KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr.Wb.
Alhamdulillah, Puji dan syukur senantiasa saya panjatkan kehadirat Allah
SWT yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya, serta shalawat dan salam
kepada Nabi Muhammad SAW, dan para sahabat serta pengikutnya hingga akhir
zaman. Karena atas rahmat dan ridha-Nya, penulis dapat menyelesaikan Referat yang
berjudul HIPERTIROID. Penulisan case report ini dimaksudkan untuk memenuhi
tugas dalam menempuh kepanitraan klinik di bagian penyakit dalam di RSUD dr.
Drajat Prawiranegara.
Pada kesempatan ini, perkenankanlah penulis menyampaikan rasa terima kasih
yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang membantu, terutama kepada
dr.Dewi Kartika Sari, Sp.Pd yang telah memberikan arahan serta bimbingan
ditengah kesibukan dan padatnya aktivitas beliau.
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan yang terdapat dalam
penulisan refarat ini. Untuk itu penulis mengharapkan kritik maupun saran yang
bersifat membangun dari para pembaca. Akhir kata penulis berharap semoga refarat
ini dapat bermanfaat bagi penulis khususnya dan bagi para pembaca pada umumnya.
Wassalamualaikum Wr.Wb.

Serang, Oktober 2016

Penulis

I. IDENTITAS
Nama
Umur
Jenis Kelmain
Alamat
Agama
Pekerjaan

: Ny. Sofiah
: 56 tahun
: Perempuan
: Balekambang, Ciomas
: Islam
: IRT

II. ANAMNESA
Autoanamnesa pada tanggal 7 Oktober, pukul 12.00 WIB di Ruang Cempaka
KELUHAN UTAMA
Sesak nafas
KELUHAN TAMBAHAN
Perut membuncit
Kaki membengkak
Badan Gemetaran
Benjolan di leher
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien datang membawa surat rujukan dari puskesmas ke RSUD dr. Drajat
Prawiranegara diantar keluarga dengan keluhan sesak nafas 7 hari sebelum masuk
rumah sakit. Di puskesmas pasien tidak diberikan obat. Pasien mengatakan sesak
nafas muncul secara perlahan sejak 5 bulan yang lalu, saat ini sesak dirasakan
semakin memberat. Sesak muncul saat melakukan aktifitas ringan dan hilang bila
pasien beristirahat. Pasien mengaku saat tidur tidak bisa dalam posisi berbaring
karena sesak dan punggung harus diganjal bantal.
Pasien juga mengeluhkan bahwa perut terasa membuncit sejak 1 minggu
SMRS, dan tidak ada nyeri tekan perut. Kaki pasien pun dirasakan membengkak
sejak 1 minggu SMRS dan terasa keras seperti batu.
Pasien mengatakan badannya sering gemetaran saat sedang diam. Keluhan ini
dirasakan sejak pasien datang pertama kali untuk berobat kira kira 5 bulan yang
lalu. Pasien mengaku tidak pernah membeli obat warung untuk mengatasi
keluhannya tersebut.
Pasien juga mengeluhkan adanya benjolan di leher sebelah kanan yang
sebelumnya hanya terdapat benjolan di sebelah kiri. Benjolan muncul kira kira 2
bulan SMRS. Benjolan terasa panas dan berdenyut. Benjolan tidak bergerak bila
pasien menelan ludah.

Sebelumnya pasien pernah di rawat di RSUD dr. Drajat Prawira negara dengan
hipertiroid. Pasien juga mengatakan sempat koma. Saat ditanya kapan pasien lupa,
dan hanya mengira ngira 2-3 bulan yang lalu. Pasien mengatakan berat badan
turun drastis dari 80 kg ke 40 kg selama kurang lebih 1 bulan. Pasien juga
mengatakan rambutnya menjadi rontok, mudah berkeringat dan sulit tidur.
Riwayat penyakit dahulu: Hipertiroid (+), Jantung (+), Paru (+)
Riwayat penyakit keluarga : Hipertiroid (-), Hipertensi (-), DM (-)
III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum

: Sedang

Kesadaran

: Compos mentis

Tanda- tanda vital

: Tekanan darah
Nadi
Respirasi
Suhu

: 120/60 mmHg
: 100x/ menit irregular
: 26x/ menit
: 36,8o C

IV. STATUS GENERALIS

Kepala
: Normocephal
Mata

: Konjungtiva anemis -/- , Udem palpebra -/- ,

RCL/RCTL

+/+, exoftalmus +/+

Hidung
Mulut
Leher
Thorax
Pulmo
Cor

: bentuk normal, pernapasan cuping hidung -/: bibir pucat - , lidah kotor
: Pembesaran kelenjar getah bening (+), JVP meningkat
: Simetris saat statis dan dinamis, retraksi (-)
: vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/: Bunyi jantung I dan II regular, gallop -, murmur sistolik (+) di

