electrofisiologa

Electrofisiologa Clase 1
Electrofisiologa Clase 1
1.1.1.- Difusin y Osmosis.
1.1.2.- Gradientes.
1.1.3.- Factores que Gobiernan la Difusin.
1.1.4.- Osmosis y Presin Osmtica.
1.1.5.- Aplicacin de la Osmosis en Jarabes y Conservas.
DIFUSION:
Es el movimiento al azar de partculas y molculas siguiendo leyes fsicas, que incluyen:
Temperatura.
Peso molecular.
Distancia.
rea de Seccin transversal.
Gradientes.
1. Temperatura: la temperatura aumenta el movimiento de molculas de tal manera que a mayor temperatura mayor
difusin. Lo contrario tambin, a menor temperatura menor difusin, de tal forma que cuando llegamos a nivel de cero
absoluto 273 c, temperatura que an no ha sido alcanzada en prctica y solo es un dato terico, nos indicara el
momento en que no existe movimiento molecular. En realidad existe una controversia que es primero, el calor aumenta
el movimiento de molculas o es el movimiento de molculas que genera calor.
2. Peso molecular: el movimiento de las molculas est en relacin inversa al peso molecular. Molculas de gran
tamao debido a la inercia tienen una menor velocidad que las molculas pequeas que pueden desarrollar movimientos
ms rpidos. Por tanto a mayor peso menor difusin y a menor peso mayor difusin.
3. Distancia: la difusin esta en relacin inversa a la distancia que debe recorrerse, un ejemplo de esto es el trastorno
que sufre la piel cuando el espacio intersticial y la capa ms profunda de la piel se ve aumentada por la presencia de
liquido de edema, lo cual produce una menor oxigenacin y en caso extremo la necrosis y ulceracin de la piel.
4. rea de seccin trasversal: entre ms amplia el rea donde se realizan los movimientos al azar de las molculas hay
menos probabilidad de colisin dentro ellas. Si existen muchos choques de molculas, esto da lugar a un retardo del
proceso de difusin. Los lugares estrechos por tanto, retardan la difusin por mayor nmero de colisiones entre las
molculas.
5. Gradientes: el trmino es un poco difcil de explicar; podramos decir que significa que en un sitio hay una mayor
magnitud que en otro. Los fsicos clasifican en varias las magnitudes (alrededor de 8) pero en fisiologa solo
mencionaremos:
Cargas Elctricas.

 Presin.
Concentracin.
De esta manera clasificamos en tres estos gradientes:
1) Gradiente elctrico: Cuando en un sitio existe mayor cantidad de cargas positivas o negativas que en otro.
2) Gradiente de presin: Cuando en un lugar existe mayor presin ( mmHg ) que en otro. Algunos autores llaman
tambin a la unidad de presin como torr en honor al fsico Italiano Alexander Torresani que fue quien ideo los
milmetros de mercurio como medida de presin.
3) Gradiente de concentracin: Se refiere a que en un sitio existe mayor nmero de molculas que en otro. Ese es el
gradiente ms conocido pero no es el nico tipo de gradiente.
OSMOSIS:
El termino osmosis se refiere a un tipo especfico de difusin. Es el paso de agua a travs de una membrana
semipermeable permeable al agua pero impermeable a solutos siguiendo su gradiente de concentracin. El agua pasara
del sitio donde exista mayor cantidad de molculas de H20 al sitio donde exista menor cantidad de ellas.
Grfico de smosis

Presin Osmtica
El desplazamiento de agua de un sitio a otro crea un mayor volumen en el segundo compartimiento y una disminucin
en el primero. Pero podemos detener este desplazamiento aplicando presin en el segundo compartimiento. La fuerza
necesaria para detener la osmosis se conoce con el nombre de presin osmtica.
Aplicacin de la Osmosis en Jarabes y Conservas
Si una bacteria cae en una solucin hper concentrada de cloruro de sodio, se produce osmosis desde el interior de la
bacteria a la solucin hper concentrada de ClNa. Esto es debido a que la bacteria como toda clula tiene un 60 % de
agua y 40% de solutos, en cambio si la solucin hper concentrada contiene 90% de CLNa Y 10 % de H20 se producir
osmosis desde la mayor concentracin de agua, ( interior de la bacteria) al lugar de menor concentracin. La bacteria
pierde agua se deshidrata y muere.
Esto ha sido utilizado para la preservacin de los alimentos en forma de conservas y jarabes. La diferencia es que las
conservan utilizan solucin concentrada de ClNa y los jarabes utilizan hiperconcentracion de glucosa.
Cero Absoluto
Es la temperatura, desde el punto de vista terico ms baja que se puede alcanzar, se cree que a este nivel no hay
movimiento por parte de las partculas, segn la mecnica clsica. En cambio de acuerdo a la mecnica cuntica, el cero
absoluto podra tener an un rezago de energa.
Segn los clculos de los fsicos corresponde a menos 273 grados centgrados o a menos 459 grados Fahrenheit.

Para la escala de temperatura de Kelvin sirven de punto de partida o sea de 0 grados kelvin. Las cmaras frigorficas ms
potentes de la actualidad no han podido alcanzar esta temperatura.

Electrofisiologa Clase 2
1.2.1.- Membrana celular.
1.2.2.- Difusin Simple.
1.2.3.- Difusin Facilitada.
1.2.4.- Receptores de membrana.
1.2.5.- Transportes activos.
Membrana Celular
Presenta la membrana poros y conductos para el paso de iones a uno y otro lado de la membrana. Estos poros y
conductos se activan o desactivan de acuerdo a gradientes elctricos con la finalidad de que en las membranas de las
clulas excitables se mantengan un predominio de cargas elctricas negativas en el interior y un exceso de cargas
elctricas positivas en la superficie exterior.
Difusin Simple
Es el paso de iones o molculas siguiendo su gradiente de concentracin, sin gasto de energa ni sustancia
transportadora. Como ejemplo tenemos la entrada masiva de ion sodio cuando se abren los conductos operados por
voltaje. El sodio esta en una concentracin de 142 en el lquido extracelular, y en el interior de 10 mEq por litro por lo
tanto el gradiente de concentracin permitir el ingreso de iones de sodio con una proporcin de 14.2 a 1.
Difusin Facilitada
Al igual que la difusin simple se realiza en base de un gradiente de concentracin, sin gasto de energa, pero que
requiere de una protena transportadora y en ocasiones de una sustancia catalizadora de la reaccin, que promueve la
unin de la molcula transportadora y la molcula a transportarse.
Un ejemplo caracterstico de difusin facilitada es el paso de la glucosa a travs de las membranas celulares.
Requiere de 3 condiciones para realizarse:
1. La concentracin de glucosa en el lquido extracelular debe ser de entre 70 y 110 mg% y en el interior de la
clula de alrededor de 20 mg% o sea que el gradiente de concentracin es de afuera hacia adentro.
2. Requiere de la presencia obligatoria de insulina, hormona sintetizada en las clulas beta de los islotes de
langerhans del pncreas, encargada de la unin de la glucosa con la sustancia transportadora.
3. Una buena calidad de sustancia transportadora que acepte a la insulina y su unin con la glucosa. Si esto no se
cumple se conoce con el nombre de resistencia a la insulina.
Receptores de membrana
Son molculas de carcter proteico, situadas en la superficie exterior de la membrana y son capaces de unirse con una
sola sustancia o con un pequeo grupo de sustancias de estructura qumica similar, por tanto son altamente especficos y
pueden pasar por delante de ellos un gran nmero de molculas que no son capaces de activarlos a menos que cumplan
las anteriores condiciones.
El nmero de receptores no permanece fijo, y es capaz de sufrir grandes variaciones de acuerdo al metabolismo celular.

