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Los segundos mensajeros pueden ser iones (con mayor frecuencia Ca2+) que entran a la
clula desde el lquido extracelular, o molculas producidas dentro del citoplasma dela
clula en respuesta a la unin de molculas reguladoras polares a sus receptores en la
membrana plasmtica. Una molcula segundo mensajero importante es el monofosfato de
adenosinacclico (que se abrevia AMP cclico, o cAMP). Comoquiera que sea, aqu puede
describirse la secuencia general de eventos que sigue:
1. La molcula reguladora polar se une a su receptor en la membrana plasmtica.
2. Esto activa de manera indirecta una enzima en la membrana plasmtica que produce
cAMP a partir de su precursor, ATP, en el citoplasma celular.
De modo similar, cuando los msculos se estimulan para que se contraigan, el Ca 2+ acopla
la excitacin elctrica de la clula muscular a los procesos mecnicos de la contraccin.
Adems, ahora se sabe que el Ca2+ sirve como una parte de un sistema de segundo
mensajero en la accin de varias hormonas.1
Cuando la adrenalina estimula sus rganos blanco, primero debe unirse a protenas
receptoras adrenrgicas en la membrana plasmtica de sus clulas blanco. Hay dos tipos de
receptores adrenrgicos: y (figura 9-10).1
derivados sirven como segundos mensajeros, pero la accin del IP3 se entiende un poco
mejor, y se comentar en esta seccin. El IP3 abandona la membrana plasmtica y se
difunde a travs del citoplasma hacia el retculo endoplasmtico. La membrana de este
ltimo contiene protenas receptoras paraIP3; el IP3 es un segundo mensajero por derecho
propio; transporta el mensaje de la hormona desde la membrana plasmticahasta el retculo
endoplasmtico. La unin del IP3 a sus receptores hace que canales de Ca2+ especficos se
abran, demanera que el Ca2+ se difunde hacia fuera del retculo endoplasmtico, y hacia el
citoplasma.1
Como resultado de estos eventos, hay un incremento rpido y transitorio de la
concentracin citoplasmtica de Ca2+. Esta seal es aumentada, mediante mecanismos que
se entienden de modo incompleto, por la abertura de canales de Ca 2+ en la membrana
plasmtica. Esto puede deberse a la accin de un mensajero diferente (y en la actualidad
desconocido) enviado desde el retculo endoplasmtico hacia la membrana plasmtica. El
Ca2+ que entra al citoplasma se une a una protena llamada calmodulina. Una vez que el
Ca2+ se une a esta ltima, la calmodulina ahora activa, a su vez, activa enzimas protena
cinasa (las que aaden grupos fosfato a las protenas) especficas que modifican las
acciones de otras enzimas en la clula (figura 11-10). 1
Esta subunidad de protena G se muevea travs de la membrana hasta que llega a la enzima
adenilato (o adenilil) ciclasa. La subunidad de protena G a continuacin se une a, y activa,
esta enzima, la cual cataliza la reaccin que sigue dentro del citoplasma de la clula:
ATP cAMP + PPi
De esta manera, el trifosfato de adenosina (ATP) se convierte en cAMP y dos fosfatos
inorgnicos (pirofosfato, que se abrevia PPi). Por consiguiente, como resultado de la
interaccin de la hormona con su receptor, y la activacin de la adenilato ciclasa, la
concentracin intracelular de cAMP se incrementa. El cAMP activa una enzima
previamente inactiva en el citoplasma llamada protena cinasa. La forma inactiva de esta
enzima consiste en dos subunidades: una subunidad cataltica y una subunidad reguladora.
La enzima se produce en una forma inactiva y slo se activa cuando el cAMP se fija a la
subunidad reguladora. La unin de cAMP a la subunidad reguladora hace que se disocie de
la subunidad cataltica, que entonces se hace activa (figura 11-8).1
Al igual que todas las molculas que tienen actividad biolgica, el cAMP debe desactivarse
con rapidez para que funcione con eficacia como un segundo mensajero en la accin de
hormona. Esta desactivacin se logra mediante la fosfodiesterasa, una enzima dentro de las
clulas blanco que hidroliza cAMP hacia una forma inactiva. Por medio de la accin de la
fosfodiesterasa, el efecto estimulador de una hormona que usa cAMP como un segundo
mensajero depende de la generacin continua de nuevas molculas de cAMP y, de esta
manera, depende de la magnitud de la secrecin de la hormona.1
Sistema de segundo mensajero de tirosina cinasa
La insulina promueve el transporte de glucosa y aminocidos, y estimula la sntesis de
glucgeno, grasa y protena en sus rganos blanco principalmente el hgado, los
msculos esquelticos y el tejido adiposo. Estos efectos se logran por medio de un
mecanismo de accin bastante complejo, y que en algunos aspectos an no se entiende por
completo. Empero, se sabe que el mecanismo de accin de la insulina comparte similitudes
con el de otras molculas reguladoras conocidas como factores decrecimiento. Estos
segundo mensajero; ste permanece en la membrana celular, donde activa una de varias
isoformas de protena cinasa C.3
GUANILIL CICLASA
Otro nucletido cclico de importancia fisiolgica es el monofosfato de guanosina cclico
(GMP cclico o cGMP). ste es importante en las clulas de los conos y los bastones para
la visin. Asimismo, hay conductos inicos regulados por cGMP y ste activa la cinasa
dependiente de cGMP, con la produccin de diversos efectos fisiolgicos. Las guanilil
ciclasas constituyen una familia de enzimas que cataliza la formacin de cGMP. Se conocen
dos formas (fi g. 2-29).3
Una tiene un dominio extracelular amino terminal que es un receptor, un dominio nico
transmembrana y una porcin citoplsmica con actividad cataltica de guanilil ciclasa. Se
han identifi cado tres detales guanilil ciclasas. Dos son receptores para pptido natriurtico
auricular (ANP; tambin conocido como factor natriurtico auricular)y un tercero se une a
la enterotoxina de Escherichia coli y al polipptido gastrointestinal guanilina. La otra forma
de guanilil ciclasaes soluble, contiene un grupo hem y no est unida a la membrana. Parece
haber varias isoformas de enzimas intracelulares, las cuales son activadas por el xido
ntrico (NO) y los compuestos que lo contienen.3
Referencias
1. Ira Fox, Stuart. Fisiologia Humana.12 Ed. Mc Graw Hill. Mexico. 2011.
2. Reyes Irisarri, Elisabet. Fosfodiesterasas del AMPc y del GMPc en el cerebro:
expresin en procesos neuroinflamatorios y neurodegenerativos. Barcelona. 2007.
[Fecha
de
acceso:
23/04/16]
Disponible
http://digital.csic.es/bitstream/10261/91733/2/INTRODUCCION.pdf.
3. Ganong. Fisiologia Medica. 24 Ed. Mc Graw Hill. Mexico. 2012.
en: