Acta Odontolgica Venezolana

versin impresa ISSN 0001-6365

Actaodontol.venezv.42n.2Caracas2004

MANEJO ODONTOLGICO DE PACIENTES CON

ENFERMEDADES HEMORRGICAS Y TERAPIA
ANTICOAGULANTE.
REVISIN BIBLIOGRFICA.
Marisol Benito, Mariluz Benito, Alexis Morn, Cecilia Bernardoni, Sal Pereira,
Miriam Bracho, Nancy Rivera.
La Universidad del Zulia. Facultad de Odontologa. Servicio Autnomo Hospital
Universitario. Servicio de Odontologa. rea de Atencin a Pacientes con
Enfermedades Sistmicas.
RESUMEN
La historia clnica es fundamental en el manejo de cualquier tipo de paciente, los
sntomas y signos que pueden sugerir enfermedad hemorrgica pueden ser de dos tipos:
los que se ven ms frecuentes en las alteraciones de los factores de la coagulacin y
aquellos que son ms comunes en trastornos de la hemostasia primaria, plaquetarios o
vasculares y se conocen generalmente como prpuras o sndrome purprico. Las
petequias, son pequeas hemorragias capilares, usualmente puntiformes, son tpicas en
el sndrome purprico y suelen ser ms intensas o confluyentes en los sitios de presin.
La equimosis, es la infiltracin en la piel o mucosas de la sangre extravasada (el tpico
moretn o cardenal), estn usualmente asociadas a petequias en el sndrome purprico,
pero pueden verse de buen tamao, en los trastornos de la coagulacin y sndromes
hiperfibrinolticos. Los hematomas, coleccin de sangre extravasada en los msculos o
tejidos profundos, son ms frecuentes en los defectos del sistema de coagulacin, como
lo es tambin la hemartrosis, hemorragia intraarticular casi patognomnica de trastorno
hereditario severo de la coagulacin (Hemofilia A y B). El sangramiento purprico se
caracteriza por hemorragias mucocutneas (petequia, equimosis, menorragias,
hematuria o sangramiento digestivo). Usualmente ellas son mltiples, y a veces
aparecen despus de injurias superficiales el sangramiento comienza inmediatamente
despus de la ruptura vascular, todas estas manifestaciones clnicas son importantes que
el odontlogo las reconozca con el fin de proporcionar un mejor tratamiento
odontolgico al paciente con trastornos hemorrgicos y evitar complicaciones no
deseadas.
Palabras Clave: Hemostasia, Coagulacin, Hemorragia, Hemofilia, Prpuras, Petequia,
Equimosis, Hematoma, Manejo Odontolgico.
ABSTRACT
The clinical history has a great significance in the management of any patient,
symptoms and signs suggesting bleeding disease can be mainly of two types: the most
frequently observed in the alterations of the factors of clotting and those, the commonest