Abdomen

trikuspid
: perut datar, bising usus +, supel, nyeri tekan epigastrium -,

Ekstremitas

pembesaran hepar dan lien

: akral hangat, edema tungkai (+)

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG ( 5/10/2016)

ST, Nomoaxis, IRBBB, T inv V4-V6, LAE (+)

2. Lab
HEMATOLOGI
Hemoglobin

: 6,80

12,00 15,30

Leukosit

: 4.800,00

4.400,00 11.300,00

Hematokrit

: 21,20

35,00 47,00

Trombosit

: 122.000,00

140.000,00 440.000,00

Gula Darah Puasa

: 84,00

70,00 110,00

Cholesterol

: 64,00

< 200

HDL

: 36,00

> 60,00

LDL

: 22,80

< 155,00

Trigliserida

: 26,00

<200,00

SGOT

: 44,00

15,00 48,00

SGPT

: 26,00

20,00 60,00

Ureum

: 18,00

6,00 46,00

Creatinin

: 0,43

0,30 1,30

Asam Urat

: 4,40

2,60 7,20

Natrium

: 136,40

135,00 148,00

Klorida

: 110,00

3,30 - 5,30

KIMIA DARAH

Kalium

: 3,53

96,00 111,00

TSH

: < 0,05

0,35 5,0

T4

: 22

4,8 11,6

SEROLOGI

VI. DIAGNOSIS
Diagnosis Kerja
Hipertiroid
CHF e.c Thyroid heart disease
Anemia
VII. PENATALAKSANAAN
1. Infus NaCL 0,9%
2. Furosemide 2 x 40 IV
3. PTU 3 x 2 tab 100mg
4. Spironolakton 1x 25mg
5. Transfusi PRC 1 hari 1 labu

VIII. PROGNOSIS
Ad vitam

: Dubia Ad bonam

Ad functionam

: Dubia Ad bonam

Ad sanationam

: Dubia ad bonam
TINJAUAN PUSTAKA

I.

DEFINISI
Menurut American Thyroid Association dan American Association of Clinical
Endocrinologists, hipertiroidisme didefinisikan sebagai kondisi berupa peningkatan
kadar hormon tiroid yang disintesis dan disekresikan oleh kelenjar tiroid melebihi
normal (Bahn et al, 2011).
Hipertiroidisme merupakan salah satu bentuk thyrotoxicosis atau tingginya
kadar hormon tiroid, T4, T3 maupun kombinasi keduanya, di aliran darah.
5

Peningkatan kadar hormon tiroid menyebabkan paparan berlebihan pada 5

jaringan-jaringan tubuh yang menyebabkan munculnya berbagai manifestasi klinik
yang terkait dengan fungsi hormon tiroid dalam berbagai proses metabolisme
tubuh (Bartalena, 2011).
II. KLASIFIKASI
Dapat dibedakan berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi 2, yaitu :
I. Hipertiroid Primer : Terjadinya hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu
sendiri, contohnya :
- Penyakit grave
- Functioning adenoma
- Toxic multinodular goiter
- Tiroiditis
II. Hipertiroid Sekunder : Jika penyebab hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid,
contohnya :
- Tumor hipofisis
- Pemberian hormone tiroid dalam jumlah besar
- Pemasukan iodium berlebihan

III. ETIOLOGI
Berdasarkan etiologinya hipertiroidisme dapat dibagi menjadi beberapa
kategori, secara umum hipertiroidisme yang paling banyak ditemukan adalah
Graves Disease, toxic adenoma, dan multinodular goiter.
A. Graves Disease
Graves disease merupakan penyebab utama hipertiroidisme karena sekitar 80%
kasus hipertiroidisme di dunia disebabkan oleh Graves disease. Penyakit ini
biasanya terjadi pada usia 20 40 tahun, riwayat gangguan tiroid keluarga, dan
adanya penyakit autoimun lainnya misalnya diabetes mellitus tipe 1 (Fumarola et
al, 2010).
Graves disease merupakan gangguan autoimun berupa peningkatan kadar hormon
tiroid yang dihasilkan kelenjar tiroid Kondisi ini disebabkan karena adanya thyroid

