermediario tiroideo; aumenta la sntesis de cidos
nucleicos y protenas, incluido la tiroglobulina, y estimula la sntesis y
secrecin de hormonas tiroideas. Los efectos de la TSH se deben a la
unin de la hormona con receptores especficos de la superficie de la
clula folicular y a la activacin posterior de la enzima adenilatociclasa de
la membrana citoplasmtica. El aumento consiguiente de 3,5 adenosin
monofosfato cclico inicia la mayora de la respuesta a la TSH.
La secrecin de TSH depende, a su vez, de dos mecanismos opuestos en
la clula tirotrpica. La hormona liberadora de tirotropina (TRH), tripptido
de origen hipotalmico, estimula la secrecin y sntesis de TSH, mientras
que las hormonas tiroideas inhiben el mecanismo secretor de TSH de
forma directa y antagonizan la accin de TRH. Por consiguiente, el control
homeosttico de la secrecin de TSH se ejerce por un mecanismo de
retroalimentacin negativo por las hormonas tiroideas; el umbral de
inhibicin por retroalimentacin se controla aparentemente por la TRH. La
TRH alcanza la hipfisis a travs del sistema porta de la hipfisis y se une
a los receptores especficos de afinidad elevada de la membrana
citoplasmtica de la clula tirotrpica.
La

activacin

del

sistema

adenilatociclasa

la

translocacin

concomitante de calcio extracelular dentro de la clula ponen en marcha

la liberacin de TSH. Adems de estimular la liberacin de la TSH
almacenada, la TRH favorece la sntesis de la TSH mediante transcripcin
y traslacin de los genes. La TRH tambin desempea un papel en el
procesado pos traslacin de la TSH, segn demuestra el hecho de que la

28

TSH presenta una actividad biolgica reducida en los pacientes con

hipotiroidismo hipotalmico. La retroalimentacin negativa que ejercen las
hormonas tiroideas tiene lugar exclusivamente en la clula tirotrpica.
La regulacin intratiroidea de la funcin del tiroides es tambin importante.
De alguna forma, los cambios de yodo orgnico glandular producen
cambios recprocos de la actividad del transporte de yoduro del tiroides y
controlan el crecimiento, la captacin de aminocidos, el metabolismo de
la glucosa y la sntesis de cidos nucleicos. Estas acciones se manifiestan
en ausencia de estimulacin de TSH y se pueden denominar, por tanto,
como autorreguladoras, aunque lo ms importante es que permiten
modificar la respuesta a la TSH, alternando probablemente la generacin
de AMP cclico secundaria a la estimulacin por TSH.
Las citocnas pueden ejercer efectos estimuladores o inhibidores de la
sntesis o la secrecin de hormonas tiroideas o de interacciones con la
TSH e in vitro, pero la importancia fisiolgica y fisiopatolgica de dichas
sustancias.

2.8. Evaluacin de las hormonas tiroideas

2.8.1. Fisiodinmica de las Hormonas Tiroideas
Sus dos hormonas la triyodotironina o T3 y la tiroxina o T4, estn
controladas por un mecanismo de retroalimentacin donde intervienen
activamente el hipotlamo, la hipfisis y la glndula tiroides. El hipotlamo
secreta tirotropina (TRH) que estimula directamente el lbulo anterior de
la hipfisis, para que sintetice y libere la hormona tiroestimulante TSH.
Esta hormona va ejercer su influencia sobre el tiroides, en forma directa
sobre la tiroglobulina, para que liberen y salgan a la circulacin los
depsitos de t3 y T4.

29

Cuando estas hormonas entran en la circulacin se une a las protenas

que las va a movilizar formando la tiroglobulina transportadora o TBG. La
T3, que esta biolgicamente ms potente, se une menos fuerte que la T4.
Estas hormonas circulantes ligadas, actan como un depsito de donde
se obtienen las hormonas libres que el organismo utiliza para regular los
procesos metablicos celulares en todos los tejidos del organismo.
El mayor determinante de la actividad tiroidea est representado por la
forma libre de estas hormonas, pues cuando sus niveles sricos
disminuyen, los centros hipotalmicos hipofisiarios se activan para
restablecer un balance glandular adecuado y cuando los niveles de T3 y
T4 se elevan, se inhibe la secrecin de hormonas tiroideas.
A veces el balance correlaciona que existe entre el hipotlamo, la hipfisis
y el tiroides se destruye por la interaccin de una sustancia tirotrpica
muy similar a la TSH que se considera como ectpica y va a estimular al
tiroides en forma anormal, dando lugar a niveles elevados de hormonas
tiroideas libres, las cuales suprimen la reactividad normal de la TSH
verdadera.
Estos activadores ectpicos son conocidos como estimulantes de larga
duracin,

se

denominan

LATS,

estn

compuestos

por

una

inmunoglobulina 7S que funciona como un anticuerpo posiblemente

formado en el sistema retculo endotelial y que se cree sea factor
responsable en hipertiroidismo.
Basados en este principio, el hipertiroidismo que con frecuencia se
observa en el embarazo, tiene como origen la tirotropina placentaria,
encontrada en tejido trofoblastico normal o patolgico, como en los casos
de embarazo molar o de cariocarcinoma.
Las pruebas de laboratorio mas empleadas en este momento para medir
la funcin tiroidea, son los siguientes:

30

Tiroxina T4 total tetraiodotironina

La T4 o tiroxina es una hormona tiroidina con la particularidad, que se
origina e inmediatamente se libera: el 99,96% se une a la globulina
transportadora (TBG) quedando una parte muy pequea del 0.04 % que
es la porcin libre que controla los procesos metablicos.

Usos
Es parte integrada del perfil tiroideo, conjunto que se emplea en el
diagnostico de toda afeccin tiroidea y su dosificacin aislada, debe de
interpretarse con reservas. Sin embargo en el recin nacido, su
dosificacin que se verifica tomando una gota de sangre sobre papel de
filtro especial, que permite diagnosticar precozmente el hipotiroidismo
congnito y evitar el retraso mental.

Rangos normales

En el recin nacido 10.1 a 20,0 ug/dl.

Uno a 4 mese 7,5 a 16,5 ug/dl.
A 12 mese 5,5 a 14,5 ug/dl.
Uno a seis aos 3.0 a 12,5 ug/dl.
Seis a diez aos 4,9 a 11,7 ug/dl.
Adultos 4,7 a 11,50 ug/dl.

Valores crticos

En el recin nacido y primeros 2 meses, inferiores a 7 ug/dl.

En el adulto valores inferiores a 2 ug/dl, con posible coma

mixedematoso.
Cifras superiores a 20 ug/dl son compatibles con una verdadera
tormenta tiroidea.

31

Interpretacin
Aisladamente las cifras pueden estar alteradas por la globulina de unin
que existe entre la T4 y la protena transportadora. Un aumento de ellas
por ejemplo en embarazadas, toma de anticonceptivos o disminucin por
alteraciones hepticas, pueden dar una cifra ficticia. En el hipertiroidismo
generalmente hay aumento paralelo con la T3. Cuando estn disociadas,
es de utilidad valorar el ndice tiroxina.

Factores que interfieren

Despus de estudios radiogrficos con contraste yodado, embarazo,
estrgenos, herona, metadona, anticonceptivos orales, los niveles se
elevan falsamente. Pueden estar disminuidos con la ingestin de
anablicos esteroides, andrgenos, drogas antitiroideas, propiltiuracilo,
litio, fenitona, dilantil propanolol o inderal.

Resultados anormales
Los niveles estn aumentados en hipertiroidismo, enfermedad de Graves
de Plummer, adenoma tiroideo toxico, tiroiditis aguda y embarazo.
Disminuidos en cretinismo, mixedema, hipotiroidismo, desnutricin
proteica, insuficiencia renal.

Toma de muestra

32

La dosificacin se verifica en una muestra de sangre que se toma al

paciente que no requiere estar en ayunas previo, se separa la muestra
mediante centrifuga y se utiliza el suero para su posterior anlisis.

Triiodotironina T3 T3 total
Es la principal hormona del tiroides. Se produce en cantidad inferior a la
T4 y tiene una vida corta de 36 horas. Algunos lo consideran como
derivacin de la T4 como una prohormona. Cuando se libera por la accin
de la TSH el 99,70% cabalga en su vehculo transportador (TBG)
quedando un 0,30% libre con la capacidad de unirse en cualquier
momento a las clulas que la requieran.
Se clasifica en dos formas. En forma libre que se informa en nangramos
y la que se denomina UPTAKE que expresa el grado o capacidad libre
que tienen las protenas para transportarla y se expresa en %.

Usos
Se emplea como prueba de captacin de triiodotironina para diagnosticar
el funcionamiento tiroideo en unin de la T4 y del ndice de tiroxina. Y en
forma libre en el diagnostico de la tirotoxicosis.