in disturbances of primary hemostasis, platelet or vascular, known as purpura or

purpuric syndrome. Petechiae small pointform capillary bleeding; they are common in
cases of purpuric syndrome, and they can be more intense or confluent in sites of
pressure. Ecchymosis is the infiltration on the skin or mucoses of extravasated blood
(purpure lesion), they are usually associated with petechiae in the purpuric syndrome;
however, they can be seen in large size in clotting disturbances and hiperfibrinolytic
syndromes. Hematoma collection of extravasated blood in muscles or deep tissues are
frequent in clotting system defects, as well as hemarthrosis. It is an intra joint
hemorrhage almost pathognomonic of severe inherit clotting disturbance (Hemophilia A
and B).
The purpuric bleeding is characterized by mococutaneous hemorrhages, (petechiae,
ecchymosis, menorrhages, hematuria or bleeding of the digestive system). Usually, they
are multiples, and sometimes they appear after superficial injuries, the bleeding start,
shortly after the vascular rupture. All those clinical manifestations are important for the
dentist Knowledge to avoid non desirable complications
Key Words: Hemostasis, Clotting, Bleeding, Hemophilia, Purpura, Petechiae,
Ecchymosis, Hematoma, Management in Dentistry.
Recibido para arbitraje: 16/10/2002 Aceptado para publicacin: 13/06/2003
INTRODUCCIN
La hemostasia constituye el conjunto de mecanismos fisiolgicos que contribuyen a
detener una hemorragia y reducir al mnimo la perdida de sangre e involucra por lo
menos tres mecanismos estrechamente relacionados: La vasoconstriccin, la
aglomeracin (Adhesin y agregacin) o hemostasia primaria, la activacin de los
factores de la coagulacin o hemostasia secundaria.(1) Las plaquetas tienen una vida
media de 7 a 9 das. En su interior presentan sustancias tromboxano A2, ADP o
adquieren del plasma serotonina. Las plaquetas son esenciales para la coagulacin por
que poseen una sustancia llamada Factor 3 Plaquetario (2). La cifra normal de las
plaquetas se sita entre 150.000 y 450.000 plaquetas por mm3 de sangre. Las cifras
plaquetarias inferiores a 100.000 x mm3 se consideran expresivas de trombocitopenias y
por encima de 450.000x mm3 se denomina trombocitosis (1). La hemostasia se inicia al
adherirse el Factor de Von Willebrand al colgeno expuesto en la herida de la pared
vascular. Las molculas del Factor de Von Willebrand tienen la propiedad de adherirse
por un lado al colgeno que forma el subendotelio y por otro lado a los receptores que
existen en la membrana de las plaquetas, denominadas glicoprotenas IB (2,3). Las
plaquetas pegadas al colgeno del subendotelio cambian de forma y liberan su
contenido fundamentalmente ADP, tromboxano A2, creando una atmsfera de
sustancias proagregantes que poseen la capacidad de agregar plaquetas sobre las
primeras plaquetas adheridas. (2,3)
Estas sustancias y otras liberadas por las plaquetas adheridas poseen la capacidad de
alterar la forma de las plaquetas y exponer otro tipo de receptores (La glicoprotena IIbIIIa), que provoca la adhesin de plaquetas entre s. Esta adhesin de plaquetas entre s
se les denomina agregacin plaquetaria y se realiza a travs de puentes de fibringeno.
(2,3)
El Recuento plaquetario mide la cantidad de plaquetas y el valor normal vara de
150.000 a 450.000 X mm3, el tiempo de sangra permite conocer la calidad de las

plaquetas en su funcin hemosttica y su tiempo normal es de 1 a 5 minutos. La

agregacin plaquetaria mide el grado de agregabilidad de las plaquetas, sobre todo
cuando stas tienen alteraciones cualitativas. Su valor normal es de: 70 100%.(4) El
ltimo paso para conseguir la hemostasia definitiva, es la participacin de las
denominadas protenas de la coagulacin. La intervencin de los factores de la
coagulacin se puede realizar a travs de varias vas: Va Intrnseca y Va Extrnseca
que al final se unen para llegar a la Va Comn, con la finalidad de formar una malla de
fibrina para proteger el cogulo de sangre. (4)
Despus que se ha formado el cogulo de fibrina para reparar o detener la hemorragia
del vaso lesionado, debe ser destruido para restituir el flujo sanguneo normal. Este
proceso mediante el cual la fibrina es degradada ezimaticamente, se denomina
fibrinolisis y se realiza mediante un sistema fisiolgico mediante el cual un precursor
denominado plasmingeno se transforma en plasmina que destruye el coagulo(1,2).
En la cavidad bucal, la pulpa dental y el alvolo, tienen un alto contenido de activadores
de plasmingeno, lo cual puede contribuir al sangramiento despus de exodoncias. El
uso profilctico de antifibrinolticos reduce o evita el sangramiento post-exodoncia en
pacientes con defectos de plaquetas o en la coagulacin (1).
La Va Intrnseca de la coagulacin puede ser evaluada a travs del TPT (Tiempo
Parcial de Tromboplastina) que es de 25 a 40 (2,4), la variacin en ms o menos de
2.5se considera anormal, un aumento del valor del TPT con respecto al control o
testigo podra ser indicativo de una alteracin a nivel de los factores VIII o IX (Factores
Antihemoflicos)(2,4). El TP (Tiempo de Protrombina) cuyo valor es 12 a 14 (2,4), la
variacin en ms o menos 2.5 se considera anormal; el alargamiento de este tiempo
puede sugerir enfermedad heptica ya que el hepatocito es la clula productora de los
factores de la coagulacin a excepcin del factor de Von Willebrand por lo tanto los
pacientes con cirrosis heptica pueden mostrar alargamiento en el tiempo de
protrombina al igual que pacientes con litiasis biliar u obstruccin de las vas biliares
debido a que la bilis permite la absorcin de la vitamina K, y al no ser absorbida se
produce una disminucin de los factores que dependen de ella como son: Factor II, VII,
IX, X. El TP aumentado en ste caso pudiera normalizarse con la administracin de Vit
K por va parenteral. Otra causa que puede originar un TP alargado es la terapia
antibitica de amplio espectro de manera prolongada debido a que destruye las bacterias
intestinales productoras de Vit K y la deficiencia de los factores anteriormente
nombrados (2). La Va Comn se evala a travs de TT (Tiempo de Trombina), su
tiempo es de 10 a 16 y la variacin en ms o menos 2.5 se considera anormal. Esta
prueba mide el tiempo en que el fibringeno se transforma en fibrina. El tiempo se
prolonga en casos de deficiencias cuantitativas de fibringeno, en presencia de
anticoagulantes heparnicos o en presencia de productos de degradacin del fibringeno,
como por ejemplo en la coagulacin intravascular diseminada.(2)
Existen adems una serie de enfermedades donde se encuentran afectado los vasos
sanguneos en lugar de los mecanismos de hemostasia primaria y secundaria, estas
enfermedades son las Prpuras Vasculares, que corresponden a un grupo heterogneo de
desordenes clnicos no trombocitopnicos caracterizados por manifestaciones
hemorrgicas localizadas principalmente en piel, tambin se describen lesiones a nivel
de la mucosa nasal, oral, tracto gastrointestinal y aparato genitourinario y el defecto
principal reside en una anormalidad en la microvasculatura que puede ser endotelial con

