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9.1
nn INTRODUCCIN
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Seccin II
La depresin primaria engloba sntomas psquicos y
somticos, y constituye una clara entidad nosolgica
que ha sido llamada enfermedad afectiva, psicosis
afectiva, ciclotimia, melancola, depresin endgena y
psicosis manaco-depresiva. La depresin secundaria
es un sndrome ms incompleto que se da en relacin
a otro cuadro del cual se supone dependiente, como
una enfermedad fsica (hipotiroidismo, neoplasia,
anemia), un trastorno del sistema nervioso central,
efectos secundarios de alguna droga u otra patologa
psiquitrica.
n Endgena frente a reactiva
Principalmente se diferencian por la intensidad y la duracin. La distimia es de larga duracin (crnica) y menos
discapacitante en virtud de una menor gravedad de los
sntomas.
n Clasificaciones actuales
nn EPIDEMIOLOGA
Los trastornos depresivos son las alteraciones ms prevalentes tanto en la poblacin general como en la atencin
primaria. Se estima que la prevalencia de estos trastornos
en la poblacin general es del 5% y que el riesgo a lo largo
de la vida es del 9%.
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n Factores genticos
Los factores genticos actan modificando la vulnerabilidad para sufrir estos trastornos. Se sabe que los familiares de
pacientes diagnosticados de depresin bipolar tienen una
mayor prevalencia de depresin (el 10-15% de los familiares
estn afectados). Esta heredabilidad se ha puesto de manifiesto en estudios realizados en sujetos adoptados ya que, en los
hijos adoptados descendientes de padres deprimidos, la prevalencia de la patologa depresiva es mayor, aunque sean criados por progenitores no depresivos. Los estudios gemelares
tambin han confirmado que la prevelencia de los trastornos
depresivos es mayor entre los gemelos monocigticos (50%)
que entre los dicigticos (5-20%). Las depresiones de inicio
ms temprano son las que mayor riesgo tienen de transmisin familiar. El tipo de herencia es polignico.
n Factores neurobiolgicos
Los datos a favor de una hiptesis serotoninrgica proceden de las siguientes observaciones:
Muchos de los antidepresivos producen un aumento de
la neurotransmisin serotoninrgica y algunos slo actan sobre este sistema (ISRS, inhibidores selectivos de
la recaptacin de serotonina).
Se ha encontrado una disminucin del principal metabolito de la serotonina (5-HIAA, cido 5-hidroxi-indolactico) en el lquido cefalorraqudeo y una menor
captacin de serotonina por las plaquetas en los pacientes suicidas o con otras conductas impulsivo-agresivas,
adems de en los pacientes deprimidos no suicidas.
Se ha encontrado una disminucin de serotonina y
5-HIAA en los cerebros de pacientes deprimidos que se
suicidaron.
Se ha detectado una disminucin de la concentracin
plasmtica de triptfano (aminocido esencial precursor de la serotonina) en algunos pacientes depresivos y
la deplecin de triptfano empeora el estado de nimo
de los pacientes depresivos.
Neurotransmisin noradrenrgica
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Seccin II
Se han encontrado niveles bajos de HVA (cido homovanlico, metabolito principal de la dopamina) en el lquido cefalorraqudeo de algunos pacientes deprimidos, sobre
todo si hay inhibicin psicomotriz, y niveles altos en algunos episodios depresivos o manacos graves, sobre todo si
hay agitacin o sntomas psicticos. Se cree que las alteraciones de la dopamina se correlacionan ms con los sntomas motores y psicticos que con el estado de nimo. Algunos antidepresivos tienen un efecto notable sobre la
transmisin dopaminrgica (el bupropin).
Las alteraciones colinrgicas pueden producir sntomas
afectivos: se han descrito sndromes depresivos producidos
por frmacos colinomimticos y sndromes maniformes causados por frmacos anticolinrgicos. Se sugiere que la actividad colinrgica central podra desempear un papel clave al
descompensarse el equilibrio permanente entre lo colinrgico y lo adrenrgico a favor de lo primero en los pacientes
depresivos y de lo segundo en los cuadros manacos.
En definitiva, las depresiones no constituyen un grupo
homogneo bioqumicamente, aunque parece evidente un
trastorno en el funcionamiento de las monoaminas cerebrales. Se ha sugerido que los sujetos sometidos a estrs pueden
sufrir alteraciones en los sistemas de neurotransmisin noradrenrgica (estmulo de receptores alfa), 5-HT (estmulo de
receptores 5-HT1A) y dopaminrgica que podran estar en la
base de los sntomas depresivos. Por otra parte, estudios recientes han hipotetizado la posibilidad de que en la depresin
exista una hipersensibilidad de ciertos receptores adrenrgicos y/o serotoninrgicos que, por un mecanismo de retroaccin negativa, provocara la disminucin de los neurotransmisores descritos.
