ASCITIS

La Presin Onctica (PO) se debe a las protenas

plasmticas. Es la presin que suele tender a meter
agua en el sistema circulatorio. Es la fuerza contraria
a la Presin Hidrosttica (PH).
PO (Protenas H2O en la circulacin) y PH
(H2O va de la circulacin a las clulas) para equilibrar.

ACMULO PATOLGICO DE LQUIDO EN LA CAVIDAD

PERITONEAL.
LA CIRROSIS HEPTICA ES LA CAUSA MS FCTE
(80%).
PATOGENIA:
HEPTICA

MALIGNA

CARDIACA Y RENAL

INFECCIOSA

PANCRETICA
O BILIAR

- CIRROSIS
HEPTICA (HTP)
( LA ASCITIS ES
SU
COMPLICACIN)

- CARCINOMATOSIS
PERITONEAL (NO
HTP): CL
TUMORALES
LQUIDO PROTEICO
AL PERITONEO (
PO) LQUIDO
INGRESA AL
PERITONEO (LAS
PROTENAS JALAN
H2O).
- HEPATOCARCINOMA
(HTP): COMPRIME EL
HILIO HEPTICO.

- ICC (HTP): CONGESTIN

VENOSA VOL.
PLASMTICO EFECTIVO...
- SD. NEFRTICO (NO
HTP): PROTENAS
PO VOL.
PLASMTICO EFECTIVO..
... SRAA, HAD,
SIMPTICO
RENTENCIN DE Na y
H2O EDEMA.

- TBC ENTEROPERITONEAL (NO

HTP) CUADRO
INFLAMATORIO A
NIVEL PERITONEAL
LQUIDO INGRESA AL
PERITONEO.
- CLAMIDIA

- PANCREATITIS
AGUDA (NO HTP):
EL LQUIDO SE
ACUMULA COMO
CONSECUENCIA
DE LA
FILTRACIN DE
JUGO
PANCRETICO O
BILIS HACIA LA
CAVIDAD
PERITONEAL.

- SD. BUD
CHIARI (HTP):
COMPRENSIN
DE VENAS
SUPRAHEPTICA
S.

OJO!! VOLUMEN > 100cc ECO ABDOMINAL

VOLUMEN > 1500cc DETECCIN EN EL
EXAMEN FSICO

DIAGNSTICO: PARACENTESIS (PRUEBA DE

ELECCIN). Coagulopata no es contraindicacin.

PARA DETERMINAR LA ETIOLOGA:
ALBMINA SRICA - ALBMINA EN LQUIDO
PERITONEAL
TRASUDADO (HTP) : 1.1
EXUDADO (NO HTP) : < 1.1
EN LQUIDO ASCTICO (LA):
- PROTENA TOTAL: CIRROSIS < 2.5/ ORIGEN CARDIACO > 2.5
- PBE: LEUCOCITOS > 500 (PMN) PMN 250

CULTIVO (+)

SD. MEIGS: TUMOR OVARIO

(FIBROMA)+ ASCITIS + DERRAME PLEURAL

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA

o INFECCIN DE LA ASCITIS PREEXISTENTE EN AUSENCIA DE FOCO INFECCIOSO ABDOMINAL.
o PASO DE MICROORGANISMOS ENTRICOS (BARRERA MUCOSA INTESTINAL) NDULOS
LINFTICOS MESENTRICOS (''TRASLOCACIN BACTERIANA'') Y DISEMINNDOSE POR VA
HEMATGENA A TRAVS DEL CONDUCTO TORCICO.
o FR (CIRRTICO PBE): HDA, PROTENAS TOTALES EN ''LA'', EPISODIO PREVIO DE
PBE, MARCADO DETERIORO DE LA FX HEPTICA, MALNUTRICIN, CONSUMO
ALCOHLICO ACTIVO.
o GERMEN MS FCTE: E. COLI
o TRATAMIENTO EMPRICO NI BIEN SE OBTENGA EN EL ''LA'' PMN 250: CEFALOSPORINA 3G POR
7-10 DAS
COMPLICACIONES

- PBE
- SD. HEPATORRENAL
GASTRO 2

PERITONITIS BACTERIANA SECUNDARIA: 1 STAF.