En ciertas ocasiones el nmero de receptores puede aumentar cuando la necesidad de la clula es mayor a la provisin de
la sustancia si es escasa. Con esto hay ms probabilidades de captar cantidades mnimas de ellas. A esto se conoce con
el nombre de up regulation.
Lo contrario tambin puede suceder. Si una clula no necesita gran cantidad de una sustancia que se encuentra en exceso
en el liquido extracelular, disminuye el numero de receptores con lo cual impide la entrada de esa sustancia nociva. A
esto se conoce con el nombre de Down regulation.
Un ejemplo caracterstico de esto es lo que les sucede a los adictos a la cocana. Los cuales a medida que pasa el tiempo
de consumo, semanas o meses requieren una mayor dosis del toxico para obtener el mismo efecto placentero que al
principio de la adiccin, debido a que sus neuronas se defendieron del xenobitico (sustancia extraa al organismo),
disminuyendo sus receptores de superficie.
Transporte Activo
Este mecanismo requiere al igual que la difusin facilitada de una protena transportadora, pero al contrario de ella no se
hace el transporte de mayor a menor concentracin sino en contracorriente o sea de menor a mayor concentracin (aguas
arriba comparando con un rio). Por supuesto esto requiere de gasto de energa que es provisionada por el ATP sintetizado
a nivel de las mitocondrias. Esto nos da una idea de porque las clulas que presentan un mecanismo de transporte activo
en sus membranas requieren de mitocondrias productoras de ATP en su citoplasma.
El transporte activo generalmente acopla en la misma molcula transportadora 2 iones. As, la llamada bomba de sodio
potasio es capaz de transportar hacia afuera 3 iones de sodio, en contra corriente y en la misma molcula ingresar 2 iones
de potasio tambin en contra corriente. Como los 2 iones sodio y potasio tienen cargas positivas, 3 salen, 2 entran el
resultado es la prdida neta de una carga positiva de la superficie interior de la membrana, con lo cual contribuye a la
negatividad interior.

Electrofisiologa Captulo 1 Clase 3

1.3.1 potencial de membrana.
1.3.2 dipolo.- diferencia de potencial.
1.3.3 potenciales de membrana o de reposo creados por difusin.
1.3.4 factores que intervienen en el potencial de membrana.
POTENCIAL DE MEMBRANA
Es la diferencia de cargas elctricas que existe uno y otro lado de las membranas de las clulas excitables en estado de
inactividad (reposo). Las clulas excitables son de 4 tipos:
1. Neuronas
2. Clulas cardiacas
3. Clulas musculares lisas
4. Clulas muscular esquelticas
En todas ellas en estado de reposo existe un exceso de cargas positivas en la superficie exterior y un exceso de cargas
negativas en la superficie interior de la membrana. Por tanto el interior es negativo con respecto al exterior. Debe
tomarse en cuenta que los experimentos de electrofisiologa se realizan con microelectrodos localizados en el interior de
la clula, esto da lugar a que todas las clulas excitables marquen negativo en el interior y positivo en el exterior. Pero
cada tipo de clula excitable tiene un valor diferente de electronegatividad interior.

Las grandes motoneuronas y las clulas musculares ventriculares cardiacas tienen la ms alta negatividad interior:
-90mV
EL VOLTMETRO
Es un equipo diseado para medir las diferencias de cargas elctricas entre un sitio y otro. En fisiologa se introduce el
electrodo explorador a travs de la membrana de la clulas excitables y se conecta a un dial donde el cero se encuentra
en el centro (lnea isoelctrica), la positividad son valores a la derecha del 0 y la negatividad hacia la izquierda del 0. Al
conectar el voltmetro en la clula viva la pluma se mover hacia la izquierda (negatividad) las Moto neuronas y clulas
ventriculares presentan una negatividad interior de 90 milivoltios.
EL DIPOLO
Es una estructura de amplia superficie pero de muy poco espesor que es capaz de acumular en cada lado cargas
elctricas de signo contrario.
Los automotores tienen en el interior de sus bateras unas placas de amplia superficie y muy delgadas, de un material
especial que acumula las cargas positivas de un lado y negativas del otro. En fisiologa la membrana celular acta como
dipolo.
CAUSAS DE POTENCIAL DE MEMBRANA
El mantenimiento de esta diferencia de cargas entre un lado y otro solo es posible mientras las clulas este viva y tenga
la capacidad de producir ATP. Si no hay disponibilidad de ATP, la clula es incapaz de mantener el desequilibrio normal
de cargas.
Son 4 las causas principales del mantenimiento del potencial de membrana:
1. La fcil salida de iones de potasio positivos que son pequeos, a travs de los conductos especiales, lo cual
produce perdida de cargas positivas del interior que se acumulan en el exterior, siguiendo su gradiente
de concentracin.
2. La no fcil entrada de iones de SODIO que por ser hidratado tiene gran tamao adems que el ion calcio por
tener la misma carga positiva situado en la superficie exterior de los conductos impide su entrada, esto
contribuye al aumento de la positividad exterior y de la negatividad interior.
3. La presencia de la bomba de sodio y potasio que con cada movimiento extrae 3 iones positivos de sodio e
introduce 2 iones positivos de potasio. El resultado neto es la perdida de una carga positiva del interior con lo
que contribuye a la negatividad.
4. La presencia en el interior de la membrana de radicales proteicos que tienen carga negativa. Estos 4 factores
determinan que la membrana celular acte como un verdadero dipolo. Y el dipolo es el terreno propicio para que
un estmulo fsico qumico o mecnico desencadene un potencial de accin y un impulso nervioso.

Electrofisiologa Clase 4
1.4.1 Potencial de accin.- definicin.- grafico.
1.4.2 Repolarizacin.
POTENCIAL DE ACCIN
Es el cambio que sufre la membrana de las clulas excitables al recibir un estmulo. Parece ser que el ion calcio se
desplaza de su sitio en la superficie exterior de la membrana permitiendo la entrada del ion sodio gracias a su gradiente
de concentracin.
Se produce una onda elctrica que lleva cargas positivas en su frente y negativas en su cola, siguiendo una direccin de
fuera hacia adentro que produce mayor o menor entrada de cargas positivas de acuerdo a la intensidad del estmulo
aplicado.
Esta onda, de este modo la podramos comparar con el desplazamiento de una tabla de surf en las olas del mar que
avanza frontalmente muy poco (solo el espesor de la membrana) y se desplaza velozmente por la superficie de ella.