nNeuroplasticidad, factores neurotrficos
y trastornos depresivos
n Alteraciones neuroendocrinas
Es frecuente encontrar una elevacin del cortisol (hipercortisolismo) en los pacientes deprimidos, siendo el test
de supresin con dexametasona en dosis nica nocturna
negativo en cerca del 50% de los pacientes. Estas alteraciones son poco especficas y pueden encontrarse en pacientes con trastornos obsesivos, anorexia nerviosa o trastorno lmite de la personalidad. Se cree que el factor responsable de esta alteracin hormonal es una mala regulacin de la sntesis de la hormona liberadora de la corticotropia (CRH) a nivel hipotalmico, secundaria a la disfuncin noradrenrgica. La tabla 9.1-2 recoge las principales
alteraciones del eje hipotlamo-hipfiso-adrenal encontradas en pacientes deprimidos.
Alteraciones del eje tiroideo
En los pacientes deprimidos se han descrito una disminucin de la liberacin de hormona del crecimiento
durante el sueo y un aplanamiento de la respuesta secreTabla 9.1-2.Alteraciones biolgicas relacionadas
con el eje hipotlamo-hipfiso-adrenal
encontradas en pacientes depresivos
Hipercortisolemia
Aumento del cortisol libre urinario
Aumento del factor liberador de corticotropina
Aumento de la ACTH circulante
Ritmo circadiano de cortisol alterado
Test de supresin de la dexametasona alterado (son no
supresores)
Disminucin de la sensibilidad del receptor
glucocorticoideo
Disminucin de la liberacin de ACTH tras la
administracin de CRH
Aumento del tamao de la glndula suprarrenal
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tora de hormona del crecimiento al administrar clonidina (frmaco a2-adrenrgico). La respuesta de la prolactina tras administrar fenfluramina (estimulante serotoninrgico) tambin se puede encontrar disminuida. Las
alteraciones de la secrecin de melatonina se han relacionado con el trastorno afectivo estacional (depresin invernal).
n Alteraciones neurofisiolgicas
En los estudios de electroencefalografa y de potenciales evocados visuales o auditivos se suelen encontrar alterados en los pacientes con depresin mayor, aunque estos
cambios no son especficos. Teniendo en cuenta que el
lbulo frontal izquierdo se ha relacionado con la respuesta a los estmulos de valencia positiva y el derecho con la
respuesta a los estmulos de valencia negativa, se ha observado en pacientes con depresin una hipoactivacin
frontal izquierda que puede, a su vez, sobreactivar el
lbulo derecho y, por tanto, provocar una mayor reactividad a los estmulos negativos. No se conoce si estas
diferencias de respuesta entre ambos lbulos pueden ser
una caracterstica de estado o de rasgo en los pacientes
depresivos.
Con relacin a la estructura del sueo de los pacientes
deprimidos, se ha sealado un acortamiento de la latencia
REM con aumento de la densidad de sueo REM durante
la primera mitad de la noche y disminucin de las fases 3-4
no REM. Se ha usado la privacin de sueo como tratamiento potenciador de los antidepresivos en algunas depresiones.
Se intenta relacionar la recurrencia de las enfermedades
afectivas con un fenmeno descrito en la epilepsia experimental (llamado kindling o de encendimiento) que consistira en una reduccin de la intensidad del estmulo necesario para provocar una recada. En la medida en que se
tienen ms recadas, la enfermedad se vuelve autnoma y
se recae espontneamente, sin apenas desencadenantes; as
se explicara la eficacia de los frmacos anticonvulsivantes
en los trastornos afectivos recurrentes (sobre todo en los
trastornos bipolares).
n Factores neuroanatmicos
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Teoras psicoanalticas
Segn Freud, la depresin sera consecuencia de la prdida de una relacin significativa (objeto amado) en la que
el enfermo dirigira la rabia debida a dicha prdida hacia s
mismo (introyeccin) en vez de hacia el acontecimiento
responsable. Este conflicto se situara en la fase oral del
desarrollo psicosexual.
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Seccin II
RECUADRO 9.1-1
fig 9.1.recuadro
Patognesis de la depresin.
Cuando la homeostasis entre
Vulnerabilidad biolgica
Factores externos estresantes
los factores de vulnerabiliHistoria familiar, gnero (mujer),
Ambiente con escaso soporte social,
dad, los factores estresantes
neuroticismo, marcadores bioqumicos
prdidas afectivas tempranas,
y moleculares (disfunciones en
acontecimientos vitales estresantes,
y los circuitos crtico-lmbiHomeostasis
sistemas de neurotransmisin)
patologas mdicas
cos se altera de forma irreversible se puede precipitar
el episodio depresivo. InicialActivacin del eje del estrs (HHA)
mente, la activacin del eje
hipotlamo-hipfiso-adrenal
(eje HHA) queda fuera del
Corteza cerebral frontal
Sistema lmbico
control hipotalmico, provo(-) Circuito dorsolateral (cognitivo-ejecutivo)
(hipocampo, hipotlamo y amgdala)
cando una situacin de hi(+) Circuito ventromedial (afectivo-somtico )
percortisolemia. Este exceso
de glucocorticoides daa el
hipocampo, lo que dificulta
Estructuras subcorticales
an ms el control de la hiATV
percortisolemia. Estas alteLC
Estriado y tlamo
raciones provocan la disfunNR
cin de la neurotransmisin
serotoninrgica, noradrenr(disfuncin de sistemas de neurotransmisin
NA, 5-HT y DA)
gica y dopaminrgica con las
consiguientes manifestaciones tanto corticales como
subcorticales propias de los
Episodio depresivo
episodios depresivos. La tris(expresin fenotpica)
teza vital suele asociarse a
una relativa hipoactivacin
de la corteza cerebral y a hiperactivacin de las estructuras lmbicas. Lo primero se traducir en discapacidad para procesar correctamente la relevancia de los
acontecimientos emocionales externos, problemas de atencin y concentracin, y deterioro de las funciones ejecutivas (planificacin).
Las alteraciones de las estructuras subcorticales, tambin hipoactivas, conllevarn las manifestaciones propias de las disfunciones
de los sistemas NA, DA y 5-HT por verse comprometidas estructuras como el rea tegmentaria ventral (ATV), el locus coeruleus (LC),
los ncleos dorsales del rafe (NR), el tlamo y el estriado. La suma de todas las interacciones entre estas estructuras corticales,
subcorticales y lmbicas se traducir en el cuadro clnico observado en el paciente deprimido (expresin fenotpica). Las diferencias
clnicas observadas en un mismo paciente pueden interpretarse como intentos de adaptacin-readaptacin de las diferentes estructuras. Por ejemplo, cuando se observa un estado de hipoactivacin frontal (problemas de atencin y planificacin junto con tristeza),
ste debe entenderse como un fallo en el intento de iniciar o mantener el estado compensatorio generado por la activacin lmbica.
Por el contrario, cuando se observe agitacin psicomotriz y rumiacin (hiperactivacin de estructuras corticales), ello deber interpretarse como un intento de adaptarse o de contrarrestar un estado de actividad prolongada en las estructuras subcrtico-lmbicas.
El paciente depresivo presenta una estructura cognitiva alterada en forma de pensamientos distorsionados
sobre s mismo y sobre el entorno, lo que provoca interpretaciones errneas de los sucesos, prestndose ms
atencin (sesgo atencional) a los sucesos negativos. Esto
conllevara un estado de nimo deprimido. Psiclogos
como Beck han propuesto la existencia de una trada
cognitiva en la depresin: concepto negativo de s mismo, de las propias experiencias y del futuro. Segn este
modelo, las experiencias tempranas adversas generan la
adquisicin de conceptos negativos que se mantienen
como esquemas cognitivos y se reactivan ante los acontecimientos vitales estresantes. Segn la teora de la indefensin aprendida, la repeticin de experiencias negativas frente a las que uno no puede defenderse termina
por producir en el sujeto una reaccin de pasividad
cercana a los sentimientos de inutilidad y desesperanza.
Los psiclogos cognitivistas defienden que la presencia
de unos patrones distorsionados de pensamiento (pesimismo, baja autoestima, culpabilizacin) conduce a los
sentimientos y la conducta que se observan en los sujetos deprimidos.
Psicologa evolucionista
Los psiclogos evolucionistas consideran que la depresin puede ser un sndrome final que surge por diferentes
causas (vase la tabla 9.1-3).
Personalidad previa
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Tabla 9.1-3. Posibles factores filogenticos implicados en la vulnerabilidad para la depresin en los seres humanos
Modelo
animal
Funcin
adaptativa
Sntomas
caractersticos
Elementos
de la neurobiologa
implicados
Exposicin al estrs
crnico
Eje hipotlamo-
hipfiso-adrenal,
cortisol y
catecolaminas
Prdida de rango
social
Serotonina, cortisol
Prdida de la
autoestima
Verbalizacin de
Alteraciones
sntomas,
funcionales en reas
pensamientos
frontales y lmbicas
distorsionados sobre
uno mismo, el
presente y el futuro,
expresin de sntomas
de acuerdo con un
patrn cultural
nn MANIFESTACIONES CLNICAS
- Tristeza
- Disforia
- Anhedonia
- Desesperanza
- Riesgo de suicidio
- Ansiedad
Alteracin
del humor
Disfuncin
cognitiva
Ritmos
circadianos
Dficits
motores
- Falta de energa
- Impulso vital pobre
- Alteracin de la libido
- Alteracin del patrn
de sueo
- Cambios en el peso
- Alteracin del apetito
- Ralentizacin motora
- Inquietud
- Agitacin
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Seccin II
personas con escasa capacidad lingstica o de cultura diferente de la nuestra). Todo trastorno depresivo se caracteriza por tener un estado de nimo bajo o triste. Lo ms
especfico es la llamada tristeza vital, descrita por el paciente como una tristeza de cualidad distinta a la que se
presenta tras un acontecimiento desagradable (forma parte
de los sntomas endgeno-melanclicos).
