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As gorduras, tambm denominadas lipdeos, so substncias ricas em energia que servem

como fonte principal de combustvel para os processos metablicos do corpo. As gorduras


so obtidas dos alimentos ou so formadas no corpo (sobretudo no fgado) e podem ser
armazenadas nas clulas adiposas para uso futuro. Alm disso, as clulas adiposas isolam o
corpo contra o frio e ajudam a proteg-lo contra leses. As gorduras so componentes
essenciais das membranas celulares, das bainhas de mielina que envolvem as clulas
nervosas e da bile.
As duas principais gorduras presentes no sangue so o colesterol e os triglicerdeos. As
gorduras ligam-se a determinadas protenas para deslocar-se no sangue. As gorduras e
protenas combinadas so denominadas lipoprotenas. As principais lipoprotenas so os
quilomcrons, as lipoprotenas de densidade muito baixa (VLDL), as lipoprotenas de baixa
densidade (LDL) e as lipoprotenas de alta densidade (HDL). Cada tipo de lipoprotena serve
para um propsito diferente e decomposta e excretada de uma maneira discretamente
diferente. Por exemplo, os quilomcrons originam-se no intestino e transportam certos tipos
de gordura digerida dos intestinos para a corrente sangnea. Em seguida, um grupo de
enzimas remove a gordura dos quilomcrons para utiliz-la como fonte de energia ou para
armazen-la nas clulas adiposas. Finalmente, o quilomcron restante, sem a maior parte de
sua gordura (triglicerdeos), removido do sangue pelo fgado.
O organismo regula as concentraes de lipoprotenas de vrias maneiras. Uma delas a
reduo da sntese de lipoprotenas e de sua entrada na corrente sangnea. Uma outra
maneira o aumento ou a diminuio da velocidade com que as lipoprotenas so removidas
do sangue. Concentraes anormais de gorduras circulantes na corrente sangnea,
sobretudo de colesterol, podem acarretar problemas a longo prazo. O risco de aterosclerose
e doena das artrias coronrias ou cartidas (e, conseqentemente, o risco de infarto do
miocrdio ou de acidente vascular cerebral) aumenta com o aumento da concentrao total
de colesterol. Por essa razo, as concentraes baixas de coles-terol geralmente so
melhores do que as altas, embora as concentraes extremamente baixas de colesterol
tambm possam ser prejudiciais. A concentrao ideal de colesterol total provavelmente de
140 a 200 miligramas por decilitro de sangue (mg/dl) ou menos.
O risco de infarto do miocrdio mais do que o dobro quando a concentrao de colesterol
total aproximase de 300 mg/dl. Nem todas as formas de colesterol aumentam o risco de
cardiopatia (doena cardaca). O colesterol transporatado pela LDL (o chamado colesterol
ruim) aumenta o risco; o colesterol transportado pela HDL (o chamado colesterol bom)
diminui o risco e benfico. De modo ideal, a concentrao de LDL-colesterol deve ser
inferior a 130 mg/dl e a de HDL-colesterol deve ser superior a 40 mg/dl. A concentrao da
HDL deve representar mais de 25% do colesterol total.

Causas do Aumento da Concentrao de Gorduras


Colesterol

Triglicerdeos

Dieta rica em gorduras saturadas


e
colesterol
Cirrose
Diabetes
mal
controlado
Hipoatividade
da
tireide
Hiperatividade
da
hipfise
Insuficincia
renal
Porfiria
Hereditariedade

Excesso de calorias na dieta


Abuso agudo de lcool
Diabetes no controlado grave
Insuficincia renal
Certos medicamentos
Estrgenos
Contraceptivos orais
Corticosterides
Diurticos tiazdicos (at certo ponto)
Hereditariedade

A concentrao de colesterol total menos importante como fator de risco de cardiopatias ou


de acidentes vasculares cerebrais que a relao colesterol total: HDL-colesterol ou que a
relao LDL:HDL. No est claro se as concentraes elevadas de triglicerdeos aumentam o
risco de cardiopatias ou de acidentes vasculares cerebrais. A concentrao srica de

triglicerdeos superiores a 250 mg/dl so considerados anormais, mas no parece que as


concentraes elevadas aumentem de modo uniforme o risco de aterosclerose ou de doena
coronariana. Contudo, concentraes extremamente altas de triglicerdeos (superiores a 800
mg/dl) podem causar pancreatite.