AUREUS (POR PUNCIONES)
LA PRINCIPAL ESTRATEGIA QUE LIMITA O PREVIENE LA
TRASLOCACIN BACTERIANA DE ORIGEN INTESTINAL ES LA
ALIMENTACIN ENTERAL.

- EFUSIN PLEURAL
- CELULITIS, HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL
- ASCITIS A TENSIN: EXISTE TAL CANTIDAD DE LQUIDO ASCTICO QUJE DIFICULTA EL
DESCENSO
DEL
DIAFRAGMA
Y
EXPANSIN PULMONAR PROVOCANDO INSUF. RESPIRATORIA RESTRICTIVA. TTO. PARACENTESIS
EVACUATORIA
+
ALBMINA EV. LUEGO DIURTICOS PARA PREVENIR LA REACUMULACIN DE LQUIDO.

TRATATAMIENTO
SE DEBE MONITORIZA EL PESO, LA INGESTA Y ELIMINACIN DE LQUIDOS.
1. REPOSO RENINA.
DIETA SAL.
NA+ DEBE 1-2g/d.
NO ES NECESARIO
RESTRINGIR LQUIDOS.
2. MANEJO DIURTICO (MS EFECTIVO) = ESPIRONOLACTONA + FUROSEMIDA
1 ESPIRONOLACTONA 100mg/d + FUROSEMIDA 40mg/d.... EVALO A LOS 3 DAS: NO
PESO NO Na+ U
2 ESPIRONOLACTONA 200mg/d + FUROSEMIDA 80mg/d.... HASTA ALCANZAR DIURESIS 1L/d
PESO 0.5 - 1 Kg/d
Mximo E (400mg/d) y F (160mg)
3. ASCITIS REFRACTARIA: NO RESPONDE A LA RESTRICCIN DE Na+ Y A DOSIS MXIMAS DE
DIURTICOS DESARROLLA COMPLICACIONES POR LOS DIURTICOS.
- PARACENTESIS EVACUATORIA A REPETICION: 4 - 6 L/d + ALBMINA EV (Expansor
de volumen). SI NO RPTA:
TIPS (ENCEFALOPATA ES LA COMPLICACIN + IMXTANTE Y FCTE) Pero ya no es
candidato para TH.
EL CASOS DE (NO HTP), EL MANEJO DEPENDE DE LA CAUSA DE FONDO.

HEPATITIS VIRAL

EDAD ( +
FCTE)
VA DE
TRANSMISI
N
INCUBACI
N

VHA

HVB

VHC

NIOS

ADULTOS

ADULTOS

FECAL - ORAL
ALIMENTOS
CONTAMINADOS

2 - 6 SEMANAS (1 MES)
ICTERICIA (70%),
FIEBRE

CLNICA

CRNICIDA
D

APARECE 1 SLA VEZ

(INMUNIDAD PARA
SIEMPRE)
2-3 mes:
ICTERICIA Ags en
heces (super
contagiante). DESDE
EL INICIO HAY Ags
EN HECES.
TGO - TGP
NUNCA

- SANGRE (TRANSFUNCIONES,
INYECTABLES)

- SEXUAL
- VERTICAL
1 - 6 MESES (3 MESES)
INFECCIN AGUDA: SUBCLNICO
(70%): VIENE POR SNTOMAS
INESPECFICOS (DOLOR HCD, NASEAS,
VMITOS, DISTENSIN ABD, ERUPTOS,
SNTOMAS DE DISPEPSIA, PARA EL D/C HVB
SS. TGO, TGP Y DEBEN SALIR ),

1 - 5 MESES (2 MESES)
INFECCIN AGUDA:
SUBCLNICO (75%),
ICTERICIA (25%),
HEPATITIS
FULMINANTE (< 1%).

ICTERICIA (30%), HEPATITIS

FULMINANTE (< 1%).

< 5% ADULTOS (TRANSMISIN

1 H. CRNICA 50 -

POR TRASFUSIN SEXUAL)

80%

> 90% PERINATAL (VERTICAL):

2 CIRROSIS HEPTICA

ZONA ENDMICA (SELVA, AYACUCHO), RN

GASTRO 2

- SANGRE ('', '')

- SEXUAL
- DESCONOCIDO

(20-30%)

HEPATITIS
FULMINAN
TE
COMPLICAC
IN

COMO SON ASINTOMTICOS, A LOS 20 AOS

MASA EN HCD Y DESARROLLA
HEPATOCARCINOMA .
PUEDEN IR DESDE UNA HEPATITIS
CRNICA AL HEPATOCARCINOMA DE
FRENTE. NO SIGUEN UN ORDEN.

