Professional Documents
Culture Documents
D i a b t i c o
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
y un adecuado control metablico deben ser las metas del Equipo de Salud que
atiende al paciente diabtico a nivel institucional y privado.
Un seguimiento prolijo por medio de normas y un protocolo apegados a
nuestras necesidades son los instrumentos necesarios para conseguir los
objetivos que garanticen la disminucin de las complicaciones microvasculares,
macrovasculares y de neuropata perifrica que en conjunto provocan la aparicin
de los problemas secundarios como es el caso del pie diabtico en nuestro
medio.
BIBLIOGRAFA:
1. Diabetes control and complications Trial Research Group. The effect of
intensive diabetes treatment on the development and progression of long
term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. The diabetes
Control and Complications Trial. New Engl.J.Med.329,978-986 (2006).
2. Buolton A. Diabetic Foot; epidemiology, risk factors and the status of
care. Diabetes Voice 50, 5-7(2005).
3. Consensus Development Conference on Diabetic Foot Wound Care: 7-8
April1999, Boston, Massachusetts. Diabetes Care1999;22:1354-60.
4. Reiber GE, Vileikyte L, Boyko EJ, et al. Causal pathways for incident
lower-extremity ulcers in patients with diabetes from two settings.
Diabetes Care 1999;22:157-62.
5. Abbott CA, Vileikyte L, Williamson S,Carrington AL, Boulton AJM.
Multicenter study of the incidence of diabetes and predictive risk factors
for diabetic neuropathic foot ulceration. Diabetes Care 1998;21:1071-5.
C a p t u l o
NOTAS
P i e
D i a b t i c o
DIAGNSTICO DE DM:
Se diagnosticar como DM los siguientes casos:
1) Glucosa en ayunas: mayor o igual a 126 mg/dl por 2 ocasiones
2) Glucosa a cualquier hora del da mayor o igual a 200 mg/dl.
3) Glucosa a las 2 horas en un Test de tolerancia a la glucosa con 75g, mayor
o igual a 200 mg/dl.
CLASIFICACIN DE LA DM:
La diabetes puede aparecer en cualquier momento de la vida, no se nace con
diabetes, se puede nacer con riesgos familiares o genticos, pero en la mayora
de los casos se requiere un factor detonante para su aparecimiento; puede
aparecer temprano en la vida o en forma tarda, puede aparecer en forma sbita
o solapada, caractersticas que permiten clasificarla en diversos tipos, cada una
de los cuales es etiopatognicamente diferente.
TIPOS DE DIABETES
Diabetes Mellitus Tipo 1
Diabetes Mellitus Tipo 2
Otros tipos especficos
Diabetes Mellitus Gestacional
DIABETES MELLITUS TIPO 1:
Es aquella en la cual hay una falla absoluta de secrecin de insulina, el cuadro
clnico se desarrolla en forma abrupta ya que se produce una prdida de insulina
a consecuencia de la destruccin definitiva de la clula beta, secundaria a una
sobre respuesta inmunolgica, es un proceso autoinmune (celular y humoral,
anticuerpos) que se desarrolla en una gran mayora de casos en individuos con
predisposicin gentica expresada en el sistema HLA.
Se clasifica como:
1.- Tipo A: en la que se puede identificar un proceso autoinmune que destruy
las clulas
2.- Tipo B: se le considera idioptica.
Se la denominaba como diabetes insulinodependiente ya que la dependencia
hormonal es de vida o muerte; afecta preferentemente a nios y adolescentes,
pero puede aparecer a cualquier edad, es poco frecuente en nuestro medio.
5
C a p t u l o
S.
METABOLICO
NORMAL
OBESIDAD
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
11
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
Adaptado de Browlee
Todos estos mecanismos determinan alteraciones funcionales y estructurales
tanto a nivel de microvasculatura, nervios perifricos (fibras largas y pequeas),
disminucin de respuestas humorales y celulares, factores que sumados pueden
dar trastornos como el mal llamado pie diabtico, ya que esta no es una
condicin de todos los diabticos sino del PIE DE LOS DIABETICOS MAL
CONTROLADOS.
MECANISMOS DE LAS COMPLICACIONES MACROVASCULARES EN
LA DM2
En el caso de la DM 2 existen diversos factores de riesgo y facilitadores de un
temprano y ms severo desarrollo de ateroesclerosis que se inicia 5 10 aos
previos al diagnstico de la DM2, durante la etapa de sobrepeso y obesidad,
que es una enfermedad inflamatoria crnica y no un simple factor de riesgo CV,
ya que el adipocito determina una Adipo-Cito-Kino- toxicidad que determina
insulino resistencia, trombognesis, disfuncin endotelial, hipertensin arterial,
a los que se suma una Lipotoxicidad expresada por alteraciones de cidos
grasos libres y formacin de lipoprotenas aterognicas ( LDL pequeas y
densa), posteriormente se asocia una Insulina-toxicidad, consecuencia
de una hiperinsulinemia compensadora a la resistencia perifrica que se
asocia con proliferacin vascular, hipertensin, todos los cuales determinaran
lesiones macrovasculares, que explican la mayor presencia de hipertensin,
hipertrigliceridemia, HDL baja, aumento de LDL, insulino resistencia, de largos
aos de evolucin previos al debut de la DM2.
Finalmente se adicionar el papel deletreo de la hiperglicemia Glucotoxicidad
(stress oxidativo, dao endotelial, ruptura de membranas basales, glicosilacin no
reversible) que determinar lesiones de tipo MICROVASCULARES que explican
las alteraciones y riesgo de desarrollar retinopata, nefropata y neuropata.
13
C a p t u l o
PROATEROESCLEROTICO
P i e
D i a b t i c o
3.
4.
5.
6.
7.
Trombosis
Adhesin y agregacin plaquetara, PAI-1, fibringeno aumentado.
Glicosilacin proteica
Que altera otros factores como antitrombina III, colgeno, etc.
Homeostasis alterada
Alteraciones de protenas del tejido conectivo
A consecuencia de glicosilacin definitiva de colgeno y heparn sulfato.
Disfuncin renal
Presencia de microalbuminuria, el cual es un marcador de disfuncin
endotelial.
8. Disfuncin endotelial
Determinara problemas de flujo y alteraciones a nivel de la produccin de
oxido ntrico.
9. Cardiomiopatia
10. Hipertensin
MECANISMOS DE LA HIPERTENSIN EN DIABETES.
Entre los mecanismos que facilitan el desarrollo de la hipertensin arterial estn
los mismos facilitan el aparecimiento de la Diabetes tipo 2, entre los que se
cuenta:
1. Obesidad (citocinas, ppticos y hormonas del SRA secretadas por el
adipocito)
2. Sistema renina-angiotesina (SRA): toxicidad de la ANG II
3. Disminucin del efecto vascular de la Insulina y la consiguiente disminucin
de la produccin de oxido ntrico endotelial y su papel relajante vascular.
4. Leptina-toxicidad
5. Insulina resistencia y aumento de actividad del sistema nervioso simptico
6. Papel proliferativo del hiperinsulinismo y de IGF-1 en msculo liso vascular
7. Funcin natriurtica de la insulina a nivel de tubulo renal
Como puede observar, son un sinnmero de factores y alteraciones metablicas
vasculares las que se suman en el riesgo de ocasionar lesiones ateroesclerticas
ms tempranas y ms severas en los pacientes mal controlados, razn por la cual
el simple control de la glicemia no lo es todo, debiendo extremarse el cuidado y
control de los lpidos, de la presin arterial, del stress oxidativo, basados en que
el riesgo cardiovascular en el diabtico no infartado es similar al no diabtico ya
infartado, por lo tanto debern tanto sus metas como su manejo ser las mismas
que las de un paciente con alto riesgo cardiovascular o infartado.
15
C a p t u l o
Presin arterial
LIPIDOS
Colesterol Total
LDL- colesterol
Triglicridos
HDL-colesterol
META
Menos de 130/80 Mm/Hg
Menos de 200 mg/dl.
Menos de 100 mg/dl
Menos de 150 mg/dl
Ms de 50 en hombres
Ms de 45 en mujeres
Estas metas determinan que la gran mayora de los pacientes con DM2, requieran
mltiples frmacos para el control adecuado de la dislipidemia y la hipertensin
arterial, existiendo medicamentos que parecen ser ms beneficiosos en los
diabticos como son los IECAS, ARAS en el tratamiento de la Hipertensin
arterial. El uso de estatinas y/o fibratos para la dislipidemia es necesario en la
mayora de los casos ya que los cambios en los estilos de vida generalmente son
insuficientes para los objetivos.
No se debe olvidar la necesidad del uso de frmacos para el control de la
obesidad, tomando en cuenta que los pacientes con obesidad mrbida pueden
beneficiarse del tratamiento quirrgico.
16
P i e
D i a b t i c o
10
11
12
13
Glicemias
promedio
92
118
145
171
197
224
259
277
303
mg/dl
Lo recomendable es que NO debe estar por encima del 7%, ya que este
punto discrimina principalmente el riesgo de lesiones microvasculares, segn lo
recomienda la Asociacin Americana de Diabetes (ADA) o no mayor de 6,5%
segn la Internacional Diabetes Federation (IDF), ya que se ha demostrada
que mientras ms alta se encuentre la HbA1c mayor riesgo de complicaciones
crnicas.
Otro examen que se puede solicitar, si esta disponible, es la fructosamina, que
mide la glicosilacin de la albmina, cuya vida media es de 21 das, por lo tanto
nos provee informacin del control glucmico en ese periodo de tiempo, y esta
no deber estar por encima de 285 mg/dl.
17
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
1. SECRETAGOGOS.A todos los frmacos que estimulan la secrecin de insulina preformada, se los
conoce como secretagogos, por este efecto farmacolgico se usan cuando se
necesita aumentar la disponibilidad de insulina, y lo hacen a travs de los canales
de potasio ATP dependientes de la membrana de la clula . Pertenecen a este
grupo las conocidas sulfonilureas.
Las sulfonilureas han sido usadas por mas de 60 aos, son eficaces en bajar la
glucosa sin embargo pierden su efecto con el tiempo, producen aumento de peso
e incrementa el riesgo de hipoglicemia y aparente enfermedad cardiovascular,
con estos frmacos se espera una reduccin del 1,5 % de la hemoglobina
glicosilada.
Se pueden distinguir 2 grupos:
1. Primera generacin: glibenclamida, glicazida, gliburide y
2. Segunda generacin: glimepirida,
Las diferencias entre ellas est principalmente en el tiempo de accin y va
de eliminacin, siendo la glimepirida la ms segura en funcin de riesgo de
hipoglicemia.
Las Meglitinidas actan igual que las sulfonilureas pero en forma mas rpida,
pertenecen a este grupo la repaglinida y nateglinida, estas se unen en diferente
receptor pancretico que las sulfonilureas, tienen una vida de accin ms corta
que estas y deben ser administradas con cada comida, la hipoglicemia y la
ganancia de peso es menor que la observada con las sulfonilureas y se espera
un reduccin de 0,7% en la HbA1c.
2. METFORMINA.Es un frmaco cuyo efecto es ayudar a controlar la hiperglucemia de la DM2, a
esta droga se la conoce desde los aos 60, y a sido mundialmente utilizada con
gran experiencia desde hace muchos aos, a pesar de que la FDA de USA le retiro
del mercado por posibles riesgos de acidosis lctica. Luego de los resultados del
estudio UKPDS, el mas importante realizado en DM2, se reconoci el potencial
de la metformina en el tratamiento de la DM2 y es en la actualidad el frmaco de
primera lnea en todo esquema internacional.
El mecanismo de accin de la metformina se ejecuta principalmente en el hgado,
inhibe la produccin heptica de glucosa, disminuye la concentracin plasmtica
de cidos grasos libres y retarda la oxidacin de los lpidos. Adems disminuye
la resistencia perifrica a la insulina al aumentar la captacin de glucosa mediada
20
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
23
C a p t u l o
6. INSULINOTERAPIA EN DM2
Insulina.- Desde su descubrimiento en 1922, se cambi las perspectivas
de la diabetes en el mundo, desde entonces hasta el momento actual se han
desarrollado nuevas insulinas y dispositivos de administracin con la finalidad de
lograr una insulinizacin exgena lo ms cercano a lo fisiolgico.
* INSULINO DEPENDENCIA
Desde nuestra perspectiva y en funcin de un adecuado control y normalizacin
de la glicemia, podemos decir que todo paciente diabtico pasara a ser
un diabtico insulino dependiente, en el tipo 1 tendr una dependencia
temprana, mientras que en el tipo 2 tendr una dependencia tarda si realmente
queremos tener un buen y excelente control de la glicemia, como veremos a
continuacin
Clsicamente se ha definido al tipo de DM que presenta en forma sbita una
perdida de insulina, como DM INSULINO DEPENDIENTE, cuadro conocido
actualmente como DM 1 en el cual el uso de insulina es OBLIGATORIO Y
PERMANENTE, ya que de su presencia depender la vida del individuo, por lo
tanto podemos hablar de una dependencia temprana o desde el inicio de la
DM,
Mientras que en el caso de la DM2 que se presenta inicialmente como una DM
que responde a medicacin oral o NO INSULINO DEPENDIENTE al inicio, el
requerimiento de insulina o la dependencia tarda llegara a partir de los
10 aos de evolucin de la enfermedad, ya que inexorablemente la secrecin de
insulina se ira paulatina y progresivamente perdiendo, hasta llegar a requerir la
ayuda de la insulina para complementar el tratamiento.
24
P i e
D i a b t i c o
* INSULINO REQUERENCIA
Podramos definir 2 etapas en el tratamiento de la DM2:
1. Una etapa temprana ( menos de 8-10 aos de evolucin) en la que los
pacientes con DM2 todava poseen algo de insulina, ya que desde su debut
existe una perdida importante de las reservas pancreticas tal es as que
el uso de insulina NO ES IMPRESCINDIBLE O DE VIDA O MUERTE
desde el inicio, pero puede ser requerida en forma transitoria en
casos de enfermedades graves, procesos infecciosos, infarto de miocardio,
o cualquier condicin que requiera hospitalizacin, periodos en los cuales se
requiere un control rpido y estricto de las glicemias. Dependiendo de los
casos se puede combinar medicacin oral ms insulina o suspender los
hipoglicemiantes orales e iniciar insulina plena.
2. Una etapa tarda: mas de 10 aos de evolucion de la dm2, etapa en
la que una gran mayora de pacientes con DM2 ya no responden a dosis
adecuadas y altas de medicacin oral, consecuencia de la deficiencia de
respuesta y secrecin pancretica que se vino desarrollando progresivamente,
recordando que la medicacin oral no baja las glicemias en forma directa,
sino que acta a travs de la insulina restantes del organismo y por lo tanto
mientras exista secrecin de insulina la medicacin oral actuar, cuando la
secrecin de insulina cae a menos del 10% se llega a una falla definitiva de la
medicacin oral y el requerimiento permanente de insulina.
* INSULINOTERAPIA TRANSITORIA O INTERMITENTE
Durante la evolucin de la DM2, se pueden presentar periodos que alteren el
equilibrio entre sensibilidad y produccin de insulina y por lo tanto deterioren su
control, lo cual obligara a cambiar la estrategia de tratamiento, hasta que estos
factores sean controlados. Por otro lado la no compensacin aguda, rpida o
eficiente de la glicemia impedir la recuperacin, cura o mejora de la condicin
asociada.
FACTORES DE DETERIORO TRANSITORIO
Entre los factores de deterioro de la glicemia se encuentran:
a) Enfermedades intercurrentes: Infecciones, traumas, etc.
b) Medicacin
c) Procesos mdicos agudos (clnicos y quirrgicos)
d) Embarazo
Como se podr suponer, las variaciones de la glucosa se harn evidentes tan
solo si se realiza autocontrol y monitoreo de glucosa en forma rutinaria en el hogar,
y es de recordar que en estos periodos se debe intensificar el auto monitoreo.
25
C a p t u l o
26
P i e
D i a b t i c o
Por otro lado, el mismo estudio demostr que toda monoterapia oral para el
control de la glicemia (sulfonilureas, metformina, insulina), solamente sirve en los
primeros aos de evolucin, tanto es as que a los 3 aos de la DM2 tan solo el
45 % de los pacientes mantienen HbA1c < 7%, lo que se agrava a los 6 y 9 aos
con respuesta de solo un 30 y un 15% respectivamente.
Estudios ltimos, como el estudio ADOPT vuelven a demostrar que la monoterapia
con nuevas drogas (glimepirida, metformina, rosiglitazona), la respuesta es
transitoria.
Con estos antecedentes se explica en forma concreta que la monoterapia en
DM2 no sirve en la mayora de casos, por lo tanto la terapia deber ser abordada
en funcin de los factores causales de la DM2, lo que determina el uso temprano
de terapia combinada, que mejore por un lado la sensibilidad a la insulina y por
otro lado que estimule la secrecin de insulina (secretagogos o incretinas), lo
cual explicara el uso temprano de combos para el manejo de la DM2.
Independiente del tipo de tratamiento elegido, inexorablemente tendr que
incrementarse la dosis y el nmero de frmacos para mantener un nivel de HbA1c
Inferior al 7%. Esto funciona en la mayora de casos durante los primeros 10
aos de evolucin de la DM, luego de este periodo la produccin de insulina
es insuficiente para mantener la normalidad de la glicemia tanto en ayunas
como postprandial, lo que obligar a iniciar una terapia concomitante de ADO
con insulina, ya sea en forma intermitente, transitoria o en forma definitiva (fallo
secundario), lo cual tendr que valorarse con el cuadro clnico.
* USO DEFINITIVO DE INSULINA EN DM2
El uso de insulina definitiva en DM2 se instaura cuando no se logra un control
de la glucosa a pesar de dosis mxima de dos o ms frmacos por va oral. Esto
sucede luego de 10 o mas aos de la diabetes.
FACTORES DE DETERIORO DEFINITIVO
a) Falla renal
b) Complicaciones tardas: retinopata, neuropata
c) Fallo secundaria definitiva (insuficiencia de produccin de insulina por larga
duracin de diabetes).
a) nefropatia: En los casos de nefropata clnica moderada y severa, se debe
suspender los ADO, ya que tienden acumularse por dficit de metabolizacin de
producto y/o de sus metabolitos y en el caso de la sulfonilureas pueden producir
hipoglicemia severa y prolongada.
Por otro lado tambin se altera la metabolizacin y clearance de la insulina lo que
determina incremento de las concentraciones y tiempo de accin de la hormona,
hecho que debe tomarse en cuenta.
Debe ser referido para su control y tratamiento a un centro de nivel terciario,
para manejo insulinico permanente.
27
C a p t u l o
28
P i e
D i a b t i c o
MANEJO DE LA INSULINOTERAPIA
Para iniciar insulina es importante tomar en cuenta algunas consideraciones:
1. Tipos de insulina.
2. Farmacocintica de los distintos tipos de insulina.
3. No se puede prescribir insulina sin recomendar autocontrol de glucosa capilar.
4. Los efectos adverso de la insulina (hipoglicemia).
5. La insulinoterapia debe ser ajustada al plan de alimentacin y actividad fsica.
En la actualidad se dispone insulina humana de 100 UI por cc., ya no se dispone
insulinas porcinas o bobinas, ni concentraciones de 40 u 80 UI/cc.
Se clasifican de acuerdo al inicio y tiempo de accin.
Se han introducido en los ltimos 15 aos los llamados anlogos de insulina que
se caracterizan por que se han modificado la secuencia de aminocidos de la
molcula de insulina con la finalidad de modificar su tiempo de accin.
En la siguiente tabla se pueden ver los diferentes tipos de insulina disponibles
en el mercado.
29
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
31
C a p t u l o
BIBLIOGRAFA:
1. INEC, Anuario de estadsiticas Vitales, 2007.
2. American Diabetes Association, Summary of Revisions for the 2009, Clinical
Practice Recommendations Diabetes care, Vol 32, suppl, january 2009.
3. AACE Diabetes Mellitus Clinical Practice Guidelines Task Force,
Endocrine practice. Vol 13 (Suppl 1) May/June 2007.
4. Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of
intensive treatment of diabetes on the development and progression of
long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N. Engl.
J. Med, 1993;329:977-986.
5. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose
control with sulphonylureas compared with conventional treatment and
risk of complications in patients with type 2 diabetes. Lancet 1998;
352:837-853.
6. Kazuhisa M. et.al. Adipocyte and macrophage fatty acid binding proteins
control integrated metabolic responses in obesity and diabetes. Cell
Metabolic. Vol 1, FEB 2006, 107-119.
7. Rocasons M. et. Al. Na Inflammation Score is better associated with basal
than stimulated indexed of insulin resistance. J. Clinic. Metab. , 90:1, jan
2005, 112-116.
8. American Diabetes Association. Standart of Medical Care in
Diabetes-2008, Diabetes Care, Vol 31; supl 1, January 2008, 512-554
9. Makowski L. Fatty acid binding proteins, the evolucionary crossroads of
inflammatory and metabolic response. Am Soc. For Nutricional Sciencie,
suppl 2004, 2464-2468.
10. Kathryn E. et.al. Inflammation, stress and diabetes, The Journal of Clinical
Investigation, Vol 113, No. 3, may 2005, 1111-1119.
11. JNC & Report, JAMA, 289: 19, 2003, 2560.
12. Pasquel M. Diabetes, diagnstico y control. Manuales de Vida. 2004.
13. JAMA, 281:2005-12, UKPDS 49, 1999.
14. N Eng J Med :355:2427-2443, 2006.
15. Diabetes Care 26:3080-6, 2003.
16. Diabetologia 49:442-451, 2006.
17. Kahn et.al. Glycemic durability to rosiglitazone, metformin or glyburide
monotherapy. The New Eng. J. of Med, december 7, 2006, 2427-2443.
18. Hermansen K. et.al. Comparison of the soluble basal insulin analog insulin
detemir with NPH insulin. Diabetes Care, Vol 24: 2; feb 2001, 296-301.
19. Nathan D. et.al. Management of Hyperglicemia in type 2 Diabetes: A
consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy. Diabetes
Care, Vol 29: 8, agosto 2006, 1963-1972.
