Presentacin

1.1
INTRODUCCION:

La sangre es el medio a travs del cual se produce un intercambio de oxgeno, nutrientes y

productos de desecho en todo el organismo.
Esta transporta el oxgeno, hormonas y productos de secrecin a los tejidos.
Est formada por el plasma, las clulas hemticas, la coagulacin, los leucocitos originan la
inflamacin y los hemates que se encargan del transporte de oxgeno y nutrientes a todos
tejidos del organismo y retiran de los rganos productos de desecho.
Cualquier reaccin extraa de estos componentes puede ocasionar un trastorno
hematolgico. Mientras que los trastornos de las plaquetas y la coagulacin que pueden
conducir trombosis (formacin de cogulos sanguneos en venas) o hemorragias los
trastornos de las plaquetas o los hemates pueden afectar la mecnica del flujo sanguneo e
inclusive la viscosidad de la sangre.
La hematologa se conoce como una rama de la ciencia mdica que se encarga del estudio
de los elementos, componentes de la sangre as como otras caractersticas relacionadas.
Por lo tanto la hematologa como ciencia comprende desde el estudio, diagnstico,
tratamiento y hasta la prevencin de las enfermedades de la sangre y los rganos
relacionados.
En el siguiente trabajo a presentar se hablaran de temas de relevancia sobre el estudio y las
generalidades de la hematologa abordando temas como la hematopoyesis, el metabolismo
de distintas clulas hemticas y sus componentes.

Tema 1. Concepto de Hematologa.

Qu es la hematologa?
La hematologa es la rama de la ciencia mdica que proviene del griego
heme que significa sangre. Por ello esta especialidad se encarga del
estudio de la sangre y sus componentes al igual de los rganos con los
que se relaciona como la medula sea los ganglios linfticos, bazo entre
otros.
La hematologa tambin se dedica al estudio, diagnstico y tratamiento y
hasta la prevencin de las enfermedades hematolgicas como por
ejemplo la leucemia, anemia, hemofilia entre otros trastornos.
Las enfermedades hematolgicas afectan la produccin de la sangre y
sus componentes como, los glbulos rojos, glbulos blancos, el
mecanismo de coagulacin entre otros componentes.

1.2 bases de la hematologa:

Hematopoyesis
La hematopoyesis es un proceso de las clulas sanguneas por el cual las clulas
hematopoyticas proliferan y se diferencian para despus dar lugar a la variedad de clulas
maduras que pasan por el sistema circulatorio.

El proceso de hematopoyesis se localiza en la medula sea en donde una intrincada red de

clulas estromales y sus productos regulan cada una de las que conducen a la generacin de
ms clulas primitivas, intermedias y maduras.
El proceso de la hematopoyesis ocurre bajo condiciones muy especficas en el interior de los
huesos en la llamada medula sea.
La hematopoyesis es un proceso extraordinariamente complejo en el que intervienen una gran
variedad de tipos celulares el cual es regulado por diversos factores.

Organizacin del sistema hematopoytico

Compartimentos celulares
El sistema hematopoytico puede ser dividido en base al grado de madurez de las de las clulas
que lo conforman. De acuerdo al grado de maduracin celular se han identificado 4
compartimentos:
1. CTH: Celulas Troncales Hematopoyeticas, correspondiendo a las clulas ms primitivas las
cuales tienen dos caractersticas funcionales que las distinguen
Son capaces de auto-renovarse: al dividirse, por lo menos una de las clulas hijas conserva
las propiedades de la clula madre
Son multipotenciales: pueden dar origen a los distintos linajes sanguneos.
2. CPH: Celulas Progenitoras Hematopoyticas son originadas por las CTH.
Estas clulas han perdido su potencial de auto-renovacin.
Conservan su potencial proliferativo.
Pueden ser multipotenciales
Tambin pueden estar restringidas a 2 o a un solo linaje (bipotenciales, monopotenciales)
3.Clulas Precursoras: originadas por las CPH son clulas reconocidas por su morfologa, las
cuales a pesar de ser inmaduras, pueden ser identificadas en frotis de medula sea.
Las clulas precursoras constituyen la gran mayora de las clulas de la medula sea (ms del
90% de las clulas residentes)
4.Precursores hematopoyticos: al madurar, generan a las celulas sanguneas circulantes.

Generacin de linajes hematopoyticos

Las clulas de la sangre se dividen en dos grandes grupos:
Mieloides: comprenden a los granulocitos (neutrfilos, basfilos, y eosinfilos) monocitos,
eritrocitos y trombocitos. Estas clulas son producidas a travs de un proceso llamado
Mielopoyesis.

Linfoides: comprenden a los linfocitos B y linfocitos T y clulas NK. Estas son producidas a
travs de un proceso llamado Linfopoyesis.

1.3 Relacin con otras disciplinas mdicas.

La relacin de la hematologa con otras disciplinas mdicas es que esta es una ciencia
coadyudante que como la palabra lo dice ayuda a las ciencias en la investigacin para determinar
patologas a nivel celular.

1.4

La Sangre: Generalidades, composicin, distribucin,

variaciones fisiolgicas.
Generalidades:
La sangre es un lquido complejo, de color rojo intenso o rojo azulado, se encuentra en
movimiento constante que depende de la funcin circulatoria.
La sangre trasporta el oxgeno, regula el pH mediante amortiguadores y la
presin osmtica tambin protege el mecanismo de la coagulacin.
Caractersticas fsicas de la sangre:

Ms pesada, espesa y viscosa que al agua.

Temperatura de 38c
pH ligeramente alcalino 7.35 a 7.45
Constituye cerca del 8% del peso corporal
Volumen en un hombre es de 5 a 6 litros
Volumen en una mujer es de 4 a 5 litros

Composicin de la sangre:
55% plasma y 45% elementos formes:
Constitucin del plasma:

Agua
Solutos
Protenas (albmina, globulinas y
fibringeno)
Nutrientes (glucosa)
Sustancias reguladoras (hormonas)
Gases (O2, CO2, N2)
Electrolitos (Na, K, Ca, Mg, Cl etc.)

Constitucin de la sangre

Glbulos rojos
Glbulos blancos
Plaquetas

plasma

Glbulos rojos:- eritrocitos

Dan a la sangre su color, los eritrocitos son los responsables del transporte del oxgeno a los
rganos estos contienen la hemoglobina la cual es una protena trasportadora de oxgeno al
igual de que concede el color rojo a los eritrocitos.

Hemoglobina:
Protena encargada del transporte de oxgeno a las clulas. Los hemates transportan el oxgeno
desde los pulmones hasta los tejidos, gracias a la presencia de la protena hemoglobina. Esta
protena es capaz de fijar el oxgeno a nivel pulmonar y liberarlo a nivel de los tejidos del
organismo. La disminucin de la hemoglobina en la sangre puede causar anemia.

Glbulos blancos- leucocitos

Son las clulas que combaten la enfermedades, los leucocitos son un tipo de clula sangunea
que se produce en la medula sea y se encuentran en la sangre y los tejidos linfticos. Los
glbulos blancos son parte del sistema inmunitario de cuerpo. Estos ayudan al cuerpo combatir
infecciones
y
otras
enfermedades.

Los tipos de glbulos blancos son los granulocitos:

Neutrfilos:
Clula inmunitaria, es uno de los primeros tipos de clulas que van a sitio de infeccin,
ayudan a combatir infecciones porque ingieren los microrganismos y segregan enzimas que
los destruyen.
Tipo de glbulo blanco, tipo de granulocito, y tipo de fagocito.
Eosinofilos:
Tipo de clula inmunitaria que tiene grnulos con enzimas que se liberan durante las
infecciones, las reacciones alrgicas y el asma, tambin son indicadores de parsitos debido
a que estos se elevan cuando existe presencia.
Tipo de glbulo blanco y un tipo de granulocito.
Basfilos:
Tipo de clula inmunitaria que tiene grnulos (partculas pequeas) con enzimas que se
liberan durante las reacciones alrgicas y el asma. Liberan mediadores cuando existe
presencia de sustancias toxicas.
Tipo de glbulo blanco y tipo de granulocito.
Los monocitos:

Viaja por la sangre hasta convertirse en macrfago el cual rodea a los microorganismos y
los destruyen, ingieren el material extrao eliminan a las clulas muertas y estimulan las
respuestas inmunitarias.
Tipo de glbulo blanco y tipo de fagocito.
Las clulas madre linfoide se
clulas linfoblasticas, que
otros tipos de globulos blancos
los Linfocitos: celulas T y celulas

convierten en
producen
incluyendo
B

Plaquetas:
Tambin llamado trombocitos;
papel importante la detencin
mediante la formacin del tapn
ayudan en el proceso de
de la sangre

tienen como
del sangrado
plaquetario.y
coagulacin

Hematopoyesis:
2.1 la medula sea
Es el tejido conectivo suave y flexible dentro de hueso. Es un componente del sistema linftico y
su funcin principal son producir clulas sanguneas.
La medula sea contiene dos tipos de clulas sanguneas:

Las clulas madre hematopoyticas, que se encuentran en la medula sea roja y que son
responsables de la produccin de clulas sanguneas
Clulas madre mesenquimales clulas (estromales multipotentes), estas producen los
componentes de la clula, incluida la grasa, el cartlago, el tejido conectivo fibroso (se encuentre
en los tendones y ligamentos), las clulas estormales apoyan la formacin de la clulas de la
medula sea
Es altamente vascular, lo que significa que se sumista con un gran nmero de vasos sanguneos.
Se separa en 2 secciones:
Seccin vascular:
Contiene vasos sanguneos que irrigan el hueso con los nutrientes y las clulas madre de la
sangre del transporte y las clulas sanguneas maduras del hueso y en circulacin.

Secciones no vasculares:
Son donde la hematopoyesis se produce para la formacin de la sangre o de clulas. Esta rea
contiene clulas inmaduras de la sangre, las
clulas de la
grasa las clulas blancas de la sangre y de
ramificacin
de fibras sanguneas que derivan de la medula
sea,
aunque algunas clulas blancas maduran en
otros
rganos como lo son el bazo, los ganglios
linfticos, y
el timo.
2.2 Formacin y multiplicacin (2.4)
La clulas de la sangre se dividen en dos
grupos: mieloides y linfoides estas clulas son
los procesos de mielopoyesis y linfopoyesis
respectivamente.

grandes
creadas por

Mielopoyesis:
Proceso de formacin de los leucocitos que, se
ntegramente en la medula sea. Este proceso
con un pequeo pool de clulas madre
hacia los progenitores mieloides ms primitivos, estos van hacia los precursores
(reconocibles en el microscopio ptico)

realiza
comienza
pluripotentes
ms maduros

La mielopoyesis toma lugar en la medula sea sitio donde las CTH dan lugar a los:

PMC: progenitores mieloides comunes, alta capacidad proliferativa, no pueden auto renovarse.

La clula troncal hematopoytica (CTH), da lugar a progenitores multipotentes (PMC) las cuales
pierden capacidad de autorenovarse pero generan al progenitor linfoide comn (PLC) y al
progenitor mieloide comn (PMC)
Este ltimo es capaz de generar progenitores Granulocito/Monociticos (PGM) y a progenitores
Eritroides/ Megacariociticos (PEM), los cuales continan con su va de diferenciacin y dan lugar
a las clulas
maduras
circulantes.

Diefrenciaicom mieloide:
Los progenitores granulo-monocitito o unidades formadoras de colonias Granulo-moociticas
(CFU-GM), dan lugar a las unidades formadoras de colonias Granulocticas (CFU-G) y unidades
formadoras de colonias mielociticas (CFU-M).

Una vez encaminadas en la va de diferenciacin las CFU-G da lugar a los mieloblastos (MIEL),
promielocitos (PM), mielocitos (MIEL), metamielocitos (MM) y clulas maduras (basfilos,
neutrfilos y eosinfilos)
Mientras que las CFU M dan lugar a monoblastos
monocitos (MON) y finalmente los macrfagos.

(MONOB), promonocitos (PMON)

Linfopoyesis
La produccin de las clulas del linaje linfoide: linfocitos B linfocitos T clulas NK y algunas
categoras de clulas dendrticas (tipo de clula de antgeno-presentacion APC) es un proceso
muy dinmico y complejo, el cual est determinado por combinaciones de factores intrnsecos y
microambientales que guan la diferenciacin de progenitores linfoides a partir de las clulas
troncales hematopoyticas.
Desarrollo de las clulas B

El desarrollo de las
clulas
B
pueden
ocurrir en el epipln y
el
hgado
fetal,
mientras
que
su
nacimiento
se
encuentra en la medula
osea
iniciando con
clulas B tempranas
continuando con pro-B
seguido
de
pre-BI
grandes continuando con pre-BII grandes, pre-BII pequeas, B inmaduras hasta la produccin de
B maduras que eventualmente sern exportadas a los tejodos linfoides perifricos para cumplir
su funcin de reconocimiento de antgeno, activacin y produccin de anticuerpos especficos.

Desarrollo de clulas T
Duranre la maduracin de los linfocitos T en el timoparticipa la seleccon timica positiva y la
negativa. Una vez que el linfocito T ha madurado emigra a la periferia y entonces el receptor
prticipa en el reconocimiento de antgenos lo que desencadena un programa de activacin que
lleva a la proliferacin y diferenciacin de las clulas T en 2 subclones:
Clulas efectoras
Clulas de memoria
Desarrollo de clulas NK
Las clulas asesinas naturales NK (natural killer) pueden producirse en mltiples sitios. En el feto
se han encontrado precursores en:
La medula sea
Timo
Hgado

Ganglios linfticos
Bazo

Mientras que en nios y adultos: la medula sea es el sitio predominante y su desarrollo es a

partir de progenitores linfoides.
Desarrollo de las Clulas Dendrticas
Entran
en
la
sangre circulante
y migran al timo o
a
rganos
linfoides
secundarios
la
migracin de las
CD linfoides es
realizada
mediante
las
clulas
endoteliales de los
vasos sanguneos.

Microambiente hematopoytico
La hematopoyesis es un proceso finamente regulado que se lleva a cabo nicamente en ciertos
rganos que reciben el nombre de rganos hematopoyticos:
Saco vitelino

bazo

hgado

Medula sea

El microambiente se compone principalmente de cuatro tipos celulares:

macrfagos

Fibroblastos
estromales

adipocitos

Osteoblastos

El microambiente hematopoytico regula la proliferacin, sobrevida, maduracin, auto

renovacin y migracin de las clulas hematopoyticas a travs de 3 mecanismos:

1. Humoral

A travs de la secrecin de citocinas

y quimosinas.
2. Interaccin
A travs de la matriz extracelular
3. Contacto clula A travs de molculas de adhesin y
clula
morfogenos.
Dentro del microambiente hematopoytico los osteoblastos forman el nicho hematopoytico,
regulando las clulas hematopoyticas.

