La inmunidad frente a patgenos

Inmunidad frente a virus

Los virus son microorganismos que deben replicarse dentro de las clulas que infectan, y
que parasitan la maquinaria biosinttica de las clulas husped, por lo que carecen de
patrones moleculares caractersticos y bien diferenciados de las clulas eucariotas, lo que
dificulta su reconocimiento por parte del sistema inmunitario innato. Los virus se unen a
receptores de las clulas mediante protenas especficas, lo que determina el tipo celular que
infectan. Una vez dentro se replican y pueden producir la muerte (Iisis) de la clula
infectada, este es el caso de los virus citopaticos. Otros virus no tienen un ciclo ltico sino
que mantienen un equilibrio con la clula infectada en la que pueden incluso integrarse en
su genoma y permanecer durante largo tiempo en forma silente sin que sean capaces de
ser detectados por el sistema inmunitario.
La respuesta inmunitaria innata frente a los virus esta mediada por los interferones
los linfocitos NK
La sntesis de interferones de tipo I (IFN-a e IFN-~) constituyen probablemente la respuesta
inmunitaria ms temprana frente a virus. Muchos tipos celulares son capaces de sintetizar
interferones de tipo I cuando se infectan por virus y lo hacen en respuesta a la deteccin de
ARN y ADN virales por los receptores de tip Toll (TLRs) o por la activacin de cinasas
citoplasmicas por el ARN viral. Los IFN de tipo I actan interfiriendo en la replicacin
viral mediante diferentes mecanismos. Los IFN de tipo I tambin son secretados por las
clulas infectadas al medio y actan sobre las clulas vecinas, produciendo una respuesta
preventiva en que dificulta la replicacin viral en caso de infeccin. Los IFN de tipo I
tambin ayudan a incrementar la respuesta de tipo adaptativo por parte de los linfocitos T
ya que incrementan la sntesis de molculas MHC de clase I y II. La respuesta innata
celular frente a virus esta mediada por linfocitos NK. Algunos virus, especialmente de la
familia de herpes virus, son capaces de interferir en los mecanismos de presentacin de
antgenos per MHC de clase I, lo que se traduce en que las clulas infectadas por estos
virus disminuyen el nmero de molculas MHC de clase I en su superficie. Los linfocitos
NK son especialistas en detectar clulas con bajos niveles de MHC de clase I, travs de sus
receptores activadores e inhibidores. Algunos virus tambin inducen la sntesis de protenas
como MIC, que activan los linfocitos NK a travs del receptor NKG2D. La activacin de
los linfocitos NK lleva a las clulas infectadas, impidiendo la diseminacin del virus a
clulas vecinas. Los linfocitos NK activados tambin producen interfern de tipo II (IFN-y)
que contribuye a poner en marcha otras respuestas celulares como la activacin de clulas
presentadoras de antgenos y de linfocitos Tc.
La Respuesta Inmunitaria Adaptativa Frente
A Los Virus
EI tipo de anticuerpos ms adecuado para protegernos de las infecciones depende del tipo
de virus. La activacin del complemento de los fagocitos a travs de anticuerpos unidos a

las partculas virales tambin pueden ser mecanismos de respuesta antiviral. Los linfocitos
T son las principales clulas implicadas en la defensa frente a virus.
Algunos Virus Han Desarrollado Mecanismos
De Evasin Frente A La Respuesta Inmunitaria
A largo de la evolucin los patgenos pueden desarrollar mecanismos o estrategias para
escapar de la respuesta inmunitaria del husped. Estos mecanismos son fundamentalmente
de dos tipos: la variaci6n antignica y la interferencia inmunitaria. Algunos virus, como por
ejemplo el virus de la gripe o el virus del SIDA presentan una enorme variacin antignica,
que puede producirse por mutaciones o por recombinaciones de su material gentico. La
respuesta inmunitaria frente a una variante del virus no es eficaz cuando el virus cambia
esos antgenos lo que permite la seleccin de viriones que resisten los mecanismos
efectores. EI desarrollo de vacunas eficaces frente a virus que presentan alta variabilidad es,
por lo tanto, muy complejo. Los mecanismos de interferencia viral con la respuesta
inmunitaria son muy variados, algunos nos virus.
La Inmunidad Frente A Bacterias Y Hongos
Las bacterias son microorganismos mucho ms complejos que los virus y son capaces de
replicarse de una forma autnoma. Desde un punto de vista inmunolgico podemos dividir
las bacterias en dos grandes grupos: bacterias intracelulares y bacterias extracelulares.
Algunas bacterias tienen muy poca o nula capacidad invasiva y generalmente no pasan de
los epitelios y pueden generar patologa por la secrecin de toxinas que l pueden tener
efectos sistmicos. Las bacterias intracelulares son el ejemplo opuesto a las anteriores, ya
que tienen gran capacidad de invasin y cumplen su ciclo vital dentro de las clulas del
husped, generalmente en los macrfagos. Aunque existe un gran nmero de especies de
hongos, solamente unas pocas son patognicas para el ser humano. La mayora de las
infecciones por hongos ocurren en personas inmunocomprometidas por padecer algn tipo
de inmunodeficiencia o por estar sometidos a tratamientos de quimioterapia o
inmunosupresores.
La Respuesta Inmunitaria Innata Frente A Bacterias Y Hongos
Estos microorganismos son muy complejos antignicamente y la evolucin ha desarrollado
mltiples mecanismosLas bacteriasy hongos esta mediada por la va alternativa y la va de
las lectinas del complemento La activaci6n de estas vas del complemento ocurre de forma
espontnea en la superficie de determinados procariotas, produciendo la activacin y el
depsito de los componentes terminales del complemento sobre la superficie bacteriana y la
posterior lisis celular. Los fagocitos pueden activarse mediante receptores de su membrana
reconocen los PAMP o mediante receptores de opsonizacin que reconocern los factores
del complemento C3b y C4b se depositan sobre el microbio tras la activacin del
complemento.