NIVEL UMBRAL
Todo estimulo no provoca un potencial de accin. Para que se pierda la polaridad normal de la membrana debe de
introducirse un determinado nmero de cargas positivas, que alteren la electronegatividad interior hasta un punto
llamado nivel umbral.
Debemos recordar que cada vez que entra una carga positiva se disminuye la negatividad interior.
Cada clula excitable tiene su propio nivel umbral. Los experimentos de electrofisiologa se realizaron inicialmente con
axn de calamar que es muy voluminoso, que tiene aproximadamente 1 mm de dimetro, cuyo potencial de membrana
es de 90 milivoltios y su nivel umbral es de 57 milivoltios. Esto significa que para llegar a este nivel deben de entrar
suficientes cargas positivas de sodio para llevar 90 , -89, 88y as sucesivamente hasta llegar hasta 57 , aqu se
pueden presentar 2 situaciones :
1.- que el estmulo sea dbil y no permita el ingreso de suficientes cargas para que alcance el nivel umbral, dando tiempo
a que la bomba de sodio potasio expulse los pocos iones de sodio que entraron recobrando el nivel de -90 milivoltios
(potencial de membrana), y que todo quede como antes del estmulo. Estos estmulos que no son lo suficientemente
intensos se llaman estmulos subumbrales.
Sin embrago si se aplica estmulos subumbrales repetitivos, uno tras de otro, llega un momento en que se supera la
capacidad de la bomba de sodio y potasio de expulsar los iones de sodio y se puede llegar a nivel umbral
2.- si el estmulo aplicado es suficientemente intenso para llegar a nivel umbral se produce un cambio explosivo en muy
poco tiempo se abren una gran cantidad de canales para el sodio en forma simultnea en toda la superficie de la

membrana excitable. Es tal la cantidad de sodio que ingresa que la electronegatividad interior pasa rpidamente de -57
milivoltios, llega a la neutralidad elctrica (cero) e incluso el interior se torna positivo llegando, en el axn de calamar a
+ 45 milivoltios.
En otras palabras se ha perdido la polaridad normal de la membrana se ha producido una DESPOLARIZACION
tambin llamada fase cero del potencial de accin.
El punto mximo de electropositividad interior (+45 en el axn de calamar) se conoce con el nombre de over shoot o
sobretiro y representa el fin de la despolarizacin y el comienzo de la Repolarizacin.
Debemos de recalcar que la despolarizacin se inicia cuando se alcanza el nivel umbral, a partir del cual el proceso se
hace automtico, irreversible e independiente del estmulo que lo gener.
A nivel de sobretiro, se cierran bruscamente los canales de sodio y se abren simultneamente los canales de potasio, que
siguiendo su gradiente de concentracin (150 miliequivalentes por dentro y 4.5 miliequivalentes por fuera), da lugar a
una enorme prdida de cargas positivas que da lugar a perdida de la positividad interior regresa a nivel de la lnea
isoelctrica, pero sigue saliendo potasio y el interior se torna nuevamente negativo. A este proceso en que se recupera la
polaridad normal, negativo el interior, se conoce con el nombre de REPOLARIZACION

TIPOS DE POTENCIAL DE ACCIN

La duracin total en milsimas de segundo desde que se inicia la despolarizacin hasta que termina la Repolarizacin,
no es igual para todas las clulas excitables y cada una tiene su propia duracin. Cuando se conecta el electrodo
explorador a un medidor de voltaje sobre un papel que rueda a una velocidad constante, la pluma inscriptora se mueve
hacia arriba durante la Despolarizacin y hacia abajo durante la Repolarizacin, dibujando un grfico que tiene
diferentes formas segn la duracin del potencial de accin de cada clula.
Las grandes Motoneuronas completan el ciclo en alrededor de 4 milsimas de segundo en cambio las clulas musculares
ventriculares del corazn, tienen un ciclo de 300 milisegundos.
1. En el primer caso se dibujara una punta y se lo ha llamado potencial de accin tipo espiga.
2. En el segundo caso el grafico es mucho ms ancho con un trazo elevado por encima de la lnea cero isoelctrica y se
lo ha llamado potencial de accin tipo meseta
Por tanto, el potencial de accin consta de dos partes Despolarizacin + Repolarizacin. Debe notarse que la
despolarizacin representa el ingreso de cargas positivas y la Repolarizacin la salida de cargas positivas, pero se trata
de iones diferentes, entra sodio y sale potasio. La trasmisin del potencial de accin por toda la superficie de la
membrana de la clula excitable constituye el impulso nervioso

Electrofisiologa Clase 5
1.5.1 Anlisis del potencial de accin de tipo meseta
1.5.2 Anlisis de las 4 fases de la Repolarizacin.
1.5.3 Concepto de Hiperpolarizacin.
1.5.4 Despolarizacin diastlica de las clulas automticas.
1.5.5 Periodo Refractario
ANLISIS DEL POTENCIAL DE ACCIN DE TIPO MESETA
El grfico del potencial de accin tipo meseta revela ciertas particularidades de la Repolarizacin que no se observan en
el potencial de accin tipo espiga por la gran velocidad en la que se realiza.
La despolarizacin o fase cero es igual en los 2 tipos de potencial de accin pero en el potencial de accin tipo meseta se
observan 4 etapas o fases de la Repolarizacin:
Fase 1.-se inicia en el sobretiro ,se cierran los canales de Na y se abren los canales de salida de K pero muy
limitadamente con lo que el grafico realiza un pequeo descenso en direccin a la lnea isoelctrica.
Fase 2.- por motivos desconocidos se cierran los canales de salida de potasio y se activan los llamados canales lentos de
Na* y Ca** que producen la entrada de cargas positivas durante muchos milisegundos. Esto mantiene a la superficie
interior de la membrana cargada positivamente por encima de la lnea isoelctrica, graficndose una lnea casi horizontal
que es lo que se conoce como meseta del potencial de accin. Las clulas ventriculares del miocardio son las que
tienen la meseta ms prolongada, alrededor de 250 milisegundos (msg).
Fase 3.- al final de la meseta se cierran los canales lentos de sodio y calcio con lo que finaliza la entrada de cargas
positivas, se abren bruscamente una gran cantidad de canales para la salida de potasio con la consiguiente prdida de
cargas positivas. La superficie interior de la membrana se torna progresivamente negativa, el grfico cruza la lnea
isoelctrica en direccin al valor del potencial de membrana o tambin llamado de reposo, pasando por la lnea que
representa el nivel umbral.

Este momento se conoce como el periodo sper normal. Cuando analizamos el trazado electrocardiogrfico corresponde
a la rama descendente de la onda T, si en este sitio se aplica un estmulo, la membrana es muy vulnerable y puede
producirse un caos elctrico en las clulas ventriculares (fibrilacin ventricular) que es muy peligrosa.
La salida de potasio da lugar a que la electronegatividad interior alcance el nivel de potencial de reposo (-90 milivoltios)
pero no se detiene ah llegando hasta un nivel ms negativo que el potencial de reposo, alrededor de -100 milivoltios.
Este estado se conoce con el nombre de Hiperpolarizacin, para poder aplicar un estmulo que lleve a nivel umbral se
debe incrementar la intensidad. Una membrana hiperpolarizada es ms difcil de estimular que cuando su negatividad es
de -90 milivoltios.
Fase 4.- al final de la Hiperpolarizacin se cierra los canales de salida de ion de potasio y se abren canales lentos de
entrada de sodio. Cada vez que entra un ion de sodio disminuye la electronegatividad interior. Cuando se alcanza el nivel
de reposo se cierra estos canales espontneamente.
La fase 4 no es igual para todas las clulas excitables, en la mayora termina la entrada de sodio cuando se alcanza el
potencial de reposo. Pero existe un grupo de clulas excitables llamadas automticas en las cuales la fase 4 no se detiene
en nivel de reposo sino que sigue entrando sodio a una lenta velocidad disminuyendo la negatividad de -90 a -89 a -88 y
as sucesivamente hasta llegar a nivel umbral 57 con lo que se desencadena otro potencial de accin sin que haya
estmulo alguno.
Estas clulas automticas se encuentran en el ndulo sino auricular, auriculoventricular, el haz de His, las ramas de
Purkinge y hasta en las propias clulas ventriculares.
Esta fase 4 de las clulas automticas se conoce con el nombre de despolarizacin diastlica.
Cada clula automtica tiene un nmero determinado de despolarizaciones diastlicas por minuto, de acuerdo a la
velocidad de entrada de sodio.
La mayor frecuencia por minuto la posee el ndulo sinoauricular con 75 x min siguiendo en orden decreciente el ndulo
aurculo ventricular con 60 x min, el haz de His 45 x min, las ramas de Purkinge 30 x min y por ltimo las fibras
musculares ventriculares 15 x min aproximadamente.
El ndulo sinoauricular se lo conoce con el nombre de marcapaso fisiolgico por poseer el mayor nmero por
despolarizacin por minuto que los otros tejidos automticos.
PERIODO REFRACTARIO:
Mientras se est desarrollando un potencial de accin, la membrana excitable no puede aceptar otro estmulo hasta que
haya finalizado la Repolarizacin del potencial de accin precedente. Sin embrago en la parte final de la Repolarizacin,
si se aplica un estmulo ms intenso que lo normal puede obtenerse un nuevo potencial de accin (periodo refractario
relativo).
Este concepto de periodo refractario se usa en el tratamiento de las arritmias cardiacas en las cuales existe un caos
elctrico, si prolongamos el perodo refractario con frmacos entonces se puede en determinados casos controlar la
arritmia.