3 HEPATOCARCINOMA

< 1%

< 1%

< 1%

----------

- CIRROSIS HEPTICA

Anti-VHA TOTAL

DIAGNSTI
CO

Anti-VHA IgM (AGUDA)

Anti-VHA IgG (INFECCIN
ANTIGUA): permanece
elevada
permanentemente tras la
infeccin ID de que haya
habido clnica o no.

VACUNA: NIOS > 2a

2 dosis: 6-12m post 1

PREVENCI
N/
TRATAMIEN
TO

LOS PACIENTES SIGUEN

ESE ORDEN.

- HEPATOCARCINOMA

VASCULITIS: PAN (PANARTERITIS

NODOSA)
RION: GMN MEMBRANOSA
DERMATITIS

MANIFEST.
EXTRAHEPT
ICA

(2-5%)

MARCADORES SEROLGICOS
- HBsAg = INFECCIN
- HBeAg = REPLICACIN VIRAL
- IgM anti-HBc = INFECCIN AGUDA
- IgG anti-HBc = INFECCIN
CRNICA
- Anti-HBe
- Anti-HBs (CERO CONVIRTI)
- HBV DNA: CARGA VIRAL MEDIDA
POR PCR

VASCULITIS
CRIOGLOBULINMIA
RION: GMN
MEMBRANO
PROLIFERATIVA,
LINFOMA
HVC RNA

- HEPATITIS AGUDA: MEDIDAS DE

SOPORTE.
- HEPATITIS CRNICA: SE INDICA
TRATAMIENTO. EL OBJETIVO ES
PREVENIR LAS COMPLICACIONES
HBeAg + HBV DNA > 1 MILLN DE
COPIAS
HBV DNA > 1 MILLN DE COPIAS +
TGP 2 LSN BIOPSIA:
INFLAMACIN POR PMN.
SI EN LA BP SALE FIBROSOS YA NO SE
DA TTO.

IFN , LAMIVUDINE, TELBIVUDINE,

ADEFOVIR
''PERIODO DE VENTANA'': NO SE DETECTA EL HBsAg. OCURRE AL 5 - 6 MES. NOS PUEDE
DAR UN FALSO NEGATIVO. SE DEBE SOLICITAR PARA CONFIRMAR, anti-HBc Y HBV DNA.
''CERO COVERSIN'': CUANDO EL SISTEMA INMUNE RESPONDE ''CURA'' Y SE

DETECTA Anti-HBs. OCURRE AL 6 MES COMO MXIMO. OCURRE EN EL 95% (ADULTOS) Y

10% (PERINATAL). SI NO CERO CONVIERTE, SE HABLA DE UNA HEPATITIS CRNICA.
SNTESIS DE ANTGENOS SEGN EL TIEMPO: 1 HBs Ag, 2 HBe Ag
SNTESIS DE ANTICUERPOS SEGN EL TIEMPO: 1 IgM anti-HBc / 3 Anti-HBe / 6 Anti-HBs
TODO PACIENTE VACUNADO TIENE COMO ''HUELLA'' AL Anti-HBs (PRESENTE TODA LA
VIDA).
SI UN PACIENTE TUVO HACE 30 AOS HVB Y SE CUR, SE CONTRAR SOLAMENTE AL Anti-HBs
PORQUE EL IgG anti-HBc SLO PERMANECE EN EL ORGANISMO DE 10-20 AOS.

GASTRO 2

PACIENTE ACUDE A CONSULTA POR DOLOR EN HCD Y SNTOMAS DE DISPEPSIA. SE SOLICITA TGO Y TGP
PARA DESCARTAR HEPATITIS. TGO (800) Y TGP (1000)
ENTONCES, SE SOLICITAN MARCADORES. SE CONFIRMA HEPATITIS AGUDA:
HBsAg HBeAg
IgM anti-HBc HBV DNA
SE INDICA AL PACIENTE QUE VUELVA A LOS 6 MESES PARA CONTROL. NO SE DEJA TRATAMIENTO.
A LOS 6 MESES EL PACIENTE VUELVE Y SE CONCLUYE QUE EST CURADO:
IgG anti-HBc Anti-HBe Anti-HBs
LA OTRA OPCIN ES QUE EL PACIENTE NO SE HAYA CURADO Y DESENCADEN UNA HEPATITIS
CRNICA:
- ACTIVA: HBsAg HBeAg
IgG anti-HBc HBV DNA DE PEOR PRONSTICO. EL
VIRUS SE EST REPLICANDO.
- PERSISTENTE: HBsAg IgG anti-HBc Anti-HBe
HBV DNA