Rangos normales
Cuando se dosifica la porcin denominada libre o total las cifras se
expresan en ng/dl y la normalidad se encuentra entre 80 a 230 ng/dl.
En la prueba de captacin de resina la normalidad est comprendida
entre 24 al 34%.
Interpretacin

33

Los niveles en la dosificacin Uptake se encuentra aumentada en el

hipertiroidismo, cuando se administra tiroxina, testosterona, ACTH,
corticoides, salicilatos, desnutricin proteica, sndrome nefrtico e
insuficiencia renal. La dosificacin de T3 total o libre, esta aumentada en
tirotoxicosis. Disminuidos en el hipotiroidismo en la administracin de
anticonceptivos, embarazos y en alteraciones congnitas donde hay un
aumento de la TBG en estado eutiroideo.

Factores que interfieren

La administracin de radioistopos, esteroides, anablicos, heparina,
fenitona, dilantn, salicilatos en dosis altas, agentes anticonceptivos
orales, embarazo y las tiacidas.

Tiroglobulina (Tg)
Producto secretado por el epitelio folicular del tiroides, con alto peso
molecular glicoproteico. Almacena las dos hormonas de tiroides la T3 y la
T4.

Usos
Sin considerarse como elemento screening en el carcinoma de tiroides, ni
como marcador tumoral, es de gran utilidad diagnostica en el post
tratamiento de pacientes con carcinoma de tiroides, donde su elevacin
marca recurrencia y metstasis antes de manifestarse.

Valores de referencia

34

Cifra promedio en el adulto de 1 a 30 ng/ml.

Se encuentra niveles ligeramente aumentados en embarazo en el ltimo
trimestre y el los neonatos.

Interpretacin
Niveles elevados se encuentran prcticamente en la gran mayora de
alteraciones tiroideas, benignas y malignas. En el bocio nodular no toxico,
en la tirotoxicosis o enfermedad de Graves, en la tiroiditis subaguda, bocio
endmico. Y en procesos malignos como en el carcinoma diferenciado de
tiroides, carcinoma papilar y folicular. En el carcinoma medular sus niveles
son normales o insignificantes.

Niveles bajos
Los alimentos, bajan la concentracin. En el 15% de personas saludables,
sus niveles no pasan de 1 a 2 ng/ml. En agenesia tiroidea, en pacientes
post-quirrgicos de tiroides y pacientes tratados con hormona tiroidea.

Niveles aumentados
Sus niveles son relativamente sensibles al aumento en el hipertiroidismo,
como en la tiroiditis linfoctica crnica o en la enfermedad de Hashimoto y
en la tirotoxicosis.

Interferencias
La presencia de anticuerpos tiroglobulinicos aumenta o disminuyen sus
niveles, dependiendo de las propiedades endgenas de los anticuerpos.

35

TSH tirotropina)
La TSH es una glicoprotena producida por la adenohipfisis que acta
directamente sobre el tiroides, para que los depsitos de T3-T4 salgan en
forma libre a la circulacin. Cuando hay baja produccin de dichas
hormonas (hipotiroidismo primario-neoplasias tiroideas) los niveles de
TSH se elevan y se disminuyen cuando hay un exceso de produccin.

Usos
Es el mejor screening global para valorar la funcin tiroidea. Sus valores
permiten distinguir el hipotiroidismo primario del secundario y en
combinacin de la T4 valora la disfuncin tiroidea en el recin nacido.

Rangos normales
Varan segn el mtodo empleado y el laboratorio debe suministrarlos.
Generalmente se acepta una normalidad comprendida entre 2 a 10
mU/ml.

36

Diagnstico
Cuando se estimula la produccin de TSH con protirrelina (TRH)
normalmente se dobla la concentracin basal. A los 20-60 minutos. En el
hipertiroidismo como tambin en el hipotiroidismo secundario, la
respuesta al estimulo es nula o muy baja y en cambio en el hipotiroidismo
primario la TSH se eleva considerablemente con relacin al dato basal. En
el hipotiroidismo hipotalmico existe la repuesta retrasada.

Factores que interfieren

Los niveles de TSH pueden disminuir con la aspirina, esteroides y
aumentarse con medicamentos antitiroideos, litio, yoduro de potasio, con
valores de TSH mas alto de lo normal.

Toma de muestra
La dosificacin se verifica en suero y el paciente debe estar en ayunas.

ndice de tiroxina libre (FT1, T7, T12)

El ndice de tiroxina mide la T4 libre que es solo una fraccin de T4 total.
La libre es la fraccin unida que entra en las clulas y tiene actividad
metablica.
No resulta afectado por las anomalas de la globulina y se determina
multiplicando la captacin de la T3 por la T4.

37

Usos
De utilidad en el diagnostico de hiper o hipotiroidismo en pacientes que
tienen anomalas en los niveles de TBG.

Rangos normales
El laboratorio debe informar su rango normal que est relacionado con las
cifras establecidas por la T3 y T4. Generalmente est comprendido entre
las cifras 1,10 a 4,60.

Interpretacin
Los valores altos sugieren hipertiroidismo y los bajos hipotiroidismo. Es de
utilidad en la evaluacin de los estados tiroideos de mujeres
embarazadas, pacientes con niveles anormales de TBG y los que estn
bajo la influencia de estrgenos, salicilatos o fenitona.

Niveles aumentados
Embarazo, estrogenoterapia, hepatitis.

Niveles disminuidos
Terapia con andrgenos, anablicos, exceso de glucocorticoides.

Factores que interfieren

Toma de gammagrafas recientes.

38

Hiperparatiroidismo
Es una enfermedad bastante rara, caracterizada por hiperactividad de las
glndulas paratiroideas, capaz de producir hipercalcemia e hiperfosfaturia
y originar nefrolitiasis.
En el 90 % de los casos se debe a procesos adenomatosos secretantes y
en el 10 % restante a hiperplasia de las glndulas. Hay casos muy raros
de carcinoma de la paratiroides, que producen hiperparatiroidismo

Bioqumica sangunea
Existe hipercalcemia en el 80% de los casos y los niveles pueden llegar
hasta 20 mg/dl. Algunos consideran que no existe hiperparatiroidismo sin
hiperclacemia. Los niveles de fosforo generalmente son bajos por la
accin que tiene la paratohormona por el tbulo distal, aumentando la
eliminacin de fosfatos.
La fosfatasa alcalina esta discretamente aumentada y su intensidad
refleja indirectamente la alteracin sea. Cuando trae complicaciones de
insuficiencia renal, se pueden observar alteraciones que son ms bien
sobre

agregadas,

como

urea

elevada,

hipo-fosfatemia,

acidosis

hipercloremica y hemoconcentracin por deshidratacin.

2.9. Hipertiroidismo
Es el sndrome qumico, bioqumico y fisiolgico producido por un
aumento anormal de la actividad de la glndula tiroides, que produce
concentraciones excesivas de hormonas tiroides. Se observa con mayor
frecuencia en mujeres en porcin de 8 a 1 con predileccin entre los 30 a
50 aos.

39

Fue descrita en el ao 1835 por Graves y contemplada por Basedow.

Cuando el hipertiroidismo se acompaa de hiperplasia nodular de tiroides,
se denomina enfermedad de Plummer.
La etiologa no est muy aclarada pero parece ser de tipo inmunolgico.
Algunos pacientes con enfermedad de Graves tiene en su suero un
estimulador tiroideo de accin prolongada denominada LATS, que es una
gamma-globulina con caractersticas de anticuerpo. Se encuentra tambin
en el tejido trofoblstico

normal o patolgico, lo que explica el

hipertiroidismo en algunos casos de embarazo.

La gamma-globulina LAST es una sustancia tirotrpica diferente a la TSH
hipofisiaria pero con efectos similares.
La dosificacin de la T3 Uptake y T4 son de gran utilidad diagnostica y a
veces hay que recurrir a la dosificacin de T3 total o libre, cuando se
sospecha una tirotoxicosis. La prueba de estimulacin de la TSH con TRH
es de gran utilidad.
Generalmente el colesterol esta disminuido, glicemia en ayunas y
postprandial

elevada

con

tendencia

formar

curva

diabetoide,

encontrndose la glicemia normal cuando hay adenoma toxico.

Es frecuente la poliuria debido a excrecin aumentada de residuos del
metabolismo proteico. La cetonuria frecuente es discreta. El calcio urinario
generalmente esta aumentado.
Los niveles de T3 y T4 se encuentran aumentados. La prueba de
estimulacin de la TSH por medio de la TRH es de gran ayuda
diagnostica. La respuesta a los 20 y 60 minutos se encuentra disminuida,
niveles normales de T3 y T4 con clara sintomatologa de hipertiroidismo.
Puede corresponder a tirotoxicosis, donde la dosificacin de la T3 total es
de gran utilidad.

