PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK SISTEM HEMATOLOGI

A. Persiapan pasien pemeriksaan hematologi

1. Puasa
Dua jam setelah makan sebanyak kira-kira 800 kalori akan
mengakibatkan
setelah

peningkatan

berolahraga

volume

volume

plasma,

plasma

akan

sebaliknya
berkurang.

Perubahan volume plasma akan mengakibatkan perubahan

susunan kandungan bahan dalam plasma dan jumlah sel
darah.
2. Obat
Penggunaan obat dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan
hematologi misalnya :
asam folat, Fe, vitamin

B12

dll.

Pada

pemberian

kortikosteroid akan menurunkan jumlah eosinofil, sedang

adrenalin akan meningkatkan jumlah leukosit dan trombosit.
Pemberian transfusi darah akan mempengaruhi komposisi
darah sehingga menyulitkan pembacaan morfologi sediaan
apus darah tepi maupun penilaian hemostasis. Antikoagulan
oral

atau

heparin

mempengaruhi

hasil

pemeriksaan

hemostasis.
3. Waktu Pengambilan
Umumnya bahan pemeriksaan laboratorium diambil pada
pagi hari terutama pada pasien rawat inap. Kadar beberapa
zat terlarut dalam urin akan menjadi lebih pekat pada pagi
hari sehingga lebih mudah diperiksa bila kadarnya rendah.
Kecuali ada instruksi dan indikasi khusus atas perintah dokter.
Selain itu juga ada pemeriksaan yang tidak melihat waktu
berhubung

dengan

tingkat

kegawatan

pasien

dan

memerlukan penanganan segera disebut pemeriksaan sito.

Beberapa parameter hematologi seperti jumlah eosinofil dan
kadar besi serum menunjukkan variasi diurnal, hasil yang
dapat dipengaruhi oleh waktu pengambilan. Kadar besi serum
lebih tinggi pada pagi hari dan lebih rendah pada sore hari

dengan selisih 40-100 g/dl. Jumlah eosinofil akan lebih tinggi

antara jam 10 pagi sampai malam hari dan lebih rendah dari
tengah malam sampai pagi.
4. Posisi pengambilan
Posisi berbaring kemudian berdiri mengurangi volume
plasma 10 % demikian pula sebaliknya. Hal lain yang penting
pada

persiapan

penderita

adalah

menenangkan

dan

memberitahu apa yang akan dikerjakan sebagai sopan santun

atau etika sehingga membuat penderita atau keluarganya
tidak merasa asing atau menjadi obyek.
B. Sampel yang diambil
Dalam pemeriksaan hematologi umumnya

digunakan

darah kapiler dan darah vena

1. Darah kapiler
Darah kapiler diambil dari ujung jari atau anak daun telinga
untuk orang dewasa dan dari tumit atau ibu jari kaki untuk
bayi. Tak boleh mengambil sampel darah dari bagian tubuh
dengan gangguan sirkulasi, misalnya sianosis atau iskemia.
Cara mengambil sampel darah kapiler adalah
a) Lakukan desinfeksi dengan alkohol 70% dan biarkan
sampai mongering
b) Pegang bagian yang dipilih supaya tak bergerak
c) Tekan sedikit untuk mengurangi nyeri
d) Tusuk dengan cepat dan cukup dalam menggunakan
lanset. Untuk jari, tusuk secara tegak lurus dengan garisgaris sidik jari, jangan sejajar. Untuk daun telinga, tusuk
pinggirnya, jangan sisinya. Jangan dipijat-pijat, karena
darah akan bercampur dengan cairan jaringan sehingga
menjadi lebih encer, yang berdampak terhadap akurasi
hasil pemeriksaan
e) Buanglah tetes darah pertama dengan kapas kering
2. Darah vena
Pada orang dewasa vena yang sering diambil darahnya
adalah vena dalam fossa kubiti. Untuk bayi, darah vena dapat

diambil dari vena jugularis atau sinus sagitalis superior. Cara

mengambil darah vena adalah
a) Lakukan desinfeksi dengan alkohol 70% dan biarkan
sampai mongering
b) Pasang torniket, sarankan mengepal dan membuka tangan
berkali-kali supaya vena terlihat jelas
c) Tegangkan kulit di atas vena dengan tangan non dominan
supaya vena tak bergerak
d) Tusuk kulit dengan jarum sampai masuk vena
e) Longgarkan torniket secara perlahan, lalu hisap darah
sesuai dengan kebutuhan
f) Buanglah tetes darah pertama dengan kapas kering
g) Pasang kapas alkohol di atas jarum lalu cabut jarum
dengan cepat
h) Tekan daerah tusukan dengan kapas sampai beberapa
menit (boleh dilakukan oleh pasien)
i) Cabut jarum dari semprit lalu alirkan darah ke botol secara
perlahan melalui dinding botol supaya tidak terjadi lisis selsel darah
C. Jenis pemeriksaan
HDL merupakan tes laboratorium yang paling umum
dilakukan. HDL digunakan sebagai tes skrining yang luas
untuk memeriksa gangguan seperti seperti anemia, infeksi,
dan banyak penyakit lainnya. HDL memeriksa jenis sel dalam
darah, termasuk sel darah merah, sel darah putih dan
trombosit (platelet). Pemeriksaan darah lengkap yang sering
dilakukan meliputi
a) Jumlah sel darah putih
b) Jumlah sel darah merah
c) Hemoglobin
d) Hematokrit
e) Jumlah dan volume trombosit
Tabel 1. Nilai pemeriksaan darah lengkap pada populasi
normal
Parameter
Laki-Laki
Hitung sel darah putih (x 7.8 (4.411.3)
103/L)
Hitung sel darah merah (x 5.21

Perempuan

(4.52 4.60

(4.10

106/L)
Hemoglobin (g/dl)

5.90)
15.7

Hematokrit (%)
MCV (fL)
MCH (pg)
MCHC
RDW (%)
Hitung trombosit (x 103/L)
Spesimen

5.10)
(14.0 13.8

(12.3

17.5)
15.3)
46 (4250)
40 (3645)
88.0 (80.096.1)
30.4 (27.533.2)
34.4 (33.435.5)
13.1 (11.514.5)
311 (172450)

Sebaiknya darah diambil pada waktu dan kondisi yang

relatif sama untuk meminimalisasi perubahan pada sirkulasi
darah, misalnya lokasi pengambilan, waktu pengambilan,
serta kondisi pasien (puasa, makan). Cara pengambilan
specimen juga perlu diperhatikan, misalnya tidak menekan
lokasi pengambilan darah kapiler, tidak mengambil darah
kapiler tetesan pertama, serta penggunaan antikoagulan
(EDTA, sitrat) untuk mencegah terbentuknya clot.
Hemoglobin
Adalah molekul yang terdiri dari kandungan heme (zat
besi) dan rantai polipeptida globin (alfa,beta,gama, dan
delta),

berada

di

dalam

eritrosit

dan

bertugas

untuk

mengangkut oksigen. Kualitas darah ditentukan oleh kadar

haemoglobin. Stuktur Hb dinyatakan dengan menyebut
jumlah dan jenis rantai globin yang ada. Terdapat 141
molekul asama amino pada rantai alfa, dan 146 mol asam
amino pada rantai beta, gama dan delta.
Terdapat

berbagai

cara

untuk

menetapkan

kadar

hemoglobin tetapi yang sering dikerjakan di laboratorium

adalah yang berdasarkan kolorimeterik visual cara Sahli dan
fotoelektrik cara sianmethemoglobin atau hemiglobinsianida.
Cara

Sahli

kurang

hemoglobin

diubah

baik,

karena

menjadi

tidak

hematin

semua
asam

macam
misalnya

karboksihemoglobin,

methemoglobin

dan

sulfhemoglobin.