La respuesta adaptiva frente a bacterias y hongos.

La respuesta adaptiva activa donde de linfocitos T y B especficos. El papel defensivo de

los anticuerpos frente a las infecciones bacterianas y por hongos incluye diferentes
mecanismos.
Los anticuerpos neutralizantes (de isotipo IgG y IgA) pueden unirse a las bacterias
impidiendo su adhesin a clulas o tejidos, que son de otra forma colonizada por los
microbios.
Los anticuerpos tambin pueden producir respuestas indirectas activando el complemento
(IgM, IgG) por la va clsica, lo que llevara a la activacin de los factores terminales y a la
lisis bacteriana. Los anticuerpos unidos a la superficie microbiana tambin pueden activar
la fagocitosis mediante la unin a receptores para Fc de las inmunoglobulinas.
Los linfocitos Th tienen un papel muy importante en la coordinacin de la respuesta
adaptiva frente a bacteria y hongos. Los linfocitos Th son importantes en la cooperacin TB para la diferenciacin de clulas B a clulas plasmticas productoras de anticuerpos,
especialmente en las respuestas por IgG e IgA. Los linfocitos Th1 son importantes para
producir inflamacin y a la activacin de los fagocitos.
La activacin del macrfago dependiente de IFN y secretado por el linfocito Th1 y de
seales de contacto celular directo a travs de CD40- CD40L es imprescindibles para la
eliminacin de la mayora de las bacterias intracelulares.
Mecanismos de evasin bacteriana frente a la respuesta inmunitaria.
Muchas especies bacterianas han desarrollado mecanismos para impedir la accin del
complemento, mediante protenas que impiden el depsito de los componentes terminales
del complemento, que mimetizan las protenas reguladoras del complemento humano o que
tienen proteasas que inactivan los componentes del complemento una vez que se activa. Las
bacterias intracelulares son capaces de vivir dentro de los macrfagos y otras clulas
fagocitadas, porque tienen mecanismos que interfieren con su activacin.
La inmunidad frente a parsitos.
Las infecciones parasitarias son producidas por protozoos y helmintos. La respuesta
inmunitaria frente a muchos parsitos tiene un resultado solamente limitado debido a los
complejos mecanismos que estos microorganismos tiene para interferir con ella. Como por
ejemplo una tenia que puede llegar a medir un metro de longitud y, sin embargo pueden
vivir en el interior de nuestro intestino sin provocar ni siquiera una inflamacin intestinal.
La inmunidad innata frente a parsitos.
La respuesta innata ms importante es la fagocitosis, aunque la mayora de los casos
tampoco es completamente es eficiente para poder eliminar el parasito.

La inmunidad adaptiva frente a parsitos.

El tipo de respuesta frente a los parsitos depende mucho de las caractersticas de su ciclo
de vida y de su fisiologa. En el caso de aquellos parsitos que tiene ciclos extracelulares o
que viven en la sangre, la respuesta ms efectiva es la de anticuerpos. Estos anticuerpos
pueden ser neutralizantes, pueden bloquear los parsitos impidiendo su entrada en los
eritrocitos, o pueden activar mecanismos efectores como el complemento o la fagocitosis
para destruir el patgeno.
Los parsitos con ciclos intracelulares infectan sobre todo los macrfagos, vive y se replica
en ellos. La respuesta ms eficaz es la de tipo Th1 como en el caso de las infecciones
virales y las bactrianas intracelulares con la activacin de clulas productoras de IFN-y que
activa los macrfagos infectados para que puedan eliminar de forma eficiente los parsitos
que han sido fagocitados.
Las vacunas: terapia preventiva para las infecciones.
La vacuna contra un patgeno consigue activar la respuesta adaptiva primaria en ausencia
de infeccin, de tal manera que cundo el individuo se enfrente a este patgeno se pone en
marcha una respuesta secundaria, mucho ms rpida, potente y eficaz para luchar contra el
microorganismo, evitando que aparezca la patologa infecciosa o este sea ms leve que en
ausencia de vacunacin.