40

Tratamiento
Se suele caracterizar por fases cclicas de exacerbacin y remisin de
inicio y duracin imprevisibles. A dems, la enfermedad de larga evolucin
se asocia con insuficiencia tiroidea progresiva, como consecuencia
probable

de

la

tiroiditis

crnica,

apareciendo

hipotiroidismo

disminuyendo la reserva tiroidea. Las caractersticas repercuten de forma

importante en la seleccin y la respuesta del tratamiento.
Las principales modalidades teraputicas pretenden limpiar la cantidad de
hormona tiroidea producida por la glndula. Los agentes antitiroideos
ejercen un bloqueo qumico de la sntesis hormonal, que solo se mantiene
durante la administracin del frmaco. Por eso estos frmacos permiten
controlar la actividad tirotxica, pero no evita la exacerbacin en un
momento posterior.
La segunda modalidad principal es la ablacin del tejido tiroideo, que
limita la produccin hormonal. Esta se obtiene mediante ciruga o con
yodo radiactivo. Ambos procedimientos provocan alteraciones anatmicas
permanentes del tiroides, por lo que adems de controlar la fase activa
probablemente evitan las exacerbaciones. Sin embargo, la ciruga y la
radiacin producen con ms frecuencia hipotiroidismo, al poco tiempo del
tratamiento o al cabo de unos aos.
Cada tratamiento tiene sus ventajas e inconvenientes, as como sus
indicaciones y contraindicaciones, aunque estas son ms relativas que
absolutas. En general en los nios, adolescentes, adultos, jvenes y
mujeres embarazadas es preferible el tratamiento antitiroideo prolongado,
que tambin puede intentarse en los ancianos.
La ciruga es preferible en los casos de bocio muy voluminoso o con
ndulos no funcionantes asociados, sobre todo si existe antecedentes de
radiacin de la cabeza y el cuello. En cambio, el yodo radiactivo
constituye el tratamiento de eleccin para los ancianos, pacientes con

41

ciruga tiroidea previa y enfermos con procesos sistmicos que

contraindican la ciruga electiva.

2.10. Hipotiroidismo
Es la disminucin anormal de la actividad de la glndula tiroides, que
origina deficiencia de la secrecin de la hormona tiroidea. Puede ser
primario debido a trastornos intrnsecos del tiroides. Secundario debido a
deficiencia de hormona hipofisiaria estimulante del tiroides (TSH) o
hipotalmico por alteraciones en el hipotlamo liberador de tirotropina.
Es importante diferencia el primario del secundario. El primero no es
frecuente y generalmente presenta afeccin de alteraciones endocrinas
por la ele hipotlamo-hipfisis. Los niveles de TSH son bajos en el
hiportiroidismo secundario mientras que en el primario no hay inhibicin
de retroalimentacin para la hipfisis intacta y los niveles de TSH son
elevados.
El colesterol suele estar disminuido en el secundario, generalmente
elevado en el primario, otras hormonas hipofisiarias pueden estar bajas
en el hipotiroidismo secundario.
La prueba de la hormona liberadora de la tirotropina es til para distinguir
entre el hipotiroidismo secundario a insuficiencia de hipfisis e
hipotiroidismo por insuficiencia del hipotlamo. En el primer caso no se
libera TSH en respuesta a la TRH y en el primario se eleva la TSH
notablemente.
La TSH es una glicoprotena que se produce en la adeno-hipfisis, acta
directamente sobre la tiroides para que los depsitos de las hormonas
producidas T3 y T4 salgan de forma libre a la circulacin.
El diagnostico del cuadro clsico de cretinismo o de hipotiroidismo juvenil
o del adulto no suelen plantear problemas diagnsticos. A veces se

42

confunde el sndrome de Down en los nios pequeos con el cretinismo.

Sin embargo, las alteraciones oculares, las manchas de Brushfield en el
iris, la hiperdistensibilidad articular y la contextura normal de la piel y del
cabello diferencia el sndrome de Down del cretinismo. La nefritis crnica
y el sndrome nefrtico simulan tambin el mixedema, sobre todo por el
edema facial y la palidez. Sin embargo, el paciente con sndrome nefrtico
presenta anemia, hipercolesterolemia y anasarca, con disminucin de la
concentracin srica de T4 cuando la TBG se elimina por la orina.
Sin embargo, el FT4I se encuentra normal o aumentado, mientras que la
concentracin srica de T3 suele reducirse como en toda enfermedad
sistmica grave por las anomalas en la conversin perifrica a partir de la
T4. La concentracin srica de TSH se mantiene normal.

Tratamiento
Las hormonas disponibles para el tratamiento del hipotiroidismo son
hormonas

sintticas

como

levotiroxina,

liotironina

liotrix

(una

combinacin de ambas). El preparado de origen natural es el extracto

tiroideo USP. Los autores prefieren los preparados sintticos y ms
concretamente la levotiroxina por su potencia uniforme. A diferencia de la
liotironina, del liotrix e incluso del extracto tiroideo, la ingestin de
levotiroxina no produce un aumento brusco de la concentracin srica de
T3 que podra resultar peligroso en los ancianos o pacientes con
cardiopata. Ms bien la concentracin de T3 se estabiliza por la
conversin continua a partir de la levotiroxina administrada.
En la mayora de los casos, el estado metablico se debe restablecer de
forma gradual, sobre todo en el anciano y en los pacientes con
cardiopata, ya que el aumento brusco de la tasa metablica pone en
peligro la reserva cardiaca o coronaria.

43

2.11. Tirotoxicosis
Se refiere a las manifestaciones clnicas, fisiolgicas y bioqumicas que
tienen lugar tras la exposicin y respuesta de los tejidos al aporte
excesivo de hormona tiroidea.
La tirotoxicosis, que no es una enfermedad especfica, sino se origina de
mltiples formas. La primera y ms importante es la que abarca aquellas
enfermedades con hiper produccin mantenida de hormona por la propia
glndula tiroidea. La hiperfuncin glandular se produce por una secrecin
excesiva de TSH, que constituye una causa rara asociada con tumores
hipofisarios o con resistencia hipofisaria a la hormona tiroidea, por efecto
de sustancias estimuladoras tiroideas de origen extrahipofisario, con una
regulacin homeosttica anormal, tal como ocurre en la enfermedad de
Graves, el hipertiroidismo asociado con enfermedad de Hashimoto y los
tumores trofoblasticos, o por desarrollo de una o varias zonas de
hiperfuncin autnoma dentro de la propia glndula.
La segunda categora de tirotoxicosis se asocia a la tiroiditis subaguda y
origina un sndrome conocido como tiroiditis crnica con tirotoxicosis de
resolucin espontanea. En este caso se produce un escape de una
cantidad excesiva de hormona ya sintetizada durante la fase inflamatoria.
Sin embargo, la sntesis de nueva hormona se reduce por la supresin de
TSH por el exceso hormonal y a veces, por la propia lesin inflamatoria.
Los trastornos inflamatorios son transitorios y por eso la tirotoxicosis
remite espontneamente y suele acompaarse de una fase pasajera de
insuficiencia tiroidea, ya que el depsito de hormona sintetizada termina
reducindose.
La tercera categora de tirotoxicosis obedece a una fuente de produccin
hormonal excesiva fuera de la glndula tiroidea, como ocurre en la
tirotoxicosis facticia, el consumo de carne contaminada con tiroides
animal, el
ovrica.

carcinoma tiroideo metastsico funcionante y la estruma

44

Los trastornos mencionados se asocian con tirotoxicosis, pero no todos lo

hacen con hipertiroidismo, trmino que solo debe utilizarse cuando la
hiperfuncin mantenida del tiroides provoca tirotoxicosis.

2.12. Enfermedad de Graves

Es un trastorno que se caracteriza por tres manifestaciones clnicas
fundamentales:

hipertiroidismo

con

bocio

difuso,

oftalmopata

dermopata, el bocio es el sntoma ms frecuente.

Esta anomala es ms comn en la mujer. Los factores genticos
desempean un papel esencial no debe extraar que exista un clara
predisposicin familiar. El cuadro clnico de algunos pacientes con
enfermedad de Graves evoluciona hacia una enfermedad de Hashimoto o
viceversa y rara vez los pacientes con mixedema primario acaban
presentando

hipertiroidismo.

Por

eso

conviene

considerar

la

enfermedad de Graves, a la enfermedad de Hashimoto y al mixedema

primario

como

enfermedades

tiroideas

autoinmunes

ntimamente

relacionadas.

Diagnstico
La enfermedad de Graves no platea problemas diagnsticos. La
tirotoxicosis florida se manifiesta por debilidad, prdida de peso a pesar
de conservar el apetito, inestabilidad nerviosa, temblor, intolerancia al
calor, sudoracin, palpitaciones y aumento del ritmo de defecacin. El
cuadro clnico es prcticamente caracterstico cuando se asocia con un
aumento difuso del tamao glandular, generalmente con soplo local, y en
especial cuando se acompaa de oftalmopatia (cuando es grave y
progresiva). En este caso, los datos de laboratorio que reflejan TSH
indetectable y un aumento de T4 y T3 en el suero, se utilizan como base

45

para la valoracin teraputica ms que como pruebas diagnosticas

necesarias.

2.13. Bocio simple (no toxico)

Se define como el agrandamiento de la glndula tiroidea no producido por
procesos inflamatorios ni neoplsicos ni asociado inicialmente a
tirotoxicosis o mixedema.
Se produce a causa de una alteracin de sntesis de hormona tiroidea
secundaria o dficit de yodo, ingestin de sustancias bocigenas o
defectos de la va biosinttica hormonal, pero en la mayora de los casos
se desconoce su etiologa.
En principio, aunque se sospecho que un aumento de la secrecin de
TSH, la concentracin srica de TSH en los pacientes con bocio simple
suele ser normal.
El defecto de yodacin de la tiroglobulina constituye una causa importante
en muchos pacientes. La posibilidad de que el bocio se produzca por
anticuerpos que estimulan el crecimiento tiroideo, pero no su funcin,
todava no se ha confirmado.
En las fases iniciales, la glndula muestra hipertrofia uniforme, hiperplasia
y aumento de vascularizacin, conforme progresa el trastorno, aparecen
exacerbaciones y remisiones repetidas, desaparece la uniformidad de la
arquitectura tiroidea. En ocasiones, la mayor parte de la glndula sufre
una involucin uniforme o excesiva con acumulacin de material coloidal.