Selain itu alat untuk pemeriksaan hemoglobin cara Sahli tidak

dapat distandarkan, sehingga ketelitian yang dapat dicapai
hanya 10%.
Penurunan Hb terdapat pada penderita: Anemia, kanker,
penyakit ginjal, pemberian cairan intravena berlebih, dan
hodgkin. Dapat juga disebabkan oleh obat seperti: Antibiotik,
aspirin,

antineoplastik(obat

kanker),

indometasin,

sulfonamida, primaquin, rifampin, dan trimetadion.

Peningkatan

Hb terdapat

pada

pasien

dehidrasi,

polisitemia, PPOK, gagal jantung kongesti, dan luka bakar

hebat. Obat yang dapat meningkatkan Hb adalah metildopa
dan gentamicin. Kadar hemoglobin dapat dipengaruhi oleh
tersedianya oksigen pada tempat tinggal, misalnya Hb
meningkat pada orang yang tinggal di tempat yang tinggi
dari permukaan laut. Selain itu, Hb juga dipengaruhi oleh
posisi pasien (berdiri, berbaring), variasi diurnal (tertinggi
pagi hari).
Hematokrit
Hematokrit

atau

volume

eritrosit

yang

dimampatkan

(packed cell volume, PCV) adalah persentase volume eritrosit

dalam darah yang dimampatkan dengan cara diputar pada
kecepatan

tertentu

dan

dalam

waktu

tertentu.

Tujuan

dilakukannya uji ini adalah untuk mengetahui konsentrasi

eritrosit dalam darah.
Nilai

hematokrit

atau

PCV

dapat

ditetapkan

secara

automatik menggunakanhematology analyzer atau secara

manual. Metode pengukuran hematokrit secara manual
dikenal

ada

2,

yaitu

mikrohematokrit/kapiler.
Nilai normal HMT:

metode

makrohematokrit

dan

Anak

: 33-38%

Laki-laki Dewasa

: 40-50%

Perempuan Dewasa : 36-44%

Penurunan HMT, terjadi dengan pasien yang mengalami
kehilangan

darah

akut,

anemia,

hodgkins, limfosarcoma, mieloma

leukemia,

multiple,

penyakit

gagal

ginjal

kronik, sirosis hepatitis, malnutrisi, defisiensi vit B dan C,

kehamilan, SLE, athritis reumatoid, dan ulkus peptikum.
Peningkatan

HMT,

dehidrasi, polisitemia

terjadi
vera,

pada

hipovolemia,

diare

berat, asidosis

diabetikum,emfisema paru, iskemik serebral, eklamsia, efek

pembedahan, dan luka bakar.
Hitung Eritrosit
Hitung eritrosit adalah jumlah eritrosit per milimeterkubik
atau

mikroliter

dalah.

Seperti

hitung

leukosit,

untuk

menghitung jumlah sel-sel eritrosit ada dua metode, yaitu

manual dan elektronik (automatik). Metode manual hampir
sama dengan hitung leukosit, yaitu menggunakan bilik
hitung. Namun, hitung eritrosit lebih sukar daripada hitung
leukosit.
Nilai Rujukan

Dewasa laki-laki : 4.50 6.50 (x106/L)

Dewasa perempuan : 3.80 4.80 (x106/L)

Bayi baru lahir : 4.30 6.30 (x106/L)

Anak usia 1-3 tahun : 3.60 5.20 (x106/L)

Anak usia 4-5 tahun : 3.70 5.70 (x106/L)

Anak usia 6-10 tahun : 3.80 5.80 (x106/L)

Penurunan

eritrosit

meliputi

kehilangan

darah

(perdarahan), anemia, leukemia, infeksi kronis, mieloma

multipel, cairan per intra vena berlebih, gagal ginjal kronis,
kehamilan, hidrasi berlebihan. Peningkatan eritrosit meliputi
polisitemia vera, hemokonsentrasi/dehidrasi, dataran tinggi,
penyakit kardiovaskuler
Hitung Trombosit
Adalah komponen sel darah yang dihasilkan oleh jaringan
hemopoetik, dan berfungsi utama dalam proses pembekuan
darah. Penurunan sampai dibawah 100.000/ L berpotensi
untuk terjadinya

perdarahan dan hambatan pembekuan

darah. Jumlah Normal: 150.000-400.000 /L

Hitung Leukosit
Hitung leukosit adalah menghitung jumlah leukosit per
milimeterkubik atau mikroliter darah. Leukosit merupakan
bagian penting dari sistem pertahanan tubuh, terhadap benda
asing, mikroorganisme atau jaringan asing, sehingga hitung
julah

leukosit

merupakan

indikator

yang

baik

untuk

mengetahui respon tubuh terhadap infeksi.

Jumlah leukosit dipengaruhi oleh umur, penyimpangan dari
keadaan basal dan lain-lain. Pada bayi baru lahir jumlah
leukosit tinggi, sekitar 10.000-30.000/l. Jumlah leukosit
tertinggi pada bayi umur 12 jam yaitu antara 13.00038.000 /l. Setelah itu jumlah leukosit turun secara bertahap
dan pada umur 21 tahun jumlah leukosit berkisar antara
4500- 11.000/l. Pada keadaan basal jumlah leukosit pada
orang dewasa berkisar antara 5000 10.000/l. Jumlah
leukosit meningkat setelah melakukan aktifitas fisik yang
sedang, tetapi jarang lebih dari 11.000/l. Peningkatan jumlah
leukosit di atas normal disebut leukositosis, sedangkan
penurunan jumlah leukosit di bawah normal disebut lekopenia.

Terdapat dua metode yang digunakan dalam pemeriksaan

hitung leukosit, yaitu cara automatik menggunakan mesin
penghitung sel darah (hematology analyzer) dan cara manual
dengan menggunakan pipet leukosit, kamar hitung dan
mikroskop.
Cara automatik lebih unggul dari cara pertama karena
tekniknya lebih mudah, waktu yang diperlukan lebih singkat
dan kesalahannya lebih kecil yaitu 2%, sedang pada cara
manual

kesalahannya

automatik

adalah

sampai

harga

alat

10%.

mahal

Keburukan
dan

sulit

cara
untuk

memperoleh reagen karena belum banyak laboratorium di

Indonesia yang memakai alat ini.
Nilai normal leukosit
Dewasa

: 4000-10.000/ L

Bayi / anak

: 9000-12.000/ L

Bayi baru lahir

: 9000-30.000/ L

Bila jumlah leukosit lebih dari nilai rujukan, maka keadaan

tersebut disebut leukositosis. Leukositosis dapat terjadi secara
fisiologik

maupun

patologik.