En las depresiones ms graves puede darse una falta total de reactividad ante las cosas de alrededor (anestesia
afectiva o sentimiento de falta de sentimientos) en la que
el individuo vive con un gran sufrimiento, como si no fuera capaz de sentir nada. En determinados pacientes puede
predominar la irritabilidad (a veces denominada disforia)
sobre la tristeza, lo que puede ocurrir en los cuadros crnicos donde se intercalan rasgos caracteriales de tipo neutrico y en las depresiones que aparecen en nios y adolescentes. En muchos pacientes, el estado de nimo cambia a
lo largo del da. Algunos pacientes notan que se encuentran mucho peor por la maana que por la tarde: este ritmo circadiano (mejora vespertina) se ha puesto en relacin con las alteraciones de la secrecin de cortisol y es un
sntoma altamente especfico, sobre todo cuando se combina con el insomnio por despertar precoz (ambos son
sntomas endgeno-melanclicos). Por el contrario, los
pacientes con rasgo neurticos cuentan que su estado de
nimo flucta en funcin de factores externos como el nivel de actividad o la presencia de determinadas personas, y
que suelen estar peor durante las tardes. Con frecuencia,
los enfermos refieren una disminucin del inters por actividades que anteriormente les distraan; se usa entonces
el trmino anhedonia, que estrictamente es la incapacidad
para experimentar placer. Con frecuencia manifiestan una
dificultad para iniciar actividades que antes les eran gratas
pero que una vez iniciadas les siguen pareciendo placenteras (anhedonia parcial o de iniciativa). La forma ms grave
es la imposibilidad de disfrutar como se haca antes (anhedonia completa o de consumacin). Hay que tener en
cuenta que, aunque la anhedonia es un sntoma fundamental de la depresin, tambin se encuentra en el sndrome negativo de la esquizofrenia y en los pacientes con
dao cerebral frontal.
n S
ntomas relacionados con la alteracin
de los ritmos circadianos (sntomas biolgicos
o somticos)
Estas alteraciones son bastante especficas pero su carcter subjetivo dificulta su evaluacin.
Los pensamientos depresivos pueden evaluarse a travs de la visin negativa que tiene el paciente de su vida
actual, pasada y futura. En ocasiones, estas ideas alcanzan
un carcter delirante (depresin psictica o delirante) y lo
ms frecuente es que los delirios tengan que ver con los
tpicos contenidos depresivos (llamndose indistintamente
delirios congruentes, delirios secundarios o ideas deliroides). Son frecuentes los delirios de culpa, de ruina y de
enfermedad. Un ejemplo del extremo mximo de gravedad
de la depresin es el llamado sndrome de Cotard o delirio de negacin. En este cuadro, el paciente niega que sus
rganos internos funcionen y defiende su muerte o la de
su familia; puede presentar incluso alucinaciones olfativas
en las que huele a podrido. Este sndrome, aunque puede
verse en otras enfermedades, es tpico de la depresin grave. Ocasionalmente, los delirios pueden ser incongruentes
con el estado de nimo (delirios de persecucin y autorreferencia), lo que es indicativo de una gravedad importante.
Las alucinaciones son menos frecuentes que los delirios,
suelen ser auditivas y estn relacionadas con los temas delirantes. La presencia de sntomas psicticos eleva enormemente el riesgo de suicidio y suele obligar a la hospitaliza-
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fig 9.1.2
La duracin del sndrome depresivo es enormemente variable: hay casos en los que los sntomas apenas se mantie-
Depresin breve
Intensidad
2 semanas
2 aos
Episodio depresivo
mayor
Depresin
crnica
Depresin menor
Distimia
Duracin
Figura 9.1-2. Representacin de los trastornos depresivos en funcin de la duracin (agudos-crnicos) y de la gravedad de los sntomas (leves-graves).
Tabla 9.1-4. Criterios diagnsticos de episodio depresivo mayor segn las clasificaciones internacionales (CIE-10 y DSM-5)
Criterios diagnsticos
CIE-10
DSM-5
(1) Estado de nimo depresivo la mayor parte del da, casi cada da segn lo indica el propio
sujeto o la observacin por parte de otras personas
(2) Disminucin acusada del inters o de la capacidad para el placer en todas o casi todas las
actividades
(11) Pensamientos recurrentes de muerte (no slo temor a la muerte), ideacin suicida recurrente,
tentativa de suicidio o plan para suicidarse
Episodio depresivo leve: cumple los criterios 1 o 2. Episodio moderado: se deben tener los criterios 1 o 2 y al menos tres (preferiblemente cuatro) de los
restantes. Episodio grave: se tendrn los dos primeros sntomas y al menos cuatro de los siguientes con una intensidad grave.
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Seccin II
Caso 9.1-1
Depresin mayor
Un paciente de 52 aos acude a urgencias acompaado por su esposa. El paciente se muestra cabizbajo
y apenas mira al mdico que lo atiende. Slo habla
cuando se dirige a l directamente y, cuando lo hace,
tarda varios segundos en responder y utiliza monoslabos o frases cortas. Su aspecto es desaliado, parece llevar varios das sin afeitar y su ropa est arrugada. La mujer explica que hace unos 6 meses el
paciente perdi su trabajo y empez a mostrarse
triste, enfadado y sin ganas de hacer nada. La situacin fue empeorando y en las ltimas semanas prcticamente no sale de casa. Se despierta a las 5 de la
madrugada y no puede volver a dormirse, luego dice
que est cansado todo el da y que no puede concentrarse. Incluso ha dejado de ver los partidos de ftbol
de su equipo con los que tanto disfrutaba: dice que no
le apetece. Cada vez lo nota ms lento y distrado. Ella
cree que en parte es porque no come y parece que ha
perdido unos 7 kg en este tiempo. Aunque el mdico
de atencin primaria le dijo que tomase una medicacin, apenas la quiso tomar unos das. Hoy le ha trado
a urgencias porque ha empezado a preguntar a sus familiares qu haran si l no estuviese y stos se han
alarmado mucho ya que un to del paciente falleci por
suicidio.
dencian recurrencias depresivas, se habla de trastorno depresivo mayor (o depresin unipolar), mientras que, cuando se combinan episodios depresivos y manacos, se habla
de trastorno afectivo bipolar (o depresin bipolar).
En funcin del perfil sintomtico se suele considerar la
existencia de un patrn propio de las depresiones melanclicas y de otro de las depresiones atpicas:
El patrn endgeno-melanclico se considera un marcador de gravedad y conlleva un mayor riesgo de suicidio. Es caracterstico que existan marcada anhedonia,
falta de reactividad a los acontecimientos placenteros,
tristeza vital, emperoramiento matinal, despertar precoz,
prdida de peso, excesivos sentimientos de culpa y alteraciones motoras (agitacin o lentitud). Es frecuente la
presencia de sntomas psicticos. Se asocia a ms alteraciones neurobiolgicas y a una mejor respuesta al tratamiento con antidepresivos o terapia electroconvulsiva.
Los sntomas atpicos se caracterizan por aumento del apetito e hipersomnia, as como por la presencia de cierta reactividad emocional a los acontecimientos. Suelen aparecer
en depresiones leves o moderadas (distimias y episodios
depresivos no graves); con frecuencia, los pacientes presentan rasgos de personalidad dependiente y baja tolerancia al
rechazo interpersonal. Estos sntomas predicen una mejor
respuesta a los inhibidores de la monoaminooxidasa
(IMAO) que a los tricclicos, aunque con frecuencia estos
pacientes se cronifican y evolucionan hacia la distimia.
Otros patrones sintomticos son los caracterizados por la
presencia de sntomas psicticos, que suelen ser congruen-
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Caso 9.1-2
Distimia
Una paciente de 45 aos acude por primera vez al mdico de atencin primaria tras un cambio de domicilio.
Viene a por recetas de frmacos antidepresivos. El
mdico le pregunta por sus antecedentes y la paciente
explica que lleva ms de 10 aos tomando esta medicacin por una depresin, aunque no ha mantenido un
seguimiento reglado en salud mental. No ha precisado
ingresos hospitalarios ni ha realizado gestos autolesivos en este tiempo, pero refiere que nunca ha vuelto a
estar bien de nimo. Los intentos de retirar el tratamiento que se han hecho en pocas de mayor estabilidad han fracasado, ya que vuelven a aparecer la tristeza, la sensacin de que ella no vale nada y no puede
hacer frente a las cosas, las preocupaciones, el cansancio y la falta de ganas de vivir. En este momento
dice no estar ni bien ni mal y es capaz de mantener
sus actividades habituales, aunque con esfuerzo.
Hasta el inicio de esta clnica, alrededor de los 35
aos, no haba tenido antecedentes personales relevantes; tampoco tiene antecedentes familiares psiquitricos.
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son lo suficientemente numerosos como para llegar a cumplir los criterios de la depresin mayor se utiliza el trmino
de episodio depresivo con escasos o insuficiente nmero de sntomas. Cuando el clnico no tiene claro el diagnstico porque los sntomas no son suficientes en nmero
o en duracin, pero estn ocasionando un malestar significativo al paciente, puede utilizar el diagnstico de trastorno depresivo inespecfico.
nn DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Son muchos los cuadros clnicos donde pueden observarse manifestaciones clnicas depresivas; las que a continuacin se enumeran son las que ofrecen mayores dificultades para el diagnstico diferencial.
n Tristeza normal
Dentro de este apartado se incluyen el trastorno depresivo breve recurrente, el episodio depresivo breve, el episodio depresivo con escasos sntomas y el trastorno depresivo
inespecfico.
