DIABETES MELLITUS

Concepto
La Diabetes Mellitus (DM) es un conjunto de enfermedades metablicas
caracterizadas por hiperglucemia debido a defectos en la secrecin de insulina, la
accin de la misma, o ambas. La hiperglucemia crnica produce disturbios en el
metabolismo de los carbohidratos, grasas y protenas, y se asocia con lesiones a largo
plazo, fundamentalmente en los ojos, rin, sistema nervioso y corazn. El exceso de
azcar en sangre (hiperglucemia) conduce a la excrecin de azcar en la orina
(glucosuria), y sta provoca la aparicin de grandes cantidades de orina (poliuria);
tambin se manifiesta por deshidratacin e intensa sed. La imposibilidad de
metabolizar la glucosa provoca una considerable prdida de peso.
La Insulina
La insulina, hormona secretada por las clulas beta de los islotes de Langerhans del
pncreas, produce efectos metablicos a nivel muscular, adiposo y heptico. Sus
efectos en el metabolismo de los hidratos de carbono son de gran importancia.
Despus de una comida de carbohidratos aumenta la concentracin plasmtica de
glucosa, la insulina se libera del pncreas y promueve la captacin rpida, el
almacenamiento en forma de glucgeno y el uso de la glucosa principalmente por el
hgado, msculos y tejido graso.
Diagnstico
Para el diagnstico de la diabetes mellitus debe realizarse una detallada historia
clnica del paciente, con la finalidad de identificar factores de riesgo y estilos de vida
inadecuados, as como la presencia de otras caractersticas como la hipertensin
arterial, el sobrepeso y la obesidad.
Criterios diagnsticos:

Clasificacin etiolgica de la Diabetes:

La clasificacin de la DM contempla cuatro grupos:
Diabetes tipo 1 (DM1)
Diabetes tipo 2 (DM2)
Otros tipos especficos de diabetes
Diabetes gestacional (DMG)
Con frecuencia las personas con Diabetes tipo 2 (DM2) llegan a requerir
insulina en alguna etapa de su vida y, por otro lado, algunos DM1 pueden progresar

lentamente o tener perodos largos de remisin sin requerir la terapia insulnica. Por
ello se han eliminado los trminos no insulino e insulinodependientes para referirse
a estos dos tipos de Diabetes.
En la DM1 las clulas beta se destruyen, lo que conduce a la deficiencia
absoluta de insulina. Sus primeras manifestaciones clnicas suelen ocurrir alrededor de
la pubertad, cuando ya la funcin se ha perdido en alto grado y la insulinoterapia es
necesaria para que el paciente sobreviva.
La DM2 se presenta en personas con grados variables de resistencia a la
insulina pero se requiere tambin que exista una deficiencia en la produccin de
insulina que puede o no ser predominante. Ambos fenmenos deben estar presentes
en algn momento para que se eleve la glucemia. Aunque no existen marcadores
clnicos que indiquen con precisin cul de los dos defectos primarios predomina en
cada paciente, el exceso de peso sugiere la presencia de resistencia a la insulina
mientras que la prdida de peso sugiere una reduccin progresiva en la produccin de
la hormona. Aunque este tipo de diabetes se presenta principalmente en el adulto, su
frecuencia est aumentada en nios y adolescentes obesos.
La Diabetes Mellitus gestacional (DMG) constituye el cuarto grupo. sta se
define como una alteracin del metabolismo de los hidratos de carbono, de severidad
variable, que se inicia o se reconoce por primera vez durante el embarazo. Se aplica
independientemente de si se requiere o no insulina, o si la alteracin persiste despus
del embarazo y no excluye la posibilidad de que la alteracin metablica haya estado
presente antes de la gestacin.
El tercer grupo, Otros tipos especficos de diabetes, lo conforma un nmero
considerable de patologas especficas:

Fisiopatologa de los sntomas y signos de la diabetes

Cuando la glucemia sobrepasa el nivel renal de eliminacin determina y condiciona la
eliminacin de glucosa por la orina, o sea la glucosuria. El exceso de glucosa
eliminado exige el aumento del lquido de dilucin y esto determina la poliuria. La

