Professional Documents
Culture Documents
LBM 2
STEP VII
1. Mengapa pasien mudah haus ?
Defisiensi insulin tidak saja mempengaruhi metabolisme glukosa, tetapi
metabolism lemak dan protein
Pada defisiensi insulin asimilasi glukosa ke dalam otot, dan jaringan lemak sangat
berkurang atau tidak terjadi
Glikogen tidak lagi disimpan ke dalam otot, bahkan cadangan glikogen tersebut
berkurang glikogenolisis
Kemudian terjadi hiperglikemia puasa meningkatkan overload pada
glomerolusglukosa masuk ke glomerolus glikosuria yang parahmeningkatkan
cairan osmotic di nefron(tubulus ginjal)diuretik osmoticPOLYURI serta
keluarnya air dan elektrolit (Na+, K+, Mg++,PO4-) dalam jumlah besar
Sumber : Robins, Buku Ajar Patologi ,Ed.7.2007.Jakarta;EGC
Glukosa dalm darah meningkatPengeluaran obligat air melalui ginjal dan disertai
hiperosmolaritas cenderung mengurangi air intrasel dan merangsang osmoreseptor di
pusat haus di otak Oleh karena itu timbul rasa haus yang hebat POLYDIPSI
Sumber : Robins, Buku Ajar Patologi ,Ed.7.2007.Jakarta;EGC
http://www.sribd.com/doc/50653609/ASUHANKEPERAWATAN-PADA-KLIEN-DENGAN-DIABETESMELITUS-97)
Polifagia : Poliuria sel kekurangan glukosa merangsang kelenjar
hipotalamus rasa lapar polifagia
fisiologi kedokteran, guyton n hall edisi 11.EGC
http://dpenyakitdiabetes.net/diabetes/13-gejala-umum-diabetesmelitus.html
Sumber : http://diabetesmelitus.org/definisi-tipediabetes/#ixzz2TpiJVJdd
11.
Apa interpretasi GDP 120 dan TTGO 183 dan kaitan
nya dengan GDS 2 tahun lalu ?
Edukasi
Terapi gizi medis
Latihan jasmani
Intervensi farmakologis
reseptor inti di sel otot dan sel lemak. Golongan ini mempunyai
efek menurunkan resistensi insulin
dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa,
sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer.
Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal
jantung kelas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi
cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang
menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal
hati secara berkala.
C. Penghambat glukoneogenesis
Metformin
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa
hati (glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan
glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang diabetes
gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan
gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin >1,5 mg/dL) dan hati,
serta pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia
(misalnya penyakit serebro-vaskular, sepsis, renjatan, gagal
jantung). Metformin dapat memberikan efek samping mual.
Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat
atau sesudah makan. Selain itu harus diperhatikan bahwa
pemberian metformin secara titrasi pada awal penggunaan
akan memudahkan dokter untuk memantau efek samping obat
tersebut.
D. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose)
Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus
halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa
darah sesudah makan. Acarbosetidak menimbulkan efek
samping hipoglikemia. Efek samping yang paling sering
ditemukan ialah kembung dan flatulens.
E. DPP-IV inhibitor
Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) merupakan suatu hormon
peptida yang dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. Peptida ini
disekresi oleh sel mukosa usus bila ada makanan yang masuk
ke dalam saluran pencernaan. GLP-1 merupakan perangsang
kuat penglepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat
sekresi glukagon. Namun demikian, secara cepat GLP-1 diubah
oleh enzim dipeptidyl peptidase-4
Jumlah
Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang
dibutuhkan penyandang diabetes. Di antaranya adalah dengan
memperhitungkan kebutuhan kalori basal yang besarnya 2530kalori/kgBB ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada
beberapa faktor seperti: jenis kelamin, umur, aktivitas, berat
badan, dll. Perhitungan berat badan Ideal (BBI) dengan rumus
Brocc yang dimodifikasi adalah sbb:
Berat badan ideal = 90% x (TB dalam cm - 100) x 1 kg.
Bagi pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita
di bawah 150 cm, rumus dimodifikasi menjadi : Berat badan
ideal (BBI) = (TB dalam cm - 100) x 1 kg.
