Factores Biologicos Asociados A La Caries Dental

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGA
TRABAJO DE GRADUACIN PREVIO A LA OBTENCIN

DEL TTULO DE ODONTOLOGO
TEMA:
Factores biolgicos asociados a la caries dental
AUTOR
Irina Ingrid Iguarn Jimnez
Tutor:
Dr. Anbal Reyes Beltrn
Guayaquil, Julio 2012
CERTIFICACIN DE TUTORES
En calidad de tutor del trabajo de investigacin:
Nombrados por el Honorable Consejo Directivo de la Facultad Piloto de
Odontologa de la Universidad de Guayaquil.
CERTIFICAMOS
Que hemos
analizado el
trabajo de graduacin como requisito
previo para optar por el Titulo de tercer nivel de Odontlogo
El trabajo de graduacin se refiere a:

EL TEMA
Factores etiolgicos asociados a la caries dental
Presentado por:
Iguarn Jimnez Irina Ingrid
1.126.564.697
Tutores
Dr. Anbal Reyes Beltrn
Dr. Miguel lvarez
Tutor Acadmico
Tutor Metodolgico
Dr. Washington Escudero D.

Decano
Guayaquil, Julio 2012
AUTORIA
Los criterios y hallazgos de este trabajo responden a propiedad intelectual
del odontlogo
Irina Ingrid Iguarn Jimnez

1.126.564.697
II
AGRADECIMIENTO
Agradezco en primer lugar a Dios por permitirme llegar hasta este punto, y
regalarme lo necesario para continuar da a da en mi proyecto de vida.
Gracias mi Seor Dios por brindarme la dicha de salud, prosperidad,
bienestar fsico y mental, siguiendo agradezco a mi familia quienes a
pesar de encontrarse lejos siempre me ofrecieron apoyo incondicional en
el momento y tiempo exacto, he aqu el fruto de tantos aos de esfuerzos
por parte de ustedes. Tambin quisiera agradecer a los diferentes
catedrticos de la facultad piloto de odontologa quienes nos dedicaron
gran parte de su tiempo y nos guiaron en el camino del aprendizaje para
hacer de nosotros profesionales tiles a la sociedad, muchas gracias a
cada uno de ellos.
III
DEDICATORIA
A Dios por brindarme la oportunidad y la dicha de la vida.
A mi padre quien ya parti a la presencia del Altsimo, dedicarle est

presente investigacin quien a pesar de no encontrarse a mi lado,
contribuy incondicionalmente a lograr mis metas y objetivos propuestos y
que al brindarme con su ejemplo a ser perseverante y darme la fuerza que
me impuls a conseguirlo.
A mis hermanos y madre, pilar fundamental que me sostiene, a ellos

dedico cada da de esfuerzo para lograr lo que soy y ofrezco.
IV
NDICE GENERAL
Contenidos
pg.
Carta de Aceptacin de los tutores
Autora
II
Agradecimiento
III
Dedicatoria
IV
ndice General
Introduccin
CAPTULO I
EL PROBLEMA.
1.1 Planteamiento del problema.
1.2 Preguntas de investigacin.
1.3 Objetivos.
1.3.1 Objetivo General.
1.3.2 Objetivos Especficos.
1.4 Justificacin.
1.5 Viabilidad.
CAPTULO II
MARCO TEORICO.
Antecedentes.
2.1 Fundamentos tericos.
2.1.1 Concepto.
2.1.2 Etiologa de la caries dental.
2.1.2.1 Endgenas.
2.1.2.2 Exgenas.
2.1.3 Factores biolgicos asociados a la caries dental.
10
2.1.3.1 Factores biolgicos primarios.
14
2.1.3.2 Factores biolgicos moduladores.
34
2.1.4 Lesin en esmalte.
37
2.1.4.1 Aspectos clnicos.
39
2.1.4.2 Aspectos histopatolgicos.
39
2.1.5 Lesin en dentina.
42
2.1.5.1 Aspectos histopatlogicos.
45
47
2.1.6 Lesin en cemento.
49
2.1.7 Deteccin clnica de lesiones de caries.
50
2.1.8 Clasificacin de las lesiones cariosas.
52
2.1.8.1 Clasificacin clnica.
53
2.1.8.2 Clasificaciones sistematizadas.
55
2.1.9 La radiologa en el diagnstico de la caries dental.

2.1.9.1 Aspectos radiogrficos de las lesiones cariosas.
58
59
2.2 Elaboracin de Hiptesis.
63
2.3 Identificacin de las variables.
63
2.4 Operacionalizacin de las variables
64
CAPTULO III
METODOLOGA.
3.1 Lugar de la investigacin.
65
3.2 Periodo de la investigacin.
65
3.3 Recursos Empleados.
65
3.3.1 Recursos Humanos.
65
3.3.2 Recursos Materiales.
65
3.4 Universo y muestra.
66
3.5 Tipo de investigacin.
66
3.6 Diseo de la investigacin.
66
VI
CAPTULO IV
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES.
4.1 Conclusiones.
67
4.2 Recomendaciones.
68
Bibliografa.
69
Anexos.
71
VII
INTRODUCCIN
La caries dental es una de las enfermedades ms antiguas de la
humanidad, constituye una de las causas principales de prdida dental, es
una enfermedad infecciosa de origen microbiano, localizada en los tejidos
duros dentarios, que se inicia con una desmineralizacin del esmalte por
cidos orgnicos producidos por bacterias orales especficas que
metabolizan a los hidratos de carbono de la dieta, es una enfermedad
multifactorial, lo que significa que deben concurrir varios factores para que
se desarrolle. La caries dental se asocia tambin a errores en las tcnicas
de higiene as como pastas dentales inadecuadas, falta de cepillado
dental, o no saber usar bien los movimientos del lavado bucal, ausencia
de hilo dental, as como tambin con una etiologa gentica. Se ha
comprobado asimismo la influencia del pH de la saliva en relacin a la
caries
El proceso biolgico que se produce es dinmico: desmineralizacinremineralizacin, lo que implica que es posible controlar la progresin de
la enfermedad y hacerla reversible en los primeros estadios. La
desmineralizacin consiste en la en la disolucin de iones calcio y fosfato
a partir de los cristales de Hidroxiapatita, estos iones se pierden en la
placa y en la saliva. En la remineralizacin, el calcio, el fosfato y otros
iones presentes en la saliva y en la placa se depositan de nuevo en las
partes previamente desmineralizadas.
Para identificar las lesiones, el clnico se vale esencialmente de la

inspeccin visual, la cual constituye el mtodo generalizado por
excelencia. La caries dental afecta a personas de cualquier edad, sexo y
raza; teniendo una
mayor presencia en sujetos de bajo nivel
socioeconmico. Esta situacin guardarelacin directa con un deficiente

nivel educativo, una mayor frecuencia en elconsumo de alimentos ricos en
sacarosa entre las comidas y ausencia de hbitos higinicos.
CAPTULO I
EL PROBLEMA.
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.
La caries dental es una enfermedad que afectan a nuestra sociedad en

unos niveles altos, es un problema de salud crnico que comienza
frecuentemente durante la niez y adolescencia
y a menudo tiene
secuelas para toda la vida. Puede definirse de diferentes maneras. F. V.

Domnguez la describe como una secuencia de procesos de destruccin
localizada en los tejidos duros dentarios que evoluciona en forma
progresiva e irreversible y que comienza en la superficie del diente y luego
avanza en profundidad.
Es necesario resaltar, que la caries dental es hoy reconocida como una

enfermedad infectocontagiosa que provoca
perdida
localizada
de
miligramos de minerales en los dientes afectados, causado por

cidos orgnicos provenientes de la fermentacin microbiana de los
carbohidratos de la dieta ya que el
factor
diettico
parece
ser
determinante para el desarrollo de la enfermedad.
De acuerdo a lo expuesto el problema caries dental es resultado de

mltiples factores biolgicos mutuamente dependientes, la presencia de
microorganismos como el Streptococcus Mutans se relaciona con el inicio
de la actividad de caries. La dieta cariognica es uno de los principales
factores promotores de caries ms especficamente la sacarosa. La mala
higiene bucal permite la acumulacin de la placa dentobacteriana, lo cual
reduce el coeficiente de difusin de los cidos formados por los
microorganismos fermentadores facilitando el proceso de fermentacin y
la elevacin del riesgo a caries. En algunos pacientes con fosas y fisuras
retentivas
formas
dentarias
atpicas
facilitan
la
retencin
de
microorganismos,
restos
de
nutrientes
y dificultan
su
remocin,
promoviendo desmineralizacin y el progreso de las caries dentales.
Adems, la higiene bucal de gran parte de los pacientes es deficiente

porque no saben cmo cepillarse sus dientes, porque utilizan cerdas
duras, porque no utilizan el hilo dental, no utilizan el enjuague bucal y
adems visitan al odontlogo solo cuando lo ameritan y no tienen ninguna
informacin sobre cmo y porqu se producen las enfermedades
bucodentales.
1.2 PREGUNTAS DE INVESTIGACIN.
Qu es la caries dental?
Por qu se produce la caries dental?
Cules son los factores biolgicos asociados a la caries dental?
Cmo puede prevenirse la caries dental?
Cmo se clasifica la caries dental?
Qu problemas ocasiona la caries dental en el paciente?
Qu hbitos provocan la caries dental?
Es contagiosa la caries dental?
1.3 OBJETIVOS.
1.3.1 OBJETIVO GENERAL.
Determinar los factores biolgicos asociados a la caries dental.
1.3.2 OBJETIVOS ESPECFICOS.
Identificar los factores etiolgicos de la caries dental.

Describir la clasificacin de las lesiones cariosas.
Promocionar la importancia de mantener una buena salud bucodental a
travs de la prevencin.
Presentar los resultados de la investigacin y anlisis mediante una tesis.
1.4 JUSTIFICACIN DE LA INVESTIGACIN.
Este trabajo pretende brindar a los profesionales en odontologa y

estudiantes, informacin clara y precisa sobre los factores biolgicos
asociados a la caries dental. Es importante que el profesional cuente con
los conocimientos precisos para establecer diagnsticos precoces de la
caries dental y por lo tanto evitar futuros problemas en el paciente.
La Caries dental contina siendo el principal problema de salud bucal, sus

consecuencias van desde la destruccin de los tejidos dentarios, hasta la
inflamacin e infeccin del tejido pulpar, lo que conduce una prdida de la
vitalidad dentaria. La caries dental a nivel local puede provocar efectos de
tipo esttico, funcional e infeccioso con sus correspondientes signos y
sntomas asociados (tumefaccin, fistula, dolor, etc.). Tambin puede
alterar la funcin a nivel sistmico, sobre todo por procesos infeccioso,
teniendo stos variedad de formas de presentacin (celulitis de cualquier
tipo, endocarditis bacteriana etc.,), importancia clnica y gravedad. Por
tanto, diremos que esta enfermedad va a repercutir en la salud de todo
individuo y nos corresponde como profesionales de la salud identificar
este problema tempranamente y prevenir su aparicin.
1.5 VIABILIDAD.
Esta investigacin cuenta con todos los recursos humanos, materiales

bibliogrficos y tecnolgicos, disponibilidad de tiempo, presupuesto y
consideraciones ticas para ser llevado a cabo.
CAPTULO II
MARCO TERICO.
ANTECEDENTES.
La caries dental es una enfermedad que, en todas las pocas y

particularmente, en todo el mundo, muestra una enorme desproporcin,
en su magnitud, respecto a todas las posibles alteraciones de la salud
bucal.
En la antigedad se crea que era un mal proveniente de la sangre, as lo

afirm Galeno. A principios del siglo XIX, ya se tom en consideracin los
factores locales en la iniciacin de la caries. En 1835 Roberts emiti la
teora sobre la putrefaccin y fermentacin de restos de alimentos
retenidos sobre los dientes En el transcurso del siglo XX se barajaron
varias hiptesis sobre la etiopatogenia de la caries. En 1960 Fitzgerald
Gordon y Keyes establecieron el carcter multifactorial de la etiologa de
la caries. Grficamente la ilustran mediante tres crculos que se
interceptan mutuamente. El rea comn de los tres crculos significa la
caries. Los crculos corresponden a: husped (diente), flora microbiana y
substrato (dieta).
En 1971 Knig consider que para que estos tres factores ejercieran su
accin se necesitaba de un tiempo de actuacin, esto fue ratificado por
Newbrun en 1978. Nikiforuk introdujo posteriormente otros factores que
denomin secundarios como la saliva y los factores que dependen de ella
(capacidad Buffer, el pH, las inmunoglobulinas). En 1981 Miles seal que
dependiendo de la edad del individuo se producen cambios en la
homeostasis y la inmunidad. Apoyados en estas investigaciones Uribe y
Gladis en 1990 consideraron que estos cambios variaban con la edad, por
lo que tambin debiera ser un factor considerar.
Grippo y Masi realizaron trabajos en la dcada de los 80 sobre los

factores que influyen en el desarrollo de la caries radicular y sugirieron la
importancia que tienen los Factores de Ingeniera Biodental en el
desarrollo de las caries.
2.1 FUNDAMENTOS TERICOS.
Tan antigua como el ser humano, la caries es una de las enfermedades

cuyos ndices la ubican entre las de ms alta frecuencia, al punto de
haberse constituido en el ms grave y constante problema para los
programas de salud oral en el mundo. A inicios del siglo XXI, su manejo
se sustenta antes que en las destrezas restauradoras del detrimento que
ocasiona en el rigor diagnstico y ste, a su vez, en su etiologa.
2.1.1 CONCEPTO.
La caries es una enfermedad infecciosa y transmisible de los dientes, que

se caracteriza por la desintegracin progresiva de sus tejidos calcificados,
debido a la accin de microorganismos sobre los carbohidratos
fermentables provenientes de la dieta. Como resultado, se produce la
desmoralizacin de la porcin mineral y la subsecuente disgregacin de la
parte orgnica, fenmenos distintivos de la dolencia. Etimolgicamente se
deriva del latn caries, que implica putrefaccin. La caries dental es una de
las enfermedades infecciosas de mayor prevaleca en el hombre y aunque
algunos estudios en la pasada dcada han indicado reduccin en la
prevalencia de la caries dental en algunos pases del mundo, esta
enfermedad continua mantenindose coma uno de los principales
problemas de salud pblica a nivel mundial.
Hasta las ltimas dcadas de siglo XX, Por extensin, tambin se

denominaba caries a las lesiones que producen el deterioro de las
estructuras dentarias, lo cual en la actualidad representa anacronismo
que se presta a confundir la enfermedad caries con sus secuelas: las

lesiones cariosas. Este es un concepto fundamental para instaurar un
diagnstico preciso y, por ende, un tratamiento etiopatognico y no
paliativo.
Su etiologa es multifactorial, con intervencin de tres factores que deben

actuar conjuntamente: por un lado, las caractersticas del husped en
general y, por tanto, del diente que debe ser susceptible a padecer caries;
por otro, la presencia de una microflora especfica (sobre todo
estreptococo mutans) y, por ltimo, la existencia de un sustrato
constituido, bsicamente por la presencia en la dieta de hidratos. Aquellas
reas de los dientes que no estn protegidas por la autolimpieza, tales
como fosa, fisuras y puntos de contacto, son ms susceptibles a presentar
caries dental que aquellas expuestas a la autolimpieza, tales como
superficies bucales y linguales.
2.1.2 ETIOLOGIA DE LA CARIES DENTAL.
Como toda enfermedad de etiologa multifactorial, asociada a la

interrelacin de varios factores, imprescindible para que se inicie la lesin.
A travs de los tiempos se han preconizado diversas teoras acerca de la

naturaleza etiolgica de la caries, las cuales pueden resumirse en dos
grupos:
2.1.2.1 Endgenas.
Sostienen que la caries es provocada por agentes provenientes del

interior de los dientes.
stasis de fluidos nocivos: Formulada por Hipcrates en 456 a.C., quien

fue uno de los primeros en pretender explicar las causas de la caries
dental. Su hiptesis parta del concepto que la salud y la enfermedad

estaban determinadas por el funcionamiento adecuado de los humores
internos (sangre, bilis, flema y linfa). En esta perspectiva consideraba que
la caries dental era producto de una disfuncin orgnica que condicionaba
la acumulacin de fluidos perjudiciales en el interior de los dientes.
Inflamatoria endgena: Galeno (130 d.C.) tambin comparta la visin de