2.3 La maduracin
La maduracin posterior a cada uno de los linajes hematopoyticos est definida por dos
procesos fundamentales:
1. Prdida definitiva del potencial de auto-renovacin
2. Adquisicin de una identidad especifica
Estos procesos son controlados por programas genticos en donde los genes que mantienen la
capacidad de auto renovacin se apagan y los genes que regulan la diferenciacin se
encienden.
De esta manera los progenitores hematopoyticos se diferencian a clulas precursoras, a travs
de una serie eventos en donde los grupos alternados de genes se asocian con varios factores de
crecimiento para determinar:
El destino celular:
En donde cada clula madura tiene una identidad y una funcin definitiva.

2.5

envejecimiento y distribucin:

La sangre se desplaza a travs de los vasos sanguneos: arterias, venas y capilares

relacionndose as con rganos y tejidos desde los cuales recoge y deja diversos elementos
vitales para el ptimo funcionamiento de nuestro organismo
Todas las clulas sanguneas se consumen es decir tienen un periodo de vida estas son
degradadas en el bazo y el hgado por lo cual debe de ser remplazadas.
Los eritrocitos tienen un periodo de vida de 120 das.
Los leucocitos, su media de vida es bastante variada desde horas hasta varios aos
Las plaquetas cuentan con un promedio de vida de 7 das.
2.6

reguladores de la hematopoyesis:

La linfopoyesis de las clulas B en el humano parecen cumplirse sin el requerimiento de algunas

citocinas documentadas.
La linfopoyesis de T es crticamente dependiente de la interleucina 7 (IL-7).
Los factores de transcripcin Id2 e Id3 controlan el desarrollo temprano de la clulas NK estas
tambin son crticamente dependientes de la interleucina 15 (IL-15) que mantiene viabilidad y
sostiene la proliferacin de las clulas en el desarrollo.

3. eritropoyesis
La eritropoyesis es el proceso de formacin de nuevos glbulos rojos (eritrocitos).
Las clulas que componen la sangre se forman en la medula sea por un proceso llamado
hematopoyesis. Esta variedad de clulas sanguneas se forman a partir de la Clula Progenitora
Hematopoytica, o sea que todas poseen un tronco celular comn y atraviesan por un proceso
de maduracin celular que culmina en la salida a la circulacin de las diversas clulas
sanguneas maduras

La produccin, diferenciacin y maduracin de los glbulos rojos est influenciada por sustancias
como la eritropoyetina y el hierro que actan en diferentes etapas de la diferenciacin de estas
clulas.
La eritropoyetina:
Es una hormona segregada por el rin y activada en el hgado y es el principal regulador de la
formacin de glbulos rojos. Esta sustancia posee la capacidad de estimular la medula sea para
que aumente la produccin de glbulos rojos.

Eritroides
progenitores:

BFU-E:
unidades
formadoras de
eritroides
son
los
eritroides
ms primitivos
los
cuales
mantienen una
alta tasa de
proliferacin en respuesta a las citocinas.

CFU-E: unidades formadoras de colonias eritroides son los progenitores eritroides maduros,
estos tienen un limitado potencial de proliferacin.
Estos progenitores dan lugar a precursores eritroides dentro de los que se incluyen:

Proeritroblastos que son clulas de gran tamao y nucleo voluminoso, que en sucesivas
divisiones acaban perdiendo el nuclo hasta formar los reticulocitos los cuales se convertirn en
globulos rojos: proceso de divisin._ proeritroblasto, eritroblastos basfilos, eritroblastos
policromatofilos, eritroblastos orocromaticos y reticulocitos; estos ltimos a su vez dan origen a
los eritrocitos.

Morfologia:
En la diferenciacin eritroide:El progenitor eritroide- megacariocitico (PEM), da lugar a
Unidades formadoras de brote eritroide (BFU-E), quienes que a su vez originnan unidades
formadoras de colonias eritroides (CFU-E), para posteriormente dar lugar a proeritroblastos (PE),
eritroblastos basfilos (EB), eritroblastos policromatofilicos (EPC), eritroblastos ortocromticos
(EO), reticulocitos (RET) y las clulas eritroides maduras.

El progenitor eritroide megacarioctico tambin puede dar lugar a las clulas formadoras de
brotes megacariocticas (Meg-BFC), que posteriormente generan megacariocitos inmaduros
(Meg-I) y maduros (Meg-M), que finalmente liberaran a las plaquetas.

Durante el proceso de eritropoyesis la disponibilidad del hierro, la vitamina B-12 y el cido flico
mediante la dieta diaria.
Reguladores de la eritropoyesis:
ERITROPOYETINA (EPO)

A lo largo de la ruta de diferenciacin la eritropoyetina (EPO) acta como una de las principales
citocinas reguladoras de la eritropoyesis.
La principal actividad de la EPO es controlar la produccin de clulas eritroides a travs de la
promocin
de
la

sobrevivencia, proliferacin y diferenciacin.

En las clulas progenitoras eritroides tempranas (BFU-E) acta como agente mitogenico y
promueve su proliferacin mientras que en progenitores eritroides tardos (CFU-E) acta como
agente de sobrevivencia.
Ademas de la EPO citonas como

IL-3: interleucina
TPO: trombopoyetina

SCF: clulas seminales

FLT-3L : tirosina fetal

Participan en la eritropoyesis son capaces de sinterizar con EPO y regular la proliferacin,

diferenciacin y sobrevivencia de clulas progenitoras y precursores eritroides.

4.

Hierro y vitaminas

de la eritropoyesis.

Absorcin intestinal del hierro

El hierro ferroso FE2+, se absorbe ms fcilmente en el intestino delgado que el hierro frrico
3+, por lo que agentes reductores como la cistena y el cido ascrbico suelen aumentar su
absorcin.
La absorcin depende del pH del
pues el medio alcalino permite la
compuestos insolubles de hierro,
A nivle de la mucosa intestinal existe
mecanismo regulador de la absorcin
absorcin del hierro se relaciona con
de una sustancia que contiene hasta
elemnto, la ferritina compuesta por una
llamada apoferritina.
La presencia del hierro en el intestino
sntesis de apoferritina. La absorcin
depende
exclusivamente
de
la

intestino
formacin de
un
de hierro. La
la presencia
23%
del
sustancia
favorece la
de hierro no
ferritina.

Vitamina B12
La vitamina B12 o tambin conocida
cobalamina, es una de las vitaminas
que cualquier organismo necesita.

como
esenciales

Funcin
Interfiere en la sntesis de la hemoglobina y adems ayuda en la elaboracin de las clulas, por
eso suma importancia a nivel orgnico.

Funciona como una coenzima en varias de las funciones metablicas del organismo. Tambin
resulta indispensable para la formacin de los glbulos rojos, para la regeneracin de todos los
tejidos y el crecimiento corporal.
La vitamina b12 es un componente propio del organismo y del metabolismo humano, y esta
vitamina no puede ser ingerida va oral en los alimentos ya que ningn vegetal existente la
contiene. Si por el contrario podemos encontrarlas en alimentos de origen animal, ya que el
cuerpo del mismo animal ya aha sintetizado la vitamina B12.
Ubicacin:
La cobalamina se encuentra almacenada principalmente EN EL HIGADO HUUMANO, Y EN
POCAS palabras el metabolismo la va utilizando a medida que el cuerpo lo va requiriendo.
Las cantidades que el hgado guarda de Vitamina B12 guarda en su interior puede durar un
plazo de 3 a 5 aos en nuestro organismo.
La vitamina b6: es fundamental para el correcto funcionamiento de la cobaltina ya que esta
vitamina ayuda a absorber la vitamina b12
cido flico:
El cido flico o vitamina B9 es la encargada de la sntesis del ADN.
Su papel en la formacin de las clulas del
sntesis de las estructuras que conforman el
Produccin de glbulos rojos:
La carencia de esta vitamina provocara un
multiplicacin celular al alterarse la sntesis
dficit de vitamina B9 los glbulos rojos, se
velocidad menor en la medula sea y como
esta produccin anmala adoptan una
que corresponde.

5.

organismo y en la
ADN.
deterioro en la
de ADN. Si hay un
formaran a una
consecuencia de
tamao mayor del

Eritrocito.

5.1 morfologa, funcin y composicin:

Funcin:
El eritrocito, hemate o glbulo rojo es la clula sangunea que se especializa en el transporte de
oxgeno y dixido de carbono para su eliminacin.
Son los elementos ms numerosos de la sangre.

Contienen en su interior una protena compleja, en cuya molcula est presente el hierro que
confiere a la sangre su color rojo
caracterstico esta protena se llama
hemoglobina (Hb)
Estructura:
Es de pequeo tamao y tiene
bicncava carece de ncleo y
orgnulos.
Es un disco bicncavo de ms o
a 7.5 Um de dimetro y de 80 a
volumen.
Su forma bicncava permite al
tener una gran superficie en
su volumen. As se favorece el
intercambio de oxgeno y dixido
carbono entre el interior del eritrocito y del
sanguneo.
Ubicacin:
Se encuentran en el interior de los vasos
oxigeno
Lo transportan de los pulmones a
los tejidos del organismo

forma

menos 7
100 fl de
eritrocito
relacin a
de
plasma

sanguneos.

Dixido de carbono
Es transportado en sentido opuesto
del oxgeno.

5.2 hemoglobina.
La hemoglobina se encuentra exclusivamente en las clulas rojas de la sangre, donde su
principal funcin es transportar al oxigeno desde los pulmones hasta los capilares en los tejidos.
De esta manera participa en el proceso de la respiracin.
La hemoglobina
Puede transportar CO2 desde los tejidos hasta los pulmones y de manera inversa llevar oxigeno
a los tejidos desde los pulmones.
Constituye el 35% del peso del eritrocito, las cifras normales en el ser humano son de 12 a 16 gr.
Por 100 ml.
Adems como todas las protenas contribuye a mantener el equilibrio acido-bsico de la sangre
al actuar como un sistema amortiguador del pH sanguneo (sistema buffer o tampn).

Composicin
Est constituida por una porcin
llamada globina (compuesta por 2 pares
poli peptdicas diferentes que contienen
aminocidos)
Y 4 grupos prostticos nombrados
centro se localiza un tomo de hierro;
la molcula de hemoglobina est
subunidades.

proteica
de
cadenas
numerosos
hem en cuyo
de manera que
formada por 4

5.3 hierro
La cantidad del hierro en el organismo es baja de unos 60 a 70 mg/kg de peso, es un elemento
indispensable que contribuye al transporte del oxgeno a los tejidos
Se encuentra integrado a la molcula hemoglobina.
Participa en los mecanismos de oxidacin celular por formar parte del sistema de
citocromos.
El hierro tiene 2 particularidades fisiolgicas
Su regulacin se efecta a travs de su absorcin y no por su excrecin
Se economiza en grado extraordinario, de modo que sus perdidas cotidianas son nfimas.
El hierro
En vez de ser eliminados por el organismo como sucede con casi todas las sustancias, son
utilizados para la formacin de nuevos glbulos rojos.

5.4 antgenos eritrocitarios, sistema ABO, Rh

Los antgenos eritrocitarios son cualquier glicolpido y glicoprotena que se expresa sobre la
membrana de los eritrocitos, por lo que es el producto directo o indirecto de la actividad de los
genes.

Los antgenos eritrocitarios se mantienen inalterables durante toda la vida. Algunos pueden
expresarse en clulas de diferentes tejidos o en lquidos corporales, y por su carcter antignico
son capaces de provocar la formacin de anticuerpos e inducir una reaccin inmune. Existen
alrededor de 250 antgenos eritrocitarios agrupados en ms de 26 sistemas.

Sistema ABO
Fue identificado por Landsteirner en 1901, quen observo que eritrocitos de algunos
individuos aglutinaban cuando se mezclaban con suero de otros, pero no con su propio
suero.

Se encuentran distribuidos en todas las clulas del cuerpo.

En algunos individuos se encuentran en las secreciones.
La especifidad del grupo sanguneo est dada por un carbohidrato.
La participacin de este sistema en el rechazo hiperagudo de rganos y tejidos
trasplantados es determinante.

Grupo
sanguineo
A
B
AB
O

Antigenos
presentes en
las celulas
Antgeno A
Antgeno B
Antigeno A y
antgeno B
NO

Anticuerpos
presentes en el
suero
Anti-B
Anti-A
NO

Genotipos

Anti-A y Anti-B

OO

AA/AO
BB/BO
AB

Sistema Rh
Fueron descritos por Weiner y Landteiner en 1940
Incluye 5 antgenos: D, E, e, C y c
El antgeno D solo esta presente en los eritrocitos y no en otras clulas ni en las
secresiones, este antgeno define la diferencia entre una persona RH + y Rh -.
Induce la formacin de la inmunoglobulina G
Est relacionada con la eritroblastosis fetal y la anemia hemotica auto inmune.
Esta constituido por 45 antigenos

6. Bazo
6.1Caractersticas, conformacin y
funcin.
El bazo es una glndula vascular sangunea.
El bazo est situado en el cuarto superior izquierdo del
abdomen,
novena
a
costilla.
En
los
sanos, el rgano mide alrededor de 10 a 12
de largo y pesa alrededor de 150 a 200

debajo de la
duodcima
adultos
centmetros
gramos.

Acta como principal filtro para purificar la

quitando microbios y usando a los glbulos
daados. Es tambin un rgano importante
sistema inmune, produciendo a los glbulos
luchan la infeccin y sintetizan a los

sangre,
rojos
en
el
blancos que
anticuerpos.

Sin embargo aunque el bazo sea importante para muchas funciones en el cuerpo, el bazo
no es vital para la supervivencia de los organismos y es
posible vivir sin un bazo.
Sin el bazo, otros rganos en el cuerpo (determinado el
hgado) adaptan y aumentan su capacidad de luchar la
infeccin y de quitar los glbulos rojos redundantes.
Es el segundo rgano ms grande del sistema retculoendotelial.
Es de color rojo vinoso, con forma de un gran grano de
caf.
Su direccin es oblicua, el eje mayor se inclina de arriba abajo y de atrs hacia
adelante, con una cisura medial en su cara interna.
Conformacin y funcin
El bazo se divide en dos compartimentos principales: La pulpa roja y la pulpa blanca.
Y es rodeado por una cubierta fibrosa densa totalmente rodeada por peritoneo a excepcin
del hilo esplnico llamada capsula esplnica.
La capsula fibrosa contiene los trabculas y la trabcula esplnica.