BB Normal : BB ideal 10 %
Kurus : < BBI - 10 %
Gemuk : > BBI + 10 %
Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain :
Jenis Kelamin
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22453/4/Chapter%20II.pdf
15.
Bagaimana pengaturan gula darah dalam tubuh dan
hormon apa saja yang berperan ?
Mekanisme Kerja Insulin
Dimulai dengan berikatnya insulun dengan reseptor glikoprotein yang
spesifik pada permukaan sel sasaran. Reseptor ini terdiri dari 2 subunit yaitu:
- subunit yang besar dengan BM 130.000 yang meluas ekstraseluler terlibat
pada pengikatan molekul insulin
- subunit yang lebih kecil dengan BM 90.000yang dominan di dalam
sitoplasma mengandung suatu kinase yang akan teraktivasi pada
pengikatan insulin dengan akibat fosforilasi terhadap subunit itu sendiri
(autofosforilasi)
Reseptor insulin yang sudah terfosforilasi melakukan reaksi fosforilasi
terhadap substrat reseptor insulin ( IRS -1).IRS-1 yang terfosforilasi akan terikat
dengan domain SH2 pada sejumlah proteinyang terlibat langsung dalam
pengantara berbagai efek insulin yang berbeda.
Pada dua jaringan sasaran insulin yang utama yaitu otot lurik dan jaringan
adiposa, serangkaian proses fosforilasi yang berawal dari daerah kinase
teraktivasi tersebut akan merangsang protein-protein intraseluler, termasuk
Glukosa Transpoter 4 untuk berpindah ke permukaan sel. Jika proses ini
berlangsung pada saat pemberian makan, maka akan mempermudah transport
zat-zat gizi ke dalam jaringan-jaringan sasaran insulin tersebut.
Kelainan reseptor insulin dalam jumlah , afinitas maupun keduanya akan
berpengaruh pada kerja insulin. Down regulation adalah fenomena dimana
jumlah ikatan reseptor insulin jadi berkurang sebagai respon terhadap kadar
insulin dalam sirkulasi yang meninggi kronik, contoh pada keadaan kortisol yang
berlebihan
Sebaliknya jika kadar insulin rendah, maka ikatan reseptor akan mengalami
peningkatan. Kondisi ini terlihat pada keadaan latihan fisik dan puasa.
Selain hormon insulin terdapat hormon glukagon yang berfungsi menaikkan
kadar gula darah dan hormon somatostatin yang menjaga keseimbangan kedua
hormon tersebut.
http://library.usu.ac.id/download/fk/biokimia-mutiara2.pdf
http://diabetes.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=12
16.
Bagaimana metabolisme karbohidrat ?
1. Glikolisis penguraian glukosan menjadi as.pirufat atau
laktat
2. Glikogenesispembentukan glikogen dari glukosa
3. Glikogenolisispenguraian glikogen menjadi glukosa
4. Glukoneogenesispembentukan glukosa berasal dari
non karbohidrat
17.
Apa saja penyakit yang berhubungan dengan poli
uri,poli fagi dan polidipsi?
DIABETES INSIPIDUS
Adalah penyakit yang disebabkan oleh terganggunya system neurohypophyseal-renal
reflex yang berakibat pada kegagalan tubuh mengkonversi air.
Gejala Klinis
Gejala klinis yang timbul adalah poliuria dan polidipsia. Selain itu jarang ditemukan gejala
yang lain, kecuali jika ada penyakit lain yang menyebabkan terjadinya gangguan pada
system neurohypophyseal-renal reflex. (Ranakusuma et.al, 2006)
ADH dan Efek Fisiologisnya
Ekskresi urin dalam tubuh di atur melalui makanisme neurohypophyseal-renal
reflex. Komponen humoral dalam proses ini adalah ADH (Anti Deuretik Hormon) atau
Arginin Vasopresin(AVP) yang dihasilkan oleh nucleus supraoptik, paraventrikuli, dan
filiformis hypothalamus dan diangkut melalui akson traktus supraoptikohipofisealis dan
akson akson hipofisis posterior dalam ikatan dengan protein pembawa spesifik yang
dinamakan neurofisin II.Pengaturan sekresi ADH dilakukan oleh sejumlah stimulus yang
berlainan. Stimulan fisiologik primer adalah peningkatan osmolalitas plasma yang
diperankan oleh osmoreseptor( Verneys osmoreceptor cells) yang terletak di hipotalamus
dan baroreseptor yang terletak di jantung. Stimulus lainnya dapat berupa stress emosional
atau fisik, preparat farmakologik mencakup asetilkolin, nikotin serta morfin. Sebagian besar
stimulant ini meningkatkan pelepasan ADH dan neurofisin II. (Murray, 2003)
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II.Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
18.
