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FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA LUIS RAZETTI
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLGICAS
CTEDRA DE FISIOLOGA
Perodo de latencia:
Mnimo: 10 aos
Mximo: 30 a 50 aos
Ocurre ms en hombres que en mujeres
AQP1 Es la
RESULTADOS
Y
DISCUSIN
RESULTADOS
EL AUMENTO DE LA EXPRESIN DE
AQP1 ESTA ASOCIADO CON LA
PROLIFERACIN CELULAR
Las clulas primarias de MM fueron evaluadas
mediante el ensayo de MTS.
Ensayo MTS Prueba para medir la
proliferacin celular mediante el uso de
colormetro.
Disminucin dependiente de la dosis en la actividad proliferativa cuando se incubaron las clulas con AqB050
de 1 h y, a 80 M.
Disminucin estadsticamente significativa en la actividad proliferativa en comparacin con el control de vector
Clulas H226 : Expresin > 20 % AQP1
V = Control
AqB050 = bloqueador de AQP1
ALTA
BAJA
S = Ambas clulas
A= Clulas MM primarias
A travs del siARN se confirma el efecto de la
inhibicin de las AQP1
V: vector
S: Scrambled
G: GAPDH
A: AQP1
La especificidad del tratamiento AQP1 siRNA se demostr por
disminucin de la expresin de mRNA AQP1 .
AQP1
Tratamiento de 80 M AqB050
In Vivo
CONCLUSIONES
AQP1 Y
MESOTELIOMA MALIGNO
Es independiente en MM.
La inhibicin de AQP1 puede considerarse como tratamiento
atractivo.
Se demostr que su aumento beneficia a las clulas de MM.
Fengxia Qin, Huikun Zhang, Ying Shao, Xiaoli Liu, Limin Yang, Yong
Huang, Li Fu, Feng Gu, and Yongjie Ma
AQP1 fue localizada predominantemente en el citoplasma de las clulas cancerosas de los pacientes con cncer de
mama invasivo
RESULTADOS
La expresin AQP1 se evalu mediante anlisis de
inmunohistoqumica
Citoplasma
AQP1 = 0
AQP1= 1-2
AQP1= 3-9
No tincin
Moderada
Intensa
I fase
Anlisis de inmunohistoquimica
Fase avanzada
La expresin citoplasmtica de AQP1 en linfonodulos con metstasis fue mayor que los tumores
primarios.
Lineas celulares
MCF7
MDA-MB-231
Expresin exgena
ER y PR +
Endgena
ER y PR -
La invasin se detect utilizando clulas MCF7 y MDA-MB-231 que sobreexpresan AQP1 que
promueve la proliferacin e invasin de clulas de cncer de mama.
M O L E C U L A R O N C O L O G Y, B A S I L H E T Z E L I N S T I T U T E , T H E Q U E E N
E L I Z A B E T H H O S P I TA L , W O O D V I L L E , S A , AU S T R A L I A .
D I S C I P L I N E O F P H Y S I O L O G Y, S C H O O L O F M E D I C I N E ,
U N I V E R S I T Y O F A D E L A I D E , A D E L A I D E , S A , AU S T R A L I A .
Los estudios demostraron la relacin de la actividad de la AQP1 y cmo con su bloqueo con AqB013
hubo una disminucin de la migracin e invasin de clulas cancergenas y la anulacin de la capacidad
de angiognesis de las clulas endoteliales
RESULTADOS
Las clulas de endotelio de vena
umbilical humana presentaron mayor
expresin de AQP1, seguido por las
clulas tumorales, las HT29 y las HCT116.
INMUNOFLUORESCENCIA
+1
+2
+3
Clulas HCT-116
Clulas HT29
Celulas HCT-116
Clulas HT29
PROLIFERACIN
No hubo un efecto citotxico apreciable
ya que el AqB013 no tuvo efectos en la
proliferacin de las clulas HCT-116 a
una concentracin 320M.
Hubo una muy pequea disminucin de
la proliferacin de las clulas HT29
tratadas con una concentracin de
160M.