32
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
34
P i e
D i a b t i c o
Huesos de la cadera
35
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
La pierna consta de dos huesos: uno interno y grande conocido como tibia y
otro externo llamado peron. Ambos estn articulados en sus extremos (epfisis)
y se encuentran separados en toda su longitud
diafisaria por un claro denominado espacio
interseo.
Fig. 3
pierna
C a p t u l o
Fig. 4
Las falanges forman el esqueleto de los dedos del pie. Son cinco y toman el
nombre del dedo al que corresponden, es decir, primero, segundo, tercero,
cuarto y quinto. Se trata de huesos largos con caractersticas comunes y propias
que permiten diferenciarlos. Como ocurre en la mano, cada dedo tiene tres
falanges: la proximal, media y distal o primera, segunda y tercera, aunque tambin
se les denomina falange, falangina y falangeta. Cabe sealar que el dedo grueso
o primero solo tiene dos falanges. Las falanges son cuerpos semicilndricos,
convexos hacia atrs y planos o ligeramente cncavos hacia delante. La
extremidad proximal es la base y la distal es la cabeza.
Existen pequeas formaciones seas con apariencia de grano de cebada llamadas
huesos sesamoideos; se localizan en el espesor de algunos tendones y en las
cercanas de las articulaciones, en este caso sobre la cara plantar. Hay dos que
son constantes en la cara inferior de la primera articulacin metatarsofalngica;
tambin pueden aparecer cerca de la articulacin metatarsofalngica del segundo
dedo.
38
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
40
P i e
D i a b t i c o
Msculos de la pelvis
Se extiende desde la pelvis hasta el fmur y ocupan la regin gltea con el
psoas iliaco, situado en la regin anterior del muslo.
Psoas iliaco
El psoas iliaco est formado por dos msculos: psoas e iliaco, que se unen en
las cercanas de su insercin femoral. El psoas es voluminoso, largo, muy fuerte,
fusiforme y est situado a lo largo de la columna lumbar; se extiende desde las
vrtebras duodcima dorsal y quinta lumbar hasta el trocnter menor. El iliaco
es un msculo ancho y grueso en forma de abanico que ocupa la fosa iliaca
interna. El msculo psoas iliaco flexiona el muslo sobre la pelvis y le imprime un
movimiento de rotacin hacia afuera.
Msculos de la regin gltea
Los msculos de la regin gltea se disponen en tres planos: profundo, medio
y superficial. El plano profundo se aplica sobre las caras superior y posterior de
la articulacin coxofemoral. Este es el plano rotador del muslo hacia afuera y
abductor del mismo; el gmino superior, que comparte su accin de rotacin
del muslo hacia afuera con el obturador externo, el gmino inferior y el obturados
interno; y el cuadrado crural, que es rotador hacia afuera y aductor.
El plano medio est formado por un solo msculo, es decir, el glteo medio,
que es obturador del muslo. En cuanto al plano superficial, est formado por el
glteo mayor y el tensor de la fascia lata. El glteo mayor es extensor y rotador
del muslo hacia afuera; asimismo, sus fascculos inferiores son aductores del
muslo, mientras que sus fascculos superiores son abductores. Por su parte, el
tensor de la fascia lata es extensor de la pierna y ligeramente abductor y rotador
del muslo hacia adentro.
Msculo del muslo
Los msculos del muslo se presentan en tres grupos: 1) anterior o de los
extensores, 2)interno o de los aductores y 3) posterior o de los flexores. El grupo
muscular anterior comprende el cuadrceps y el sartorio. El cuadrceps est
formado por el recto anterior, los vastos interno y externo y el crural, los cuales
se insertan por un tendn comn sobre la rtula. El cuadrceps es extensor de
41
C a p t u l o
la pierna y, junto con la accin del recto anterior, determina la flexin del muslo
sobre la pelvis. Por su parte, el sartorio es un msculo muy largo y aplanado que
va desde la espina iliaca anterosuperior hasta la extremidad superior de la tibia.
Su accin consiste en flexionar la pierna sobre el muslo, llevndola hacia adentro
para luego flexionar el muslo sobre la pelvis.
El grupo muscular interno est formado por cinco msculos: el recto interno,
el pectneo y los tres aductores del muslo. De los msculos aductores, los del
muslo y el pectneo determinan la aduccin y la rotacin del muslo hacia afuera.
El pectneo y los dos primeros aductores tambin ejercen accin flexora sobre el
muslo. El recto interno tiene accin flexora y aductora de la pierna.
El grupo muscular posterior est formado por el semimembranoso, el
semitendinoso y el bceps. El primero ejerce la accin flexora de la pierna;
realizada esta accin, extiende el muslo sobre la pelvis para imprimir una accin
de rotacin hacia adentro. El segundo tiene la misma accin que el primero. El
bceps es un msculo voluminoso que est situado por fuera del semitendinoso
y se forma a partir de dos cabezas, una isquitica o porcin larga y otra femoral
o porcin corta. Es un msculo flexor de la pierna y cuando la pierna est
flexionada, se convierte en extensor del muslo sobre la pelvis y rotador de la
pierna hacia afuera.
Msculos de la pierna
Los msculos de la pierna se dividen en tres grupos: anterior, externo y posterior
Los tres grupos musculares estn separados entre s por el esqueleto de la
pierna, el ligamento interseo y dos tabiques intermusculares que se dividen en
anterior y externo.
El grupo muscular anterior comprende cuatro msculos: 1) tibial anterior, 2)
extensor propio del dedo gordo, 3) extensor comn de los dedos y 4) peroneo
anterior.
El tibial anterior flexiona el pie y le imprime un movimiento de aduccin y rotacin
hacia adentro. El extensor propio extiende la segunda falange del dedo gordo
sobre la primera y sta sobre el primer metatarsiano; adems, acta sobre el
pie flexionndolo sobre la pierna e imprimiendo al mismo tiempo un movimiento
de rotacin. El extensor comn de los dedos flexiona el pie y le imprime un
movimiento de abduccin y de rotacin hacia afuera. El peroneo anterior flexiona
el pie y al mismo tiempo lo coloca en abduccin y en rotacin hacia afuera.
El grupo externo comprende dos msculos: el peroneo lateral largo y el peroneo
lateral corto. La accin del lateral corto es un movimiento de abduccin y rotacin
42
P i e
D i a b t i c o
externa. Por su parte, el lateral largo acta sobre el pie y determina la extensin, la
aduccin y la rotacin hacia afuera ; adems, contribuye a aumentar la concavidad
de la bveda plantar.
El grupo muscular posterior est colocado atrs del esqueleto de la pierna, del
ligamento interseo y del tabique intermuscular externo. Este grupo consta de
ocho msculos colocados en dos planos, uno profundo y otro superficial. En el
plano profundo se encuentran el poplteo, que flexiona la pierna y le imprime un
movimiento de rotacin interno; el flexor largo comn de los dedos, que flexiona
los dedos y adems extiende el pie sobre la pierna; los lumbricales, que flexionan
la primera falange y extienden los otros dedos; el tibial posterior, que es aductor
y rotador del pie hacia adentro; y el flexor largo propio del dedo gordo, que
flexiona la segunda falange del dedo gordo sobre la primera falange y sta sobre
el primer metatarsiano. Por su parte, el plano superficial est formado por el
trceps sural y el plantar delgado. El trceps sural est formado por tres msculos:
gemelos externo e interno y sleo, los cuales se insertan por abajo en el calcneo
en el llamado tendn de Aquiles. El trpceps sural produce la extensin y tambin
determina la aduccin y la rotacin del pie hacia adentro. El plantar delgado es
el vestigio de un msculo que en algunos animales se contina por debajo del
calcneo; se considera que tiene una accin auxiliar muy dbil del trceps.
Msculos del pie
Los msculos del pie se distribuyen en dos regiones: dorsal y plantar. La regin
dorsal comprende un msculo, es decir, el pedio o extensor corto de los dedos,
el cual extiende las primeras falanges e inclina los dedos hacia afuera.
Msculos de la regin plantar
Los msculos de la regin plantar se dividen en tres grupos: medio, externo e
interno.
El grupo muscular medio comprende trece msculos y est separado de los
grupos externo e interno por tabiques fibroseos intermusculares que van desde
la aponeurosis superficial hasta el plano esqueltico. Los msculos del grupo
medio se disponen en tres planos: 1) profundo o de los interseos, que ocupa
los espacios intermetatarsianos y se divide en dorsales y plantar, mismos que
flexionan la primera falange de los dedos; 2) medio, formado por cinco msculos,
cuatro lumbricales ya descritos y el accesorio del flexor largo comn de los dedos
o cuadrado carnoso de Silvio, y 3) superficial, formado por un solo msculo, el
43
C a p t u l o
flexor corto plantar que flexiona la segunda falange de los cuatro ltimos dedos
sobre la primera falange y sta sobre el metatarsiano correspondiente.
El grupo muscular interno del dedo gordo comprende tres msculos: aductor,
flexor corto y abductor. Su accin es flexionar el dedo; el aductor tiene una accin
flexora y aductora y el abductor una accin flexora y abductora.
En el grupo muscular externo tambin se encuentran tres msculos: abductor,
flexor corto y oponente del quinto dedo. La accin del primero es flexora y
abductora y la de los dos ltimos es flexora y de oposicin.
VAINAS FIBROSAS Y VAINAS SEROSAS DE LOS TENDONES EN LOS
MSCULOS DE LA PIERNA Y EL PIE
Los tendones de los msculos estn envueltos por vainas fibrosas,
osteofibrosas y serosas, sobre todo en la regin del cuello del pie las fibrosas
ejercen la funcin de poleas de flexin y las serosas facilitan el deslizamiento de
los tendones en las vainas fibrosas.
Las vainas fibrosas y osteofibrosas forman: 1) el ligamento anular anterior del
tarso y vainas fibrosas de los tendones del tibial anterior y de los extensores de
los dedos del pie; 2) el ligamento anular externo y las vainas osterofibrosas de los
peroneos laterales, y 3) el ligamento anular interno y la vaina osteofibrosa de los
msculos tibial posterior y los flexores de los dedos.
Las vainas serosas de los tendones de los msculos de la pierna en el cuello
del pie son anteriores, externas e internas. Adems, existen las vainas falngicas
osteofibrosas y serosas de los tendones flexores, as como las bolsas serosas
tendinosas de los lumbricoides.
APONEUROSIS DEL MIEMBRO INFERIOR
Aponeurosis de la regin gltea
Los msculos de esta regin estn cubiertos por la aponeurosis gltea, que se
desprende de la cresta iliaca, del sacro y del coxis, y se contina hacia abajo con
la aponeurosis femoral. Tiene tres hojas: superficial, media y profunda.
Aponeurosis del muslo
Forma una vaina completa en el muslo. En las partes anterior y superior se fija
el arco crural para continuarse con la aponeurosis gltea. En la parte inferior se
44
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
femoral que est por fuera de la arteria en la parte inferior, pero que se sita en
su trayecto ascendente, primero detrs y despus por dentro de este vaso. Sus
ramas colaterales son la subcutnea abdominal, la circunfleja iliaca superficial,
la pudenda externa superior, la pudenda externa inferior, la femoral profunda y la
anastomtica mayor.
Arteria popltea
Fig. 7 Sistema circulatorio arterial del miembro
inferior
Es continuacin de la arteria femoral; se inicia en el
anillo del tercer aductor, atraviesa de arriba hacia
abajo el hueco poplteo y termina en el arco del
sleo, donde da dos ramas: tibial anterior y tronco
tibioperoneo. Sus ramas colaterales son las arterias
articulares superiores, articular media, articulares
inferiores y gemelas.
C a p t u l o
Arteria pedia
Comienza en el borde inferior del ligamento en onda y es continuacin de la tibial
anterior. Se dirige en lnea recta sobre la cara dorsal del pie hasta la extremidad
posterior del primer espacio interseo, al que atraviesa verticalmente para
anastomosarse con la plantar externa. Sus ramas colaterales son dorsal del tarso,
del seno del tarso, supratarsiana interna, dorsal del metatarso intersea dorsal
del primer espacio.
Tronco tibioperoneo
Es la bifurcacin posterior de la arteria popltea. Se inicia en el anillo del sleo y
termina dividindose en dos ramas, la arteria peronea y la tibial posterior. Sus
ramas colaterales son la recurrente tibial interna y la nutricia de la tibia.
Arteria peronea. Es la rama de la bifurcacin externa del tronco tibioperoneo.
Sus ramas colaterales son numerosos ramitos musculares y la arteria nutricia
del peron.
Arteria tibial posterior. Es una rama de la bifurcacin interna del tronco
tibioperoneo. Suministra ramas musculares y un ramo anastomtico transverso.
Arteria plantar
Al dividirse la arteria tibial posterior da dos ramas terminales: plantares externas
y plantares internas. Las ramas colaterales de dichas arterias son las perforantes
posteriores: externa del quinto dedo e interseas plantares de los espacios
segundo, tercero y cuarto, as como la intersea del primer espacio. La arteria
plantar interna se dirige directamente hacia delante al dedo grande.
Regin anterior del pie
La irrigacin de esta zona incluye el arco vascular, formado por la conjuncin
de la arteria tarsal con la arcuata, donde inicia la irrigacin de la regin media y
anterior del pie a travs de las arterias metatarsales para culminar en las arterias
digitales.
Hidalgo y Shaw realizaron estudios de la vascularizacin plantar de 15 cadveres.
Describieron 4 zonas de anatoma arterial regional: 1) rea plantar proximal, 2)
rea plantar media, 3) pie lateral, y 4) pie distal.
El rea plantar proximal se extiende desde la cara posterior del calcneo hasta
48
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
GANGLIOS LINFTICOS
Los grupos ganglionares del miembro inferior de abajo hacia arriba incluyen a los
ganglios poplteos y a los ganglios inguinales. Adems existen, sobre el trayecto
de los vasos linfticos los llamados ganglios de relevo, que de abajo hacia arriba
incluyen a los tibiales anteriores y posteriores, a los peroneos y a los femorales.
Estos ganglios se comunican con los vasos linfticos, siendo estos ltimos
superficiales y profundos.
50
P i e
D i a b t i c o
51
C a p t u l o
NOTAS
52
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
Lesin
0
Ninguna: pie de riesgo
Carcteristicas
Callos gruesos, cabezas de
metatarsianos
Prominentes, dedos en garra,deformidad sea.
I
lceras superficiales
C a p t u l o
Grado
Lesin
II
lcera profunda
Carcteristicas
Afeccin del pie, grasa y
ligamentos sin llegar al hueso;
infeccin.
III
lcera profunda
mas abceso
(osteomielitis)
IV
Gangrena limitada
P i e
Grado
Lesin
V
Gangrena extensa
D i a b t i c o
Carcteristicas
Afeccin de todo el pie.
Efecto sistmico
Fig. 17.- Lesin Grado 5. Gangrena irreversible para amputacin. H.CAM. Quito
59
C a p t u l o
Estadio 0
Grado A
Antes o
Lesin superficial, Lesin que afecta Lesin que
despus;
sin afectar ten-
tendn o cpsula afecta al
ulceracin dones o hueso hueso o
completa- articulacin
mente
cicatrizada
Grado B
Infeccin
Grado C Isquemia
Estadio I
Estadio II
Estadio III
Infeccin
Infeccin
Infeccin
Isquemi
Isquemia Isquemia
P i e
D i a b t i c o
Sistlica del ortejo sistlica del ortejo sistlica del ortejo sistlica del ortejo
45 mm Hg
45 mm Hg
45 mm Hg
45 mm Hg
Sin Charcot
Sin Charcot
Sin Charcot
Sin deformidad
Antecedente de
ulceracin
Charcot
Sin antecedentes de
de ulceracin
Categora 4a
Categora 4b
Categora 5
Categora 6
Pie neuroptico
Pie de Charcot
Pie infectado
Pie isqumico
Sensibilidad pro- Sensibilidad pro- Puede haber sen- Puede no haber sentectora ausente
tectora ausente
sibilidad protectora sibilidad protectora
ndice tobillo brazo ndice tobillo brazo ndice tobillo brazo ndice tobillobrazo
0.8 y presin sistlica 0.8 y presin sistlica 0.8 y presin sistlica 0.8 y presin sistlica
del ortejo 45 mm Hg del ortejo 45 mm Hg del ortejo 45 mm Hg del ortejo 45 mm Hg
Con o sin Charcot Charcot
Charcot
Deformidad o
normalidad
Deformidad
presente
lcera
lcera no infectada Lesin infectada
Sin Charcot
61
C a p t u l o
62
P i e
D i a b t i c o
Profundidad
Pie en riesgo, lcera previa o neuropata con
deformacin que puede causar otra lesin.
lcera superficial sin infeccin.
lcera profunda que afecta tendn o articulacin
con o sin infeccin.
Ulceracin extensa con exposicin de hueso ms
infeccin profunda, osteomielitis o absceso.
A
B
C
D
Isquemia
Sin isquemia
Isquemia sin gangrena
Gangrena parcial del pie
Gangrena completa del pie
63
C a p t u l o
BIBLIOGRAFIA:
1. Asociacin Latinoamericana de Diabetes. Consensos sobre prevencin,
control y tratamiento de la DMNID. Buenos Aires: Mayo 1995; 1953.
2. Josep WS Treatment of lower extremity infections in diabetics. Drugs
1991; 42 (6): 984.
3. William J, Landsman AS, Meaney DF et al. High strain rate tissue
deformation. A theory on the mechanical etiology of diabetic foot
ulceration. J. Am Pediatr-Med Assoc 1994; 85:519.
4. Scardina RJ. Diabetic foot problems: assessment and prevention. Clin
Diabetes 1983; 1: 1.
5. Organizacin Panamericana de Salud/Sindicato Mdico del Uruguay.
Clasificacin estadstica internacional de enfermedades y problemas
relacionados con la salud. Dcima revisin, Volumen I; 1995.
6. Jeffcoate WI, Macfarlane RM, Fletcher EM. The description and
classification of diabetic foot lesions. Diabetic Med 1993; 10: 676.
7. American Diabetes Association. Standards of medical care for patient
with DM. foot care in patients with diabetes mellitus. Diabetes Care
1995; 18: 26.
8. Wagner FW. The dysvascular foot, a system for diagnostics and treatment.
Foot Ankle 1981; 2: 64.
9. Lerman GI. Atencin integral del paciente diabtico. Mxico: McGrawHill Interamericana, 1994.
10. Bridges RM. Infecciones del pie del diabtico, fisiopatologa y tratamiento.
Mxico: Interamericana, 1994.
11. Segal HB. El pie del paciente diabetic. Buenos Aires: Publicaciones
OPS, 1989.
12. Camejo MM. Prevencin de ulceraciones y amputaciones del pie
en la diabetes mellitus. En Rull R, Zorrilla E (eds). Diabetes mellitus,
complicaciones crnicas. Mxico: Interamericana, 1992;355.
13. Pecoraro RE, Reiber GE. Classification of wounds in diabetic amputees.
Wounds 1990,2:65.
14. Hoeldtke RD, Davis KM. Are there two types of diabetic foot ulcers? J
Diabetes Compl 1994; 8:117.
15. Consensus Development Conference on Diabetic Foot Wound Care:
7-8 Abril 1998, Boston, Masachusetts. A merican Diabetes Care 1999;
22:1354.
64
P i e
D i a b t i c o
16. Sanders LJ, Frykberg RG. Charcot foot neuropathy of the foot. En Bowker
JH, Pfeifer A (eds). Levin & ONeals the diabetic foot 5th ed. St. Louis:
Mosby, 1993;149.
17. Wagner FW. Algorithms of diabetic foot care. En Levin ME, ONeal FW
(eds). The diabetic foot. St Louis: Mosby, 1983; 290.
18. Lavery LA, Armstrong DG, HarklessLB. Classification of diabetic foot
wounds. J Foot Ankle Surg 1996; 35:528.
19. Armstrong DG, Lavery LA, Harkless LB. Treatment-based classification
system for assessment and care of diabetic foot. J Am Podiatr Med Assoc
1996; 86:311.
20. Lavery LA, Armstrong DG, Karless LB. Ulcer classification. First
International Symposium on the Diabetic Foot. Amsterdam: 1991.
21. Armstrong DG, Lavery LA, Harkless LB. Validation of a diabetic wound
classification system; the contribution of depth, infection and ischemia to
risk of amputation. Diabetes Care 1998;21:855.
22. Oyibo SO, Jude EB, Tarawneh I et al. A comparison of two diabetic foot
ulcer classification systems, the Wagner and the University of Texas
wound classification systems. Diabetes Care2001;24:84.
23. Brodsky JW. Diabetic Foot. Foot and Ankle Clinics. St.Louis: WBSanders
Co, 1997.
24. Macfarlane RM, Jeffcoate WI, Classification of diabetic foot ulcers: the
SAD System. J Diabetic Foot 1999; 2:123.
25. Fosrter A, Edmonds ME. Simple staging system, atool for diagnosis and
management. J. Diabetic Foot 2000;3:56.
26. SEACV. Consenso de la Sociedad Espaola de Angiologa y Ciruga
Vascular sobre pie diabtico 1996. Rey SEACV, 1997;49(5):6.
27. Armstrong DG, Lavery LA, Harkless LB: Validation of a diabetic wound
classification system. Diabetes Care 21 (5):855-859, 1998.
28. Armstrong DG, Lavery LA, Harkless LB: Treatment-based classification
system for assessment andcare of diabetic feet. J Am Podiart Med Assoc
86:311-316, 1996.
29. Brodsky JW: The diabetic foot. In Mann RA, Coughlin MJ, Saltzman CL
(eds): Surgery of the Foot and Ankle. Philadelphia: Elsevier, 2006.
30. Brodsky JW: Outpatient diagnosis and management of the diabetic
foot. Instructional Course Lectures. Rosemont, II: American Academy of
Orthopaedic Surgeons 42:43, 1993.
31. Meggitt B: Surggical management of thediabetic foot. Br J Hosp Med
16:227-332, 1976.
65
C a p t u l o
32. Oyibo SO, et al: A comparison of two diabetic foot ulcer classification
systems. Diabetes Care 24 (1):84-88, 2001.