La pulpa blanca es el tejido linfoide infeccin que lucha donde producen y se maduran los
glbulos blancos.
Esta pulpa se compone de las vainas linfoides periarteriolar y de los ndulos linfticos. Las
vainas rodean arterias centrales dentro del bazo y contienen los linfocitos T que atacan a los
cuerpos extraos mientras que la sangre se filtra en el bazo.
Los ndulos linfticos son donde predominan los LB, produciendo anticuerpos para recubrir
el patgeno y para sealarlos para despus ser retirados por las clulas del limpiador.
La arteria esplnica entrega la sangre al bazo donde es filtrada por la pulpa roja esta se
compone de cuerdas de tejido conectivo y de los vasos sanguneos anchos. La sangre pasa
a travs de las cuerdas en los vasos anchos donde de drena en las venas trabeculares
grandes del bazo.
Las funciones del bazo son: consiste en filtrar la sangre formar clulas linfoides, elimina o
inactiva antgenos de origen sanguneo, destruye plaquetas y eritrocitos envejecidos, es un
reservorio de eritrocitos y fue un rgano hematopoytico hasta el segundo trimestre del
desarrollo fetal.

6.2 Alteraciones del bazo Hiperesplenismo:

Consiste en una funcin excesiva del vaso con secuestro de eritrocitos, leucocitos y
plaquetas, lo que origina una disminucin leve o moderada de dichas lneas celulares.
El hiperesplenismo es un tipo de trastorno que hace que el bazo destruya rpida y
prematuramente las clulas sanguneas.
Tambin se conoce como bazo agrandado o esplenomegalia. Un agrandamiento del bazo es
uno de los sntomas del hiperesplenismo y lo que lo diferencia es la destruccin prematura de
los GB.

Los sntomas incluyen moretones con facilidad, fcil contraccin de las enfermedades
bacterianas, fiebre, debilidad, ulceraciones en la boca, piernas y los pies, los individuos
pueden sangrar de forma inesperada en las membranas mucosas

Pueden desarrollar anemia,

anormal mente recuentos
clulas
sanguneas,
o
trombocitopenia.

leucopenia o
bajos
de

Las causas algunas veces

un problema generado en el
catalogndolo como un
primario, en ocasiones el
hiperesplenismo secundario
por enfermedades como la
crnica,
la
artritis

puede
ser
propio bazo
trastorno
es generado
malaria
reumatoide.

Hipoesplenismo:
Es un sndrome potencialmente mortal Consiste en la anulacin o disminucin de las
funciones del bazo.
La enfermedad mas comn que acompaa el hipoesplenismo es anemia drepanocitica.
Puede ocurrir tras una extirpacin quirrgica del bazo, por la existencia de mltiples
infartos que prcticamente hagan desaparecer el tejido esplnico como en la
drepanocitosis y por mecanismos desconocidos como en la enfermedad celiaca y colitis
ulcerosa.
Las consecuencias de las disminucin de las funciones del bazo son ciertos cambios en la
cantidad y calidad de las clulas sanguneas y el aumento de riesgo de sufrir infecciones
graves, ms frecuentemente por bacterias que tienes caractersticas de estar recubiertas
por capsulas.
Provoca na serie de alteraciones hematolgicas: presencia de
dianocitos
y
acantocitos,
eritroblastosis,
leucocitosis
y
trombocitosis.

6.5 diagnostico
La exploracin bsica del bazo se realiza mediante la palpacin en situacin normal, el
bazo no es palpable en hipocondrio izquierdo. Su palpacin siempre significa que esta
patolgicamente agrandado.
La ecografa abdominal y la tomografa axial computarizada abdominal permiten valorar
ms objetivamente el tamao del bazo

 La resonancia magntica nuclear (RMN) proporciona informacin similar, adems de

delinear el riego de sangre a travs del bazo.
En los anlisis de sangre se observa un nmero menor de glbulos rojos, de glbulos
blancos y de plaquetas. La forma y el tamao de los glbulos sanguneos, que se pueden
determinar mediante un examen al microscopio
El hepatograma (pruebas funcionales hepticas) permiten determinar si el hgado tambin
est enfermo.
Cuando se extirpa quirrgicamente el bazo,
este
se
enva al laboratorio para realizar pruebas que
determinan la causa de la hipertrofia, con el
objetivo de
diagnosticar o tratar alguna enfermedad.

6.4 tratamiento
La afectacin del bazo en el seno de mltiples enfermedades requiere un tratamiento
correcto y especifico de la enfermedad principal que da lugar al problema del bazo.
En algunas ocasiones, el bazo puede llegar a ser el problema principal por su excesiva
funcin o por su gran tamao y por lo tanto debe requerir un tratamiento que consiste
habitualmente en su extirpacin de
forma
quirrgica o laparoscpica
O bien mediante la embolizacion y
riego sanguneo esplnico que lleva a
disminucin de su funcin.

supresin del
una

En raras ocasiones, se puede recurrir a

del bazo para disminuir su tamao y el
realice.

la irradiacin
trabajo que

7.- DIAGNOSTICO.
7.1. Realizar estudios de composicin sangunea.
7.1.1. Determinacin de hemoglobina:

La hemoglobina es una protena que contiene hierro y que le otorga el color rojo a la sangre. El anlisis
de hemoglobina se realiza normalmente en un estudio completo de hematimetra con el recuento de
glbulos rojos o hemates.
Materiales:
Pipeta automtica de ul
Muestra de sangre
Espectrofotmetro
Tubos de ensayo
Lanceta
Reactivo de cianometa hemoglobina
Cubetas de 1cc o 3 cc
PROCEDIMIENTO
1. Se prepara el reactivo CMHB con la mezcla de los reactivos de los frascos de tapa azul 25 ml y tapa
blanca 25ml y con agua destilada 450ml
2 .Extraer una muestra de sangre (en esta caso capilar)
3. Con una micropipeta automtica tomar 20 ul
de sangre extraida
4 .En 2 cubetas marcadas B ( blanco) y M
(muestra) colocar:
M
B
R. CMHb
5 ml
5 ml
Sangre
20ul
Incubar por 3 - 5 min. al ambiente
Leer a 540 nm

MEDICION EN EL ESPECTROFOTOMETRO
1.- Encender el Espectrofotmetro 30 minutos antes, despus seleccione la longitud de onda deseada (540
nm para Hb) con las teclas numricas y oprima <GO TO>. Aparecer en la pantalla el valor numrico.
.Resultado:
Para sacar el total de Hb se base a lo siguiente
Hb total = concentracin de Hb (gr/ml) x volumen sanguneo (ml).
en espectofotometro se aplica la siguiente formula:
Muestra/ estandar x 15 = Hb

7.1.2. Determinacin de hematocrito

El hematocrito es un examen de sangre que mide el porcentaje del volumen de toda la sangre que est
compuesta de glbulos rojos, esta medicin depende del nmero de glbulos rojos y de su tamao y el
resultado es expresado en porcentaje.
Este examen puede ser usado para evaluar o manejar enfermedades como enfermedad renal (rion) en
estado terminal, o insuficiencia cardaca.
Materiales:
Muestra biolgica (sangre)

 Tubos de ensayo
Centrifuga
Tubo capilar
Materiales de extraccin sangunea
Tcnica de microhematocrito:
Primero se realiza una toma de muestra sangunea (capilar o por medio de la vena).
Se el tubo capilar se llena a 2/3 partes evitando la presencia de aire .
Despus se sellara uno de los extremos con el encendedor evitando dejar negro el tubo capilar.
El tubo capilar se colocar en otro tubo (puede ser de ensayo o para toma de muestra sangunea sin
anticoagulante) para despus ser colocado en la centrifuga.
Centrifugar a 12,000 rpm durante 5 min.
Lectura:
Se realiza una regla de 3
Del tubo graduado se mide directamente el nivel de la columna de glbulos rojos.
Valores de referencia:
Hombres: 40% - 54%
Mujeres: 38% - 48%

7.1.3 cuantificacin de eritrocitos

Es un examen de sangre que determina el nmero de glbulos rojos.
La cantidad del oxgeno que los tejidos corporales
de la cantidad de glbulos rojos que tiene la persona y
funcionen.

reciben depende
de que tan bien

El conteo de glbulos rojos casi siempre forma parte de

sanguneo completo).

un CSC (conteo

Este examen puede ayudar a

anemia y otros problemas de
los glbulos rojos.

diagnosticar
salud que afectan

Afecciones adicionales bajo

realizar el examen:anemia
inmunitaria
inducida
por
Anemias hereditarias, como
Anemia
hemoltica
auto
idioptica.

las cuales se puede

hemoltica
medicamentos,
la
talasemia,
inmunitaria

MATERIAL
Pipeta de Thoma para glbulos rojos (perla roja)
material para toma de muestra sanguinea (Tubo lila)
Boquilla roja
Tubo de plstico
Tubos de ensayo
Papel parafin

Cmara de Neubauer
Cubrehematimetro
Microscopio
Gasas
Liquido de Hayem
Alcohol al 70%

Procedimiento:
1. Se realiza una toma de muestra sangunea. La sangre es recogida en un tubo lila con EDTA
2. Colocar el tubo de plstico y la boquilla para aspirar en la pipeta.
3. Llenar la pipeta con la sangre hasta la marca 0.5 Limpiar la punta con gasa o papel absorbente. Si la
sangre se pasa de la marca, se puede absorber con gasa el excedente.
4. Introducir la pipeta en el tubo de ensaye que contiene el diluyente (Hayem) y llenar de lquido de dilucin
hasta la marca de 101.
5. Se tapa la punta con papel parafin y se coloca en un rotador automtico o se hace rotar manualmente de
2-3 minutos
6. Destapar la pipeta y descartar 3 a 4 gotas del tallo, luego colocar una gota pequea cerca de un extremo
de la cmara para que por capilaridad se llene exactamente.
7.
Colocar en la platina del microscopio y enfocar la cuadricula a 10x. luego con el objetivo de 40x
contar sobre el cuadro grande central de la cmara solo en 5 cuadrados pequeos: uno central y cuatro
angulares (80 cuadritos del total).

7.1.4 Volumen
sedimentacin

de

La velocidad de sedimentacin
precipitacin
de
los
eritrocitos
un tiempo determinado.
La capacidad y la velocidad de formar
depende de la atraccin de la
glbulos rojos.

globular
globular VSG es la
(glbulos rojos) en
estos
acmulos
superficie de los

El anlisis de la VSG se realiza normalmente en un estudio completo de hematimetra.

Para qu se mide la VSG
Los principales usos de la medicin de la VSG son:
Para detectar procesos inflamatorios o infecciosos. Como discriminador o reactante de presencia
de enfermedad.

Como control de la evolucin de ciertas enfermedades crnicas infecciosas.

Para detectar procesos crnicos inflamatorios ocultos o tumores.
El valor de la tcnica no es muy sensible y adems poco especfica, por s sola tiene poco valor y
se debe asociar a otros estudios para poder orientar un diagnstico.
En los primeros meses de embarazo puede aparecer elevada sin ms repercusiones.

Mtodo: Westergreen
1-Se procede a la extraccin de sangre venosa al compaero, siguiendo los consecuentes pasos
aprendidos con anterioridad en otras prcticas, y mezclndola seguidamente con anticoagulante.
2-A partir de la muestra llenamos la pipeta Westergreen hasta que la sangre alcance el enrase, es decir,
los 0mm.
3-Colocamos la pipeta en el soporte procurando que quede estrictamente vertical a temperatura ambiente
y durante 60 minutos.
4-Al cabo de una hora se mide la distancia que hay entre el lmite superior y el menisco correspondiente
a la columna. El valor de la distancia, expresado en mm corresponde a la VSG durante la primera hora.

Interpretacin de los resultados:

-La VSG en nios es inferior a 15 mm.
-En adultos varones la VSG es menor de 14 mm.
-En mujeres adultas es menor de 20 mm.
Por lo tanto hay que tener en cuenta que vara en funcin de la edad y del sexo y que existen condiciones
fisiolgicas que tambin pueden variar los valores obtenidos de VSG.

7.1.5 factores que miden, tamao volumen y media de

eritrocitos:
Introduccin
La Biometria Hemtica tambin denominada Hemograma, es uno de los estudios de rutina de mayor
importancia, ya que la informacin que de aqu se deriva nos proporciona una idea muy confiable del
estado general de la salud del paciente, consta de 2 bloques:
Formula Roja: Determina los parmetros relacionados con el eritrocito.
Formula Blanca: Determina los parmetros relacionados con los leucocitos.
Formula Roja:La determinacin de la frmula roja se compone de los siguientes parmetros:
A. Hematocrito (Ht): Es el porcentaje de la sangre que est compuesta por eritrocitos.

B. Hemoglobina(Hb): Es determinada la cantidad de esta protena expresada en g./dl.

C. Conteo eritroctico(Eri): Es la cantidad total de eritrocitos circulantes por microlitro de sangre.
Algunos factores que afectan hematocrito, hemoglobina y conteo eritroctico son:
1. Cambios que inciden directamente en la circulacin de eritrocitos:
Valor disminuido: Se denomina anemia, los tres parmetros disminuyen aunque este decremento puede
ser desproporcionado cuando existen cambios en el tamao eritroctico y/o la cantidad de hemoglobina
contenida en ellos, por lo que el clculo e interpretacin de los ndices de la formula roja son de ayuda en
estos casos.
Valor aumentado: Denominado policitemia, donde aumente el nmero de eritrocitos circulantes
denominado policitemia absoluta, tambin puede darse un aumento transitorio en los eritrocitos
circulantes denominado policitemia relativa (descritos posteriormente).

2. Cambios en el volumen plasmtico:

Valor aumentado: Se presenta en estados de deshidratacin.
Valor disminuido: Se presentan en sobrehidratacin con fluidos administrados parenteralmente dando
una lectura que simula anemia.
D. Indices eritrocticos: Determinados mediante clculos
matemticos.