Leukositosis

yang

fisiologik

dijumpai pada kerja fisik yang berat, gangguan emosi, kejang,

takhikardi paroksismal, partus dan haid.
Peningkatan
proses

infeksi

leukosit
atau

juga

radang

dapat
akut,

menunjukan
misalnya

adanya

pneumonia,

meningitis, apendisitis, tuberkolosis, tonsilitis, dll. Dapat juga

terjadi miokard infark, sirosis hepatis, luka bakar, kanker,
leukemia, penyakit kolagen, anemia hemolitik, anemia sel
sabit , penyakit parasit, dan stress karena pembedahan
ataupun gangguan emosi.
Peningkatan leukosit juga bisa disebabkan oleh obatobatan, misalnya: aspirin, prokainmid, alopurinol, kalium
yodida, sulfonamide, haparin, digitalis, epinefrin, litium, dan

antibiotika

terutama

ampicillin,

eritromisin,

kanamisin,

metisilin, tetracycline, vankomisin, dan streptomycin.

Leukopenia adalah keadaan dimana jumlah leukosit kurang
dari 5000/L darah. Karena pada hitung jenis leukosit, netrofil
adalah sel yang paling tinggi persentasinya hampir selalu
leukopenia disebabkan netropenia.
Penurunan jumlah leukosit dapat terjadi pada penderita
infeksi

tertentu,

SLE, reumaotid

terutama

artritis,

dan

virus,

malaria,

penyakit

alkoholik,

hemopoetik(anemia

aplastik, anemia perisiosa). Leokopenia dapat juga disebabkan

penggunaan obat terutama saetaminofen, sulfonamide, PTU,
barbiturate,
antidiabetika

kemoterapi
oral,

kanker,

indometasin,

diazepam,
metildopa,

diuretika,
rimpamfin,

fenotiazin, dan antibiotika.

Hitung Jenis Leukosit
Hitung jenis leukosit digunakan untuk mengetahui jumlah
berbagai jenis leukosit. Terdapat lima jenis leukosit, yang
masing-masingnya
melawan

patogen.

memiliki
Sel-sel

fungsi
itu

yang

adalah

khusus

neutrofil,

dalam
limfosit,

monosit, eosinofil, dan basofil. Hasil hitung jenis leukosit

memberikan informasi yang lebih spesifik mengenai infeksi
dan

proses

penyakit.

Hitung

jenis

leukosit

hanya

menunjukkan jumlah relatif dari masing-masing jenis sel.

Untuk mendapatkan jumlah absolut dari masing-masing jenis
sel maka nilai relatif (%) dikalikan jumlah leukosit total
(sel/l).
Untuk melakukan hitung jenis leukosit, pertama membuat
sediaan apus darah yang diwarnai dengan pewarna Giemsa,
Wright atau May Grunwald. Amati di bawah mikroskop dan
hitung jenis-jenis leukosit hingga didapatkan 100 sel. Tiap
jenis sel darah putih dinyatakan dalam persen (%). Jumlah

absolut

dihitung

dengan

mengalikan

persentase

jumlah

dengan hitung leukosit, hasilnya dinyatakan dalam sel/L.

Tabel 2. Hitung Jenis Leukosit
Jenis
Basofil

Nilai normal

Melebihi

nilai Kurang dari nilai

0,4-1%

normal
normal
inflamasi, leukemia, stress,

reaksi

tahap penyembuhan hipersensitivitas,

40-100/L

infeksi

atau kehamilan,

Eosinofi 1-3%

inflamasi
Umumnya

hipertiroidisme
pada stress, luka bakar,

keadaan

100-300/L

alergi

atopi/ syok,

dan

infeksi adrenokortikal.

Neutrofi 55-70%

parasit
Inflamasi, kerusakan Infeksi

jaringan,

(2500-7000/L)

hiperfungsi

virus,

peyakit autoimun/idiopatik,

Hodgkin,

leukemia pengaruh

obat-

Bayi Baru Lahir mielositik, hemolytic obatan

61%
disease of newborn,
Umur

2%

tahun kolesistitis
apendisitis,

akut,

pancreatitis

akut,

Segmen 50-65%
(2500-6500/L)

pengaruh obat

Batang 0-5% (0500/L)

Limfosit 20-40%
1700-3500/L
BBL 34%
1 th 60%
6 th 42%

infeksi
virus

kronis

dan kanker,
gagal

leukemia,
ginjal,

pemberian

SLE,

steroid

yang berlebihan

12 th 38%
Monosit 2-8%

Infeksi virus, parasit, Leukemia limfositik,

anemia

200-600/L

hemolitik, anemia aplastik

SLE< RA

Anak 4-9%

D. Golongan darah dan rhesus

Golongan darah adalah pengklasifikasian darah dari suatu
individu berdasarkan ada atau tidaknya zat antigen warisan
pada permukaan membran sel darah merah.

Perbedaan

golongan darah setiap orang disebabkan oleh karena adanya

antigen (Ag) Aglutinogen pada dinding eritrosit dan adanya
antibody spesifik (Ab) Aglutinin di dalam plasmanya.
darah donor + resipien

Tidak cocok

transfusi oleh karena terjadi

aglutinasi

1. Golongan darah A adalah Individu dengan golongan darah

A

memiliki

sel

darah

merah

dengan

antigen

di

permukaan membran selnya dan menghasilkan antibodi

terhadap antigen B dalam serum darahnya. Sehingga,

orang dengan golongan darah A-negatif hanya dapat
menerima darah dari orang dengan golongan darah Anegatif atau O-negatif.
2. Golongan darah B adalah Individu dengan golongan darah
B memiliki antigen B pada permukaan sel darah merahnya
dan menghasilkan antibodi terhadap antigen A dalam
serum darahnya. Sehingga, orang dengan golongan darah
B-negatif hanya dapat menerima darah dari orang dengan
dolongan darah B-negatif atau O-negatif.
3. Golongan darah AB adalah Individu dengan golongan darah
AB memiliki sel darah merah dengan antigen A dan B serta
tidak menghasilkan antibodi terhadap antigen A maupun B.
Sehingga, orang dengan golongan darah AB-positif dapat
menerima darah dari orang dengan golongan darah ABO
apapun dan disebut resipien universal. Namun, orang
dengan

golongan

darah

AB-positif

tidak

dapat

mendonorkan darah kecuali pada sesama AB-positif.

4. Golongan darah O adalah Individu dengan golongan darah
O memiliki sel darah tanpa antigen, tapi memproduksi
antibodi terhadap antigen A dan B. Sehingga, orang
dengan golongan darah O-negatif dapat mendonorkan
darahnya kepada orang dengan golongan darah ABO
apapun dan disebut donor universal. Namun, orang dengan
golongan darah O-negatif hanya dapat menerima darah
dari sesama O-negatif.
Faktor rhesus (Rh) adalah jenis antigen yang ada pada sel
darah merah. Jika seseorang memiliki faktor Rh, maka dia
tergolong positif dan jika tidak, negatif.
Kalangan yang memiliki Rh negatif bisa mendonorkan
darahnya kepada orang yang memiliki status Rh negatif dan

Rh positif,. Contohnya adalah pada golongan darah O.

Pendonor dengan Rh positif hanya bisa memberikan darahnya
kepada orang dengan status Rh positif.
E. Faktor pembekuan darah
Ada

13

faktor

yang

mempengaruhi

pembekuan

darah

(koagulasi) yaitu
1) Faktor I
Fibrinogen: suatu faktor koagulasi yang tinggi berat
molekul protein plasma dan diubah menjadi fibrin melalui aksi
trombin.