33. Wagner FW Jr: A classification and treatment program for diabetic,
neuropathic and dysvascular foot problems. Instructional Course
Lectures, vol 28. Rosemont, IL: American Academy of Orthopaedic
Surgeons. 1979, pp 143-165.
34. Yarkony G, et al: Classification of pressure ulcers. Arch Dermatol
126:1218-1219, 1990.
35. Calhoun J, et al: Treatment of diabetic foot infections: Wagner
classification, therapy and outcome. Foot Ankle 9:101-106, 1988.
36. Alvarez DM, Gilson G, Auletta MJ: Local aspects of diabetic foot ulcer
care: Assessment, dressings, and topical agents. In Levin ME, ONeal,
LW, Bowker JH (eds): The Diabetic Foot, 5th ed. St. Louis, Mosby Year
Book, 1993.
37. Apelqvist J, Castenfors J, Larsson J, et.al: Wound classification is more
important than site of ulceration in the outcome of diabetic foot ulcers.
Diabet Med 6:526-530, 1989.
38. Guerrero R.C., Isquemia crtica del MI. Revista mdica Cientfica. HCAM.
Vol 1, num. 5, 102-105. 1999
39. Guerrero R.C., Isquemia Crnica del MI. Revista CAMBIOS HCAM.
Vol.4. 8. 253-256, 2005.
66
P i e
D i a b t i c o
NEUROPATIA DIABETICA
Dra. Beatriz A Narvez C.
Dr. Augusto Velarde L.
Dr. Fernando Villa I.
INTRODUCCION
Siendo el pie diabtico, por su complejidad etiopatognica y clnica una patologa
interdisciplinaria en su estudio y tratamiento, la mayor parte de las iniciativas en
divulgar su importancia surgen de especialistas en Angiologa y Ciruga Vascular
debido a que en esta especialidad es donde adquiere su grave y a menudo
terminal dimensin.
El pie diabtico es una infeccin, lcera o destruccin de tejidos profundos del
pie asociados con neuropata y/o enfermedad arterial perifrica en extremidades
inferiores en pacientes con diabetes.
NEUROPATIA DIABETICA (ND)
La ND es una de las complicaciones ms comunes de la diabetes mellitus (DM),
y que comprende anormalidades en los nervios sensitivos y motores, distales y
proximales asi como en el sistema nervioso autnomo (1-2).
La diabetes mellitus es una enfermedad de prevalencia alta y creciente, y sus
complicaciones siguen un curso paralelo. Su morbimortalidad deriva de las
propias complicaciones que la (DM) acaba produciendo a medio y largo plazo,
se situa entre las mas prevalentes la patologa vascular periferica. Paralelamente
a ella los programas de prevencin precoz, correctamente estandarizados y
aplicados han demostrado su efectividad en la profilaxis de estas complicaciones,
en la mejora de la calidad de vida y en la reduccin de la tasa de mortalidad.
La neuropata Diabtica (ND) es la complicacin mas frecuente de la Diabetes
Mellitus. De las personas afectadas 1 de 4 es sintomtica, casi el 50% tiene
signos objetivos en el examen clnico y sobre el 95% tienen signos objetivos
cuando se evala usando tcnicas sofisticadas para la evaluacin del nervio (1).
Existe un amplio rango en la prevalencia de la neuropata en los pacientes
diabticos debido a los diferentes criterios y mtodos usados, variando en
diferentes estudios entre 5 a 65%. (2-3-4-5). La mayor morbilidad asociada con
67
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
70
P i e
D i a b t i c o
71
C a p t u l o
Tabla No. 1
72
P i e
D i a b t i c o
Tabla No. 2
Anormalidades sensoriales en el Dolor Neuroptico
Hipoestesia
Hipoalgesia
Hiperalgesia
Alodinea
Hiperpata
Parestesias
Disestesia
Analgesia
Merskey H et al. Descriptions of chronic Pain Syndromes and Definitions o Pain Terms.
1994:209: 212
C a p t u l o
74
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
77
C a p t u l o
Tabla No. 4
Las fibras grandes incluyen a las fibras motoras, las de percepcin, vibracin o palestesia,
sentido de posicin en el espacio o propiocepcin y tacto epicrtico o discriminativo. A
diferencia de las fibras pequeas, las de mayor dimetro son mielinizadas y por lo tanto de
conduccin rpida, siendo stas las usualmente evaluadas con las pruebas neurofisiolgicas.
Estas fibras, adems de su gran dimetro, son largas, conducen desde las extremidades y
tienen su primera sinapsis en el extremo inferior del bulbo. Estas tienden a comprometerse
primero debido a su longitud y en la diabetes a la degeneracin axonal distal.
Los sntomas pueden ser mnimos, desde sensacin de caminar sobre algodn, sentir el
piso como extrao, incapacidad para pasar las pginas de un libro o no poder discriminar
las monedas.
Se caracteriza por prdida precoz de reflejos osteotendinosos y deterioro propioceptivo,
llegando a presentar inestabilidad para la marcha. Es caracterstico que el dficit sensitivo
termoalgsico sea mucho menor de lo esperado para el compromiso marcado de fibras
grandes. Se debe diferenciar de otras neuropatas, neuronopatas sensitivas, y de
enfermedades de la mdula espinal que comprometen los tractos posteriores (32).
CIDP (Polineuropatia desmielizante inflamatoria crnica) y Diabetes Mellitus: A veces
78
P i e
D i a b t i c o
79
C a p t u l o
Es raro encontrar una neuropata autonmica diabtica (NAD) pura; sin embargo,
el espectro del compromiso autonmico en la polineuropata diabtica va
desde los rangos de NAD subclnica a disfuncin severa a nivel cardiovascular,
gastrointestinal y genitourinario.
Tabla No. 5
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
cerebral). Por otra parte, la mayor parte de ellos requieren un aparataje costoso
y consumen tiempo, por lo que la mayora no constituyen mtodos rutinarios de
evaluacin.
Las pruebas neurolgicas cuantitativas se podran clasificar en tres grupos:
motoras (no nos referiremos a ellos, ya que la afectacin motora no es frecuente
en la polineuropata diabtica), sensoriales (QST) y autonmicas.
Pruebas cuantitativas sensoriales: Son el equivalente cuantitativo de la
exploracin de la sensibilidad del examen neurolgico convencional. Se basan
en la aplicacin de un estmulo de intensidad precisa para cuantificar el umbral
sensorial mnimo capaz de ser percibido. Entre ellos merecen especial mencin
el monofilamento de Semmes- Weinstein y el discriminador circunferencial tctil
(TCD), por ser dos mtodos simples y efectivos para identificar pacientes con
neuropata perifrica y con riesgo de desarrollar lcera plantar, presentando una
sensibilidad y especificidad similar a mtodos de valoracin ms complejos y
costosos (39-40). Otro mtodo sencillo y razonablemente reproducible para
identificar a pacientes con neuropata es la prueba de percepcin vibratoria
con diapasn graduado, resultando algo ms complejos los realizados con
biotensimetro, vibrameter o neurotensimetro de mano.
Se dispone en el momento actual de otros aparatos ms sofisticados de evaluacin
sensorial asistida por ordenador, Computer- aided Sensory Examination (CASE
IV), que permiten valoraciones cuantitativas tanto de sensibilidad vibratoria como
trmica y dolorosa (calor como dolor), pero el coste del aparataje y el tiempo
que se consume en la realizacin de las pruebas hacen que queden fuera de la
prctica clnica rutinaria.
Estudio histolgico: Constituyen un mtodo de estudio invasivo, con morbilidad
asociada, por lo que sus indicaciones se limitan a situaciones muy concretas
como son neuropatas con una presentacin clnica no habitual o cuando se
sospecha la existencia de otra causa tratable de neuropata. Es ms discutida la
indicacin de realizar estudio histolgico en estudios epidemiolgicos o ensayos
clnicos con frmacos para valorar sus efectos metablicos o estructurales a
87
C a p t u l o
nivel del nervio perifrico. El mtodo de eleccin es la biopsia del nervio sural
completa, ya que la biopsia fascicular presenta ms artefactos estructurales.
Las lesiones histopatolgicas en la polineuropata diabtica son muy diversas
y no especficas. Lo ms caracterstico es la prdida y atrofia progresiva
de fibras tanto mielinicas como amielnicas, as como diversas alteraciones
microangiopticas en vasos epineurales y endoneurales, con hiperplasia de
clulas endoteliales y engrosamiento de la membrana basal. Estos cambios son
multifocales, predominando en las porciones ms distales de las fibras nerviosas
ms largas, sin que est aclarado si la desmielinizacin es primaria o secundaria
a la degeneracin axonal. Acompaando a la prdida de fibras existen fenmenos
regenerativos en grado variable.
En resumen, dado que no existe ningn mtodo o prueba diagnstica especifica
de neuropata diabtica en general y, de polineuropata diabtica en particular,
el diagnstico se basar en la interpretacin de un conjunto de pruebas
diagnsticas que evalen distintos aspectos de la funcin nerviosa, en el contexto
de una diabetes mellitus, siempre que se hayan excluido otras causas distintas
de la misma. Se realizar una completa caracterizacin de la polineuropata
valorando sntomas clnicos, examen clnico, estudios electrodiagnsticos,
pruebas cuantitativas sensoriales (QST) y pruebas de funcin autonmica como
la sealada por la Conferencia de San Antonio de la Asociacin Americana
de Diabetes (ADA) y la Academia Americana de neurologa para estudios de
investigacin clnica (41-42).
Neuropatas focales y multifocales: El diagnstico es clnico, confirmndose
por estudios electrofisiolgicos, debindose siempre antes de atribuir la
etiologa del cuadro clnico a la diabetes excluir otras posibles causas mediante
la utilizacin de las pruebas diagnsticas necesarias en cada caso. As, por
ejemplo, en la mononeuropata del III par craneal es obligado realizar tomografa
axial computarizada (TAC) o resonancia magntica nuclear (RMN) craneal con
contraste para descartar compresin extrnseca del III par por aneurisma o tumor;
y, en la neuropata motora proximal asimtrica es obligado descartar otras causas
88
P i e
D i a b t i c o
89
C a p t u l o
TRATAMIENTO
Tratamiento preventivo y etiolgico: No existe duda de que la mejor y ms
efectiva estrategia contra la neuropata diabtica es la prevencin. En el momento
actual, la medida que se ha mostrado ms efectiva para prevenir o disminuir la
progresin de la neuropata diabtica es la optimizacin del control metablico
(43-44-45-46-47-48) As, en el DCCT (Diabetes Control and Complications
Trial Research Group) el grupo de diabticos tipo I en terapia intensiva redujo a
los cinco aos el riesgo de desarrollar neuropata en un 69% respecto al grupo en
tratamiento convencional, reducindose igualmente un 57% la progresin de la
misma en el primer grupo respecto al segundo. Otras medidas preventivas son el
control de otros posibles factores de riesgo, como alcohol, tabaco, hipertensin
y dislipidemia.
En lo que se refiere al empleo de frmacos como tratamiento para la Neuropatia
diabetica dolorosa (PDN), hay que sealar que aunque en estudios en
experimentacin animal se obtuvieron resultados prometedores con diversos
frmacos, hasta la fecha ninguno de ellos ha demostrado suficientemente su
utilidad en humanos;
Hay que sealar que cualquier paciente con polineuropata sensitivo-motora
simtrica distal debe ser considerado de alto riesgo para el desarrollo de lcera
plantar diabtica, amputacin y de la afortunadamente rara neuroartropata
de Charcot (fig. 4), por lo que resulta fundamental realizar en los mismos una
educacin adecuada sobre el cuidado de sus pies, la cual ha demostrado
disminuir en ms del 50% el riesgo de ulceracin y amputacin.
90
P i e
D i a b t i c o
91
C a p t u l o
Tabla No. 7
Opciones Farmacolgicas Con Evidencia de Estudios Clinicos
Rabdomizados con Eficacia en el Tratamiento Sintomtico de
Neuropata Diabtica Perifrica Dolorosa (DPNP)
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
95
C a p t u l o
BIBLIOGRAFIA:
1. Vinik A. and Cassellini C, Clinical Manifestations and Current treatment
options for Diabetic Neuropathies. Endocrine Pactice 2007; 13: 550-566.
2. Vinik AI, Park TS, Stansberry KB, PittengerGL. Diabethic neuropathies.
Diabetologia 2000;43: 957-973.
3. Bosch E, Smith B. Disorders of peripheral nerves.In: Bradley W, Daro ff
R, FenichelG., MarsdenC. (eds) Neurology in Clinical Practice.T h i rd
edition. Boston: Butterw o rt h - H e i n e m a n n 2000: 2097-2013.
4. Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL et al. The prevalence by staged severity of
various types of diabetic neuro p a t h y, re t i n o p a t h y, and nephro p
a t h y in a population-based cohort: The Rochester Diabetic Neuropathy
Study. Neurology 1993;43:8 17- 82.
5. Pirart J. Diabetes mellitus and its degenerative complications: a
porspective study of 4400 patiens observed between 1947-1973.
Diabetes care 1978; 1: 168-188.
6. Boulton A, Gries F, Jervell J. Guidelines for the diagnosis and outpatient
management of diabetic peripheral neuropathy.Diabet Med 1998;
15:508-514.
7. Marinel J, Blanes J, Escudero J, Ibaez V, Rodriguez J. Consenso Sobre
pie diabtico. Angiologa; 1999; 5: 97-193.
8. Hatary, Y,: diabetic peripheral neuropathy. Ann. Inter. Med.,1987;107:546-59.
9. Jennings, P.E.;Barnett,A.H.: New approaches to the pathogenesis and
treatment diabetic microangiopathy. Diabetic.Med.,1988;5:111-17.
10. Greene,D.A.;Lattimer,S.A.:Sima,A.A.F..:Sorbitol,phosphoinoditides,and
sodium-potasium ATPase in the phatogenesis of diabetic complications.
N.Engl.j.med.,1987;316:599.
11. Masson,E.A.;Boulton,A.J.M.:Aldose reductasa inhibitors in the treatment
of diabetic neurophaty:a review of the rationale and clinical evidence.
Drugs,1990;39:190-202.
12. Greene,D.A.;Lattimer,S.A.:Action in sorbinil in diabetic peripheral nerve:
relationsip of polyol(sorbitol)pathway inhibition to myo-inositol-mediated
defectin sodium-potasium ATPase activity.Diabetes,1984;33:712.
96
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
27. Patel,V. G.; Wieman, T. J.: Effect of metatarsal head resection for diabetic
foot ulcers on the dynamic plantar pressure distribution. Am. J. Surg.,
1994; 167:297-301.
28. Khwaja G, Chaudhry N Current and Emerging Therapies for Painful
Diabetic Neuropathies. Journal. Ind Acd. Of Clin Med 2007; 8: 53-64.
29 Sugimura K, Dyck P. Multifocal fiber loss in proximal sciatic nerve in
symmetric distal diabetic n e u ro p a t h y. J Neurol Scien 1982; 53: 50150 GL. Diabethic neuropathies. Diabetologia 2000;43: 957-973.
30. Vinik AI, Park TS, Stansberry KB, Pittenger GL. Diabethic neuropathies.
Diabetologia 2000;43: 957-973.
31. Bosch E, Smith B. Disorders of peripheral nerves. In: Bradley W, Daro ff
R, FenichelG., Marsden C. (eds) Neurology in Clinical Practice. T h i rd
edition. Boston: Butterw o rt h - H e i n e m a n n 2000: 2097-2013.
32. Consensus Statement. Report and recommendations of the San Antonio
conference on diabetic neuropathy.American Diabetes Association
American Academy of Neurology. Diabetes Care 1988;11: 592-597.
33. Jaradeh S, Prieto T, Lobeck L. Prog ressivepolyradiculoneuropathy in
diabetes, correlation of variables and clinical outcome after immunother
apy J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 67:6 0 7 - 6 1 2 .
34. Sander HW, Chokroverty S. Diabetic amyotrophy: current concepts.
Semin neurol 1996;16:173-178.
35. Taylor BV, Dyck PJ Classification of the diabetic neuropathies.En: Dyck
PJ, Thomas PK eds. Diabetic Neuropathy, 2nd ed. Philadelphia: WB
Saunders, 1999; 407-414.
36. Harris M, Eatsman R, Cowie C Symptoms of sensory neuropathy in adults
with NIDDM in the US population. Diabetes Care 1993; 16: 1.446-1.452.
37. Young MJ, Boulton AMJ, Mac Leod AF, Williams DRR, Sonksen PH A
multicentre study of the prevalence of diabetic peripheral neuropathy in
the United Kingdom hospital clinic population. Diabetologa 1993; 36:
150-154.
38. Grant IA, OBrien P, Dyck PJ Neuropathy test and normative results. En:
Dyck PJ, Thomas PK, eds. Diabetic Neuropathy (2nd) ed. Philadelphia:
WB Saunders, 1999; 123-141.
98
P i e
D i a b t i c o
99
C a p t u l o
NOTAS
100
P i e
D i a b t i c o
101
C a p t u l o
Factores de riesgo
Existen muchos factores de riesgo para la ulceracin e infeccin en el
pie diabtico:
- Neuropata motora perifrica. Esta desencadena anomalas en la
anatoma y biomecnica del pie, angulacin de los dedos o subluxacin de
las articulaciones metatarso-falngicas. Esto lleva aumento de la presin,
formacin de callo y lceras.
- Neuropata perifrica sensorial. Esta anomala lleva a la prdida de
sensibilidad protectora, y a la falta de sensacin ante lesiones menores
causadas por exceso de presin y lesiones mecnicas o trmicas.
- Neuropata perifrica autonmica. Dficit de sudoracin, lo que determina
sequedad y piel quebradiza.
- Deformidades neuro-osteoartropticas. Anomalas anatmicas y
biomecnicas, que llevan al aumento de presin en la zona medio-plantar.
- Insuficiencia vascular. Dficit que conduce a la falta de vitalidad tisular,
cicatrizacin de heridas, y al aporte de neutrfilos.
- Hiperglicemia y otras alteraciones metablicas. Estas afectan la funcin
inmunitaria (neutrfilos) y la cicatrizacin de heridas.
- Discapacidades. Determinadas por reduccin de la capacidad visual, la
movilidad , amputaciones, etc.
- Desadaptacin conductual. Por la poca aceptacin de la enfermedad.
Falta de adherencia al tratamiento, medidas de prevencin y vigilancia.
- Sistemas de salud deficitarios. Que generan un control, vigilancia y
cuidado inadecuados. Falta de educacin y cuidado del pie (14).
Patogenesis
La comprensin de la patognesis y los mecanismos que predisponen a la
adquisicin de infecciones por parte del diabtico es fundamental para entender
esta importante patologa. Existen tres factores importantes a tomarse en cuenta:
neuropata, angiopata y en menor grado trastornos inmunitarios que favorecern
el aparecimiento de la patologa infecciosa.
102
P i e
D i a b t i c o
103
C a p t u l o
104
P i e
D i a b t i c o
Tabla No 1
C a p t u l o
DIAGNSTICO CLNICO
El diagnstico primordial de infeccin se lo define clnicamente con la evidencia de
drenaje purulento o la presencia de dos o ms signos o sntomas de inflamacin
(eritema, induracin, dolor, edema). Los procesos infecciosos se sospechan
por la presencia de signos locales (inflamacin, exudacin, fstulas, mal olor
o crepitacin) aadidos a signos sistmicos (fiebre, escalofros taquicardia,
malestar general). Las lesiones cutneas o lceras del pie diabtico, deber ser
evaluadas ntegramente por lo que es necesario el desbridamiento de la escara
o el material necrtico para evaluar la profundidad de la lesin. No olvidar la
palpacin sea del fondo de la lcera con un estilete metlico estril, para
diagnosticar osteomielitis (29-34).
Diagnstico de Laboratorio
El hemograma nos puede evidenciar leucocitosis, neutrofilia, aumento de la
velocidad de sedimentacin globular y de la protena C reactiva (PCR). Sin
embargo, estas pruebas, por si solas, no son sensibles ni especficos del
proceso infeccioso. La qumica sangunea nos demuestra la descompensacin
metablica: hiperglicemia, cetosis, hiperazoemia, acidosis metablica, etc. (3538).
Diagnstico Imagenolgico
La radiologa convencional nos sirve para excluir la presencia de gas en los
tejidos blandos o la presencia de lesiones seas compatible con osteomielitis. A
la vez, es muy til la realizacin de un estudio ecogrfico de alta resolucin de
los tejidos blandos, con el cual podemos definir la profundidad de la afectacin
tisular y la presencia de abscesos o cuerpos extraos (39). Figuras No 1 y 2.
106
P i e
D i a b t i c o
Figura No. 1. Radiografa del pie evidenciando presencia de gas en los tejidos
blandos del primer dedo
107
C a p t u l o
108
P i e
D i a b t i c o
Tabla No 2
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
Infeccin Leve
Se caracteriza por la presencia de lceras superficiales que no amenazan la
integridad de la extremidad o la vida del paciente. Son lceras con un proceso
de
celulitis
menor
de 2 cm de dimetro,
sin
evidencia de
afectacin de planos
profundos,
control
metablico adecuado
y bacteriolgicamente
son
de
tipo
monomicrobiana.
Figura No 3
Figura No 3. Infeccin
de piel y tejidos
blandos leve
Infeccin Moderada
Se caracteriza por la presencia de lceras profundas que llegan a tendones,
msculos y hueso, amenazando la integridad de la extremidad del paciente.
Presencia de celulitis mayor de 2 cm de dimetro con presencia de abscesos,
trayectos fstulosos. Son producidas por grmenes polimicrobianos (cocos
aerbicos Gram positivos, bacilos Gram negativos y anaerobios estrictos).
111
C a p t u l o
Figura No. 4
Figura No 5
Figura No 5 .
Infeccin Severa
112
P i e
D i a b t i c o
ERISIPELA- CELULITIS
Es un proceso infeccioso superficial que se inicia a menudo en los espacios
interdigitales y suele invadir el dorso del pie. Abarca la epidermis y la dermis,
pudiendo diseminarse a planos profundos si no son tratadas de manera oportuna
(49-51).
Diagnstico. La presencia de dos o ms signos de inflamacin ( eritema, calor,
dolor, induracin o edema) hacen el diagnstico clnico, en ausencia de lcera
cutnea.