El trastorno depresivo breve recurrente se caracteriza
por la presentacin de episodios de humor depresivo que
se prolongan entre 2 y 13 das y que han ocurrido al menos
una vez al mes en los ltimos 12 meses. Para el diagnstico
de episodio depresivo breve se requiere que el paciente
tenga, de forma persistente durante 4-13 das, un estado
de nimo triste y al menos cuatro de los otros sntomas que
podan estar presentes en el episodio depresivo mayor.
Cuando la sintomatologa se prolonga ms de 2 semanas
pero los sntomas que acompaan al estado de nimo no
Suelen estar provocados por la existencia de desencadenantes ambientales y la desaparicin del factor estresante
provoca el alivio y/o la desaparicin de lo sntomas depresivos.
n Duelo no complicado
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Seccin II
expresin de un equivalente depresivo, tambin llamado depresin enmascarada, que suele mejorar con antidepresivos.
n E
squizofrenia (depresin pospsictica)
y trastornos esquizoafectivos
En estos pacientes, la clave diagnstica radica en la existencia en la biografa del sujeto de un diagnstico de esquizofrenia.
n Demencia
No es infrecuente que algunos casos de demencia debuten con un cuadro depresivo; tampoco lo es la presencia de
sntomas de tipo neurocognitivo en los pacientes depresivos ancianos. Se habla de pseudodemencia depresiva cuando el cuadro clnico tiene la apariencia de una demencia
pero, en realidad, las manifestaciones relacionadas con la
memoria se deben a falta de cooperacin y apata por parte del paciente. En las demencias, el inicio del cuadro es
ms lento y hay ms alteraciones cognitivas.
n Patologas somticas
Todo mdico debe estar capacitado para tratar a un paciente deprimido salvo que la gravedad de los sntomas
aconseje la derivacin a un especialista. El tratamiento suele hacerse de forma ambulatoria salvo que existan factores
que indiquen el ingreso hospitalario: riesgo de suicidio,
presencia de sntomas psicticos, rechazo del paciente a
alimentarse o existencia de una enfermedad mdica grave.
El objetivo del tratamiento es conseguir la remisin de los
sntomas y mejorar la calidad de vida. Es necesario llevar
a cabo una evaluacin del riesgo autoltico para garantizar
la seguridad del paciente.
n T
ratamiento farmacolgico: fases
en el tratamiento de los pacientes
con depresin
La figura 9.1-3 ilustra las fases del tratamiento farmacolgico de los pacientes deprimidos:
Fase aguda: se prolonga hasta alcanzar la remisin clnica (el paciente lleva ms de 2 meses sin sntomas significativos).
Continuacin: 6 meses despus de la recuperacin.
Mantenimiento o profilctico: en aqullos que hayan
tenido varias recadas (ms de tres) tras haber alcanzado
la recuperacin del ltimo episodio.
Tratamiento farmacolgico de la fase aguda
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fig 9.1.3
Remisin
Respuesta
Recada
Recurrencia
n
resi
Prog
Normalidad
Recuperacin
hacia
Sntomas
edad
ferm
la en
Sndrome
Aguda
Continuacin
Mantenimiento
Figura 9.1-3. Fases del tratamiento farmacolgico de los pacientes diagnosticados de depresin.
sitivas en el 30-40%. Cuanto ms grave es el cuadro depresivo, mayor es la diferencia entre antidepresivos y placebo.
Los antidepresivos son un grupo heterogneo de frmacos que tienen en comn su accin sobre el SNC para
potenciar la neurotransmisin monoaminrgica (noradrenrgica y serotoninrgica sobre todo) mediante mecanismos diferentes: bloqueando la recaptacin presinptica,
disminuyendo la degradacin de los neurotransmisores o
actuando sobre autorreceptores presinpticos. Aunque los
cambios en la neurotransmisin se producen en pocas horas, la accin antidepresiva no aparece inmediatamente
sino que necesita de 4 a 6 semanas para alcanzar su mximo efecto (esto est en relacin con una reduccin del
nmero de receptores y de la sensibilidad de los receptores
b-adrenrgicos postsinpticos que comparten las diferentes estrategias antidepresivas, incluida la terapia electroconvulsiva o TEC). Estos frmacos son ms eficaces en las
formas mayores (unipolares o bipolares) que en las distmico-neurticas. La presencia de sntomas endgeno-melanclicos predice una mejor respuesta a los antidepresivos y
los sntomas atpicos, una mejor respuesta a los IMAO. La
tabla 9.1-6 recoge los antidepresivos ms frecuentemente
utilizados en el tratamiento de los episodios depresivos.