46

Tratamiento
Consiste en reducir el tamao del bocio, eliminando los obstculos
externos para la formacin hormonal o aportando una cantidad suficiente
de hormona exgena que inhiba la secrecin de TSH y de esta manera,
induzca al reposo a la glndula tiroidea. Las pequeas dosis de yoduro
son eficaces en los trastornos caractersticos por una disminucin del
depsito tiroideo de yoduro, como el dficit de yodo o la alteracin del
mecanismo tiroideo de concentracin de yoduro.

Hormona Paratiroidea
Parathormona
La

hormona paratiroidea pertenece a una cadena poli peptdica que

contiene 84 aminocidos y ofrece notable influencia en el mantenimiento

de las concentraciones de calcio inico. Circula en dos formas
moleculares en las que se encuentran.
La PTH intacta (tambin llamada hormona glandular) de gran actividad,
presente en bajas concentraciones en el plasma. Su promedio de vida en
la sangre es de 2 a 5 minutos. Y la PTH terminal (mltiple N-terminal y C
terminal), pptido inactivo presente en altas concentraciones debido a su
larga vida.

Usos
La prueba estudia el metabolismo del calcio y establece el diagnostico de
hiperparatiroidismo y distingue las causas de hipercalcemia por causa o
no de la paratiroides. Niveles de calcio ionizado se disminuyen con la
secrecin de PTH, y calcio alto disminuye sus niveles.

47

En la evaluacin de hipercalcemia y diagnstico de hiperparatiroidismo

primario. En ese caso el nivel de PTH es inapropiadamente elevado para
el nivel de la hipercalcemia. Para relacionar el hiperparatiroidismo con
enfermedades

sea.

En

la

distincin

de

hiperparatiroidismo

no

paratiroideo con calcemia elevada tales como en neoplasia, intoxicacin

por vitamina D y enfermedad de Graves. En falla renal crnica. En el
seguimiento del hiperparatiroidismo y osteomalacia. La dosificacin del
PTH siempre se interpreta como una valorizacin del calcio total e
ionizado,

que

en

falla

renal

crnica

se

puede

manifestar por

hiperparatiroidismo.

Valores de referencia
Depende de la tcnica empleada y el laboratorio debe suministrar sus
cifras normales. Para el sistema inmuno-qumico-luminiscente (ICMA), el
PTH intacto flucta entre 10 a 45 pg/ml y el terminal entre 8 a 24 pg/ml.
Rangos del intacto de 9 pg/ml corresponde a hipoparatiroidismo y niveles
superiores a 47 pg/ml a hiperparatiroidismo.
N terminal

8-24 pg/ml

Molcula intacta

10-65 pg/ml

Calcio

8,5-10,9 pg/ml (el calcio debe verificarse para

interpretar adecuadamente los resultados)

C terminal (biomolecular) 50-330 pg/ml

48

Niveles elevados
El hiperparatiroidismo secundario a carcinoma o adenoma de las
paratiroides Carcinoma pulmonar- renal hipocalcemia-insuficiencia renal
crnica Deficiencia de vitamina D-Raquitismo-Osteomalacia.

Niveles disminuidos
Hipoparatiroidismo

Hper-calcemia Tumor seometastasico

Sarcoidosis Destruccin autoinmune de paratiroides Enfermedad de

Graves Hipomagnesemia.

Implicaciones clnicas
1. Niveles de PTH aumentados ocurren en hiperparatiroidismo
primario y seudo hiperparatiroidismo cuando hay defecto tubular
renal primario es responsable del hiperparatiroidismo secundario.
2. Valores disminuidos de PTH
Hipoparatiroidismo (Enfermedad de Graves)
Hipercalcemia no paratiroidea
Hipoparatiroidismo secundario
Deficiencia de magnesio
Sarcoidosis
Hipertiroidismo
Enfermedad de DiGeroge
3. Niveles de PTH-N terminal elevados en hiperparatiroidismo
primario y secundario.
4. Niveles de PTH-N terminal disminuidos en hipoparatiroidismo,
hipercalcemia no paratiroidea, osteomalacia asociada aluminio,
mineralizacin sea debilitada.
5. Niveles de PTH-C terminal elevados en hiperparatiroidismo
primario muy especficos, algunas neoplasias que elevan el calcio,
falla renal aun sin enfermedad paratiroidea.
6. Niveles de PTH-C terminal disminuida en hiperparatiroidismo,
hipercalcemia no paratiroidea.

49

Interferencias
1. Niveles elevados de lpidos, hemolisis.
2. Sndrome de leche alcalina puede

dar

falsos

niveles

disminuidos (Sndrome de Burnetts).

3. Radioistopos administrados recientemente.

Sndrome del Eutiroideo Enfermo

Las enfermedades graves, los traumatismos fsicos y el estrs fisiolgico
inducen cambios en uno o varios aspectos de la economa de las
hormonas tiroideas, que determinan una serie de manifestaciones
conocidas como sndrome del eutiroideo enfermo. Las anomalas del SEE
consisten en alteraciones del transporte y metabolismo perifrico de las
hormonas tiroideas, de la regulacin de la secrecin de TSH, y en algunos
casos de la propia funcin tiroidea. Estas anomalas, de manera aislada o
combinada, producen variaciones en la concentracin de las hormonas
tiroideas circulantes, tanto totales como libres, con las que se definen las
diversas variantes de SEE. Este sndrome probablemente produce ms
anomalas en la concentracin de las hormonas tiroideas en sangre que
en las enfermedades tiroideas intrnsecas, debido a la frecuencia y a la
falta de especificidad de los trastornos causales.

2.14. Neoplasias
La prevalencia de los ndulos solitarios de la glndula tiroides aumenta
con la edad, con una media del 6,4% en las mujeres y del 1,5% en los
varones. Muchos ndulos tiroideos palpables que se consideran solitarios
forman parte en realidad de un tiroides multinodular. La ecografa de alta
resolucin identifica ndulos en un tercio de los pacientes estudiados por
motivos no relacionados con el tiroides y la autopsia revela ndulos
tiroideos hasta en un 50% de las necropsias. En general, un ndulo debe

50

alcanzar un tamao de 1cm de dimetro para ser detectable por

palpacin. Adems de las neoplasias tiroideas, el diagnostico diferencial
de los ndulos tiroideos comprende quistes, adenopatas, higroma
qustico, tumores paratiroideos y laringocele. Los ndulos intratiroideos
verdaderos suelen corresponder a adenomas coloides o adenomas
foliculares simples.

Adenomas Tiroideos
Los adenomas autnticos, a diferencia de las reas adenomatosis
localizadas, son estructuras en capsulas que comprimen el tejido vecino.
Los adenomas muestran un tamao variable y se clasifican en tres tipos
anatomopatolgicos: papilar, folicular y de clulas de Hurthle. Los
adenomas foliculares se dividen a su vez segn el tamao de los folculos
en

coloidales

macrofoliculares,

fecales

microfoliculares

embrionarios. La diferenciacin fisiolgica es variable y se examina segn

la capacidad para concentrar yodo radiactivo.
Los adenomas muy diferenciados (foliculares) son los ms frecuentes y
los que mejor simulan la funcin del tejido tiroideo normal. Aunque a
veces responden a la estimulacin con TSH en general se diferencian del
tejido tiroideo normal por su autonoma, es decir, porque la actividad basal
no depende de la estimulacin con TSH. Este tipo de adenoma suele ser
unifocal y se manifiesta como un ndulo solitario. En general, el enfermo
indica que el ndulo creci lentamente despus de muchos aos.
Al principio, la actividad del adenoma no altera el equilibrio hormonal a
pesar de su capacidad para acumular yodo radiactivo en la gammagrafa,
en la que se observa un rea de mayor densidad dentro del tejido
extranodular funsionante (ndulo caliente). En esta fase, para demostrar
la autonoma es necesaria efectuar la gammagrafa mientras el paciente
recibe dosis supresoras de hormona tiroidea exgena (gammagrafa de
supresin). A medida que el ndulo crece de tamao, aumenta su funcin,
de forma que al final se suprime la secrecin de TSH. As pues, el resto
de la glndula sufre atrofia, desapareciendo su funcin, mientras que la
gammagrafa muestra nicamente la acumulacin de yodo radiactivo en la

51

regin del ndulo (ndulo caliente). En este momento la TSH esta

suprimida (tirotoxicosis qumica), pero el paciente puede o no presentar
tirotoxicosis manifiesta, que suele aparecer finalmente (adenoma toxico) y
puede desencadenarse por la exposicin al yodo como sucede tras la
administracin de contrastes radiolgicos. Considerando la incidencia
global, el adenoma hiperfunsionante es una causa frecuente de toxicosis
por T3. Los adenomas hiperfunsionantes son tributarios de ablacin
quirrgica o con I131.
Habitualmente, se requieren grandes dosis de yodo radiactivo para
producir la curacin inmediata. Se ha descrito que el dao producido por
la radiacin se limitara nicamente al ndulo hiperfuncionante tratado con
I131, sin afectar al tejido restante; sin embargo, no siempre ocurre as, ya
que algunos enfermos con adenoma hiperfunsionante que presentan
eutiroidismo despus del tratamiento con I131 acaban evolucionando hacia
el hipotiroidismo aos despus.
Los ndulos hiperfunsionantes rara vez son el lugar de origen de un
carcinoma. Sin embargo puede que el adenoma hiperfunsionante sufra
una necrosis hemorrgica; el dolor consiguiente y la modularidad sugieren
una tiroiditis subaguda. Posteriormente, se produce una prdida de
funcin y la aparicin de un ndulo frio en la gammagrafa, ya que el resto
del tiroides asume nuevamente su funcin. En este caso, el ndulo se
puede

confundir

con

un

carcinoma.