Figura No 6
C a p t u l o
FASCITIS NECROSANTE
Es una de las infecciones cutnea ms peligrosas para la vida del diabtico, ya
que se asocia a un nivel de mortalidad de casi el 40%. La infeccin se inicia en la
piel, contina en el tejido celular subcutneo y se difunde a travs de las fascias
y los msculos de la extremidad inferior (52-53).
Diagnstico. El sndrome se caracteriza por la presencia de dolor intenso en un
terreno de lesiones eritematosas, bullosas, rojo vinosas, que afectan piel, tejidos
celular subcutneo y fascias. Adems en la patolologa gangrenosa se puede
apreciar mionecrosis, fcil de detectar con la ecografa convencional. Tambin
puede existir la presencia de crepitacin u olor ptrido por la presencia de gas
que se evidencia en imgenes radiolgicas de la zona afectada. Se ha reportado
adems piomiositis por S aureus en pacientes diabticos con fiebre, dolor y
edema muscular. El diagnstico y propuesta teraputica debe ser inmediata, por
lo que es imperativo la evaluacin por el cirujano para la limpieza y desbridamiento
quirrgico as como la administracin inmediata de antibiticos (53-55).
Figura No 7
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
117
C a p t u l o
Figura No. 10
118
P i e
D i a b t i c o
119
C a p t u l o
Figura No 12
120
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
123
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
127
C a p t u l o
Bibliografa:
1. Joshi N., Caputo G., Weitekamp M., Karchmer A. Infections in Patients
with Diabetes Mellitus. NEJM. 1999; 341(25): 1906-12.
2. Agata E., Eliopulus G. Infections in the diabetic patient. Internet. http://
www.nfid.org/ publications/clinicalupdates/id/diabetic.html
3. Escobedo de la Pea J. Incidencia y letalidad de las complicaciones
agudas y crnicas de las diabetes mellitus en Mxico.Salud Pblica de
Mxico. 1996;; 38:pag 236-242.
4. Pacheco V. Guerrero R. Diabetes Mellitus en Ecuador. Una revisin de
estudios de prevalencia a 1995. Endocrinologa Bolivariana. 1995: 4;
pag 41-46.
5. Trujillo F. Epidemiologa. En Recomendaciones de consenso para
Ecuador sobre diagnstico y manejo bsico de la diabetes mellitus tipo
2. 1998.MSP. 3ra Edicin.pag 2-8.
6. Harris M. Epidemiology of Diabetes Mellitus among elderly in the United
States. Clinics in Geriatric Medicine. 1990; 6(40): 703-719.
7. Serrano B., Ulloa L. Egresos hospitalarios de diabetes mellitus en
el hospital provincial de Cotopaxi. Educacin Mdica Continuada.
1994;46; pag 20-24.
8. Nez Freile B., Tinajero R. Garzn E. Infecciones en Diabticos en el
Servicio de Medicina Interna del HCAM. CAMBIOS .2002;1(1): 30-32.
9. Ragnarson Tennvall G., Apelqvist J. Health-Economic Consequences of
Diabetic Foot Lesions. Clinical Infectious Diseases 2004; 39:S1329.
10. Ulbrecht J., Cavanagh P., Caputo G. Foot Problems in Diabetes: An
Overview. Clinical Infectious Diseases 2004; 39:S7382.
11. Rodrguez P. Infecciones en el Pie diabtico. Eficacia y costos. Infectious
Diseases in Review.(espaol). 2008.2(5): 5-8.
12. Iribarren O., Passi G., Aybar N., et al. Pie diabtico: evolucin en una
serie de 121 pacientes. Rev. Chilena de Ciruga. 2007; 59(5): 337-341
13. Nez Freile B., Paz G., Ros P., Rivera T., Fras J. Infecciones en el pie
diabtico. CAMBIOS. 2004. Vol 3 (6): 223-232.
14. Flores A. Risk Factors for amputation in diabetic patients: a case -control
study. Archives of Medical Research.1998; 29(2): 179-84.
128
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
30. Williams D., Hilton J., Harding K. Diagnosing Foot Infection in Diabetes.
Clinical Infectious Diseases 2004; 39:S836.
31. Societe de Pathologie Infectieuse de Langue Francaise (SPILF).
Recommandations pou la practique clinique. Priese en charge du pied
diabtique infect. Medicine et maladies infectieuses. 2007; 37: 26-50.
32. Lipsky B., Berent A., Deery G. et al Diagnosis and treatment of Diabetic
Foot Infections.Clinical Infectious Diseases.2004;39: 885-910.
33. Lipsky B., Berent A., Deery G. et al Diagnosis and treatment of Diabetic
Foot Infections.Clinical Infectious Diseases.2004;39: 885-910.
34. Garca Rodrguez J. AEC., SEACV., SEMI., SEQ. Documento de
Consenso sobre el tratamiento antimicrobiano de las infecciones en el
pie diabtico. Rev Esp Quimioterap. 2007; 20(1): 77-92.
35. Cavanagh P., Lipsky B., Bradbury A., Botek G. Treatment for diabetic
foot ulcers. Lancet 2005; 366: 1725-1735.
36. Eckman M et al. Foot infections in diabetic patients.. JAMA. 1995;vol273;
9: 712-720.
37. Lipsky BA.Infectious Problems of the Foot in Diabetic Patients. THE
DIABETIC FOOT, 6th Edition.edited by J.H. Bowker and M.A. Pfeifer.
Mosby St. Louis. MO. 2001: 467-480.
38. Lipsky BA. Medical Treatment of Diabetic Foot Infections Clinical
Infectious Diseases 2004; 39:S10414.
39. Enderle M., et al.Correlation of Imaging Techniques to Histopathology in
Patients With Diabetic Foot Syndrome and Clinical Suspicion of Chronic
Osteomyelitis The role of high-resolution ultrasound Diabetes Care.1999.
22:294299.
40. Kertesz D., Chow A. Infected pressure and diabetic ulcers. Clinics in
Geriatric Medicine. 1992; 8(4): 835-45.
41. Caputo G.,Ulbrecht J., Cavanagh Peter ., Juliano P. The role of culture in
mild diabetic foot cellulitis.nfectious diseases in Clinical Practice. 2000;
9: 241-43.
42. Urbancic-Rovan V., Gubina M. Infection in superficial diabetic foot
ulcers. Clinic. Infec. Dis. 1997; 25(Suppl 2):S184-5.
43. Mancini L., Marra G., Saponara C. et al. Microbiology of infected diabetic
130
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
132
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
95. Healy B., Freedman A. Infections. ABC of wound healing. BMJ. 2006;
(332) 838-841.
96. Hernndez J., Infante E., Valenzuela C. et al. Intralesional injections of
Citoprot-P (recombinant human epidermal growth factor) in advanced
diabetic foot ulcers with risk of amputation. Int Wound J. 2007; 4(4):
333-343.
97. Edmonds M., Foster A. Diabetic Foot Ulcers. ABC of wound healing.
BMJ. 2006 (332):407-410.
98. Falanga V. Wound healing and its impairment in the diabetic foot. Lancet.
2005;366: 1736-1743.
99. Bakker. D.J. Hiperbaric oxigen therapy and the diabetic foot. Diabetes
Metab Res Rev 2000;16(suppl1):S55-S58.
100. Kalani M., Jorneskog G., Naderi N., Lind F., Brismar K Hyperbaric oxygen
(HBO) therapy in treatment of diabetic foot ulcers Long-term follow-up.
Journal of Diabetes and Its Complications.2002;16: 153158.
101. Hierl F., Hoppe H., Landgraf R.,Lehnert H., Lobman R., Oser B.. Der
Diabetische Fu.Version 2.0. CASUS. Magdeburg und Munchen. 2002:
CD-ROM.
135
C a p t u l o
NOTAS
136
P i e
D i a b t i c o
INTRODUCCION:
La diabetes es una de las principales causas de enfermedad vascular perifrica,
una enfermedad metablica que determina cambios biomecnicos que lesionan
el pie, la neuropata, la isquemia y la infeccin son los mecanismos patognicos
principales asociados a las lesiones del pie.
El pie diabtico es una de las complicaciones ms temida de la diabetes de larga
evolucin.
La intensionalidad de este captulo es que todos los mdicos de las distintas
especialidades relacionadas directa o indirectamente con los pacientes
diabticos tengan conocimiento de los tests diagnsticos del pie diabtico. La
exploracin vascular no invasiva proporciona informacin que puede ser til
para iniciar un tratamiento de la herida, as como para permitir un seguimiento
objetivo de la progresin de la arteriopata perifrica.
Son muchas las diferentes tcnicas no invasivas que se han propuesto para
desempear este papel, las determinaciones de presin y las formas de ondas,
la oximetra transcutnea y la exploracin ecogrfica doppler parecen ser los
mtodos ms ampliamente aceptados (26).
ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS
1. 8% a 10% de las personas con diabetes presentarn en su vida lesiones del
pie
2. 5% a 10% sern amputados
3. 20% de las hospitalizaciones en pacientes diabticos son por lesiones del
pie
137
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
EXPLORACIN NEUROLGICA
Test de sensibilidad vibratoria (diapasn)
Test de presin fina cutnea (test del filamento)
Valoracin del reflejo aquileano
Diapasn graduado: se aplica la base del diapasn sobre la cabeza del primer
metatarsal, cuando el diapasn vibra, los tringulos en el cursor aparecen dobles.
El nmero ms prximo que aparece como punto de interseccin de los lados
largos de los dos tringulos que vibran en el momento en que el sujeto cesa de
percibir la vibracin, constituye la medida (6).
Los pacientes vulnerables a las ulceraciones seran aquellos en los que la lectura
fuese menor a 4
139
C a p t u l o
3. EXAMEN OSTEOARTICULAR
a. Inspeccin: un elemento fundamental a precisar es, si las lesiones estructurales presentes en los pies de los diabticos son alteraciones preexistentes y
por lo tanto independientes de su patologa; entre las deformaciones estruc140
P i e
D i a b t i c o
141
C a p t u l o
Existencia de gas en
el espacio tisular: la
presencia de gas que
se infiltra a travs de
los planos del tejido
blando, nos sugiere la
presencia de infeccin
por agentes anaerbio,
manifestacin
visible
en
una
radiografa
convencional.
Aumento de las partes blandas secundaria a edema: aumento de porosidad
capilar secundario a un proceso infeccioso
Contraste con aire de la lcera: nos da una dimensin de la profundidad de
la misma.
Calcificaciones arteriales: es frecuente en
los diabticos encontrar calcificacin de las
paredes sin llegar a obstruirlas totalmente,
(arteria pedia, tibial posterior y plantar con
mayor frecuencia) calcificacin denominada
Medio calcinosis de Monkeberg.
P i e
D i a b t i c o
Hundimiento de la bveda
plantar
Ensanchamiento transversal
del pie
pie
de consolidacin sea
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
EXPLORACION HEMODINAMICA
145
C a p t u l o
ESTUDIOS A REALIZAR
- Indices tensionales
Curvas de velocimetria
Test de esfuerzo
Morfologa vascular
Pletismografa
Oximetra
Tensin trascutnea
Laser - doppler
Circulacin cutnea
Capilaroscopa
P i e
D i a b t i c o
147
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
149
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
151
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
BIBLIOGRAFIA:
1. Veves, A.; Sarnow, M.R: Diagnosis, classificacation and treatinent of
diabetic peropheral neuropathy. Clin. Podiatr.sug., 1995; 12:19-30.
2. Robert B. Rutherford, Md. Facs,Frcs.;Ciruga Vascular, Madrid, 6ta
edicin, 2006, cap 16, 233-253.
3. William J. Zwiebel, Md.; Ultrasonografa Vascular, cuarta edicin, cap 16.
229-261.
4. Kozak, Campbell, Frykberg, Habershaw.; Tratamento Do P Diabtico,
2da edicin, 1996; 14: 151-161.
5. Eddmonds,M.E.:The diabetic foot: pathophysiology and treatment. Clin.
endocrinol. Metab., 1986;15:899-916.
6. Bloom,S.; Trll,S.; Sonksen,P.Et.Al.: Use of biothensiometer to measure
individual vibraction thresholds and their variation in 519 nondiabetic
subjects. Brit. Med. J., 1984;288:1793-95.
7. Young, M.J.;Breddy,J.L.;VevEs, A.et al.: The prediction of deabetic
neuropathic foot ulceration using vibration perception thresholds.
Diabetes Care, 1994;17:557-60.
8. Kumar,S.: Fernando,D.J.S.; Veves,A.et al.: Semmes-Weisntein
monofilaments: a simple, effetive and inexpensive screening device for
identifying diabetic patients at risk of foot ulceration. Diabetes Res. Clin
Pract., 1991; 13:63-68.
9. Brodsky,J.W.: The diabetic and insensitive foot.J. Orthop.Surg., 1989,3:18.
10. Birke,J.A,, Franks,B.D.: Foto,J.G.: First ral limitation, pressure and
ulceration of the first metatarsal head in diabetes mellitus. Foot Akle Int.,
1995;16:277-84.
11. Rossenbloom,A.L.: Skeletal and joint manifestations of childhood
diabetes. Ped. Clin. North Ain.; 1984;569-89.
12. Grayson,M.L.; Gibbons,G.W.; Valogh,K.Et Al.: Probing to bone in infected
pedal ulcers, A clinical sing of underlying osteomyelitis in diabetic patients.
JAMA, 1995; 273:721-3.
13. Hardy,D.C.;Stai@Le,T.W.; Imaging of the diabetic foot. En: LEVINE,M.E.;
ONEAL,L. W. eds, The diabetic Foot, CV Mosby Company.St Louis,
1988; 131-150.
14. Boulton,A.; Hardisty, C.: Vetts,R. el al,: Dynamic foot pressure and other
studies as diagnostic and management aids in diabetic neuropathy.
Diabetes Care, 1983; 6:26.
153
C a p t u l o
154
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
uno de cada tres pacientes mayores de 40 aos (10,11) una gran proporcin
de los pacientes que lo desarrollan estn en riesgo 15 veces mayor de sufrir una
complicacin y, dependiendo de las definiciones empleadas, quiz del 40 al 80%
de stas se infectarn (12).
La prevalencia estimada de neuropatas perifricas como factor de riesgo
prevalerte para el desarrollo de ulceras oscila entre el 30% al 70%, y la prevalencia
de enfermedad vascular perifrica en diabticos se halla calculada que oscila
entre un 10% al 20% (13).
El desarrollo de estas complicaciones se atribuyen a factores de riesgo
individuales, la pobreza, las diferencias raciales y tnicas y calidad de los sistemas
sanitarios locales y nacionales. La percepcin global de las complicaciones del
miembro inferior est conduciendo a estudios sobre la incidencia y la prevalencia
en muchos pases.
La incidencia anual basada en la poblacin diabtica reporta que entre 1.9% al
2.2% desarrollar lceras en pie, con variaciones tan bajas 1.8% en el Reino
Unido hasta el 11.8% reportado en EE.UU.
La presencia de una lcera en el paciente diabtico es el ms importante precursor
de forma aislada para las amputaciones y es el responsable del 85% de estas.
(14-15-16). El factor pronstico ms importante de estas lesiones lceradas es
la infeccin y es motivo de ingreso hospitalario en ms del 20% de los pacientes.
La localizacin de la ulcera en el pie diabtico es importante, los sitios ms
frecuentes son los dedos del pie (superficie dorsal o plantar), seguidos por la
planta a nivel de la cabezas metatarsianas, y por el taln, se estima que la mayora
de estas ulceras se reepitelizan y solo un 8% no cicatrizan.
En resumen, es necesaria mayor atencin para diagnosticar y clasificar
correctamente las heridas del pie en el paciente con diabetes; ya que las lceras
y las amputaciones son un problema realmente importante a nivel sanitario por las
altas tasas de hospitalizacin.
Tambin se han identificado muchos factores de riesgo independientes para
formacin de lceras y su consiguiente amputacin, de los cuales muchos
pueden ser modificados por el mismo paciente y por el personal de salud, se
156
P i e
D i a b t i c o
debe tener claro que una vez que un paciente con diabetes presenta una ulcera
el riesgo de re-ulceracin es alto y de esa misma manera una vez que se ha
realizado una amputacin , la probabilidad de una amputacin subsiguiente es
elevada a los 5 aos, aumentando progresivamente la mortalidad , asocindose a
la edad y comorbilidades ya existentes.
FISIOPATOLOGIA
El inicio de la alteracin clnica del pie diabtico radica en el descontrol metablico
y las cifras por arriba de 100mg/dl en ayunas, 140 despus de dos horas de
cualquier comida y cifras de hemoglobina glucosilada por arriba de 6.5%,
potencian la va de incremento en el sorbitol intraneural por glucosilacin proteica
no enzimtico provocando una disminucin de mioinositol y ATPasa con la
consecuente degeneracin neuronal y el retardo en la conduccin nerviosa; y por
otro lado la misma hiperglucemia sostenida provoca alteracin en la vasculatura
endoneural disminuyendo el flujo y consecuentemente ocasionando hipoxia
neural, as se genera el mecanismo fisiopatolgico inicial de la neuropata, cuyo
componente sensitivo motor en el pie diabtico va generando prdida sensorial
trmica, vibratoria y tctil, que hace vulnerable el pie frente a traumatismos,
apareciendo callosidades y deformaciones seas.
El componente motor de la neuropata, cursa con atrofia y debilidad de los
msculos intrnsecos del pie, con deformidades crecientes en la regin plantar
por sub-luxacin de la articulacin metatarsofalngica y la regin dorsal
interfalngica, ocasionando los dedos en martillo y garra, que favorece la
protrucin de las cabezas de los metatarsianos y una distribucin anormal de las
cargas en el pie, lo que genera alteraciones en la marcha (17-18). Las lesiones
de las fibras nerviosas de calibre pequeo existentes en los pies dan lugar a
entumecimiento, sensacin de quemazn, hormigueo, prurito y dolor y en fibras
de mayor calibre alteracin en la percepcin vibratoria en la propiocepcin y en
los reflejos tendinosos profundos. El incremento de la presin o la aplicacin de
fuerzas de cizallamiento sobre las prominencias sea y deformidades establecen
el inicio de la lcera.
La neuropata autonmica tiene su participacin en el pie diabtico por
los siguientes factores: etiopatognicos; anhidrosis debido a la sequedad
ocasiona fisuras por la afectacin de las fibras simpticas post ganglionares
de las glndulas sudorparas y potencia la formacin del callo; apertura de
157
C a p t u l o
158
P i e
D i a b t i c o
159
C a p t u l o
__________________________
Protocolo pie diabtico, HOSPITAL UNIVERSITARIO RAMON Y CAJAL, Madrid-Espaa, Junio 2005
160
P i e
D i a b t i c o
2. Clasificacin de TEXAS: 3
TRATAMIENTO
El abordaje teraputico de las lceras diabticas requiere paciencia, experiencia
y seguridad profesional, el objetivo consiste en ayudar a cicatrizar la lesin y
evitar la amputacin, las medidas generales en el tratamiento del pie diabtico
incluyen adecuado control de la enfermedad, estudio y tratamiento del flujo
arterial, desbridamiento y curetaje adecuado de la lesin, descarga adecuada de
la zona y descartar y tratar la infeccin.
Cuando el paciente ya presenta una herida a nivel de miembro inferior se debe
tener en cuenta la clasificacin de las heridas que nos ayuda a decidir la cura
local diferenciando el estado y color del tejido (26-27).
1) Necrosis seca: escara reseca y endurecida, placa necrtica negra
2) Fase de desbridamiento: tejido necrtico en el lecho de la lesin en forma
de esfacelos (tejido blando, fibrinoso en forma de hilos de color amarillogrisceo).
3) Fase de Granulacin: El lecho de la lesin aparece de color rojo brillante y
vivo, con aspecto carnoso (mamelones).
4) Fase de epitelizacin: aparece tejido epitelial de color rosa aperlado.
Problemas en los pies en los pacientes con Diabetes, (Primera Entrega): Generalidades y
manejos de las Ulceras, Evidencia Actualizada en la Prctica Ambulatoria, Vol 11, N 3, MayoJunio 2008.
161
C a p t u l o
Grado I:
Ulcera superficial. Reposo absoluto del pie lesionado durante tres a cuatro
semanas, limpieza diaria con suero fisiolgico y mantener medio hmedo,
valorar la lesin cada 2 a 3 das y se ha propuesto el uso de sustancias
antispticas, factores de crecimiento, derivados de plaquetas o productos de
colgeno.
162
P i e
D i a b t i c o
Grado II:
Ulcera profunda: reposo absoluto del pie lesionado se debe sospechar
existencia de infeccin principalmente por los signos locales, celulitis,
linfagitis, crepitacin, exudado purulento, fstulas.
Se realizar debridamiento quirrgico minucioso eliminando los tejidos
necrticos as como la hiperqueratosis que cubre la herida.
Esfacelos que no pueden ser retirados por bistur, se puede utilizar enzimas
proteolticas o los hidrogeles.
Tpicamente ante signos de infeccin estara indicado el uso de Sulfadiazina
argntica o apsitos con plata y en lesiones muy exudativas uso de productos
absorbente tales como apsitos de hidrofibra de coloide y los alginatos.
Se instaurar el uso de tratamiento antibitico tras la toma de una muestra de
la ulcera para cultivo y antibiograma.
Si hay sospecha de osteomielitis realizar radiografa de la zona.
Grado III:
Ante zona de celulitis, absceso u osteomielitis o signos de spsis el paciente
debe de ser hospitalizado de forma urgente para debridamiento quirrgico y
tratamiento antibitico por va parenteral.
163
C a p t u l o
Grado IV:
Al haber existencia de gangrena en un dedo o dedos del pie el paciente debe
ser hospitalizado para estudiar circulacin perifrica y valorar tratamiento
quirrgico con la realizacin de la colocacin de un by-pass, angioplastia o
amputacin.
Grado V:
Gangrena total del pie debe ser hospitalizado para amputacin (28-29-3031).