La eleccin de un frmaco u otro depender de varios
factores:
El tipo de respuesta previa: si ha habido una buena respuesta a un frmaco, se aconseja utilizarlo nuevamente
en el episodio actual.
El perfil de efectos secundarios y tolerancia: se aconseja
utilizar aqullos que tengan menos efectos adversos ya
que stos suelen llevar al abandono del tratamiento. Los
ISRS tienen un buen perfil de tolerancia y de efectos
secundarios.
La seguridad: dado que la ideacin autoltica y las tentativas de suicidio son frecuentes, se procurar elegir
aquellos frmacos que tengan un buen nivel de seguridad en caso de sobredosificacin (los tricclicos y tetracclicos son los que disponen de un peor perfil de seguridad).
Las interacciones farmacolgicas: este aspecto es ms
relevante en los pacientes tratados con otros frmacos y
Antes de considerar la cronicidad de un episodio depresivo o que hay una respuesta teraputica insuficiente
hay que descartar que dicha falta de respuesta se deba a
un cumplimiento teraputico incompleto, a que existan
otras patologas psiquitricas concomitantes, como el
abuso de sustancias o los trastornos de la personalidad, o
a que el paciente presente otras patologas mdicas que
contribuyan a la falta de respuesta (hipotiroidismo, enfermedades crnicas que cursen con dolor). En caso de
que exista una distimia se recomiendan los ISRS (pueden
considerarse de eleccin) a dosis ms elevadas que las uti-
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Seccin II
Efectos secundarios
Compuesto
Dosis
teraputica
(mg/d)
Sedacin
Hipotensin
Efectos
anticolinrigicos
Disfuncin
sexual
Clomipramina
150-300
Alta
Alta
Altos
Amitriptilina
150-300
Alta
Alta
Altos
Doxepina
130-300
Alta
Moderada
Moderados
Nortriptilina
50-150
Moderada
Baja
Bajos
Familia
Tricclicos,
tetracclicos
Imipramina
150-300
Moderada
Alta
Moderados
Atpicos
Amoxapina
200-300
Baja
Moderada
Bajos
Trazadona
300-600
Alta
Alta
Mnimos
Maprotilina
150-200
Moderada
Moderada
Bajos
Bupropin
150-450
Mnima
Baja
Mnimos
No
IMAO
Fenelzina
45-90
Baja
Moderada
Bajos
Tranilcipromina
30-90
Baja
Moderada
Bajos
Fluvoxamina
150-400
Baja
Baja
Bajos
Fluoxetina
20-200
Mnima
Mnima
Mnimos
Paroxetina
20-50
Baja
Mnima
Mnimos
Sertralina
50-300
Mnima
Mnima
Mnimos
Citalopram
20-50
Mnima
No
No
ISRS
Escitalopram
10-30
Mnima
No
No
ISRS-NA
Venlafaxina
75-450
Baja
No
No
Duloxetina
20-80
Baja
No
No
ISR-NA
Reboxetina
4-12
Baja
No
Moderados
No
Bloqueantes y
antagonistas
del
transportador
de 5-HT
Nefazodona
200-600
Mnima
Bajo
Mnimos
Antagonistas
a2-
adrenrgicos
Mirtazapina
30-60
Moderada
Mnima
Mnimos
Agonistas de
receptores
melatoninr-
gicos
Agomelatina
25-50
Mnima
No
No
No
Antidepresivos utilizados en el tratamiento de los trastornos depresivos. IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa; ISR-NA: inhibidores selectivos de la
noradrenalina; ISRS: inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina; ISRS-NA: inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina y noradrenalina.
Terapia electroconvulsiva
realiza siempre bajo induccin anestsica general. Normalmente se administran 9-12 sesiones con intervalos
de 2-3 das. La TEC induce una despolarizacin neuronal que activa muy enrgicamente los sistemas de neurotransmisin cerebral. Es una tcnica muy eficaz y, si
se realiza en condiciones adecuadas, bastante inocua. Se
usa en las depresiones con importante ideacin autoltica, en los cuadros catatnicos y cuando los sntomas
psicticos son graves. Se puede indicar en las gestantes
con depresin muy grave en que no se puedan usar antidepresivos.
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Captulo 9
Terapia interpersonal
Terapias psicoanalticas
Estos abordajes tienen como objetivo el alivio de los sntomas y la modificacin de determinados rasgos caracteriales. Se pretende que el sujeto sea capaz de hacer conscientes
sus mecanismos de defensa intrapsquicos. No hay estudios
que hayan demostrado su eficacia frente a otras tcnicas.