De

hecho,

los

adenomas

hipofunsionantes hemorrgicos y los quistes tiroideos representan la

mayor parte de los ndulos fros, que inicialmente sugiere la presencia de
un carcinoma.

Tumores Malignos del Tiroides

Dado su rico aporte vascular, el tiroides es una localizacin habitual de
canceres metastsicos secundarios procedentes de tumores primarios de
cualquier localizacin. Algunas fuentes habituales comprenden el
melanoma y los carcinomas de pulmn, mama y esfago. El tiroides
tambin puede ser la localizacin de una enfermedad linfoproliferativa, es
decir, un linfoma tiroideo, que representa alrededor del 5% de todos los

52

tumores tiroideos malignos. De estos ltimos, el ms comn es el linfoma

histiocitico de clulas grandes o inmunoblastos y se presentan de forma
caracterstica en mujeres de edades comprendidas entre los 55 y los 75
aos, que generalmente padecen tiroiditis linfocitaria crnica con
positividad para anticuerpos antitiroglobulina o anti-TPO en el plasma. El
riesgo de padecer dicho tumor es evidentemente mucho mayor en
pacientes de edad avanzada con tiroiditis de Hashimoto, por lo que una
masa tiroidea que aumenta de tamao debe considerarse como un
linfoma tiroideo hasta que una valoracin completa verifique el
diagnostico. El pronstico depende del tipo celular y de la extensin de la
enfermedad ms all del cuello. El tratamiento combinado con ciruga,
radiacin y quimioterapia proporciona cifras de xito variables.
Los carcinomas primarios de la tiroides se pueden clasificar en 2 tipos, en
funcin de si la lesin aparece en el epitelio folicular del tiroides o en las
clulas C parafoliculares. Este ltimo trastorno de carcinoma medular de
tiroides puede presentarse de 4 maneras: en el 80% de los casos
espordicos y en el 20% de tipo familiar , como parte de la neoplasia
endocrina mltiple tipo
NEOPLASIA)

2 A o 2 B (MEN; MULTIPLE ENDOCRINE

o como un tipo familiar ajeno al MEN. En las formas

familiares el diagnstico de enfermedad

inicial puede hacerse en los

miembros de la familia mediante deteccin selectiva por medicin de la

calcitonina plasmtica. La mxima incidencia de la forma espordica
ocurre entre el sexto y el sptimo decenio de la vida y los pacientes
suelen tener metstasis en los linfticos cervicales en el momento de la
presentacin. La tendencia del tumor y las adenopatas a calcificarse
puede ser la clave para el diagnstico cuando se descubre una
calcificacin en una radiografa de cuello. La calcitonina plasmtica sirve
de marcador tumoral para detectar enfermedad residual despus del
tratamiento y las concentraciones plasmticas se relacionan con la carga
tumoral. El pilar bsico del tratamiento es la extirpacin quirrgica, la
radiacin extrema y la quimioterapia desempea un papel paliativo en la
enfermedad .recurrente o residual.

53

Carcinoma del epitelio folicular

De los tres tipos histolgicos, los carcinomas papilar y folicular tienden a
crecer lentamente y presenta un 70 % y el 15 % , respectivamente, de
todos los canceres de tiroides , mientras que el carcinoma anaplsico es
el menos frecuente y representa aproximadamente un 5% de los canceres
tiroideos .
El carcinoma anaplsico suele presentarse en el sexto o sptimo decenio
de la vida. El tumor es histolgicamente indiferenciado, compuesto por
clulas gigantes y en huso, de crecimiento rpido y muy malignas. A pesar
de la ciruga radical, el pronstico es descorazonador, con una
supervivencia e meses ms que de aos, aunque mayor en pacientes
jvenes en una etapa precoz de la enfermedad. Se trata de una lesin
rpidamente mortal como consecuencia de su gran capacidad de invasin
local refractaria a la radiacin extrema, dado que el tumor no concentra el
yodo.
El hecho de que muchos pacientes pueden presentar carcinomas
diferenciados coexistentes indica que los tumores anaplsico proceden de
los primeros y que la metstasis de los carcinomas papilar y folicular
pueden sufrir des diferenciacin maligna tarda.
El carcinoma anaplsico de tiroides se puede confundir con un linfoma o
sarcoma

por lo que la preferencia de tinciones inmuhistoqumicas

positivas para queratina y la protena del Cito esqueleto vimentina permite

confirmar el diagnstico aunque la tincin para tiro globulina puede ser
positiva debido la preferencia de clulas foliculares o sustancias coloides
atrapadas, las determinaciones de la tiro globulina plasmtica carecen de
valor diagnostico como marcador tumoral para este tumor , a diferencia de
lo que sucede en el carcinoma de tiroides bien diferenciado. La ausencia
de inmunoreacctividad para la calcitonina permite diferenciar el carcinoma
anaplsico medular diferenciado.
Carcinoma de clulas de Hrtle

54

Puede ser un adenoma o carcinoma que se diferencia segn el tipo de

clulas, es poco frecuente. En ocasiones se da con una tiroiditis de
Hashimoto.
La diferencia entre adenoma y carcinoma depende de la histologa y del
comportamiento, este es un carcinoma donde hay que hacer tiroidectoma
y linfadenectomia, porque puede tener un comportamiento muy agresivo.

2.15. Estudio clnico y diagnstico

Sintomatologa:
- Prcticamente

nula,

en

ocasiones

se

da

en

enfermos

con

hipertiroidismo, pero no es muy frecuente. Lo canceres de tiroides se

diagnostican porque tienen ndulos no por hipertiroidismo. En casos de
hipotiroidismo podemos encontrar cncer de tiroides, pero no est en
relacin con la funcin.
- Por lo que no hay relacin con cuadros di tiroideos
- Lo que vemos es una tumoracin, no hay expresividad en tcnicas de
laboratorio
Se diagnostica con ECO y PAAF.
Pero tener en cuenta:
- Edad y sexo del paciente (ndulo en joven, sospechar malignidad), es
ms frecuente en la mujer, pero un ndulo en el hombre tiene mayor
probabilidad de cncer
- Historia de radiacin previa - Tumor solido o qustico
Evaluacin diagnostica:
- Exploracin: tamao, consistencia, adherencia a piel o ECM, piel( le
pedimos que degluta para ver si se mueve la glndula- duro, que no se
moviliza, aumentado de tamao, pensaremos en tumor)
- Cadenas ganglionares, cuando palpamos adenopatas, tendremos ms
sospecha de que se trate de un tumor. Salvo tiroiditis tipo Hashimoto, no
hay adenopatas.
- Exploracin general del enfermo:
no aporta datos de inters.
- ECO: barata, fcil de realizar, no es agresivo. Nos aporta densidad,
limites, afectacin ganglionar, nos da la heterogeneidad dentro del tumor
(solido, liquido, calcificaciones o pasmonas (papilar)), nos permite
adems hacer una PAAF.

55

- Eco doppler: con esto podemos ver la vascularizacin, que a ms

intensa ms probabilidad e folicular.
- Gammagrafa tiroidea: hoy da se hace menos, con el eco de ltima
generacin se ven muy bien las caractersticas de las lesiones, y tenemos
ecografistas especialistas y que hacen buenas punciones. Ndulo
caliente: solo 1% son neoplasias foliculares, suelen ser adenomas casi
siempre, por tanto benigno.
Ndulos fros: el 20% aproximadamente son carcinomas
- TAC tiroideo: no se usa como diagnstico para ver qu tipo histolgico
es, solo nos sire para ver si hay infiltracin fuera de la glndula:
adenopatas o lesiones a distancia
- Estudio de extensin: Rx. trax Gammagrafa sea Rastreo de cuerpo
entero con I131, si estimulamos la glndula para que capte mas veremos
que aumenta la captacin. No es tan importante preoperatorio, porque si
tenemos una masa de glndula tiroidea que capta mucho yodo, no
quedar tanto yodo para que lo capten las metstasis, si quitamos la
glndula tiroidea, las lesiones a distancia captarn mejor el yodo.
Tratamiento:
En los tumores diferenciados: nodulectomia o hemitiroidectomiam, puesto
que son benignos en su evolucin ( tumores menores de 2 cm, pacientes
menores de 40 aos) , las guas clnicas modernas estn diciendo que lo
mejor es hacer tiroidectoma. Este cambio se debe a que el entrenamiento
quirrgico disminuye la morbimortalidad de la tiroidectoma, antes se
teman los problemas de hipoparatiroidismo por llevarse la paratiroides,
lesiones del recurrente.
Tiroidectoma total o subtotal, esto da tambin ventaja para hacer los
rastreos de metstasis postquirrgicas, porque lo que queda de glndula
captaran el contraste.
Tambin con la tiroidectoma total o subtotal:
- Evitamos las recidivas contralaterales.
- Tendencia a trasformacin anaplsico en anciano.
- No evita la necesidad de hormonmoterapia ( esto es algo imprevisible,
con hemitiroidectomia no precisamos en ocasiones de hormonoterapia,
pero otros si, por lo que siempre debemos de hacer control analtico).