P i e
D i a b t i c o
Severidad de la lcera
Cantidad de exudado
Presencia de tunelizaciones
Estado de la piel perilesional
Signos de infeccin
Estado general del paciente
Nivel asistencial y disponibilidad de recursos
Coste-efectividad
Facilidad de aplicacin en contextos de autocuidado
Para evitar que se formen abscesos o se cierre en falso la lesin ser necesario
rellenar parcialmente (entre la mitad y las tres cuartas partes) las cavidades y
tunelizaciones con productos basados en el principio de la cura hmeda.
La cantidad de productos que hay en el mercado para la cura hmeda de heridas
es enorme, siendo estos muy heterogneos y muchas las clasificaciones que se
han propuesto, la ms comn (32-33-34):
C a p t u l o
PREVENCION
Tiene como objetivo definir, proponer y realizar una serie de acciones estratgicas
con la finalidad de evitar la aparicin de lesiones desde el mismo momento del
diagnstico de diabetes mellitus con la consiguiente reduccin del nmero de
complicaciones, amputaciones y reintervenciones en pacientes con pie diabtico.
(35)
166
P i e
D i a b t i c o
En este grado se debe realizar controles preventivos los que comprenden (36).
1) Control biomecnico: realizar un estudio biomecnico informatizado,
con el fin de detectar las zonas de hiperpresin, consejo respecto al tipo
de calzado mas adecuado: en forma, material, altura del tacn y uso de
soportes plantares, para evitar lesiones queratsicas (las cuales debern ser
deslaminadas regularmente) y deformidad de los pies.
2) Control educativo: Se realizar educacin sobre los cuidados bsicos del
pie, incluyendo la observacin, higiene e hidratacin de la piel y cuidado de
las uas con un especialista tanto en el corte como control de onicomicosis.
167
C a p t u l o
168
P i e
D i a b t i c o
Gibbons G.W, Eliopoulos G.M. Infection of the diabetic foot. In Kozak G.P, Campbell D.R,
Frykberg R.G, Habershaw G.M, eds. Management of diabetic foot problems. 2 ed. Philadelphia: WB Saunders; 1995. p121-9.
BIBLIOGRAFIA:
1. Primerano A., Problemas en los pies de los pacientes con diabetes:
generalidades y manejo de las ulceras. Evid. Actual. prct. Ambul 2008;
11(3): 83-86.
2. Blanes J.L., Lluch I., Morillas C, Nogueira J.M., Hernndez A, Fisiopatologa.
En Marinel Lo Roura J Dir. Tratado De Pie Diabetico, 2da edicin, MadridSalvat 2002, pg. 33-41.
3. Ibez V, Marinel Lo Roura J. Epidemiologia, En Marinel Lo Roura J Dir,
Tratado De Pie Diabetico, 2da edicin, Madrid-Salvat 2002, pg 11-17.
4. Gallardo Prez U.J. ,Zangronis Ruano L. ,Hernandez Piero L., Perfil
Epidemiologico Del Pie Diabetico, Revista Cubana de Angiologia y
Ciruga Vascular 2004, 5 (1).
5. T E. Doiz-Artazcoz y colaboradores Antibioterapia emprica en el pie
diabtico, revista de angiologa del 2005; 57(5):pag 389-400.
6. Centers For Desease Control Diabetes. A Serius Health Problem. AT-AGlanse2000. Center For Desease Control and Prevention. Atlanta GA 2000.
169
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
171
C a p t u l o
NOTAS
172
P i e
D i a b t i c o
INTRODUCCIN Y FACTORES DE RIESGO
La mayora, de las 150 millones de personas con diabetes mellitus en todo el
mundo, habitan en pases en vas de desarrollo.
La Enfermedad Arterial Perifrica (EAP) suele ocurrir a edad ms temprana en
pacientes que sufren de diabetes, y es ms probable que afecte a vasos dstales.
Lesiones en el pie pueden complicar a estos pacientes en ms del 15% durante
su vida; las lceras en las extremidades inferiores preceden en ms del 80% de
las amputaciones no traumticas de extremidades inferiores y su antecedente
aumenta el riesgo de amputacin de 2 a 3 veces (109). La proporcin de
lceras en el pie con neuropata e isquemia es similar en todo el mundo. En el
Reino Unido, Kumar et al., encontraron neuropata en 46% de quienes tenan
antecedente de lcera en el pie, isquemia en el 12%, neuropata e isquemia en
el 30% y ninguno en el 12%. De igual forma Walters et al., hall que la mayora
de lceras en el pie fueron neuropticas, seguidas por las neuroisqumicas y por
ltimo isqumicas (110-111).
La diabetes mellitus es una enfermedad compleja y multifactorial que tiene
una prevalencia global aproximada del 5% en Estados Unidos. Estudios
epidemiolgicos han confirmado la frecuencia de todas las formas EAP en
diabetes; por ejemplo, el estudio Diabetes Audit and Reserch in Tayside Scotland
(DARTS), report que la incidencia anual de EAP en diabticos es de 5,5 por
1 000 pacientes con diabetes tipo I y 13,6 por 1 000 en quienes padecen de
diabetes tipo II. Reportes de EUA y Finlandia han confirmado que la EAP es un
factor de riesgo importante en la patognesis de la ulceracin en el pie y por
ende de amputaciones extensas. Sin embargo, la EAP por s misma no es la
173
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
arterial y al evento trombtico final, que ocluye definitivamente la luz del vaso.
Cuando esto sucede, la viabilidad funcional y anatmica del miembro queda
librada a la existencia de circuitos colaterales compensadores y/o a la eficacia de
los gestos teraputicos aplicados en tiempo y forma oportunos (2).
La irrigacin de los miembros inferiores depende de la integridad anatmica y
funcional de la aorta abdominal infrarrenal, de ambos ejes ilacos y de las arterias
intrnsecas de cada miembro (ejes femoropoplteos y dstales).
Cualquier lesin que interfiera con el flujo sanguneo a lo largo de estos extensos
circuitos, tiene la probabilidad de desencadenar una insuficiencia circulatoria de
las extremidades, de grado variable. Pero este compromiso global no siempre
es simtrico ni uniforme, lo que justifica su evaluacin por sectores basada en
modalidades anatmicas y fisiopatolgicas que le son propias a cada uno de ellos.
Es as como las lesiones suprainguinales (sector aortoilaco) se asocian a una
evolucin ms favorable y a opciones teraputicas ms efectivas. La enfermedad
infrainguinal proximal (sector fmoropoplteo), unifocal o limitada, conlleva as
mismo un mejor pronstico.
No sucede lo propio con las arteriopatas infrapopliteas o dstales (oclusiones por
debajo de la rodilla), las que se cuentan entre las de ms problemtico abordaje
teraputico e incierto futuro. La diabetes puede afectar todo el rbol arterial pero
inexplicablemente tiene predileccin por este sector. Esta esquematizacin, por
dems simplista, tiende a describir las formas puras, la presentacin frecuente es
de focos lesinales mltiples y/o multisegmentarios e incrementa la complejidad
de los cuadros clnicos y combina sus caractersticas (57- 62).
CLINICA
La exteriorizacin clnica de la insuficiencia arterial es polimorfa, dependiendo
del contexto en que ocurre, tiene importancia el patrn lesional (lesiones nicas
o mltiples, uni o bilaterales, segmentaras o en tndem, proximales o dstales)
su condicin evolutiva, la efectividad de los mecanismos compensatorios,
los factores de riesgo asociados, la respuesta al tratamiento, etc. Diferentes
enfoques han sido empleados con el objeto de describir las sucesivas etapas por
las que atraviesa la historia natural de la arteriosclerosis y sus manifestaciones
clnicas en los miembros inferiores. Una de los ms prcticas y de ms arraigada
vigencia es la conocida clasificacin de Estadio de Fontaine y las Categoras
de Rutherford, que abarca a la enfermedad arterial en su espectro ms amplio y
contiene una sustancial proyeccin clnica vinculada con el manejo del paciente
en cada etapa (27).
176
P i e
D i a b t i c o
RUTHERFORD
C a p t u l o
en pacientes que no tienen diabetes es bajo (menos del 2%). Sin embargo,
pacientes con esta alteracin que requieren tratamiento oral o terapia de insulina
son comparados con pacientes no diabticos. El riesgo se incrementa del 20 al
25% por cada 0,1 de disminucin en el ndice tobillo brazo (8).
El cuestionario de claudicacin de Rose, creado en 1962, es el siguiente: ocurre
dolor en la pantorrilla al andar y se resuelve en plazo de 10 minutos de reposo.
Los sntomas se deben al apresuramiento o al caminar cuesta arriba y se alivian al
detenerse o al disminuir el paso. Por ltimo, el dolor no cede con la marcha sostenida,
ni empieza mientras el individuo se encuentra sentado o de pie. Se establece el
diagnstico de claudicacin si se satisfacen todos estos criterios. Se demostr de
manera subsecuente que dicho cuestionario tena una sensibilidad del 66% y una
especificidad del 99,7%, cuando se recurri al diagnstico clnico mdico como
parmetro. La capacidad de algunos sujetos que claudican para seguir andando
a pesar de su dolor en las piernas explica la sensibilidad relativamente baja de
este cuestionario. Por tanto, el mdico debe considerar que pueden ser atpicos
los sntomas de claudicacin, como sucede con la angina de pecho. Hace poco
se elabor un cuestionario de Rose modificado, denominado Cuestionario de la
claudicacin de Edimburgo, que excluye el problema de la sensibilidad baja, su
sensibilidad es del 80% (60-18). Las preguntas eran: Siente dolor en alguna pierna
al caminar? Este dolor tambin lo siente cuando est
de pie o sentado?
Siente dolor en pantorrillas? Siente dolor cuando camina cuesta arriba o rpido?
Siente dolor cuando camina normalmente o sobre una superficie lisa? Este dolor
desaparece cuando camina? Qu hace cuando el dolor aparece? Qu sucede con
el dolor cuando se detiene?
Nunca hay que dejar de sospechar que el dolor en las extremidades podra obedecer
a otras causas como: enfermedad de disco lumbar, citica, radiculopata muscular,
neuropata, sndrome compartimental (109).
El Estadio III. Llamado pre-trfico, se caracteriza por el dolor isqumico en reposo
y por signos inequvocos de dficit circulatorio grave como palidez, cianosis, frialdad,
trastornos de la motilidad y la sensibilidad, prdida de pulsos, etc. Anuncia la
presentacin, en un lapso de tiempo variable pero casi siempre corto, de lesiones
trficas dstales.
El Estadio IV. Es evidente la lesin de los tejidos, la misma que puede ser localizada
y autolimitada o, por el contrario, extensa y progresiva. Toda arteriopata obstructiva
crnica puede ver complicada su evolucin por la presencia de eventos trombticos
agudos. Estos pueden comprometer nuevos ejes principales, o bien, bloquear
circuitos derivativos, con la consiguiente interferencia de la circulacin colateral
178
P i e
D i a b t i c o
179
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
181
C a p t u l o
TRATAMIENTO
Sus lneas fundamentales ya han sido esbozadas. El tratamiento mdico
(control de factores de riesgo, marcha programada, frmacos antiagregantes
y modificadores de la hemorreologa, etc.) debe estar presente en todas las
etapas, dado que la arteriosclerosis es una enfermedad sistmica y evolutiva
(73- 74-78).
a) MODIFICACIN DE FACTORES DE RIESGO
Todos los lineamientos que a continuacin enumero son tomados de ACC-AHA
2005 guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease
(lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): executive summary a
collaborative report from the American Association for Vascular Surgery/Society
for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions,
Society for Vascular Medicine and Biology, Society of interventional Radiology,
and the ACC-AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to
Develop Guidelines for the Management of Patients with Peripheral Arterial
Disease) endorsed by the American Association of Cardiovascular and
Pulmonary Rehabilitation National Heart, Lung, and Blood institute; Society for
Vascular Nursing; Trans-Atlantic Inter-Society Consensus; and Vascular Disease
Foundation (9) y el Inter-Society Consensus for the Management of peripheral
Arterial Disease (TASC II 2007) (27). Al momento de la publicacin de este
libro son las guas con suficiente evidencia cientfica:
DIABETES.- La enfermedad aumenta el riesgo de EAP, aproximadamente de tres
a cuatro veces, y el riesgo de claudicacin dos veces. La mayora de los pacientes
con diabetes tienen otros factores de riesgo cardiovascular (tabaquismo,
hipertensin y dislipidemia) que contribuyen al desarrollo de EAP. La diabetes
se asocia tambin con neuropata perifrica y disminucin de la resistencia a la
infeccin, lo que conduce a mayor riesgo de lceras e infecciones del pie.
Varios estudios de diabetes tipo I y II han demostrado que la reduccin agresiva
de glucosa en la sangre puede prevenir complicaciones microvasculares
(retinopata y en particular nefropata). Lo que no se ha demostrado para la
EAP es principalmente porque los estudios realizados hasta la fecha no han
sido diseados ni potenciados para examinar EAP. La Asociacin Americana
de Diabetes recomienda que la hemoglobina glicosilada sea < 7% como
meta para el tratamiento de la diabetes en general. Pero seala que para un
paciente individualizado el valor debe ser lo ms cercano a lo normal (<6%). Sin
embargo, no est claro si el cumplimiento de este objetivo ejerce un efecto sobre
182
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
Recomendacin para la homocistenemia. A los pacientes con EAP y otras pruebas de enfermedades cardiovasculares
no
se
les
debe
administrar
suplementos
de
cido
flico
para reducir su riesgo de eventos cardiovasculares (nivel de evidencia B).
ESTADO SOCIOECONMICO BAJO.- No sorprende que las personas de
nivel socioeconmico bajo estn en desventaja en todos los aspectos del
proceso de atencin mdica. La falta de educacin determina que las medidas
preventivas no se cumplan. La dificultad para acceder a servicios mdicos
de primer y segundo nivel de calidad, la falta de permisos laborales son un
determinante ms. En nuestro medio los servicios mdicos relacionan la calidad
con la capacidad de pago. Sin embargo, esto sucede inclusive en pases en los
cuales la atencin es gratuita para todos, independientemente de la situacin
econmica. Todo esto es una fuerte prediccin de amputacin (116).
Recomendaciones para el estado socioeconmico bajo. Adoptar y/o hacer protocolos sencillos de atencin de primer y segundo
nivel, los mismos que deben pasar por un proceso de anlisis y discusin
por el personal medico a cargo, con una clara estrategia para su difusin
y aplicacin tomando en cuenta nuestra realidad mdica y las polticas de
salud del estado. Todo este trabajo no es posible sin el presupuesto estatal
destinado especficamente al tratamiento de este tipo de enfermedades
(nivel de evidencia).
b) TERAPIA DE EJERCICIOS EN LA EAP.En un meta-anlisis de 18 estudios, el gran beneficio (relacionado con la
distancia caminada antes del desarrollo de claudicacin) fue asociado con la
caminata continua hasta que el dolor mximo se presente; con sesiones de
duracin de 30 minutos, fueron tomados en tres o ms episodios por semana, y
esto por ms de seis meses. Tpicamente, en el primero y en el segundo mes el
paciente empez a notar beneficios, los cuales gradualmente se incrementaban
con algunos meses ms (21-22-23). Adems se ha demostrado que la caminata
produce un aumento de la fluidez de la sangre, de la capacidad oxidativa de las
clulas musculares que origina un aumento de la eficiencia del metabolismo;
economa de la tcnica de marcha, en la cual los pacientes aprenden a valerse
ms de los msculos no isqumicos, se mejora la circulacin arterial colateral,
186
P i e
D i a b t i c o
187
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
CONCLUSIONES
El mdico clnico juega un rol fundamental en la pesquisa de los primeros
sntomas de EAP por lo que se les recomienda:
1) Explorar los pies y piernas en busca de deformidad
2) Palpacin de pulsos pedios
3) Valoracin de sensibilidad del pie con monofilamento de nailon de 10 g o
diapasn
4) Inspeccin del calzado
Si las circunstancias del pie diabtico ameritan la derivacin al equipo
multidisciplinario o al cirujano vascular de manera urgente, se debe seguir las
siguientes recomendaciones:
1) Descartar o tratar la insuficiencia vascular
2) Iniciar y supervisar el manejo de la herida
3) Usar apsitos y desbridar cuando est indicado
4) Uso de antibiticos sistmicos en caso de celulitis u osteomielitis
5) Asegurar una adecuada distribucin de presin del pie, incluyendo calzado,
prtesis y yesos especializados
6) Tratar de alcanzar buen control glucmico y factores de riesgo cardiovascular.
191
C a p t u l o
P i e
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
D i a b t i c o
C a p t u l o
P i e
D i a b t i c o
30. Perkins JM, Collin J, Creasy TS, Fletcher EW, Morris PJ. Exercise training
versus angioplasty for stable claudication: long and medium term results of a
prospective, randomized trial. Europe J. Vasc Endovasc Surg 1996; 11:409-13.
31. Whyman MR, Fowkes FG, Kerracher EM, et al. Is intermittent claudication
improved by percutaneous transluminal angioplasty? A randomized controlled
trial. J Vasc. Surg. 1997; 26:551-7.
32. Spronk S, Bosch JL, Veen HP, den Hoed PT, Hunink MG. Intermittent
claudication: functional capacity and quality of life after exercise training
or percutaneous transluminal angioplasty systematic review. Radiology
2005;235:833-42.
33. de Vries SO, Visser K, de Vries JA, Wong JB, Donaldson MC, Hunink MG.
Intermittent claudication: cost-effectiveness of revascularization versus
exercise therapy. Radiology 2002; 222:25-36.
34. Willigendael EM, Teijink JA, Bartelink ML, Peters RJ, Buller HR, Prins MH.
Smoking and the patency of lower ectremity bypass grafts: a meta-analysis.
J Vasc Surg 2005;42(1):67-74.35. National Institute of clinical Excellence
(NICE) NICE Clinical Guideline 10. Type 2 diabetes: prevention and
management of foot problems London:NICE; Jan 2004
36. Muradin GS, Bosch JL, Stijnen T, Hunink MG. Balloon dilation and stent
implantation for treatment of femoropopliteal arterial disease: meta-analysis.
Radiology 2001; 221:137-45.
37. Sechillinger M, Sabeti S, Loewe C, et al. Balloon angioplasty versus
implantation of nitinol stents in the superficial femoral artery. New England J.
Med. 2006; 354: 1879-88.
38. UKPDS. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin
compared with conventional treatment and risk of conplications in patients
with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS)
Group, Lancet 1998;352(9131):837-853.
39. Food and Drug Administration, Center for Devices and Radiological Health.
Gore Viabahn end prosthesis: summary of safety and effectiveness. PMA
application no. P040037. (Accessed February2l, 2007, athttp://www.fda.
gov/cdrh/pdf4/PO40037b. pdf)
40. Suri R, Wholey MH, Postoak D, Hagino RT, Toursarkissian B. Distal embolic
protection during femoropopliteal atherectomy. Catheter Cardiovascular.
Interv. 2006; 67;417-22.
41. Zeller T, Rastan A, Schwarzwalder U, et al. Midterm results after atherectomyassisted angioplasty of below knee arteries with use of the Silverhawk device.
J. Vasc. Interv Radiol 2004; l5:1391-7.
195
C a p t u l o
42. Laird JR, Biamino G, and McNamara T, et al. Cryoplasty for the treatment
of femoropopliteal arterial disease: extended follow-up results. J. Endovasc.
Therapy 2006; 13: Supply 2: ll-52-lI-59. Abstract.
43. Visona A, Perssinotto C, Lusiani L, et al. Percutaneaus laser angioplasty of
lower limb vessels: results of a prospective 24-month follow-up. Angiology
1998; 49:91-8.
44. Scheinert D, Laird JR Jr., Schroder M, Steinkamp H, Balzer JO, Biamino G.
Excimer laser-assisted recanalization of long, chronic superficial femoral
artery occlusions. J Endovasc Therapy 2001; 8:156-66.
45. Anderson RJ, Freedland KE, Clouse RE, Lustman PJ. The prevalence of
comorbid depression adults with diabetes: a meat-analysis. Diabetes Care
2001;24:1069-1078.
46. Lustman PJ, Anderson R, Freedland K, De Groot M, Carney R, Clouse R.
Depression and poor glycemic control: a meat-analytic review of the literature.
Diabetes Care 2000;23:934-942.
47. Wolfram RM, Budinsky AC, Pokrajac B, Potter R, Minar E. Endovascular
brachytherapy: restenosis in de novo versus recurrent lesions of
femoropopliteal artery- the Vienna experience. Radiology 2005; 236:33842. [Erratum, Radiology 2006; 239:613.]
48. Therasse E, Donath D, Lesperance J, et al. External beam radiation to prevent
restenosis after superficial femoral artery balloon angioplasty. Circulation
2005; 111: 3310-5.