QUILOMCRONS so...
Uma classe de lipoprotenas que transporta colesterol e triglicerdeos exgenos
(da dieta) do intestino delgado aos tecidos aps as refeies. Sintetizados na
mucosa intestinal e transportados atravs dos qualferos intestinais e do sistema
linftico para a corrente sangunea, eles so, a seguir, degradados at restos de
quilomcrons nos capilares do msculo e no tecido adiposo por intermdio da
clivagem da maioria dos seus triglicerdeos pela lipoprotena lipase endotelial.
Esses restos so rapidamente retirados pelo fgado por meio de endocitose
mediada por receptores.

Quilomcrons So grandes partculas produzidas pelas clulas intestinais, compostas de


cerca de 85 a 95% de triglicerdeos de origem da dieta (exgeno), pequena quantidade
de colesterol livre e fosfolipdios e 1 a 2% de protenas. Por sua proporo
lipdio/protena, os quilomcrons flutuam, dando ao plasma um aspecto leitoso,
formando, ainda, sobre ele, uma camada cremosa, quando deixado em repouso
A lipoprotena uma reunio que contm ambos protena e lipdios. Os lipdios
ou seus derivados podem ser covalentemente ou no covalentemente ligados s
protenas. Muitas enzimas, transportadores, protenas estruturais, antgenos,
adesinas e toxinas so lipoprotenas. Exemplos incluem as protenas de alta e
baixa densidade as quais capacitam s gorduras serem carregadas na corrente
sagnea, as protenas transmembrana da mitocndria e dos cloroplastos, e as
lipoprotenas das bactrias.
FUNO
A funo das partculas da lipoprotena transportar os lipdios (gorduras) ao
entorno do corpo no lquido sangneo, no qual eles no se dissolveriam
normalmente.
Todas as clulas usam e dependem de gorduras, e para as clulas animais, o
colesterol, enquanto blocos de construo para criar as mltiplas membranas as
quais as clulas usam para ambos o controle do contedo de gua, elementos
internos solveis em gua e para organizao de sua estrutura interna e sistema
de protenas enzimticas.
As partculas de protena tm grupos hidroflicos mirados externamente de
forma a atrair molculas de gua; isso as torna solveis em depsitos de gua
salgada no sangue. Gorduras triglicrides e colesterol so levados internamente,
protegidos da gua por partculas proticas.

A interao das protenas formando a superfcie das partculas com enzimas no


sangue, com cada uma e com protenas especficas na superfcie das clulas,
determina se os triglicerdios e o colesterol sero adicionados a ou removidos
das lipoprotenas de transporte de partculas.
A respeito do desenvolvimento do ateroma e a progresso versus reverso, a
matria chave tem sido sempre os padres de transporte do colesterol, no a
concentrao do colesterol em si mesma.
Lipoprotenas transmembrana
Os lipdios so freqentemente parte do complexo, ainda que eles paream no
ter atividades catalticas por eles mesmos. Para isolar lipoprotenas
transmembrana das membranas s quais esto associadas, os detergentes so
freqentemente necessrios.

Metabolismo
A receptao das lipoprotenas no corpo referida como metabolismo das
lipoprotenas. Este dividido em duas vias, a exgena e a endgena,
dependendo em grande parte em se as lipoprotenas em questo so compostas
principalmente de lipdios da dieta (via exgena) ou se so originadas no fgado
(endgena).
Via Exgena
A linhagem de clulas epiteliais do intestino delgado absorvem lipdios da dieta
rapidamente. Estes lipdios, incluindo triglicerdios, fosfolipdios e colesterol,
so reunidos com a apopoliprotena B-48 dentro dos quilomcons (grandes
gotas de lipdios com o,8 a 5 nm de dimetro; ou lipdio reprocessado e
sintetizado no intestino delgado contendo trigliceris, steres do colesterol e
vrias apopoliprotenas). Esses quilomcrons nascentes so secretados das
clulas epiteliais do intestino para dentro da circulao linftica num processo
que depende pesadamente da apopoliprotena B-48. Como eles circulam atravs
dos vasos linfticos, os quilomcrons nascentes desviam da circulao no fgado
e so drenados pela via do duto torcico para dentro da corrente sangunea.
Na corrente sangunea, as partculas HDL (lipoprotena de alta densidade)
doam as apopoliprotenas C-II e E para quilomcrons nascentes; agora o
quilomcron considerado maduro. Pela via da apopoliprotena C-II, os
quilomcrons maduros ativam a lipoprotena lpase (LPL), uma enzima nas
clulas endoteliais que reveste os vasos sanguneos. A LPL catalisa a reao de
hidrlise que libera enfim o glicerol e cidos graxos dos quilomcrons. O glicerol
e os cidos graxos podem ser absorvidos nos tecidos perifricos, especialmente
adiposo e muscular, para energia e estoque.
Os quilomcrons hidrolizados so agora considerados quilomcros