Kekurangan

faktor

ini

menyebabkan

masalah

pembekuan darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia.

2) Faktor II
Prothrombin: suatu faktor koagulasi yang merupakan
protein plasma dan diubah menjadi bentuk aktif trombin
(faktor IIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X
(Xa) di jalur umum dari pembekuan. Fibrinogen trombin
kemudian memotong ke bentuk aktif fibrin. Kekurangan faktor
menyebabkan hypoprothrombinemia.
3) Faktor III
Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari
beberapa sumber yang berbeda dalam tubuh, seperti otak
dan

paru-paru;

pembentukan

Jaringan

prothrombin

Tromboplastin
ekstrinsik

penting

yang

dalam

mengkonversi

prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik. Disebut juga faktor

jaringan.
4) Faktor IV
Kalsium: suatu faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai
fase pembekuan darah.
5) Faktor V
Proaccelerin: suatu faktor koagulasi penyimpanan yang
relatif labil dan panas, yang hadir dalam plasma, tetapi tidak
dalam serum, dan fungsi baik di intrinsik dan ekstrinsik
koagulasi

jalur.

Proaccelerin

mengkatalisis

pembelahan

prothrombin trombin yang aktif. Kekurangan faktor ini, sifat

resesif autosomal, mengarah pada kecenderungan berdarah
yang langka yang disebut parahemophilia, dengan berbagai
derajat keparahan. Disebut juga akselerator globulin.
6) Faktor VI
Suatu faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk
aktif faktor V, tetapi tidak lagi dianggap dalam skema
hemostasis.
7) Faktor VII
Proconvertin: suatu faktor koagulasi penyimpanan yang
relatif stabildan panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi
ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan kalsium, dan
bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X. Defisiensi
faktor Proconvertin, yang mungkin herediter (autosomal
resesif)

atau

kekurangan

diperoleh

vitamin

K),

(yang
hasil

berhubungan
dalam

dengan

kecenderungan

perdarahan. Disebut juga serum prothrombin konversi faktor

akselerator dan stabil.
8) Faktor VIII
Antihemophilic factor, suatu faktor koagulasi penyimpanan
yang relatif labil dan berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari
koagulasi,

bertindak

Willebrand)

sebagai

(dalam
kofaktor

konser
dalam

dengan
aktivasi

faktor
faktor

von
X.

Defisiensi, suatu resesif terkait-X sifat, penyebab hemofilia A.

Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic
A.
9) Faktor IX
Komponen Tromboplastin Plasma, suatu faktor koagulasi
penyimpanan yang relatif stabil dan terlibat dalam jalur
intrinsik

dari

pembekuan.

Setelah

aktivasi,

diaktifkan

Defisiensi faktor X. hasil di hemofilia B. Disebut juga faktor

Natal dan faktor antihemophilic B.
10)
Faktor X
Stuart factor, suatu faktor koagulasi penyimpanan yang
relatif stabil dan berpartisipasi dalam baik intrinsik dan

ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk memulai

jalur umum dari pembekuan. Setelah diaktifkan, membentuk
kompleks dengan kalsium, fosfolipid, dan faktor V, yang
disebut

prothrombinase;

hal

ini

dapat

membelah

dan

mengaktifkan prothrombin untuk trombin. Kekurangan faktor

ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik. Disebut
juga Prower Stuart-faktor. Bentuk yang diaktifkan disebut juga
thrombokinase.
11)
Faktor XI
Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang
stabil yang terlibat dalam jalur intrinsik dari koagulasi; sekali
diaktifkan, itu mengaktifkan faktor IX. Lihat juga kekurangan
faktor XI. Disebut juga faktor antihemophilic C.
12)
Faktor XII
Hageman factor:

faktor

koagulasi

yang

stabil

yang

diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asing

lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dengan
mengaktifkan faktor XI. Kekurangan faktor ini menghasilkan
kecenderungan trombosis.
13)
Faktor XIII
Fibrin-faktor yang menstabilkan, suatu faktor koagulasi
yang merubah fibrin monomer untuk polimer sehingga
mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea, fibrin yang
memungkinkan

untuk

membentuk

pembekuan

darah.

Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan seseorang

hemorrhagic. Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase.
Bentuk

yang

diaktifkan

(Guyton, et al. 2003)

juga

disebut

transglutaminase.

F. Morfologi sel
Sistem hematologi tersusun atas darah dan tempat darah
diproduksi, termasuk sumsung tulang dan nodus limpa. Darah
adalah organ khusus yang berbeda dengan organ lain karena
berbentul cairan.
Darah merupakan medium transport tubuh, volume darah
manusia sekitar 7%-10% berat badan normal dan berjumlah
sekitar 5 liter. Keadaan jumlah darah pada tiap-tiap orang
tidak sama, bergantung pada usia, pekerjaan, serta keadaan
jantung atau pembuluh darah. Darah terdiri atas 2 komponen
utama, yaitu sebagai berikut
1) Plasma darah, baian cair darah yang sebagian besar terdiri
atas air, elektrolit, dan protein darah.
2) Butir-butir darah (blood corpuscles), yang terdiri atas
komponen-komponen berikut ini
a) Eritrosit/Sel darah merah (SDM- red blood cell)
Struktur eritrosit
Sel darah merah (eritrosit) merupakan cairan bikonkaf
dengan

diameter

sekitar

mikron.

Bikonkavitas

memungkinkan gerakan oksigen masuk dan keluar sel secara

cepat dengan jarak yang pendek antara membran dan inti
sek. Warnanya kuning kemera-merahan, karena di dalamnya
mengandung suatu zat yang disebut hemoglobin.
Sel darah merah tidak memiliki inti sel, mitokondria dan
ribosom, serta tidak dapat bergerak. Sel ini tidak dapat
melakukan mitosis, fosforilasi oksidatif sel, atau pembentukan
protein.
Komponen etriosit adalah sebagai berikut
1. Membran etrosit
2. Sistem enzim : enzim G6PD (Glucose 6-Phosphatede
hydrogenase)
3. Hemoglobin, komponennya terdiri atas
-

Heme, yang merupakan gabungan protoporfirin dengan

besi
Globin, bagian protein yang terdiri atas 2 rantai alfa dan
2 rantai beta. Terdapat sekitar 300 molekul hemoglobin

dalam setiap sel darah merah.

Hemoglobin berfungsi untuk mengikat oksigen, satu
gram

hemoglobin

merupakan

rekombinasi/berkaitan

dengan

hemoglobin

oksigen.

Tugas

yang
akhir

hemoglobin adalah menyerap karbondioksida dan ion

hidrogen serta membawanya ke paru tempat zat-zat

tersebut dilepaskan hemoglobin.

Produksi sel darah merah
Dalam keadaan normal, eritropoesis pada orang dewasa

terutama terjadi di sumsum tulang yang aktif membentuk sel

induk

multipotensial

dalam

sumsum

tulang.