o sin compromiso del subendotelio. La integridad anatmica del lecho vascular es

esencial para mantener un equilibrio hemosttico, factores como el endotelio capilar, la
membrana fibrilar extracelular , el tejido conectivo subendotelial y la presencia de
glucosaminoglicanos como pegamento intercelular, son elementos necesarios en la
estructura de la microcirculacin y sus alteraciones traen como consecuencia trastornos
en la permeabilidad vascular o defecto en la capacidad del lecho capilar para mantener
su integridad (aumento en la fragilidad vascular). No se encuentran en ste grupo de
enfermedades, por lo general, alteraciones en el nmero o la funcin plaquetaria o en los
factores de la coagulacin (2).
Trastorno en la cantidad de plaquetas
Prpura Trombocitopnica Autoinmune: Se presenta clnicamente de dos formas:
Aguda y crnica. La forma aguda se observa predominantemente en nios, la cual
puede ceder espontneamente y su pronstico es favorable cuando se trata con
inmunosupresores especialmente de tipo esteroideo. En la mdula sea se puede
observar gran cantidad de megacariocitos acompaados frecuentemente de alteraciones
morfolgicas, vacuolados. En general se presenta escasa o nula produccin plaquetaria
(menos de 20.000 x mm3).La forma crnica se presenta con mayor frecuencia en adultos
y se caracteriza por una trombocitopenia moderada entre 30.000 a 80.000 x mm3,
aumento de megacariocitos en medula sea y acortamiento de la vida plaquetaria (1).
Existe tendencia a la hemorragia de las mucosa, presencia de petequias, equimosis,
prpuras y vesculas hemorrgicas particularmente en el paladar y mucosa bucal, se
puede presentar palidez de la mucosa debido a que la prdida de sangre produce anemia
en el paciente(1,5).El diagnstico de esta enfermedad se hace en base a la historia clnica
y se confirma con los exmenes de laboratorio donde encontramos : Trombocitopenia,
tiempo de sangra alargado, deficiente retraccin del cogulo y en ocasiones anemias
por la hemorragia(1).
Trastornos en la Calidad de la Plaqueta
Trombastenia de Glanzmann: es un trastorno recesivo autosmico. Se caracteriza por
un recuento plaquetario normal pero el tiempo de sangra est alargado y casi nula
retraccin de cogulo. El trastorno se caracteriza por la deficiencia de los receptores IIbIIIa de la membrana plaquetaria por lo tanto no se producir agregacin plaquetaria. Se
clasifica en tipo I y tipo II. El tipo I que es el ms frecuente ms o menos el 70% de los
casos las GPIIb-IIIa prcticamente estn ausentes. Lo que ocurre es que las plaquetas no
se pueden ligar al fibringeno, al factor de Von Willebrand y fibronectina por que les
falta el receptor fisiolgico y por lo tanto no se produce la agregacin plaquetaria. El
tipo II se distingue por que la cantidad de GPIIb-IIIa esta reducida entre 5 y 25%, pero
no ausente, lo que permite cierto grado de retraccin del cogulo pero no suficiente para
soportar una agregacin plaquetaria normal(1,2,6).
En los pacientes con Trombastenia la epistaxis, la hemorragia gingival y menorragia son
las manifestaciones frecuentes. La ciruga y otros procedimientos invasivos son
complicados por la excesiva hemorragia. (6)
Sndrome de Bernard Soulier: Es un defecto recesivo autosmico caracterizado por
trombocitopenia moderada, plaquetas grandes, tiempo de sangra muy prolongado, con