Hipcrates acerca de los humores, no obstante difera en su interpretacin
en cuanto a la etiologa de la caries dental, afirmando que: Los trastornos
ceflicos determinan una corrupcin en los humores, que fcilmente
pueden pasar a la boca y producir lceras, gingivitis, piorrea y caries.
Inflamacin del odontoblasto: El mdico y dentista francs Jourdain (siglo

XVIII) atribua a ciertas perturbaciones metablicas la inflamacin del
odontoloblasto, la cual a su vez promova la descalcificacin de la dentina
y la posterior destruccin del esmalte.
Teoria enzimtica de las fosfatasas: Las fosfatasas son enzimas que

participan en el metabolismo de fsforo y del calcio que est relacionado
con la calcificacin y descalificacin de los tejidos.
En 1951, Csernyei sostuvo que el proceso carioso era causado por un

trastorno bioqumico que determina que las fosfatasas de la pulpa acten
sobre los glicerofosfatos, estimulandO la produccin de cido fosfrico, el
cual disuelve los tejidos calcificados.
Las teoras endgenas, a lo largo del tiempo, fueron rebatidas por

observaciones tan diversas como irrefutables, entre ellas que los dientes
desprovistos de pulpa rgano en el que presuntamente se originaba la
enfermedad tambin son proclives al embate de la caries dental.
2.1.2.2 Exgenas.
Atribuyen el origen de la caries dental a causas externas.
Vermicular: En una de las tablillas de la biblioteca real de Babilonia (que

corresponde al florecimiento de la civilizacin Asiria. que tuvo lugar en
Mesopotamia entre los aos 5000 y 3000 a.C.), aparece registrada por
primera vez una teora acerca del origen de la caries dental, la cual
responsabiliza a los gusanos dentales de la descomposicin de los
dientes.
Quimioparasitaria: En 1890, el estadounidense Willoughby D. Miller

public su libro Los microorganismos de la boca humana, en el que
afirmaba que las bacterias orales producen cidos al fermentar los
carbohidratos de la dieta (especficamente el azcar) y que tales cidos
(particularmente el lctico) disuelven el esmalte, ocasionando su
deterioro.
Miller, considerado el precursor de la microbiologa dental, discpulo de

Robert Koch, asimismo sostuvo que la evolucin del proceso carioso
tena lugar en dos etapas: la primera ocasionaba la descalcificacin o
reblandecimiento de los tejidos dentales, por la participacin de bacterias
capaces de producir cidos; y la segunda produca la disolucin de las
estructuras descalcificadas, por la intervencin de microorganismos que
degradan o digieren la sustancia orgnica.
Proteoltica: Gottlieb, en 1944, sugiri que la matriz orgnica que recubre

las superficies de los cristales de apatita del esmalte, a modo de red, era
atacada antes que la porcin mineral del esmalte. Sostena que los
microorganismos hidrolizan las protenas, dejando a la sustancia
inorgnica desprovista de la estructura mecnica protica que la soporta,
lo que ocasiona el desmoronamiento de los tejidos dentales.
Sin embargo, esta teora no puede explicar que la incidencia de lesiones

cariosas no se incrementa en determinados sectores de tejidos dentarios
que tienen alto contenido orgnico. Adems, parece ser que las enzimas
proteolticas
producidas
por
los
microorganismos
tienen
ms
protagonismo en la enfermedad periodontal que en la caries. Pero el

argumento ms categrico es que, valindose de enzimas proteolticas
ha sido imposible reproducir la instauracin de lesiones carosas in vitro.
Protelisis-Quelacin: S c h a t z y M a r t i n , en 1955,
teora Proteoltica,
partiendo de la
propusieron que luego del proceso de protelisis
ocurra una quelacin. Sostenan que los microorganismos causantes de

la caries dental empiezan el proceso degradando enzimticamente a las
protenas (protelisis), derivando en sustancias que disuelven la porcin
mineral del esmalte mediante u n proceso denominado quelacin, el cual
se desarrolla por accin de molculas orgnicas en forma de anillo,
denominadas quelantes; las cuales al unirse a un in, por medio de
enlaces covalentes, forman una sal soluble.
Empero, Jenkins y Dawes, en 1964, refutaron esta teora al intentar
reproducir infructuosamente la caries dental in vitro, con agentes
quelantes. Concluyeron que la saliva y la placa microbiana no contienen
sustancias quelantes suficientes como para producir la quelacin del
calcio adamantino.
2.1.3 FACTORES BIOLGICOS ASOCIADOS A LA CARIES DENTAL.
El camino haca el concepto actual de la caries dental ha sido largo y

tortuoso. La primera luz en la direccin apropiada la encontramos en la
citada Teora Qumioparasitaria de Miller, en 1890. La cual finalmente fue
aceptada por el consenso de la profesin, al promediar el siglo XX, pero
slo despus de investigaciones arduas y sumamente prolongadas que
10
permitieron conocer la real naturaleza y los mecanismos de inicio y del

desarrollo de la caries dental.
En experiencias de laboratorio se consigui producir in vitro caries dental

en
dientes
humanos
extrados
asimismo,
en
animales
de
experimentacin, alcanzndose importantes hallazgos. Se lograron

identificar los microorganismos o bacterias consustanciales al origen de la
caries dental. Los Streptococcus mutans, aislndolos a partir, de lesiones
cariosas activas.
A travs de experiencias de laboratorio en perros en 1950 Kite comprob

que la presencia de carbohidratos en la dieta es primordial para el
desarrollo de caries dental. Posteriormente, Keyes, en 1960, demostr
que la caries dental es una enfermedad infecciosa y transmisible,
valindose de experimentos con hamsters, a los que separ en dos
grupos, uno comprometido por la enfermedad y otro exento de ella. Este
ltimo grupo a su vez fue subdividido en dos subgrupos, uno de los cuales
al unirse al grupo aquejado por la caries desarroll la enfermedad;
mientras que el otro subgrupo, que permaneci aislado, se mantuvo libre
de la enfermedad.
Sobre la base de la triada ecolgica formulada por Gordon, para la

elaboracin del modelo causal en Epidemiologa, en 1960 Paul Keyes
estableci que la etiologa de la caries dental obedeca a un esquema
compuesto por tres agentes (Husped, Microorganismo y Dieta) que
deben interactuar entre s.
As se encumbr el concepto de que sostiene que el proceso de caries se

fundamenta en las caractersticas de los llamados factores bsicos,
primarios o principales: dieta, husped y microorganismos, cuya
interaccin se considera indispensable para vencer los mecanismos de
11
defensa del esmalte y consecuentemente para que se provoque

enfermedad, ya que de otro modo ser imposible que sta se produzca.
Sin embargo, Newbrun en 1978, ante la evidencia proporcionada por

nuevos estudios al respecto, y con el afn de hacer ms preciso el modelo
de Keyes, aadi el factor tiempo como un cuarto factor etiolgico,
requerido para producir caries. Asimismo, basndose en la importancia de
la edad en la etiologa de la caries, documentada por Miles en 1981, Uribe
Echevarra y Priotto propusieron en
1990, la
llamada grfica
pentafactorial.
En otras palabras, la aparicin de caries dental no depende de manera

exclusiva de los llamados factores etiolgicos primarios, sino que la
generacin de la enfermedad requiere de la intervencin adicional de
otros concurrentes, llamados factores etiolgicos moduladores, los cuales
contribuyen e influyen decisivamente en el surgimiento y evolucin de las
lesiones cariosas. Entre ellos se encuentran: tiempo, edad, salud general,
fluroruros, grado de instruccin, nivel socioeconmico, experiencia
pasada de caries, grupo epidemiolgico y variables de comportamiento.
Es decir, que tambin se toman en cuenta los factores que se encuentran
fuera de la cavidad bucal; no obstante, no todos ellos intervienen
forzosamente en la generalidad de los individuos que contraen caries
dental, sino que su presencia vara, favorable o desfavorablemente, de
modo determinarte segn el individuo.
En el concepto de causalidad, cada uno de los mencionados factores

etiolgicos primarios son considerados como causa necesaria; vale decir
son imprescindibles para que se d la enfermedad; sin embargo, por si
solos, no llegan a constituir causa suficiente para ocasionarla. Pues para
ello es crucial la intervencin adicional de otros agentes, citados antes
como factores etiolgicos modulares.
12
El panorama es pues bastante ms complicado de lo que a primera vista

aparenta, ya que en realidad la generacin de la enfermedad es el
resultado de una interaccin compleja entre varios factores biolgicos,
que pueden ser divididos en dos grupos: primarios y modulares.
Por consiguiente, ms all de su valiosa utilidad didctica y de su profusa

difusin, que adems de simplificar la compresin de la etiologa de la
caries facilita la comunicacin; desde hace una dcada se ha puesto en
entredicho la vigencia del esquema de Keyes como modelo explicativo de
la caries dental. En realidad, esto se debe a que dicho esquema, resulta
muy
simplista
para
comprender
adecuadamente
la
etiologa,
particularmente para concebir a la caries dental como un genuino

proceso, puesto que no considera las etapas intermedias subsiguientes al
inicio del proceso carioso, ni el comportamiento de la enfermedad a largo
plazo, como tampoco permite entender que la caries dental es un proceso
esencialmente dinmico.
Ante tal vaco, se desarrollaron anlisis ms complejos de la enfermedad,

los cuales permitieron establecer un modelo de historia natural de la
caries dental, orientado a racionalizar los diferentes mtodos de
prevencin y control. En tal perspectiva, Erikesen y Bjertness, en 1991,
sugirieron adoptar un modelo socio-ecolgico en el que se incluyen no
solo las variables de comportamiento de los individuos, sino tambin
caractersticas sociales y psicolgicas. Por ello, Bjertness y col., en 1992
propusieron una alternativa construida a partir de un abordaje holstico,
estructurado en torno a la suma de los factores tradicionales asociados a
los factores psico-sociales. En esta estructura, la enfermedad es
concebida como un proceso continuo y la mayora de los individuos se
sitan entre los extremos de salud y enfermedad. Si bien es cierto que
an no se ha comprobado fehacientemente el potencial explicativo y
predictivo de este nuevo modelo, es claro que el esquema de keyes se ha
visto superado y necesita ser sustituido. Sea cual fuere el modelo futuro
13
que se adopte, deber basarse en la interaccin multifactorial de un

proceso eminentemente dinmico.
2.1.3.1 Factores biolgicos primarios.

Microorganismos: El papel esencial de los microorganismos en la etiologa
de la caries fue instituido por Miller en 1890. A ello se sum la
identificacin de las bacterias sindicadas como las principales: el
Lactobacillus por Kligler, en 1915 y los Steptococcus mutans por Clarke
en 1924. Sobre esta base se estableci que la nocin bsica de esta
enfermedad es semejante a la de las patologas infecciosas y, por ende,
se encuadra en el concepto del balance existente entre la respuesta
inmune, por un lado, y por la patognesis microbiana, por otro lado. En
salud, las respuestas inmunes del husped son suficientes para detener
el potencial patognico, tanto de la microflora normal como de los
patgenos exgenos. Vale decir, que la caries como enfermedad
infecciosa se produce cuando se rompe dicho equilibrio.
La cavidad bucal contiene una de las ms variadas y concentradas

poblaciones microbianas del organismo. Se estima que en ella habitan
ms de mil especies, cada una de ellas representada por una gran
variedad de cepas y que en 1mm3 de biofilm dental, que pesa 1mg, se
encuentra 108 microorganismos. Entre las bacterias presentes en la boca
se encuentran tres especies principalmente relacionadas con las caries:
Streptococcus, con las subespecies streptococcus. mutans, streptococcus
sobrinus y streptococcus sanguinis; Lactobacillus, con las subespecies
lactobacillus casei, lactobacillus fermentum, lactobacillus plantarum y
lactobacillus oris y los Actinomyces, con las subespecies actinomyce
israelis y actinomyce naslindii.
Sin embargo, recientemente se ha revelado que: el rol de los

streptococcus mutans y streptococcus sobrinus no est claramente
14
definido, que la produccin de cidos por el biofilm dental no depende de

la presencia de tales bacterias y que existen otras bacterias acidognicas
como Actinomyces spp. Y Bifidobacterium spp., que incluso superan en
cuanta a los streptococcus mutans en el biofilm dental y que se apoyan el
rol de estos ltimos en el inicio y el progreso de las lesiones de caries
dental. Del mismo modo, se ha revelado que el nivel de streptococcus
mutans no necesariamente indica la presencia de enfermedad y lo que es
ms inslito, que la presencia de Lactobacillus spp., podra tener una
relacin inversa con la presencia de caries.
En consecuencia, si bien el rol capital de los microorganismos en la

etiologa de la caries est claramente determinado, en el momento actual
se estn revelando nuevas correlaciones respecto a las complejas
interacciones entre los grupos de factores que origina esta enfermedad,
particularmente entre las propias bacterias.
Los cmulos blandos de bacterias y sus productos se adhieren

fuertemente a la superficie dental, dando lugar a la denominada placa
dental, mejor llamada biofilm dental desde finales del siglo XX. La
adopcin del trmino, en odontologa, dista mucho de ser una mera
sustitucin de la expresin placa bacteriana por una nueva. La
microbiologa tradicionalmente ha estudiado las bacterias creciendo en
forma plantnica en cultivos de laboratorio y slo recientemente ha
tomado en cuenta que en el mundo real estas se agregan en
comunidades denominadas biofilms. Entonces su comportamiento se
muestra de un modo muy diferente, haciendo patente que sus
caractersticas son ms que la suma de sus propiedades individuales. Por
ejemplo,
la concentracin inhibidora de la clorhexidina para el
streptococcus sobrinus se multiplica 300 veces cuando el microorganismo

se encuentra organizado en el biofilm dental, con respecto al localizado
en forma planctnica.
15
Tal contexto es comn a mbitos de lo ms diverso, tales como: implantes

mdicos, medio bucal, acueductos, desages, oleoductos y cascos de
barcos, entre otros; y su estudio es propio de la denominada ingeniera de
los biofilms.
El termino biofilm define una comunidad bacteriana, metablicamente

integrada, que se adosa a una superficie, viva o inerte, blanda o dura,
normalmente es una interfaz liquido-solido. Dicha comunidad se
encuentra espacialmente organizada en una estructura tridimensional,
formada por un exopolmero producido por las mismas clulas que puede
exceder la ms bacteriana por un factor de 100 a uno o an ms. Dentro
de esta estructura organizada, los microorganismos se comunican entre
s, lo que involucra la regulacin y expresin de genes especficos a
travs de molculas de sealizacin. Esto, sumado a la proteccin que
brinda el exopolmero y al estado metablico reducido en que se
encuentran las bacterias ms profundas de la comunidad, hace que los
anticuerpos, las clulas del sistema inmune y aun los antimicrobianos, se
vean drsticamente limitados en su accin.
El metabolismo bacteriano en el biofilm dental, como en todo biofilm,

produce gradientes localizadas que afectan la poblacin en general,
relacionados con el pH, el oxgeno y los nutrientes, as como la
acumulacin de productos metablicos. De esa manera el medio
ambiente es modificado formndose microambientes en donde coexisten
especies que de otro modo serian incompatibles. Tal es el caso de los
streptococcus mutans y los streptococcus sanguinis que se conducen de
modo complementario dentro del biofilm dental y competitivamente fuera
de l. Ello ocasiona que en el interior de los biofilms, las especies
celulares formen asociaciones inusuales como las que se observan en el
biofilm dental.
16
La formacin del biofilm dental viene a ser pues el resultado de una serie
de complejos procesos, que tiene lugar en la cavidad bucal del husped,
los mismos que involucran una variedad de componentes bacterianos.
Tales procesos se pueden sintetizar en:
Formacin de pelcula adherida: Depsito de protenas provenientes de la