Electrofisiologa Clase 6
1.6.1 Transmisin de potencial de accin
1.6.2 Potencial de accin del nervio
1.6.3 Mielinizacin
TRANSMISIN DE POTENCIAL DE ACCIN
El desplazamiento del potencial de accin constituye el impulso nervioso, la velocidad depende de varios factores.

En primer lugar, a mayor dimetro de la fibra mayor velocidad del impulso nervioso, en cambio las fibras muy delgadas
trasmiten a menor velocidad.
En segundo lugar, la presencia o ausencia de mielina da lugar a mayor o a menor velocidad respectivamente.
La mielina es producida por las clulas de Schwann cuyos ncleos son los llamados nodos de Ranvier, se cree que las
grandes Motoneuronas cubiertas de mielina, que trasmiten el impulso nervioso a la velocidad de 140 m x seg, realizan
un movimiento de iones saltando de nodo de Ranvier a nodo de Ranvier y no desplazndose micra a micra por la
superficie de la neurona, podramos decir que el impulso no camina sino que salta por eso su gran velocidad.
En contraste las clulas del nodo aurculo ventricular que son muy delgadas y no poseen mielina tienen una velocidad
muy pequea de solo 5 cm x seg, que contrasta con la velocidad de las Motoneuronas de 140 m x seg.
El impulso nervioso puede pasar de una neurona a otra neurona por medio de sinpsis con liberacin de transmisores
qumicos (transmisin sinptica) pero tambin el impulso puede pasar de una membrana a otra solo por contacto directo
sin liberacin de trasmisor qumico (trasmisin efptica).
Los transmisores qumicos, ms conocidos son la acetilcolina y la noradrenalina pero existen muchos otros
especialmente a nivel enceflico.
En ciertas enfermedades que cursan con disminucin y atrofia de la capa de mielina, dan lugar a que se produzca un
retardo en la velocidad del impulso nervioso y prdida de ciertos movimientos voluntarios con disminucin de la
capacidad motriz voluntaria. (Sindrome de Guillain-Barre).

Electrofisiologa Clase 7
1.7.1 Transmisin neuromuscular
1.7.2 Mecanismo de accin de los gases nerviosos de guerra

TRANSMISIN NEUROMUSCULAR
Como prembulo para esta explicacin debemos hacer una diferencia entre lo que es evento elctrico y evento mecnico.
El evento elctrico es propio del tejido nervioso y consta de: Despolarizacin+ Repolarizacin, lo que constituye el
potencial de accin que al desplazarse se transforma en impulso nervioso.
En cambio el evento mecnico es propio del tejido muscular y consta de contraccin (disminucin de la longitud de la
sarcmera)+ relajacin (aumento de la longitud de la sarcmera.
Para que haya contraccin muscular (evento mecnico) debe haber obligatoriamente un evento elctrico previo
(despolarizacin).
Pero para que haya relajacin muscular no se requiere obligatoriamente un evento elctrico (Repolarizacin). La
relajacin muscular se produce exista o no exista Repolarizacin previa, porque la relajacin muscular depende de la
disponibilidad de ATP (energa), porque se requiere energa para separar los filamentos gruesos de los filamentos
delgados.

Sistema internacional de medidas:

Mili

110 3

Micro 1x 10 -6

( visible al microscopio de luz).

( visible al microscopio de luz).

Nano

110 -9

( visible al microscopio electrnico).

Pico

110 -12

( visible al microscopio electrnico).

Fento

110 -15

( visible al microscopio electrnico).

Atto

110 -18

( visible al microscopio electrnico).

La terminacin nerviosa contiene en su extremo distal vesculas con gran cantidad de molculas de acetilcolina.
Cuando viene viajando el impulso nervioso, en forma de onda con cargas positivas en su frente, rompe las vesculas de
acetilcolina, las cuales se vierten a la hendidura sinptica que tiene 30 nanmetros de ancho y que se encuentra situada
entre la terminacin nerviosa y la membrana de la fibra muscular, en una ligera invaginacin llamada placa terminal.
Las molculas de acetilcolina cruzan la hendidura sinptica y se unen con el receptor especfico en la superficie de la
membrana muscular.
El complejo AC + receptor, abre los canales de sodio en forma masiva, se llega a nivel umbral desencadenando una
despolarizacin de la membrana muscular. El trasmisor qumico es en este caso la acetilcolina.
Si la acetilcolina permanece largo tiempo unida a su receptor se producira una despolarizacin permanente de la
membrana muscular, no se completara el potencial de accin por estar retardada la Repolarizacin y por tanto
permanece en periodo refractario, mientras tanto se ha relajado la fibra muscular , si es que hay disponibilidad de ATP.
La acetilcolina fisiolgicamente, solo permanece una pequea fraccin de tiempo unida a su receptor porque
normalmente es destruida por otra sustancia que existe en la hendidura sinptica, llamada colinesterasa que es una
enzima que escinde qumicamente a la AC en acetato y colina y la Ac deja de actuar con su receptor. De esta manera
termina la despolarizacin, se realiza la Repolarizacin de la membrana, se completa el potencial de accin, sale de
periodo refractario, mientras tanto se ha producido la contraccin y relajacin muscular y la membrana esta lista para
aceptar un nuevo estmulo y repetir el ciclo.

Mecanismo de accin de los gases nerviosos de guerra

Los gases de guerra, gases nerviosos o simplemente agentes nerviosos, constituyen el grupo de arma qumica ms
peligroso y mortfero inventado por la especie humana. Son lquidos a la temperatura ambiente, pero en el momento de
ser utilizados se evaporizan mediante uso de explosivos, de aerosoles u otros medios. Los agentes nerviosos actan
mediante un mecanismo similar al de los insecticidas, aunque son mucho ms txicos para los mamferos incluyendo los
humanos.
Ambos tipos de compuestos inhiben a la colinesterasa, que es la enzima responsable de la inhibicin de la
trasmisin del impulso nervioso y contraccin muscular produciendo parlisis flcida muscular esqueltica.
Los sntomas de intoxicacin aguda tambin son los mismos para ambos tipos de compuestos, incluyendo salivacin,
sudoracin, abundante secrecin nasal, vmitos, flacidez muscular, confusin mental, estado de coma, y muerte que
suele ser por fallo respiratorio.
Las victimas supervivientes de los ataques terroristas con sarn producidos en Japn en 1994 1995, todava sufren de
secuelas nerviosas.