remanescentes (resto). Os quilomcrons remanescentes continuam circulando


at eles interagirem por via da apopoliprotena E com os receptores de
quilomcrons sobrantes, encontrados principalmente no fgado. Essa interao
causa a endocitose dos quilomcrons remanescentes, os quais so
subsequentemente hidrolisados dentro dos lisossomos. A hidrlise nos
lisossomos libera glicerol e cidos graxos para dentro da clula, os quais podem
ser usados para energia e estocados para uso posterior.
Via Endgena
O fgado uma outra fonte de lipoprotenas, principalmente VLDL. O triglicerol
e o colesterol so reunidos com a apopoliprotena B-100 para formar partculas
de VLDL. As partculas de VLDL nascentes so liberados para dentro da
corrente sangunea por via de um processo que depende a apopoliprotena B100.
Como no metabolismo do quilomcron, as apopoliprotenas C-II e E das
partculas VLDL so adquiridas de partculas HDL. Uma vez carregadas com as
apopoliprotenas C-II e E, a partcula de VLDL nascente considerada madura.
Novamente como os quilomcrons, as partculas de VLDL circulam e encontram
LPL expressados nas clulas endoteliais. A apopoliprotena C-II ativa o LPL,
causando hidrlise das partculas de VLDL e a liberao do glicerol e dos xidos
graxos. Estes produtos podem ser absorvidos pelo sangue pelos tecidos
perifricos, principalmente gordurosos e musculares. As partculas de VLDL
hidrolisadas so agora chamadas de remanescentes de VLDL ou lipoprotenas
de densidade intermediria (IDLs). Os VLDLs remanescentes podem circular e,
por via de interao com a apopoliprotena E e do receptor de remanescente,
serem absorvidos pelo fgado, ou eles podem ser mais uma vez hidrolisados pela
lipase heptica.
A hidrlise pela lipase heptica libera glicerol e cidos graxos, deixando IDLs
remanescentes, chamados lipoprotenas de baixa densidade, as quais contm
uma poro relativamente alta de colesterol. O LDL circula e absorvido pelo
fgado e por clulas perifricas. A ligao dos LDL a seu tecido alvo ocorre
atravs da interao entre o receptor de LDL e a apopoliprotena B-100 ou E na
partcula de LDL. A absoro ocorre atravs de endocitose, e as partculas de
LDL internalizadas so hidrolisadas dentro dos lisossomos, liberando lipdios,
principalmente o colesterol.
O colesterol um membro da famlia dos lipdios esterides e, na sua forma pura, um slido cristalino, branco,
inspido e inodoro. Apesar da m fama, o colesterol um composto essencial para a vida, estando presente nos
tecidos de todos os animais. Alm de fazer parte da estrutura das membranas celulares, tambm um reagente de
partida para a biossntese de vrios hormnios (cortisol, aldosterona, testosterona, progesterona, estradiol), dos sais
biliares e da vitamina D.
obtido por meio de sntese celular (colesterol endgeno -70%) e da dieta (colesterol exgeno- 30%). Exceto em
pessoas com alteraes genticas do metabolismo do colesterol, o excesso dele no sangue resulta dos pssimos
hbitos alimentares que possumos (que so adquiridos desde a infncia) e que nos levam a grande ingesto de
colesterol e gorduras saturadas (geralmente de origem animal).