agregacin plaquetaria normal con ADP, cido araquidnico y factor de Von Willebrand
bovino. El defecto hemosttico se debe a la ausencia o deficiencia molecular del
complejo de glicoprotenas IB de la membrana plaquetaria lo que hace que las plaquetas
no puedan adherirse al subendotelio, que esta glicoprotena es el receptor fisiolgico
para el factor de Von Willebrand. (2)
Trastornos Plaquetarios Adquiridos
Insuficiencia renal crnica: La intoxicacin urmica tiene especial efecto sobre las
plaquetas, lo que conduce a una propensin hemorrgica. Las alteraciones hemorrgicas
pueden incrementarse en los pacientes bajo hemodilisis tanto por la heparina aplicada,
como por el dao mecnico que sufren las plaquetas al golpearse contra las paredes de
los ductos del aparato de hemodilisis (7).
Drogas: Como sabemos la aspirina y los AINES se caracterizan por inhibir la sntesis
de prostaglandinas, debido a que inhiben la enzima cicloxigenasa de los cidos grasos (o
prostaglandina endoperoxido sintetasa), que convierte el cido araquidnico en
prostaglandinas , tromboxano A2 y prostaciclina . Al inhibir el troboxano inhiben la
agregacin de las plaquetas.
Enfermedad de Von Willebrand: Es un trastorno hemorrgico que se hereda con
carcter hereditario autosmico dominante que en la mayora de los casos se caracteriza
por recuento plaquetario normal pero un tiempo de sangra prolongado, TPT alargado y
aumento de la fragilidad capilar. El factor de Von Willebrand (FvW) es una
glicoprotena que se encuentra circulando en plasma formando un complejo con el
factor VIII(1).Se clasifica en tipo I, tipo IIA, tipo IIB y tipo III.
El tipo I: Es la mas frecuente, tiene una disminucin leve o moderada del factor de vW.
En los casos ms leves, aunque la hemostasia est claramente afectada el nivel de factor
de vW est inmediatamente por debajo del lmite normal (actividad del 50% o 5mg/L.
Las clulas endoteliales obtenidas del cordn umbilical de los pacientes con enfermedad
de vW conservadas en cultivos sintetizan y secretan cantidades limitadas del multmero
de FvW y tienen una reduccin del doble al cudruple del ARNm del FvW (2,8,9).
Tipo II: Mucho menos frecuentes se caracterizan por unos niveles normales o casi
normales de la protena alterada. Quienes padecen de la variedad de tipo IIA de la
Enfermedad de vW tienen dficit de las formas del multmero de FvW de peso
molecular alto y mediano detectables por electroforesis de SDS-agarasa. Esto se debe
bien a una capacidad para secretar los multmeros del FvW de alto peso molecular o a la
proteolisis de stos multmeros poco despus de salir de la clula endotelial y entrar en
la circulacin. En la variedad tipo IIb tambin pierden los multmeros de alto peso
molecular. Sin embargo en la enfermedad tipo IIb, esto se debe a una unin inadecuada
del FvW a las plaquetas. Los niveles totales de antgenos del FvW y del Factor VIII son
normales (2,8,9).
Tipo III: Aproximadamente uno de cada milln de individuos padece una forma grave
de Enfermedad de vW que es fenotpicamente recesiva. Presentan antgeno de Factor
vW indetectable o sin actividad y un factor VIII lo suficientemente escaso para tener
alguna que otra hemartrosis lo mismo que la hemofilia. (2,8,9).