Apa kaitan poli fagi ,poli uri,poli dipsi dengan
hiperglikemia ?
19.
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/131/jtptunimus-gdl-diahpuspit-65113-bab2.pdf
20.
Aerobik
Latihan aerobik membuat jantung dan tulang kuat, mengurangi
stress dan meningkatan aliran darah. Aerobik juga menurunkan
risiko DM tipe 2, penyakit jantung dan stroke dengan menjaga
kadar gula, kolesterol dan tekanan darah dalam rentang
normal. Lakukan latihan aerobik selama 30 menit minimal 5 kali
seminggu. Jika Anda belum terbiasa berolah raga, lakukan 5- 10
menit sehari, lalu tingkatkan secara bertahap setiap minggu.
Contoh latihan aerobik yang dapat dilakukan adalah berjalan
cepat, berdansa atau mengikuti kelas aerobik. Jika Anda
memiliki masalah pada saraf kaki atau sendi lutut, sebaiknya
Anda mengurangi beban pada kaki dengan memilih berenang,
bersepeda atau mendayung.
Angkat beban (weight lifting)
Latihan angkat beban dapat membantu meningkatkan
kekuatan tulang dan otot sambil membakar lemak, serta
menjaga kepadatan tulang. Lakukan latihan beban 2-3 kali
seminggu sebagai tambahan latihan aerobik.
Latihan beban dapat dilakukan dengan sit up, push up,
mengangkat barbel di rumah atau menggunakan alat-alat
latihan di pusat kebugaran.
Peregangan (stretching)
Stretching atau peregangan dapat mencegah kram otot,
kekakuan dan cedera otot. Beberapa jenis latihan fleksibilitas
Faktor resiko DM ?
23.
iagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa:
poliuria,
polidipsia,
polifagia, dan
penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
lemah,
kesemutan,
gatal,
mata kabur dan
disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvea pada pasien wanita.
Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah yang
baru satu kali saja abnormal, belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM.
Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapat sekali lagi angka abnormal,
baik kadar glukosa darah puasa 126mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu
200mg/dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO)
didapatkan kadar glukosa darah pasca pembebanan 200mg/dl (Gustaviani, R.,
2007).
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25637/4/Chapter%20II.pdf
25.
http://diabetesmelitus.org/pencegahan-diabetesmelitus/#ixzz2TpihAHmx
Menurut WHO thn 1994 pencegahannya dilakukan dg 3 tahap :
Pencegahan primer : Semua aktivitas ditujukan utk mencegah
timbulnya hiperglikemia pd individu yg berisiko utk jadi diabetes
atau pd populasi umum.
Pencegahan sekunder : Menemukan pengidap sedini mungkin,
misalnya dg tes penyaringan terutama pd populsi resiko tinggi. Dgn
demikian pasien diabetes yg sebelumnya tdk terdiagnosis dpt
terjaring, sehingga dpt dilkukan upaya utk mencegah komplikasi /
kalaupun sdh ada komplikasi masih rebersibel
Pencegahan tersier : Utk mencegah komplikasi atau kecacatan
akibat komplikasi. Usahanya meliputi : mencegah timbulnya
komplikasi, mencegah progersi drpd komplikasi itu supaya tdk mnjd
kegagalan organ dan mencegah kecacatan tubuh.
Penyuluhan diabetes
(Ilmu Penyakit Dalam FKUI Jilid 3 Edisi IV)