saliva y del fluido crevicular, que se establece sobre la superficie del
diente debido a un fenmeno de adsorcin. La pelcula vara entre 0.1um
y 3um y presenta un alto contenido de grupos carboxilo y sulfatos que
incrementan la carga negativa de esmalte.
Colonizacin por microorganismos especficos: Se produce en varias

etapas:
Depsito: Aproximacin inicial de las bacterias a la superficie de la
pelcula.
Adhesin: Fase irreversible. Participan componentes de la bacteria
(Adhesinas, puentes de calcio y magnesio) y del husped (ligandos,
polisacridos extracelulares), que unen los microorganismos a la pelcula
salival. Estas dos primeras fases ocurren durante las primeras 4 horas.
Crecimiento y reproduccin: Permite conformar una capa confluente y
madura llamada biofilm dental. Esta fase demanda entre 4 a 24 horas.
Adems el pH desempea un rol fundamental en el metabolismo

bacteriano, tal como lo propuso Stephan en 1940, quien despus de
aplicar carbohidratos al biofilm dental, observ que el pH de sta
descenda a niveles muy por debajo del punto de descalcificacin del
esmalte, tambin noto que luego de cierto lapso, el pH regresa a sus
niveles originales. A ste fenmeno se le conoce como la curva de
Stephan.
La capacidad de crecer y producir cido a bajos niveles de pH (propiedad

acidognica) es sumamente importante para que un microorganismo
17
pueda desarrollar caries dental. El pH al cual los tejidos dentales se

disuelven, conocido como pH crtico, est entre 5.3 y 5.7 a nivel
adamantino y de 6.5 a 6 7 en dentina. Algunos microorganismos, tales
como streptococcus mutans y /actobacillus, alcanzan un excelente
crecimiento a niveles de pH ms bajos que otras bacterias del biofilm
dental, e incluso a un pH final menor al nivel crtico. Esta cada de pH se
debe a mecanismos metablicos bacterianos que se requieren para la
obtencin de energa. As favorecidas por los bajos niveles de pH, las
bacterias cariognicas transportan rpidamente los azcares fermentables
cuando compiten con otras bacterias. Luego, sintetizan polisacridos intra
y extracelulares (dextranos y levanos)
y todo ello
produce la
desmineralizacin de la estructura adamantina.
No obstante, al haberse puesto en evidencia recientemente el desarrollo

de lesiones de caries en ausencia de streptococcus mutans y
streptococcus sobrinus, se estima que su presencia no necesariamente es
un indicativo de actividad de caries. Por ende, los recuentos de
streptococcus
mutans
se
consideran
buenos
marcadores
de
la
enfermedad aunque no necesariamente dichas bacterias representan el

agente etiolgico de la enfermedad. Ms bien, las proporciones y la
cantidad de las bacterias acidognicas son las que determinan la
actividad de caries. Por ende, una hipottica eliminacin del streptococcus
mutans del medio bucal no acarreara xito en la prevencin de la caries
dental, a lo sumo dejara un nicho ecolgico libre para las dems
bacterias acidognicas.
Por consiguiente el grado de cariogenecidad de la placa dental depende

de una serie de factores, que incluyen:
La localizacin de la masa de microorganismos en zonas especficas del
diente, tales como: superficies lisas, fosas y fisuras y superficies
radiculares.
18
El gran nmero de microorganismos concentrados en reas no accesibles

a la higiene bucal o a la autolimpieza.
La produccin de una gran variedad de cidos (cido lctico, actico,
propinico, etc.) capaces de disolver las sales clcicas del diente.
La naturaleza gelatinosa del biofilm dental, que favorece la retencin de
compuestos formados en ella y disminuye la difusin de elementos
neutralizantes hacia su interior.
Dieta: El aporte de la dieta a la instauracin y desarrollo de la caries

constituye un aspecto de capital importancia puesto que los nutrientes
indispensables para el metabolismo de los microorganismos provienen de
los
alimentos.
Entre
ellos,
considerados como los
los
carbohidratos
fermentables
son
principales responsables de su aparicin y
desarrollo. Ms especficamente la sacarosa, que es el carbohidrato

fermentable con mayor potencial cariognico y adems acta como el
sustrato que permite producir polisacridos extracelulares (fructano y
glucano) y poliscaridos insolubles de la matriz (mutano). Adems, la
sacarosa favorece tanto la colonizacin de los microorganismos orales
como la adhesividad de la placa, lo cual le permite fijarse mejor sobre el
diente.
El rol decisivo de la dieta en la caries se consolid mediante cuatro

estudios que se consideran clsicos. El primero de ellos estableci, la
relacin entre la sacarosa y la caries merced al experimento de Magitot,
investigador francs que en 1867 demostr in vitro que la fermentacin
del azcar produca la disolucin del esmalte. El segundo, realizado por
Kite, en 1950, constat que la ingestin de sacarosa en ratas produca
caries
slo
cuando
se
realizaba
por
va
oral
no
cuando
experimentalmente se les suministraba directamente al estmago

mediante cnulas. La tercera investigacin, realizada por Gustaffson y col
en Vipeholm, Suecia, en 1954, en un sanatorio para enfermemos metales,
demostr lo determinante de la frecuencia de la ingesta de la sacarosa,
19
ms all de su cantidad; ya que si dicha frecuencia es muy alta, la

reposicin de calcio y fosfato al diente es incompleta, y consecuentemente se producir una prdida acumulada de sustancia calcificada, es
decir, se formar una lesin cariosa subsuperficial conocida como marcha
blanca. Finalmente, el trabajo publicado en 1963 por Harris, de la
observacin hecha en nios del orfanato de Hopewood House, a quienes
se les restringa el consumo de sacarosa, revel que su baja prevalencia
de lesiones cariosas llegaban a equipararse con la del resto de la
poblacin, cuando los internos dejaban al establecimiento y, al
reintegrarse a la comunidad, retomaban una dieta rica en azcares.
El principal mecanismo que interviene en el inicio de la desmineralizacin

de los tejidos dentales duros es la formacin de cidos por parte de los
microorganismos, durarte su actividad glicoltica, a partir de diferentes
sustancias o alimentos de la dieta. Esto se traduce en una cada del pH
en el medio oral, lo que favorece un medio de desarrollo para otras
bacterias cariognicas. Existen adems otros factores individuales que
afectan la variacin del pH, tales como: cantidad y composicin del biofilm
dental, flujo salival, capacidad buffer y tiempo de eliminacin de la
sustancia, entre otras. Aquellos productos que causan una cada brusca
de pH por debajo del nivel crtico se consideran acidognicas y
potencialmente cariognicas.
Conjuntamente con la cantidad y la frecuencia de consumo de los

alimentos, asimismo deben tomarse en cuenta otros factores, como por
ejemplo la adherencia propia del alimento, que prolonga el tiempo de
permanencia de ste en contacto con el diente. En el lado favorable, debe
tenerse presente que existen ciertos alimentos tales como el man y el
queso, que son capaces de reducir la produccin de cido despus de un
consumo previo de alimentos que contengan sacarosa.
20
Husped: saliva, diente e inmunizacin: Los factores ligados al husped

pueden distribuirse en cuatro grupos: los relacionados a la saliva, los
relativos al diente, los vinculados a la inmunizacin y los ligados a la
gentica.
Saliva: La participacin de la saliva en el proceso carioso ha sido

corroborada mediante estudios diversos, en los cuales al disminuir el flujo
salival se observ un incremento sustancial de los niveles de lesiones de
caries. Entre ellos, los realizados en pacientes con xerostoma, es decir,
niveles de secrecin salival disminuidos y el experimento de supresin de
saliva en animales, mediante extirpacin quirrgica de sus glndulas.
En la clnica diaria, la importancia de la saliva en la prevencin de la

caries dental se revela de manera dramtica, mediante el aumento de la
incidencia de lesiones cariosas mltiples, en individuos con flujo salival
disminuido, lo que puede ser ocasionado por: aplicacin de radioterapia
en la regin de la cabeza y cuello, hipertensin arterial, diabetes,
enfermedades gastrointestinales, problemas psiquitricos, cncer, artritis,
problemas neuromusculares, hipoparatiroidismo. Asimismo, el consumo
de ciertos medicamentos; por ejemplo anticolinrgicos, antidepresivos,
tranquilizantes, relajantes musculares antihistamnicos, neurolpticos,
artihipertensores y diurticos. En estos casos se observa frecuentemente
una amplia y muy rpida destruccin de la denticin, debido a que se ve
disminuido el rol de la saliva como medio de transporte, hacia la cavidad
bucal, de los mecanismos de defensa y de los agentes preventivos de la
caries. A medida que disminuye el flujo salival aumenta la cuanta de
microorganismos en la cavidad oral, presentndose rpidamente un
incremento en la actividad de los microorganismos acidognicos. Entre
ellos, los grupos de: Streptococcus mutans, Lactobacillus y Actinomyces;
algunas
veces
paralelamente
otras
complicaciones,
como
la
susceptibilidad a la candidiasis.
21
La cantidad de saliva que secretan las glndulas salivales est regida por
los grandes centros cerebrales. Como resultado de tal control central; a
salivacin no estimulada, es decir, la que se secreta sin la presencia de
estmulos externos normalmente se inhibe durante el sueo, el miedo o la
depresin. Muchos otros factores influyen en el flujo salival, entre ellos: el
balance hdrico del organismo, la naturaleza y duracin el estmulo, el
tamao de las glndulas salivales y los estmulos previos.
Es concluyente que la accin salival promueve el desarrollo de la

microflora, mediante dos efectos principales: antimicrobianos (excluyendo
microorganismos patgenos y manteniendo la flora normal) y nutricionales
(estimulando su crecimiento mediante el aporte de nutrientes para los
microorganismos, a travs de las glucoprotenas. ya que stas pueden ser
degradadas por los microorganismos.
Por otro lado la saliva cumple un rol contrapuesto; es decir protector, a

travs de las acciones siguientes:
La dilucin y lavado de los azcares de la dieta diaria. En la cavidad oral

siempre se halla un volumen de saliva residual despus de la deglucin,
de alrededor de 0,8 ml. Cuando se disuelve una pequea cantidad de
sacarosa en este pequeo volumen salival, se promueve un gran
aumento en la concentracin de sacarosa. Al aumentar la cantidad de
sacarosa en la boca, se exceder el nivel de saturacin del azcar y la
capacidad de la saliva para disolverla. El sabor del azcar estimular una
mayor produccin de flujo salival, hasta alcanzar una cantidad mxima de
1,1 ml, volumen que le provoca deglutirla al sujeto, eliminando as. cierta
cantidad de la sacarosa presente en la cavidad oral. La sacarosa se
diluye progresivamente a medida que ingresa en la boca, y el proceso se
repite nuevamente. Despus de cierto tiempo, las concentraciones de
sacarosa llegan a niveles tan bajos que las glndulas salivales no
22
alcanzan un grado suficiente de estmulo, dando como resultado una

dilucin ms lenta.
Adems de diluir los azcares, la saliva tambin tiene la capacidad de

diluir rpidamente la concentracin de los microorganismos y de los
cidos producidos durante el metabolismo del biofilm dental. Sin embargo,
los agentes protectores tales como el flor y la clorhexidina se disuelven
ms lentamente, lo cual resulta de gran beneficio clnico. Dicha capacidad
de dilucin est regida por muchas variables, pero las ms importantes
son: la cantidad de flor salival y el volumen de saliva en la boca antes y
despus de deglutir.
Neutralizacin y amortiguacin de los cidos de la placa dental. En la

saliva no estimulada la concentracin de fosfato es prcticamente igual a
la concentracin del bicarbonato, y ambos sistemas amortiguadores
contribuyen en la misma medida con la capacidad amortiguadora de la
saliva. Por otro lado, bajo condiciones de estimulacin, el cido
carbnico/bicarbonato cumple aproximadamente con el 90% de la
actividad amortiguadora. La concentracin del in bicarbonato depende
fuertemente del flujo salival.
La provisin de iones para el proceso de remineralizaron. La presencia

del in hidrgeno influye en la mayora de las reacciones qumicas que
tienen lugar, en la cavidad oral, especialmente el equilibrio entre fosfato
de calcio de los tejidos dentales calcificados y el lquido que los rodea.
Adicionalmente, los iones calcio contenidos en la saliva intervienen en el
equilibrio entre los fosfatos de calcio de los tejidos dentales calcificados y
el lquido que los rodea.
Diente:
Los
dientes
presentan
tres
particularidades
fuertemente
relacionadas a favorecer el desarrollo de lesiones cariosas. Estas son:
23
Proclividad. Ciertos dientes presentan una mayor incidencia de caries,

asimismo algunas superficies dentarias son ms propensas que otras,
incluso respecto al mismo diente. Por otro lado, existen sujetos que
disponiendo de sustratos y microorganismos cariognicos no llegan a
presentar lesiones de caries. A su vez la posibilidad de acumulacin de
biofilm dental est relacionada con factores tales como: alineacin de
dientes, anatoma de la superficie, textura superficial y otros factores de
naturaleza hereditaria. Por otra parte, el esmalte puede sufrir anomalas
en su constitucin, tales como amelognesis imperfecta. hipoplasia
adamantina. fluorosis y dentinognesis imperfecta, que favorecen su
propensin a desarrollar lesiones cariosas. Asimismo, la disposicin
irregular de la materia orgnica propicia la accin de causas
desencadenantes de la caries dental.
Permeabilidad adamantina. La permeabilidad del esmalte disminuye con

la edad asociada a alteraciones en la composicin de la capa exterior del
esmalte que se producen tras la erupcin del diente. En el esmalte se
observa
un
proceso
de
maduracin
estructural,
que
consiste
fundamentalmente en la capacidad del esmalte de incorporar molculas

pequeas que influenciarn sus propiedades fsico-qumicas. Las
diferentes proporciones de los componentes del esmalte determinan la
resistencia mayor o menor del esmalte y, con ello, la velocidad de las
lesiones.
Anatoma. La anatoma, la disposicin y la oclusin de los dientes,

guardan estrecha relacin con la aparicin de lesiones cariosas, ya que
favorecen la acumulacin de placa y alimentos pegajosos, adems de
dificultar la higiene bucal. Tambin contribuyen en la formacin de
lesiones cariosas, las anormalidades de los dientes, en cuanto a forma y
textura; as como los defectos estructurales tipo cracks adamantinos.
24
La superficie de los dientes es muy especial, ya que no est protegida por

mecanismos de muda superficial (sustitucin constante de clulas
epiteliales) como el resto del tubo digestivo. La superficie dental es
estable y est cubierta por la pelcula de glucoprotenas, enzimas e
inmunoglobulinas salivales precipitadas. Es la superficie ideal para que se
fijen muchos estreptococos orales. Si no se acta sobre ella, la paca
alcanza rpidamente el suficiente grosor para producir un entorno
anaerobio junto a la superficie dental. Los hbitats favorables para el
desarrollo de la placa patgena son: fosas y fisuras; las superficies del
esmalte liso inmediatamente gingivales a los contactos proximales y del
tercio gingival de las superficies vestibular y lingual de la corona clnica;
las superficies radiculares, especialmente en las proximidades de la lnea
cervical, y las zonas subgingivales. Estas zonas corresponden a los
puntos en los que con mayor frecuencia se encuentran lesiones cariosas.
Fosas y fisuras. Las caries de fosas y fisuras son las de mayor

prevalencia de todas las caries dentales. Las fosas y fisuras representan
unos refugios mecnicos excelentes para los microorganismos y albergan
una
comunidad
dominada
por
Streptococcus
sanguinis
otros
estreptococos. Muy probablemente, el potencial carigeno de las

comunidades de fosas y fisuras depende de la proporcin de
estreptococos mutans. Las comunidades complejas dominadas por
bacterias filamentosas, como las del surco gingival, no consiguen
aparentemente desarrollarse en los hbitats de fosas y fisuras. La
aparicin de estreptococos mutans en fosas y fisuras suele ir seguida del
desarrollo de caries, entre 6 y 24 meses despus. El sellado de fosas y
fisuras inmediatamente despus de la erupcin dental puede ser el mejor
mtodo para proporcionar resistencia a la caries.
Superficies de esmalte lisas. Superficies de esmalte proximales.