1. Volumen Globular Medio (VGM): (Ht. x 10 / Eri), Es el

tamao eritroctico expresado en femtolitros y se comporta de
la siguiente forma:
Valor aumentado: Se presenta en anemia macroctica en la
que la interferencia en la sntesis del ADN causa inhibicin de
la divisin celular y la resultante es la aparicin de eritrocitos
de gran tamao (como ocurre en los casos de deficiencia de
vitamina B12 y cido flico). Tambin aumenta
transitoriamente en los casos de reticulocitosis (anemia
regenerativa)

7.1.6 cuantificacin de reticulocitos:

Los reticulocitos se consideran glbulos rojos inmaduros, prcticamente indiferenciables de los glbulos
rojos maduros, a menos que se les tia con tincin supravital. El colorante azul de cresil o azul de
metileno tie los restos de cido ribonucleico en forma de red muy fina, los cuales permanecen en el
citoplasma del eritrocito alguno das despus de haber perdido su ncleo.

Los reticulocitos tienen una duracin de 24-48 horas despus de que ha salido de la mdula sea para
as convertirse en un eritrocito maduro en sangre perifrica.
Materiales y reactivos
Tubos de ensayo
Portaobjetos
Pipetas de Pasteur con bulbo
Sangre con EDTA
Azul de metileno
Tcnica
Colocar en un tubo dos gotas de sangre (aproximadamente 50l por cada gota) y dos gotas de colorante.
Agitar la mezcla sangre-colorante e incubar 15 minutos a temperatura ambiente.
Hacer una extensin en un portaobjetos con una gota de la mezcla.
Dejar secar y observar en objetivo de inmersin 100x.
Contar 500 eritrocitos, anotando el nmero de reticulocitos observados dentro de ese conteo.
Causas de aumento
Anemia hemoltica y hemlisis.
Prdida aguda de sangre.
En respuesta a un anemia despus de una terapia especfica.
Ejemplo: Hierro, Vitamina B12, cido flico.
Desrdenes de mdula sea infiltrada.
Causas de disminucin
Aplasia medular.
Reemplazo de precursores eritrocticos por clulas leucmicas.
Infecciones
Toxinas
Drogas
Enfermedad renal

Desrdenes de maduracin
1. Anemia Ferropnica.
2. Anemia Megaloblstica
3. Anemia Sideroblstica
4. Anemia por enfermedad crnica.

PATOLOGA DE LOS
ERITROCITOS

ema.-8 Anemias por deficiente produccin

8.1 clasificacin

Para realizar una clasificacin de las anemias podremos hacerlo segn la morfologa de los eritrocitos
o segn su etio-patogenia.

CLASIFICACIN MORFOLGICA

Las causas que nos pueden llevar a una anemia estarn relacionadas con la forma y el tamao de los glbulos
ojos. Por lo tanto, el tamao de los eritrocitos ser diferente segn el tipo de anemia al que nos enfrentemos.

El tamao de los eritrocitos viene dado por el volumen corpuscular medio siendo normal de 80 100 fl, por lo
cual segn estos niveles podremos clasificar a las anemias en tres grandes grupos:
Anemia microctica
Anemia normoctica
Anemia macroctica

Tambin tendremos en cuenta otros valores como son los de HCM (hemoglobina corpuscular media) y CHCM
concentracin de hemoglobina corpuscular media).

Le hemoglobina corpuscular media posee unos valores de 27 a 32 pg.

ANEMIA MICROCTICA

Se define por un volumen corpuscular medio menor de 80 fl y por lo general suele ser tambin hipocrmica
donde el color de los eritrocitos es mucho ms claro debido a la falta de hemoglobina.

Dentro de este grupo de anemias nos encontramos:

Anemia ferropnica.
Talasemia.
Anemia secundaria a enfermedades crnicas.
Anemia sideroblstica.

ANEMIA NORMOCTICA

Se trata de un grupo de anemias en las que el volumen corpuscular medio se encuentra entre 80 y 100 fl,
siendo un volumen corpuscular normal. Por esto se trata de una enfermedad de la sangre donde los eritrocitos
poseen un volumen normal pero se encuentran en menor cantidad.

Engloba a las anemias ms comunes que se dan en los seres humanos.

Los tipos ms frecuentes de anemias normocticas son:

Anemia hemoltica: donde existe un trastorno inmunolgico.

Anemia secundaria a enfermedades crnicas.
Anemia aplsica o por infiltracin medular.
Hemorragia o sangrado agudo.

ANEMIA MACROCTICA

En este grupo tendremos anemias en las que los glbulos rojos aparecen con un tamao superior al normal,
eniendo un volumen corpuscular medio mayor de 100 fl.

Las causas ms frecuentes que nos encontramos dentro de las anemias macrocticas son:
Anemia por dficit de vitamina B12.
Anemia por dficit de cido flico.
Hipotiroidismo.
Enfermedad heptica.

Dentro de este grupo podemos realizar una subdivisin agrupando a las anemias segn sean
hematolgicas o no hematolgicas.

Anemias macrocticas hematolgicas:

Anemia megalobstica.
Anemia aplsica
Anemia hemoltica
Sndrome mielodisplsico
Anemia macroctica no hematolgica:
Anemia producida por un abuso de alcohol
Anemia producida por una hepatopata crnica
Anemia por hipotiroidismo
Anemia por hipoxia

CLASIFICACIN ETIOPATOGNICA

Se trata de un tipo de clasificacin en la que podremos dividir a las anemias en funcin de los factores que han
desencadenado su produccin.

Las clasificaremos segn sean producidas por.

Prdida o hemorragia: Se puede tratar de prdidas agudas o repentinas o por el contrario pueden ser
prdidas crnicas como pueden ocurrir en los casos de hemofilias, lesiones gastrointestinales o trastornos en
a menstruacin
Mala produccin de los hemates: se puede dar una mala produccin de los glbulos rojos en las
endocrinopatas, en los procesos inflamatorios crnicos y en la anemia aplsica.
Destruccin o hemlisis: en este grupo encontraremos:
Talasemia alfa
Anemia drepanoctica
Esferocitosis hereditaria
Anemia por dficit de la enzima G6FD
Anemia por hemoglobinopatas
Anemia por infecciones
Anemias autoinmunes

8.2 Variaciones
Morfolgicas
Nombre

ANISOCITOSI
S

MICROCITOSI
S

Caracterstica
s
Aumento de la
variacin del
tamafio
eritrocitarios.
Que describe
la presencia de
eritrocitos de
diferente
tamao en una
misma
muestra.
Eritrocito con
volumen
reducido (<80fl).
Dimetro:
aproximado de
5.
Con frecuencia
se ven en la
anemia por
deficiencia de
hierro y en las
talasemias.

Patologas
relacionadas
Vase ms
adelante, estados
patolgicos
donde hay
microcitos y
macrocitos.

Anemia por
deficiencia de
hierro,
talasemias,
anemia
sideroblstica.

Presentacin
grfica.

Eritrocito con
Anemias
mayor volumen megaloblsticas;
(>100fl).
anemia
Dimetro:
hemoltica;
MACROCITOSI aproximado de
recuperacin de
S
9-10.
hemorragia
Se ven en las
aguda;
anemias
enfermedades
macrocticas
hepticas;
debidas a
asplenia; anemia
deficiencia de
aplsica,
cido flico o
mielodisplasia;
de vitamina b12, endocrinopatas.
y el ciertas
enfermedades
hepticas. Los
eritrocitos
grandes que se
tien de color
rosa/azul
plido son
reticulocitos.
MEGALOCITO
Consiste en la
Se produce en
S
existencia de
la anemia
unos hemates
megaloblstica.
con un
dimetro
longitudinal
superior a 11
m
VARIACIONES EN EL COLOR DE LOS ERITROCITOS
NOMBRE
CARACTERISTI PATOLOGIA PRESENTACION GRAFICA
CAS
S
RELACION
ADAS
HIPOCROMA
Eritrocitos con
Anemia por
hemoglobina
deficiencia
escasa y rea
de hierro;
plida central
otras
grande (>1/3 del
anemias
dimetro
causadas
celular).
por defecto
en la
produccin
de
hemoglobin
a.

HIPERCROM
A

Eritrocitos ms
coloreados de
lo normal.

ANISOCROMI
A

Termino que
describe la
presencia de
eritrocitos de
diferente
concentracin
de hemoglobina
en una misma
muestra.
Eritrocitos con
RNA residual,
teidos en rosa
azuloso o
grisceo con
Wrigth; por lo
general de
mayor tamao
que los
eritrocitos
maduros.

POLICROMA
SIA

Empleado
en las
anemias
macroctica
s
hipercromic
as.

Anemias
hemolticas;
recin
nacidos;
recuperaci
n de
hemorragia
aguda.

ANORMALIDADES EN LA DISTRIBUCION DEL ERITROCITO

NOMBRE

CARACTERIS
TICAS

ROULEAUX

Eritrocitos
ordenador en
pilas; en
general se
debe a
protenas
plasmticas
anormales o
en exceso; los
eritrocitos
pueden ser
dispersados
mezclando
con salina.

PATOLOGIA
S
RELACIONA
DAS
Mieloma
mltiple y
otras
gammapata
s.

PRESENTACION GRAFICA

AGLUTINACI
N

Conglomerad
os irregulares
de eritrocitos
por reaccin
antgenoanticuerpo.

Aglutininas
fras;
anemias
hemolticas
autoinmunita
rias.

INCLUSIONES ERITROCITARIAS ANORMALES

NOMBRE

CARACTERISTIC
AS
Cuerpos
CUERPOS
DE HOWELLredondos,
JOLLY
pequeos en
general
excntricos, nico;
a veces dos por
clula; teidos en
prpura oscuro
con tincin de
Wrigth.
Grnulos
PUNTILLEO
BASFILO
redondos o
irregulares, de
nmero y tamao
variables,
distribuidos en
toda la clula; se
colorean en
negro azuloso
con Wrigth.
Tiene figura de
ANILLOS DE
CABOT
ocho, anular o
anillo incompleto;
su composicin
probable es de
microtbulos
residuales del
huso mittico; se
tien en rojo
Violceo con
Wrigth.
CUERPOS
Cuerpos de
DE
hierro ubicados
PAPPENHEI
en general en la
MER
periferia de la
clula, visibles
con azul de Prusia
de Perls y con
Wrigth.

PATOLOGIAS
RELACIONADAS
Posesplenectoma;
anemias
megaloblsticas;
asplenia
funcional;
anemia grave.

Saturnismo;
anemias
causadas por
sntesis anormal
de hemoglobina;
talasemias.

Anemias graves;
diseritropoyesis.

Anemia
sideroblstica;
talasemia; otras
anemias graves.

PRESENTACION GRAFICA

CUERPOS
DE HEINZ

SUSTANCIA
RETCULO
FILAMENTO
SA

CUERPOS
DE DHLE

Compuestos de
hemoglobina
desnaturalizada o
precipitada; no
son visibles con
Wrigth; con tincin
supravital son
cuerpos prpura
de tamao
variable, en
general prximos
a la membrana
celular.
Agregacin
artificial de
ribosomas; no
visible con Wrigth;
debe usarse un
colorante
supravital (azul
de metileno
nuevo), aparece
como una malla
azul intenso.
Son bandas
rectangulares de
retculo
endoplsmico
rugoso que
persisten en los
granulocitos
maduros, y
que se tien de
color azul
grisceo

Deficiencia de G6-PD: trastornos

por hemoglobina
inestable;
frmacos o
toxinas
oxidantes;
posesplenectomi
a.

Reticulocitos
normales.

Aparecen en el
curso de
Infecciones o
procesos
inflamatorios
graves, y
tambin en SMD
y
leucemias.

ANORMALIDADES EN LA FORMA DEL ERITROCITO

NOMBRE

SINONIM
O

CARACTERIS
TICAS

PATOLOGIA
S
RELACIONA
DAS

PRESENTACION
GRAFICA

Incremento
de la
variacin de
la forma
eritrocitaria

OIQUILOCIT
OSIS

QUINOCITO
(erizo de
mar)

Clula
erizo,
clula
crenada

Eritrocitos
espiculados
con
proyecciones
cortas
espaciadas
en forma
regular en
toda la
superficie

CANTOCITO
(asta)

Clula
espuela

Eritrocitos
con espculas
de longitud
variable
distribuidas
de manera
irregular en
toda la
superficie

Ovalocito,
clula
lpiz,
clula
cigarro

Clula oval o
elipsoide
alargada con
rea plida
central y
hemoglobina
en los dos
extremos.

Clulas
falciforme
s

Eritrocitos
que
contienen
HbS
polimerasa;
muestran
varias

ELIPTOCITO
(oval)

REPANOCIT
O (hoz)

Vanse
estados
patolgicos
especficos
relacionado
s con
poiquilocitos
is en este
cuadro.
Enfermedad
es
hepticas;
uremia;
deficiencia
de
piruvatocina
sa; lceras
ppticas;
cncer de
estomago;
tratamiento
con
heparina
A
betalipoprot
einemia;
enfermedad
heptica
por
alcoholismo;
trastornos
del
metabolismo
lipdico.
Elipcitosis
hereditaria;
anemia por
deficiencia
de hierro;
talasemias:
anemia que
acompaa a
la leucemia.
Enfermedad
es por
clulas
falciformes.

DACRIOCITO
(lagrima)

Clula
gota,
clula
raqueta

CODOCITO
(campana)

Clula en
diana;
clula
como
sombrero
mexicano

SQUISTOCIT
OS
fragmento)

Esquizocit
os; clulas
fragmenta
das

formas; hoz,
luna
creciente o
canoa.
Clula
redonda con
un
alargamiento
o extremidad
afilada.
Clulas
delgadas en
forma de
campana con
aumento en
la proporcin
superficie/vol
umen; en
frotis teidos,
el aspecto es
de un blanco
con centro
circundado
de una zona
acrmica y
un anillo
exterior de
hemoglobina;
menor
fragilidad
osmtica.
Fragmentos
de
eritrocitos,
variedad de
formas como
tringulos,
coma, etc.

Anemias
mielotsicas;
talasemias.

Hemoglobin
opatas;
talasemias;
enfermedad
es hepticas
obstructivas
; anemia por
deficiencia
de hierro;
esplenecto
ma;
enfermedad
es renales;
deficiencia
de LCAT.

Anemias
hemolticas
microangiop
ticas;
hemolisis
por prtesis
valvular
cardiaca;
CID;
quemaduras
graves;
uremia.

UERATOCIT
OS (cuerno)

Clulas
yelmo;
clulas
como
astas

SFEROCITO

STOMACITO
S (boca)

Clula
boca;
calciforme
s cabeza
de hongo

EPTOCITOS
(delgada)

Clula
delgada

Eritrocitos
con una o
varias
muescas con
proyecciones
que semejan
asta en los
dos
extremos.