stimulating antibodies (TSAb) yang dapat berikatan dan mengaktivasi reseptor

TSH (TSHr). Aktivasi reseptor TSH oleh TSAb memicu perkembangan dan
peningkakan aktivitas sel-sel tiroid menyebabkan peningkatan kadar hormon tiroid
melebihi normal.
TSAb dihasilkan melalui proses respon imun karena adanya paparan antigen.
Namun pada Graves Disease sel-sel APC (antigen presenting cell) menganggap sel
kelenjar tiroid sebagai antigen yang dipresentasikan pada sel T helper melalui
bantuan HLA (human leucocyte antigen). Selanjutnya T helper akan merangsang
sel B untuk memproduksi antibodi berupa TSAb. Salah satu faktor risiko penyebab
timbulnya Graves Disease adalah HLA. Pada pasien Graves Disease ditemukan
adanya perbedaan urutan asam amino ke tujuh puluh empat pada rantai HLADRb1. Pada pasien Graves Disease asam amino pada urutan ke tujuh puluh empat
adalah arginine, sedangkan umumnya pada orang normal, asam amino pada urutan
tersebut berupa glutamine (Jacobson et al, 2008).
Untuk membantu menegakkan diagnosis pasien menderita Graves disease perlu
dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. Menurut Baskin et al
(2002), pemeriksaan yang perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis Graves
disease yaitu TSH serum, kadar hormon tiroid (T3 dan T4) total dan bebas, iodine
radioaktif, scanning dan thyrotropin receptor antibodies (TRAb). Pada pasien
Graves disease, kadar TSH ditemukan rendah disertai peningkatan kadar hormon
tiroid. Dan pada pemeriksaan dengan iodine radioaktif ditemukan uptake tiroid
yang melebihi normal. Sedangkan pada teknik scanning iodine terlihat menyebar di
semua bagian kelenjar tiroid, dimana pola penyebaran iodine pada Graves disease
berbeda pada hipertiroidisme lainnya. TRAb ditemukan hanya pada penderita
Graves disease dan tidak ditemukan pada penyakit hipertiroidisme lainnya
sehingga dapat dijadikan sebagai dasar diagnosis Graves Disease. Selain itu TRAb
dapat digunakan sebagai parameter keberhasilan terapi dan tercapainya kondisi
remisi pasien (Okamoto et al, 2006).
Menurut Bahn et al (2011), terapi pada pasien Graves disease dapat berupa
pemberian obat anti tiroid, iodine radioaktif atau tiroidektomi. Di Amerika Serikat,
iodine radioaktif paling banyak digunakan sebagai terapi pada pasien Graves
disease. Sedangkan di Eropa dan Jepang terapi dengan obat anti tiroid dan operasi
lebih banyak diberikan dibandingkan iodine radioaktif. Namun demikian pemilihan
terapi didasarkan pada kondisi pasien misalnya ukuran goiter, kondisi hamil, dan
7

kemungkinan kekambuhan. Selain pemberian terapi di atas, pasien Graves disease

perlu mendapatkan terapi dengan beta-blocker. Beta-blocker digunakan untuk
mengatasi keluhan seperti tremor, takikardia dan rasa cemas berlebihan. Pemberian
beta blocker direkomendasikan bagi semua pasien hipertiroidisme dengan gejala
yang tampak (Bahn et al, 2011).
B. Toxic Adenoma
Pada pasien toxic adenoma ditemukan adanya nodul yang dapat memproduksi
hormon tiroid. Nodul didefinisikan sebagai masa berupa folikel tiroid yang
memiliki fungsi otonom dan fungsinya tidak terpengaruhi oleh kerja TSH
(Sherman dan Talbert, 2008).
Sekitar 2 9% kasus hipertiroidisme di dunia disebabkan karena hipertiroidisme
jenis ini. Menurut Gharib et al (2007), hanya 37% pasien dengan nodul tiroid
yang tampak dan dapat teraba, dan 20 76% pasien memiliki nodul tiroid yang
hanya terlihat dengan bantuan ultra sound. Penyakit ini lebih sering muncul pada
wanita, pasien berusia lanjut, defisiensi asupan iodine, dan riwayat terpapar radiasi.
Pada pasien dengan toxic adenoma sebagian besar tidak muncul gejala atau
manifestasi klinik seperti pada pasien dengan Graves disease. Pada sebagian besar
kasus nodul ditemukan secara tidak sengaja saat dilakukan pemeriksaan kesehatan
umum atau oleh pasien sendiri. Sebagian besar nodul yang ditemukan pada kasus
toxic adenoma bersifat benign (bukan kanker), dan kasus kanker tiroid sangat
jarang ditemukan. Namun apabila terjadi pembesaran nodul secara progresif
disertai rasa sakit perlu dicurigai adanya pertumbuhan kanker. Dengan demikian
perlu dilakukan pemeriksaan dan evaluasi terhadap kondisi pasien untuk
memberikan tatalaksana terapi yang tepat. Munculnya nodul pada tiroid lebih
banyak ditemukan pada daerah dengan asupan iodine yang rendah. Menurut
Paschke (2011), iodine yang rendah menyebabkan peningkatan kadar hidrogen
peroksida di dalam kelenjar tiroid yang akan menyebabkan mutasi. Hal ini sesuai
dengan Tonacchera dan Pinchera (2010), yang menyatakan pada penderita
hipertiroidisme dengan adanya nodul ditemukan adanya mutasi pada reseptor TSH.
Pemeriksaan yang perlu dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis toxic
adenoma adalah pemeriksaan TSH, kadar hormon tiroid bebas, ultrasonography
dan fine-needle aspiration (FNA). Pemeriksaan TSH merupakan pemeriksaan awal
yang harus dilakukan untuk mengevaluasi fungsi kelenjar tiroid, serta perlu
dilakukan pemeriksaan kadar hormon tiroid (T4 dan T3). Ultrasonography
8