Inmediatamente gingivales a la zona de contacto con las segundas zonas
ms propensas a la caries. Estas zonas tambin poseen barreras fsicas
25
protectoras y se libran relativamente de los efectos de la masticacin de

los alimentos, de los movimientos de la lengua y del flujo salivar. Las
cantidades y los tipos de microorganismos que forman la comunidad de la
placa en las superficies proximales son muy variables. La topografa de la
superficie dental, el tamao y la forma de las papilas gingivales y la
higiene bucal del paciente son determinantes biolgicos importantes para
la comunidad de la placa de las superficies proximales. Una superficie
irregular limita la eliminacin de la placa, dando lugar a la retencin de
una placa en fase de sucesin ms avanzada y favoreciendo la aparicin
de caries y enfermedad periodontal en esa zona.
En pacientes muy jvenes, las papilas gingivales llenan completamente el

espacio interproximal bajo un contacto proximal; es lo que se denomina
collado. Por consiguiente, existen menos posibilidades de que se
desarrollen caries proximales en aquellas zonas en las que existe esta
arquitectura mucosa tan favorables. El aumento de la superficie expuesta
estimula el crecimiento de estreptococos mutans. Por tanto, las
alteraciones en la forma gingival tienden a estimular el crecimiento de la
placa en las zonas proximales protegidas, exponindolas a la caries y la
enfermedad periodontal. Para mantener sanas estas regiones proximales
abiertas se precisar una higiene ms vigorosa y concienzuda.
A menudo la friccin diaria del bolo alimenticio y del cepillo dental no llega
a la parte gingival de la superficie de esmalte lisa vestibular y lingual en
posicin
supragingival,
pero
gingival
la
altura
del
contorno
oclusogingival. Por consiguiente, estas superficies representan un hbitat

favorable para la placa madura carigena. La presencia de caries en
dichas zonas suele ser indicio de una boca con actividad cariosa.
Superficies radiculares. La superficie radicular proximal, especialmente

cerca de la lnea cervical, suele quedar al margen de las medidas de
higiene tales como el uso de la seda dental, ya que puede tener un
26
contorno anatmico superficial cncavo e irregularidades ocasionales en

los lmites del esmalte. Estas circunstancias, cuando se asocia a la
exposicin al entorno bucal, favorecen la formacin de una placa madura
carigenica y de caries radiculares superficiales. Asimismo, las superficies
radiculares vestibular o lingual expuestas al entorno bucal suelen quedar
al margen de las medidas de higiene y de la friccin del bolo alimenticio.
Por consiguiente, estas superficies radiculares albergan con frecuencia
placa carigena. La caries superficial radicular es ms frecuente en
pacientes mayores, debido a la disponibilidad de nichos y a otros factores
que suelen asociarse a la senectud, como la disminucin del flujo salivar y
la escasa higiene bucal por prdida de destreza manual y falta de
motivacin. La caries radicular es preocupante porque: tiene una
progresin comparativamente ms rpida, suele ser asintomtica, est
ms cerca de la pulpa y es ms difcil de restaurar.
Zonas subgingivales. El surco gingival es un hbitat nico. Los ocupantes

iniciales del surco son una mera extensin de la comunidad de la placa de
la superficie dental inmediatamente adyacente. Los metabolitos liberados
por la placa atraviesas fcilmente la delgada cubierta epitelial del surco,
induciendo una reaccin inflamatoria muy intensa. Los capilares se dilatan
y se vuelven muy permeables, dejando salir el plasma sanguneo a los
tejidos. Algunos metabolitos poseen propiedades quimiotcticas que
inducen una infiltracin leucocitaria en la regin. La reaccin inflamatoria
gingival provoca en el tejido sulcular una libracin de un lquido similar al
plasma que contiene inmunoglobulinas, leucocitos polimorfonucleares,
albmina y heminas. Estos elementos inmunolgicos pueden modificar
algunas de las caractersticas de la placa adyacente, suprimiendo los
microorganismos ms sensibles. A continuacin quedan libres debido a la
prdida de algunas especies y a la disponibilidad de nuevos nutrientes. La
comunidad de la placa va cambiando progresivamente de masas de
cocos en la placa supragingival a una comunidad dominada por bacterias
filamentosas y espiroquetas en el hbitat subgingival.
27
Higiene
bucal:
La
limpieza
meticulosa
de
los
dientes
rompe
mecnicamente la placa bacteriana y deja una superficie de esmalte

limpia. Se denomina sucesin secundaria a la recolonizacin que se
produce en la superficie dental tras la limpieza. Este proceso es mucho
ms rpido que la sucesin primaria, ya que todos los habitantes
normales de la comunidad clmax ya estn en la cavidad bucal. La
limpieza no llega a destruir la mayor parte de las bacterias bucales, sino
que
nicamente
las
expulsa
de
la
superficie
de
los
dientes.
Posteriormente los enjuagues y el uso de la seda dental y el cepillo

eliminan de la cavidad grandes cantidades de dichas bacterias, pero
quedan bastantes microorganismos para recolonizar los dientes. Algunos
microorganismos delicados y anaerobios obligados pueden morir al entrar
en contacto con el oxgeno durante la limpieza dental. Sin embargo, no es
probable que consiga eliminar totalmente ninguna especie. Aunque
seguirn presentes todas las especies que forman la placa madura, la
mayora de ellas son incapaces de iniciar la colonizacin sobre la
superficie dental limpia. Para que se vuelva a formar la comunidad clmax
la superficie dental debe ser colonizada ordenadamente y el entorno local
debe recuperar la situacin de clmax.
Mientras no se restablezca el entorno de la comunidad climtica de la

placa, muchos de los habitantes no pueden crecer. Los microorganismos
pioneros pueden tener una influencia importante sobre las caractersticas
de la comunidad clmax. En estudios experimentales se ha observado que
la colonizacin inicial de fisuras artificiales depende de la abundancia
relativa de microorganismos en la saliva. Los estreptococos mutans y
Streptococcus sanguinis son microorganismos pioneros competitivos.
Slo cuando existen grandes cantidades de estreptococos mutans en la
saliva pueden stos establecerse como miembros significativos de la
placa madura resultante. Es obvio que para el husped resulta muy
beneficioso que se establezcan grandes poblaciones de Streptococcus
sanguinis en los dientes, ya que los estreptococos mutans son
28
considerablemente ms carigenos que Streptococcus sanguinis. Unas

medidas sencillas de higiene bucal (como el uso de la seda dental y el
cepillo) permiten conseguir este resultado al interrumpir con frecuencia la
sucesin de la placa. En ausencia de una dieta rica en sucrosa, estas
interrupciones favorecen el crecimiento preferencial de Streptococcus
sanguinis en lugar de estreptococos mutans.
Nutrientes
disponibles:
Las
necesidades
nutricionales
de
los
microorganismos de la placa pueden ser muy simples o muy complejas.

Todos los organismos vivos se mantienen mediante dos procesos
antagonistas
bsicos:
reacciones
catablicas
anablicas.
Las
reacciones catablicas rompen las molculas complejas, como los

carbohidratos y las protenas, liberando una energa muy til. Las
reacciones anablicas necesitan energa para la sntesis de molculas
celulares
complejas
partir
de
precursores
ms
simples.
Los
microorganismos pioneros o iniciales que empiezan a colonizar una

superficie
dental
deben
tener
necesariamente
unos
requisitos
nutricionales muy simples. Deben ser capaces de catabolizar casi

cualquier molcula disponible que contenga energa. Por otra parte, como
dependen de la dieta y el flujo salivar del husped, deben ser capaces de
anabolizar todos sus componentes celulares necesarios a partir de
precursores relativamente sencillos. Por ejemplo, los estreptococos
mutans y Streptococcus sanguinis pueden producir todos los aminocidos
que
necesitan
metabolizando
las
protenas
salivares
disponibles
normalmente. Los microorganismos con necesidades nutricionales

complejas no pueden ocupar la superficie de un diente hasta poder
disponer de esos nutrientes especficos.
La naturaleza y la calidad del aporte de nutrientes varan notablemente de

un hbitat a otro. Las zonas supragingivales de los dientes suelen
disponer
de
grandes
concentraciones
de
oxgeno
muchos
carbohidratos, y estn baadas constantemente por la saliva. Estas zonas
29
suelen estar habitadas por estreptococos facultativos que utilizan los

carbohidratos como principal fuente de energa. La sucrosa de la dieta del
husped favorece el asentamiento de estreptococos mutans como
miembro predominante de la placa supragingival. El hbitat subgingival de
los mismos dientes tiene una menor saturacin de oxgeno y dispone de
pocos carbohidratos y componentes salivares. Las hemorragias y el
lquido liberado por el tejido sulcular proporciona a este hbitat una rica
variedad de protenas y otras molculas complejas como nutrientes. Por
consiguiente, existe una gran presin selectiva en el hbitat subgingival
que favorece a las bacterias anaerobias que usan las protenas como su
principal fuente de energa. Bacteroides melaninogenicus es un anaerobio
obligado que necesita heminas y albminas para crecer, y que depende
fundamentalmente de las protenas como fuente de energa. Este
microorganismo slo puede establecerse en una placa subgingival
despus de que sta haya producido un entorno interior anaerobio y
hemorragias gingivales. Bacteroides melaninogenicus produce enzimas
muy proteolticas, como la hialuronidasa y la colagenasa, y se cree que es
uno de los principales causantes de la enfermedad periodontal. Su
presencia en la placa est controlada en gran medida por la disponibilidad
de sus requisitos nutricionales especiales. Por consiguiente, manteniendo
la placa en una fase de sucesin aerobia y eliminando las bolsas
periodontales es posible impedir que Bacteroides melaninogenicus se
convierta en una amenaza para el periodonto.
El aporte energtico a la placa sostiene un gran nmero de

microorganismos. Se puede considerar que la energa atrapada en sus
cuerpos celulares es energa almacenada. Debido a la poca fiabilidad
inherente
de
la
microorganismos
dieta
del
dispongan
husped,
de
cabe
mecanismos
esperar
para
que
estos
almacenar
carbohidratos intra o extracelularmente. El mecanismo intracelular

consiste en el almacenamiento de grnulos similares a los de glucgeno,
que pueden visualizarse mediante la tincin con yodo. El mecanismo de
30
almacenamiento extracelular se basa en una serie de polisacridos. Estos

polisacridos extracelulares tienen adems otras funciones como la
adhesin, la limitacin de la difusin y la proteccin del microorganismo.
La matriz de la placa atrapa otro tipo de sustancias que contienen energa

y contribuyen ligeramente a la reserva total de energa.
La placa pierde energa de cuatro maneras. En primer lugar pierde

energa durante los procesos metablicos de los microorganismos que
constituyen la placa. La segunda forma (y la ms importante) de gasto
energtico
es
la
produccin
de
metabolitos.
Generalmente,
los
metabolitos son molculas pequeas, como los cidos lctico, frmico y

actico que contienen alguna energa residual que la comunidad
fundamentalmente anaerobia no puede metabolizar. Las clulas ms
profundas de la placa pueden morirse literalmente de hambre, liberando
de ese modo pequeas cantidades de molculas de gran tamao como
enzimas, componentes de la pared celular y toxinas. Estas molculas
actan como inmungenos muy fuertes y pueden producir reacciones
intensas en el husped. Las otras dos formas de perder energa son el
desalojamiento mecnico de clulas viables y polisacridos extracelulares
de la placa.
Desde un punto de vista clnico, el gasto energtico de la placa tiene una

importancia capital. Si la comunidad de la placa produce grandes
cantidades de cidos orgnicos, se desarrollar caries por debajo de la
placa. Si produce fundamentalmente toxinas, enzimas proteolticas y otras
sustancias antignicas, producir enfermedad periodontal. Se puede
controlar esta posibilidad regulando el aporte energtico, el hbitat o la
fase de sucesin de la comunidad.
Liquido sulcular: En las fases iniciales de la inflamacin gingival el epitelio

sulcular produce un exudado seroso. Esto puede empezar slo 2-4 das
31
despus de la exposicin del tejido gingival a la placa inalterada. Este

lquido sulcular contiene protenas sricas como inmunoglobulinas,
complemento, fibrina y leucocitos. Las inmunoglobulinas pueden activar el
sistema del complemento y producir diversas enzimas muy destructivas
capaces de lisar las bacterias gramnegativas e inducir la fagocitosis de las
grampositivas. Por consiguiente, este sistema permite controlar muy
eficazmente Un gran nmero de microorganismos y representa una
oposicin inmunolgica muy fuerte a la invasin bacteriana del epitelio
sulcular. La invasin real del epitelio slo se observa en la gingivitis
necrosante ulcerativa aguda. En el surco gingival residen muchos
microorganismos. A lo largo del tiempo pueden inducir la destruccin de
los tejidos periodontales, pero normalmente no producen caries. Es
probable que los efectos de los controles inmunolgicos ejercidos por el
lquido sulcular se limiten a los alrededores inmediatos del surco gingival.
Fuera del surco las inmunoglobulinas y otras defensas inmunolgicas se
diluyen y son arrastradas rpidamente por la saliva.
Inmunizacin: Existen indicios de que el sistema inmunitario es capaz de

actuar contra la microflora cariognica, produciendo respuesta humoral
mediante anticuerpos del tipo Inmunoglobulina A salival, Inmunoglobulina
G srica, y respuesta celular, mediante linfocitos T. Como en otros
mbitos, las diferencias en la respuesta inmune a los microorganismos
dependen tanto del antgeno como del husped. Se ignora aun el rol
estricto que puedan jugar tales respuestas; sin embargo, por ejemplo se
sabe que el Streptococcus sobrinus posee un mecanismo mediante el
cual suprime dicha respuesta inmunolgica y que la Inmunoglobulina G
podra inhibir el metabolismo del Streptococcus mutans e inclusive es
probable que tengan el potencial de elevar el pH. No obstante, an no se
ha logrado sacar provecho de estos hallazgos. As, la bsqueda de una
vacuna continua infructuosa, ya que la existencia de un vasto rango de
bacterias cariognicas implica abarcar todos esos microorganismos. Ello
no significa que se haya agotado el progreso en inmunologa ligado a la
32
caries dental, ms bien que el cambio mantendr siempre abierta la

posibilidad de reproducir una respuesta amplificada que induzca la
produccin de una alta cantidad de anticuerpos salivales inhibitorios de
los mecanismos que regulan la acumulacin bacteriana.
Gentica: La asociacin de la gentica con la resistencia o la

susceptibilidad a la caries, parti de la existencia de individuos que
muestran una menor tendencia a desarrollar lesiones cariosas con
respecto a otros en igualdad de condiciones. As surgi el inters por
estudiar
rboles
genealgicos
gemelos
en
bsqueda
de
responsabilidades genticas en la susceptibilidad a la caries, lo que ha

llevado a estimar entre otras apreciaciones que la contribucin gentica a
la caries es de aproximadamente 40%.
La complejidad de la naturaleza de la caries dental hace evidente que la

enfermedad no este asociada a un solo gen, sino ms bien que
intervenga ms de una interaccin gen-medioambiente. Por ejemplo, si el
gen tuftelin, relacionado con el desarrollo adamantino y la mineralizacin
evidentemente transmite informacin desfavorable y sta se asocia con
altos niveles de Streptococcus mutans, suscita una aumento en la
susceptibilidad a la caries. De igual modo, existen muchos otros posibles
genes que contribuyen al proceso, tales como los que codifican: la
topografa oclusal, la profundidad de las fisuras y la inclinacin de las
paredes de estas; sin embargo, an no han sido identificados dichos
genes. Una alternativa para identificar a aquellos, o a otros, es la revisin
del genoma, a fin de determinar las zonas que contengan los genes
candidatos; ello permitir reconocer genes que de otra forma no se
lograra asociarlos al proceso de caries.
Debido a que son heredables determinadas caractersticas relevantes de