HEPATITIS D: SE PRESENTA JUNTO CON HVB (CRONICIDAD 2%) DESPUS DE LA HVB

(CRONICIDAD 90%).
HEPATITIS E: FECAL-ORAL, OCURRE CRONICIDAD EN PACIENTES
INMUNOSUPRIMIDOS.
OTROS QUE NOS LLEVAN A HEPATITIS CRNICA:
- CMV - EPSTEIN BARR - HERPES SIMPLE - HERPES VIRUS 6 - PARVOVIRUS 19
- HEPATITIS LUPOIDE
- DROGAS
- ALCOHOL

COLESTASIS CRNICA
1. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA (CBP)

HEPATOPATA COLESTSICA CRNICA NO SUPURATIVA, DESTRUCTIVA, GRANULOMATOSA Y

PROGRESIVA.
COMPROMISO DE CONDUCTOS BILIARES
INTRAHEPTICOS.
PATOGENIA: REACCIN INMUNITARIA.
LESIN INICIAL: CONDUCTOR BILIARES
DE MEDIANO CALIBRE.
MUJER : HOMBRE (9:1) / 40 - 60 AOS
HEPATOPATA POTENCIALMENTE GRAVE Y
DE MAL PX EN NO TRATADOS
(CIRROSIS E INSUF. HEPTICA).
CLNICA: 3 PERIODOS
1) FASE ASINTOMTICA: DURA > 20
AOS
2) FASE SINTOMTICA: DURA 5 - 10
AOS. NO ICTERICIA PRURITO,
ASTENIA Y Bd T,
3) FASE PRETERMINAL: CORTA
DURACIN. ICTERICIA INTENSA. PRURITO. NO COLIURIA NI ACOLIA POR SER INTRAHEPTICO.
ASOCIACIONES (85%): SD. DE CREST (CALCINOSIS, RAYNAUD, DISFX ESOFFICA,

ESCLERODACTILIA Y TELANGECTASIAS), AR, TIROIDITIS DE HASHIMOTO, SD. SICCA, SD.

SJOGREN, OSTEOPOROSIS
ESTADIO S EVOLUTIVOS SEGN AP:
I.
INFLAMACIN CONFINADA AL ESPACIO PORTA.
II.
INFLAMACIN DEL PARNQUIMA HEPTICO PERIPORTAL.
III.
SEPTOS FIBROSOS QUE CONECTAN A VARIOS ESPACIOS PORTA.
IV.
NDULOS DE REGENERACIN Y FIBROSIS.
DIAGNSTICO DEFINITIVO:

GASTRO 2

GGTP - FA - AMA Ttulos > 1/40 (ACs ANTIMITOCONTRIALES) +

BIOPSIA
TAMBIN SE ENCUENTRA TGO - TGP, IgM
HEPATITIS VRICA:
TRATAMIENTO: CIDO URSODESOXICLICO
- DEGENERACIN BALONIZANTE

2. COLANGITIS ESCLEROSANTE
PRIMARIA (CEP)

- INFILTRADO POR LINFOCITOS

- ALT. PORTAL Y PERIPORTAL

HEPATITIS ALCOHLICA:
- DEGENERACIN HIALINA DE
MALLORY
- CUERPOS DE COUNCILMAN
- INFILTRADO POR PMN
- ALT. CENTROLOBULILLAR