prdida de agua por su lado provoca la sed o polidipsia Por otra parte, la utilizacin
insuficiente de la glucosa por los tejidos como material energtico obliga al organismo
a recurrir a otras sustancias, consumiendo las reservas de prtidos y de lpidos y
aumentando el apetito, lo que deriva en la polifagia. Adems la gluconeognesis se
realiza utilizando los prtidos ingeridos, as como los tisulares, ocasionando un
balance nitrogenado negativo, debilitamiento muscular, astenia y fatigabilidad.
Fisiopatologa de la diabetes mellitus tipo2
La diabetes mellitus tipo 2 est relacionada casi que necesariamente a la condicin de
obesidad y, por lo tanto, con la resistencia a la insulina (RI), pero se requiere
adicionalmente de un deterioro de la funcin de la clula beta pancretica. La RI es un
fenmeno fisiopatolgico en el cual, para una concentracin dada de insulina, no se
logra una reduccin adecuada de los niveles de glucemia.
Para vencer la RI, la clula b inicia un proceso que termina en el aumento de la masa
celular, produciendo mayor cantidad de insulina (hiperinsulinismo), que inicialmente
logra compensar la RI, y mantener los niveles de glucemia normales; sin embargo, con
el tiempo, la clula b pierde su capacidad para mantener la hiperinsulinemia
compensatoria, producindose un dficit relativo de insulina con respecto a la RI.
Aparece finalmente la hiperglucemia, inicialmente en los estados post-prandiales y
luego en ayunas, a partir de lo cual se establece el diagnstico de DM2.
Control Clnico y metablico de la Diabetes
El control de la diabetes mellitus significa eliminar los sntomas, evitar las
complicaciones agudas y disminuir la incidencia y progresin de las complicaciones
crnicas microvasculares. Se han colocado como niveles adecuados aquellos con los
cuales se ha logrado demostrar reduccin significativa del riesgo de complicaciones
crnicas y por lo tanto se consideran de bajo riesgo. Niveles inadecuados son
aquellos por encima de los cuales el riesgo de complicaciones es alto.

Crisis Hiperglicmicas de la Diabetes mellitus

Las dos grandes manifestaciones de crisis hiperglicmica son la cetoacidosis y el
Estado Hiperosmolar.
La Cetoacidosis Diabtica:

Complicacin aguda de Diabetes mellitus caracterizada por hipercetonemia, acidosis

metablica con Anion Gap elevado e hiperglicemia debido a un dficit absoluto o
parcial de Insulina y siempre asociado a trastorno hidroelectroltico.
Criterios Diagnsticos:
Los criterios diagnsticos son pH < 7.3 con Anion Gap > 10, HCO3 < 15 mmol/L,
glicemia > 250 mg/dl, cuerpos cetnicos en orina (+), y si existe la posibilidad,
cetonemia (+).
Constituye un sndrome agudo caracterizado por hiperglicemia, deshidratacin,
cetosis y acidosis metablica (bicarbonato menor de 10 mEq/l y brecha aninica
elevada). La deprivacin de la insulina produce disminucin de la captacin perifrica
de glucosa, aceleracin de la glucogenlisis y gluconeognesis heptica lo que
finalmente produce hiperglicemia. Cuando se sobrepasa el umbral renal para la
depuracin de la glucosa, dicha hiperglicemia produce diuresis osmtica causando
deshidratacin y deplecin de electrolitos. La hipercetonemia es secundaria a la
deficiencia de insulina y a la accin de las hormonas contra-reguladoras. La liplisis
del tejido adiposo produce grandes cantidades de cidos grasos libres y glicerol que
se convierten en cuerpos cetnicos (3-hidroxibutirato, acetoacetato y acetona voltil).
La cetoacidosis diabtica suele ser precipitada por una infeccin u otra enfermedad
aguda.
La cetoacidosis es una de las crisis hiperglicmicas de la diabetes mellitus, que
est caracterizada por una clsica triada de hiperglicemia, cetosis y acidosis
metablica, asociada a deshidratacin y disturbios electrolticos. Esta
descompensacin es producida por la deficiencia absoluta o relativa de insulina,
asociada a un aumento de las hormonas contrarreguladoras, especialmente el
glucagn, adems de epinefrina, cortisol y hormona de crecimiento. La combinacin
de estos mecanismos liberan desde el tejido adiposo (liplisis), altos niveles de cidos
grasos libres hacia la circulacin y stos mediante la -oxidacin en el hgado forman
los cuerpos cetnicos ( hidroxibutirato y acetoacetato). Esta es la razn por la que la
reserva alcalina disminuye y se genera una acidosis metablica con anion gap
elevado. Estos mecanismos constituyen la base fisiopatolgica de esta emergencia
mdica, y por lo tanto, el lograr inhibirlos, es el objetivo teraputico.
Grados de Cetoacidosis Diabtica (Adaptado Consenso ADA/EASD)
CETOACIDOSIS (CAD)
Leve
Moderada
Glicemia (mg/dl)
pH arterial
HCO3 (mEq/L)
Cetonas en orina
Cetonas sricas
Osm efectiva
Anion Gap
Nivel de conciencia

Severa

>250
>250
>250
7,25-7,30
7,0 - 7,24
<7,0
10-15
10-15
<10
Positivas
Positivas
Positivas
Positivas
Positivas
Positivas
Variable
Variable
Variable
> 10
>12
> 12
Alerta Obnubilado/confuso Sopor/Coma

Patognesis de la Cetoacidosis Diabtica

INSULINA
HORMONAS CONTRARREGULADORAS

TEJIDO GRASO

LIPLISIS

Ac Grasos Libres
CETOSIS

HIGADO

GLUCOGENOLISIS

Aminocidos

Glucosuria
Diuresis Osmtica

Cetonuria

Prdida de electrolitos

CETOACIDOSIS

Proteolisis menor
captacin perifrica

HIPERGLICEMIA

Cetonemia

Reserva Alcalina

MUSCULO

Deplecin Volumtrica

Gluconeognesis

Hiperosmolaridad

Deterioro de Funcin renal

La Teraputica de la Cetoacidosis persigue los siguientes objetivos:

La Insulinoterapia en infusin continua a dosis muy bajas:

Aumento de utilizacin de Glucosa y disminucin de glicemia

Antagonizar hormonas contrarreguladoras

Inhibir la liplisis y cetognesis.