El Tratamiento adecuado de la Enfermedad de VW depende de los sntomas y del tipo

de enfermedad subyacente. Existen dos alternativas teraputicas. Una consiste en usar
croprecipitados, una fraccin de plasma enriquecida con FvW, y la otra en emplear
concentrados del factor VIII que conserva los multmeros del FvW de alto peso
molecular. Los concentrados del factor VIII estn muy purificados y han sido tratados
con calor para destruir el VIH; estn indicados para tratar todas las formas hereditarias
de la enfermedad de VW. Otra accin teraputica que evita el empleo del plasma
consiste en administrar DDAVP (1-desamino-8D-arginina vasopresina) desmopresina,
un anlogo de la vasopresina que aumenta los niveles plasmticos de factor de vW tanto
en pacientes normales como en pacientes con Enfermedad de vW leve. Los pacientes
con enfermedad tipo I son los mejores candidatos para el tratamiento con DDAVP. En
pacientes con variedades de la enfermedad de vW no debe emplearse el DDAVP sin
probar previamente la eficacia, ya que en los paciente tipo IIa a veces no mejora el
patrn de los multmeros ni la hemostasia y, en los pacientes tipo IIb puede incluso
empeorar el efecto al agotarse el multmero, e inducir a una agregacin intravascular de
las plaquetas y descender el recuento de las mismas. La DDAVP es ineficaz en los
pacientes con la forma grave de la Enfermedad de vW (2,8,9,10,11).
En los casos severos de la enfermedad las manifestaciones ms comunes son epistaxis,
sangramiento gastrointestinal y genitourinario y en el caso de las mujeres por
menorragias y hemorragias postpartum. En la enfermedad de Von Willebrand tipo I el
complejo FVIII/FVW aumenta durante el embarazo mejorando de sta forma las
manifestaciones clnicas (1,2).Entre las manifestaciones bucales que se pueden presentar
en esta enfermedad tenemos: gingivorragias, petequias, o equimosis en mucosa oral. En
algunos casos la enfermedad se ha detectado por hemorragias despus de un
procedimiento quirrgico odontolgico. (1)
La Enfermedad de Von Willebrand es actualmente considerada, como la enfermedad
hemorragia hereditaria ms frecuente. Los estudios epidemiolgicos realizados por
Nilsson et al en 1984 refieren una frecuencia en Suecia de 70 casos por cada milln de
habitantes y Diez-Ewald et al en Venezuela en 1991, basndose en el nmero de casos
identificados en 5 aos, estimaron una frecuencia de 73 casos por milln en la ciudad de
Maracaibo(12), el diagnstico de esta enfermedad se puede hacer en base a la historia
clnica y se confirma mediante pruebas de laboratorio en donde el tiempo de sangra y el
TPT estn alargados (1).
La hemofilia: es un grupo de enfermedades hereditarias ligadas al cromosoma X. El
trastorno se debe a la deficiencia del factor VIII (Hemofilia A) o a la deficiencia del
factor IX (Hemofilia B) y afecta solo a los hombres siendo la mujer la portadora. Desde
un punto de vista gentico es importante saber: Si una portadora de hemofilia concibe
un hijo, tiene las misma posibilidades de tener un nio hemoflico que un nio normal, y
en caso que tenga una nia tambin existe las mismas posibilidades de que sea
portadora o que sea normal, todas las hijas de un hemoflico son portadoras, un
hemoflico no trasmite la enfermedad a sus hijos varones (1).
Las manifestaciones clnicas son iguales en ambas hemofilias y van a depender del
grado de dficit del factor. Pacientes con factor menor al 1% (Hemofilia Grave) (1,2,13),
van a presentar hemorragias ante lesiones mnimas (1) , hemorragias en articulaciones y
msculos con alteraciones funcionales de los miembros. Cuando el dficit est entre el 1
y el 5% (1, 2,13) , se le conoce como hemofilia moderada donde las hemorragias

espontneas y la hemartrosis son ocasionales(1), cuando el dficit del factor esta entre
6% y 25% (1,2,13), la hemofilia es leve y se caracteriza por ocasionar hemorragias severas
despus de cirugas menores, como por ejemplo amigdelectoma y exodoncias(1).
A nivel de los tejidos bucales, la hemorragia puede afectar los labios como consecuencia
de traumatismos en ese sitio cuando el nio comienza a caminar. Las encas pueden ser
asiento de hemorragia. La erupcin y cada de los dientes temporales no se acompaan
generalmente de grandes prdidas sanguneas, pero en cambio, la erupcin de los
dientes permanentes es seguida de hemorragia a nivel del alveolo dentario que puede
ocasionar la muerte del diente (1,14).
Las hemartrosis es una complicacin comn en las articulaciones de hemoflicos que
apoyan peso. Aunque son raras en la Articulacin temporomandibular (ATM), se han
publicado dos casos. (15)
Conducta Odontolgica ante Pacientes con Enfermedades Hemorrgicas
Los trastornos hemorrgicos constituyen uno de los problemas de mayor inters a ser
considerados por el odontlogo en su prctica diaria. La propensin al sangramiento
profuso hace de ellos un grupo especial que amerita atencin cuidadosa para sortear las
complicaciones post-operatorias. La investigacin de un trastorno hemorrgico requiere
de un estudio clnico y de laboratorio muy cuidadoso. La historia clnica constituye el
soporte ms importante para el diagnstico de las enfermedades. Al elaborar la historia
clnica se registran los antecedentes familiares y personales de hemorragia, uso de
drogas, deficiencias nutritivas etc., as como el comienzo de la hemorragia, su
naturaleza, localizacin y si es espontnea o provocada. El tipo de hemorragia puede
orientar al diagnstico etiolgico, as por ejemplo, si la hemorragia es de tipo petequial
o puntillado equimtico hacen sospechar un trastorno plaquetario, mientras que las
hemorragias francas sugieren trastornos en los factores plasmticos de la coagulacin.
El inicio de la hemorragia durante la infancia y su persistencia a lo largo de la vida del
paciente sugieren un trastorno congnito de la coagulacin .Cuando el sangramiento se
presenta en un varn nos puede indicar que se trata de una hemofilia. Si los primeros
sntomas de la hemorragia son recientes hay que considerar la posibilidad de problemas
hepticos o ingestin de drogas.
La historia clnica es tan importante en estos casos que jams se debe considerar normal
la hemostasia de un paciente an con pruebas de laboratorio normales si presenta una
historia de hemorragias patolgicas o anormales. Es preciso, sin embargo, solicitar en
todo paciente donde se sospeche algn trastorno hemorrgico, los exmenes de
laboratorio que permitan verificar u orientar su perfil de coagulacin. Estas
investigaciones de laboratorio son las siguientes:
Recuento Plaquetario: que mide la cantidad de plaquetas y cuyo valor normal vara
entre 150.000 a 500.000 x mm3.
Tiempo de sangra: permite conocer la calidad de las plaquetas en su funcin
hemosttica y su tiempo normal es 1 a 5 min.
Retraccin del coagulo: Mide el funcionamiento plaquetario y el mismo se inicia a los
30 minutos y debe finalizar a las 24 horas.