HEPATOPATA COLESTSICA CRNICA. HAY UNA LENTA

PROGRESIN A LA CBP CIRROSIS E INSUF.
HEPTICA.
COMPROMISO DE CONDUCTOS BILIARES INTRA Y EXTRAHEPTICOS.
PATOGENIA: FENMENOS INFLAMATORIOS Y FIBRTICOS ESTENOSIS IRREGULAR DEL SISTEMA
BILIAR (INTRA/EXTRA HEPTICO) OBLITERACIN BILIAR CIRROSIS BILIAR, HTP E INSUF.
HEPTICA.
MUJER : HOMBRE (1 : 2)
CLNICA:
ASINTOMTICOS (45%). LA MAYORA AL MOMENTO DEL DX.
SINTOMTICOS: ASTENIA PROGRESIVA, PRURITO, ICTERICIA. COLIURIA, ACOLIA
(CUANDO ES EXTRAHEPTICO).
ASOCIACIONES (80%): EEI (COLITIS ULCERATIVA). Y ENF. AUTOINMUNES: AR, LES.
DIAGNSTICO: NO HAY PRUEBA ESPECFICA.
CLNICA DE COLESTASIS CRNICA. FA (PRUEBA DE FX HEPTICA DE MAYOR VALOR DX)
HIPERGANMAGLOBULINEMIA ( IgM)
ANA - SMA (Ttulos ms bajos) ANCAp (> 80%)
RX: ''COLLAR DE CUENTAS'' ''EN ROSARIO'' DE LOS CONDUCTOS INTRA/HEPTICOS.
CPRE: ESTRECHAMIENTO Y DILATACIONES MULTIFOCALES DE CONDUCTOS
INTRA/EXTRAHEPTICOS.
REALIZAR UN SCRENNING A TODO PACIENTE CON EII Y PERFIL HEPTICO ANORMAL.

SUPERVIVENCIA DESDE EL DX ES DE 10 - 12 AOS.

TRANSPLANTE HEPTICO ES EL NICO TRATAMIENTO CURATIVO. SOBREVIDA

A LOS 5 AOS (80%)

- PACIENTES CON EII TIENE MAYOR RIESGO DE RECHAZO Y NECESIDAD DE RETRANSPLANTE.

- COLANGIOCARCINOMA: PREVALENCIA 6 - 36% EN CEP. SI ES HILIAR LOCALIZADO
QUIMIORADIACIN + TH

TRASTORNOS HEPTICOS ASOCIADOS AL CONSUMO DE ALCOHOL

LA LESIN HEPTICA EST EN RELACIN, SOBRETODO, CON LA CANTIDAD DE ALCOHOL SONSUMIDO

(M: 20g/d - H: 40-80g/d) Y EL TIEMPO DE CONSUMO DE ALCHOL (> 5 AOS). HAY SUSCEPTIBILIDAD
INDIVIDUAL PARA DESARROLLAR CIRROSIS (15-20%).
INTOXICACIN ALCOHLICA HIPOGLICEMIA (INHIBICIN DE LA GLUCONEOGNESIS
HEPTICA).
SOSPECHA DE TRASTORNO HEPTICO POR DEPENDENCIA ALCOHLICA: DOSAJE DE GGTP 5NUCLEOTIDASA.
LESIONES HEPTICAS:

HGRADO GRASO (+ FCTE)

ACUMULACIN DE TRIGLICRIDOS
(GOTAS DE GRASA) EN LAS
CLULAS DEL PARNQUIMA

GASTRO 2

HEPATITIS ALCOHLICA
DEGENERACIN DE LAS CL
HEPTICAS.

CIRROSIS HEPTICA
ES EL ESTADIO FINAL DE LA
ENFERMEDAD HEPTICA POR
ALCOHOL.

HEPTICO (ZONA
CENTROLOBULILLAR).
HGADO GRANDE.

DEGENERACIN GRASA

HEPATOMEGALIA ASINTOMTICA
SD. DE ZIEVE: ESTEATOSIS +
HIPERLIPIDEMIA +
ANEMIA HEMOLTICA + ICTERICIA +
DOLOR ]
ABDOMINAL
TTO: SUSPENDE ALCOHOL,
VITAMINAS, DIETA. EN 1 - 6ss
REMITE LA LESIN.
RIESGO DE MORTALIDAD: EMBOLOS
GRASOS AL PULMN, CEREBRO.
HIPOGLICEMIA
TGO - TGP (LEVE)
GGTP
VCM

MAL PRONSTICO NECROSIS

HIALINA ESCLEROSANTE
CIRROSIS

NECROSIS
CENTROLOBULILLAR +
INFILTRADO DE PMN
ANOREXIA,
ASTENIA, NASEAS,
DEBILIDAD,
DOLOR ABD, ICTERICIA ,
PESO,
FIEBRE.