Electrofisiologa Clase 8
1.8.1 Contraccin muscular
1.8.2 Filamentos delgados y gruesos de la fibra muscular
1.8.3 La sarcmera.
1.8.4 Tbulos T y retculo sarcoplsmico.
1.8.5 La triada y la bomba de calcio.
CONTRACCIN MUSCULAR
Existen 3 tipos musculares de acuerdo a sus caractersticas histolgicas. Dos de ellos, el msculo cardaco y el msculo
esqueltico presentan al microscopio ptico unas bandas transversales llamadas estras dispuestas con gran regularidad,
en cambio el tercer tipo de msculo llamado msculo liso no presenta estas bandas o estras.
En esta clase vamos analizar solamente el msculo estriado esqueltico.
Se llama msculo esqueltico porque su funcin es producir el desplazamiento de las partes seas (esqueleto).
Cada msculo est formado de una porcin tendinosa, no contrctil que se inserta al peristio de los huesos en cada uno
de los extremos del msculo, y de una parte central contrctil, que est formada por fibras musculares, visibles al
microscopio ptico.
Cada fibra muscular est formada por miofibrillas, las cuales a su vez estn conformadas por miofilamentos los cuales
son visibles al microscpico electrnico.

La unidad funcional del msculo esqueltico al igual que del msculo cardaco es la sarcmera. En los dos tipos
musculares tiene gran cantidad de similitudes con muy poca diferencia. La sarcmera en estado de relajacin muscular
tiene una longitud comprendida entre dos lneas z de aproximadamente 2000 nanmetros (nm).Las lneas z estn
formadas por un entrecruzamiento de prolongaciones de los llamados filamentos delgados que parten desde esta lnea
hacia el centro de la sarcmera, de modo que solo tienen un extremo libre, pues el otro est enraizado en la lnea z.
GRAFICO DE LA SARCOMERA

En el centro de la sarcomera existen otros filamentos llamados filamentos gruesos que tienen ambos extremos libres,
dispuestos entre los filamentos delgados.
Dentro de la sarcomera se encuentra tambin otro sistema muy importante para la contraccin muscular son las llamadas
triadas.
El msculo esqueltico contiene 2 triada por cada sarcomera, las cuales estn situadas cerca de cada lnea Z.
Analizaremos primero detalladamente los miofilamentos y luego la triada de cada sarcomera.
FILAMENTOS GRUESOS:
Tiene una longitud aproximada de 1600 nm con un dimetro de 10 nm.
Los filamentos gruesos estn formados de mltiples molculas de miosina las cuales a su vez estn constituidas de 4
cadenas de meromiosina ligera y dos cadenas de meromiosina pesada. A lo largo del eje mayor del filamento grueso se
proyectan unas extensiones conocidas con el nombre de puentes cruzados que terminan en un abultamiento llamado
cabeza.
Estas proyecciones son similares a los remos de una yola. En el corte trasversal de la miofibrilla muscular aparece una
disposicin hexagonal con cada filamento grueso rodeado de 6 filamentos delgados.

COMPETENCIA DE YOLAS

Ntese los remos, similares a los puentes cruzados

FILAMENTOS DELGADOS:
Como se haba mencionado estos filamentos solamente presentan un extremo libre porque otro esta incrustado en la
lnea Z. tienen una longitud de 1000 nanmetros por 5 nm de dimetro esto representa una masa muy inferior a la que
tiene el filamento grueso. La estructura del filamento delgado es probablemente ms compleja que la del filamento
grueso, est formado por tres tipos de molculas proticas:
a) Actina.
b) Tropomiosina.
c) Troponina.
Actina: constituye la columna vertebral del filamento delgado, est formada por molculas globulosas dispuestas en dos
cadenas paralelas que sufren una torsin (actina F).
Cada cadena est formada por molculas globulosas dispuestas como las perlas de un collar que ha sido abierto. Cada
cierto nmero de molculas de actina se encuentra una molcula de ADP en forma bastante regular de tal manera que
podramos comparar como perlas negras insertadas cada cierto nmero de perlas blancas en nuestro collar imaginario.
Estos sitios activos de ADP (perlas negras) tienen afinidad por las cabezas de los puentes cruzados de los filamentos
gruesos.
Tropomiosina: Es una protena larga y aplanada como una cinta, dispuesta en el surco que dejan las 2 cadenas de actina.
En estado de reposo cubre fsicamente todas las molculas de ADP, impidiendo la unin de estos, con las cabezas de los
puentes cruzados de los filamentos gruesos.
Troponina: Es la tercera parte del filamento delgado est constituda de tres subunidades llamadas TROPONINA T,
Troponina I y Troponina C.
1. La Troponina T es la subunidad que une a la Troponina con la molcula de Tropomiosina.
2. La Troponina I es la encargada de inhibir a la Tropomiosina. Se entiende que cuando la Tropomiosina es inhibida
deja al descubierto las molculas de ADP.
3. La Troponina C es la encargada de activar la inhibicin. Tiene gran afinidad por el calcio. Al unirse el calcio con
la Troponina C se inhibe el inhibidor, el inhibidor es la Tropomiosina y quedan al descubierto los lugares de
ADP.
INICIO DE LA CONTRACCIN MUSCULAR
En el momento que las cabezas de los puentes cruzados de los filamentos gruesos se unen con los sitios activos de ADP
se produce una reaccin que incluye tres movimientos: unin desplazamiento- separacin.

Debido a su menor masa el que se desplaza es el filamento delgado, dando lugar a un acercamiento de las lneas Z en
cada ciclo de unin desplazamientoseparacin, de modo que la longitud de la sarcomera disminuye pudiendo llegar
a 1500 nm en lugar de 2000nm que tiene en estado de relajacin. El factor limitante a la aproximacin de las lneas Z es
el tamao del filamento grueso cuyos extremos se tocan completamente con las lneas Z durante la mxima contraccin
muscular.
DESCRIBIREMOS A CONTINUACIN LAS LLAMADAS TRIADAS
Estn constituidas por una invaginacin en fondo de saco de la membrana de la miofibrilla muscular, llamada tbulo
transverso, que contiene liquido extracelular y que penetra profundamente en el espeso de la miofibrilla sin tener una
comunicacin directa con el sarcoplasma.
A cada lado del tbulo T o tbulo transverso existen dos abultaciones que pertenecen a dos retculos sarcoplsmicos
vecinos. El retculo sarcoplsmico es un organelo intracitoplsmicos que tiene un segmento longitudinal y dos
abultaciones en sus extremos, que podramos comparar con una mancuerna de ejercicios fsicos.
El segmento longitudinal tiene acoplado un sistema de trasporte activo de calcio, que utiliza ATP como energa y est
encargado de captar iones de calcio del sarcoplasma (localizado entre los miofilamentos), e introducirlo y acumularlo en
las cisternas.
Al ser retirado el in calcio se desactiva la unin de este con la Troponina C , la Tropomiosina deja de ser inhibida y
vuelve a su sitio de reposo cubriendo las molculas de ADP, separndose la cabeza de los puentes cruzados,
producindose la relajacin muscular. Debemos hacer notar que la contraccin muscular (evento mecnico) requiere
energa para el proceso de unindesplazamiento separacin de los puentes cruzados con las molculas de ADP, pero
que tambin la relajacin muscular depende de la disponibilidad de ATP para que se active la bomba de calcio que retira
a este in de su unin con la Troponina. De modo que tanto la contraccin muscular como la relajacin muscular son
procesos activos con gasto de energa.