Tiempo de Coagulacin: Mide el proceso total de la hemostasia y su tiempo normal va

de 4 a 10 min.
TPT: Mide la va intrnseca de la coagulacin y no debe estar por encima de 5 con
respecto al testigo; de lo contrario seria patolgico.
TP: Mide la va extrnseca y no debe estar por encima de 2.5 con respecto al testigo;
de lo contrario ser patolgico.
TT: Mide la ltima fase de la coagulacin, es decir la transformacin del fibringeno en
fibrina. y no debe estar por encima de 2.5 con respecto al testigo; de lo contrario sera
patolgico.
Fibringeno: Factor esencial para la coagulacin y cuyo valor normal est entre 200 y
400mgs.
Factor XIII: debe de estar presente (1)
Manejo Odontolgico del paciente con problemas plaquetarios
Las prpuras constituyen la causa ms comn de todas las enfermedades hemorrgicas
ms o menos especficas, siendo inalterables por el uso de los hemostticos empleados
con ms frecuencia en la prctica odontolgica. Por lo tanto es importante seguir ciertas
normas para el tratamiento odontolgico de estos pacientes:
Trabajar en equipo con el mdico especialista en hematologa para la atencin de estos
pacientes. Mientras no se tenga la seguridad por parte del hematlogo de que puedan
tratarse se pospondr el acto quirrgico.
Antes de la intervencin odontolgica la cifra de plaquetas debe estar por encima de
100.000 plaquetas por mm3.
Es preciso tomar todas las medidas locales como la trombina tpica en combinacin con
celulosa oxidada as como el uso de antifibrinolticos para la proteccin del cogulo y
prevencin de la hemorragia.
Evitar la sutura de los tejidos y preferir la hemostasia local con gasa.
La dieta o alimentacin debe ser blanda para evitar los traumatismos en enca.
Las emergencias se deben atender en cualquier circunstancia utilizando los criterios
clnicos adecuados para la solucin del problema, como por ejemplo: en hemorragias
locales utilizar los hemostticos antes mencionados, as como la compresin con gasa
para tratar de lograr hemostasia, de lo contrario se enva al especialista. En casos de
odontalgia por patologa pulpar es necesario remover el tejido pulpar para colocar una
pasta con propiedades analgsicas antinflamatorias que permitan as el alivio del dolor y
posteriormente se continuar el tratamiento endodontico. Se evitar en ciertos casos el
uso de tcnica anestsica troncular.