la caries dental, tales como: la progresin, la respuesta ante la
inflamacin, las peculiaridades anatmicas y la susceptibilidad; se aspira
33
a que la identificacin de los respectivos genes haga factible determinar el

riesgo antes a que la enfermedad se establezca, e incluso con antelacin
a la erupcin de los dientes. Se presume que el logro de dicho anhelo no
est lejano dada la copiosa informacin acerca del genoma humano que
surge da a da y con l la posibilidad para intentar beneficiar al resto de la
poblacin con las peculiaridades de los individuos resistentes a la
enfermedad.
El avance del conocimiento del proceso de caries dental a nivel molecular,

ha permitido profundizar su correlacin con la gentica, brindando
trascendente informacin acerca de la enfermedad en este campo de
inters progresivo. Ello ha consolidado un potencial avance an
insospechado, que posibilitara elaborar nuevas y ms especficas
estrategias de prevencin de la caries y asimismo opciones teraputicas
renovadoras y precoces.
2.1.3.2 Factores biolgicos moduladores.
Como se ha sealado anteriormente, estos factores son adicionales a los

denominados primarios, pero no son los causantes directos de la
enfermedad; sin embargo, s pueden revelar una acentuacin del riesgo
de caries, ya que contribuyen con los procesos bioqumicos en las
superficies de los dientes, en las cuales podran desarrollarse las lesiones
cariosas. Se les conoce frecuentemente como secundarios e incluso, hay
quien los divide en secundarios y terciarios. No obstante, el trmino
moduladores, propuesto por Freitas en 2001, es el que guarda ms precisin, ya que se deriva de la palabra modular, la cual significa modificar
los factores que intervienen en un proceso para obtener distintos
resultados.
En este contexto, el tiempo resulta determinante puesto que si los factores

etiolgicos interactan durante ms tiempo, habr oportunidad para que
34
ocurran los fenmenos de desmineralizacin, mientras que si tal

interaccin durase menos, dichos fenmenos no alcanzaran a producirse.
Tambin la edad est vinculada al desarrollo de caries dental,
especialmente en relacin al tipo de tejido atacado. As, la caries radicular
es ms comn en personas de la tercera edad, debido a las
caractersticas propias de este grupo. Las variaciones de progresin de la
caries dental a travs de la edad se explican por motivos externos,
aunque la maduracin del esmalte dental en los primeros aos de
erupcin determine que la incidencia de la enfermedad tenga una
caracterstica infantil-juvenil. En forma similar, el estado de la salud
general tambin puede influir en el desarrollo de la caries dental, habida
cuenta que existen ciertas enfermedades y medicamentos que pueden
disminuir el flujo salival, tal como se mencion anteriormente o reducir las
defensas del organismo, en consecuencia el individuo ser ms
susceptible a desarrollar caries dental. Asimismo, los fluoruros en
determinadas cantidades promueven la remineralizacin de los tejidos
dentales, elevan el pH y ejercen una accin antibacteriana. Esta situacin
puede llegar a modificar el panorama de la enfermedad, por ello se ha
vuelto prctica comn administrarlos a travs del agua, alimentos,
dentfricos, colutorios u otros.
Por otro lado, las otras variables en este grupo no son tan contundentes
para asegurar el desarrollo de caries dental y ms bien se comportan
como factores de prediccin. As, el grado de instruccin de los individuos
constituye un indicador de caries dental, habindose encontrado una
relacin directa entre grado de instruccin y nivel de salud bucal. Sin
embargo, el nivel socioeconmico no necesariamente promueve la
aparicin de la enfermedad, ya que depende de las caractersticas de un
grupo social determinado. En los pases desarrollados, que poseen una
ptima estructura econmica y de servicios, el nivel socioeconmico es
inversamente proporcional a la prevalencia de la enfermedad. No
35
obstante en los pases subdesarrollados cuya estructura econmica y de

servicios es limitada o prcticamente inexistente esta relacin se invierte.
Esto se explica por las posibles restricciones para acceder a
determinados alimentos, sean estos cariognicos o no cariognico,
dependiendo de las realidades particulares de cada pas o sociedad.
Empero, la diferencia fundamental radica en que los individuos
pertenecientes a los niveles socioeconmicos ms altos tienen ms
acceso: a la informacin, a la prevencin y al tratamiento restaurador,
respecto a los de niveles socioeconmicos desfavorecidos. En forma
similar se considera la experiencia pasada de caries, cuya participacin
ms bien es relativa, ya que si un paciente hubiese sufrido lesiones
cariosas, no necesariamente podra afirmarse que su alto riesgo de
caries, dado en el pasado, perdure en el tiempo. Adems, dicha relacin
entre experiencia pasada de caries dental y aparicin de nuevas lesiones
en los pacientes adultos se observa principalmente en las lesiones
radiculares. Por su parte, la permanencia a determinado grupo
epidemiolgico tampoco es decisiva para aseverar que se producir la
enfermedad, puesto que solamente permitir ubicar al individuo en grupos
que presentan alto o bajo riesgo.
Anlogamente las variables de comportamiento, aquellas acciones

individualizadas de carcter voluntario, relacionadas con los usos y
costumbres culturales inherentes a cada individuo, tambin intervienen en
la aparicin y desarrollo de la enfermedad Entre ellas, son especialmente
importantes las concernientes al cuidado de la salud bucal, tales como:
cepillado, uso de hilo dental, consumo de azcares y frecuencia de visita
al dentista, las mismas que pueden influir en el inicio y progreso de la
enfermedad. Debido a que la prevencin y el control de la caries dental
son
altamente
dependientes
del
comportamiento
personal,
para
desarrollar futuras estrategias preventivas se estima esencial realizar

investigaciones del comportamiento, dentro de subgrupos de la poblacin.
36
La caries es una enfermedad infecciosa que compromete los tejidos duros

del diente, produciendo su deterioro progresivo. Se inicia en la periferie
(esmalte o cemento radicular) y avanza en sentido centrpeto hacia la
dentina, siguiendo un esquema inherente a la naturaleza de cada uno de
los mencionados tejidos; vale decir que se muestra ostensiblemente
distinto segn afecte al esmalte, la dentina o al cemento. La explicacin
radica en su diferente origen embriolgico, composicin, estructura
histolgica,
fisiologa,
adems
caractersticas
individuales;
que
determinan la peculiaridad de las alteraciones morfolgicas derivadas de

la enfermedad. De all la pertinencia de abordarlas por separado.
2.1.4 LESIN EN ESMALTE.
El esmalte es el tejido del cuerpo humano ms altamente mineralizado,

cuya composicin alcanza 96% de material inorgnico, 1% de orgnico y
3% de agua. La porcin inorgnica est constituida por cristales de
hidroxiapatita, Ca10(PO4)6(OH)2, los cuales determinan una composicin
molecular y una estructura espacial que le permiten efectuar importantes
reacciones fisicoqumicas con el medio salival.
El esmalte, que proviene del ectodermo, es un tejido microcristalino,

microporoso
anistropo,
acelular,
avascular,
aneural,
de
alta
mineralizacin y de extrema dureza, que reacciona exclusivamente con

prdida de sustancia frente a todo estmulo, sea ste fsico, qumico o
biolgico. Inherente a su estructura cristalina, el esmalte alberga
microporos entre sus cristales, tambin llamados espacios intercristalinos,
los mismos que se amplan cuando el esmalte es afectado por una lesin
cariosa, e inversamente disminuye el tamao y el nmero de los cristales;
vale decir, que aumenta a porosidad del esmalte.
En condiciones de normalidad, el esmalte es traslcido; es decir, que

permite el paso de la luz a travs suyo, registrando un ndice de refaccin
37
de 1,62. La presencia de caries, al aumentar el tamao y nmero de

espacios intercristalinos, reduce la translucidez adamantina, debido a que
el aumento proporcional de agua y de la porcin orgnica disminuye el
ndice de refraccin.
En condiciones normales el pH salival es de 6,2 a 6,8. En ellas, los

cristales de hidroxiapatita, estructura principal del esmalte, se encuentran
como tales, pero cuando el pH salival disminuye por accin de los cidos
propios de los alimentos o producidos por el metabolismo bacteriano
hasta un nivel de 5,5 (conocido como el pH crtico de la hidroxiapatita
adamantina), los cristales se disocian y tienden a difundirse hacia el
medio externo, producindose la desmineralizacin. Este fenmeno no
ocurre de marera incesante, ya que por la accin buffer o tampn de la
saliva el pH se vuelve a estabilizar, logrando incorporarse nuevos cristales
en la superficie dentaria, dando como resultado el proceso inverso: la
remineralizacin, la cual demanda aproximadamente veinte minutos para
producirse.
El estudio de tal fenmeno parti de la observacin de la reendurecimiento del esmalte cariado, realizada por Head en 1910, sobre
cuya base los trabajos de Koulourides en la dcada de 1960, consolidaron
dicho concepto, denominndolo DES y RE mineralizacin, el mismo que
logro difusin y aceptacin universal bajo la abreviatura de DES/RE.
En ello se cimienta el concepto de la naturaleza dinmica de la caries,

que caracteriza al proceso como una constante prdida y captacin de
minerales. Mientras ste se mantenga en equilibrio no habr prdida ni
ganancia de minerales. Ser mejor an si la remineralizacin supera la
desmineralizacin, pero cuando el equilibrio se rompe en favor de la
desmineralizacin, se produce prdida de sustancia en el esmalte, cuya
primera manifestacin clnicamente visible se presenta como una rea
blanquecina no cavitada conocida como mancha blanca.
38
La mancha blanca se distingue mejor en las superficies dentarias lisas. Su

aspecto se acenta cuando el diente se seca con aire, fenmeno debido a
que el aire sustituye el agua presente en mayor proporcin que en el
esmalte sano, dando como resultado una diferente difraccin de la luz.
Por lo general estas lesiones cariosas incipientes son reversibles, por lo
que no requieren tratamientos invasivos.
2.1.4.2 Aspectos histopatolgicos.
Entre los autores que ms han incidido en los aspectos morfolgicos

microscpicos de la lesin de esmalte destacan Darling y Gustafson. La
lesin de esmalte, antes de formar cavidad, analizada desde la superficie
externa hacia la dentina presenta las siguientes zonas:
Zona superficial aprismtica o capa de Darling: Es una franja permeable a

la entrada de los productos bacterianos, especialmente a los cidos.
Presenta una porosidad de 5% y una prdida de minerales de la zona
superficial en torno de un 5%.
Mediante la microscopa electrnica de barrido (MEB) se ha observado

que la superficie de esta zona presenta una mayor retencin de biofilm
dental y el consecuente fomento de la desmineralizacin.
Los estudios de la superficie de las manchas blancas, que se han

efectuado con ayuda del MEB, muestran zonas en las que coexisten
zonas lisas, relativamente intactas, con regiones en las que se observan
cambios en la morfologa de la superficie, con espacios interprismticos
amplios, debido a la penetracin de los productos cidos bacterianos
hacia los estratos ms profundos del esmalte, que son ms susceptibles a
la desmineralizacin.
39
En un corte transversal esta capa muestra un grosor de 20 a 40 m, sin

daos significativos ni irreversibles en su estructura, debido a la mayor
concentracin de flor en la superficie externa del esmalte. Adems se
observan pequeos tneles que atraviesan esta zona, a travs de los
cuales se desplazan los productos bacterianos hacia las zonas ms
profundas del esmalte, dando lugar a la zona correspondiente al cuerpo
de la lesin, que es ms oscura.
La mayor resistencia de la zona superficial se debe a los siguientes

factores:
La mayor densidad del esmalte superficial como consecuencia del
proceso de maduracin.
Mayor contenido de fluoruros, lo que le proporciona ms resistencia a la
accin disolvente de los cidos.
La posibilidad de remineralizar los cristales, favorecido por la presencia de
sales minerales en la saliva y fluoruros.
La funcin protectora de la saliva y la pelcula adquirida que tienden a
disminuir la solubilidad del esmalte superficial.
Macroscpicamente, esta banda aparece relativamente intacta, en

comparacin con la gran porosidad y desmineralizacin que presenta el
plano subyacente, denominado zona sub-superficial o cuerpo de la lesin.
Cuerpo de la lesin o zona sub-superficial: Ocupa la mayor parte de la

lesin de esmalte, se extiende por debajo de la zona superficial o Capa de
Darling hasta la zona oscura. En esta zona, la desmineralizacin es ms
rpida, aumente la solubilidad de los cristales y tambin la porosidad. En
el centro su porosidad alcanza un 25% o ms y la prdida de mineral es la
ms alta, entre 18 y 50%.
En cortes transversales vistos al MEB, los primas se ven totalmente

alterados y modificados observndose como una estructura amorfa, con
40
espacios intersticiales vacos. A pesar de su desmineralizacin, esta zona

se presenta densa y homognea. Cercana a ella se puede llegar a
observar pequeas reas desmineralizadas en mayor grado, lo que
ocasiona el aumento del tamao de la lesin. Este cuerpo de la lesin se
delimita, hacia la parte interna, por esmalte que muestra alteraciones
ligeras en prismas y sustancia interprismtica, correspondiente a la zona
oscura. El avance de la lesin cariosa en el esmalte sigue la direccin de
los prismas adamantinos y las estras incrementales de Retzius.
Zona oscura: Es una banda ubicada por debajo del cuerpo de la lesin.
Presenta una porosidad de 5 a 4% de su volumen y una prdida de
minerales de 5 a 8%.
En cortes transversales al microscopio de luz, se observa como una

banda o lnea gruesa de color marrn, con un grosor entre 20 y 30 m.
Zona traslcida: Se ubica en la zona ms profunda de la lesin, que

corresponde al frente de avance o de ataque interno. Esta zona es ms
porosa que el esmalte sano, siendo su porosidad de un 1% en contraste
con el 0,1% del esmalte no afectado. Presenta una prdida de mineral de
1,0 a 1,5%.
El MEB la zona translcida se presenta como una modificacin de los

prismas, los cuales muestran la descalcificacin que se inicia en la
sustancia interprismtica. Esta desmineralizacin indica el avance de la
lesin cariosa.
Browm y col. Sealan que la morfologa dentaria determina las

caractersticas de propagacin de la lesin cariosa en superficies lisas y
en zonas de fosas y fisuras. As en superficies lisas la desmineralizacin
configura un cono trunco cuya base mayor est ubicada hacia la
superficie externa y su vrtice orientado hacia la unin amelodentinaria.
41
En cambio, en las fosas y fisuras por la disposicin de ellas y por la

orientacin de los prismas del esmalte, concurren dos lesiones en las
paredes que en conjunto conforman un cono trunco, cuya base mayor se
orienta hacia la dentina.
2.1.5 LESIN EN DENTINA.
Desde el punto de vista embriolgico y funcional, la dentina y el rgano

pulpar constituyen una unidad biolgica capaz de reaccionar de manera
simultnea ante cualquier estimulo, tanto en condiciones fisiolgicas como
patolgicas, ya que ambos presentan un origen mesodrmico.
La dentina normal est compuesta por una matriz o red entrecruzada de

fibras colgenas (colgeno tipo I), glicosaminoglicanos, proteoglicanos y
factores de crecimiento en una proporcin en peso del 20% de material
orgnico, 70% de material inorgnico (principalmente hidroxiapatita) y
10% de agua. En volumen presenta 45% de material inorgnico, 33% de
material orgnico y 22% de agua.
Una de las caractersticas histolgicas importantes de la dentina es la

presencia de los tbulos dentinarios, que alojan en su interior la
prolongacin de las clulas odontoblsticas, denominada proceso
odontoblstico. Ambas estructuras le proporcionan a la dentina sus
propiedades de permeabilidad y sensibilidad.
Los tbulos dentinarios se encuentran distribuidos en el espesor