FIBROSIS ALREDEDOR DE
LAS VENAS
CENTROLOBULILLARES.
NDULOS DE
REGENERACIN.
CIRROSIS MICRONODULAR

CIRROSIS DESCOMPENSADA
CON TODAS LAS
COMPLICACIONES DE LA
HEPATOPATA TERMINAL.

PUEDE EMPEORAR A PESAR DE

DEJAR EL ALCOHOL.

ANEMIA MACROCTICA,
LEUCOCITOS
TGO/TGP > 2 (< 500 UI)
COLESTASIS, FA
Na+, K+, P Mg

TP ALARGADO, ALBMINA
GANMAGLOBULINAS,
PANCITOPENIA.
TGO - TGP (< HEPATITIS)

HEPATITIS AUTOINMUNITARIA (HAI)

HEPATITIS CRNICA = HC ACTIVA, HC PERSISTENTE Y HAI.

HEPATOPATA (INFLAMACIN-NECROSIS PORTAL Y PERIPORTAL) CRNICA Y PROGRESIVA.
PATOGENIA: REACCIN INMUNITARIA FRENTE A AUTOANTGENOS HEPATOCITARIOS.
MUJER: HOMBRE (4:1) / TODAS LAS EDADES (CONFORME AUMENTA LA EDAD, ES MEJOR
PRONSTICO).
HEPATOPATA POTENCIALMENTE GRAVE Y DE MAL PX EN NO TRATADOS (CIRROSIS E IHA).
CLNICA:
ASINTOMTICOS (10 - 20%)
HEPATITIS AGUDA (30 - 40%): ASTENIA, ANOREXIA, LETARGIA, PESO, ARTRALGIA, MIALGIA
CIRROSIS HEPTICA (30 - 40%)
ASOCIACIONES (40%): TIROIDITIS, AR, DM1, ENF. CELIACA, COLITIS ULCERATIVA.
DIAGNSTICO DEFINITIVO:
EXCLUSIN DE OTRAS PATOLOGAS (VIRAL, CBP, CEP, OH) + ACs (ANA - SMA - anti LK1

- ANCAp) + BIOPSIA
TIPOS: SEGN SEROLOGA
TIPO 1 (ANA, SMA): MUJERES (16-30). ENF.
AUTOINMUNES. CURSO NO FULMINANTE.
TIPO 2 (LKM-1, ANCAp): MUJERES (10 ). ACs
ESPECFICOS (TIROIDES, PNCREAS). ENF.
INMUNES. > RIESGO: CIRROSIS.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

GASTRO 2

MUJER + SE D/C OTRAS CAUSAS DE

HEPATITIS + AUTOAc. PATOLOGA
AUTOINMUNE COMO ANTECEDENTE.
TGO - TGP Bd T FA HIPERGANMA.