Reducir glicemia en una tasa no mayor de 50-80 mg/dl/h hasta llegar a 250
mg/dl

La dosificacin a dosis muy bajas presenta menor mortalidad en unidades de

cuidado intensivo en centros especializados, menor riesgo de hipokalemia e
hipoglicemia

La dosis fisiolgica de 1 UI/h inhibe la liplisis y dosis mayores a 2 UI/h inhiben

la glucogenolisis, por lo tanto este intervalo de dosis inicial se recomienda para
iniciar el manejo con insulinoterapia de infusin continua.
Potasio: La reposicin est dirigida a reducir el riesgo de hipokalemia por la
insulinoterapia y restablecer las prdidas intra y extracelulares en el fluxograma
terapeutico se indican las reposiciones segn nivel de K+ srico

Bicarbonato: Uso controversial Solo se recomienda en estado de cetoacidosis

severa (pH< 7.0 y HCO3 < 05 mEq/L) con inestabilidad hemodinmica. Las dosis a
administrar dependen de los niveles del pH: s esta entre 6.9 y 7.0, 41 mmol de
bicarbonato sdico (250 ml de bicarbonato 1/6 M) a pasar en una hora (1/6 M=0,1666
mEq/ml) junto con 10 mEq de CLK adicionales; si el pH es < 6,9: 83 mmol de
bicarbonato sdico (500 ml de bicarbonato sdico 1/6 M) a pasar en dos horas y 20
mEq de CIK. No adicionar CLK a la solucin de bicarbonato, sobre todo si es 1 Molar,
por el riesgo de precipitacin. Detener la perfusin cuando el pH sea mayor de 7,2.

BIBLIOGRAFA
1. Wagner A, Risse A, Bill HL et al. Therapy of severe diabetic ketoacidosis.
Diabetes Care 1999,22:674 677,
2. Delaney MF, Zisman A, Kettyle WM. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar
nonketotic syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am 2000; 29(4): 683705
3. Kitabchi AE, Wall BM. Management of diabetic ketoacidosis. Am Fam Physic
1999; 60: 455 464
4. Umpierrez GE, Khajavi M, Kitabchi AE. Review: Diabetic ketoacidosis and
hyperglycemic hyperosmolar nonketotic syndrome. Am J Med Sci 1996;
311:225233
5. Kitabchi AE, Wall BM. Diabetic ketoacidosis. Med Clin North Am 1995; 79(1): 9
37
6. Rucker DW. Diabetic ketoacidosis. Medicine Journal 2001; 2(4)
7. American Diabetes Association. Hyperglycemic crises in patients with diabetes
mellitus. Diabetes Care 2001; 24 (Suppl 1): S83 S90
8. Magee MF, Bhatt BA. Management of descompensated diabetes. Diabetic
ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome. Critical Care Clinics
2001; 17(1): 75106

9. Kitabchi AE, Umpierrel GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI,
Wall BM. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes
(technical review). Diabetes Care 2001; 24(1): 131153.
10. American Diabetes Association: tests for glycemia. Diabetes Care 2000; 23:
580582
11. Canadian Diabetes Association 2008 Clinical Practice Guidelines for the
Prevention and Management of Diabetes in Canada
12. Clinical Practice Recommendations. Diabetes Care January January 2010; 33
(Supplement 1)
13. Corbacho K, Palcios N, Vaiz R, Conocimiento y Prctica de Estilos de vida. Rev
enferm Herediana. 2009;2(1):26-31.
14. Valladares et al. Epigentica de la Obesidad y de la Diabetes. Rev Med Inst
Mex Seguro Soc. 2014;52(Supl 1):S88-S93
15. Maletcovik J, Drexler A. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar
state. Endocrinol Metab Clin North Am. 2013 Dec;42(4):677-95
16. Corwell B, Knight B, Olivieri L, Willis G. Current diagnosis and treatment of
hyperglycemic emergencies. Emerg Med Clin North Am. 2014 May;32(2):43752.
17. Van Ness-Otunnu R, Hack JB. Hyperglycemic crisis. J Emerg Med. 2013
Nov;45(5):797-805.

CONTROL Y CUIDADOS
1. Registrar ingresos y prdidas.
2. Valorar la turgencia de la piel y el estado de las membranas mucosas.
3. Mantenimiento de la va area en pacientes inconscientes.
4. Mantenimiento de vas venosas y catteres.
5. Frecuentes cambios de posicin y cuidados de la piel.
6. Valoracin continua del nivel de conciencia.
7. Informacin continua al paciente y familia de todas nuestras actividades,
evolucin y
derivacin del paciente segn su estado.

RESUMEN DE CONTRO