49. Lederman RJ, Mendelssohn FO, .Anderson RD, et al. Therapeutic angiogenesis
with recombinant fibroblast growth factor-2 for intermittent claudication (the
TRAFFIC study): a randomized trial. Lancet 2002; 359:2053-8. Copyright
2007 Massachusetts Medical Society.
50. Rutherford R., Ciruga Vascular. Capitulo 37, pag 604, Madrid 2006
51. Belli AM, Cumberland DC, knos AM, et al: The complication rate of
percutaneous peripheral balloon angioplasty. Clinical Radiology 41:380383, 1990
52. Bloor K. Natural history of arteriosclerosis of the Lower extremities. Ann R
Coll. Surg EngI 28:36-53, 1961
53. Creasy TS. McMillan PJ, Fletcher EWL, et al: Is percutaneous transluminal
angioplasty better than exercise for claudication? Preliminary results from a
prospective randomized trial. Europe J. Vasc. Surg. 4:135-140, 1990
54. Criqui MH: Peripheral arterial disease and subsequent cardiovascular
mortality. Circulation 82:2246-2247, 1990
55. Criqui MR, Fronek A, Barrett-Connor E, et al: The prevalence of peripheral
arterial disease in a defined population. Circulation 71:510-515, 1985
196
P i e
D i a b t i c o
56. Criqui MH, Fronek A, Klauber MK, et al: The sensitivity, specificity, and
predictive value of traditional clinical evaluation of peripheral arterial disease:
Results from noninvasive testing in a defined population. Circulation 71:516522, 1985
57. Criqui MH, Langer RD, Fronek A, et al. Mortality over a period of 10 years in
patients with peripheral arterial disease. N EngI J Med 326:381-386, 1992
58. Cronenwett JL, Warner KG. Zelenock GB, et al: Intermittent claudication:
Current results of nonoperative management. Arch Surg 119:430-436,
1984
59. Dagenais GR. Maurice S, Robitalli NM, et al: Intermittent claudication in
Quebec men from 1974-1986: The Quebec Cardiovascular Study. Clinic
Invest Med 14:93-100, 1991
60. Dahllof AG, Bjorntorp P, Holm J, et al: Metabolic activity of skeletal muscle in
patients with peripheral arterial insufficiency. Europe J. Clinic Invest 4:9-15,
1974
61. Davey-Smith G, Shipley MJ, Rose G: Intermittent claudication, heart disease
risk factors, and mortality. Circulation 82:1925-1931, 1990
62. Debacker G, Kornitzer M, Sobolski J, et al: intermittent claudication
epidemiology and natural history. Acta Cardiology 3:115-124, 1979
63. Deweese JA, Leather R, Porter J: Predice guidelines: Lower extremity
revascularization. J Vasc Surg 18:280-294, 1993
64. secondary prevention of vascular disease by prolonged antiplatelet treatment
. Antiplatelet trislists Collaboration. BMJ 296:320-331, 1998
65. Ericsson B, Haeger K, Lindell SE: Effect of training on intermittent claudication.
Angiology 21:188-192, 1970
66. Ernst E, Fialka V: A review of the clinical effectiveness of exercise therapv for
intermittent claudication. Arch lntern Med 153:2357-2360, 1993
67. Ernst E, Matrai A: Intermittent claudication, exercise, and blood rheology.
Circulation 76:1110-1114, 1987
68. Feinglass J, McDermott MM, Faroohar M, et al: Gender differences in
interventional management of patients with peripheral vascular disease:
Evidence from a blood flow laboratory cohort. Ann Vasc Surg 8:343-349,
1994
69. Fowkes FGR, Housley E, Cawood EHH, et al: Edinburgh artery study:
Prevalence of asymptomatic and symptomatic peripheral arterial disease in
the general population. Int. J. Epidemiology 20:384-392, 1991
70. Getler JP. Headley A, LItalien G: Claudication in the setting of plethysmographic
criteria for resting ischemia: Is surgery justified? Ann Vasc Surg 7:249-253, 1993
71. Hale WE, Marks RG, May FE, et al: Epidemiology of intermittent claudication:
Evaluation of risk factors. Age Ageing 17:57-60, 1988
197
C a p t u l o
72. Hiatt WR, Regensteiner JG, Hargarten ME, et al: Benefit of exercise
conditioning for patients with peripheral arterial disease. Circulation 81:602609, 1990
73. Hughson WG, Mann JI, Garrod A: Intermittent claudication: Prevalence and
risk factors. BM 1:1379-1381, 1978
74. Hughson WG, Mann JI, Tibbs DJ, et al: lntermittent claudication: Factors
determining outcome. BMJ 1:1377-1379, 1978
75. Imparato AM, Kim GE, Davidson T, et al: lntermittent claudication: Its natural
course. Surgery 78:795-799, 1975
76. Jelnes R, Gaardsting O, Hougaard Jensen K, et al: Fate intermittent
claudication: Outcome and risk factors. BMJ 293:1137-1140, 1986
77. Johnston KW, Rae M, Hogg-Johnston SA, et al: 5-year results of a prospective
study of percutaneous transluminal angioplasty. Ann Surg 206:403-413,
1987
78. Jonason J, Ringqvisti I: Factors of prognostic importance for subsequent rest pain
in patients with intermittent claudication. Acta Med Scand 218:27-33, 1985
79. Juergens JL, Barker NW, and Hines EA: Arteriosclerosis obliterans: Review
of 520 cases with special reference to pathogenic and prognostic factors.
Circulation 21:188-195, 1960
80. Kannel WB, McGee DL: Update on some epidemiologic features of
intermittent claudication: The Framingham study. J Am Geriatric Soc 33:1318, 1985
81. Larsen OA, Lassen NA: Effect of daily muscular exercise in patients with
intermittent claudicants. Europe J Vasc Surg 5:131-133, 1991
82. Leng CC, Fowkes FCR: The Edinburgh claudication questionnaire: An
improved version of the WHO/Rose questionnaire for use in epidemiological
surveys. Clin Epidemiology 10:1101-1109, 1992
83. Mangant JG, Cronenwett JL, Walsh DB, et al: Surgical treatment of
infrainguinal arterial occlusive disease in women. J Vasc Surg 17:67-78,
1993
84. Mannarino E, Pasqualini L, Menna M, et al: Effect of physical training on
peripheral vascular disease: A controlled study. Angiology 21:188-192, 1989
85. McAllister FF: The fate of patients with intermittent claudication managed
nonoperatively. Am J Surg 132:593-595, 1976
86. Newman AB, Siscovick DS, Manolio TA, et al: Ankle-arm index as a marker of
atherosclerosis in the cardiovascular health study. Circulation 88:837-845,
1993
87. Regensteiner JG, Hargarten ME, Rutherford RB: Functional benefits of
peripheral vascular bypass surgery for patients with intermittent claudication.
Angiology 44:1-10, 1993
198
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
104. Centers for Disease Control Coronary y heart disease incidence by sex.
United Satates, 1971-1987 MMWR 1992, 41:526 y 529
105. Williams EL; winkleby MA, fortMaNn MN SP, -changes in coronary heart
disease risk factors in the 1080s: evidence of a male-female crossover
effect with age. And J>EpidiomilAnd J>Epidio1993 ,136 1993milAd
J>EpidiomilAnd
J>EpidiomilAnd
J>EpidiomilAnd
J>EpidiomilAnd
J>Epidiomiol 1993,: 1994 137:1056-1067
106. Barrwtt Cohnel ELCohn BA,Wingard DL, et al: Why is dibetes whyWhy
is diabetes mellitusba stronger risk factory for total ischemic hart Wy in
diacDtes for te tat991, 265:627-hil.
107. Brownell KD, stunard AJ, Diferrenttial changes in plasma high density
lipoproten-cholestetorl Leves in obese men a woman during winght reducoitt,
apolipro lipoproteina withg plasmas lipids, lipoprotein, apolipoproteins AI an
B in postmenopasual women. J Clin Epidemeol 1988
108. Geerts WH et al. Chest. 2008;(Suppl):816S-843S
109. Palumbo PJ, Melton LJ III, Peripheral vascular disease and diabetes. In.
National Diabetes Data Group (US, National Institute of Diabetes and
Digestive and Kidney Diseases (United States), eds. Diabetes in America.
Bethesda, MD: National Institutes of Health, National Institute of Diabetes
and Digestive and Kidney Diseases; 1995:401-408.
110. Walters DP; Gatling W, Mullee MA, et al. The distribution and severity of
diabetic foot disease: a community study with comparison to a non-diabetic
group. Diabetic Med 1992;9:354-358.
111. Kumar S, HA, Parnell LN, et al. The prevalence of foot ulceration and its
correlates in type 2 diabetic patients: a population-based study. Diabet Med
1994;11:480-484.
112. Lee JS, Lu M, Lee VS, Russell D, Bahr C, Lee ET. Lower-extremity amputation.
Incidence, risk factors, and mortality in the Oklahoma Indian Diabetes Study.
Diabetes 1993;42:876-882.
113. Rayman G, Krishnan ST, Baker NR, Wareham AM, Rayman A. Are we
underestimating diabetes-related lower-extremity amputation rates? Results
and benefits on the first prospective study. Diabetes Care 2004;27:18921896.
114. van Houtum WH, Lavery LA. Methodological issues affect variability in
reported incidence of lower extremity amputations due to diabetes. Diabetes
Res Clin Pract 1997;38:177-183.
200
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
1 0
arterias que produce isquemia grave a nivel perifrico. Hasta la presente fecha
se cree en forma errnea que la gangrena, la falta de cicatrizacin de lceras,
y las amputaciones se deben a la presencia de microangiopata diabtica y
por lo tanto no se puede ofrecer nada desde el punto de vista circulatorio al
paciente diabtico. Este concepto errneo se ha refutado por varios estudios
multicntricos y seguimientos a largo plazo, demostrando que pacientes
diabticos de larga evolucin, bien estudiados, se pueden beneficiar mucho de
una revascularizacin, disminuyendo importantemente los niveles de amputacin
o salvando los miembros. Est demostrado que por s sola la diabetes es un
factor de riesgo para la ateroesclerosis, son pacientes con mayor afeccin a nivel
coronario, cerebro vascular y perifrico, por este motivo son pacientes de riesgo
ms elevado (1-16).
El tratamiento perioperatorio cuidadoso, junto a una monitorizacin cruenta en
tras y postoperatorio ha disminuido el ndice de morbi mortalidad cardiaca en el
paciente diabtico.
TECNICAS DE REVASCULARIZACION
Injerto vascular con prtesis heterloga: dacrn y PTFE o vena autloga
Endarterectoma
Ciruga endovascular
Simpatectoma
ASPECTOS DEL PIE
Uno de cada 6 diabticos tendr una lcera en el pie durante su vida
Cada treinta segundos se pierde una pierna en el mundo debido a la diabetes
Los problemas en el pie son la causa principal de hospitalizacin en los
diabticos
En los pases desarrollados puede representar hasta un 40% de los recursos
de salud
Las lceras y amputaciones pueden prevenirse hasta un 85%
Los resultados de la permeabilidad de los injertos vasculares a un ao en el
segmento aorto ilaco y femoral son casi similares en los pacientes no diabticos
y diabticos, existen diferencias marcadas en revascularizaciones dstales por
debajo de la rodilla.
202
P i e
D i a b t i c o
203
C a p t u l o
1 0
P i e
D i a b t i c o
Pie Diabtico grado III
C a p t u l o
1 0
206
P i e
D i a b t i c o
PTFE-FEMORAL
CASO CLINICO:
Paciente masculino de 72 aos diabtico con 20 aos de evolucin consulta
por presentar cuadro de isquemia crtica con dolor en reposo, arteriografa
demuestra obstruccin completa de la arteria ilaca externa y femoral superficial
derechas, con mnima red colateral. Se realiza injerto secuencial con PTFE 1
ILEO FEMORAL y a continuacin FMORO POPLTEO ALTO, control pre y
postoperatorio doppler con registro.
207
C a p t u l o
1 0
POST OPERATORIO
Ondas Monobsicas altas con incremento del ndice de presin tobillo brazo en
relacin al pre operatorio
SECTOR FEMORO POPLTEO DISTAL
Es el sector mas afectado en el paciente diabtico llegando alcanzar hasta el
75% de los casos. Dependiendo de los hallazgos en el examen fsico y pruebas
no invasivas, se puede considerar si un paciente necesita de un tratamiento
clnico o quirrgico, si es quirrgico solicitamos la angiografa aorto ilaca y de
los miembros inferiores pidiendo que lo hagan lo mas tardas posibles para poder
visualizar la circulacin de la pierna y el pie, este examen no se solicita de rutina,
solo para planificar la ciruga en los pacientes que lo requieran (20).
Los aspectos a tener en cuenta en la planificacin de la ciruga son:
Injerto venoso adecuado de un calibre no menor a 3 milmetros en la porcin
distal, longitud adecuada, ausencia de esclerosis o dilataciones. Todos
estos datos se puede obtener con un estudio eco doppler preoperatorio en
que claramente nos indica el dimetro de la vena a nivel superior y distal, el
trayecto de la misma, caractersticas de la pared, presencia de dilataciones,
colaterales importantes o perforantes que deben ser ligadas durante la ciruga
208
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
1 0
P i e
D i a b t i c o
211
C a p t u l o
1 0
P i e
D i a b t i c o
Obstruccin de la A. popltea
C a p t u l o
1 0
214
Obstrucciones
multisegmentarias de la
la A. Femoral superficial
P i e
D i a b t i c o
Anastomosis de Safena
con la Arteria femoral
C a p t u l o
1 0
Estado de granulacin apta para recibir Resultado final, salvataje del miembro
injerto de piel
Amputacin de 4 y 5 dedos
Las gangrenas extensas del pie y en especial las del taln estn consideradas
como una contraindicacin para la realizacin de los puentes venosos dstales,
en stos casos una amputacin por debajo de la rodilla, desarticulacin de la
misma o a nivel del muslo, le permitirn al paciente reiniciar una rehabilitacin
adecuada y movilizacin precoz con prtesis.
Los abordajes a las arterias de los miembros inferiores estn regladas desde
hace muchos aos y no han habido variantes significativas, las arterias femorales
y poplteas son las mas utilizadas como origen para los puentes venosos, las
arterias receptoras son el tronco tibio perneo y los segmentos proximales de
la tibial posterior y pernea, son abordadas a travs de una incisin medial por
debajo de la rodilla, cuando se encuentra la arteria puede ser necesaria la ligadura
de ramos venosos para una buena exposicin, ningn ramo arterial por pequeo
que sea debe ser ligado o lesionado (6-8).
Si el tronco tibio perneo esta obstruido y la arteriografa nos demuestra que est
permeable la tibial anterior, se puede planificar un injerto EXTRA ANATMICO
con safena no invertida, devalvulada, el mismo que va desde la arteria femoral,
pasando por el plano subcutneo de la cara anterior del muslo, hacia la cara
antero externa de la pierna, donde se aborda la arteria tibial anterior y se realiza
la anastomosis distal (17).
216
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
218
1 0
P i e
D i a b t i c o
219
C a p t u l o
1 0
220
P i e
D i a b t i c o
Varios factores han contribuido para que cada vez se realicen con ms frecuencia
injertos venosos dstales hacia las arterias de la pierna y pie, algunos de stos ya
conocidos para tener xito en la revascularizaciones tradicionales son
los siguientes:
Arteriografas que nos permiten visualizar las porciones ms dstales, lo que
permite planificar correctamente el injerto que necesita el paciente.
Instrumentos, lupas e hilos monofilamentos montados en pequeas agujas
atraumticas.
Mejor reconocimiento por los Cirujanos lo que hace ms factible realizar con
xito ste tipo de cirugas y brinda evidencia de un alto porcentaje de salvataje
de los miembros.
Utilizacin de la safena in situ, popularizado y difundi Leather y colaboradores,
quienes introdujeron un mejor instrumental para la devalvulacin de la safena,
lo que permite realiza injerto desde la femoral a cualquier nivel del miembro,
llegando inclusive al tobillo o pe.
El concepto de bypass venoso corto, en la prctica tradicional se consideraba
como nica arteria donadora la femoral comn, desde hace algunos aos
existen trabajos que demuestra que si se encuentran en condiciones la arteria
femoral superficial por encima del anillo de Hunter, la Popltea o el Tronco tibio
perneo pueden servir como arterias donadoras para realizar injertos cortos,
lo que aumenta la disponibilidad de una vena autloga de buena calidad,
simplifica la ciruga, evita la regin inguinal en paciente obesos y zonas con
infeccin o fibrosis (21).
Para tener xito en una ciruga de revascularizacin, es necesario que la arteria
donadora sea permeable con un buen flujo de salida, si existe una lesin
significativa en las Arterias ilacas o femorales es mandatorio mejorar estas
arterias, con tratamiento endovascular sea dilatacin simple o con colocacin
de stents o dependiendo del caso y la lesin realizar injertos secuenciales aorto
femorales, fmoro poplteos y poplteo dstales para asegurar una buena llegada
de flujo hacia el sito del problema, esto es el pe isqumico.
Considerando que los injertos venosos hacia las arterias tibiales y pernea,
son cirugas complejas con cierto grado de morbi mortalidad, no deben ser
realizadas como tratamiento de la claudicacin intermitente, esta ciruga est
indicada para preservar un miembro isqumico, en pacientes que presentan dolor
intenso de reposo que interfiere en su vida cotidiana o durante el sueo, presencia
de ulceraciones o gangrena que contina en aumento pese al tratamiento clnico.
Si no se realiza una reconstruccin arterial apropiada que restablezca un flujo
arterial pulstil directo hacia la zona isqumica el miembro afectado terminar en
amputacin (13).
221
C a p t u l o
1 0
P i e
D i a b t i c o
Oclusin con calcificacin de la arteria ilaca externa con o sin interesar los
orgenes de la arteria ilaca interna y/o arteria femoral comn
Lesiones tipo D:
Oclusin infrarenal del segmento aorto ilaco
Enfermedad arteroesclertica que envuelve la aorta y las dos arterias ilacas
Mltiples estenosis difusas que envuelven unilateralmente las arterias ilaca
comn, ilaca externa y femoral comn
Oclusin unilateral de las arterias ilaca comn e ilaca externa
Oclusin bilateral de la arteria ilaca externa
Estenosis ilaca en pacientes de aneurisma de aorto abdominal que requieren
de tratamiento quirrgico abierto y no es factible una endoprtesis
TASC CLASIFICACION DE LESIONES AORTO ILIACAS
223
C a p t u l o
1 0
224
P i e
D i a b t i c o
225
C a p t u l o
1 0
BIBLIOGRAFA:
1. Canadian Diabetes Association. Prevalence of diabetes. Feb., 1996.
2. Murray, K.K: Hawkins, I.F.: Angiografa de las extremidades inferiores en
la vasculopata aterosclertica. En Clinicas Quirrgicas de Norteamrica,
1992. Vol. 4:731 -54.
3. Wagner, F. W.: The dysvascular foot: a system for diagnosis and
treatment. Foot ankle. 1991; 2:64-7.
4. Harrelson, J. M.: Management of diabetic foot. Orthop. Clin. Of North
Am., 1989; 20:605-19.
5. Crawford. E. S.; Bomberger, R.A.; Glaeser, D.H. et al.: Aortoiliac occlusive
disease: Factors influencing survival and function following reconstructive
operation over twenty-five-year period. Surgery. 1981; 90: 1055-65.
6. Zaragoza, J.M. Plaza, A. Blanes JI, Briones, Gmez FJ, Martinez I, et al.
Bypasses distales a arterias perimaleolares en la isquemia crtica de las
extremidades inferiores. Angiologa 2004; 56: 355-65.
7. Rutherford, R. B.; Jones, D. N.: Bergentz, S.E. et al.: Factors aeffecting
the patency of infra inguinal bypass. J. Vasc. Surg., 1988; 8:236-46.
8. Gloviczkt, P.; Morris, S. M.; et al.: Microvascular pedal bypass for salvage
of severely ischemic limb. Mayo Clinic. Proc., 1991: 66:243-48.
9. Harris, R. W.: Dulawa, L. B. et al.: Angiosplastia transluminal percutanea
de las extremidades inferiors realizadas por el cirujano vascular. Ann.
Vasc. Surg., 1991; 5:345-53.
10. Matas, M.: Bypass Fmoro Poplteo con vena safena. En: Criterios e
indicaciones del tratamiento de la isquemia crnica del sector fmoro
poplteo y distal. R. C. de Sobregrau ed, Jaca, 1985: 85-105.
11. Sociedad Espaola de Angiologa y Ciruga Vascular. Consenso sobre
Pi Diabtico. Junio 1997.
12. Zaragoza J.M., Garca, A. Martinez J.I. et al. Influencia de la diabetes
mellitas en la permeabilidad y tasa de salvamiento de la extremidad de
los bypases distales a arterias perimaleolares en al isquemia crtica de las
extremidades inferiores. Angiologa 2006 58 (6) 437-443.
13. Criado, E. et al.: Femorofemoral bypass graft: Analysis of patency and
factors influencing long-term outcome. J. Vasc. Surg., 1993: 18: 495505.
14. Inter Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial
Desease (TASC II) January 2000.
15. Europen Working Group on Critical Leg Ischaemia. Second Europen
Consensus Document on Chronic Critical Leg Ischaemia.
16. Singhan T.M. Krishnan y Gerry Rayman: Microcirculacin y pie diabtico.
Pie Diabtico. Andrew J.M., et al. 2007: 49-60.
17. Allen D. Hamdam y Frank B Pomposelli Jr. Reconstruccin arterial en
la extremidad inferior en paciente con diabetes mellitus: principios
teraputicos. El pie diabtico. Levin y ONeal. 2008: 437-451.
226
P i e
D i a b t i c o
18. Robert P. leather, MD e Frank J. Veith, MD. Bypas de Veia In Situ. Cirurga
Vascular. Haimovici, Traduccin en portugs de la 4ta Edicin 1996:
632-641.
19. Enrico Ascer, MD e Mark Gennaro, MD. Doencas Arteriais Obstrutivas:
o Pe. Bypasses com as Arterias Plantares e Outros Ramos das Artrias
Tibiais. Cirurga Vascular. Haimovici. Traduccin en portugs de la 4ta
Edicin 1996: 657-662.
20. Henry Haimovici, MD. Tratamento das Lesoes do P Diabtico. Cirurgia
Vscular. Haimovici. Traduccin en portugs de la 4ta Edicin 1996: 663666.
21. Malcolm S. Enfermedad Vascular Perifrica y Reconstruccin. Pie
Diabtico. Andrew J.M. Boulton et al. 2006. 293-309.
22. James W. Brodsky. Tratamiento quirrgico de la lcera e infeccin en el
pie diabtico. Pie Diabtico. Andrew J. M. Boulton et al 2006. 333-341.
23. N.C. Schaper y K Bakker. Consenso Internacional del Pie Diabtico. Pie
Diabtico. Andrew J.M. Boulton et al. 2006. 447-459.
24. Robert J. Young. Organizacin de la atencin del pie diabtico:
recomendaciones basadas en evidencia. Pie Diabtico. Andrew J.M
Boulton et al 2006. 461-467.
227
C a p t u l o
NOTAS
228
1 0
P i e
D i a b t i c o
CIRUGIA ENDOVASCULAR
PARA EL TRATAMIENTO DEL PIE DIABETICO
Dr. Victor Hugo Jaramillo Vergara
El conocimiento bsico para decidir realizar cualquier tratamiento de
revascularizacin en el paciente diabtico est en comprenderla fisiopatologa de
la diabetes, la causa de los sntomas isqumicos en las extremidades inferiores y
el por qu de la oclusin de los vasos arteriales de las piernas y particularmente
de la oclusin y estenosis macrovascular, sobre todo en las arterias femoral y
popltea, extendida a los vasos distales (1), tema ya demostrado en la actualidad
y que aclara el por qu de las complicaciones de la isquemia y gangrena de
los pies del diabtico y la dificultad en la cicatrizacin de las heridas y de
las complicaciones infecciosas de los mismos. Este conocimiento es el puntal
para poder evaluar mejor y proceder a un tratamiento de revascularizacin
abierto o endovascular para salvar las extremidades y no tener tanta amputacin
innecesaria en el diabtico que lo lleva a complicaciones para toda su vida (38).