CBP

CEP

HAI

GNERO

MUJER :
HOMBRE

HOMBRE : MUJER

MUJER : HOMBRE

ANALTICA

FA -
GGTP

FA - GGTP

TGO - TGP

Igs

Ig M

Ig M, Ig G

Ig G

Anti-ACs

AMA

ANCAp

ANA - SMA - LKM 1ANCAp

AP

DESTRUCCIN
DE CONUCTOS
BILIARES

LESIN FIBRTICOS
DE CONDUCTOS
BILIARES

HEPATITIS
INTERFASE

COLANGIOGR
AFA

NORMAL

DILATACIN /
ESTENOSIS DE
CONDUCTOS
BILIARES

NORMAL

TRATAMIENTO: PREDNISONA + AZATIOPRINA

INDICADO: SNTOMAS (FATIGA, MIALGIA, ARTRALGIA), ICTERICIA), LABORATORIO ( TGO- TGP
10 x VN - TGO - TGP 2 x VN + GLOBULINA 2 x VN), CIRROSIS (VRICES ESOFGICA 54%).
NO INDICADO: CIRROSIS SIN SIGNOS DE ACTIVIDAD , AUSENCIA DE INF. HEPATOCELULAR.
COMPLICACIONES DE HTP.
RESPUESTA COMPLETA: NO SNTOMAS, Bd y GLOBULINAS (N), TGO - TGP 2 x VN, INFLAMACIN
MNIMA EN LA BP.
RESPUESTA INCOMPLETA: CIERTA MEJORA CLNICA, BIOQUMICA E HISTOLGICA. > RIESGO:
CIRROSIS, VRICES, MUERTE.
FALLA: DETERIORO CLNICO, TGO - TGP, DESARROLLO DE ICTERICIA, ENCEFALOPATA ASCITIS.
TOXICIDAD TTO: CITOPENIA PROGRESIVA, OSTEOPENIA SINTOMTICA.
70% MEJOR PERO SLO EL 40% LOGRA REMISIN HISTOLGICA.
SIN TRATAMIENTO MORTALIDAD (40%)
TRANSPLANTE HEPTICO: EFECTIVO EN PCTE. DESCOMPENSADO, SOBREVIDA 83-92%.
RECURRENCIA A LOS 5 AOS (17%).

SINDROMES DE SUPERPOSICIN:
CEP (MUY RARO)

HAI + CBP

2. HAI + CEP

3. CBP +

TUMORES MALIGNOS DEL HGADO

1) TUMORES METASTSICOS: 1 PULMN, 2 MAMA, 3 TGI, 4 TGU

COONSTITUYEN LOS TUMORES MALIGNOS MS FRECUENTES DEL HGADO.

EL HGADO ES EL LUGAR MS COMN DE METSTASIS.

2) CARCINOMA HEPATOCELULAR
3) COLANGIOCARCINOMA

4) TUMORES PEDITRICOS DEL HGADO

5) OTROS: HEMANGIOENDOTELIOMA, LINFOMA HEPTICO PRIMARIO,
ANGIOSARCOMA

GASTRO 2

CARCINOMA HEPATOCELULAR: HCC

FACTORES DE RIESGO
ES EL TUMOR MALIGNO DE LOS HEPATOCITOS.
CONOCIDOS: CIRROSIS, VHB,
TODAS LAS HEPATOPATAS CRNICAS LO
VHC,
PREDISPONEN.
FACTOR ETIOLGICO MS COMN: VHB
HEMOCROMATOSIS Y DF. 1
(ONCOGNICO)/VHC
ANTITRIPSINA
VARONES : MUJERES / 5-6 DCADA
SIEMPRE EN PRESENCIA DE
CLNICA:
CIRROSIS, TIROSEMIA
- ASINTOMTICO
HEREDITARIA, CARCINGENOS
- EFECTO DE MASA DOLOR ABDOMINAL O
(AFLATOXINA,
MASA PALPABLE
- ICTERICIA, PESO
- PUEDE ROMPERSE ABDOMEN AGUDO
FENMENOS PARANEOPLSICOS:
- ERITROCITOSIS, CALCIO SRICO, GLUCOSA, HIPERLIPIDEMIA, FEMINIZACIN.
DIAGNSTICO:
SCREENING: ECOGRAFA + -FETOPROTENA SRICA.
MARCADORES TUMORES: -FETOPROTENA SRICA (80%), NO ES ESPECFICA. / TP:
PROLONGADO
ECOGRAFA / LA RMN ES MS SENTIBLE QUE LA TAC / BIOPSIA HEPTICA
ANGIOTEM: PATRN HIPERVASCULAR Y LADO VENOSO PRECOZ (''Wash out''), YA NO BIOPSIA.
SLO LA CIRUGA DA UN CHANCE DE CURA. PRONSTICO MUY MALO.
EXTENSIN

CIRROSIS

OPCIONES DE TTO

SLO
EN
HGADO

EL

NO

RESECCIN

SLO
EN
HGADO

EL

COMPENSADA

RESECCIN

SLO
EN
HGADO

EL

DESCOMPENS
ADA

TRANSPLANTE
HEPTICO

SI NO

QUIMIOTERAPIA

DISEMINACIN

ENFERMEDAD HEPTICA GRASA NO ALCOHLICA (EHDG / NASH)

PUEDE APARECER EN EL CONTEXTO DE MLTIPLES ENFERMEDADES, LA PRINCIPAL

ASOCIACIN ES EL SINDROME METABLICO (RESISTENCIA A INSULINA, OBESIDAD, DM II,
HIPERCOLESTEROLEMIA, HIPERTRIGLICERIDEMIA E HTA).