Electrofisiologa Clase 9
1.9.1 acoplamiento de la excitacin contraccin

Acoplamiento de la excitacin contraccin

En este segmento se dar una explicacin de la manera en que un evento elctrico se trasforma en un evento mecnico.
El evento elctrico es el potencial de accin transmitido en forma de impulso nervioso con sus 2 fases: Despolarizacin
y Repolarizacin.
El evento mecnico es la contraccin muscular con disminucin de la longitud de la sarcmera y la relajacin muscular
con aumento de su longitud.
El proceso se realiza a nivel de la placa motora que es una invaginacin de la membrana del msculo esqueltico situada
en el centro de su eje longitudinal y que recibe a la terminacin del axn de la motoneurona. Podramos hacer una
secuencia numeraria de los acontecimientos que dan lugar al acoplamiento de la excitacin contraccin:
1.- la corteza cerebral da la orden para que se desplace un segmento del esqueleto, en forma de un impulso nervioso que
viaja de corteza a mdula.
2.- se produce una sinapsis entre las fibras provenientes de la corteza y la motoneurona situada en la mdula espinal.
3.- el impulso nervioso en forma de onda que lleva cargas positivas en su frente alcanza la terminacin nerviosa, en el
extremo distal del axn de la motoneurona.
4.- la presencia de cargas positivas y por intermedio del in calcio rompe las vesculas de acetilcolinas localizadas en la
terminacin nerviosa.

5.- la AC cruza la hendidura sinptica y se une con su receptor especfico en la membrana de la fibra muscular.
6.- la unin de la AC con su receptor activa los canales de sodio y se produce la despolarizacin de la membrana
muscular.
7.- la onda elctrica originada recorre la superficie de la membrana muscular penetra por los tbulos T, llega hasta el
fondo de saco, llevando cargas positivas en la frente de la onda, y vuelve a salir hacia la superficie.
8.- estas cargas positivas por contigidad (una estructura cerca de otra), desplaza los iones de calcio de las cisternas del
retculo sarcoplsmico hacia el sarcoplasma.
9.- el calcio se une con la Troponina C, se inhibe al inhibidor y quedan al descubierto los sitios de ADP.

10.- se produce el proceso unin desplazamientoseparacin, tambin llamado golpe activo o teora de la cremallera.
Se produce el acortamiento de la sarcmera y la contraccin muscular.
11.- mientras tanto, en la hendidura sinptica la colinesterasa ha escindido a la acetilcolina en acetato y colina
desactivndola con lo cual termina la despolarizacin y se inicia la Repolarizacin de la membrana para salir de periodo
refractario y poder aceptar una nueva estimulacin. Unas milsimas de seg ms tarde el calcio es retirado de su unin
con la Troponina y se inicia la relajacin muscular.
De modo que en la fibra muscular esqueltica se produce la siguiente secuencia:
Despolarizacin - Repolarizacin
Contraccin relajacin

Electrofisiologa Clase 10
1.10.1 Bloqueo Neuromuscular
1.10.2 El Curare
1.10.3 Musculo liso

BLOQUEO NEUROMUSCULAR
El termino bloqueo neuromuscular se refiere a la interrupcin del paso del impulso nervioso entre la terminacin de la
motoneurona y la membrana de la fibra muscular esqueltica a nivel de la placa motora.
Si el impulso nervioso no logra pasar, no se va a producir contraccin muscular alguna, porque para que haya
contraccin muscular tiene que haber obligatoriamente una despolarizacin previa. Esto quiere decir que para que haya
acortamiento de la fibra muscular (evento mecnico) debe iniciarse un potencial de accin (evento elctrico
previamente).
Ya habamos mencionado anteriormente que para que exista relajacin muscular (evento mecnico) no es obligatorio
que exista la Repolarizacin de la membrana (evento elctrico), porque depende de la disponibilidad de ATP. Si no existe
ATP el msculo no se puede relajar.
En ciertas circunstancia la acetilcolina no se puede unir con su receptor en la hendidura sinptica, producindose el
bloqueo de la transmisin neuromuscular y la parlisis flcida consecutiva.
GRUPOS NO CONTACTADOS

Cazadores en la amazonia
EL CURARE
Es un veneno obtenido de una planta originada en la selva amaznica. Los nativos descubrieron que cuando lo
inoculaban a una presa durante la cacera, aunque el animal no mora instantneamente, slo deban seguir su rastro
porque a poca distancia estara vivo pero paralizado.
El mecanismo de accin del curare es el bloqueo competitivo de los receptores para acetilcolina que posee la membrana
de la fibra muscular en la hendidura sinptica.
La corteza cerebral da la orden de contraccin muscular, se libera acetilcolina en la terminacin nerviosa pero este
transmisor qumico no puede unirse con el receptor por estar ocupado por la molcula del curare. Resultado: no se
produce la despolarizacin y por tanto no habr contraccin muscular.
Este procedimiento se lo utiliza constantemente en los quirfanos durante la anestesia general.
El mdico anestesilogo para evitar administrar anestsicos potencialmente peligrosos en grandes cantidades, solo
utiliza pequeas dosis que bloquean el estado de conciencia y se ayuda, administrando un derivado del curare para
producir bloqueo neuromuscular y que el paciente no realice movimientos involuntarios durante el acto quirrgico. Es
necesario aclarar que el curare ( y sus derivados) no es un anestsico, porque no hace perder la conciencia del paciente ni
los recuerdos recientes. Nunca debe ser administrado en forma aislada sino despus de haber administrado anestsicos
generales.