Los injertos venosos continan siendo los ms seguros para la revascularizacin
de los miembros inferiores, en los diabticos tienen ms xito, sobre todo, en las
revascularizaciones infrainguinales por lo que en la actualidad la indicacin de
ciruga abierta contina.
Cuando se presenta la isquemia acompaada de lesiones ulcerativas en los pies
y ms an si estn infectadas, la cicatrizacin es tormentosa, difcil y muy larga;
acompaada de complicaciones sistmicas que pueden ser graves e inclusive
mortales (2).
En la revascularizacin del diabtico se pueden presentar una serie de
complicaciones sistmicas,y otras vasculares que conllevan a la realizacin de
varios procedimientos quirrgicos adicionales para lograr la cicatrizacin y el
salvamento de la extremidad (38).
Actualmente y a pesar de todos los adelantos tcnicos en lo que a
endoprtesis se refiere, la vena safena mayor continua siendo el patrn
de oro para la revascularizacin en el diabtico, otras alternativas son
la vena safena menor y venas de los brazos. Indicacin nivel 1 A (37).
229
C a p t u l o
1 1
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
1 1
P i e
D i a b t i c o
233
C a p t u l o
1 1
Angioplastia subintimal
Esta tcnica ASI consiste en la diseccin del vaso abriendo una luz de entrada y
otra de salida para formar un canal falso en la arteria impactando con el baln de
angioplastia la intima hacia la media del vaso , dejando cerrada la luz verdadera,
pero con flujo arterial por la nueva va (9-10).
Se prefiere realizarla en vasos largos y en las ilacas. El xito tcnico es de un
80% pero la permebilidad a los 12 meses llega entre el 30 % y 60% (11-12).
STENS
EL stent es una malla metlica, son fabricados en acero, de una aleacin de
nquel y titanio, de otras aleaciones y de substancias absorbibles, son de forma
234
P i e
D i a b t i c o
tubular flexible con presiones en sus paredes determinadas por la clase del
material ,el mismo que le da una memoria expandible, estas mallas proporcionan
un soporte de presin con fuerza radial hacia la pared vascular para mantenerla
abierta (16).
Actualmente se disponen stents de estos diferentes materiales, pero adems
son liberadores de frmacos, impregnados de antibiticos y de anticoagulantes.
Los stents de nitinol, han superado a los de acero inoxidable sobre todo en que;
son mejor tolerados en la pared arterial, tienen una mejor flexibilidad y menor
trombogenisidad.
Se colocan en el vaso con la misma tcnica de la ATP, pero luego de la dilatacin
con el baln se introduce y despliega la prtesis, para as mantener abierta la luz
del vaso.
235
C a p t u l o
1 1
236
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
1 1
ENDOPROTESIS.
Este tipo de aparato est compuesto por la malla de un stent y recubierto por una
fina capa de tejido que puede ser de PTFE o de dacrn diseados sobre todo
para el tratamiento de la enfermedad arterial aneurismtica, y en el caso de la
enfermedad estenosante producen una inhibicin y limitacin en la penetracin
y proliferacin celular en la pared de la endoprtesis, siendo mejores en el
tratamiento de lesiones ms extensas. Tambin son utilizados cuando los stents
simples han fallado, se han fracturado o lesionado la pared del vaso (1-33).
238
P i e
D i a b t i c o
239
C a p t u l o
1 1
Baln de crioplastia
240
P i e
D i a b t i c o
RESUMEN
En la mayora de pacientes con enfermedad femoropoplitea su evolucin suele ser
benigna, con el tratamiento clnico, el control de los factores de riesgo y el ejercicio
ya que asi, se logra mantener una calidad de vida aceptable y con mejora de la
claudicacin, es por eso que el tratamiento quirrgico y o endovascular est indicado
en los casos de isquemia crtica o lesiones distales (26).
Las lesiones ms distales del sector poplteo tibial son ms difusas y por lo tanto ms
difciles de tratar, generalmente estn asociadas a enfermedad femoral, por lo que es
necesario plantearse la pregunta de si se debe realizar un procedimiento quirrgico o
endovascular ms distal an en ausencia de vena para un puente. Ya que mejorando
la entrada proximal y dando flujo pulsatil, se ha visto, que la colateralidad aumenta y
se puede abrir flujo distal y lograr el salvamento de la extremidad.
La ATP infrapoplitea se indica en estadios clnicos lll y lV de Fontaine, los xitos
tcnicos dependen de la extensin de las lesiones y el tipo de ellas, actualmente se
sabe que la colateralizacin al sector trfico mejora y es suficiente para cambiar el
estadio clnico (27).
La indicacin para la colocacin de un stent en el diabtico es cuando la angioplastia
con baln no sea suficiente, se presente una reestenosis en el sitio tratado o en caso
de diseccin de la arteria luego de un procedimiento intravascular (28-29). Se evita
colocar los stents muy distalmente en regin infrapoplitea debido a que se trombosan
y fracturan con facilidad por las presiones y flexiones a que son sometidos (26).
Los resultados que se obtienen en los pacientes diabticos tratados con procedimientos
endovasculares son peores frente a los obtenidos en los no diabticos, debido a que
los diabticos tienen lesiones ms severas y difusas y generalmente estos pacientes
tiene otras enfermedades asociadas (31).
Todos los pacientes deben recibir tratamiento antiagregante plaquetario para reducir
el riesgo de IAM y el ACV.
La dosis de la aspirina es de 100 a 325 mg. en combinacin con el clopidogrel que
se debe administrar 75mg al da: siempre es recomendable la combinacin de los
dos frmacos despus del tratamiento endovascular por lo menos por un ao (32).
Las ventajas del procedimiento endovascular sobre la ciruga abierta son : anestesia
local con o sin sedacin, el riesgo anestsico y quirrgico y el tiempo de hospitalizacin
son menores, los procedimientos pueden ser repetidos sin mayor complicacin para
el paciente y hay bajo riesgo de infeccin.
241
C a p t u l o
1 1
FEMORAL ESTENOTICA
242
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
1 1
P i e
D i a b t i c o
245
C a p t u l o
1 1
P i e
D i a b t i c o
247
C a p t u l o
NOTAS
248
1 1
P i e
D i a b t i c o
249
C a p t u l o
1 2
250
P i e
D i a b t i c o
251
C a p t u l o
1 2
252
P i e
D i a b t i c o
253
C a p t u l o
1 2
Pie de Morton.
Esta alteracin consiste en el acortamiento del primer metatarsiano, adelgazamiento
del segundo metatarsiano, hipermovilidad del 1er radio y desplazamiento posterior
de los sesamoideos. Esta alteracin se puede compensar con la llamada plantilla
de extensin de Morton, la cual tiene la funcin de mantener la propulsin del
1er metatarsiano, disminuir la presin del segundo y en conjunto disminuir la
pronacin de la articulacin subtalar (7).
254
P i e
D i a b t i c o
255
C a p t u l o
1 2
P i e
D i a b t i c o
Juanete de sastre.
Es la prominencia de la cabeza del V metatarsiano, con la desviacin en varo
del 5to dedo, genera un rea de hiperpresin en el borde lateral del pie, ms
frecuente en mujeres de forma bilateral.
Tiene su etiopatogenia en variantes anatmicas de la cabeza del V metatarsiano.
Quinto dedo normal con la cabeza del metatarsiano grande y cndilo lateral
prominente.
Quinto metatarsiano en posicin divergente
Aumento de la incurvacin del V metatarsiano.
Al igual que el caso del Hallux valgus, el uso de calzado inadecuado, posturas y
traumatismos pueden ser factores que generen esta deformidad.
Una vez determinada el rea de lesin debemos categorizarla para su manejo
adecuado, para esto es muy til la clasificacin de las lesiones del pie diabtico
en base a su profundidad de afectacin y su grado de isquemia, descrito por
Brodsky (9).
Por su profundidad
257
C a p t u l o
1 2
Por Isquemia
Lesiones Grado 0:
Llamada pie en riesgo, el manejo inicia con valoracin peridica y calzado
adecuado, realizamos valoracin ortopdica para determinar patologas que
generen reas de hper presin en base a lo expresado anteriormente, se valora
la tensin del tendn de Aquiles, siendo sta la primera causa de aumento de
presin del antepi y analizar, si el caso lo amerita, el alargamiento del mismo. El
50% de pacientes a quienes se les realiza el alargamiento del tendn de Aquiles,
logra una importante mejora a los 2 aos de realizado el procedimiento y manejan
presiones adecuadas a los 8 meses luego del procedimiento (10).
Lesiones Grado 1:
lceras superficiales, con tejido de granulacin en su base, no se expone tejidos
profundos. El tratamiento se enfoca al uso de calzado adecuado. Es importante
258
P i e
D i a b t i c o
259
C a p t u l o
1 2
1. Realice una curacin adecuada del rea, limpie con sustancias antispticas, y
coloque un apsito adhesivo estril en la zona.
2. Coloque stockinette, desde la rodilla hasta sobrepasar el reborde de los
dedos de 4 a 8 centimetros, doble este sobrante hacia el dorso del pie. Fije el
extremo con esparadrapo suave, no debe quedar tenso el borde de los dedos.
3. Coloque una banda fina de fomix o plastazote que cubra la espina tibial y con
bandas laterales para los malalos.
4. Coloque una banda adhesiva de acolchonamiento que cubra todo el margen
de los dedos, debe cortarse los bordes laterales que sobresalen.
5. Coloque el paciente en posicin prono, con la rodilla flexionada en 90 grados,
se coloca venda de algodn cubriendo todo el segmento, acolchonando
adecuadamente las reas de eminencias seas.
6. En la posicin anterior solicite al paciente que mantenga la flexin de rodilla
en 90 grados y el pie en neutro. Verificamos que no queden dobleces o reas
de atrapamiento de los vendajes. Si es as, debemos acomodarlas para no
causar lesin.
7. Con vendas de yeso de 4 hmedas se venda de distal a proximal. Se debe
cubrir todas las reas acolchadas, de manera uniforme y regular, no deben
quedar excesos de yeso.
8. Vende el yeso con vendas hmedas de fibra de vidrio de 3 de distal a proximal,
cubriendo adecuadamente el rea.
9. Refuerce la porcin posterior a manera de valva, con vendas secas de fibra
de vidrio, se recomienda de 4 sin embargo su ancho debe abarcar los arcos
del pie protegindolos.
10. Coloque un molde rgido, de madera de 5mm a manera de plantilla que
abarque desde el reborde de los dedos hasta el taln.
11. Coloque otro refuerzo posterior con venda de fibra de vidrio de 3 no hmeda.
Moldee adecuadamente en la regin del taln con la plantilla.
12. Finalice con venda de fibra de 4 de manera igual a la expuesta el paso 8.
13. No permita el apoyo por 15 minutos hasta que todos los elementos completen
su fraguado.
14. Provea al paciente de una hoja de instrucciones, y procedimientos de
emergencia para su frula.
No se recomienda realizar toda la frula con vendas de yeso, puesto que quedara
muy pesada y sera muy susceptible de deterioro.
260
P i e
D i a b t i c o
Es importante recalcar los peligros que puede traer tanto el mal manejo de este
vendaje, as como del procedimiento de retiro del mismo, puesto que la laceracin
con la sierra podra traer complicaciones.
(Recomendamos ver el video http://www.youtube.com/watch?v=a4LJldGHbbA,
para aclarar los pasos mencionados)
Pasos sugeridos para el retiro del yeso de contacto total.
C a p t u l o
1 2
262
P i e
D i a b t i c o
Lesiones Grado 2:
Estas lesiones llegan a planos profundos con exposicin del tendn y el hueso,
requieren un manejo quirrgico formal, con debridamiento de tejidos desvitalizados,
limpieza y apoyo antibitico. Se deben tomar en cuenta los signos de drenaje
de lquido sinovial o reas de fistulizacin hacia el hueso, lo que indicara ya un
proceso ms importante y se catalogara la lesin como de tercer grado (15).
Esta lesin requiere ya de un manejo cooperativo, en donde la interaccin entre
los servicios involucrados, esta encaminada no solo a evitar una lesin mayor,
sino en determinar cundo y cmo tomar las mejores acciones para el beneficio
del paciente.
El tratamiento debe enfocarse no solo al manejo local de la lesin, sino a mejorar
la condiciones de perfusin, en casos seleccionados los crecimientos de Bypass
ayudan a mejorar el estado. La conducta y el pronstico deben basarse en
mtodos de perfusin especiales como la oximetra transcutnea, presin de
oxigeno transcutnea, electromiografa y estudios de imagen que determinen
adecuadamente el progreso o deterioro del segmento afectado.
En esta fase con frecuencia se nos plantea la pregunta del posible diagnstico
de la extensin sea mediante estudios radiogrficos.
Las radiografas en 2 posiciones tienen una sensibilidad de entre el 62 y 75%, en
identificar la osteomielitis, sin embargo la osteolisis diabtica, que se caracteriza
por el adelgazamiento de los metatarsianos y el desvanecimiento con patrn
esmerilado de las falanges pueden confundirse con cuadros infecciosos. Es
importante relacionar los hallazgos radiolgicos con el cuadro clnico de las
partes blandas, puesto que es muy difcil la presencia de lesiones seas lticas
infecciosas sin complejo secundario o lesin de partes blandas. Es importante
recordar que la osteomielitis en el pie diabtico principalmente llega por invasin
directa de los tejidos adyacentes (16).
Se ha propuesto el uso de la gammagrafa sea en triple fase, sin embargo
no ha demostrado beneficios en el tratamiento, el uso de Tecnecio e Indio no
sobrepasa el 70% de especificidad tomando en cuenta que debido al trastorno
vascular y de la posible presencia de la artropata de Charcot, puede alterarse el
diagnstico (17).
263
C a p t u l o
1 2
264
P i e
D i a b t i c o
265
C a p t u l o
1 2
266
P i e
D i a b t i c o
BIBLIOGRAFIA:
1. Marion Trew, Tony Everett, Santiago Madero Garca, Jess J. Rojo
Gonzlez, Fundamentos del movimiento humano.
2. Rene Caillet, Davis, Boulton A. Foot and Ankle pain, A pathway to
ulceration aetiopathogenesis. The foot in diabetes. Second edition.
1994:37-48.
3. Tiberio, D. (1988). Pathomechanics of structural foot deformities.
Physical Therapy, 68, 1840-1849.
4. Michaud, T.C. (1997). The forefoot varus deformity.
5. Pribut, S. (1998). Biomechanics of foot and leg problems. Dr. Stephen
M. Pributs Sport Page.
6. Michaud TC (1993) Foot orthoses and other forms of conservative foot
care. Williams and Wilkins, Baltimore.
7. Cirugia percutanea del pie. Mariano Prado, Pedro Ripoli, Pau Golano,
Masson. 2007.
8. Brodsky JW. Outpatient diagnosis and management of the diabetic foot.
Inst Course Lect 1979;28:143-65.
9. Armstrong DG, Stacpoole-Shea S, Nguyen H, Harkless LB. Lengthening
of the.
267
C a p t u l o
1 2
10. Achilles tendon in diabetic patients who are at high risk for ulceration of
the foot. J Bone Joint Surg [Am] 1999;81-A:535-8.
11. Myerson M, Papa J, Eaton K, Wilson K. The total-contact cast for
management of neuropathic plantar ulceration of the foot. J Bone Joint
Surg [Am] 1992;74-A:261-9.
12. Mueller MJ, Diamond JE, Sinacore DR, et al. Total contact casting in
treatment of diabetic plantar ulcers: controlled clinical trial. Diabetes
Care 1989;12:384-8.
13. Sinacore DR: Total contact casting for diabetic neuropathic ulcers. Phys
Ther 76:286-295, 1996.
14. Brodsky JW. The diabetic foot. In: Coughlin MJ, Mann RA, Saltzman
CL eds. Surgery of the foot and ankle. Philadelphia: Mosby Elsevier,
2007:1333.
15. Grayson ML, Gibbons GW, Balogh K, Levin E, Karchmer AW. Probing to
bone in infected pedal ulcers: a clinical sign of underlying osteomyelitis in
diabetic patients. JAMA 1995;273:721-3.
16. Crerand S, Dolan M, Laing P, et al. Diagnosis of osteomyelitis in
neuropathic foot ulcers. J Bone Joint Surg [Br] 1996;78-B:51-5.
17. Jay PR, Michelson JD, Mizel MS, Magid D, Le T. Efficacy of three-phase
bone scans in evaluation diabetic foot ulcers. Foot Ankle Int 1999;20:34755.
18. Brodsky JW. Patterns of breakdown in the Charcot tarsus of diabetics
and relation to treatment. Foot and Ankle 1986;5:353.
268
P i e
D i a b t i c o
269
C a p t u l o
1 3
270
P i e
D i a b t i c o
CRITERIO ANGIOGRAFICO
Patrn esteno-oclusivo.
Estado del resto del rbol arterial.
Circulacin colateral.
271
C a p t u l o
1 3
272
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
1 3
relacionados con anemia, mal nutricin, mal estado fsico por la incapacidad, en
comparacin con el 2% de mortalidad que provoca la reseccin de Aneurisma
de Aorta Abdominal, y al 2% en revascularizaciones, por lo tanto el paciente
debe ser sometido a mltiples estudios complementarios: evaluacin cardaca
minuciosa, control de glucemia, valoracin renal as como la utilizacin de
antibiticos, profilaxis de enfermedad tromboemblica (17% de mortalidad),
rehabilitacin, fisioterapia, cuidado de enfermera son puntos importantes y
bsicos en el cuidado del paciente (17).
La exploracin fsica determina (17):
1. Extensin de la gangrena y longitud mxima que alcanzara con la presencia
de rubor.
2. La presencia de pulsos cercanos al nivel predice 100% el xito de la
curacin pero la ausencia de pulsos no necesariamente predice el fracaso
de la curacin de la herida.
3. La experiencia cuenta el nivel de amputacin no debe asignarse a cirujanos
jvenes o en formacin.
4. Medicin de las presiones segmentarias, mayor a 60mmhg y el anlisis de
sus ondas, predice del 50 a 90%.
5. La presin de perfusin de la piel con estudio ganmagrfico, inyectando
yodo 123 en distintos niveles de amputacin, se aplica presin externa y
la medicin de la eliminacin del istopo permite determinar la presin de
perfusin de la piel.
a. Nivel mayor de 20mmHg predijo el fracaso de la herida en el 89% de las
amputaciones
b. Lectura mayor de 20mmHg predijo la curacin el 99% de paciente (nivel 3)
6. La fluorescencia de la piel usando la luz ultravioleta despus de la inyeccin de
fluorescena, la determinacin cualitativa del flujo sanguneo regional determina
el nivel de amputacin con una prediccin del 86 al 100%
7. La concentracin transcutanea de oxigeno tiene una exactitud del 87 al 100%.
La tcPO2 baja en infeccin, inflamacin y edema (17).
PRINCIPIOS Y TECNICAS QUIRURGICA DE LAS AMPUTACIONES.
El xito de la amputacin depende de toda la preparacin, experiencia y
habilidad quirrgica propia de las operaciones vasculares (17).
274
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
1 3
6. Colgajos cutneos con piel buena mvil y sensible, la cicatriz debe estar lejos
del hueso (18).
7. Los cortes musculares deben ser limpios y firmes, seccionarlos a 5 cm
por debajo del nivel seo y realizar una mioplasta entre grupos musculares
antagnicos, ya que corrigen algunas fuerzas de deformidad (17-8).
8. El hueso debe ser seccionado, no desperiostizar excesivamente por el peligro
de secuestros anulares, los bordes seos se liman para que estn bien
almohadilladas por las partes blandas. Se cierra el canal medular para mantener
las gradientes de presin normal con colgajos osteoperiosticos o cera de
hueso, guardar una proporcin adecuada con la longitud musculotendinosa
y cutnea logrndose una aproximacin de tejidos sin tensin con una buena
cobertura sea.
9. Los tendones y cpsulas articulares hay que removerlos debido a que son
avasculares y puede interferir en la formacin de tejido de granulacin (8).
10. Lavado exhaustivo con solucin salina para eliminar fragmentos de hueso
(17).
11. Los nervios deben ser sometidos a traccin suave para su seccin lo mas
proximal posible logrando su retraccin y no estn involucrados en el sito
de cicatrizacin o se forme un neurinoma, ligando sus vasos satlites (17-8).
12. Ligadura individual de cada vaso (arteria y venas)
13. Dren con vaco desde el extremo del hueso.
14. Cierre de la aponeurosis superficial
15. Evitar dejar espacios muertos, cerrando el plano subcutneo siempre que se
lo pueda realizar.
16. Al cerrar la piel es importante tomar en cuenta la tensin de la misma y los
puntos solo deben aproximar los bordes para evitar la necrosis de la misma
que provoque aperturas y reintervenciones. Evitando traumatizarla con pinzas
u otros instrumentos (14).
17. Profilaxis antibitica para Pseudomona y Clostridium lo que evita la gangrena
gaseosa, la Penicilina ms el Metronidazol cubre la mayor parte de los
grmenes.
18. El uso de profilaxis de enfermedad tromboemblica.
19. Cuando se encuentra infeccin en el nivel elegido se puede dejar parcialmente
abierta la herida para curaciones secuenciales con un cierre definitivo cuando
no haya signos de infeccin o cierre por segunda intencin (17).
276
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
h.
3.
4.
a.
b.
5.
a.
b.
c.
d.
6.
a.
1 3
Osteomielitis
Inmunosupresin
Factores mecnicos
Edema
Sobrepresin del mun
Pobre nutricin
Disminucin de los niveles de albmina
Disminucin de los factores de crecimiento
Poca colaboracin por parte del paciente
Demora en el tratamiento y referencia
Neurolgicos
Hiposensibilidad del mun (9).