56

- Si hay que tratar con I 131: menor dosis, si hay remanente tiroideo va a
captar todo el yodo, por lo que el tratamiento ser menos eficaz.
- Tiroglobulina marcador de tumor debe desaparecer tras tiroidectomia.
Con la tiroidectomia total si aparecen niveles de tiroglobulina nos podra
servir como marcador de tumor.
Linfadenectomia
No se realiza de manera profilctica, vaciamiento ganglionar en
presencia de afectacin, se realiza mediante biopsia intraoperatoria.
Sistemticamente en el papilar, haremos un vaciamiento de los ganglios
que hay debajo del istmo, si vemos que hay afectacin de los ganglios,
haremos una linfadenectomia del lado homolateral completa. En los
folculos no es un acto sistemtico a no ser que haya afectacin.
Factores de riesgo de malignidad de ndulos:
- Ndulo solitario, duro, fijo. (Folicular, anaplsico, carcinoma medular, o
anaplsico) - Crecimiento rpido (medular o anaplsico, mas malignos)
- Alteraciones de la voz (infiltracin del recurrente, algo crece deprisa) Presencia de linfadenopatas
- No disminuye con el tratamiento (distiroidectomias, suelen tener buena
respuesta al tratamiento) ( ejemplo, bocio que no responde a tratamiento,
puede ser que se a autnomo o que sea un tumor)
- Gammagrficamente frio (mayor indicacin de malignidad, los calientes
raramente son malignos)
- Paciente joven (mas tendencia a que sea un carcinoma) - Ndulo solido
en la ecografa (ms frecuente que liquido de ser maligno)
- Historia de: radiacin (riesgo de carcinoma mayor), o de neoplasia
tiroidea familiar, neoplasia pluriendocrina familiar.
Eco-PAAF
La usamos para tomar una decisin quirrgica, hay casos que no
tenemos tan claro que realizar tras el resultado de la PAAF. Las lesiones
qusticas ms frecuentemente son benignas, pero podemos tener un falso
negativo. PAAF que nos da benignidad y no cumple criterios de sospecha
de neoplasia adoptaremos una actitud conservadora. Lesin slida y la
PAAF dice que es maligna, operamos. Otras posibilidad es que la PAAF
no est clara, diga que es una proliferacin altamente celular, si a esto

57

aadimos criterios de malignidad por parte del enfermo, en estos casos

plantearemos una indicacin quirrgica, al igual que con los de las clulas
de Hrtle que pueden ser malignos.
CA. Anaplsico:
Indicacin de tiroidectoma total
- Tumor operable tiroidectoma total: reseccin de las cadenas
ganglionares,

irradiacin

externa

postoperatoria

con

alta

dosis:

electroterapia de alto voltaje 4555 a 5000 rad, disminuye las recidivas

totales
- Tumor irresecable: irradiacin paliativa
- Metstasis: raro porque los anaplsico no suelen ser funsionante (los
que mejor captan el yodo a nivel de las metstasis son los foliculares)
Indicaciones de yodo terapia o tiroidectoma isotpica:
- Disminuir el nmero de indicaciones quirrgicas.
- Se consideraba antiguamente que la morbimortalidad de la ciruga era
muy alta, por lo que esta tcnica se usaba mucho.
- Las indicaciones actuales han disminuido: podra elevar la incidencia de
leucemias y neoplasias a largo plazo, sobretodo en individuos jvenes,
adems las tcnicas quirrgicas han mejorado.
Riesgo anestsico
Recidiva pequea, donde las re intervenciones aumentan la morbilidad
recurrencial y tiroidea mayor. (en pacientes sometidos a tiroidectoma
parcial) Carcinomas papilares o foliculares con afectacin ganglionar.
Ventajas:
Evitar una re intervencin.
Suprimir todo tejido tumoral
Permite detectar la aparicin de metstasis.

CARCINOMA MEDULAR
Carcinoma medular derivado de las clulas C productoras de calcitonina,
tienen una actividad secretora muy intensa, no solo va a segregar
calcitonina.
Se asocia a otros trastornos endocrinos y puede ser:
- Espordico: 85-90% de los casos, bilateral 15%

58

- Familiar 10-15% de los casos (hasta 25%), gen autosmico dominante

(penetracin variable), bilateral en el 80% de los familiares.
Contexto de neoplasia endocrina mltiple
Etiopatogenia
Se ha encontrado una mutacin en el AND de las clulas tumorales del
CMT, relaciones con el protooncogen RET. (CR10). Se expresara una
enzima mutada de las tirosincinasas RET. Est implicada en la regulacin
del crecimiento y diferenciacin celular de todos los CMT. En un paciente
con un posible carcinoma medular, determinamos el gen en el enfermo y
si esto es positivo, haremos las determinaciones en toda la familiar.
El tumor produce calcitonina y CEA, pero se sospecha que puede haber
tumores incipientes que no dan elevacin de calcitonina, por lo que esta
es fundamental en el enfermo que sabemos que est afectado, porque
nos sirve de marcador de tumor y de ver si hemos extirpado el tumor y
sus metstasis o recidivas si la monitorizamos en el tiempo.
En la familia podemos hacer determinaciones de calcitonina, pero con
una enfermedad incipiente podemos no encontrar valores alterados,
adems este seguimiento es costoso, por lo que haremos la
determinacin del gen RET si el paciente enfermo tiene la mutacin y esto
nos a va llevar a que todos los familiares con la alteracin del gen RET,
deben de ser sometidos a una tiroidectoma profilctica.

Tiroidectomia Profilctica.
Anatoma patolgica
Crecimiento nodular muy duro, por lo que si palpamos un ndulo muy
duro lo sospecharemos. Constituido `por clulas parafoliculares con
grandes ncleos hipercrmicos.
Actividad secretora:
- Calcitonina: test diagnostico en familiares, seguimiento postoperatorio,
detectar metstasis.
- Histaminasa
- Pgs
- Serotonina
- Dopa descarboxilasa
- Beta endorfina

59

- Factor de crecimiento nervioso

- Somatostatina
- ACTH y CRH

Sintomatologa y diagnostico
Sospecha diagnostica en pacientes con patologa tiroidea asociada a
hipocalcemia, la patologa del tiroides benigna o maligna no suele alterar
la calcemia, pero si tenemos alteracin de esta debemos de sospechar un
aumento de actividad de la calcitonina. Igual en ambos sexos.
Aparicin de un bocio duro (ndulo) Datos obligados de anamnesis:
sudoracin,

cefalea,

diarrea

(30%),

enrojecimiento,

antecedentes

familiares, HTA,.. debido al resto de hormonas que produce.

Esta sintomatologa no se parece al la de un enfermo con un
hipo/hipertiroidismo. (No hay tanto temblor ni sudor de las manos ni
alteracin ocular).
Diagnstico:
- Estudio funcional tiroideo: normal
- Pruebas de estmulo y creacin: normal
- Gammagrafa tiroidea: ndulo frio - Eco: ndulo solido
- Rx cervical: calcificaciones en la regin tiroidea, estas pueden ser tan
importantes que se ven en una simple Rx
- Hecho patognomnico. Elevacin de calcitonina mayor de 0.2 ng/ml Aumento de CEA
- Aumento de histaminasa en sangre
- Es obligado buscar la enfermedad pluriendocrina: estudio de suprarrenal
(feocromocitoma), buscar alteraciones de la paratohormona, Rmabd para
ver alteraciones pancreticas.
Estadiaje
Buscamos la regin cervical, lesiones en toras, lesiones hepticas u
seas. Hacemos un estudio de la familia sobretodo en el medular bilateral
(pero en principio siempre)
Determinacin gen RET al enfermo

Tratamiento
Evolucin natural es peor que el papilar o folicular (mejor que anaplsico)
Es quirrgico siempre, son clulas que no captan yodo.
Empeoran el pronstico:
- Edad, peor 30-40 aos