Eritrocitos
esferociticos
con
hemoglobina
densa
(hipercromati
ca); carecen
de rea
central
plida;
aumento de
la fragilidad
osmtica.
Eritrocitos
unicncavos
con forma de
cliz grueso;
en los frotis
teidos
tienen una
rea oval o
ranura de
palidez
central.

Clula
delgada,
plana con
hemoglobina
en la
periferia; por
lo general, en

Anemias
hemolticas
microangiop
ticas;
hemolisis
por prtesis
valvular
cardiaca;
anemia
hemolftica
por cuerpos
de Heinz;
glomerunefr
itis;
hemangiom
as
cavernosos.

Estomacitosi
s
hereditaria;
esferocitosi
s; cirrosis
alcohlica;
anemia que
acompaan
a
enfermedad
por Rh nulo;
saturnismo;
neoplasmas.
Talasemias;
anemia por
deficiencia
de hierro;
hememoglo
binopatas;
enfermedad

NIZOCITOS

XCENTROCI
TOS

forma de
cliz.
Eritrocitos
con ms de
dos
concavidades
; en los frotis
teidos hay
un bastoncillo
obscuro de
hemoglobina
en el centro
con un ares
plida en los
dos
extremos.
Consiste en
la existencia
de unos
hemates
cuya Hb est
concentrada
en uno de sus
polos

es
hepticas.
Estados los
que se
encuentran
esferocitos.

Se produce
en el dficit
de glucosa6-fosfato
deshidrogen
asa (G6FD).

8.3 Anemia Ferropnica

La anemia por deficiencia de hierro es la forma ms comn de anemia. Como su nombre lo dice la
anemia se debe a la insuficiencia de hierro. Sin suficiente hierro el cuerpo no puede producir suficiente
hemoglobina, sustancia que se encuentra presente en los glbulos rojos y la cual les permite trasladar
el oxgeno. La Anemia ferropnica o anemia por deficiencia de hierro. La anemia es una afeccin en la
cual el cuerpo no tiene suficientes glbulos rojos sanos. Cuando el cuerpo no tiene suficiente hierro,
produce menos glbulos rojos o glbulos rojos demasiado pequeos. Esto se denomina anemia
erropnica.

Causas

El hierro es una parte importante de los glbulos rojos. Sin este elemento, la sangre no puede transportar
oxgeno eficazmente. El cuerpo humano normalmente obtiene hierro a travs de la alimentacin. Tambin
eutiliza el hierro de los glbulos rojos viejos.
La anemia por deficiencia de hierro se presenta cuando las reservas corporales de este bajan.
Esto puede ocurrir debido a que:
Prdida de ms glbulos sanguneos y hierro de lo que su cuerpo puede reponer.

El cuerpo no hace un buen trabajo de absorcin del

El cuerpo puede absorber el hierro, pero al mismo
consumiendo suficientes alimentos que contengan este
El cuerpo necesita ms hierro de lo normal (por
embarazada o amamantando).

El sangrado puede causar prdida de hierro. Las causas

sangrado son:

hierro.
tiempo no se est
elemento.
ejemplo,
si
est
comunes

de

Periodos menstruales frecuentes, prolongados o abundantes.

Cncer de esfago, estmago, intestino delgado o colon.
Vrices esofgicas usualmente por cirrosis.
Uso prolongado de cido acetilsaliclico (aspirina), ibuprofeno o
medicamentos para la artritis, lo cual puede causar sangrado

gastrointestinal.
lcera pptica.

Es posible que no se obtenga suficiente hierro en la dieta si:

Es un vegetariano estricto.
Es un adulto mayor y no consume una alimentacin
Tomar demasiados anticidos que contengan calcio

completa.

Sntomas:
Es posible que no se presente ningn sntoma si la anemia es
leve.

La mayora de las veces, los sntomas al principio son leves y aparecen lentamente. Los sntomas
pueden incluir:
Sentirse malhumorado.
Sentirse dbil o cansado con ms frecuencia de lo normal, o con el ejercicio.
Dolores de cabeza.
Problemas para concentrarse o pensar.

A medida que la anemia empeora, los sntomas pueden incluir:

Color azul en la esclertica de los ojos.

Uas quebradizas.
Deseo de consumir hielo u otras cosas que no son comida (pica)
Sentir mareo cuando usted se pone de pie.
Color plido de la piel.
Dificultad respiratoria.
Dolor en la lengua.

Los sntomas de las afecciones que causan la anemia ferropnica incluyen:

Heces oscuras, alquitranadas o heces con sangre.
Sangrado menstrual abundante (mujeres).
Dolor en la parte superior del abdomen (por las lceras).
Prdida de peso (en personas con cncer).

Pruebas y exmenes
Para diagnosticar la anemia, el mdico puede ordenar estos exmenes de sangre:
Hematocrito y hemoglobina (mediciones de glbulos rojos)
ndices de glbulos rojos
Los exmenes para revisar los niveles de hierro en la
sangre incluyen:
Biopsia de mdula sea (rara vez se hace)
Capacidad de fijacin del hierro (CFH) en la sangre
Ferritina srica
Nivel de hierro srico
Los exmenes que se pueden hacer para buscar la
causa
de
deficiencia de hierro incluyen:
Colonoscopia
Examen de sangre oculta en heces
Endoscopia de vas digestivas altas

la

Tratamiento
El tratamiento puede incluir tomar
suplementos
de
hierro y comer alimentos ricos en hierro.
Los suplementos de hierro (casi
siempre
sulfato
ferroso) son necesarios para acumular
reservas
de
este
elemento en el cuerpo. La mayora de las
veces, el proveedor
de atencin mdica medir el nivel de
hierro antes de que el
paciente comience a tomar suplementos.
Si la persona no puede tolerar el hierro
por
va
oral,
posiblemente deba recibirlo a travs de
una vena (por va
intravenosa) o por medio de una inyeccin
intramuscular.
En el caso de las mujeres
embarazadas
y
lactantes
necesitarn
tomar
hierro
adicional, debido a
que a menudo no pueden obtener la
cantidad suficiente de
su alimentacin normal.
El hematocrito debe normalizarse despus de 2 meses de terapia con hierro. Despus se debe de seguir
tomando hierro por otros 6 a 12 meses para reponer las reservas corporales de este elemento en la mdula
sea.

8.4

mina

Los
alimentos
ricos en hierro
incluyen:

Semillas
soya

Pan integral

de

Pollo y pavo

Lentejas,
Otras
fuentes
guisantes
y incluyen:
frijoles secos
Pescado
Avena

rmino
galo)
a

Carnes(el
hgado es la
fuente
ms
alta)

Mantequilla de
man

Uvas pasas,
ciruelas
pasas
y
albaricoques

Anemia
Megaloblstica
anemias megaloblsticas son un grupo de
enfermedades que resultan bien sea de la carencia
vitamina B12 (tambin llamada Cobalamina), de
B9 (tambin llamada cido flico) o de una
combinacin de ambas.
megaloblstico se refiere al gran tamao
de las clulas precursoras (blastos) de la mdula
(entre ellos los glbulos rojos), por razn de que
maduracin citoplasmtica es mayor que la

Espinaca, col
rizada y otras
ear.
verduras.
nemia megaloblstica es una anemia macroctica que resulta de la inhibicin de la sntesis de ADN en
roduccin de glbulos rojos. Cuando la sntesis de ADN se frena, el ciclo celular es incapaz de pasar de la
G2 de crecimiento a la fase de mitosis. Esto lleva a que la clula siga creciendo sin dividirse, presentndose
macrocitosis.

VARIEDADES:

Anemia por deficiencia vitamina B12 o tambin llamada anemia

Perniciosa.

nemia por deficiencia vitamina B12 o anemia macroctica. La anemia es una afeccin en la cual el cuerpo no
ene suficientes glbulos rojos saludables. Los glbulos rojos le suministran oxgeno a los tejidos corporales.
a anemia por deficiencia de vitamina B12 es un conteo bajo de glbulos rojos debido a una falta de dicha
tamina.
ntomas de la anemia por deficiencia vitamina B12
as personas con anemia leve pueden no tener sntomas o pueden ser muy leves.

os ms tpicos de la anemia por deficiencia de vitamina B12 abarcan:

Diarrea o estreimiento
Fatiga, falta de energa o mareo al pararse o hacer esfuerzo
Inapetencia
Piel plida
Problemas de concentracin

 Dificultad respiratoria, sobre todo durante el ejercicio

Inflamacin y enrojecimiento de la lengua o encas que sangran
Los sntomas de dao a nervios causado por deficiencia de vitamina B12 presente por mucho tiempo
abarcan:
Confusin o cambio en el estado mental (demencia) en casos severos
Depresin
Prdida del equilibrio
Entumecimiento y hormigueo de manos y pies

Causas de la anemia por deficiencia vitamina B12

u cuerpo necesita vitamina B12 para producir glbulos rojos. Con el fin de suministrar vitamina B12 a sus
lulas:
e debe consumir suficientes alimentos que contengan vitamina B12, tales como carne de res, carne de aves,
ariscos, huevos y productos lcteos.
cuerpo tiene que absorber la suficiente vitamina B12.

l cuerpo humano usa una protena especial, llamada factor intrnseco, secretado por clulas en el estmago. La
ombinacin de vitamina B12 adherida al factor intrnseco se absorbe en la ltima parte del intestino delgado.

a falta de vitamina B12 en la dieta puede deberse a:

Consumir una dieta vegetariana
Alimentacin deficiente en la infancia
Desnutricin durante el embarazo
uchos problemas pueden dificultarle al cuerpo la absorcin de suficiente vitamina B12:
Alcoholismo crnico
Enfermedad de Crohn, celiaqua, infeccin con la tenia de los peces u otros problemas que le dificulten al
cuerpo la digestin de los alimentos.
Anemia perniciosa que ocurre cuando el cuerpo destruye clulas que producen el factor intrnseco,
necesario para absorber la vitamina B12.
Cirugas para extirpar ciertas partes del estmago o el intestino delgado, como algunas cirugas para
bajar de peso.
Tomar anticidos y otros medicamentos para la acidez gstrica por un tiempo prolongado

xmenes y pruebas de la anemia por deficiencia vitamina B12

n examen fsico o chequeos mdicos puede mostrar problemas con los reflejos o reflejo de Babinski positivo.

e pueden realizar los siguientes exmenes:

Conteo sanguneo completo

Conteo de reticulocitos
Examen de Schilling (si se sospecha anemia perniciosa)
Deshidrogenasa lctica en suero
Nivel de vitamina B12 y niveles de folato en suero
Se puede llevar a cabo una esofagogastroduodenoscopia (EGD) para examinar el estmago o
enteroscopia para examinar el intestino delgado.
Se realiza una biopsia de mdula sea nicamente cuando el diagnstico no est claro.

l tratamiento de la anemia por deficiencia vitamina B12

tratamiento depende de la causa de la anemia por deficiencia de vitamina B12.

a anemia perniciosa requiere una reposicin de vitamina B12 de por vida, casi siempre usando inyecciones.
gunos pacientes pueden obtener suficientes suplementos con tabletas de vitamina B12 oral en dosis altas.
las personas con anemia debida a una falta de vitamina B12 en la dieta se les puede recomendar tomar
uplementos vitamnicos y seguir una dieta ms balanceada. El tratamiento se puede iniciar con inyecciones de
tamina B12.
a anemia causada por absorcin y digestin deficientes se trata con inyecciones de vitamina B12 hasta que el
astorno mejore. Estas inyecciones se aplican todos los das, luego cada semana al principio y luego cada mes.
uchas personas pueden necesitar estas inyecciones una vez al mes por el resto de su vida. Es posible que las
yecciones ya no se necesiten despus de tratar apropiadamente la enfermedad de Crohn, la celiaqua o el
coholismo.

Anemia por deficiencia del folato

(Vitamina B9, cido Flico)

El folato, tambin llamado cido flico, es necesario para la formacin y crecimiento de los glbulos
rojos sanguneos y se puede obtener consumiendo hortalizas de hoja verde e hgado. Debido a que el
olato no se almacena en el cuerpo en grandes cantidades, es necesario un suministro continuo de
esta vitamina a travs de la alimentacin para mantener niveles normales.

En la anemia por deficiencia de folato, los glbulos rojos son anormalmente grandes y se los conoce
como megalocitos o megaloblastos en la mdula sea. Por esta razn, a esta anemia tambin se le
puede llamar anemia megaloblstica.

Sntomas de la anemia por deficiencia del folato

Fatiga
Dolor de cabeza
Palidez
lceras en la boca y la lengua

Causas de la anemia por deficiencia del folato

Las causas de esta anemia son:

Ciertos medicamentos, como fenitona (Dilantin), alcohol, metotrexato, sulfasalacina, triamtereno entre
otros.
Alcoholismo crnico

 Enfermedad de Crohn, celiaqua u otros problemas que le dificultan al cuerpo la digestin de los
alimentos
Ingestin deficiente de cido flico en la dieta
Cirugas para extirpar ciertas partes del estmago o del intestino delgado, como algunas cirugas para
bajar de peso
En el tercer trimestre del embarazo, una mujer puede tener una deficiencia debido a una necesidad
creciente de cido flico. La anemia hemoltica tambin puede causar una deficiencia debido a un
aumento en la destruccin de los glbulos rojos y aumento de la necesidad de estos.

Los factores de riesgo abarcan:

Alcoholismo (que interfiere con la absorcin del folato)
Consumir alimentos muy cocidos
Alimentacin deficiente (que se ve con frecuencia en las personas de bajos recursos econmicos, de
edad avanzada y en personas que no consumen frutas frescas ni verduras)
Embarazo
La enfermedad ocurre aproximadamente en 4 de cada 100,000 personas.

Exmenes y pruebas de la anemia por deficiencia del folato

Anlisis de la mdula sea (rara vez es necesario)
Conteo sanguneo completo (CSC)
Nivel de folato en los glbulos rojos

El tratamiento de la anemia por deficiencia del folato

El objetivo es identificar y tratar la causa de la deficiencia de folato.

Los suplementos de cido flico se pueden administrar por va oral o intravenosa y por corto tiempo hasta que
a anemia se haya corregido. En el caso de absorcin deficiente por parte del intestino, la terapia sustitutiva
puede ser de por vida.
El tratamiento dietario consiste en aumentar la ingestin de hortalizas de hoja verde y frutos ctricos.