dentinario de la siguiente manera: en la dentina superficial, cerca al lmite
amelodentinario, con una densidad de 15,000 a 20,000 tbulos
dentarios/mm2 con un dimetro promedio de 0.5 m a 0.9 m. en la
dentina media existen de 29,000 a 35,000 tbulos dentinarios/mm 2 con un
dimetro de 1,5 m a 1,8 m. en la zona de la dentina profunda contigua
42
a la pulpa, existen alrededor de 70,000 a 90,000 tbulos dentarios/mm 2,

cuyo dimetro promedio es de 2,5 m.
Por otro lado, el aumento de la edad del paciente promueve una

disminucin del dimetro de los tbulos dentinarios, como consecuencia
de un continuo depsito de dentina intratubular (llamada tambin
peritubular), lo que proporciona una mayor resistencia a la dentina frente
a un proceso carioso. Asimismo, en la regin dentinaria colindante con la
pulpa, se deposita continuamente dentina secundaria, como una accin
fisiolgica relacionada con la edad. De modo semejante es posible
observar la formacin de dentina terciaria o de irritacin, como respuesta
a agentes agresores, no solo caries, sino tambin desgastes dentario o
los procedimientos restauradores. De esta manera aumenta la distancia
entre el esmalte y la pulpa; es decir, que se incrementa el espesor
dentinario.
Considerando que los tbulos dentarios se extienden radialmente a la

pulpa, desde la cmara pulpar o conductos radiculares hasta alcanzar a la
unin amelodentinaria o cementodentinaria, cuando la lesin cariosa
alcanza la unin amelodentinaria, independientemente de que exista
cavidad o no, los productos cidos bacterianos se diseminan hacia los
tbulos dentinarios, y a travs de ellos llegan al tejido pulpar, causando
alteraciones, que varan segn el grado de penetracin hasta la presencia
de clulas inflamatorias en el tejido pulpar. En la mayora de las
ocasiones, esta situacin es completamente asintomtica para el
paciente. A medida que el proceso carioso invade y afecta la superficie
externa dentinaria, aumenta significativamente el rea de contacto con los
productos bacterianos y las propias bacterias y por ende su diseminacin
por el tejido dentario.
43
La reaccin del complejo dentino-pulpar, frente a las agresiones que

sufre, se manifiesta mediante mecanismos diferentes y es determinada
por tres grupos de factores.
Mientras que la lesin de caries en el esmalte resulta de un mecanismo

fsico-qumico, la lesin de dentina se considera un proceso muy complejo
que involucra por una parte el ataque y la destruccin, pero por otra parte
una fascinante batera de respuestas moleculares que recin hoy la
biologa y la bioqumica estn develando. Entre estos hallazgos se
encuentran el proceso de degradacin de las fibras colgenas, elementos
altamente resistentes a la accin de los cidos dbiles provenientes del
metabolismo de la sacarosa. Su destruccin solo es posible mediante la
accin de colagenasas y/o gelatinasas que antes se consideraban de
origen bacteriano. Hoy se sabe que la degradacin del colgeno de la
dentina cariada se debe a la accin de enzimas propias del husped, que
se encuentran latentes en la matriz calcificada y/o en la saliva. Tales
enzimas pertenecen a la familia de las matriz-metaloproteinasas (MMP) e
incluyen la MMP-8, MMP-2 y MMp-9 y lo interesante es que se activan
con la cada de pH por debajo del punto crtico de 5.5, ejerciendo su
mxima accin durante su posterior ascenso.
De este modo, la secuencia de la degradacin dentinaria durante la

progresin de la lesin sera la siguiente: inmediatamente despus de la
ingesta de azcar, el pH desciende ms all del punto crtico,
comenzando la desmineralizacin. Por debajo de este pH, las formas
latentes de las MMP son activadas. Debido a la accin buffer salival, el pH
se va incrementando lentamente, pero la desmineralizacin contina
hasta volver a sobrepasar el pH crtico y durante ese periodo la matriz
inorgnica se va disolviendo. El primero en disolverse es el material
extrafibrilar, mientras que el intrafibrilar, que est protegido por molculas
de colgeno, se disuelve ms lentamente. Las fibras colgenas quedan
as expuestas y se van degradando o desnaturalizando a medida que el
44
pH va subiendo, factor que incremente la accin colagenoltica de las

MMP ya activadas. Esta secuencia destructiva se repite con cada ingesta
de azcar.
Obviamente que los fenmenos que ocurren son muchos ms complejos

que este enunciado esquemtico. El espectro enzimtico de la dentina
cariada es muy amplio, lo que indica que una verdadera multitud de
procesos biolgicos pueden llevarse a cabo all.
2.1.5.1 Aspectos histopatlogicos.
El concepto que considera independiente al proceso carioso en el esmalte

con respecto a lo que sucede en la dentina; o que ambos procesos se
asocian recin cuando el deterioro del esmalte llega a la dentina, resulta
desvirtuado por la mera observacin, asistida por microscopio, de los
efectos que produce en el tejido dentario una lesin que clnicamente e
incluso radiogrficamente an no ha comprometido la dentina.
Ello no descarte las diferencias que muestran ambos tejidos frente a la

enfermedad; de un lado, por su alta mineralizacin el proceso es ms
dinmico en el esmalte y asimismo ms lento en su evolucin (en la
dentina avanza dos veces ms rpido que en el esmalte); pero por otra
parte, la capacidad de reaccionar de manera vital ante la agresin es
propia slo del complejo dentino pulpar, dada su naturaleza celular. Por
ende, la reaccin que la enfermedad produce en la dentina, guarda
relacin con la magnitud del avance de la lesin.
Lesin no cavitada: La magnitud del avance de la lesin cariosa depende

del equilibrio entre el proceso destructivo y los procesos defensivos, por
eso en las primeras etapas de la lesin dentinaria, cuando an no se ha
producido cavitacin, puede haber invasin bacteriana de los tbulos en
forma muy localizada y confinada a la dentina superficial. La actividad
45
metablica progresiva de estas bacterias determina la continuacin del

proceso de desmineralizacin y luego sobreviene la degradacin de la
matriz orgnica por accin proteoltica de las MMP. Antes que se
produzca la cavitacin del esmalte y la invasin bacteriana generalizada
de la dentina, con ayuda del microscopio, se puede observar en un corte
cuatro zonas en la lesin dentaria, las que desde la pulpa hacia la
superficie son:
Dentina terciaria, estrato dentinario contiguo a la pulpa, que se deposita

por la reaccin del complejo dentino pulpar frente a una noxa de la caries.
Dentina normal, la que se encuentra intermedia entre el frente de avance

de la lesin y la dentina terciaria.
Dentina esclertica o zona translcida, es la zona ms profunda de la

lesin propiamente dicha. Se caracteriza por presentar esclerosis de los
tbulos dentinarios, lo cual le otorga apariencia translcida.
Cuerpo de la lesin, corresponde a la zona ms desmineralizada y

desorganizada.
Lesin cavitada: Cuando el esmalte llega a presentar cavidad, las

bacterias invaden la dentina en forma generalizada, siendo la progresin
de la lesin mucho ms rpida. La lesin de caries en dentina, descrita
desde la superficie hacia la profundidad puede ser histolgicamente
dividida en:
Zona de destruccin o necrtica, est constituida por una masa de

dentina necrtica, altamente poblada por bacterias, con un alto ndice de
desmineralizacin y con su matriz colgena totalmente destruida.
46
Zona de desmineralizacin avanzada o superficial, presencia de bacterias,

desmineralizacin y destruccin parcial de la matriz orgnica.
Zona de invasin bacteriana, porcin dentinaria que durante la progresin

de la lesin es alcanzada por las bacterias.
Zona de desmineralizacin inicial o profunda, porcin ms superficial de la

dentina esclertica, que presenta prdida de mineral. Se presenta ms
reblandecida que la dentina sana. Zona que precede a la invasin
bacteriana y, por lo tanto, an no presenta su matriz orgnica degradada.
Zona de esclerosis, depsito de minerales en el interior de los tbulos.

Producido con la finalidad de contener la invasin bacteriana.
Zona de dentina terciaria o de irritacin, corresponde a un depsito

situado en el lmite pulpo dentinario, como respuesta del complejo
dentino-pulpar a la progresin de la caries. Es una dentina menos
mineralizada y organizada, cuyos tbulos presentan irregularidades en su
configuracin y su disposicin. Pueden existir dos tipos: la reccional
(formada
por
los
odontoblastos)
la
reparadora
(formada
por
odontoblastoides).
La lesin cariosa se propaga en la dentina siguiendo la trayectoria de los

tbulos dentinarios, tanto en zona de superficies libres as como en zona
de fosas y fisuras; describiendo la configuracin de un cono trunco,
manteniendo orientada su base mayor hacia el lmite amelo dentinario.
La deteccin de lesiones de caries que comprometen la dentina, enfrenta

al terapeuta con la dificultad de distinguir clnicamente, sin apoyo del
47
microscopio, la zona dentinaria enferma que es necesario amputar como

base de la terapia, diferencindola de la que puede preservarse.
Dentina infectada: Corresponde a la porcin externa de la dentina cariada.

Es de consistencia blanda, aspecto hmedo y color amarillo-marrn,
semejante a un queso, est irreversiblemente desnaturalizada y
desmineralizada y contiene una alta concentracin de microorganismos.
Desde el punto de vista histolgico tal capa abarca las zonas: de
destruccin o necrtica, de desmineralizacin avanzada o superficial y de
invasin bacteriana. Una dentina infectada de esta manera, no es pasible
de ser remineralizada. Esta dentina, en general, no se encuentra en
lesiones cariosas detenidas.
En los tejidos involucrados por la lesin cariosa es posible observar, en

cortes histolgicos, la presencia abundante de bacterias en la dentina
infectada; principalmente en tbulos y dentina inter y peritubular
completamente desorganizados.
Dentina afectada: Corresponde a la porcin interna de la dentina cariada.

Es una dentina que presenta alterada su estructura, con una dureza
parcialmente mantenida semejante a la del cuero curtido de bovino.
En la dentina afectada puede distinguirse de la superficie hacia la pulpa

una zona de desmineralizacin inicial o profunda, debajo de sta, una
zona de esclerosis dentinaria y luego la dentina terciaria. Estas dos
ltimas
capas
en
conjunto
constituyen
la
zona
de
dentina
hipermineralizada.
La dentina afectada se encuentra ms all de la zona de invasin

bacteriana masiva. Muestra cambios en su coloracin y grado de
desmineralizacin; presentando dentina peritubular densa y mineralizada,
rica en fibronectina (protena que parece ejercer control sobre los
48
odontoblastos). Es un tejido vital, sensible a su instrumentacin con

explorador o cureta y presenta diversos grados de reblandecimiento. La
matriz de colgeno se presenta intacta o afectada de modo reversible.
Esta dentina puede considerarse remineralizable.
Una vez paralizado el proceso carioso, la dentina afectada o capa interna

de la dentina cariada es remineralizada por depsitos ordenados de
minerales provenientes de la pulpa. Esta dentina remineralizada vuelve a
tener una dureza y contenido mineral semejante a la dentina sana, o
mejor an.
2.1.6 LESIN EN CEMENTO.
El cemento radicular es un tejido mineralizado mesenquimtico, se origina

del saco dentario y ocupa un volumen mnimo pero sumamente
importante de los tejidos duros dentarios. Es un tejido que recubres las
races de las piezas dentarias y tiene como funcin principal servir de
anclaje a las fibras colgenas (fibras de Sharpey) del ligamento
periodontal a la raz del diente. El grosor del cemento radicular vara, es
ms delgado en cervical que en apical. Asimismo el cemento ubicado en
cervical es acelular, mientras que el apical es celular. El cemento posee
una capa externa de matriz no mineralizada, o precemento. Posee una
matriz orgnica que consta principalmente de colgeno Tipo I y sustancia
fundamental, la cual est mineralizada en un 50% por hidroxiapatita. El
cemento posee aproximadamente un 45% de sustancia inorgnica, un
22% de material orgnico y un 33% de agua.
La lesin de cemento o lesin de raz requiere, para establecerse, la

oportunidad de que se exponga este tejido al medio bucal, lo cual puede
presentarse por retraccin gingival o prdida de los tejidos periodontales.
La presencias de placa bacteriana sobre la superficie radicular propicia la
penetracin de los microorganismos en los espacios cementarios,
49
anteriormente ocupados por las fibras de Sharpey. Esos espacios tienen

la forma de cua y son perpendiculares a la superficie cementaria. La
presencia de bacterias en estos nichos permite el acceso a los planos de
formacin correspondientes a las capas incrementales de cemento, en
donde promueven desmineralizacin y desorganizacin de los cristales de
hidroxiapatita y de la matriz orgnica, hasta que rpidamente llegan a
dentina. Este proceso se contina lateralmente y al mismo tiempo en
profundidad, dando lugar a la lesin en dentina y cemento.
Desde el punto de vista clnico es impracticable detectar una lesin
localizada exclusivamente en el cemento, pues este en la proximidad de
la unin amelocementaria, tiene un promedio tan slo 50 m de espesor.
As, en los hechos cuando se observa una lesin en la superficie
radicular, est ya se encuentra involucrando dentina; aunque contiguo a
ella pueden existir reas lesionadas circunscritas an al cemento. Estas
lesiones generalmente se muestran superficiales y largas, con forma de
platillo.
2.1.7 DETECCIN CLNICA DE LESIONES DE CARIES.
El diagnstico de la caries dental, como en toda enfermedad, adquiere

una importancia creciente cuanto ms tempranamente se logre. Empero
la dificultad en detectar las lesiones cariosas se incrementa cuanto ms
precoces sean stas. Esto se debe a que, en sus estadios iniciales, la
caries se presenta invariablemente asintomtica, y por lo tanto su
diagnstico queda enteramente librado a descubrir los signos del
deterioro dental incipiente atribuibles a la enfermedad. Dicho objetivo a
menudo resulta poco viable o incierto de alcanzar en determinadas zonas,
donde la inspeccin no accede o se ve limitada; tal es el caso de lesiones
diminutas en caras proximales y en fosas y fisuras, respectivamente. Por
ello, en torno al trnsito del siglo XX al XXI, se ha incrementado la
variedad y la sofisticacin de herramientas de alta tecnologa, que han
50
sido diseadas para detectar lesiones con un mnimo potencial de errores,

particularmente en casos de estudios incipientes.
Toda prueba diagnstica es susceptible de error, de all la utilidad de

expresar el potencial de su exactitud en trminos de sensibilidad y
especificidad. La sensibilidad es la probabilidad de formular un
diagnstico positivo en presencia de enfermedad; mientras que la
especificidad se define como la probabilidad de emitir un diagnostico
negativo en ausencia de enfermedad. El mtodo de diagnstico ideal
mostrar una alta sensibilidad (capacidad para identificar los verdaderos
enfermos) y una alta especificidad (capacidad para identificar los
verdaderos sanos) para la deteccin y cuantificacin de la lesin cariosa.
No obstante, dado que la prctica, a medida que el nivel de sensibilidad o
especificidad se eleva, el otro desciende, resulta conveniente el balance
entre ellas.
Asimismo, la mera deteccin de toda lesin dental no es concluyente para

atribuirla a la caries, pues si bien en la vasta mayora de los caos
efectivamente as corresponde, dada su colosal frecuencia; no obstante
ser imprescindible ratificar siempre dicha presuncin, cotejando sus
caractersticas con las de otros tipos de deterioro, a fin de evitar
confundirlas con ellas, es decir realizar un diagnstico diferencial. Por
ltimo, en el siglo XXI resulta inadmisible que el diagnstico se limite a
constatar que se est frente una lesin cariosa; ya que debido a la
naturaleza dinmica de la enfermedad, marcada por el fenmeno des/re,
es primordial establecer adems si la lesin se encuentra activa o si su
evolucin ha quedado estacionaria; lo que servir para establecer en
definitiva si se justifica restaurarla o no.
Para el diagnstico de caries existen varios mtodos siendo los ms