Est contraindicado el uso de aspirina para el alivio del dolor, en su lugar utilizar
acetaminofen.
Se debe indicar una buena higiene bucal que incluya el uso correcto del cepillo dental,
ya que esto es la mejor prevencin para ayudar controlar la placa bacteriana y evitar la
formacin de clculo capaz de provocar emergencias hemorrgicas.
La terapia de sustitucin en estos trastornos es el concentrado de plaquetas (1).
Manejo Odontolgico del paciente con trastornos en los factores plasmticos de la
coagulacin
En el pasado, la extraccin dental en pacientes con enfermedad de Von Willebrand y
Hemofila requera de transfusin y hospitalizacin prolongada. La terapia de reemplazo
con concentrados de los factores de la coagulacin mejor esta situacin, pero exista el
riesgo de infecciones virales y la formacin de inhibidores de los factores. En la
actualidad los productos recombinantes (no derivados del plasma) reducen el riesgo. El
tratamiento con Desmopresina (DDAVP), el cul produce la liberacin de factor VIII y
Von Willebrand (FVW) en pacientes con hemofila leve y enfermedad de Von
Willebrand, es una alternativa con respecto a la transfusin de concentrados de factores
de la coagulacin. Otras formas de terapia, como son los agentes antifibrinolticos y
mtodos locales hemostticos, son necesarios pero no suficiente en muchos pacientes.
Los objetivos comunes de la extraccin dental de pacientes con desordenes
hemorrgicos es prevenir el sangrado y evitar el uso de productos derivados del plasma,
siempre que sea posible (16).
El cuidado bucodental de los hemoflicos, representa un reto para los profesionales que
se ocupan de la salud. Es conocido por hematlogos y odontlogos que la mayora de
los pacientes hemoflicos son portadores de caries mltiples y avanzadas por el temor a
las hemorragias por el cepillado dental (15). Es conveniente inculcar medidas de
prevencin y motivacin necesarias para lograr una adecuada salud oral y evitar serias
complicaciones contando con la ayuda inmediata del hematlogo.
Normas recomendadas para el tratamiento odontolgico del paciente hemoflico
Los anestsicos por bloqueo slo deben ser administrados en hemoflicos severos y
moderados previamente preparados y autorizados por el hematlogo (1).
Evitar la anestesia troncular (1,14) por el peligro de evitar las hemorragias profundas.
Preferir la anestesia infiltrativa, intrapulpar e intraligamentaria (1,15).
Utilizar premedicacin con hipnticos y sedantes, en los procedimientos quirrgicos
grandes y muy especialmente en aquellos pacientes nerviosos y aprehensivos. La cual
debe ser administrada por va oral y evitar la va parenteral para evitar hematomas.
Solo realizar ciruga indispensable (1,15), evitar la ciruga electiva (14).
Los dientes primarios no deben ser extrados antes de su cada natural, se deben realizar
con el menor trauma posible. No se debe extraer ms de 2 dientes por sesin,
eliminando esquirlas, hueso, sarro etc., que dificulte la hemostasia. La hemostasia local

con gasa se realiza cada 30 minutos. En el post operatorio se le indican antifibrinolticos

en forma de enjuague bucal por un tiempo de tres a cuatro minutos repitindose cada 6
horas por 5 a 7 das. En el sitio de la exodoncia se debe colocar la gasa humedecida con
el antifibrinoltico por 20 minutos (1).
Cuando el paciente sufre de sangramiento en el post-operatorio deber ser nuevamente
evaluado por el equipo tratante para decidir si es nuevamente trasfundido con factor de
reemplazo y continuar la terapia va oral (1).
Se debe evitar el uso de la sutura; si fuese necesario, (1) realizar la sutura con seda no
reabsorbible para prevenir la respuesta inflamatoria, la cual tiene accin
antifibrinoltica. (11)
Las tartrectomas y curetajes deben ser realizados previa autorizacin del hematlogo y
la utilizacin de antifibrinolticos en el post- operatorio (1).
La endodoncia o terapia pulpar es una de las tcnicas ms indicadas para los pacientes
hemoflicos (1,14), ya que nos permite retener y mantener dientes necesarios. Recordar
que los casos endodonticos de dientes con pulpa necrtica no es necesario el uso de
anestesia. La instrumentacin debe ser realizada sin sobrepasar la constriccin apical
con el fin de prevenir hemorragias (1).
En los tratamientos de operatoria dental es conveniente el aislamiento del campo
operatorio con dique de goma(1,14,15) por varias razones: los instrumentos cortantes de
gran velocidad pueden lesionar la boca, especialmente en nios, adems el dique de
goma retrae los labios, las mejillas, la lengua y los protege de cualquier laceracin. Las
pinzas o grapas par el dique deben ser colocadas causando el mnimo trauma a la enca.
En el caso que se requiera de prtesis o tratamiento ortodncico se debe evitar la
aparatologa que lesione los tejidos gingivales (1,15).
Los abscesos con sintomatologa dolorosa, el paciente recibir medicacin antibitica y
analgsica recordado evitar AINES y recomendado el uso de acetaminofen. Para el
momento de drenar el absceso, el paciente deber recibir terapia de sustitucin elevando
el factor entre 30 a 50%, dependiendo del factor de dficit. (1)
En casos de patologa pulpar se deber extirpar la pulpa y colocar medicacin
intraconducto analgsica y antinflamatoria para controlar el dolor y posteriormente
continuar el tratamiento (1). En los tratamientos endodonticos se debe cuidar no pasar la
constriccin apical de lo contrario podra presentarse la hemorragia (14).
La sustitucin del factor de dficit lo indica el hematlogo y va a depender del tipo de
severidad del trastorno. En la Hemofila A y Von Willebrand la terapia de reemplazo
utilizada es el croprecipitado o concentrado de factor VIII y en la hemofilia B y en
otros trastornos plasmticos se utiliza plasma fresco y concentrado de factor IX (1,14,15).
En el tratamiento del hemoflico se requiere de la colaboracin de los padres del
paciente, se les debe explicar la necesidad de realizar en sus hijos un examen
odontolgico precoz peridico para eliminar por una parte el temor y la aprehensin al
tratamiento odontolgico; con el fin de prevenir la posible instalacin y desarrollo de