8.5 Anemia Aplsica

Las clulas requieren del aporte de oxgeno para su correcto funcionamiento. Los encargados de llevar
oxgeno a los tejidos son los hemates, tambin llamados eritrocitos o glbulos rojos. Los hemates se forman
en la mdula sea; cuando se produce un descenso del tejido hematopoytico, que es el que da lugar a
as diferentes clulas sanguneas, entre ellos los hemates, y no existe ningn tumor, fibrosis u otro tipo de
proceso que ocupe el espacio de la mdula sea, se habla de un proceso de aplasia, es decir, de una falta
de produccin de las clulas precursoras que dan lugar a los hemates, los leucocitos y las plaquetas.

Cmo se produce?

Cuando el tejido hematopoytico de la mdula sea desaparece, el espacio que queda dentro del entramado
seo es sustituido por tejido graso.

Dentro de los diferentes tipos de anemias aplsicas se diferencian las congnitas de las adquiridas.

VARIEDADES

La anemia aplsica se puede dividir en dos grupos segn sea congnita o adquirida:
Anemia aplsica congnita: dentro de este grupo podemos encontrar las
siguientes enfermedades:
o Anemia de Fanconi
o Disqueratosis congnita
o Sndrome de Diamond Blackfan
Anemia aplsica adquirida: dentro de este grupo podemos encontrar:
o Anemia producida por frmacos: como el cloramfenicol,
sulfamidas, tiacidas, sales de oro, carbamazepina, felbamato,
enitona, quinina.
o Anemia producida por txicos: el benceno, el tolueno, el cloruro
clcico.
o Anemia producida por virus: hepatitis c, togavirus, VIH, herpes
virus.

Anemia aplsica secundaria

Anemia aplsica secundaria o anemia aplsica adquirida es una insuficiencia de la mdula sea para producir
suficientes clulas sanguneas y todos los tipos de estas clulas resultan afectados.

Sntomas
Sangrado de las encas
Propensin a la formacin de hematomas
Fatiga
Infecciones frecuentes o graves
Sangrado nasal
Frecuencia cardaca rpida
Salpullido
Dificultad para respirar durante la actividad fsica
Debilidad

Causas

Las clulas madre normales de la sangre se dividen y se transforman en todos los tipos de clulas
sanguneas. Cuando las clulas madre de la sangre sufren dao, hay una reduccin en todos los tipos de
clulas sanguneas.
Puede ser causada por:
Ciertos frmacos
Quimioterapia
Trastornos presentes al nacer (trastornos congnitos)
Farmacoterapia para inhibir el sistema inmunitario
Embarazo

 Radioterapia
Toxinas como el benceno o el arsnico

Cuando se desconoce la causa, entonces se denomina anemia aplsica idioptica. Aproximadamente

en la mitad de los casos, no se puede encontrar ninguna causa.
La enfermedad puede ser aguda o crnica.

Exmenes y pruebas

Los signos abarcan:

Sangrado de rganos internos
Conteo bajo de plaquetas (trombocitopenia)
Bajo conteo de glbulos rojos (anemia)
Bajo conteo de glbulos blancos (leucopenia)

Los exmenes pueden abarcar:

Biopsia de mdula sea
Hemograma o conteo sanguneo completo (CSC)
Conteo de reticulocitos

El tratamiento de la anemia aplsica secundaria

Es esencial averiguar si la anemia aplsica secundaria es causada por un medicamento o una exposicin.

Los casos leves de anemia aplsica se pueden tratar con cuidados complementarios o pueden no
requerir tratamiento.

Las transfusiones de sangre y de plaquetas ayudarn a corregir los conteos sanguneos anormales y
aliviarn algunos sntomas en los casos moderados.

. Los pacientes ms jvenes con un caso grave de la enfermedad necesitarn un trasplante de mdula
sea.
Los pacientes mayores o aquellos que no tienen un donante de mdula sea compatible se pueden tratar
con medicamentos que inhiben el sistema inmunitario, como globulina antitimoctica (GAT), tracolimus o
ciclosporina.
*La globulina antitimoctica consiste en
anticuerpos producidos en caballos o conejos
contra un tipo de glbulos blancos en humanos
llamados clulas T y se utiliza para inhibir el
sistema inmunitario del cuerpo. La GAT permite
que la mdula sea comience a generar clulas
sanguneas de nuevo, porque se piensa que
muchas causas de anemia aplsica se deben a
que las propias clulas T del cuerpo atacan las
clulas madre.

Anemia aplsica congnita.

Aplasias congnitas: 25% de las aplasias en la infancia son de causa hereditaria o congnita o forman parte
del sndrome. Es importante conocer los sndromes para tratarlos de la manera correcta.

Dentro de las causas de anemia aplsica congnita destacan:

Anemia de Fanconi

Es la aplasia medular congnita ms frecuente y se suele manifestar a los 5-10 aos. Es una enfermedad
gentica autosmica recesiva, frecuente en los africanos y en los descendientes europeos, que adems de
anemia se presenta con malformaciones cutneas y seas; puede llegar a degenerar en una leucemia,

Disqueratosis congnita
Desorden gentico heredado, caracterizado por anormalidades cutneas y de lasmembranas mucosas.
nsuficiencia medular progresiva y una predisposicin a transformacin maligna. Ms comn en hombres que
en mujeres al ser heredada mayormente como un desorden gentico recesivo ligado a X. o La enfermedad se
debe a una disfuncin del complejo telomerasa que se encarga de mantener el largo de los telmeros,
previniendo las fusiones y degradaciones de los cromosomas, as como de prevenir su inestabilidad.

Aplasias selectivas congnitas:

Son aquellas en donde la lesin de la mdula sea afecta una sola serie hematopoytica.

Aplasia congnita de la serie roja:

Sndrome de Blackfan-Diamond
Eritrognesis imperfecta o Eritroblastopenia Congnita: es una disminucin de precursores eritroides
donde hay anemia y reticulocitopenia asociada a eritropoyetina elevada para compensar el dficit. Es posible
que intervenga un mecanismo autoinmune.
Enfermedad hereditaria caracterizada por el desarrollo muy precoz de anemia macroctica,
normocrmica, hiporregenerativa con hipoplasia medular selectiva de precursores eritroides, asociada en un
50% a anomalas fenotpicas.
Se manifiesta antes de los 18 meses de vida y se asocia a alteraciones cromosmicas y a trastornos
sicos como anomalas faciales, esquelticas y enanismo

SNTOMAS
Los sntomas que se padecern sern los tpico de la anemia:
Palidez de la piel
Cansancio
Astenia
Disnea
Palpitaciones
Dolor de cabeza
Irritabilidad
Insomnio
Como consecuencia de que tambin se ven afectados el nmero de leucocitos y de plaquetas
endremos otros sntomas:
Infecciones

Procesos hemorrgicos como por ejemplo:

Hemorragias espontneas nasales, del recto, la vagina, las encas
Manchas tojas o hemorragias bajo la piel
Hematomas inexplicables

TRATAMIENTO

El tratamiento de eleccin que ayudar a tratar esta anemia es el trasplante de mdula sea, curando un 80%
de los casos, aunque se requiere un donte compatible y esto es ms complicado. Los mejores donantes son
os hermanos gemelos.
Para prevenir el rechazo se emplean medicamentos inmunosupresores.
Otros tratamientos son:
Coritcoides
Frmacos citostticos
Factores de crecimiento de los eritrocitos
Globulinas antilinfocitarias

TEMA 9. ANEMIA POR EXCESO DE DESTRUCCIN

DE ERITROCITOS

9.1. Clasificacin, Hemolisis

Intravascular y extravascular

Anemias por exceso de prdida de sangre. Pueden ser debidas a un derrame de sangre fuera de los
vasos (anemia hemorrgica) o a una destruccin de los glbulos rojos (anemia hemoltica).

Las anemias hemorrgicas estn causadas por una hemorragia copiosa, que habitualmente tiene lugar en el
ubo digestivo.

Las anemias hemolticas se deben a una anomala de los glbulos rojos o a una agresin exterior: infeccin
de los glbulos rojos por un parsito (paludismo), reaccin anmala de las defensas del paciente contra sus
propios glbulos rojos, reaccin a un frmaco que da lugar a una destruccin de los glbulos rojos, absorcin
de sustancias txicas, rotura mecnica de los glbulos rojos sobre un obstculo (por ejemplo, una prtesis
cardaca).

La fisiopatologa de la anemia hemoltica se puede englobar en dos mecanismos principalmente:

1. Hemlisis Intravascular

Hemlisis: es el proceso de destruccin de los hemates, que conlleva la liberacin del contenido
ntraeritrocitario en el plasma alterando su composicin.

LA HEMLISIS INTRAVASCULAR
Consiste en la destruccin del glbulo rojo dentro de la circulacin con liberacin del contenido celular en el
plasma

En la hemlisis Intravascular debemos sealar que la destruccin del glbulo rojo se debe a trauma mecnico
secundario a dao endotelial (anemia mieroangioptica) o destruccin directa (vlvulas protsicas- marcha).
As mismo la fijacin, activacin del complemento en la superficie celular (anemia hemoltica autoinmune) y los
agentes infecciosos (malaria, VIH) pueden causar dao directo a la estructura del glbulo rojo, condicionando
a degradacin y destruccin del mismo.

ntravascular: se produce dentro del sistema vascular y la hemoglobina es liberada directamente a la sangre.
Ocurre en enfermedades que producen un destruccin masiva sobrepasando la capacidad de los sistemas de
ecuperacin dando lugar a hemoglobina libre en el plasma. En estos casos, la mayor parte de la hemoglobina
ibre forma un complejo con la haptoglobina, el cual es degradado en el hgado. Una pequea porcin se une a
a albmina o hemopexina formando complejos que tambin se degradan en el hgado.

Causas de hemlisis intravascular

Hemoglobinuria paroxstica familiar
Enfermedades asociadas a fragmentacin eritrocitaria: anormalidades cardiacas/vasculares
microangiopatias.
Anemia hemoltica inmunolgica: transfusiones, anemia hemoltica autoinmunitaria.
Infecciones: Clostridium, plasmodium.
Agentes qumicos: venenos, choque osmticos.
Agentes fsicos: quemados.

2. Hemolisis Extravascular

Consiste en la remocin y destruccin de los glbulos rojos con alteraciones en la membrana celular. Este
mecanismo es llevado a cabo por los macrfagos situados a nivel esplnico y heptico.

En la hemlisis extravascular, a destruccin y depuracin de los eritrocitos con alteraciones en la membrana

esferocitosis, eliptocitosis hereditaria) o alteraciones intrnsecas del glbulo rojo (hemoglobinopata,
deficiencia enzimtica) es realizada por los macrfagos del bazo y del hgado. La sangre circulante es filtrada
continuamente a travs de una red de sinusoides a nivel esplnico en forma similar a un laberinto de
macrfagos y procesos dendrticos. Un glbulo rojo normal con dimensiones hasta tres veces superior a las
sinusoides esplnicas, puede deformarse y pasar a travs de estos laberintos, situacin que no ocurre con
aquellos eritrocitos que presentan alteraciones estructurales o intrnsecas y por lo tanto son fagocitados y
destruidos por los macrfagos

9.2. Esferocitosis Hereditaria

Es un trastorno de la capa superficial (membrana) de los glbulos rojos, que lleva a que dichos glbulos rojos
engan forma de esfera y a que se descompongan en forma prematura (anemia hemoltica).

Causas

Este trastorno es causado por un gen defectuoso. Este defecto provoca una anomala en la membrana de los
glbulos rojos. Las clulas afectadas tienen un rea de superficie ms pequea para su volumen que la de los
glbulos rojos normales y se pueden romper fcilmente. Tener antecedentes familiares de esferocitosis
aumenta el riesgo de sufrir este trastorno.

La anemia puede variar de leve a grave. En los casos graves, el trastorno se puede encontrar a comienzos de
a infancia, mientras que en los casos leves, puede pasar inadvertido hasta la edad adulta.

Este trastorno es ms comn en las personas que descienden de europeos del norte, aunque se ha
encontrado en todas las razas.

Sntomas

Los bebs pueden presentar coloracin amarillenta de la piel y de los ojos (ictericia), al igual que
palidez.

Otros sntomas pueden abarcar:

Fatiga
Irritabilidad en los nios
Dificultad para respirar
Debilidad

Pruebas

En la mayora de los casos se presenta esplenomegalia.

Los exmenes de laboratorio pueden ayudar a diagnosticar esta afeccin y pueden ser:

Un frotis de sangre que muestra clulas con formas anormales

Nivel de bilirrubina
Conteo sanguneo (hemograma) completo para verificar si hay anemia
Prueba de Coombs
Nivel de LDH
Fragilidad osmtica o una prueba especializada para evaluar el defecto en los glbulos rojos
Conteo de reticulocitos

TRATAMIENTO
La ciruga para extirpar el bazo (esplenectoma) cura la anemia pero no corrige la forma anormal de las
clulas.

Las familias con antecedentes de esferocitosis deben hacer examinar a sus hijos para detectar este trastorno.

Se debe esperar hasta que los nios cumplan 5 aos para practicarles la esplenectoma debido al riesgo de
nfeccin. En casos leves descubiertos en los adultos, es posible que no sea necesario extirpar el bazo.

A los nios y a los adultos se les debe aplicar una vacuna antineumoccica antes de la ciruga de extirpacin
del bazo y tambin pueden recibir suplementos de cido flico. Las vacunas adicionales se pueden necesitar
con base en los antecedentes del paciente.

9.3 Deficiencia de G6PD

deficiencia de glucosa -6- fosfato-deshidrogenasa (tambin llamada deficiencia de G-6-PD) es una

ermedad hereditaria que se da generalmente en los varones. La deficiencia de G-6-PD afecta principalmente
glbulos rojos, que son los que llevan el oxgeno desde los pulmones a los tejidos del cuerpo. El problema
dico que puede causar es la anemia hemoltica. Esto sucede cuando los glbulos rojos son destruidos antes
e el cuerpo pueda reponerlos.