60

- Invasin ganglionar
- Tiempo de evolucin: desarrollo metacrnico de otros tumores
- Cncer familiar de la enfermedad
- Actitud agresiva y radical de la tiroides, vaciamiento del compartimiento
centra mas linfadenectomia homolateral o incluso contralateral (esta
ltima en un segundo tiempo), por tanto actitud agresiva. A veces
incluimos ganglio mediastnicos porque el tumor que responde mal a la
quimio y a la radioterapia. El 30% de los enfermos al diagnstico tienen
ganglios positivos.
- Pronostico a los 10 aos del 43% con cirugas pocos agresivas 67% con
cirugas ms agresivas.
- Adrenalectoma necesaria si lesin suprarrenal Supervivencia media
50% a los 5 aos.
Debemos de hacer un seguimiento:
- CEA y calcitonina, estos aumentan con recidivas locales, metstasis
- Estudio suprarrenal y paratiroideo (PTH) Dudas sobre la utilidad de
tiroidectoma radiactiva o quimioterapia, empieza a haber ciertos
tratamiento quimioterpicos que parece que aumentan un poco la
supervivencia, pero esto son trabajos experimentales que no se sabe bien
los resultados

2.16. Evaluacin de laboratorio de la funcin tiroidea

El eje tiroideo est conformado por diferentes hormonas: la T4 total, T3
total, T4 libre, T3 libre, TSH, tiroglobulina, protena transportadora de la
tirosina (TBG), anticuerpos antitiroglobulina (Anti-TG) y anticuerpos
antiperoxidasa (Anti-TPO)6-10. Todas se pueden medir por diferentes
mtodos

como

ser:

RIA,

IRMA,

ensayos

inmunomtricos,

quimioluminiscencia y otros.
Algunas de las pruebas del funcionamiento de la tiroides utilizadas en el
laboratorio son:
Determinacin de la hormona tiroestimulante (TSH): para su
determinacin se utiliza actualmente ensayos inmunomtricos(IMA) que

61

son ms sensibles y especficas que el RIA; puesto que permiten medir

concentraciones muy bajas de TSH en suero.
La medida de TSH circulante se ha utilizado como un test primario para
diagnstico diferencial de hipotiroidismo y como ayuda en el seguimiento
de la eficacia de la terapia sustitutiva con hormonas tiroideas.
Determinacin de la hormona T4 libre. Aunque la T4 libre est presente
como una fraccin muy baja de la T4 total (solo0,02% del total) es un
indicador mucho mejor del estado de la tiroides que la T4 total porque la
T4 libre es la que penetra a las clulas y experimenta una transformacin
para convertirse en la metablicamente potente T3. El test de T4 libre en
circulacin es de utilidad en las disfunciones tiroideas; se ha encontrado
concentraciones de T4 libre elevadas en un 95% de los pacientes
hipertiroideos ambulatorios. En el caso de un hipertiroidismo se puede
presentar una elevacin de T4 libre y disminucin de TSH.
Determinacin de la hormona tiroxina (T4 total): la tiroxina, la principal
hormona tiroidea normalmente circula a niveles de aproximadamente 4,5
a 12,5 ug/dL, la mayora unida a protenas transportadoras. A valores
normales de protenas transportadoras de tiroides, el hipertiroidismo se
caracteriza por un incremento en los valores sricos de T4 y el
hipotiroidismo por una disminucin de los mismos. Pero existen casos en
los cuales los valores de las protenas se elevan.8. La metodologa para
determinarT4 total incluye RIA, ensayo inmunolgico fluorimetrico y
ensayo inmunolgico de polarizacin de fluorescencia.
Determinacin de la hormona triyodotironina (T3 total): a pesar de estar
presente en menor concentracin, la T3 total tiene una mayor actividad
metablica, es ms rpida y tiene mayor volumen de distribucin que la
T4 total circulante. La determinacin de T3 total es una herramienta
importante para la monitorizacin de pacientes hipertiroideos que reciben
terapia10. Existen diferentes mtodos para medir la T3 total: RIA, ensayo

62

inmunolgico

de

microparticulas,

ensayo

inmunolgico

enzimtico

flurimtrico y quimioluminiscencia.

2.16.1. Mtodos
Se

han

desarrollado

sistemas

automatizados

para

el

uso

de

inmunoensayos por quimioluminiscencia (emisin de luz asociada con la

energa) desplazando aquellas metodologas como el radioinmunoanlisis
(RIA), Inmunoradiometra (IRMA) y otras, haciendo hincapi que cada vez
son ms sencillas las determinaciones inmunolgicas con esta tecnologa
de vanguardia, es un mtodo de lectura que se basa en el principio de
emisin luminosa a travs de una reaccin (enzima-sustrato). La variedad
de pruebas que conforman esta metodologa permite realizar diferentes
determinaciones de casi todas las reas del Laboratorio Clnico tales
como:

Endocrinologa,

Inmunologa,

Virologa,

Epidemiologa,

Hematologa, Bioqumica Clnica, etc.

Los laboratorios de investigacin que han desarrollado estos ensayos de
quimioluminiscencia han demostrado la excelente correlacin con los
ensayos de referencia, como los automatizados y radioinmunoanlisis,
donde encuentran precisin, baja reactividad cruzada, gran sensibilidad
analtica sobre el orden de diez veces ms sensible que la mayora de los
ensayos de hoy en da. La mayor parte de los ensayos se determinan en
aproximadamente 15 a 30 minutos y por su simplicidad se ha convertido
en una opcin muy propia para evitar los riesgos inherentes en la
metodologa del RIA como lo son la utilizacin de istopos radioactivos.
Este sistema posee una gran especificidad y sensibilidad ya que con este
mtodo radiomtrico se puede determinar una reaccin antgenoanticuerpo aunque su concentracin sea del orden de los pico gramos y
con un mnimo de desnaturalizacin. Hoy en da los principios del RIA se
aplican a otros sistemas que usan agentes inmunolgicos como
receptores de membrana, factor intrnseco, enzimas (en farmacologa

63

clnica, oncologa, hematologa, etc.), y es aplicado ampliamente en el

campo de la endocrinologa clnica para cuantificar hormonas con
exactitud.

64

CAPITULO III MARCO METODOLGICO

Tipo y nivel de investigacin

Estudio observacional, descriptivo, retrospectivo de corte transverso,
basado en la revisin de 295 fichas previamente codificadas de pacientes
que concurrieron con pedido mdico para realizarse control de hormonas
tiroideas en el Laboratorio del Instituto de Previsin Social

Diseo de la investigacin
La investigacin ser realizada mediante recoleccin documental de datos
bibliogrficos de libros, revistas, pginas de internet y antecedentes de
pacientes registrados en el hospital del IPS.
Adems se tomaran muestras de pacientes actuales con pedidos de
hormonas tiroideas y se analizaran mediante mtodo de
inmunofluorescencia, para confirmar dichos antecedentes y cuantificar la
cantidad de pacientes en tiempo real con problemas de la tiroides.

65

Poblacin y muestra
295 pacientes de ambos sexos varones y mujeres de todas las edades
del Alto Paran de la localidad de Ciudad del Este en el hospital regional
del Instituto de Previsin Social.

Tcnicas e instrumentos de recoleccin de datos

La tcnica y recoleccin de datos se realizara de manera estadstica el
cual cuantificara la cantidad de pacientes actuales con la patologa
mediante anlisis laboratoriales.

Trabajo de campo
Se abarcara datos a partir de Noviembre del 2015 a Enero del 2016.

Criterios de inclusin
Datos del Servicio de Inmunologa, planillas generales de pre anlisis y
pedidos mdicos de pacientes.

Tamao muestral
295 personas que acudieron para estudio de perfil tiroideo en el
laboratorio del IPS.

Procesamiento y anlisis de datos

Los datos demogrficos son los niveles de TSH, FT3, FT4.

66

Las variables fueron registradas en planilla electrnica y sometidas a

estadstica descriptiva.
Cuestiones ticas: En el presente estudio no se divulgaron datos
personales de ningn paciente que participan en el estudio.

RESULTADOS
El resultado de estudio de perfil tiroideo solicitados es de 295 de las
cuales 123 resultados fueron anormales.
El 42% de los pacientes se encontr resultados alterados durante
la cuantificacin de las hormonas tiroideas.
El 58% de los pacientes con resultados normales de los analisis.

67

Porcentajes de pacientes con valores de perfil tiroideo normal - anormal

Normales

42%

Anormales
58%

Resultados anormales
De los valores alterados de perfil tiroideo (n123).
El nmero de personas que resultaron con un anlisis alterado durante el
examen de sangre fueron de 123 pacientes de ambos sexos incluyendo
todas las edades, los resultados corresponde al porcentaje de casos
encontrados con alteraciones de sus hormonas.
El 55% corresponde a los niveles de TSH alterados
El 23% a niveles de T3 alterados.
El 22% a niveles de FT4 alterados.
Se encontraron que en un porcentaje mayor al 55%, los niveles de TSH
en los pacientes sufren de algn desequilibrio que impide en ellos el
regular funcionamiento de sus hormonas.