O colesterol endgeno sintetizado pelo fgado, em um processo regulado por um sistema compensatrio: quanto
maior for a ingesto de colesterol vindo dos alimentos, menor a quantidade sintetizada pelo fgado.
Como insolvel em gua e, conseqentemente, no sangue, para ser transportado na corrente sangunea liga-se a
algumas protenas e outros lipdeos atravs de ligaes no-covalentes em um complexo chamado lipoprotena.
Existem vrios tipos de lipoprotenas, e estas podem ser classificadas de diversas maneiras. O modo pelo qual os
bioqumicos geralmente as classificam baseado em sua densidade. Entre estas, esto as "Low-Density Lipoproteins",
ou LDL, que transportam o colesterol do stio de sntese - o fgado - at as clulas de vrios outros tecidos. Uma outra
classe de lipoprotenas, as "High Density Lipoproteins", ou HDL transportam o excesso de colesterol dos tecidos de
volta para o fgado, onde utilizado para a sntese dos sais biliares.

LIPOPROTENAS
As lipoprotenas so classificadas em vrias
classes, de acordo com a natureza e quantidade de
lipdeos e protenas que as constituem. Dentre as
classes de lipoprotenas destacam-se:

Quilomicrons: grandes partculas que


transportam as gorduras alimentares e o
colesterol para os msculos e outros
tecidos.
Very-Low Density Lipoproteins
(VLDL) e Intermediate Density
Lipoprotein (IDL): transportam
triglicerdeos (TAG) e colesterol
endgenos do fgado para os tecidos. A
medida em que perdem triglicerdeos,
podem coletar mais colesterol e

tornarem-se LDL.

Low-Density Lipoproteins (LDL): transportam do fgado para os tecidos, cerca de 70% de todo o colesterol que circula
no sangue. So pequenas e densas o suficiente para se ligarem s membranas do endotlio (revestimento interno dos vasos
sangneos. Por esta razo, as LDL so as lipoprotenas responsveis pela aterosclerose (ver O colesterol no sangue)
deposio de placas lipdicas (ateromas) nas paredes das artrias. Conseqentemente, nveis elevados de LDL esto
associados com os altos ndices de doenas cardiovasculares.

High-Density Lipoproteins (HDL): responsvel pelo transporte reverso do colesterol ou seja, transporta o colesterol
endgeno de volta para o fgado. O nvel elevado de HDL est associado com baixos ndices de doenas cardiovasculares.

A maior parte do colesterol est ligada a lipoprotenas de baixa densidade (LDL) e o restante, a protenas de alta
densidade (HDL). O colesterol ligado LDL o que se deposita nas paredes das artrias, quando em excesso. Por
isso denominado mau colesterol. Por outro lado, o HDL pode ser considerado o "bom colesterol", pois ele retira o
LDL colesterol da parede das artrias e o transporta para ser metabolizado no fgado, "como se limpasse as artrias
por dentro", desempenhando assim papel de proteo contra a aterosclerose.

VALORES PARA ADULTOS (mg/dL)


DESEJVEIS

LIMTROFES

AUMENTADOS

Colesterol total

Abaixo de 200

200-240

Acima de 240

LDL* colesterol

Abaixo de 130

130-160

Acima de 160

HDL colesterol

Acima de 40

35-40

Abaixo de 35

Triglicerdeos

Abaixo de150

150-200

Acima de 200

* Se a pessoa j manifestou eventos como infarto, cirurgia de


revascularizao, angioplastia ou fez coronariografia que o LDL
precisa ficar abaixo de 130. Se existem fatores de risco associados
como diabetes, hipertenso e fumo, deve ficar abaixo de 100.

As lipoprotenas transportam o colesterol no sangue. As LDL levam o colesterol do fgado e dos intestinos para
diversos tecidos, onde ele usado para reparar membranas ou produzir esterides. As HDL transportam o colesterol
para o fgado, onde ele eliminado ou reciclado.

O COLESTEROL NO SANGUE

1- O colesterol forma
um complexo com os
lipdeos e protenas,
chamado lipoprotena.
A forma que realmente
apresenta malefcio,
quando em excesso, a
LDL.

2- Nesta
interao, a LDL
pode acabar
sendo oxidada
por radicais
livres presentes
na clula.

3- Esta oxidao aciona


o mecanismo de defesa,
desencadeando um
processo inflamatrio
com infiltrao de
leuccitos. Molculas
inflamatrias acabam por
promover a formao de
uma capa de cogulos
sobre o ncleo lipdico.