USAS

deficiencia de G-6-PD ocurre cuando una persona carece o no tiene suficiente cantidad de una enzima
mada glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, la cual ayuda a que los glbulos rojos trabajen apropiadamente.

a cantidad muy baja de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa lleva a la destruccin de los glbulos, un proceso
nominado hemlisis. Cuando este proceso est ocurriendo activamente, se denomina episodio hemoltico. Los
sodios normalmente son breves, debido a que el cuerpo contina produciendo nuevos glbulos rojos que
nen actividad normal.

destruccin de los glbulos rojos se puede desencadenar por infecciones, estrs severo, ciertos alimentos
mo las habas) y ciertos frmacos como:

ipaldicos
do acetilsaliclico (aspirin)

rofurantona
inflamatorios no esteroides (AINES)
inidina
inina
famidas
os qumicos, como las bolas de naftalina, tambin pueden precipitar un episodio.

tiene mayor probabilidad de padecer esta afeccin si:

de ascendencia del Medio Oriente, particularmente los descendientes de los judos sefardes o kurdos
hombre
ne antecedentes familiares de la deficiencia
a forma de este trastorno es comn en personas blancas de origen mediterrneo. Esta forma tambin est
ociada con episodios agudos de hemlisis. Los episodios son ms largos y ms severos que en los otros tipos
trastorno.
SINTOMAS
Si se sufre esta deficiencia, es posible que no tenga ningn sntoma. Estos comienzan cuando los glbulos
rojos se combinan con ciertos qumicos presentes en algunos alimentos o medicamentos o por ciertas
infecciones bacterianas o virales o tambin por estrs. Estos sntomas incluyen:

Palidez
Ictericia
Orina de color oscuro
Cansancio
Dificultad para respirar
Agrandamiento del bazo
Corazn que late rpidamente

Pruebas y exmenes
Se puede hacer un examen de sangre para verificar los niveles de G-6-PD.

Otros exmenes que se pueden hacer abarcan:

Nivel de bilirrubina
Conteo sanguneo completo (hemograma), incluyendo conteo de glbulos rojos
Hemoglobina en la sangre
Hemoglobina en la orina
Nivel de haptoglobina
Examen de LDH
Examen de la reduccin de la metahemoglobina
Conteo de reticulocitos

Tratamiento

El tratamiento puede involucrar:

Medicamentos para tratar una infeccin si se presenta
Suspensin de cualquier medicamento que est causando la destruccin de los glbulos rojos

 Transfusiones, en algunos casos

9.4 Hemoglobinopatas, Drepanocitosis

Qu son las hemoglobinopatas?

Las hemoglobinopatas son enfermedades hereditarias de la sangre que alteran el transporte de oxgeno. Se
dividen en dos categoras principales: la drepanocitosis y las talasemias.
La drepanocitosis

Se caracteriza por una alteracin morfolgica de los glbulos rojos, que pierden su forma de donut
caracterstica y adquieren un aspecto semilunar. Estas clulas anormales pierden su plasticidad, por lo que
pueden obstruir los vasos sanguneos pequeos y reducir el flujo de la sangre. La supervivencia de los
glbulos rojos est disminuida, con la consiguiente anemia (anemia drepanoctica o de clulas falciformes). La
disminucin de la oxigenacin de los tejidos y la obstruccin de los vasos sanguneos puede producir crisis
dolorosas, infecciones bacterianas graves y necrosis.
Las talasemias

Tambin son enfermedades hereditarias de la sangre. Los pacientes con talasemia no producen suficiente
hemoglobina, una sustancia presente en los glbulos rojos que es la encargada de transportar el oxgeno a
odo el organismo. Cuando los glbulos rojos no poseen suficiente hemoglobina, los rganos no reciben el
aporte de oxgeno necesario y dejan de funcionar adecuadamente. Hay dos tipos principales de talasemia (alfa
y beta), segn la cadena de hemoglobina cuya sntesis se encuentre alterada. Ambos tipos pueden adoptar
ormas leves o graves.

Drepanocitosis

Es una enfermedad que se transmite de padres a hijos. Los glbulos rojos, que normalmente tienen la forma de un
disco, presentan una forma semilunar
Causas
Colapse seccin
Causas ha sido extendido.
La anemia depranoctica es causada por un tipo anormal de hemoglobina llamada hemoglobina S. La hemoglobina
es una protena dentro de los glbulos rojos que transporta el oxgeno.

La hemoglobina S cambia la forma de los glbulos rojos. Los glbulos rojos se tornan en forma similar a media luna
o a una hoz.
Las clulas anormales llevan menos oxgeno a los tejidos corporales.
gualmente se pueden atorar ms fcilmente en pequeos vasos sanguneos y romperse en pedazos. Esto puede
nterrumpir el flujo sanguneo saludable y disminuir an ms la cantidad de oxgeno que fluye a los tejidos
corporales.
La anemia drepanoctica se hereda de ambos padres. Si usted hereda el gen de los drepanocitos de slo uno de los
padres, tendr el rasgo depranoctico. Las personas con este rasgo no tienen los sntomas de la anemia
drepanoctica.

Este tipo de anemia es mucho ms comn en personas de ascendencia africana o mediterrnea y tambin se
observa en personas de Centro y Suramrica, el Caribe y el Medio Oriente.

Sntomas
Colapse seccin
Sntomas ha sido extendido.
Los sntomas por lo general no ocurren hasta despus la edad de 4 meses.

Casi todas las personas con anemia drepanoctica tienen episodios dolorosos, llamados crisis, que pueden durar de
horas a das. Estas crisis pueden causar dolor en la regin lumbar, las piernas, las articulaciones y el trax.

Algunas personas tienen un episodio con intervalos de unos cuantos aos, mientras que otras tienen muchos
episodios por ao. Estas crisis pueden ser tan graves que requieren hospitalizacin.

Cuando la anemia se torna ms grave, los sntomas pueden abarcar:

Fatiga
Palidez
Frecuencia cardaca rpida
Dificultad respiratoria
Color amarillento de los ojos y la piel (ictericia)
Los nios pequeos con anemia drepanoctica tienen ataques de dolor abdominal.

Los siguientes sntomas pueden ocurrir debido a pequeos vasos sanguneos que pueden resultar bloqueados por
as clulas anormales:

Ereccin dolorosa y prolongada (priapismo)

Visin pobre o ceguera
Problemas para pensar o confusin causada por pequeos accidentes cerebrovasculares
lceras en las piernas (en adolescentes y adultos)
Con el tiempo, el bazo deja de funcionar. En consecuencia, las personas con anemia drepanoctica pueden tener
sntomas de infecciones como:

nfeccin sea (osteomielitis)

nfeccin de la vescula biliar (colecistitis)
nfeccin pulmonar (neumona)
nfeccin urinaria

Otros signos y sntomas abarcan:

Retraso en el crecimiento y en la pubertad

Dolor articular causado por artritis
nsuficiencia cardaca debido a la presencia de mucho hierro (a raz de las transfusiones sanguneas)

Pruebas y exmenes
Colapse seccin
Pruebas y exmenes ha sido extendido.
Los exmenes que frecuentemente se llevan a cabo para diagnosticar y controlar a los pacientes con anemia
drepanoctica abarcan:

Bilirrubina
Saturacin de oxgeno en la sangre
Conteo sanguneo completo (CSC)
Electroforesis de hemoglobina
Creatinina srica
Potasio srico
Examen de depranocitos

Tratamiento
Colapse seccin
Tratamiento ha sido extendido.
El objetivo del tratamiento es manejar y controlar los sntomas y reducir la cantidad de crisis. Los pacientes con
anemia drepanoctica necesitan tratamiento continuo, incluso si no estn experimentando una crisis.

Las personas con esta enfermedad deben tomar suplementos de cido flico, el cual ayuda a producir glbulos
ojos nuevos.

El tratamiento para una crisis drepanoctica abarca:

Transfusiones de sangre (se pueden administrar regularmente para prevenir accidentes cerebrovasculares)
Analgsicos
Mucho lquido
Otros tratamientos para la anemia drepanoctica pueden abarcar:

Hidroxicarbamida (Hydrea), un frmaco que en algunas personas puede ayudar a reducir la cantidad de episodios
de dolor (incluso dolor torcico y problemas respiratorios).
Antibiticos, los cuales ayudan a prevenir infecciones bacterianas, que son frecuentes en nios con enfermedad
drepanoctica.
Medicamentos para ayudar a reducir la cantidad de hierro en el cuerpo.
Los tratamientos que se pueden necesitar para manejar las complicaciones de la anemia drepanoctica pueden
abarcar:

Dilisis o trasplante de rin para enfermedad renal.

Asesoramiento para complicaciones psicolgicas.

Extirpacin de la vescula en personas con enfermedad por clculos.
Artroplastia de cadera en caso de necrosis avascular de la cadera.
Ciruga para problemas oculares.
Tratamiento para consumo excesivo medicamentos narcticos.
Cuidado de heridas para lceras en las piernas.
Los trasplantes de mdula sea o clulas madre pueden curar la anemia drepanoctica; pero este tratamiento no es
una opcin para la mayora de las personas. Adems, los pacientes con anemia drepanoctica a menudo no son
capaces de encontrar donantes bien compatibles de clulas madre.

Las personas con enfermedad drepanoctica deben recibir las siguientes vacunas para reducir el riesgo de
nfecciones:

Vacuna contra el Haemophilus influenzae (Hib)

Vacuna antineumoccica conjugada
Vacuna antineumoccica de polisacaridos

9.5 Talasemias

Tipos de talasemias
Las talasemias se pueden clasificar en tres grupos en funcin de la cadena de globina afectada: alfa-talasemias
beta-talasemias y beta/delta-talasemias, siendo las dos primeras las ms relevantes. La globina es uno de los
componentes de la hemoglobina, que es la sustancia que transporta el oxgeno a travs de la sangre hacia las
diferentes zonas del cuerpo. En funcin de cual sea la cadena de globina afectada, la talasemia que tendr e
paciente ser diferente. Esto es importante en cuanto al pronstico, ya que mientras algunas talasemias no
producen sntomas, otras son incompatibles con la vida y causan la muerte del enfermo.

Alfa-talasemias
Es la alteracin gentica ms frecuente en la poblacin mundial, siendo especialmente prevalente en Asia y en
Oriente Medio. No es comn en Espaa. Se producen como consecuencia de la disminucin o ausencia de la
sntesis de una o varias cadenas alfa de la globina (una protena de la hemoglobina). La gravedad clnica y la
epercusin que tienen la alfa-talasemias sobre el paciente es variable. Las formas clnicas de las alfa-talasemias
son las siguientes:

Rasgo silente: el paciente se encuentra bien y no presenta ningn tipo de sntoma o molestia. Solo se diagnostica s
se realizan estudios familiares.
Alfa-talasemia menor: existe una ausencia de dos de los cuatro genes de las cadenas alfa. Estos pacientes suelen
presentar una anemia moderada. El diagnstico se realiza mediante una prueba denominada electroforesis. La
prevalencia en Espaa de esta forma de alfa-talasemia oscila entre el 0,5% y el 2,5% de la poblacin.
Hemoglobinopata H: hay una ausencia de tres de los cuatro genes de las cadenas alfa. Estos pacientes presentan
un sndrome hemoltico crnico (es decir, sus glbulos rojos se destruyen de forma muy rpida, por lo que la anemia
suele ser muy importante). Se asocia frecuentemente a retraso mental y a aumento del tamao del bazo. Es una
orma muy rara e infrecuente, y se diagnostica la mayora de las veces en el perodo neonatal.

Hemoglobina de Bart o hidrops fetalis: existe una ausencia completa de cadenas alfa. Este tipo de alfa-talasemia es
ncompatible con la vida, producindose la muerte del feto dentro del tero materno o poco despus del nacimiento.

Beta-talasemias
Dentro de las beta-talasemias podemos distinguir diferentes formas, siendo las ms importantes la talasemia menor
y la mayor:

Talasemia sielente o mnima: no produce sntomas. Solo se diagnostica si se realizan estudios familiares.
Talasemia menor o rasgo talasmico: es la forma clnica ms frecuente en el rea mediterrnea, siendo su
prevalencia en Espaa del 4% aproximadamente. Se debe a una disminucin de la sntesis de cadenas beta. Suele
ser asintomtica, no produciendo ningn sntoma importante en el paciente. En la analtica de sangre se observa un
nmero de glbulos rojos normal o aumentado, anemia (hemoglobina baja) y disminucin del tamao de los
glbulos rojos (lo que se conoce en trminos mdicos como microcitosis). El diagnstico es posible gracias a la
ealizacin de una prueba denominada electroforesis. No precisa tratamiento. El 25% de los hijos de una pareja de
alasmicos sern sanos, el 50% tendrn una talasemia menor y el 25% una talasemia mayor.
Talasemia intermedia: en esta forma suele existir una anemia considerable, palidez, ictericia intermitente (coloracin
amarillenta de la piel) y aumento del tamao del bazo.
Talasemia mayor o enfermedad de Cooley: es la forma clnica ms grave de la beta-talasemia. Es comn en ciertas
reas del sur de Europa y en Asia. Se debe a la ausencia de sntesis de cadenas beta, producindose un aumento
de la formacin de cadenas alfa. Las manifestaciones de esta enfermedad no aparecen hasta los seis-ocho meses
de edad. Los afectados por esta forma de talasemia presentan aumento del tamao del bazo (a veces gigante),
aumento del tamao del hgado y alteraciones de los huesos, vindose especialmente afectado el crneo. E
diagnstico se realiza mediante una analtica sangunea (que permite ver alteraciones de la forma de los glbulos
ojos o hemates) y una electroforesis.

Sntomas
La forma ms grave de talasemia alfa mayor causa mortinato (muerte del beb nonato durante el parto o en las
ltimas etapas del embarazo).

Los nios nacidos con talasemia mayor (anemia de Cooley) son normales en el nacimiento, pero desarrollan anemia
grave durante el primer ao de vida.

Otros sntomas pueden abarcar:

Deformidades seas en la cara

Fatiga
nsuficiencia del crecimiento
Dificultad respiratoria
Piel amarilla (ictericia)
Las personas con las forma menor de talasemia alfa y beta tienen glbulos rojos pequeos, pero no presentan
ningn sntoma.

Pruebas y exmenes

El mdico llevar a cabo un examen fsico para buscar un bazo inflamado (agrandado).

Se enviar una muestra de sangre al laboratorio para su anlisis.

Los glbulos rojos aparecern pequeos y de forma anormal al examinarlos bajo un microscopio.
Un hemograma o conteo sanguneo completo (CSC) muestra anemia.
Un examen llamado electroforesis hemoglobnica muestra la presencia de una forma anormal de hemoglobina.
Un examen llamado anlisis mutacional puede ayudar a detectar talasemia alfa.

Tratamiento
Colapse seccin
Tratamiento ha sido extendido.
El tratamiento para la talasemia mayor a menudo implica transfusiones de sangre regulares y suplementos de
olato.

Si usted recibe transfusiones de sangre, no debe tomar suplementos de hierro. Hacer esto puede provocar que se
acumule una gran cantidad de hierro en el cuerpo, lo cual puede ser daino.