68

60%
55%
50%

40%

30%
23%

22%

T3

FT4

20%

10%

0%

TSH

FT4

En cuanto a la distribucin de hombres y mujeres, entres los valores ms

alterados en 123 pacientes se encontr un predominio mayor del 81% en
mujeres con prevalencia a adquirir la enfermedad tiroidea por el hecho
que est constituida de ms hormonas que los hombres, por lo tanto el
desequilibrio en ellas es mayor en sufrir cambios.
Distribucin de las hormonas tiroideas con valores alterados (n123),
81% de los cuales corresponde a mujeres.
19% en los hombres

69

19%

Mujeres
81%

Hombres

Rangos de edad de pacientes con Perfil Tiroideos anormal (n123)

Rango de edad

0 10 aos

8.9 %

20 30 aos

27.6%

40 en adelante

63.4%

Considerando los 123 pacientes con alteracin del perfil tiroideo, fueron
agrupados dentro de seis padrones distintos, con el fin de clasificar las

70

patologas posibles que presentaban en base a las concentraciones de

hormonas tiroideas segn los casos.
Resultados de la investigacin:
Padrn I: TSH alta, FT4 baja, FT3 baja o normal: 39 presentaron este
CASO (32%), caracterstico del hipotiroidismo primario.
Padrn II: TSH alta, FT4 y FT3 normales: se encontraron 15 pacientes
(12%), conocido con la denominacin de hipertirotropinemiaso de
hipotiroidismo primario compensado o subclnico, siendo una de las
causas ms frecuentes la producida por la tiroiditis autoinmune.
Padrn III: TSH alta o normal, FT4 o FT3 altas: 8 pacientes presentaron
este caso (7%).Este padrn hormonal es muy poco frecuente. Las dos
entidades ms importantes que presentan este patrn de secrecin son el
sndrome de resistencia a las hormonas tiroideas, tanto general como
hipofisaria y los tumores hipofisarios secretores de TSH.
Padrn IV: TSH baja o normal, FT4 o FT3 bajas: 27 presentaron este
padrn (21%), siendo esto tpico del hipotiroidismo hipotlamo-hipofisario
central. La enfermedad no tiroidea puede dar lugar tambin a este patrn
de secrecin hormonal en la que tpicamente la TSH est en rango normal
y la FT3 baja (sndrome de T3 baja).
Padrn V: TSH baja, FT4 o FT3 normales: se encontraron 21 (17%).
Situaciones de hipertiroidismo primario subclnico o compensado pueden
presentarse con este padrn , que suele acompaarse de un bocio
multinodular.
Padrn VI: TSH baja, FT4 o FT3 altas: 13 pacientes presentaron este
patrn (11%), indica hipertiroidismo primario que se produce con ms
frecuencia por enfermedad de Graves y con menos frecuencia por bocio
multinodular o ndulo txico.

71

Distribucin de los diferentes patrones que presentaron los pacientes con

alteracin tiroidea, acompaados de sus porcentajes respectivos.
Considerando que la prevalencia del padrn I fue la mayor con un 32%
de pacientes con esta patologa equivalente a 39 personas que
adquirieron el hipotiroidismo primario.

35%

32%

30%

25%
21%
20%

17%

15%

12%

10%

11%
7%

5%

0%

Padron I

Padron II

Padron III

Padron IV

Padron V

Padron VI

Observacin
Entre los resultados probables segn patrones, se puede asumir las
siguientes Patologas:
32% asociadas a probable hipotiroidismo primario con un equivalente de
39 pacientes de los 123 anormales.
12% asociadas a probable hipotiroidismo primario compensado

72

7% asociadas a probable Sndrome de Resistencia a las hormonas

tiroideas, tumores hipofisarios secretores de TSH.
21% asociadas a probable hipotiroidismo hipotlamo-hipofisario
secundario o terciario
17% asociadas a probable hipertiroidismo primario subclnico
11% asociadas a probable hipertiroidismo primario congnito o adquirido

ANEXO

Bocio Nodular toxico

Anexo 1

73

Hipotiroidismo congnito adquirido en pediatra

Anexo 2

74

Paciente con patologa benigna tiroidea. Mujer de 45 aos con adenoma

folicular segn anatoma patol

Anexo 3

75

Cretinismo congnito
Se trata de una paciente con edad cronolgica de 16 aos, paciente con
enanismo, retardo mental, voz grave (emite sonidos graves y primarios),
piel muy seca, amarilla y fra, vientre globuloso vientre de olla, dos
hernias inguinales muy evidente, desde el nacimiento. Glndula tiroides

76

no es palpable, desarrollo sexual ausente. Laboratorio: anemia; T4:

1ug/100ml (bajo), Colesterol 267 mg/% (elevado) .Resto de los exmenes
de laboratorio dentro de la normalidad.ECO Abdominal: megacolon y con
gran contenido de heces fecales.
RX: retardo de la maduracin esqueltica (punteado de cabeza femoral);
ensanchamiento de la corteza de algunos huesos (cubito derecho, radio
derecho y tibias)
Anexo 4

Anexo 5

77

78

Anexo 6

79

Anexo 7

80

CONCLUSIN

Para finalizar el presente proyecto puedo decir que las patologas que
afectan las glndulas tiroides, son complejas y existen una gran variedad
de ellas, dependiendo de la edad, factores ambientales, genticos.
Las hormonas tiroideas ejercen varios efectos, es decir estn presentes
en su totalidad en las funciones que realiza el organismo. Algunas de sus
funciones son: regular los procesos de desarrollo , crecimiento,
diferenciacin, el consumo de oxgeno , la termognesis, el balance
hidromineral y la sntesis y la degradacin de protenas, carbohidratos y
lpidos.
El diagnstico temprano y el tratamiento oportuno de dichas patologas
tiroideas ofrecen al paciente una mejor calidad de vida. Es de suma
importancia y responsabilidad de cada uno de los que estn a llegados al
campo de la salud , brindarle a los pacientes todas las informaciones,
armas posibles para salir avante de los desafos que le plantea dichos
padecimientos , ya que si no es tratado adecuadamente puede ser mortal.
Del estudio metodolgico observacional realizada y analizada

pude

extraer las siguientes conclusiones:

El estudio de 295 pacientes con solicitud de dosaje de hormonas
tiroideas, de las cuales 123 resultados (42%) tuvieron resultados
alterados.
De los sujetos con valores alterados de las hormonas tiroideas, las
mujeres presentaron con mayor riesgo de padecer tanto hipotiroidismo
como hipertiroidismo en comparacin a la de los varones ( 81% mujeres y
19 % hombres).

81

En cuanto al grupo etario el de mayor prevalencia con alteracin de

hormonas tiroideas correspondi a pacientes con la edad de 20 30 aos
con 27.6 % y seguido de 40 en adelante con un 63.4%
Con base de datos a los diferentes padrones de concentracin de
hormonas tiroideas, conclu que las patologas que se presentan con
mayor porcentaje es de hipotiroidismo primario presentndose en un 32 %
de los pacientes, seguido del hipotiroidismo hipofisario, hipotlamo hipofisario ya sea secundario o terciario con un 21%, luego que el 17% de
los pacientes presentaban hipotiroidismo primario subclnico.

82

BIBLIOGRAFA

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Clinica.
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Garca-Mayor RV, Ros M, Galofr JC. (2006) Epidemiologa de
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mdicaUniversidad Navarra 2006; 50 (1):11-16.
Harrison. Principios de la medicina Interna. vol. II , 13ra edicin
interamericana Mc Graw Hill
J. M. Malacara. 1998. Fundamentos de Endocrinologa. 4 edicin.
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Lamata Hernndez F., Snchez Beorlegui J., Artigas Marco M. C.,
Gonzlez Gonzlez M., Martnez Dez M. Enfermedad de GravesBasedow con ndulos tiroideos asociados (enfermedad de GravesBasedow nodular): Consideraciones clnicas, diagnsticas y
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Programa Nacional de Control y Prevencin de los Desrdenes por
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Garca Sez J, Carvajal Martnez F, Gonzlez Fernndez P,
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Reed L, Ferry F, Davies K, Martin-Jean S. Fisiologa del Tiroides y
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Tratado de Endocrinologa, vol 1. 10 ed. Madrid, Elseiver 2006;
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Cecil. Tratado de Medicina Interna. vol. II, 17ma edicin
J.B.Wyngaarden.Ll.Smith.
ngel. Interpretacin Clnica del Laboratorio. 8 edicin. Editorial
medica Panamericana.

83

GLOSARIO

Yodo: es un oligoelemento que se necesita en muy poca cantidad pero

que es indispensable para el cuerpo.
Yodacin: accin de incrementar el contenido de yodo de alimentos o
agua con fines teraputicos.
Oligoelemento: elemento qumico que se halla en muy pequeas
cantidades en las clulas de los seres vivos y es indispensable para el
desarrollo normal del metabolismo.
Hidrlisis: descomposicin de sustancias orgnicas por accin del agua.
Perfusin: introduccin lenta y continuada de una sustancia
medicamentosa o de sangre en un organismo u rgano por va
intravenosa, subcutnea o rectal.
Termognesis: parte de la termorregulacin que genera calor en el
organismo.
Metstasis: reproduccin o extensin de una enfermedad de un tumor a
otra parte del cuerpo.
Poliuria: excrecin muy abundante de orina.
Tumefaccin: hinchazn que se forma en una parte dl cuerpo.
Eritema: enrojecimiento de la piel debido al aumento de la sangre
contenida en los capilares.
Fluctuacin: variacin de intensidad, de medida o de cualidad.
Fibrosis: formacin patolgica de un tejido fibroso en un rgano del
cuerpo.
Astenia: debilidad o fatiga general que dificulta o impide a una persona
realizar tareas que en condiciones normales hace fcilmente.