4- Aps algum
tempo cria-se
uma placa
(ateroma) no vaso
sanguneo; sobre
esta placa, pode
ocorrer uma lenta
deposio de
clcio, numa
tentativa de isolar
a rea afetada.

5- Isto pode interromper


o fluxo sanguneo
normal (aterosclerose) e
vir a provocar inmeras
doenas cardacas. De
fato, a concentrao
elevada de LDL no
sangue a principal
causa de cardiopatias.

O METABOLISMO DO COLESTEROL
tambm ser produzido nos testculos, ovrios e crtex adrenal.

Transporte de colesterol
O colesterol proveniente da dieta, chega ao fgado a partir de quilomcrons remanescentes e da provoca a inibio da
sntese da enzima da HMG-CoA redutase, diminuindo com isto a sntese endgena.
Antes de deixar os hepatcitos (clulas do fgado), o colesterol incorpora-se nas lipoprotenas VLDL (lipoprotena de
densidade muito baixa). Estas, na corrente sangunea, recebem as apoprotenas E e C2 das HDL (lipoprotena de alta
densidade) e, ao passar pelos capilares dos tecidos perifricos, so transformadas em IDL (lipoprotena de densidade
intermediria) e depois em LDL. Em indivduos normais, aproximadamente metade das IDL retornam ao fgado, atravs
dos receptores LDL, por endocitose (LDL e IDL contm apoprotenas que se ligam especificamente aos receptores LDL
aproximadamente 1.500 receptores por clula), e os remanescentes IDL so convertidos em LDL.
Aps ligao com LDL, a regio da membrana contendo o complexo receptor-lipoprotena, invagina-se, migra atravs
do citoplasma celular e funde-se lisossomos. A LDL degradada nestas organelas e os steres de colesterol
hidrolisados pela enzima colesterol-esterase lisossmica. O colesterol liberado ressintetizado a ster dentro da clula
e pode inibir a produo da redutase dentro de poucas horas, diminuindo com isto, a sntese do colesterol intracelular.

Regulao da sntese do colesterol


a- Inibio por feed-back: o colesterol proveniente da dieta inibe a sntese de colesterol no fgado, mas no no
intestino, atravs da inibio da sntese da HMGCoA redutase.
b- Ritmo circadiano: a sntese de colesterol atinge o pico 6 horas aps ter escurecido e o mnimo aproximadamente 6
horas aps a reexposio luz. A atividade regulada ao nvel da enzima HMGCoA redutase.
c- Regulao hormonal: insulina aumenta a atividade de HMGCoA redutase enquanto glucagon e cortisol inibem a
atividade da enzima.
ATEROSCLEROSE E RECEPTORES DE LDL
Para algumas pessoas, exerccios e dieta no so suficientes para diminuir o nvel de colesterol. Elas sofrem de uma
doena gentica denominada hipercolesterolemia familiar. Estudos indicam que existe um defeito na capacidade das
LDL de se ligarem aos receptores, e no h inibio por feed-back da sntese de colesterol. Sabe-se que na forma
grave da doena, os nveis sangneos de colesterol freqentemente excedem 700mg/dL, o que provoca deposio
excessiva de colesterol na parede das artrias. As manifestaes clnicas incluem nvel elevado de LDL (colesterol
ruim) no plasma, depsitos nos tendes, pele (xantomas) e artrias, e, dependendo do caso, podem ocorrer na
infncia, o que geralmente fatal.
Esse um dos vrios motivos pelos quais a indstria farmacutica investe milhes de dlares na pesquisa de frmacos
capazes de reduzir o nvel de colesterol.

ALGUMAS ARMAS QUMICAS CONTRA COLESTEROL


Existem 4 tipos de drogas para o tratamento da hipercolesterolemia:
Inibidores competitivos da HMG-CoA redutase: agem inibindo uma das etapas na biossntese do
colesterol; tambm aumentam o nmero de stios receptores de LDL no fgado. Inibidores como a
mevinolina (Iovastatina) podem reduzir em 50% os nveis de colesterol.