Las personas que reciben muchas transfusiones requieren un tratamiento llamado terapia de quelacin, la cual se
hace para eliminar el exceso de hierro del cuerpo.

Un trasplante de mdula sea puede ayudar a tratar la enfermedad en algunos pacientes, especialmente nios.

9.6 Anemia Hemoltica Autoinmune

La anemia es una afeccin en la cual el cuerpo no tiene suficientes glbulos rojos sanos. Los glbulos rojos
proporcionan el oxgeno a los tejidos del cuerpo.

Los glbulos rojos duran aproximadamente unos 120 das antes de que el cuerpo los elimine. En la anemia
hemoltica, los glbulos rojos en la sangre se destruyen antes de lo normal.

La anemia hemoltica inmunitaria ocurre cuando se forman anticuerpos contra los glbulos rojos del propio cuerpo y
os destruyen. Esto sucede debido a que el sistema inmunitario reconoce errneamente a estos glbulos como
extraos.
9.7 Hemoglobinuria paroxstica nocturna

CAUSAS

Colapse seccin
Causas ha sido extendido.
Entre las posibles causas estn:

Ciertas sustancias qumicas, drogas y toxinas

nfecciones
Transfusin sangunea de un donante con un tipo de sangre que no es compatible
Ciertos cnceres
Cuando se forman anticuerpos contra los glbulos rojos sin razn, la afeccin se denomina anemia hemoltica
dioptica autoinmunitaria.

Los anticuerpos tambin pueden ser causados por:

Complicacin de otra enfermedad

Transfusiones de sangre pasadas
Embarazo (si el tipo de sangre del beb es diferente del de la madre)
Los factores de riesgo estn relacionados con las causas.

SNTOMAS

Si la anemia es leve, es posible que usted no tenga ningn sntoma. Si el problema aparece lentamente, los
sntomas que pueden producirse primero abarcan:

Sentirse malhumorado

Sentirse dbil o cansado ms a menudo que de costumbre, o con el ejercicio

Dolores de cabeza

Problemas para concentrarse o pensar

Si la anemia empeora, los sntomas pueden abarcar:

Color azul en la esclertica de los ojos

Uas quebradizas

Mareo al ponerse de pie

Color plido (palidez) de la piel

Dificultad respiratoria

Lengua adolorida

PRUEBAS Y EXMENES

Colapse seccin

Pruebas y exmenes ha sido extendido.

Conteo de reticulocitos absoluto

Prueba de Coombs directa o indirecta

Hemoglobina en la orina

Deshidrogenasa lctica (el nivel de esta enzima se eleva como resultado del dao tisular)

Conteo de glbulos rojos, hemoglobina y hematocrito

Niveles de bilirrubina en suero

Hemoglobina libre en suero

Haptoglobina srica

TRATAMIENTO

Colapse seccin

Tratamiento ha sido extendido.

El primer tratamiento que se ensaya generalmente es un esteroide, como prednisona. Si los esteroides no mejoran
a afeccin, se puede contemplar la posibilidad de un tratamiento con inmunoglobulina intravenosa (IGIV) o la
extirpacin del bazo (esplenectoma).

Usted tambin puede recibir un tratamiento para inhibir el sistema inmunitario si no hay respuesta a los esteroides y
a la esplenectoma. Se han empleado medicamentos como azatioprina (Imuran), ciclofosfamida (Cytoxan) y
ituximab (Rituxan).

Las transfusiones sanguneas se administran con precaucin, debido a que es posible que la sangre no sea
compatible y puede causar la destruccin de ms glbulos rojos.

9.7 Hemoglobinuria paroxstica nocturna

Es una rara enfermedad en la cual los glbulos rojos se descomponen antes de lo normal.

Causas

Colapse seccin

Causas ha sido extendido.

Las personas con esta enfermedad tienen clulas sanguneas a las cuales les falta un gen llamado PIG-A. Este gen
permite que una sustancia, llamada glicosil-fosfatidilinositol (GPI, por sus siglas en ingls) ayude a que ciertas
protenas se fijen a las clulas.

Sin el PIG-A, importantes protenas no pueden conectarse a la superficie de la clula y protegerla de sustancias en
a sangre llamadas complemento. Como resultado de esto, los glbulos rojos se descomponen demasiado
emprano. Dichos glbulos secretan hemoglobina hacia la sangre, la cual puede salir en la orina. Esto puede
suceder en cualquier momento, pero es ms probable que ocurra en la noche o temprano en la maana.

La enfermedad puede afectar a personas de cualquier edad. Puede estar asociada con anemia aplsica, sndrome
mielodisplsico o leucemia mielgena aguda.

Los factores de riesgo, excepto una anemia aplsica previa, se desconocen.

Sntomas

Colapse seccin

Sntomas ha sido extendido.

Dolor abdominal

Dolor de espalda

En algunas personas, se pueden formar cogulos sanguneos

Orina oscura intermitente

Tendencia al sangrado y a la formacin de hematomas

Dolor de cabeza

Dificultad para respirar

Pruebas y exmenes

Colapse seccin

Pruebas y exmenes ha sido extendido.

Los conteos de glbulos blancos, glbulos rojos y plaquetas pueden estar bajos.

El color rojo o marrn de la orina indica la descomposicin de los glbulos rojos y que la hemoglobina est siendo
secretada en la circulacin corporal y finalmente en la orina.

Los exmenes que se pueden llevar a cabo para diagnosticar esta afeccin pueden abarcar:

Conteo sanguneo completo (CSC)

Prueba de Coombs

Citometra de flujo para medir ciertas protenas

Prueba de Ham (hemolisina cida)

Haptoglobina y hemoglobina en suero

Prueba de hemlisis de la sacarosa

Anlisis de orina

Hemosiderina en orina

Tratamiento

Colapse seccin

Tratamiento ha sido extendido.

Los esteroides y otros frmacos que inhiben el sistema inmunitario pueden ayudar a disminuir la descomposicin de
os glbulos rojos. Es posible que se requieran transfusiones de sangre. Se suministran suplementos de hierro y
cido flico. Del mismo modo, los anticoagulantes pueden ser necesarios para prevenir la formacin de cogulos.

Soliris (eculizumab) es un frmaco utilizado para tratar la HPN, que bloquea la descomposicin de los glbulos
ojos.

Asimismo, el trasplante de mdula sea puede curar esta enfermedad.

Todos los pacientes que padecen esta enfermedad deben recibir vacunas preventivas contra ciertos tipos de
bacterias para prevenir infeccin. Pregntele al mdico sobre las vacunas apropiadas en su caso.

TEMA 10.ANEMIA POR PERDIDAS EXCESIVAS

10.1 Clasificacin, agudas, crnicas

sificacin de tipos de anemia de acuerdo a la forma de aparicin:

EMIA AGUDA Y CRONICA

NEMIA AGUDA:

produce por prdida sbita de sangre y la falta de volumen en el sistema circulatorio, con disminucin de la
ncentracin de hemoglobina.

falta del 10% del volumen sanguneo, como ocurre en una extraccin de sangre normal en una donacin, es
n tolerada por el organismo. Las prdidas entre el 10% y el 20% de la volemia, causan disminucin de la
sin arterial, mareos y hasta desmayos (lipotimia).

uando las prdidas superan el 20% del volumen total, adems hay taquicardia, frialdad de las extremidades,
idez de la piel, agravamiento de la hipotensin. Dentro de este tipo de anemia, cuando se llega a esta
uacin es existe riesgo de shock hemorrgico. Se presume que hay shock porque adems de la palidez y
ldad de la piel, hay sudoracin intensa, obnubilacin y prdida del conocimiento. Si no se trata la prdida de
ngre, ste evoluciona al coma y posiblemente a la muerte.

EMIAS RENERATIVAS

rdida aguda de sangre.

emia aguda despus de una hemorragia.

mento de la destruccin de los hemates.

rpusculares (por alteraciones en el propio hemate):

Alteraciones de la membrana. Ejemplo: esferocitosis hereditaria.

Deficiencia de enzimas. Ejemplo: dficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa.
Alteraciones de la hemoglobina. Ejemplos: anemia falciforme o las talasemias.

tracorpusculares (por causas fuera del hemate):

Txicos. Ejemplo: venenos de serpientes o cloratos.

Agentes infecciosos: bacterias o parsitos (paludismo).
Causas mecnicas. Ejemplo: problemas vasculares.
Inmunolgicas. Ejemplos: transfusiones, enfermedad hemoltica del recin nacido, anemias por
autoanticuerpos o por frmacos.
Hiperesplenismo (el bazo aumenta de tamao y destruye muchos glbulos rojos).

ANEMIA CRNICA:

rdidas crnicas (hemofilias, lesiones gastrointestinales, trastornos de la menstruacin, etc.)

este tipo de anemias, el volumen sanguneo no disminuye, porque como el proceso es lento, permite que sea
mpensado por un aumento del volumen plasmtico (que forma parte del volumen sanguneo total). La falta de
moglobina, generalmente es acompaada por una disminucin de los glbulos rojos, que la transportan. Esta
a es la que causan los sntomas de la anemia crnica: palidez de la piel, falta de oxgeno en los rganos y
caimiento, es decir un cuadro clnico que Hipcrates (400 A de C) describiera magistralmente: la palidez y la
bilidad se deben a la corrupcin de la sangre. La disminucin crnica del oxgeno afectan principalmente al
ema nervioso central, al corazn y en general a la masa muscular, ya que son tejidos que demandan ms
geno para sus funciones habituales. Por ello, si hubiera un aumento en la actividad fsica de una persona con
emia crnica, estos sntomas se van acentuando, porque hay ms demanda de oxgeno. Con una
ncentracin de hemoglobina en sangre entre 9 y 11 gr/dl puede haber irritabilidad, dolores de cabeza y
otamiento psicofsico. En las personas de edad, adems puede haber cansancio extremo y dolores
cordiales (falta de oxgeno en el miocardio). En pacientes que tienen una concentracin de hemoglobina entre
9 gr/dl este tipo de anemia provoca taquicardia, falta de aire al respirar (disnea), al realizar los esfuerzos
nimos. Las personas que se hallan en una concentracin inferior a 6 gr/dl. los sntomas y signos se observan
sta en momentos de reposo.

10.2 Causas, sntomas, laboratorio, tratamiento

ANEMIA AGUDA.

os signos y sntomas de la anemia aguda pueden aparecer rpidamente. Debido a las potencialmente
eligrosas causas subyacentes que suelen acompaar a la anemia, es importante detectar el problema
mediatamente y recibir tratamiento tan pronto como sea posible.

a anemia se divide en las categoras de aguda y crnica. A pesar de que los sntomas de ambas condiciones
on similares, la anemia aguda se diferencia por su aparicin repentina y su severidad.

pesar de que no es algo muy comn, la anemia aguda puede presentarse al mismo tiempo que la anemia
nica. Los signos y sntomas de la anemia crnica pueden aparecer lentamente hasta que la persona termine
or acostumbrarse al bajo nivel de energa

AUSAS
Es causada generalmente por una hemorragia (prdida sbita de sangre) o por la destruccin aguda de
los glbulos rojos, se produce una disminucin en la volemia (volumen total de sangre del aparato
circulatorio)
Las causas ms frecuentes de esta anemia son heridas por arma de fuego, por arma blanca, accidentes
automovilsticos, traumatismos, abortos incompletos, etc.
La hemorragia produce anemia por dos mecanismos principales:
Por la prdida directa de los eritrocitos
Si se prolonga la hemorragia gradualmente producir agotamiento de las reservas de hierro y tarde o
temprano ocasionar deficiencia de este elemento

SINTOMAS
El paciente va a presentar datos clnicos de una anemia: palidez acentuada de piel y mucosas,
disminucin de la tensin arterial, aceleracin de los latidos cardacos (taquicardia), mareos, decaimiento
y en los casos de prdida de gran volumen sanguneo, se agregan sntomas de shock hipovolmico:
sudoracin, palidez extrema, lipotimia (descenso brusco de la tensin arterial), trastornos del sensorio,
hasta la prdida del conocimiento.
DIAGNOSTICO

Historia clnica del paciente.

Biometra hemtica completa

TRATAMIENTO

Primero es importante corregir la causa de la anemia aguda (hemorragia).

Paciente con 8 g. de hemoglobina o menos requiere transfusin

Anemia crnica:

Es aquella que ocurre sin que disminuya el volumen de sangre total (volemia), pero si existe disminucin
de la cantidad de glbulos rojos y por consiguiente la disminucin de la hemoglobina.
CAUSAS
Se produce en individuos que presentan un dficit en la ingestin de los alimentos necesarios para la
produccin de glbulos rojos (alimentos que contienen alta concentracin de vitamina B12 y hierro), o
que padecen una patologa en la mdula sea, que impide la produccin de glbulos rojos.
En la prdida crnica de sangre la mdula sea sufre hiperplasia, y si el sujeto est bien provisto de
nutrientes, no resulta anemia.
Sin embargo, el trastorno puede manifestarse por reticulocitosis continua al igual que por los datos de la
verdadera hemorragia. Con el tiempo, la prdida continua conduce a deficiencia de hierro y la
hipocromasia se superpone a los cambios debidos a prdida de sangre.
SINTOMAS
El paciente con esta anemia va a presentar datos clnicos de un sndrome anmico severo.
En la anemia crnica tambin hay una palidez de piel y mucosas y al disminuir la hemoglobina llega
menos oxgeno a los tejidos y a los rganos. Esta situacin determina que se produzcan signos y
sntomas caractersticos de la anemia: disnea, falta de apetito, palidez, decaimiento, dificultad de
concentracin y en los nios llama la atencin la apata y la falta de actividad ldica. Los sntomas se
acentan cuando hay mayor actividad fsica o cuando disminuyen ms los niveles de hemoglobina
sangunea.
DIAGNOSTICO

Hemograma
Recuento de reticulocitos
Recuento de plaquetas
Estudio morfolgico de las clulas sanguneas en un extendido coloreado
ndices hematimtricos (el ms importante es el volumen corpuscular medio: VCM)
Ferremia
Transferrina: concentracin y porcentaje de la misma saturado con hierro (este anlisis se suele llamar
capacidad total de unin al hierro que se abrevia por la sigla inglesa TIBC)
TRATAMIENTO
Corregir la causa de la anemia.
Pacientes con 8 g o menos de hemoglobina requieren transfusin.

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http://www.webconsultas.com/salud-al-dia/talasemia/tipos-de-talasemias-14075