Mediante la estimulacin se intenta aumentar la actividad de la corteza prefrontal dorsolateral izquierda (estimulacin de alta frecuencia) o reducir la actividad de la
corteza prefrontal dorsolateral derecha (estimulacin de
baja frecuencia). Este tipo de estimulacin se lleva a cabo
de forma repetitiva hasta que los sntomas desaparecen.
Los estudios realizados hasta ahora indican que esta tcnica ha demostrado su eficacia en las depresiones moderadas
y graves, as como en la prevencin de los trastornos recurrentes.
n Tratamientos psicolgicos
Psicoterapia de apoyo
141
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Seccin II
A la hora de determinar la etiologa se deben descartar las posibles causas mdicas y los frmacos que pudieran estar influyendo en los sntomas depresivos.
Otras enfermedades mentales, como los trastornos por
abuso de sustancias y los trastornos de ansiedad, tambin pueden estar en la gnesis de la depresin. Posteriormente se indagar sobre la existencia de acontecimientos vitales estresantes, bien los ocurridos recientemente o bien los sucedidos en el pasado (algunos pacientes que han sido vctimas de maltrato pueden referir
manifestaciones clnicas propias de la depresin mayor
tras meses o aos del acontecimiento traumtico). En
los varones suele observarse la existencia de factores estresantes relacionados con el trabajo y en las personas
mayores no es infrecuente que diversos acontecimientos, leves pero mltiples (dificultades con la familia,
empeoramiento de una enfermedad mdica), puedan
explicar el cuadro clnico.
El impacto de la depresin sobre la vida cotidiana del
paciente se evala hacindole preguntas sobre cmo eran
antes y cmo son ahora el rendimiento laboral, el funcionamiento familiar y las actividades de ocio. Esta informacin, adems de indicar la gravedad del cuadro, le permite
al clnico saber qu aspectos se debern comentar con el
paciente y la familia. En este contexto es necesario que se
evale la capacidad del paciente para poder cuidar a sus
hijos y para poder conducir o acudir al trabajo. Se sabe que
el desarrollo emocional de los nios se puede ver afectado
por la negligencia en el cuidado que pueden ejercer algunos pacientes deprimidos.
A la hora de evaluar los recursos sociales es preciso
hacerse una idea de cmo son las relaciones con la familia,
con los amigos y en el trabajo. La colaboracin de la familia puede acortar el cuadro depresivo al asegurar el cumplimiento teraputico. Para algunos pacientes, el trabajo es
un recurso social valioso que pude ofrecer distraccin y
compaa, pero para otros puede ser una fuente adicional
de estrs.
n Qu hacer durante el tratamiento?
Es frecuente que la mejora experimentada por los pacientes durante las primeras semanas les induzca deseos de
interrumpir el tratamiento farmacolgico, por lo que es
necesario advertirles de la necesidad de que lo continen,
en la misma dosis y bajo control mdico. Puede suceder
que transcurridas 6 semanas el paciente no haya experi-
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Captulo 9
Si, tras una mejora clnica inicial, se produce un empeoramiento brusco, se deber sospechar una interrupcin del
tratamiento por parte del paciente.
Para la prevencin de recadas se utiliza bien el antidepresivo que ha conseguido la mejora del paciente o bien
el carbonato de litio. En estos casos sera recomendable la
evaluacin del psiquiatra para decidir la estrategia ms
adecuada.
La depresin es una manifestacin clnica de un sndrome que puede tener muchas causas. Las manifestaciones depresivas pueden variar en funcin de la edad
y del origen cultural del sujeto.
La depresin mayor es una enfermedad con tendencia
a la cronicidad y a las recurrencias en al menos el 50%
de los pacientes.
American Psychiatric Association (APA). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Fifth Edition. Arlinton,
VA: American Psychiatric Association; 2013.
Gelder, Mayon y Geddes. Manual Oxford de Psiquiatra. Madrid: Marban; 2000.
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RECUERDE
nn BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
mentado la mejora esperada. En ese caso debern analizarse las siguientes cuestiones:
Es correcto el diagnstico? Se nos ha pasado algo? En
algunos casos es posible que hayamos pasado por alto
alguna patologa mdica, la existencia de un trastorno
de la personalidad, problemas por abuso de sustancias o
situaciones sociales estresantes.
Est recibiendo el paciente la dosis adecuada? Es obligatorio averiguar si el paciente toma la medicacin de
forma adecuada, ya que muchos toman menos dosis de
lo pautado.
Se debe aumentar la dosis? En caso de que el paciente
est tomando de forma correcta la dosis, ser necesario
llegar a la dosis mxima establecida para alcanzar la mejora buscada.
Se debe cambiar de frmaco o llevar a cabo otro tratamiento adicional? En algunos casos, ante la respuesta
parcial se suelen aadir otros antidepresivos con la finalidad de potenciar la eficacia del primer frmaco.
Se necesita la opinin del psiquiatra o de otro especialista? Cuando el paciente no mejora siempre es deseable
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