Sel

induk

multipotensial ini mampu berberdiferensasi menjadi sel darah

sistem

eritrosit

mieloid,

dan

mengakariosibila

yang

dirangsang oleh eritropoetin. Sel induk multipotensial akan

berdiferensiasi menjadi sel induk unipotensial. Sel induk
unipotensial tidak mampu berdiferensaiasi lebih lanjut ,

sehingga sel induk unipotensial seri eritrosit hanya akan

berdiferensiasi menjadi sel pronomoblas. Sel pronomoblas
akan membentuk DNA yang diperlukan untuk tiga sampai
dengan empat kali fase mitosis. Melalui empat kali mitosis
dari tiap sel pronomoblas akan terbentuk 16 eritrosit . eritrosit
matang kemudian dilepaskan dalam sirkulasi pada produksi
eritrosit normal sumsum tulang memerlukan besi, vitamin
B12, asam folat, piridoksin (vitamin B6), kobal, asam amino,
dan tembaga.
Secara garis besar dapat disimpulkan bahwa perubahan
morfologi sel yang terjadi selama proses diferensiasi sel
pronormoblas sampai eritrosit matang dapat dikelompokkan
ke dalam 3 kelompok, yaitu sabagai berikut
1. Ukuran sel semakin kecil akibat mengecilnya inti sel
2. Inti sel menjadi makin padat dan akhirnya dikeluarkan
pada tingkar eritroblas asidosis
3. Dalam

sitoplasma

dibentuk

hemoglobin

yang

diikuti

dengan hilangnya RNA dari dalam sitoplasma sel

Lama hidup
Eritrosit hidup selama 74-154 hari. Pada usia ini sistem

enzim mereka gagal. Membran sel berarti berfungsi dengan

adekuat, dan sel ini dihancurkan oleh sel sistem retikulo
endotelial.
Jumlah eritrosit
Jumlah normal pada orang dewasa kira-kira 11,5-15 gram
dalam 100 cc darah. Normal Hb wanita 11,5 mg% dan Hb lakilaki 13,0 mg%.
Sifat-sifat sel darah merah
Sel darah merah biasanya

digambarkan

berdasarkan

ukuran dan jumlah hemoglobin yang terdapat di dalam sel

seperti berikut ini
1. Normositik sel yang ukurannya normal
2. Normokromil sel dengan jumlah hemoglobin yang
normal

3. Mikrositik sel yang ukurannya terlalu kecil

4. Makrositik sel yang ukurannya terlalu besar
5. Hipokromik sel yang jumlah hemoglobinnya terlalu
sedikit
6. Hiperkromik sel yang jumlah hemoglobinnya terlalu
banyak
Dalam keadaan normal, bentuk sel darah merah dapat
berubah-ubah, sifat ini memungkinkan sel tersebut masuk ke
mikrosirkulasi kapiler tanpa kerusakan. Apabila sel darah
merah sulit berubah bentuknya (kaku), maka sel tersebut
tidak dapat bertahan selama pendarahannya dalam sirkulasi.

Penghancuran sel darah merah

Proses penghancuran eritrosit

terjadi

karena

penuaan (senescence) dan proses patologis

proses

(hemolisis).

Hemolisis yang terjadi pada eritrosit akan mengakibatkan

terurainya komponen-komponen hemoglobin menjadi dua
komponen sebagai berikut.
1. Komponen

protein,

yaitu

hemoglobin

yang

akan

dikembalikan ke pool protein dan dapat digunakan kembali.

2. Komponen heme akan dipecah menjadi dua, yaitu

Besi yang akan dikembalikan ke pool besi dan digunakan

ulang

Bilirubin yang akan diekskresikan melalui hati dan

empedu

b) Leukosit/Sel darah putih (WBC- white blood cell)

Struktur leukosit
Bentuknya dapat berubah-ubah dan dapat

bergerak

dengan perantaraan kaki palsu (pseudopodia), Mempunyai

bermacam-macam inti sel, sehingga ia dapat dibedakan
menurut inti selnya serta warnanya bening (tidak berwarna).
Sel darah putih dibentuk di sumsum tulang dari sel-sel
bakal. Jenis-jenis golongan dari golongan sel ini adalah
golongan yang tidak bergranula, yaitu limfosit T dan B;

monosit dan makrofag; serta golongan yang bergranula yaitu :

eosinofil, basofil, dan neutrofil.
Fungsi sel darah putih
1) Sebagai serdadu tubuh, yaitu membunuh dan memakan
bibit penyakit atau bakteri yang masuk ke dalam tubuh
jaringan RES (sistem retikulo endotel)
2) Sebagai pengangkut, yaitu mengangkut atau membawa zat
lemak dari dinding usus melalui limpa terus ke pembuluh
darah
c) Trombosit/Keping darah
Struktur trombosit
Trombosit adalah bagian dari beberapa sel-sel besar dalam
sumsung

tulang

yang

berbentuk

cakram

bulat,

oval,

bikonveks, tidak berinti, dan hidup sekitar 10 hari.

Jumlah trombosit
Jumlah trombosit antara 150 dan 400x109/liter (150.000400.000/milliliter), sekitar 30-40% terkonsentrasi di dalam
limpa dan sisanya bersirkulasi dalam darah.
Fungsi trombosit
Trombosit berperan penting dalam pembentukan bekuan
darah. Trombosit dalam keadaan normal bersirkulasi ke
seluruh tubuh melalui aliran darah. Namun, dalam beberapa
detik setelah kerusakan suatu pembuluh, trombosit tertarik ke
daerah tersebut sebagai respons terhadap kolagen yang
terpajan di lapisan subendotel pembuluh. Trombosit melekat
ke permukaan yang rusak dan mengeluarkan beberapa zat
(serotonin

dan

histamin)

yang

menyebabkan

terjadinya

vasokontriksi pembuluh. Fungsi lain dari trombosit yaitu untuk

mengubah bentuk dan kualitas setelah berikatan dengan
pembuluh yang cedera. Trombosit akan menjadi lengket dan
menggumpal bersama membentuk sumbat trombosit yang
secara efektif menambal daerah yang luka.
Pembatasan fungsi trombosit
Penimbunan
trombosit
yang
berlebihan

dapat

menyebabkan penurunan aliran darah ke jaringan atau

sumbat menjadi sangat besar, sehingga lepas dari tempat

semula dan mengalir ke hilir sebagai suatu embolus dan
menyumbat aliran ke hilir.
Guna mencegah pembentukan
trombosit-trombosit

tersebut

suatu

mengeluarkan

emboli,

maka

bahan-bahan

yang membatasi luas penggumpalan mereka sendiri. Bahan

utama yang dikeluarkan oleh trombosit untuk membatasi
pembekuan darah adalah prostaglandin tromboksan A2 dan
prostasiklin 12. Tromboksan A2 merangsang penguraian
trombosit dan menyebabkan vasokontriksi lebih lanjut pada
pembuluh darah. Sedangkan prostasiklin 12 merangsang
agregasi trombosit dan pelebaran pembuluhm sehingga
semakin meningkatkan respons trombosit.
G. Pemeriksaan fungsi hemostasis
Sejumlah pemeriksaan sederhana dapat dilakukan untuk
menilai fungsi trombosit, pembuluh darah, serta komponen
koagulasi

dalam

hemostasis.