merupakan pemeriksaan yang menggunakan gelombang suara frekuensi tinggi

untuk mendapatkan gambar dan bentuk kelenjar tiroid. Dengan pemeriksaan ini
dapat diidentifikasi bentuk dan ukuran kelenjar tiroid pasien. Sedangkan
pemeriksaan dengan fine-needle aspiration digunakan untuk mengambil sampel sel
di kelenjar tiroid atau biopsi. Dari hasil biopsi dengan FNA dapat diketahui apakah
nodul pada pasien bersifat benign (non kanker) atau malignant (kanker) (Gharib et
al, 2010).
Tata laksana terapi bagi pasien hipertiroidisme akibat toxic adenoma adalah dengan
iodine radioaktif atau tiroidektomi. Sebelum dilakukan tindakan dengan iodine
radioaktif atau tiroidektomi pasien disarankan mendapat terapi dengan obat anti
tiroid golongan thionamide hingga mencapai kondisi euthyroid (Bahn et al, 2011).
Setelah terapi dengan iodine radioaktif dan tiroidektomi perlu dilakukan evaluasi
setiap 1-2 bulan meliputi evaluasi kadar TSH, T4 bebas dan T3 total. Serta
dilakukan tes ultrasonography untuk melihat ukuran nodul (Gharib et al, 2010).
C. Toxic Multinodular Goiter
Selain Graves Disease dan toxic adenoma, toxic multinodular goiter merupakan
salah satu penyebab hipertiroidisme yang paling umum di dunia. Secara patologis
toxic multinodular goiter mirip dengan toxic adenoma karena ditemukan adanya
nodul yang menghasilkan hormon tiroid secara berlebihan, namun pada toxic
multinodular goiter ditemukan beberapa nodul yang dapat dideteksi baik secara
palpasi maupun ultrasonografi. Penyebab utama dari kondisi ini adalah faktor
genetik dan defisiensi iodine. Tatalaksana utama pada pasien dengan toxic
multinodular goiter adalah dengan iodine radioaktif atau pembedahan. Dengan
pembedahan kondisi euthyroid dapat tercapai dalam beberapa hari pasca
pembedahan, dibandingkan pada pengobatan iodine radioaktif yang membutuhkan
waktu 6 bulan.
D. Hipertiroidisme Subklinis
Graves Disease, toxic adenoma, dan toxic multinodular goiter merupakan
penyebab utama hipertiroidisme utama di seluruh dunia dan termasuk dalam jenis
overt hyperthyroidism. Pada hipertiroidisme jenis ini, kadar TSH ditemukan rendah
atau tidak terdeteksi disertai peningkatan kadar T4 dan T3 bebas (Bahn et al, 2011).
Selain ketiga jenis di atas, sekitar 1% kasus hipertiroidisme disebabkan
hipertiroidisme subklinis. Pada hipertiroidisme sub klinis, kadar TSH ditemukan
rendah disertai kadar T4 dan T3 bebas atau total yang normal. Menurut Ghandour
9

(2011), 60% kasus hipertiroidisme subklinis disebabkan multinodular goiter. Pada

pasien yang menderita hipertiroidisme subklinis
dapat ditemukan gejala klinis yang tampak pada pasien overt hyperthyroidism.
Menurut Bahn et al, 2011 prinsip pengobatan hipertiroidisme sub klinis sama
dengan pengobatan overt hyperthyroidism.