utilizados la observacin que puede ser visual y visual-tctil consiste en la
deteccin de lesiones cariosas.
51
El mtodo visual se basa exclusivamente en la observacin directa o

indirecta efectuada por el examinador, mientras que el mtodo visualtctil consiste en la deteccin de lesiones cariosas mediante el uso
combinado de la observacin y un instrumento, generalmente un
explorador o sonda para detectar la presencia de cavidad, superficie
retentiva, reblandecimiento o irregularidad en la superficie del esmalte.
Estudios recientes demuestran que ambos mtodos poseen una baja

sensibilidad pero una moderada a alta especificidad en la deteccin de
lesiones cavitadas. La utilizacin del explorador para el diagnstico fue
comn hace algunas dcadas, sin embargo dej de utilizarse luego que
se
demostr
que
el
esmalte
afectado
pero
con
potencial
de
remineralizacin puede ser daado de manera irreversible durante la

manipulacin con la punta del explorador. NEWBRUM, 1993, en su lugar
en 1997 la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) introdujo la utilizacin
de la sonda IPC que est dotada de pequea esfera de 0,5 mm de
dimetro en su extremo libre y marcas a los 3,5 y 5,5 mm y que
originalmente se utilizaba slo para el examen de bolsas periodontales.
Estudios recientes muestran que para realizar el examen en las mejores

condiciones visuales, se requiere de luz artificial, cepillado previo al
examen y secado de cada diente antes de su examen, especialmente
cuando se trata de identificar lesiones no cavitadas.
2.1.8 CLASIFICACIN DE LAS LESIONES CARIOSAS.
Las lesiones dentales que ocasiona la enfermedad caries son evidencias

del desequilibrio que a menudo se produce en la cavidad oral, debido al
predominio que alcanzan los factores que favorecen la desmineralizacin
de
los
tejidos
dentales,
sobre
aquellos
que
promueven
su
remineralizacin. Tales lesiones suelen clasificarse o categorizarse para
52
hacer viable la adecuada comprensin y el manejo integral de esta

enfermedad, al mismo tiempo de favorecer la comunicacin.
En el caso de la caries, la clasificacin de las lesiones que ocasiona la

enfermedad es particularmente importante, porque adems de identificar
su tipo permite definir su localizacin, su complejidad y su progresin;
parmetros que contribuyen a marcar un derrotero teraputico y as a
reducir la probabilidad de que el odontlogo incurra en errores de
prescripcin, los mismos que se tornan dramticos cuando el tratamiento
aplicado es irreversible o iatrognico.
Todas las clasificaciones que han surgido, desde la primera instaurada

por G.V. Black en 1908, han sido concebidas para clasificar lesiones
cariosas, pero por extensin se han ampliado hasta alcanzar a las
preparaciones cavitarias y a las lesiones no cariosas, tales como las
ocasionadas por: fracturas, atricin y lesiones cervicales no cariosas
(abfraccin, erosin y abrasin).
2.1.8.1 Clasificacin clnica.
Las lesiones de caries se pueden clasificar clnicamente considerando

distintos criterios.
Segn su localizacin en la pieza dentaria.

Por tipos de superficies.
Lesin de fosas y fisuras.
Lesin de superficies lisas.
Por superficie anatmica.

Oclusal: Superficie masticatoria de las piezas posteriores.
Incisal: Superficie cortante de las piezas anteriores.
53
Proximal: Superficie mesial (prxima a la lnea media de la arcada) o

distal (distante de la lnea media de la arcada) de todas las piezas
dentarias.
Cervical: Tercio cervical o gingival de la pieza dentaria, puede incluir la
unin amelocementaria.
Caras libres: Vestibular, palatino/lingual de todas las piezas dentarias.
Combinacin de superficies: Ocluso-mesial, ocluso-distal, inciso-mesial,
ocluso-vestibular.
Segn el nmero de superficies que abarca.

Simples: Son lesiones que abarcan una superficie dentaria, la cual le
confiere el nombre a la lesin.
Compuestas: Estas lesiones abarcan tres o ms superficies del diente.
Ejemplo: lesin vestbulo-ocluso-linguo-distal.
Segn el tipo de inicio.

Lesin inicial o primaria: aquella que se produce en superficies que no
han sido restauradas.
Lesin secundaria: Es la que se sita en la vecindad inmediata de una
restauracin o de un sellador. Para aludir este tipo de lesin, a menudo
suele emplearse diversos trminos; tales como: recurre residual,
recidivante, etc., lo cual genera confusin. Por ello, acertadamente se ha
propuesto, muy recientemente, superar la disparidad utilizando CARS
(caries asociada a restauraciones y selladores) como denominacin nica.
Segn su actividad.: Es importante determinar si una lesin cariosa es

activa o detenida. Para Featherstone existe una diferencia entre detectar
la presencia y la extensin de una lesin de caries y diagnosticar su
actividad. Para Pitts, el diagnstico de la actividad de las lesiones de
caries es crucial para justificar debidamente la instauracin de medidas
teraputicas,
preventivas,
una
conjuncin
de
ambas
ninguna
intervencin.
54
En un estudio realizado por Ekstrand y col. Se encontr que la evaluacin

visual y radiogrfica permite: detectar lesiones oclusales, determinar su
profundidad, diagnosticar su actividad y definir un mantenimiento lgico.
Segn su profundidad
Lesin no cavitada: Desmineralizacin limitada a la superficie del esmalte,
sin llegar a constituir una cavidad.
Lesin superficial: Su profundidad se circunscribe al esmalte.
Lesin moderada: Llega mnimamente a la dentina.
Lesin profunda: Alcanza un extenso compromiso de la dentina.
Lesin muy profunda sin compromiso pulpar: Afecta la dentina adyacente
al tejido pulpar.
Lesin muy profunda con compromiso pulpar; Alcanza mnima exposicin
pulpar.
Segn la velocidad de progresin.

Lesin aguda: La lesin progresa rpidamente desde su primera
manifestacin clnica hasta comprometer la dentina o llegar a producir
lesin pulpar. Es ms frecuente en nios y adultos jvenes. La dentina
suele mostrarse de color amarillo claro. Puede registrarse dolor, aunque la
presencia de este sntoma no es forzosa.
Lesin crnica: La lesin progresa lentamente y por ende el compromiso

dentinario y pulpar es ms tardo que en la lesin aguda. Es ms comn
en adultos. La dentina cariada suele mostrarse de color pardo oscuro. En
este caso, el dolor no es un rango comn.
2.1.8.2 Clasificaciones sistematizadas.
Cada uno de los criterios antes mencionados, permite que todas las
lesiones
cariosas
puedan
ubicarse
dentro
de
alguna
de
estas
clasificaciones; basndose en una descripcin y cuando esta se torne
55
insuficiente, pueden combinarse dos o ms parmetros. Sin embargo,

para simplificar orgnicamente su registro y vincular su descripcin con el
tratamiento que se corresponda con el tipo especfico de lesin, suele
acudirse al uso de clasificaciones generadas sobre la base de una
sistematizacin, tales como: la de G. V. Black, la de G. Mount y R. Hume.
Clasificacin de Greene Vardiman Black (1908): G. V. Black clasific las

lesiones cariosas basndose en la etiologa y el tratamiento de stas,
adems de las propiedades de los materiales empleados para las
restauraciones. Esta clasificacin fue concebida cuando an no se
contaba con materiales restauradores polimricos. Agrupa las lesiones
cariosas de acuerdo a su localizacin en los arcos dentales y la superficie
del diente en la cual se ubican, pues ello constituye un factor importante
en el diseo de la preparacin cavitaria.
Sobre la base de estos criterios, las lesiones cariosas se dividieron en dos

grupos:
Grupo 1: Lesiones en fosas y fisuras.
Grupo 2: Lesiones de superficies lisas.
Del Grupo 1 surgi la clase 1 y el Grupo 2 se subdividi en cuatro clases,

resultando en total cinco clases segn esta clasificacin son:
Clase 1: Lesiones iniciadas en fosas y fisuras en: las superficies oclusales

de molares y premolares, los 2/3 oclusales de las superficies vestibulares
y palatinas de molares y de las superficies palatinas de los incisivos
anteriores. Segn Mondelli y col., Sockwell considera dentro de esta
clasificacin lesiones de fosas y fisuras de la superficie vestibular de los
dientes anteriores.
Clase 2: Lesiones iniciadas en la superficie proximal (mesial y distal) de

molares y premolares.
56
Clase 3: Lesiones iniciales en la superficie proximal (mesial y distal) de

dientes anteriores que no involucran el borde incisal.
Clase 4: Lesiones en la superficie proximal de dientes anteriores con

compromiso de ngulo incisal o que requiera la remocin de ste.
Clase 5: Lesiones ubicadas en el tercio cervical de las superficies

vestibular y palatina/lingual de los dientes anteriores y posteriores.
Clase 6: Posteriormente Howard y Simon, referido por Mondelli en 1998,

propusieron la incorporacin de una clase adicional a la clasificacin
original de Black, a la que plantearon denominar Clase 6. Esta incluye las
lesiones localizadas en: los bordes incisales de los dientes anteriores, las
cspides de molares y premolares y las areas de fcil limpieza.
Clasificacin de G. Mount y R. Hume (1997): Recientemente, para mejorar

la sistematizacin de las lesiones, muchos autores e investigadores
sugirieron dirigirla hacia el tratamiento, incorporando a la clasificacin las
lesione son cavitadas, categora que facilita entender el sustento de la
terapia no restauradora o mnimamente invasiva de las lesiones cariosas.
As, se preconiza adoptar una clasificacin ms funcional de las lesiones
de caries, basada en su ubicacin, pero al mismo tiempo en su extensin.
El uso de materiales adhesivos como ionmero de vidrio y resina

compuesta ha llevado a modificar los conceptos acerca del diseo de las
preparaciones cavitarias as como las alternativas de tratamiento. Por lo
tanto, se hizo evidente la necesidad creciente de una nueva clasificacin
de lesiones y preparaciones cavitarias, en vista de la confusin que crean
principalmente las lesiones no cavitadas y diminutas, que son indicativas
de un manejo conservador o mnimamente invasivo de la lesin.
57
Zonas: Mount y Hume descubrieron tres zonas o reas en las cuales se

acumula biofilm dental, por lo cual son ms susceptibles a la formacin de
lesiones. Estas zonas pueden localizarse en la corona o en la raz de un
diente.
Zona 1: Lesiones en las fosas, fisuras y defectos del esmalte en las
superficies oclusales de los dientes posteriores u otras superficies como la
fosa del cngulo de dientes anteriores.
Zona 2: rea proximal situada inmediatamente vecina de los puntos de
contacto con los dientes contiguos.
Zona 3: Tercio gingival de la corona anatmica, o en caso de recesin
gingival en la raz expuesta.
Tamao: Basndose en el progreso de las lesiones, se las dividi en

cuatro tamaos, independientemente del lugar de origen de la lesin.
Tamao 1: Mnima afectacin de la dentina.
Tamao 2: Afectacin moderada de la dentina, de modo que una vez
realizada la preparacin dental, esmalte en buen estado adecuadamente
soportado por la dentina; por lo tanto, no es probable que se fracture por
cargas oclusales normales. Esto significa que la estructura dental
remanente es suficientemente fuerte para soportar la restauracin.
Tamao 3: La pieza esta extensamente afectada, pero no involucra
cspides o bordes incisales.
Tamao 4: Lesin extensa con prdida importante de estructura dental,
que incluye cspides o bordes incisales.
2.1.9. LA RADIOLOGA EN EL DIAGNSTICO DE LA CARIES

DENTAL.
Inmediatamente despus del descubrimiento de los rayos X por

Roentgen, en 1895, se hizo evidente su valor para el diagnstico. La
radiografa dental, entendida como una fotografa de un diente que es
obtenida mediante la utilizacin de los rayos X, constituye un auxiliar
58
fundamental para el diagnstico de las enfermedades que afectan a los

dientes.
El anlisis radiolgico permite detectar las lesiones cariosas, debido a que
el proceso patolgico provoca una zona de desmineralizacin y esta
permite el paso de los rayos X; los que impresionan a la pelcula dejando
una
zona
radiolcida,
para
cuyo
efecto
es
necesario
que
la
desmineralizacin supere el 40%.
La validez del estudio radiolgico, mediante la radiografa, bite-wing o de

aleta de mordida en la deteccin de las lesiones cariosas coronales y de
lesiones cariosas
no percibidas durante una exploracin
clnica
exhaustiva, se encuentra ampliamente documentada desde 1950. Por

ello, ha quedado establecido que las radiografas coronales (bite-wing),
conjuntamente con un adecuado examen clnico, son primordiales para
efectuar una evaluacin diagnstica precisa.
2.1.9.1 Aspectos radiogrficos de las lesiones cariosas.
Durante el proceso de obtencin y hasta el momento en que sea evaluada

por el observador, la imagen radiogrfica puede verse afectada por
mltiples factores que podran influir en el diagnstico final.
La imagen radiogrfica convencional est determinada por:

Los factores de produccin de rayos X (kilovoltaje, miliamperiaje, tiempo
de exposicin, distancia del punto focal a la pelcula y/o objeto, etc.).
Los factores de absorcin y atenuacin
Los factores de densidad intrnsecos y extrnsecos del tejido.
Los materiales restauradores, tambin se logran observar en la imagen

radiogrfica; por eso es importante conocer la diferencia de densidad que
existe entre los tejidos dentarios y los materiales restauradores. Por ltimo
la tcnica empleada para obtener la imagen y el respectivo procesado de
59
la pelcula (densidad/contraste) influyen en la calidad de la imagen

radiogrfica.
El aspecto radiogrfico de las lesiones cariosas se considera segn su

localizacin y extensin en el diente. En una radiografa se observa
consecutivamente las siguiente superficies: interproximales, oclusal,
vestibular o lingual y radicular y finalmente se presenta atencin a las
restauraciones, en caso de una lesin recurrente.
Lesiones cariosas interproximales: El trmino interproximal, implica

localizacin entre dos superficies proximales adyacentes; por lo tanto, la
lesin que se encuentra ente dos dientes contiguos se denomina lesin
cariosa interproximal. En la radiografa, la imagen de una lesin de este
tipo se observa casi siempre en el punto de contacto o apical a l.
Lesiones precoces: Las lesiones interproximales precoces se muestran

como zonas radiolcidas que se extienden a menos de la mitad del
espesor del esmalte. El aspecto radiogrfico general de una lesin precoz
es el de una muesca radiolcida en la superficie externa del diente.
Lesiones moderadas: Las lesiones proximales se consideran moderadas

cuando sobrepasan la mitad externa del esmalte, pero sin alcanzar
radiogrficamente la unin esmalte dentina. Generalmente tales lesiones
presentan uno de estos tres posibles aspectos radiogrficos: el primero y
ms frecuente es el de un tringulo con su base mayor en la superficie
externa del esmalte, el segundo, y menos frecuente, es el de una imagen
radiolcida difusa y el tercero rene una combinacin de ambos; es decir,
un tringulo con bordes difusos.
Lesiones avanzadas: Las lesiones cariosas avanzadas se observan como

reas radiolcidas a nivel del esmalte. Suelen presentar principalmente
una forma triangular, aunque puede ser difusa o combinada. Adems, se
60
nota una propagacin del proceso de desmineralizacin a nivel de la

unin esmalte dentina, que socava el esmalte y adems llega a la dentina,
formando una segunda imagen radiolcida triangular en la dentina con su
base en la unin esmalte dentina y el vrtice dirigido hacia la cavidad
pulpar. A menudo, las lesiones que comprometen la dentina parecen no
haber sobrepasado an el esmalte.
Lesiones graves: Son aquellas que radiogrficamente han sobrepasado la