Incluso este frmaco fue utilizado en alguna poca por gobiernos totalitarios como instrumento de tortura. Al recibir una
pequea dosis de curare todo el sistema muscular esqueltico quedaba paralizado incluso el aparato respiratorio por unos
pocos minutos, estando la persona consciente de su incapacidad motriz, y al pasar el efecto no deseaban recibir una
segunda dosis.
Usado en anestesia con fines mdicos, el curare tiene un antdoto que es la NEOSTIGMINA que acta inhibiendo al
inhibidor de la acetilcolina que es la COLINESTERASA.
La colinesterasa existe naturalmente en la hendidura sinptica, cuya funcin es fraccionar a la acetilcolina en acetato y
colina, para que no produzca despolarizacin permanente de la fibra muscular. La neostigmina, producto no natural, al
ser administrado, inhibe a la colinesterasa.
Si no hay colinesterasa, no hay quien destruya a la acetilcolina, la que se acumula en la hendidura sinptica y luego de
pocos minutos existe ms molculas de AC (acetilcolina) que de curare y como el bloqueo es competitivo la AC vuelve a
ocupar su receptor especfico y se elimina el bloqueo neuromuscular.
MUSCULO LISO
La caracterstica fundamental del msculo liso es que no tiene lneas Z por tanto al microscopio ptico no existe esa
disposicin regular de bandas claras y oscuras.
Los cuerpos densos reemplazan a la linea Z.
Si no hay lneas Z no hay sarcmera.
El msculo liso est distribuido en el aparato digestivo y en sistema vascular arterial, el msculo liso de las arteriolas
que son vasos de menos de 100 micras de dimetro. Desempean un papel fundamental en la regulacin de la presin
arterial. Cuando el msculo liso se contrae disminuye el dimetro de las arteriolas, aumenta la resistencia perifrica y
aumenta la presin arterial. El msculo liso de las arteriolas responde a la actividad simptica, que contrae las arteriolas
de casi todo el organismo, menos del msculo esqueltico en el cual la actividad simptica las dilata, con el aumento de
la capacidad de irrigacin muscular esqueltica.
El msculo liso no tiene tbulos T (tbulos transversos) y por tanto no tiene triada. Recordemos que el msculo
esqueltico tiene 2 triadas por sarcmera y el msculo cardiaco solamente una. Por eso el musculo esqueltico tiene una
contraccin ms rpida que el msculo cardiaco.
Tampoco el msculo liso tiene cisternas, porque su retculo sarcoplsmico es rudimentario y no est bien definido. Esta
es la causa de que no tiene depsitos de calcio y su contraccin depende del calcio extracelular.
Esto ha sido aprovechado por la industria farmacutica para sintetizar sustancias que bloqueen los canales de entrada del
calcio en el msculo liso de las arteriolas, lo cual produce una dilatacin y disminucin de la resistencia perifrica y de
la presin arterial.
Estos frmacos se denominan calcio antagonista y son de tres grupos:
1. Dihidropiridinas (nifedipina).
2. Benzotiacepinas (Diltiazen).
3. Fenilalquilaminas (Verapamilo).
En el msculo liso los filamentos gruesos y filamentos delgados no estn ordenados como en el msculo esqueltico en
el cual 6 filamentos delgados rodean a cada filamento grueso. Esto le da al msculo liso una mayor capacidad de
acortamiento de su longitud, pues los filamentos delgados en cada contraccin se interdigitan entre los filamentos
gruesos, luego de unos segundos vuelven a acomodarse y se repite el ciclo nuevamente.

Se considera que el msculo liso puede acortarse hasta un 66% de su longitud, en cambio el msculo esqueltico solo un
25%, pues tiene un factor limitante, que es la longitud del filamento grueso, cuando las lneas Z tocan los extremos de
los filamentos de miosina, la sarcmera no puede seguir acortndose.
La fuerza de la contraccin es mayor en el msculo liso : 4 a 6 kg x cm2, que en el msculo esqueltico que es de 2 a 4
kg x cm2.

Electrofisiologa Clase 11
1.11.1 Huso muscular
1.11.2 Receptores de la parte central de la fibra intrafusal
1.11.3 Fibras inhibitorias de Renshaw
HUSO MUSCULAR
El huso muscular es una estructura microscpica que se encuentra entre las fibras del msculo esqueltico. El msculo
cardaco no presenta husos musculares.
El huso muscular est formado por un grupo de fibras especiales con sus extremidades puntiagudas, agrupadas en un haz
de 7 a 11 fibras.
Estas fibras llamada intrafusales para diferenciarlas de las otras fibras comunes que se llaman extrafusales, tienen 3
divisiones: los dos extremos tienen capacidad contrctil por poseer filamentos delgados y gruesos en cambio la parte
central no tiene capacidad contrctil. En esta parte central estn localizados receptores sensitivos que llevan la
informacin al sistema nervioso central; son receptores de estiramiento y al elongarse la parte central se activan.
El estiramiento de la parte central se puede realizar por 2 mecanismos:
1. Si se contraen las fibras extrafusales que son de mayor masa arrastran consigo a las intrafusales, de menor masa,
y se activan sus receptores centrales.
2. Los extremos de la fibra intrafusal tienen capacidad contrctil y como estn fusionados con la fibras
extrafusales vecinas que tienen mayor masa, no pueden atraerlas hacia ellas y lo que se elonga es la parte central
de la fibra intrafusal activndose sus receptores.

RECEPTORES DE LA PARTE CENTRAL DE LA FIBRA INTRAFUSAL

Son receptores sensitivos primarios y secundarios. Su informacin la envan al sistema nervioso central por las astas
posteriores medulares que son aferentes.

Debe notarse que los extremos de la fibra intrafusal reciben inervacin motora de tipo Gamma que son fibras delgadas
de 5 micras de dimetro, especficas para las fibras intrafusales, que contrastan con las fibras extrafusales del msculo
esqueltico que reciben Motoneuronas alfa mucho ms gruesas de 9 a 16 micras de dimetro.
Al estimularse la parte central sensitiva de la fibra intrafusal, se inicia un impulso aferente, ingresa por las astas
posteriores medulares, hace sinpsis en las astas anteriores que ordenan por las motoneurona alfa, que se contraiga el
msculo en su totalidad, esto se conoce como REFLEJO MIOTATICO; que es un arco reflejo simple constituido por
solo dos neuronas: neurona sensitiva y neurona motora.
Este reflejo trata de proteger al msculo esqueltico de una elongacin extrema que puede romper sus fibras. La
respuesta es muy simple si el msculo se estra demasiado, se responde con una contraccin del mismo msculo. El
reflejo miottico puede ser aumentado por una facilitacin proveniente de la corteza cerebral. Esto es lo que
investigamos cuando golpeamos el tendn rotuliano con el martillo de caucho, la rtula baja, se estira el msculo
cudriceps por estar conectado con la rtula por un ligamento, el estiramiento de la fibra extrafusal alarga la parte central
de la fibra intrafusal, se activan los receptores sensitivos primarios y secundarios, penetra la informacin por las astas
posteriores, hace sinpsis con la motoneurona alfa en las astas anteriores medulares la cual contrae el msculo
cudriceps y se levanta la pierna.
Este reflejo se agota al 5to o 6to golpe consecutivo pero en caso de irritacin cortical, al estar facilitado, el reflejo
rotuliano se vuelve intenso e inagotable.
Esta irritacin cerebral es caracterstica de la Preeclampsia eclampsia que es un trastorno que ocurre en alrededor del 5
% de las mujeres embarazadas. Este trmino proviene del griego antiguo y significa relmpago, debido a que puede
progresar a convulsiones tnico clnicas en forma intempestiva causando estado de coma y hasta la muerte de la
paciente.
Sin embrago con mucha anterioridad se puede sospechar este trastorno por el aumento de la presin arterial, perdida de
albumina por la orina, irritacin cortical y reflejos osteotendinosos intensos.
El origen se cree que es a nivel placentario, que produce toxinas, por lo cual la interrupcin del embarazo mediante
cesrea resuelve el problema en la mayora de los casos.
FIBRAS INHIBITORIAS DE RENSHAW
Son interconexiones neuronales de carcter inhibitorio que se proyectan desde las Motoneuronas alfas a las
Motoneuronas vecinas.
De esta forma la motoneurona alfa emite una colateral hacia la motoneurona vecina no para activarla sino para inhibirla.
El propsito de esta disposicin es asegurarse que el objetivo sea alcanzado en forma puntual y que no intervengan otros
msculos en forma innecesario. Un ejemplo de esto sera si colocamos un alfiler sobre una mesa. Un chimpanc al tratar
de cogerlo mueve todos los dedos de su mano, lo cual dificulta el objetivo y probablemente no logre obtenerlo, en
cambio un nio de tres aos no mueve todos sus dedos sino solo el pulgar y el ndice sin que intervengan los otros dedos
de su mano, esto es posible porque las fibras inhibitorias de Renshaw inactivan las Motoneuronas de los dedos que no
intervienen en el movimiento.Si se inhibe a las fibras inhibitorias de Renshaw se producira la contraccin de grandes
masas musculares, parece que esto sucede con la toxina tetnica, producida por el bacilo tetnico causante de la
enfermedad llamada ttanos. Este nombre proviene del griego antiguo y significa Dios de la herrumbre.
El bacilo tetnico habita en los lugares oscuros y hmedos, por ejemplo en las races de los rboles en el campo y en la
rejilla del rea de ducha de las habitaciones humanas. La toxina tetnica inhibe las fibras inhibitorias de Renshaw y en
casos avanzados produce una contractura muscular permanente y generalizada que se conoce con el nombre de
opisttonos. El cuerpo se arquea y es capaz de sostenerse por el cuello y los pies sin que se flexione.
Debemos de definir tres palabras muy parecidas:

tetanizacin es la contractura muscular permanente por estmulos repetitivos aplicados a la fibras musculares
que tienen un periodo refractario corto, debido a que pueden recibir otros estmulos antes que se inicie la
relajacin muscular.

Tetania: por poco calcio, se facilita la entrada de sodio por estmulos insignificantes desencadenando potenciales
de accin que producen convulsiones tnico clnico.

Ttanos: enfermedad producida por la toxina tetnica.

Electrofisiologa Clase 12
SISTEMA NERVISO AUTONOMO.
El sistema nervioso se lo puede clasificar en sistema nervioso central y sistema nervioso perifrico.- El sistema
nerviosos central est ubicado dentro de la caja craneana y el conducto vertebral.
El sistema nervioso perifrico est formado por el sistema nervioso raqudeo y el sistema nervioso autnomo, este
ltimo tiene a su vez dos ramales: el sistema nervioso simptico y el sistema nervioso parasimptico.
(El prefijo PARA significa a lado de).
SISTEMA NERVIOSO RAQUIDEO.- Es voluntario, gobernado por la corteza cerebral, a travs de los haces corticos
espinales. Est conformado por una sola neurona llamada moto neurona, cuyo soma o cuerpo celular se encuentra en las
astas anteriores de la mdula espinal. Su cilindro eje abandona la mdula y se dirige hasta la periferia, el rgano efector
es el musculo esqueltico, donde su terminacin hace sinapsis a nivel de la placa neuromuscular, cerca de la parte media
de la fibra.
La terminacin libera acetilcolina, que cruza la hendidura sinptica, para unirse con su receptor llamado Receptor
Nicotnico porque puede ser estimulado por la acetilcolina y por la nicotina.
Este receptor es bloqueado por el curare y sus derivaciones como el pancuronio.
La acetilcolina tiene un inhibidor natural en la hendidura simptica, la colinesterasa, que escinde a la acetilcolina en
acetato y colina, impidiendo que la a.c persista unida a su receptor y evitando la despolarizacin permanente de la
membrana muscular.
Despus de realizar un bloqueo neuromuscular con curare, podemos revertirlo administrando neostigmina, que inhibe a
la colinesterasa, se inhibe al inhibidor, no hay quien destruya a la acetilcolina, la cual se acumula en la hendidura
sinptica, se desplaza al curare, la acetilcolina vuelve a unirse a su receptor y se reanuda la transmisin neuromuscular.
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO.- Existen dos grandes diferencia entre el Sistema Nervioso Autnomo y Sistema
Nervioso Raqudeo.
1.- No es gobernado por la voluntad y
2.- Esta formado por dos neuronas llamadas pre ganglionar o simplemente primera neurona y segunda neurona de cada
ramal simptico y parasimptico.
SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO.
La primera neurona tiene su SOMA en las astas intermedio laterales de la mdula, sus cilindro eje es corto y su
terminacin libera acetilcolina en las cadenas ganglionares paravertebrales, donde se une su receptor en el SOMA de la
segunda neurona la pos ganglionar simptica.
Este receptor para la acetilcolina tambin es estimulado por la nicotina, por tanto es un receptor nicotnico, parecido al
localizado en el musculo esqueltico, pero a diferencia de este, no bloqueado por el curare sino por un frmaco llamado
Hexametonio.

Lo contrario tambin vale, el Hexametonio bloquea los receptores para acetilcolina en el cuerpo celular de la neurona
pos ganglionar simptica pero no bloquea al receptor nicotnico de la fibra muscular esqueltica.
La segunda neurona simptica es larga, viaja por las paredes de los vasos sanguneos y llega a su rgano efector, donde
libera Noradrenalina. Este neurotransmisor debe unirse a su receptor en las clulas efectoras para realizar su accin.
Existen por lo menos 5 clases de receptores adrenrgicos, alfa 1- alfa 2- beta 1- beta 2- beta 3 cuyas estimulaciones
producen los efectos enumerados en el grfico precedente.
Un mismo rgano puede tener uno o varios de estos receptores.
Un efecto muy utilizado en obstetricia, es estimular los receptores beta 2 con un compuesto llamado Salbutamol para
detener las contracciones uterinas en caso de amenaza de parto pretermino.
El mismo frmaco Salbutamol, puede ser utilizado para estimular los receptores beta 2 y producir bronco dilatacin en
caso de asma bronquial. Por lo contrario, el bloqueo de los receptores B2 uterinos puede producir contraccin de las
fibras y parto pretermino, al administrar dosis de altas de Beta Bloqueadores.
SISTEMA NERVIOSO PARASIMPATICO.
La primera neurona, pre ganglionar parasimptica, tiene su SOMA en la medula espinal, su cilindro eje se dirige a la
periferia recorriendo una gran distancia y su terminacin, cerca del rgano efector libera tambin acetilcolina, que se une
a su receptor tambin llamado nicotnico al igual que el Sistema Nervioso Simptico, es inhibidor por Hexametonio pero
no por el curare.
El Hexametonio es un frmaco que hace cuatro dcadas fue utilizado cono Antihipertensivo en un grupo llamado
ganglioplegicos (bloqueadores de los ganglios) pues inhiba la transmisin a nivel de las sinapsis simptica y
parasimptica lo cual disminua la hipertensin arterial, pero al mismo tiempo tenia gran cantidad de efectos
secundarios, por lo que fue eliminado de la farmacopea humana.
La segunda neurona parasimptica, la pos ganglionar, libera en su terminacin acetilcolina que debe unirse a su receptor
en la clula efectora; este receptor se estimula tambin con la muscarina, por lo que se llama receptor Muscarnico para
la acetilcolina.
Existen por lo menos cuatro receptores Muscarnicos, llamados M1,M2,M3,M4, cuya estimulacin provoca los efectos
anotados en el grafico precedente.
A su vez, estos receptores Muscarnico pueden ser bloqueados por la Atropina y sus derivados como la
Butilescopolamina (Buscapina) y la Metilescopolamina.
LA diferencia entre ambas es que la Butilescopolamina no cruza la barrera Hematoenceflica y por tanto no penetra al
Sistema Nervioso Central, en cambio la Metilescopolamina si penetra al Sistema Nervioso Central con lo que podra
producir los efectos muy divulgados en la leyenda urbana delincuencial.