Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik

yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut
diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat
diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai
menyebabkan syok.
EPIDEMIOLOGI
Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai KAD
seperti sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, konsentrasi
glukosa darah awal yang tinggi, uremia dan konsentrasi keasaman darah yang rendah.
Kematian pada pasien KAD usia muda, umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat,
pengobatan yang tepat dan rasional, seria memadai sesuai dengan dasar patofisiologinya.
FAKTOR PENCETUS
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali.
Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor
pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan
ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi,
infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau
mengurangi dosis insulin, Sementara itu 20% pasien KAP tidak didapatkan faktor pencetus.
Menghentikan atau mengurangi dosis insulin merupakan salah satu pencetus
terjadinya KAD.
ETIOLOGI
-

Akibat hiperglikemia
Akibat ketosis

PERANAN INSULIN

Gambar 1. Patofisiologi KAD

KRITERIA DIAGNOSIS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Sering dijumpai pada DM tipe -1

KGD 250
Asidosis ditandai pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul)
HCO3 rendah
Anion gap yang tinggi
pH 7,35
Keton serum (+)
kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok.

PENATALAKSANAAN
1. Terapi cairan (kristaloid) pada jam pertama diberikan 1 sampai 2 liter, jam kedua
diberikan 1 liter dan selanjutnya sesuai protokol.
2. Terapi insulin. Pemberian insulin akan menurunkan konsentrasi hormon glukagon,
sehingga dapat menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak bebas
dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot dan meningkatkan
utilisasi glukosa oleh jaringan.
3. Terapi kalium. Hipokalemia yang dapat fatal selama pengobatan KAD.
4. Terapi glukosa. Pada KAD < 200 mg% diberikan IVFD Glukosa untuk menekan
ketogenesis.
5. Terapi bikarbonat. Pada KAD yang berat.
PEMANTAUAN
1. Konsentrasi glukosa darah tiap jam dengan alat glukometer;
2. Elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaan;

3. Analisis gas darah; bila pH< 7 waktu masuk periksa setiap 6 jam sampai pH >7,1
selanjutnya setiap hari sampai stabil;
4. Tekanan darah, nadi, frekuensi pemapasan dan temperatur setiap jam;
5. Keadaan hidrasi, balans cairan;
6. Waspada terhadap kemungkinan DIC.
KOMPLIKASI
-

Edema paru,
Hipertrigliseridemia,
Infark miokard akut dan
Komplikasi iatrogenik (hipoglikemia, hipokalemia, hiperkloremia, edema otak dan
hipokalsemia).