mitad de la dentina y se encuentran muy cercanas a la cmara pulpar. Al
examinar la imagen, suele observarse un estrecho trayecto de destruccin
a travs del esmalte, una radiolcidez expandida a nivel de la unin
esmalte dentina (que forma la base de su tringulo) y la extensin del
avance de la lesin hacia la cmara pulpar. Muchas veces, se aprecia que
la lesin puede afectar a la pulpa y otras no.
Las lesiones interproximales graves con gran destruccin de dentinas

tambin socavan el diente. Posteriormente las fuerzas de la masticacin
provocan el colapso del esmalte socavado, dejando una cavidad u
oquedad muy grande en el diente.
Lesiones cariosas oclusales: Lesiones precoces: Habitualmente, mientras

la lesin cariosa oclusal no alcance la dentina, las radiografas no
permiten identificarla. El nico indicio detectable de una lesin precoz en
la
superficie
oclusal
puede
ser
una
tenue
sombrea
griscea
inmediatamente por debajo de la unin esmalte dentina. No obstante, es

frecuente observar en oclusal una sombra parecida (aunque normalmente
menos ancha) en las imgenes de los dientes sanos, por debajo o por
encima del lmite del esmalte oclusal. Esta lnea de mayor densidad a
nivel de la unin representa una ilusin ptica que se conoce como banda
de Mach.
61
Generalmente, la lesin cariosa oclusal suele comenzar a los lados de la

pared de una fosa o fisura, entes que en su base; y tiende a penetrar casi
perpendicularmente hacia la unin esmalte dentina.
Lesiones moderadas: Una lesin oclusal moderada suele ser la primera

en inducir cambios radiogrficos especficos; los mismo que permiten
confirmar definitivamente la presencia de una lesin cariosa. El cambio
clsico consiste en una fina zona radiolcida de base muy amplia en la
dentina, con poca o ninguna variacin aparente en el esmalte. Otra
manifestacin significativa de la lesin cariosa oclusal en la dentina, se
observa como una banda de mayor raiopacidad ente la lesin y la cmara
pulpar, que representa una calcificacin en la dentina, la cual no suele
observarse en las lesiones bucales.
Lesiones
graves:
Las
lesiones
oclusales
graves
son
fcilmente
identificables, tanto clnica como radiogrficamente, ya que se trata de

oquedades o cavidades fcilmente observables en la corona de un diente.
Dado que la dentina subyacente est cariada y no puede sustentar al
esmalte, las fuerzas masticatorias suelen ocasionar el colapso de la
superficie oclusal. No obstante, las radiografas de aleta de mordida por s
solas no permiten determinar si la pulpa ha quedado comprometida; solo
los indicios clnicos y, eventualmente, la obtencin de una incidencia
radiogrfica periapical pueden respaldar la impresin radiogrfica inicial.
Lesiones cariosas a nivel facial o en cara libre, bucal y lingual: Las

lesiones cariosas bucales y linguales se forman en las depresiones y
fisuras de esmalte dental. Cuando son pequeas, las radiolucideces que
producen son redondeadas; al aumentar de tamao adoptan una forma
elptica o semilunar: presentan bordes muy ntidos entre el esmalte intacto
y el desmineralizado (radiolcido). En una radiografa resulta difcil
diferenciar entre lesiones cariosas bucales y linguales. Al estudiar una
lesin cariosa bucal, lingual o palatina, el facultativo debe buscar una
62
regin uniforme de esmalte no cariado alrededor de la aparente

radiolucidez. Esta zona circular perfectamente delimitada representa
primas paralelos de esmalte sano, que rodean la lesin cariosa proximal y
que puede suponerse a la unin esmalte-dentina o localizarse cerca de
proximal y simular una lesin cariosa oclusal o interproximal.
Lesiones cariosas radiculares: Las lesiones cariosas de las superficies

radiculares tambin conocidas como de cemento afectan en realidad tanto
al cemento como a la dentina. El cemento expuesto se muestra
relativamente blando y suele tener slo de 20 a 50 m de espesor cerca
de la unin cemento esmalte; por lo que degrada rpidamente, tal como
sucede en casos de atricin, abrasin, abfraccin y erosin. Presenta una
imagen radiolcida poco definida, en forma de platillo. Si la superficie
perifrica es reducida, la lesin cariosa tendr un aspecto ms
festoneado
que en forma de platillo. Las lesiones cariosas de la
superficie radicular no suelen comprometer al esmalte, salvo cuando se

extienden hasta la dentina subyacente al esmalte a lo largo de la unin
esmalte dentina. En tales casos es frecuente advertir fracturas del esmalte
que ha quedado desprovisto de sustentacin dentinaria.
2.3 ELABORACIN DE HIPTESIS.
Si el odontlogo establece los factores biolgicos como causa de la caries

dental, determinar el tratamiento adecuado para cada paciente.
2.4 IDENTIFICACIN DE LAS VARIABLES.
Independiente: Establecer los factores biolgicos como causa de la

caries dental.
Dependiente: Determinar el tratamiento adecuado para cada paciente.
63
2.5 OPERACIONALIZACIN DE LAS VARIABLES
OPERACIONALIZACIN DE LAS VARIABLES

VARIABLES
VARIABLES
INTERMEDIAS
MICROORGANISMOS
Establecer DIETA
los factores
HUSPED
biolgicos
como causa
de la caries HIGIENE BUCAL
dental.
GENTICA
Determinar
el
tratamiento
adecuado
para cada
paciente.
INDICADORES
METODOLOGIA
ALTO
MEDIO
BAJO
ALTO
MEDIO
BAJO
ALTO
MEDIO
BAJO
SIEMPRE
AVECES
NUNCA
ALTO
MEDIO
MINIMO
DESCRIPTIVO Y
BIBLIOGRAFICO
50%
79-50%
MINIMA
EFECTIVIDAD
100%
99-80%
TIEMPO DE
TRATAMIENTO
RAPIDO
MEDIO
LENTO
ALTO
MEDIO
BAJO
SIEMPRE
AVECES
NUNCA
MAXMO
MEDIO
MINIMO
COSTO
PROBLEMAS
PERIODONTALES
CUIDADO DE
TRATAMIENTO
64
CAPTULO III
METODOLOGIA.
3.1 LUGAR DE LA INVESTIGACIN.
Universidad Estatal de Guayaquil, Facultad Piloto de Odontologa,

Biblioteca de la Facultad.
3.2 PERIODO DE LA INVESTIGACIN.
Periodo 2011.
3.3 RECURSOS EMPLEADOS.

3.3.1 Recursos Humanos.
Tutor acadmico.
Tutor metodolgico.
Estudiante.
3.3.2 Recursos materiales.
Espejo bucal, explorador, pinza algodonera, Arco de yung, dique de

goma, clamp anterior, porta clamp, cucharillas, fresa troncocnica, fresa
redonda, fresa cilndrica, fresa multihojas, pieza de alta, micromotor,
aplicador de dycal, esptulas para resina, matriz de resinford, hilo dental,
lija metlica, lija de papel, papel de articular, algodn en rollo, cepillo
profilctico, clorhexidina, vaso dapen, radiografa, pinza reveladora de
radiografas, aplicador de adhesivo, brillant, discos soflex.
65
Recursos.
Resinas, ionmero de vidrio, Revistas destinadas a odontlogos, tesis de

doctorado, pginas web y libros de odontologa, Computadora, Impresora,
Pendrive.
3.4 UNIVERSO Y MUESTRA.
Esta investigacin es de carcter descriptivo y bibliogrfico por lo tanto no

cuenta con
anlisis universo ni muestra, sin embargo se toma como
referencia el paciente de operatoria atendido en la Clnica de Internado de

la Facultad Piloto de Odontologa.
3.5 TIPO DE INVESTIGACIN.
Es de tipo bibliogrfico ya que a travs de la bsqueda, recopilacin,

organizacin, valoracin, crtica e informacin bibliogrfica sobre un tema
especfico permite la visin panormica de un problema, tambin es de
tipo descriptivo porque se preocupa por describir algunas caractersticas
fundamentales del tema, utilizando criterios
que permitan poner de
manifiesto su estructura.
3.6 DISEO DE LA INVESTIGACIN.
Coleccin de informacin, ordenamiento y clasificacin de la informacin y

anlisis de la informacin.
66
CAPTULO IV
CONCLUSIONES Y RECOMENACIONES.
4.1 CONCLUSIONES.
La caries dental es reconocida hoy en da como una enfermedad infectocontagiosa de origen multifactorial, por lo que es necesario el examen y
autoexamen peridico para detectar los factores que podran incrementar
el riesgo a enfermar, tambin es vlido la deteccin temprana de
los signos iniciales.
habitan
Esta enfermedad es provocada por bacterias que
comnmente
en
la
cavidad
bucal
sumados
factores
coadyuvantes que potencian la formacin de esta, los que pueden ser

modificados con una buena educacin sanitaria, la bacteria Streptococcus
Mutans, es el principal agente etiolgico de la caries dental en los seres
humanos. Estudios cientficos realizados recientemente, demuestran que
la lactancia materna no contribuye al desarrollo de la caries.
La caries no se puede erradicar, pero si se puede atenuar mediante un

tratamiento preventivo como lo es la fluoracin de agua potable, una visita
peridica al odontlogo y hbitos alimenticios con baja ingesta de
azcares. Los padres son los llamados a asumir la responsabilidad de la
higiene bucal de los sus hijos hasta que adquiera suficiente destreza para
parta el auto cuidado de sus dientes. En las poblaciones con alta
prevalencia de caries dentales es necesario primero instaurar medidas
preventivas masivas que garanticen la proteccin de toda la comunidad,
luego para ser ms eficaces y eficientes se requiere de la implementacin
de acciones preventivas ms especficas para ello hay que emplear el
enfoque de riesgo que identifique a las personas con mayor probabilidad
a enfermar, las cuales necesitan de agentes y acciones preventivas
selectivas.
67
4.2 RECOMENDACIONES.
Establecer un programa de educacin para la salud bucal, donde con

tcnicas
educativas
se
ofrezca
la informacin necesaria
para
la
prevencin de la caries dental.
Promover campaas de divulgacin referente a cultura sanitaria bucal,

tendentes
no
slo
informar
sobre
la
existencia
del Servicio
estomatolgico, sino a orientar a la comunidad para que las personas

acudan al Servicio al menos una vez al ao y aumenten su cultura
sanitaria bucal.
Incluir en el programa docente temas de salud que bien pudieran

complementarse con la participacin del personal mdico del rea.
Instituir la prevencin con Flor a centros educativos y a los pacientes.
Evitar alimentos que se peguen a los dientes (chicles, caramelos blandos,

etc.), por su permanencia prolongada en las superficies masticatorias.
En los lactantes, evitar el contacto prolongado de los dientes con el

chupn de los biberones (no ms de 15-20 minutos por toma). Evitar
biberones nocturnos o en la siesta.
No endulzar chupetes con miel o con azcar y no ofrecer zumos de frutas

en bibern.
Promover la ingesta de alimentos ricos en fibra (manzana, zanahorias,

etc.).
68
BIBLIOGRAFA.
1. Adair Luiz Stefanoello Busato- Pedro A. Gonzlez Hernndez-Ricardo

Prates Macedo, 2002-odontologia restauradora y esttica-Sao PauloBrasil; editorial Artes Medicas Ltda. Pg 1-3.
2. Federico Barbosa de Sousa, 2000-Cariologia bases histopatolgicas

decisiones clnicas-Brasilia-Brasil. Pg 22-23
3. Gilberto
Henostroza
Haro,
2007-Caries
Dental
Principios
procedimientos para el diagnstico-Lima-Per; editorial Ripano. Pg 1733, 37-51, 105-113.
4. Gustavo Moncada C.-Ivn Urza A, 2008-Cariologa Clnica bases

preventivas y restauradoras-Santiago-Chile; editorial Panamericana. Pg
31-38.
5. Graham J. Mount, 1999-conservacin y restauracin de la estructura

dental-Madrid-Espaa; editorial Harcourt Brace. Pg 5.
6. Jorge Uribe Echevarra, 1990-operatoria dental ciencia y prcticaMadrid-Espaa; editorial Avances Mdicos Dentales S.L. Pg 54-29.
7. Julio Barrancos Mooney-Patricio J. Barrancos, 2006-Operatoria Dental

Integracin Dental-Buenos Aires-Argentina; editorial Panamericana. Pg
296-302.
8. http://aprendeenlinea.udea.edu.co/revistas/index.php/odont/article/view
File/3200/2976
9. http://www.banrepcultural.org/sites/default/files/91050/brblaa114335.pdf
69
10. http://www.buenastareas.com/ensayos/Caries-Dental/60534.html
11. http://digibug.ugr.es/bitstream/10481/2293/1/17720850.pdf
12. http://eprints.ucm.es/10292/1/T26867.pdf
13. http://es.scribd.com/doc/77042481/8/JUSTIFICACION-EIMPORTANCIA
14. http://www.monografias.com/trabajos47/caries-dental/cariesdental.shtml
70
ANEXOS.
71
72
73

Factores Biologicos Asociados A La Caries Dental

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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGA

TRABAJO DE GRADUACIN PREVIO A LA OBTENCIN

Guayaquil, Julio 2012

trabajo de graduacin como requisito

previo para optar por el Titulo de tercer nivel de Odontlogo

El trabajo de graduacin se refiere a:

Iguarn Jimnez Irina Ingrid

Dr. Anbal Reyes Beltrn

Dr. Miguel lvarez

Dr. Washington Escudero D.

Guayaquil, Julio 2012

Irina Ingrid Iguarn Jimnez

A mi padre quien ya parti a la presencia del Altsimo, dedicarle est

A mis hermanos y madre, pilar fundamental que me sostiene, a ellos

Carta de Aceptacin de los tutores

1.2 Preguntas de investigacin.

1.3.2 Objetivos Especficos.

2.1 Fundamentos tericos.

2.1.2 Etiologa de la caries dental.

2.1.3 Factores biolgicos asociados a la caries dental.

2.1.3.1 Factores biolgicos primarios.

2.1.3.2 Factores biolgicos moduladores.

2.1.4 Lesin en esmalte.

2.1.4.1 Aspectos clnicos.

2.1.4.2 Aspectos histopatolgicos.

2.1.5 Lesin en dentina.

2.1.5.1 Aspectos histopatlogicos.

2.1.5.2 Aspectos clnicos.

2.1.6 Lesin en cemento.

2.1.7 Deteccin clnica de lesiones de caries.

2.1.8 Clasificacin de las lesiones cariosas.

2.1.8.1 Clasificacin clnica.

2.1.8.2 Clasificaciones sistematizadas.

2.1.9 La radiologa en el diagnstico de la caries dental.

2.2 Elaboracin de Hiptesis.

2.3 Identificacin de las variables.

2.4 Operacionalizacin de las variables

3.2 Periodo de la investigacin.

3.3 Recursos Empleados.

3.3.1 Recursos Humanos.

3.3.2 Recursos Materiales.

3.4 Universo y muestra.

3.5 Tipo de investigacin.

3.6 Diseo de la investigacin.

Para identificar las lesiones, el clnico se vale esencialmente de la

mayor presencia en sujetos de bajo nivel

socioeconmico. Esta situacin guardarelacin directa con un deficiente

La caries dental es una enfermedad que afectan a nuestra sociedad en

secuelas para toda la vida. Puede definirse de diferentes maneras. F. V.

Es necesario resaltar, que la caries dental es hoy reconocida como una

miligramos de minerales en los dientes afectados, causado por

determinante para el desarrollo de la enfermedad.

De acuerdo a lo expuesto el problema caries dental es resultado de

promoviendo desmineralizacin y el progreso de las caries dentales.

Adems, la higiene bucal de gran parte de los pacientes es deficiente

1.2 PREGUNTAS DE INVESTIGACIN.

Determinar los factores biolgicos asociados a la caries dental.

1.3.2 OBJETIVOS ESPECFICOS.

Identificar los factores etiolgicos de la caries dental.

Presentar los resultados de la investigacin y anlisis mediante una tesis.

1.4 JUSTIFICACIN DE LA INVESTIGACIN.

Este trabajo pretende brindar a los profesionales en odontologa y