Pemeriksaan

penyaring

ini

meliputi, pemeriksaan darah lengkap, evaluasi darah apus,

waktu pendarahan, waktu protombin (PT), aPTT, agregasi
trombosit.
1) Pemeriksaan darah lengkap dan evaluasi hapusan darah
tepi
Trombositopenia

merupakan

penyebab

tersering

dari

terjadinya pendarahan yang abnormal, oleh karena itu pada

pasien yang diduga menderita kelainan darah, pertama kali
harus dilakukan pemeriksaan hitung darah lengkap dan
pemeriksaan hapusan darah tepi. Selain untuk memastikan
adanya trombositopenia, dari pemeriksaan hapusan darah
tepi dapa menyingkirkan kemungkinan lain seperti leukemia.
2) Pemeriksaan penyaring sistem koagulasi
Pemeriksaan meliputi penilaian jalur intrinsik dan ektrinsik
dari sistem koagulasi dan perubahan dari fibrinogen menjadi
fibrin,
a) Waktu protombin (PT)

PT digunakan untuk menilai jalur ekstrinsik pembekuan,

yang terdiri dari faktor jaringan dan faktor VII, dan faktor
koagulasi pada jalur umum (faktor II (protombin), V, X, dan
fibrinogen). Nilai normal 10-14 detik.
Rasio waktu protombin : PT pasien dinyatakan sebagai
rasio, dimana hasilnya adalah = (PT pasien control : PT).
sebagai contoh, PTR> 1,2 dikaitkan dengan peningkatan
resiko yang signifikan dari koagulopati trauma akut dalam
studi retrospektif multicenter. Dalam penelitian ini, reagen
yang digunakan memiliki kepekaan yang sama

(indeks

sensitivitas internasional [ISI] berkisar 1,03-1,09).

b) aPTT
Digunakan untuk menialai integritas koagulasi

jalur

instrinsik (prekallikrein, tinggi kininogen berat molekul, faktor

XII, XI, IX, VIII) dan jalur akhir yang umum (faktor II, V, X, dan
fibrinogen), dan untuk memantau respon terapi pemakaian
heparin. Nilai normal aPTT antara 30-40 detik.
c) Waktu thrombin (thrombin time, TT)
Cukup sensitif untuk menilai defisiensi fibrinogen atau
adanya hambatan terhadap thrombin. TT digunakan untuk
mengukur langkah terakhir dari jalur pembekuan, konversi
fibrinogen menjadi fibrin. Nilai normal antara 14-16 detik.
3) Pemeriksaan faktor koagulasi khusus
Termasuk disini adalah fibrinogen, faktor V, dan faktor VII.
Pemeriksaan

bisa

secara

kuantitatif

atau

dengan

cara

membandingkan efek koreksi dari plasma yang mengandung

kekurangan substrat tertentu yang mempunyai perpanjangan
waktu pembekuan (PT, aPTT) dengan efek koreksi terhadap
plasma normal, yang hasilnya dinyatakan dengan presentase
aktivitas normal.
4) Waktu pendarahan
Waktu pendarahan berguna untuk pemeriksaan fungsi
trombosit. Pada keadaan trombositopenia dengan gangguan
fungsi trombosit waktu pendarahan akan memanjang, namun
trombositopenia tanpa gangguan fungsi trombosit, waktu

pendarahan

biasanya

normal.

Pada

keadaan

normal,

pendarahan akan berhenti dalam waktu 3-8 detik.

5) Pemeriksaan fungsi trombosit
Tes agregasi trombosit merupakan pemeriksaan yang
mempunyai

nilai

penting.

Tes

ini

mengukur

penurunan

penyerapan sinar pada plasma kaya trombosit sebagai

agregat trombosit. Agregasi primer berasal dari rangsangan
agen eksternal, sedangkan respon sekunder berasal dari agen
yang dilepas dari dalam trombosit sendiri. Agen agregasi yang
sering digunakan misalnya ADP, kolagen, ristosetin, asam
arakidonat, dan adrenalin.
6) Pemeriksaan fibrinolysis
Peningkatan aktivator plasminogen dalam sirkulasi dapat
dideteksi dengan memendeknya euglobulin clot lysis time.
Beberapa teknik imunologik digunakan untuk mendeteksi
produk degradasi dari fibrin maupun fibrinogen (D-Dimer).
H Pemeriksaan diagnostik pada kasus DIC
1. D-dimer
Tes darah ini membantu menentukan proses pembekuan
darah dengan mengukur fibrin yang dilepaskan. D-dimer pada
orang

yang

mempunyai

kelainan

biasanya

lebih

tinggi

dibanding dengan keadaan normal.

2. Prothrimbin Time (PTT)
Tes darah ini digunakan untuk mengukur berapa lama
waktu yang diperlukan dalam proses pembekuan darah.
Sedikitnya ada belasan protein darah, atau factor pembekuan
yang diperlukan untuk membekukan darah dan menghentikan
pendarahan. Prothrombin atau factor II adalah salah satu dari
factor pembekuan yang dihasilkan oleh hati. PTT yang
memanjang dapat digunakan sebagai tanda dari DIC.
3. Fibrinogen
Tes darah ini digunakan untuk mengukur berapa banyak
fibrinogen dalam darah. Fibrinogen adalah protein yang
mempunyai peran dalam proses pembekuan darah. Tingkat
fibrinogen yang rendah dapat menjadi tanda DIC. Hal ini

terjadi ketika tubuh menggunakan fibrinogen lebih cepat dari

yang diproduksi.
4. Complete Blood Count (CBC)

CBC

merupakan

pengambilan

sampel

darah

dan

menghitung jumlah sel darah merah dan sel darah putih. Hasil
pemeriksaan CBC tidak dapat digunakan untuk mendiagnosa
DIC, namun dapat memberikan informasi seorang tenaga
medis untuk menegakkan diagnose.
5. Hapusan Darah

Pada tes ini, tetes darah adalah di oleskan pada slide dan
diwarna dengan pewarna khusus. Slide ini kemudian diperiksa
dibawah mikroskop jumlah, ukuran dan bentuk sel darah
merah, sel darah putih,dan platelet dapat di identifikasi. Sel
darah sering terlihat rusak dan tidak normal pada pasien
dengan DIC.
Skor Tes Pembekuan
Scoring system untuk DIC diajukan oleh ISTH
(International Society on thrombosis and Hemostasis)
Skor
atau 0
1
2
3
Skala
Jumlah

>100

<100

<50

<3

>3

Platelet
(x109/L)
PT (detik)

but
<6
<1

Fibrinogen(

>1

g/L)
Fibrin-

Tidak

Meningkat Peningkatan

related

meningka

sedang

yang tajam

markers*

(meningkat)
TOTAL

Jika 5, overt DIC- tes diulang setiap hari.

Jika <5, non-overt DIC tes diulang 1-2 hari

setelah tes pertama dilakukan.

*jalan pintas dari penilaian fibrin yang berhubungan dengan
penanda yang ditegakkan untuk tes spesifik.
(diadaptasi dari Franchini, et al., 2006, 6)

I.