278
P i e
D i a b t i c o
279
C a p t u l o
1 3
280
P i e
D i a b t i c o
281
C a p t u l o
1 3
282
P i e
D i a b t i c o
Contraindicaciones (14):
1. Artritis sptica de la articulacin metatarso falangca.
2. Celulitis que penetra el pie.
3. Afeccin de espacio interdigital.
4. Afeccin de ms de 2 dedos.
Se la realiza en las epfisis proximales de los metatarsianos, biselandolos a la
cara plantar, los metatarsianos se los corta un poco mas largos a medida que se
acerquen al primer dedo, preservando un colgajo de zona plantar que pueda cubrir
sin tensiones los tejidos profundos ya que esta no es susceptible de coberturas
posteriores. Se debe tener cuidado de no daar la arteria interflangica y no
abrir los espacios articulares de las articulaciones vecinas La incisin de la piel
se la realiza en la raz de los dedos. En la presencia de lesin plantar en la cabeza
de algn metatarsiano se puede realiza una incisin en cua para excluir este
sitio de lesin. Cuando no este afectado el primer dedo se lo puede dejar intacto
conservndose la funcin de transferencia al final del apoyo como la longitud
completa del pie en el zapato.
La amputacin del primer dedo transmetatarciano es catastrfica ya que es
necesario una columna medial larga en la fase de apoyo como en la progresin
hacia delante. Se debe salvar la mxima longitud diafisiaria de los metatarsianos
que puedan recortarse con piel plantar en buen estado, los defectos dorsales
pueden solucionarse con injertos de piel.
Los colgajos deben curar sin tensin ni redundancia. Colocar una frula de
contacto total acolchada en dorsiflexin y posteriormente un zapato es suela
rgida arqueada en la punta con relleno integral.
283
C a p t u l o
1 3
P i e
D i a b t i c o
H. AMPUTACION TRANSTIBIAL:
Indicaciones:
1. Gangrena o infeccin que impide amputacin mas distal
2. Dolor isqumico en reposo intratable con revascularizacin.
285
C a p t u l o
1 3
P i e
D i a b t i c o
I. DESARTICULACION DE RODILLA
Indicaciones.
1. Pacientes que no tienen perspectiva de volver a caminar y tienen y circulacin
adecuada para que cicatrice una amputacin transtibial.
Ventajas:
1. Evita la contractura tarda en flexin de la cadera.
2. Da una palanca mas larga con mayor estabilidad y mejor propiocepcin que
la transfemoral.
3. Mun indoloro.
4. Soporta mejor la carga.
5. Procedimiento rpido.
6. Con mnima prdida sangunea.
Procedimiento:
Incisin a 2 cm de la tuberosidad de la tibia transversal hacia fuera bajo la
cabeza del peron llegando al borde externo del mismo y hacia a dentro hasta
287
C a p t u l o
1 3
la lnea media lateral. Colgajo posterior largo generosamente, 3cm por debajo
de colgajo anterior. Incidimos piel, tejido celular subcutneo y fascia, seccin del
tendn rotuliano en su insercin tibial y se expone y abre la capsula articular de la
rodilla, seccin de los ligamentos cruzados de la rodilla en su insercin en la tibia,
seccin total de la capsula articular y los ligamentos laterales de la rodilla, ligadura
de la arteria y vena popltea que se encuentran inmediatamente posterior a la
capsula articular, profundizacin del colgajo posterior con seccin muscular en
su segmento tendinoso, sutura del ligamento rotuliano con el ligamento cruzado
anterior con sutura de nylon, sutura de los ligamentos posteriores en ligamento
cruzado posterior, cierre de plano aponeurtico con sutura reabsorbible,
aproximacin de piel con nylon o con citillas adhesivas.
J. AMPUTACION SUPRACONDILEA
Se pierde la articulacion de la rodilla y la carga protsica se concentra en la zona
isquiatica, el mecanismo de la rodilla debe quedar exactamente igual que la rodilla
contralateral.
Indicaciones:
1. Fracaso de la amputacion infracondilea.
2. Ausencia de pulso popliteo.
3. Infeccin, gangrena limitada a la pierna.
288
P i e
D i a b t i c o
Contraindicaciones
1. Extensin de la gangrena o infeccin a nivel del muslo
Se realiza una incisin con 2 colgajos iguales en boca de pescado inicindose en la
cara interna de la pierna en el punto donde va a ser seccionado el fmur, descendiendo
hacia fuera, describiendo una curva amplia que cruzando la cara anterior del muslo,
siga una trayectoria ascendente que finalice en la cara externa del muslo, lnea media
a la misma altura del punto de partida, el colgajo posterior se lo prepara de igual
forma.
Se profundiza la piel, tejido celular subcutneo y aponeurosis profunda, se contina
con los planos musculares de la cara externa y anterior del muslo hasta el hueso.
En la cara interna. Se realiza primero la diseccin y ligadura de la vena safena interna,
se profundiza hasta encontrar el paquete vascular femoral y se liga los vasos femorales
por separado.
En la cara posterior se diseca el nervio citico el mismo que se lo secciona lo mas
proximal posible para evitar la formacin de neurinomas, ligar la arteria perineuronal
ya que en los isqumicos suele estar muy desarrollada, seccionar el resto de los
msculos hasta exponer completamente el hueso transversalmente en la unin del
tercio medio con el tercio inferior, cuidando de realizar hemostasia prolija, se procede
a la mioplastia, cierre de aponeurosis y piel.
289
C a p t u l o
1 3
P i e
D i a b t i c o
291
C a p t u l o
NOTAS
292
1 3
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
1 4
conservador del pie diabtico intacto del paciente, se ha visto que mas de la
mitad de las amputaciones en la extremidad inferior se practican en pacientes
diabticos mayores de 55 aos de edad, y es necesario reconocer la necesidad
que estos pacientes sean sometidos a un plan apropiado de rehabilitacin (17).
No hay razn alguna para retardar la iniciacin de la fase de rehabilitacin, ya
que manteniendo el deseo del paciente de ser independiente para sus propios
cuidados, bien con muletas, con andador o con silla de ruedas se lograr a
menudo, mantener el incentivo necesario para la independencia en la fase de
cuidados despus de la amputacin.
CRITERIOS PARA UN PLAN ADECUADO DE REHABILITACION
PRINCIPIOS GENERALES
El pie humano es una estructura ideal tanto en movimiento como en reposo, tiene
un perfecto equilibrio msculo esqueltico y ligamentario. Actan sobre el en
forma sinrgica la gravedad y la actividad muscular (2), estas fuerzas producen el
movimiento del pie y su funcin en forma armnica.
La estructura sea y ligamentaria resiste la fuerza esttica directa de la gravedad,
esta se dirige hacia abajo siguiendo el eje longitudinal de la tibia hasta el astrgalo
y la distribucin posterior cruza desde el astrgalo al calcneo en direccin
posteroexterna, el cuello del astrgalo
transfiere un porcentaje de carga hacia
adentro y adelante. Una parte del peso
anterior se dirige desde el astrgalo
al escafoides y cuas y alcanza el I y
II metatarsianos. Una fuerza dirigida
hacia adelante y afuera llega hasta
el calcneo, cuboides y tercera cua
llegando hasta el III, IV, V metatarsianos.
El arco anterior del pie direcciona la
carga hacia adelante por lo que el I y
II metatarsianos soportan una carga
interna de similar fuerza a la que se
impone sobre los tres metatarsianos
externos (8).
FIGURA No. 1
294
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
1 4
logra preservar la articulacin del tobillo permite una mejor funcin y estabilidad
del miembro afectado (Fig 2).
Es crtica la seleccin del nivel para la amputacin, la eleccin del lugar debe
permitir eliminar todas las reas de necrosis o de riesgo que pueden llevar a una
reamputacin (14).
Se sugiere como lugares de eleccin la falange proximal, transmetatarsiana,
amputacin distal de la tibia y peron ( Syme ), tercio medio de la pierna,
supracondlea y tercio medio del muslo. Es importante evitar otras regiones,
excepto en circunstancias muy especiales (2) .
NIVELES DE AMPUTACION
FIGURA No. 2
296
P i e
D i a b t i c o
DOLOR FANTASMA
Despus de la amputacin es normal sentir sensaciones dolorosas, o la
experimentacin de la presencia de la parte amputada que pueden ser tratadas
en forma conveniente aplicando diversos procedimientos teraputicos que se
utilizan en los centros de rehabilitacin (24).
En primer lugar existe la sensacin de dolor post quirrgico en el mun, dolor
que puede ser causado o agravado por una mala cicatrizacin o por un mal
vendaje del mun. Por ltimo encontramos el dolor fantasma o del miembro
amputado.
El mun de una amputacin realizada en una extremidad inferior tiene como
funcin bsica permitir la carga y est sometido a una presin terminal, debe
ser protegido, del impulso de la carga y de la friccin contra los dispositivos
protsicos y dems objetos del ambiente.
El mun ideal debe tener una consistencia firme y estar recubierto con piel
de buena calidad. El extremo seo deber estar bien recubierto con una buena
masa muscular y o de partes blandas. La cicatriz de amputacin debe ser no
hipertrfica, sin neuromas, no dolorosa, la longitud del mun no deber ser corta
con relacin a la articulacin para que proporcione presin ptima que permita
una buena sujecin.
Es importante conseguir una actividad muscular equilibrada sobre el mun, de
lo contrario, el mun es traccionado fuera de su posicin neutra y se altera su
uso. Las amputaciones deben realizarse de tal forma que los colgajos no estn
sometidos a tensin y se consiga una adecuada aproximacin de los bordes
cutneos.
EL VENDAJE
Inmediatamente despus de la intervencin quirrgica es de suma importancia
realizar un vendaje compresivo, el cual debe satisfacer los siguientes objetivos:
Reducir el edema hasta eliminarlo si hace falta y prevenir una mayor progresin
de mismo.
Estimular el metabolismo del mun para una mejor cicatrizacin
Moldear el mun para facilitar la adaptacin a la prtesis.
297
C a p t u l o
1 4
FIGURA No. 3
298
P i e
D i a b t i c o
AMPUTACION INFRACONDILEA
VENDAJE EN OCHO.
1. Con la rodilla extendida colocar la venda en la cara anterior del muslo, justo
por encima de la rodilla
2. Pasar la venda por detrs del lado externo del mun
3. Levar la venda por la parte posterior de la rodilla hasta el lado interno del
mun, posteriormente llevarla hacia delante haciendo la pasar por debajo de
la rodilla y hacia arriba llegando a la parte inicial del vendaje
4. Pasar la venda hacia atrs y bajarla diagonalmente hasta la parte posterior del
muslo dando una vuelta en el extremo final del mun
5. Se realiza otra vuelta de la venda por encima de la rodilla y se finaliza dando
varias vueltas al extremo del mun
6. La rodilla quedar libre, sin vendar
299
C a p t u l o
1 4
FIGURA No. 5
300
P i e
D i a b t i c o
301
C a p t u l o
1 4
FIGURA No. 7
2.
Movilidad en extensin.
En decbito supino flexionar el miembro inferior indemne lo ms prximo al pecho,
manteniendo el mun en extensin completa. ( Fig. 8 )
En decbito prono apoyado sobre los codos con un cojn bajo los muslos realizar
la extensin de la cadera del miembro amputado para estirar los flexores de
cadera. ( Fig. 9 )
FIGURA No. 8
FIGURA No. 9
3.
Movilidad en abduccin.
Apoyado a la pared para mantener el equilibrio el mun se coloca sobre un
taburete sin apoyo, la extremidad debe estar en ligera abduccin, flexionar el
miembro opuesto para conseguir el estiramiento de de los aductores de cadera.
302
P i e
D i a b t i c o
FIGURA No. 10
303
C a p t u l o
1 4
EJERCICIOS DE TONIFICACION
ARTICULACIN DE CADERA:
En las amputaciones supracondleas la tendencia del mun es colocarse en
posicin de flexin, rotacin externa y abduccin, para evitar se debe tratar
los grupos musculares antagonistas y dar elasticidad a los msculos flexores
rotadores externos y abductores
1.
Extensores de la articulacin de la cadera.
Boca a bajo realizar una serie de extensiones de cadera (en el caso de los
amputados tibiales, realizar los ejercicios con la rodilla en flexin y extensin.)
FIGURA No. 12
En posicin de pie, extender la cadera y evitar la flexin hacia delante del tronco
en caso de amputados tibiales.
En posicin prona sobre una mesa extender la cadera.
FIGURA No. 13
304
P i e
2.
D i a b t i c o
4.
C a p t u l o
1 4
En posicin supina y con una ligera flexin de la cadera alejar y acercar el mun
a la otra pierna.
FIGURA No. 15
5.
Extensores de rodilla.
P i e
D i a b t i c o
2.
Flexores de rodilla.
307
C a p t u l o
1 4
EJERCICIOS DE PROPIOCEPCIN
Con el propsito de acelerar la respuesta del mecanismo neuromuscular por
estimulacin de los propioceptores, se utilizan estos ejercicios.
La amputacin provoca una deficiencia neuromuscular que impide al paciente
estar en condiciones de solucionar las exigencias diarias de movimiento. Estos
son ejercicios que implican exigencias musculares diversas que ayudan a mejorar
movimientos de apariencia muy natural.
1.
2.
3.
4.
5.
LA PROTESIS
La prtesis es la substitucin de un rgano o de una parte de un rgano por una
pieza o aparato que reproduce mas o menos exactamente la parte amputada
(24).
La prtesis provisional.
Despus de una amputacin, el mun necesita de unos das para cicatrizar,
el volumen del mun se ir reduciendo rpidamente ms an si utilizamos un
vendaje adecuado, inclusive conseguiremos el moldeamiento del mun lo cual
tardar hasta aproximadamente tres meses. La readaptacin del amputado para
la marcha empieza en la mayora de los casos con una prtesis provisional, que
es factible de modificarse y reajustarse segn los cambios del mun. El encaje
( Socket ) es el elemento de la prtesis que est en contacto con el mun,
debe ser modificado por el protesista a medida que se consiga la reduccin
del volumen, lo cual se produce por retroceso del edema y la perdida de masa
muscular.
308
P i e
D i a b t i c o
C a p t u l o
-
-
-
-
1 4
Estructura
Pie
Sistema de suspensin
Revestimiento cosmtico
Encaje blando
Encaje rgido
Estructura
Rodilla
Pie
Sistema de suspensin
Revestimiento cosmtico
Cesta plvica
Articulacin de cadera
Rodilla
Estructura
Pie
Revestimiento cosmtico
P i e
D i a b t i c o
311
C a p t u l o
1 4
FIGURA No. 18
312
P i e
D i a b t i c o
ESTRUCTURAS:
Son elementos comunes a todas las prtesis, hay de dos tipos:
1. Endoesquelticas: estn formadas por tubos internos con distintas piezas
que componen el acoplamiento y la conexin a los elementos de la prtesis.
2. Exoesquelticas: Prcticamente no se usan en la actualidad
Rodillas:
Actualmente existen una gran variedad de rodillas ortopdicas en el mercado:
Rodilla de bloqueo: Se usa en pacientes con mucha inestabilidad. Proporcionan
una marcha con la rodilla rgida y un desbloqueo para sentarse.
Rodilla con freno mecnico: Permite la marcha con flexin y extensin de
rodilla y frena cuando se carga el peso en un ngulo aproximado de 30 grados.
Son muy seguras y posibilitan una marcha bastante armnica.
Rodillas policntricas: Estn constituidas por ejes simultneos que permiten
un movimiento muy parecido a la rodilla anatmica y una gran seguridad
cuando se est de pie.
Rodillas neumticas: Pueden ser policntricas, disponen de un cilindro
neumtico para la flexo extensin y permite regular la velocidad.
Rodilla hidrulica con freno: Est controlada por un cilindro hidrulico que
permite variar la velocidad de flexo extensin, adems dispone de un freno
progresivo a la carga que acta segn el peso que se le aplica. Como
resultado se pueden bajar rampas y escaleras con toda seguridad.
Rodillas electrnicas: Combinan las funciones de las rodillas hidrulicas con
la informacin procedente de una serie de sensores colocados en la misma
prtesis, permite una marcha ms segura independiente de las condiciones
de terreno.
313
C a p t u l o
1 4
Pies:
Existe una gran variedad de modelos:
Pie sach: Tobillo fijo, taln mullido, dispone de un amortiguador elstico y la
parte anterior es de goma. Es el modelo ms simple pesa poco y permite una
marcha bastante regular.
Pie articulado: Compuesto por un eje y unos amortiguadores tanto en el taln
como en el empeine.
Pie dinmico: Tiene por lo general una o mas lminas flexibles en su interior.
Pie multiaxial: Funciona como el pie dinmico pero adems dispone de
movimientos laterales, amortigua mejor las irregularidades del terreno.
Pie con sistema de almacenamiento de energa: Est formado por ballestas
elsticas que almacenan energa al cargar el peso y lo liberan al levantar el
pie del suelo.
Pie de taln ajustable: Disponen de un dispositivo que permite compensar las
distintas alturas del tacn.
Pie de alto rendimiento: Utilizado con fines especficos para entrenamientos o
competiciones deportivas. Son de fibra de carbn, se fabrican exclusivamente
para cada persona en funcin de su peso, altura, actividad.
Revestimiento cosmtico:
Tiene como finalidad dar un aspecto a la prtesis lo ms parecido posible a la
extremidad natural, pueden ser de espuma o de silicona, deben dar la apariencia
y la forma muy parecida a la otra extremidad.
FACTORES QUE INCIDEN EN EL MANTENIMIENTO DE LA PROTESIS
El mantenimiento de la prtesis es bastante simple, consiste en revisarla
regularmente y limpiarla diariamente por dentro y por fuera con agua y jabn
neutro, para secarla la prtesis se puede utilizar una toalla o secador de pelo
consultando si el material de la prtesis es sensible al calor.
314
P i e
D i a b t i c o
315
C a p t u l o
1 4
REEDUCACION DE LA MARCHA
Una excelente forma de realizar la rehabilitacin, que ha de permitir la recuperacin
ms o menos completa de la funcin ausente por la amputacin, es empezar a
caminar con la prtesis lo antes posible.
La marcha debe ser lo mas normalizada posible, la forma de caminar ha de
ser suave, es decir evitando golpes o movimientos bruscos para no recargar
excesivamente una parte del cuerpo de manera innecesaria.
Hay algunos aspectos que influyen en la marcha. En primer lugar hay
factores ambientales, como la superficie del terreno, visibilidad o condiciones
metereolgicas.
Tienen tambin importancia e influyen los factores personales: la edad, el estilo
de vida, la motivacin, las condiciones fsicas, el motivo de la amputacin.
Hay un factor derivado propiamente de la amputacin que es la prdida
del esquema corporal debido a la alteracin del sistema nervioso que se ha
producido. Por otro lado hay factores derivados de la prtesis, sobre todo del
encaje y la alineacin que condicionan la marcha (7).
Finalmente hay factores como una adaptacin correcta a la prtesis, la
preeducacin de la marcha con la prtesis, con el propsito de mejorarlo
visiblemente. Se debe detectar y corregir los defectos de la marcha muy comunes
en los amputados y que reconocindolos, se pueden rectificar, con el propsito
de hacer una marcha lo ms normal posible.
FIGURA No. 19
316
P i e
D i a b t i c o
BIBLIOGRAFA:
1. Walter B. Greene,Bases para el tratamiento de las afecciones musculo
esquelticas, 2 edicin, Panamericana; 2002 (1).
2. Levin y O` Neal , El Pie diabtico, 7 Edicin, Graficas Muriel S.A.,
Editorial Mosby; 2008 (2).
3. http://www.esteve.es/EsteveArchivos/1_8/Ar_1_8_42_APR_7.PDF,
amputacion pie diabetico (3 ).
4. http://bvs.sld.cu/revistas/ang/vol6_1_05/ang04105.pdf pie diabtico
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion-adulto/manual_de_
cuidados_en_el_pie_diabetico.pdf cuidados del pie diabtico.
5. http://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/Medicina_Experimental/v20_
n3/Pdf/a05.pdf amputacion del miembro inferior del pie diabtico.
6. http://www.nexusediciones.com/pdf/peu2002_4/pe-22-4-003.pdf
neuropata diabtica.
7. Sanchez-LaCuesta J, Prat j, Hoyos Jv, VioscaE, Soler- Garca C,
Biomecnica de lamarcha humana normal y patolgica .Instituto de
Biomecnica de Valencia;1993.
8. Vilador A. Patologa de antepi, 3 ed. Barcelona: Toray;1984.
9. Dr. Eduardo Alcvar. Algoritmo en el tratamiento del Trauma Ortopdico;
Fundacin Alcivar ; 2002.
10. Walter R. Frontera. Medicina deportiva clnica Tratamiento Mdico y
Rehabilitacin; Madrid; 2008.
11. I. Snchez. A. Ferrero. Manual Sermef de Rehabilitacin y Medicina
Fsica; Madrid; 2006.
12. Rev. Chilena de Ciruga. Vol 59 N 5, Octubre 2007; pag. 337-341
13. International Working Group on the Diabetic Foot. International
Consensus on the Diabetic Foot. The Netherlands, 1999.
14. Recomendaciones de la Sociedad Espaola de Angiologa y Ciruga
Vascular sobre Prevencin y Tratamiento del Pie Diabtico, 1997.
15. American Diabetes Association. Foot Care in Patients with Diabetes
Mellitus.Diabetes Care 1997; 20 (suppl 1): s31-s32. Online:
16. Moss SE, Klein R, Klein BEK. Long-term incidence of Lower_Extremity
amputations in a Diabetic Population. Arch Fam Med 1996; 5: 391-398.
17. Levin ML. Preventing Amputation in the Patient With Diabetes. Diabetes
Care 1995; 18: 1383-1394.
18. Rojas E. El pie del diabtico. Barcelona. Boehringer Mannheim, 1990.
19. Recasens A. El pie diabtico. Medicina Integral 1995; 26: 494-500.
317
C a p t u l o
1 4
P i e
D i a b t i c o
319
C a p t u l o
NOTAS
320
1 4