Misturas de Fibras e Protenas: conduzem ao aumento do catabolismo do colesterol com o objetivo de


repor a perda de sais biliares. O conseqente decrscimo do nvel srico de LDL induz sntese de
receptores LDL (exceto na hipercolesterolemia familiar). Infelizmente, a queda do colesterol plasmtico
tambm induz a sntese da enzima HMG-CoA redutase, a qual eleva a biossntese do colesterol, resultando
numa queda de apenas 15 a 20% do nvel srico do lipdeo
Sequestradores de cido biliar: administrao de resinas que se ligam aos cidos biliares. Reduzem a
reabsoro dos cidos biliares e assim mais colesterol do fgado e das LDL desviado para produzir os
cidos biliares. Dessa maneira, diminuem a concentrao de colesterol em 15-20%, por promoverem a
converso de parte do colesterol plasmtico em cidos biliares.

cido Nicotnico: tambm conhecido com vitamina B3, esta droga capaz de diminuir a concentrao
de VLDL; o que acaba por reduzir a concentrao de LDL e aumentar a concentrao de HDL..
O QUE FAZER NA DIETA: Substituio de cidos graxos saturados por cidos graxos poliinsaturados
(ex.: cido linoleico): so mais rapidamente metabolizados no fgado, diminuindo a concentrao de
colesterol plasmtico

Portanto, conclumos que o uso combinado de medicamentos e dieta poder resultar numa queda plasmtica do
colesterol de 50 a 60%, de um histrico familiar de hipercolesterolemia; alerta a necessidade de instituir o tratamento
desde a infncia do indivduo como conduta preventiva indispensvel.
CONTROLE DA ATIVIDADE DIGESTIVA
A presena de alimento na boca, a simples viso, pensamento ou o cheiro do alimento, estimulam a produo de
saliva.
Enquanto o alimento ainda est na boca, o sistema nervoso, por meio do nervo vago, envia estmulos ao estmago,
iniciando a liberao de suco gstrico. Quando o alimento chega ao estmago, este comea a secretar gastrina (1),
hormnio produzido pela prpria mucosa gstrica e que estimula a produo do suco gstrico. Aproximadamente 30%

da produo do suco gstrico mediada pelo sistema nervoso, enquanto os 70% restantes dependem do estmulo da
gastrina.
Com a passagem do alimento para o duodeno, a mucosa duodenal secreta outro hormnio, a secretina (2), que
estimula o pncreas a produzir suco pancretico e liberar bicarbonato.
Ao mesmo tempo, a mucosa duodenal produz colecistocinina (ou CCK) (3), que estimulada principalmente pela
presena de gorduras no quimo e provoca a secreo do suco pancretico e contrao da vescula biliar (4), que lana
a bile no duodeno.
Em resposta ainda ao quimo rico em gordura, o duodeno secreta enterogastrona (5), que inibe os movimentos de
esvaziamento do estmago, a produo de gastrina e, indiretamente, de suco gstrico.

Imagem: AVANCINI & FAVARETTO. Biologia Uma abordagem evolutiva e ecolgica. Vol. 2. So Paulo, Ed. Moderna,
1997.

Hormnio

Local de produo

rgo-alvo

Funo

Gastrina

estmago

estmago

Estimula a produo de suco


gstrico.

Secretina

intestino delgado

pncreas

Estimula a liberao de
bicarbonato.

Colecistocinina

intestino delgado

pncreas e vescula biliar

Estimula a liberao da bile pela


vescula biliar e a liberao de
enzimas pancreticas.

Enterogastrona

intestino delgado

estmago

Inibe o peristaltismo estomacal e


a produo de gastrina.

CONTROLE DA GORDURA CORPORAL

Quando o valor calrico dos alimentos ingeridos em um determinado tempo supera o total da energia consumida no
mesmo perodo, os alimentos excedentes so convertidos em gorduras corporais. Essa converso acontece mais
facilmente quando ingerimos gorduras do que quando ingerimos protenas ou carboidratos.
Enquanto houver glicose disponvel, ela ser usada, e o metabolismo das gorduras ser interrompido. O estoque de
glicose representado pelo glicognio, armazenado no fgado e nos msculos. Em um adulto em jejum, o estoque de
glicognio esgota-se dentro de 12 a 24 horas. A seguir, so consumidas as reservas de gordura e, se necessrio, as de
protena, posteriormente. As clulas podem usar at 50% de suas protenas como fonte de energia, antes que ocorra
morte celular.

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