Pemeriksaan diagnostik Thalasemia

a) Pemeriksaan Hematologi rutin
1. Morfologi eritrosit (gambaran darah tepi)
2. Kadar Hb pada thalasemia mayor 3-9 g/dl. Thalasemia
intermedia 7-10 g/dl
b) Elektrosis Hb
1. HbF meningkat 10-98%
2. Hb A bisa ada pada +, bisa tidak ada o
3. Hb A2 sangat bervariasi, bisa rendah, normal atau
meningkat
c) Pemeriksaan sumsum tulang
Eritropoesis

infektif

menyebabkan

hyperplasia

eritroid yang ditandai dengan peningkatan cadangan Fe

d) Uji fragilitas osmotic (darah=larutan salin terbuffer)

Pada

darah

normal

96%

eritrosit

akan

terlisis,

sedangkan pada thalasemia eritrosit tidak terlisis

e) Pengukuran beban besi
Pengukuran feritin serum dan feritin plasma sebelum
dilakukan transfuse
f) Pemeriksaan pedigree untuk mengetahui apakah orangtua
atau saudara pasien merupakan trait
g) Pemeriksaan molecular
1. Analisis DNA (Southern blot)
2. Deteksi direct gen mutan
3. Deteksi mutasi mutasi dengan probe oligonukleotida
sintetik
4. ARMS (mengamplifikasi segmen target mutan)
5. 5. Analisis globin chain synthesis dalam retikulosit
akan dijumpai sintesis rantai beta menurun dengan
rasio / meningkat.
J. Pemeriksaan diagnostik ITP
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan adalah
1) Pada pemeriksaan darah lengkap. Pada pemeriksaan ini
ditemukan bahwa
a) Jumlah trombosit

menurun

sampai

kurang

dari

20.000/mm3, dan sering kurang dari 10.000/mm3

b) Anemia biasanya normositk dan sesuai dengan jumlah
darah yang hilang. Bila telah berlangsung lama maka
dapat berjenis mikrositik hipokromik. Bila sebelumnya

terdapat perdarahan yang cukup hebat, dapat terjadi

anemia mikrositik
c) Leukosit biasanya

normal

tetapi

bila

terdapat

perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis ringan

sampai

sedang

dengan

pergeseran

ke

kiri.

Pada

keadaan yang lama dapat di temukan limfositosis relatif

atau bahkan leukopenia ringan dan eosinofilia terutama
pada anak
2) Pemeriksaan darah tepi
Hematokrit normal atau sedikit berkurang
3) Aspirasi sumsum tulang
Sumsum tulang biasanya memberikan gambaran yang
normal, tetapi jumlah dapat pula bertambah, banyak dijumpai
megakariosit

muda

berinti

metamegalialuariosit

satu,

sitoplasma lebar dan granulasi sedikit (megakariosit yang

mengandung trombosit) jarang di temukan, sehingga terdapat
maturation arrest (maturasi darah putih yang terhenti) pada
stadium megakariosit.
Hitung (perkiraan jumlah) trombosit dan evaluasi hapusan
darah tepi merupakan pemeriksaan laboratorium pertama
yang terpenting. Karena dengan cara ini dapat ditentukan
dengan cepat adanya trombositopenia dan kadang-kadang
dapat ditentukan penyebabnya.
K. Pemeriksaan diagnostik Leukemia
a) Pemeriksaan Laboratorium
1) Pemeriksaan darah tepi : terdapat leukosit yang imatur
Berdasarkan pada kelainan sum sum tulang yaitu berupa
pansitopenia, limfositosis, dan terdapatnya sel blas (sel muda
beranak inti). Sel blas merupakan gejala patognomonik untuk
leukemia.
2) Pemeriksaan sum sum tulang
Pemeriksaan sum sum tulang memberikan gambaran
monoton, yaitu hanya terdiri dari sel limfopoetik

patologis

sedangkan system lain terdesak (aplasia sekunder). Dapat

dilakukan dengan 2 cara yaitu : aspirasi (yang diambil hanya

sum sum tulang) dan biopsy (mengangkat sepotong kecil

tulang dan sumsum tulang). Biopsi adalah cara pasti untuk
mengetahui apakah sel-sel leukemia ada di sumsum tulang.
Hal ini memerlukan anestesi lokal. Sum sum tulang diambil
dari tulang pinggul atau tulang besar lainnya.
b) Pemeriksaan fisik : pemerikaan terhadap pembengkakan
kelenjar getah bening, limpa, atau hati.
c) Pemeriksaan darah
d) Sitogenetik
Laboratorium akan meneliti kromosom dari sampel sel
darah, sumsum tulang, atau kelenjar getah bening. Jika
kromosom abnormal ditemukan, tes dapat menunjukkan jenis
leukemia yang dimiliki.
e) Biopsy limpa
Pemeriksaan ini akan

memperlihatkan

proliferasi

sel

leukemia dan sel yang berasal dari jaringan limpa akan

terdesak seperti limfosit normal, RES, dan granulosit.
f) Kimia darah
Pada penderita leukemia, kolesterol rendah, asam urat
meningkat, hipogamaglobulinemia.
g) Lumbal pungsi
Bila terjadi peninggian sel patologis, maka hal ini berrati
terjadi leukemia meningeal. Untuk mencegahnya dilakukan
lumbal pungsi pada penderita.
h) Spinal tap
Dengan mengambil beberapa

cairan

cerebrospinal.

Prosedur ini memakan waktu sekitar 30 menit dan dilakukan

dengan anestesi lokal. Laboratorium akan memeriksa cairan
untuk meneliti adanya sel-sel leukemia atau tanda-tanda lain
dari masalah.
i) X-ray dada
Menunjukkan pembengkakan kelenjar getah bening atau
tanda-tanda lain dari penyakit di dalam dada.
L. Pemeriksaan diagnostik Ca mamae
1) Mammografi
Dengan tes ini dapat ditemukan benjolan yang kecil
sekalipun.Bila secara klinis dicurigai ada tumor dan pada

mamografi tidak ditemukan apa-apa, pemeriksaan harus

dilanjutkan dengan biopsi sebab sering karsinoma tidak
tampak pada mammogram.Sebaliknya bila mamografi positif
dan secara klinis tidak teraba tumor pemeriksaan harus
dilanjutkan dengan pungsi atau biopsi.
2) Ulrasonografi
USG biasanya digunakan bersamaan bersama dengan
mamografi, tujuannya untuk membedakan kista yang berisi
cairan

atau

solid.

Untuk

menentukan

stadium

dapat

menggunakan foto thoraks, USG abdomen, Bone scanning dan

CT scan.
3) X-foto thorax
Dapat membantu mengetahui adanya keganasan dan
mendeteksi adanya metastase ke paru-paru.
4) Pemeriksaan biopsi jarum halus
Merupakan
pemeriksaan
sitologi
dimana

bahan

pemeriksaan diperoleh dari hasil punksi jarum terhadap lesi

yang dapat dipakai untuk menentukan apakah akan segera
disiapkan pembedahan dengan sediaan beku atau akan
dilanjutkan oleh pemeriksaan lain. Cara pemeriksaan ini
memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi, namun tidak
dapat memastikan tidak adanya keganasan.Hasil negatif pada
pemeriksaan ini dapat berarti bahwa jarum biopsi tidak
mengenai daerah keganasan sehingga biopsi eksisi tetap
diperlukan

untuk

konfirmasi

hasil

(Sjamsuhidayat, 2004)
M.Pemeriksaan diagnostik Ca colon
1) Barium Enema
Pemeriksaan dengan barium enema

negatif

tersebut.

dapat

dilakukan

dengan Single contras procedure (barium saja) atau Double

contras procedure (udara dan

barium).

Kombinasi udara

dan barium menghasilkan visualisasi mukosa yang

lebih

detail. Akan tetapi barium enema hanya bisa mendeteksi lesi

yang signifikan (lebih dari 1 cm).

2) Endoskopi
Tes tersebut diindikasikan untuk menilai seluruh mukosa
kolon

karena

3%

dari

pasien

mempunyai

kanker

dan

berkemungkinan untuk mempunyai polip premaligna.