CLNICA: ESCASA / ANALTICA: TGO-TGP (LEVE)

ECOGRAFA ABD: HALLAZGOS TPICOS DE HGADO GRASO
MODIFICACIN DE ESTILOS DE VIDA + TTO. RESISTENCIA A LA INSULINA (BIGUANIDAD
TIAZOLIDINDIONAS) + TTO. DE LAS ENTIDADES ASOCIADAS.
PRONSTICO BUENO. SI EVOLUCIONA A FALLA HEPTICA TERMINAL TH.

ABSCESOS HEPTICOS
PIGENO (80-90%)

AMEBIANO (5-10%)

VA: COLANGITIS ASCENDENTE (RBOL

BILIAR)

DISENTERA POR E. HISTOLYTICA

E. COLI

E. HISTOLYTICA

FIEBRE , DOLOR EN HCD, SUDARIN,

VMITOS.

ABSCESO NICO EN LBULO DERECHO (80%).

GASTRO 2

HEPATOMEGALIA (50%), ICTERICIA (30%),

ASCITIS (20%)

FIEBRE.

PATRN COLESTSICO TIPO INFILTRATIVO

ATB x 2ss EV + DRENAJE PERCUTNEO

1 METRONIDAZOL + IODOQUINOL +
DEHIDROEMETINA...
SI HAY MALA RPTA EN 72HRS RIESGO DE RUPTURA
ASPIRACIN
SI EST INFECTADO (ABSCESO PIGENO) DRENAJE
ABIERTO

HEMOCROMATOSIS

COMPRENDE UN GRUPO DE ENFERMEDADES CUYA CARACTERSTICA COMN ES EL DEFECTO DE

UN GEN REGULADOR DEL METABOLISMO DEL FE (CROMOSOMA 6), QUE CONDICIONA UN
DEPSITO TISULAR DE FE MULTIORGNICO Y LA APARICIN POSTERIOR DE COMPLICACIONES
COMO CIRROSIS HEPTICA, DM, HIPERPIGMENTACIN, ARTROPATA, MIOCARDIOPATA.
ANTE LA SOSPECHA FERRITINA + SATURACIN DE TRANSFERRINA.
LA PRUEBA MS ESPECFICA ES EL CONTEO DE FE EN LA BIOPSIA HEPTICA.

ENFERMEDAD DE WILSON

ENFERMEDAD CONGNITA, HEREDITARIA EN DONDE HAY UN DEFECTO DE UN GEN REGULADOR

DEL METABOLISMO DEL COBRE (CROMOSONA 13), QUE CONDICIONA UN DEPSITO TISULAR DE

COBRE, SOBRETODO EN EL HDAGO Y CEREBRO.

3 FORMAS DE PRESENTACIN: NEUROLGICA ( 20 AOS), PSIQUITRICA Y HEPTICA
(INFANCIA)
PRESENCIA DEL ANILLO DE KAYSER FLEISCHER EN LA CRNEA.

CIRROSIS CARDIACA
ES UNA COMPLICACIN RARA DE LA ICC DERECHA GRAVE .
CLNICA: DOMINADO POR EL PROBLEMA CARDIACO: ORTOPNEA, IY (+), RHY (+), ICTERICIA
MARCADA, > 4LSN
DIAGNSTICO DEFINITIVO: BIOPSIA HEPTICA
EN LA SITUACIN AGUDA ''HGADO EN NUEZ MOSCADA'' (ZONAS ROJAS:
CONGESTIONADAS, ALTERNANDO CON ZONAS PLIDAS: FIBRTICAS).
CUANDO EL CUADRO PROGRESA ATROFIA Y POSTERIORMENTE FIBROSIS SOBRETODO A
NIVEL DE L A ZONA CENTROLOBULILLAR, QUE LUEGO SE EXTIENDE AL RESTO DEL LOBULILLO.
FINALMENTE NDULOS DE REGENERACIN.
PRONSTICO: DEPENDE DE LA ENFERMEDAD CARDIACA.
TRATAMIENTO: EL DE LA ENFERMEDAD CARDIACA.

ADENOCARCINOMA
PNCREAS:
HGADO:
APNDICE:
ICTERICIA OBSTRUCTIVA 1/3 DISTAL: 1 CA CABEZA PNCREAS, 2 COLANGIOCARCINOMA DISTAL, 3
AMPULOMA, 4 CA DUODENO

GASTRO 2

..

GASTRO 2