procesos cariosos o periodontales que conlleven a emergencias hemorrgicas.(1) Ya que

partiendo de la prevencin se podr inculcar en el paciente con trastornos hemorrgicos
los beneficios de mantener la salud bucal(1,15).
Manejo Odontolgico del paciente con terapia anticoagulante
El rgimen de tratamiento anticoagulante se lleva a cabo en pacientes que han sufrido
infarto agudo de miocardio, reposicin de vlvulas protticas o accidentes
cerebrovasculares. Como se trata de un tratamiento a largo plazo, el nmero de
pacientes que requiere exodoncia en estas condiciones es cada vez mayor. En estos
casos el tratamiento se complica no slo por la condicin mdica de los pacientes, sino
tambin por su tratamiento anticoagulante.(17)
Hoy en da la Warfarina sdica es el anticoagulante oral ms utilizado, pero requiere de
controles cuidadosos de laboratorio, puesto su actividad se puede ver afectada por
varios factores, incluyendo la respuesta individual del paciente, la dieta o la
administracin simultnea de otros frmacos. Para la monitorizacin del tratamiento se
utiliza el Tiempo de Protrombina (TP), aunque desde 1983 la Organizacin Mundial de
la Salud recomienda el uso del INR (Relacin Internacional Normalizada), como forma
de estandarizar el TP entre los diferentes laboratorios.(4,18) Su valor normal es de 0.87 a
1.3 que mide el grado de anticoagulabilidad obtenida con la utilizacin de
anticoagulantes cumarnicos ( INR = TP(pacientes)/TP normal).(4)
Existen autores que han sealado que no es necesario variar la dosis del coumadin
cuando el INR es 4(19), pacientes con prtesis valvulares con el valor recomendado del
INR aproximadamente de 3.5 (20,4), e igual riesgo de tromboembolismo; pueden ser
tratados sin retirar la terapia anticoagulante oral (20).
Muchos protocolos se han sugerido en el pasado. Estos incluan administrar heparina
antes del tratamiento, ajustar o disminuir la dosis de warfarina das antes del
tratamiento. Los pacientes bajo tratamiento con Warfarina Sdica y que requieren
extraccin dental necesitan ser manejados de manera que permita realizar el tratamiento
sin poner en gran riesgo de hemorragia post operatoria o eventos tromboemblicos en
caso de suspender la medicacin. (21)
Sindet-Petersen y colaboradores en 1989, recomendaban inmediatamente despus de la
exodoncia la aplicacin de una gasa empapada en cido tranexmico con compresin
local durante unos minutos y posteriormente enjuagues bucales cada 6 horas durante 7
das, pauta que fue utilizada por otros. (22)
Hay autores que usan el control previo del INR, y tras las exodoncias se suministra
agente antifibrinoltico sinttico, cido tranexmico para aplicar en principio con un
aposito compresivo y posteriormente mediante enjuagues bucales durante dos minutos
cada 6 horas durante dos das. (21,4)
Conclusiones
El conocimiento de las diversas patologas hemorrgicas es imprescindible, ya que el
profesional de la odontologa en todo momento activa el proceso hemosttico en sus
pacientes y puede llegar a descubrir alteraciones del mismo durante los procedimientos

odontolgicos quirrgicos. Adems debe familiarizarse con el manejo de estos

trastornos que requieren del trabajo en equipo multidisciplinario, con el fin de brindar al
paciente la mejor atencin y minimizar las complicaciones propias de su condicin.
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