3) Proktosigmoidoskopi
Pemeriksaan ini dapat menjangkau 20-25 cm dari linea
dentata, tapi akut angulasi dari rectosigmoid junction akan
dapat menghalangi masuknya instrumen. Pemeriksaan ini
dapat

mendeteksi

20-25%

dari

kanker

kolon.

Rigid

proktosigmoidoskopi aman dan efektif untuk digunakan

sebagai evaluasi seseorang dengan risiko rendah dibawah
usia 40 tahun jika digunakan bersama sama dengan occult
blood test.
4) Kolonoskopi
Prosedur dengan menggunakan tabung fleksibel yang
panjang dengan tujuan memeriksa seluruh bagian

rectum

dan usus besar. Kolonoskopi umumnya dianggap lebih akurat

daripada barium enema, terutama dalam mendeteksi polip
kecil. Jika ditemukan polip pada usus besar, maka biasanya
diangkat dengan menggunakan colonoscope dan dikirim ke
ahli patologi untuk kemudian diperiksa jenis kankernya.
Tingkat

sensitivitas

kolonoscopi

dalam

diagnosis

adenokarsinoma atau polip kolorektal adalah 95%.

5) Biopsi
Konfirmasi adanya malignansi dengan pemeriksaan biopsi
sangat penting. Biopsi biasanya dilakukan dengan endoskopi.
6) Skrining Carcinoembrionik Antigen (CEA)
CEA adalah sebuah glikoprotein yang terdapat pada
permukaan sel yang masuk ke dalam peredaran darah, dan
digunakan sebagai marker serologi untuk memonitor status

kanker kolorektal dan untuk mendeteksi rekurensi dini dan

metastase ke hepar. CEA terlalu insensitif dan nonspesifik
untuk bisa digunakan sebagai screening kanker kolorektal.
Meningkatnya nilai CEA serum, bagaimanapun berhubungan
dengan

beberapa

parameter.

Tingginya

nilai

CEA

berhubungan dengan tumor grade 1 dan 2, stadium lanjut

dari penyakit dan kehadiran metastase ke organ dalam.
Meskipun

konsentrasi

CEA

serum

merupakan

faktor

prognostik independen. Nilai CEA serum baru dapat dikatakan

bermakna

pada

monitoring

berkelanjutan

setelah

pembedahan.
Meskipun keterbatasan spesifitas dan sensifitas dari tes
CEA, namun tes ini sering diusulkan untuk mengenali adanya
rekurensi dini. Tes CEA sebelum operasi sangat berguna
sebagai

faktor

prognosa

dan

apakah

tumor

primer

berhubungan dengan meningkatnya nilai CEA. Peningkatan

nilai CEA preoperatif berguna untuk identifikasi awal dari
metatase

karena

sel

tumor

yang

bermetastase

sering

mengakibatkan naiknya nilai CEA.

7) Occult Blood Test
Terdapat berbagai masalah yang perlu dicermati dalam
menggunakan occult blood test untuk skrining, karena semua
sumber perdarahan akan menghasilkan hasil positif. Kanker
mungkin hanya akan berdarah secara intermitten atau tidak
berdarah sama sekali, dan akan menghasilkan false negative.
Proses pengolahan, manipulasi diet, aspirin, jumlah tes,
interval

tes

adalah

faktor

yang

akan

mempengaruhi

keakuratan dari tes tersebut. Efek langsung dari occult blood

test dalam menurunkan mortalitas dari berbagai sebab masih
belum jelas dan efikasi dari tes ini sebagai skrining kanker
kolorektal masih memerlukan evaluasi lebih lanjut.
8) CT scan

CT scan dapat mengevaluasi abdominal cavity dari pasien

kanker kolon preoperatif. CT scan bisa mendeteksi metastase
ke hepar, kelenjar adrenal, ovarium, kelenjar limfa dan organ
lainnya di pelvis. CT scan sangat berguna untuk mendeteksi
rekurensi pada pasien dengan nilai CEA yang meningkat
setelah pembedahan kanker kolon. Sensitifitas CT scan
mencapai 55%. CT scan memegang peranan penting pada
pasien

dengan

kanker

kolon

karena

sulitnya

dalam

menentukan stadium dari lesi sebelum tindakan operasi. CT

scan pelvis dapat mengidentifikasi invasi tumor ke dinding
usus dengan akurasi mencapai 90 %, dan mendeteksi
pembesaran kelenjar getah bening >1 cm pada 75% pasien.
Penggunaan CT dengan kontras dari abdomen dan pelvis
dapat mengidentifikasi metastase pada hepar dan daerah
intraperitoneal.
9) MRI
MRI lebih spesifik untuk tumor pada hepar daripada CT
scan dan sering digunakan pada klarifikasi lesi yang tak
teridentifikasi

dengan

menggunakan

CT

scan.

Karena

sensitivitasnya yang lebih tinggi daripada CT scan, MRI

dipergunakan untuk mengidentifikasikan metastasis ke hepar.
10)
Tes darah samar
Terdapat metode imunologi dan kimiawi. Metode imunologi
memiliki sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi dari metode
kimiawi. Sedangkan metode kimiawi memiliki kelebihan cepat,
simple, ekonomis. Ada laporan mencampur reagen dengan
supernatant feses kanin dapat menghilangkan fenomena pita
(reaksi negative palsu) pada uji darah samar fese imunologi,
sehingga meningkatkan angka hasil uji positif sejati dari
kanker usus besar.
N. Pemeriksaan diagnostik Anemia
1) Hb : kadar Hb menurun. Karena terjadi kekurangan Fe,
sedang Fe diperlukan untuk sintesis Hb, maka yang

pertama menurun adalah kadar Hb. Biasanya di bawah 10

g%.
2) Jumlah eritrosit : bisa normal atau sedikit menurun.
3) MCHC : menurun, akan tampak eritrosit yang

pucat

(hipokrom).
4) MCH : bisa normal atau sedikit menurun. Bila anemia
bertambah berat, eritrosit akan mengecil (mikrositer).
5) Pemeriksaan morfologi darah tepi dimana ditemukan
Eritrosit hipokrom mikrositer kadang dapat ditemukan
ovalosit dan sel target
6) Retikulosit menurun
7) Trombosit dan leukosit normal
8) Pada pemeriksaan sumsum
keadaan

hiperplasi

sistem

tulang

dapat

eritropoiesis,

ditemukan
Normoblast

berukuran lebih kecil, sitoplasmanya lebih sedikit dan

warnanya lebih biru. Sideroblast negatif atau sangat
berkurang.

DAFTAR PUSTAKA
Handayani, Wiwik & Haribowo, Andi Sulistyo. 2008. Buku Ajar
Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem
Hematologi. Jakarta : Salemba Medika
Guyton, et al. 2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 10.
Jakarta : EGC
Sjamsuhidayat, R. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2.Jakarta :
EGC
Staf Pengajar FKUI. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid
2. FKUI: Media Aesculapius
Ester, Monica. 2001. Keperawatan Medikal Bedah: Pendekatan
Sistem Gastrointestinal. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Jakarta.
A.J. Hoffbrand, J.E. Pettit, P.A.H. Moss. 2005. Kapita Selekta :
Hematologi. Edisi 4. Jakarta : EGC