Tabel I. penemuan klinis dan laboratorium berhubungan dengan penyebab yang

umum dari hipertiroid

10

IV. PATOFISIOLOGI
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika.
Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai
tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatanlipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat
beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel
meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali
lebih besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu
yang menyerupai TSH, Biasanya bahan bahan ini adalah antibodi
immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang
berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat
TSH. Bahan bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil
akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi
TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek
perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda
dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon
11

tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh
kelenjar hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon hingga
diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar
tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa
dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat
peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses
metabolisme

yang

menyimpang

ini,

terkadang

penderita

hipertiroidisme

mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung
tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor
otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita
mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal
juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler.
Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai
daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata
terdesak keluar.

V. MANIFESTASI KLINIS

12

Hormon tiroid memiliki peranan yang vital dalam mengatur metabolisme

tubuh. Peningkatan kadar hormon tiroid dalam darah memacu peningkatan
kecepatan metabolisme di seluruh tubuh. Salah satu gejala yang umum ditemui
pada penderita hipertiroid adalah intoleransi panas dan berkeringat berlebihan
karena peningkatan kadar tiroid memacu peningkatan basal metabolic rate. Selain
itu hipertiroidisme juga mempengaruhi sistem kardiorespiratori menyebabkan
kondisi palpitasi, takikardi dan dyspnea umum ditemukan pada pasien
hipertiroidisme.

Akibat stimulasi sistem saraf adrenergik berlebihan, muncul gejalagejala

psikiatrik seperti rasa cemas berlebihan, mudah tersinggung dan insomnia.
Peningkatan kecepatan metabolisme menyebabkan pasien hipertiroidisme cepat
merasa lapar dan nafsu makan bertambah, namun demikian terjadi penurunan berat
badan secara signifikan dan peningkatan frekuensi defekasi.Pada pasien wanita
dapat terjadi gangguan menstruasi berupa oligomenorrhea, amenorrhea bahkan
penurunan libido (Bahn et al, 2011; Baskin et al, 2002).
Pada pasien Graves disease, gejala klinis juga dapat berupa inflamasi dan
edema di otot mata (Graves ophtalmopathy) dan gangguan kulit local
(myxedema). Mekanisme terjadinya Graves ophtalmopathy dan myxedema belum
diketahui secara pasti namun diperkirakan pada keduanya terjadi akumulasi
13

limfosit yang disebabkan oleh aktivasi sitokin pada fibroblast (Weetman, 2000).
VI. DIAGNOSIS
Diagnosis suatu penyakit hampir pasti diawali oleh kecurigaan klinis. Untuk
ini telah dikenal indeks klinis Wayne dan New Castle yang didasarkan anamnesis
dan pemeriksaan fisik teliti. Kemudian diteruskan dengen pemeriksaan penunjang
untuk konfirmasi diagnosis anatomis, status tiroid dan etiologi

14

Diagnosis

hipertiroidisme ditegakkan tidak hanya berdasarkan gejala dan

tanda

klinis yang dialami pasien, tetapi juga berdasarkan hasil laboratorium dan
radiodiagnostik.
Menurut Ghandour dan Reust (2011), untuk menegakkan diagnosis
hipertiroidisme, perlu dilakukan pemeriksaan kadar TSH serum, T3 bebas, T4
bebas, dan iodine radioaktif.
Algoritma Diagnosis Hipertiroidisme (Ghandour, 2011)

15

A. TSH
Thyroid stimulating hormone (TSH) merupakan hormon yang diproduksi oleh
hipofisis untuk menstimulasi pembentukan dan sekresi hormon tiroid oleh
kelenjar tiroid. Pada kondisi normal terdapat negative feedback pada pengaturan
sekresi TSH dan hormon tiroid di sistem pituitarythyroid axis. Apabila kadar
hormon tiroid di aliran darah melebihi normal, maka hipofisis akan mengurangi
sekresi TSH yang pada akhirnya akan mengembalikan kadar hormon tiroid
kembali normal. Sebaliknya apabila kadar hormon tiroid rendah maka hipofisis
akan mensekresi TSH untuk memacu produksi hormon tiroid.
Bahn et al (2011), menyarankan pemeriksaan serum TSH sebagai pemeriksaan
lini pertama pada kasus hipertiroidisme karena perubahan kecil pada hormon
tiroid akan menyebabkan perubahan yang nyata pada kadar serum TSH. Sehingga
pemeriksaan serum TSH sensitivitas dan spesifisitas paling baik dari pemeriksaan
darah lainnya untuk menegakkan diagnosis gangguan tiroid.
Pada semua kasus hipertiroidisme (kecuali hipertiroidisme sekunder atau yang
disebabkan produksi TSH berlebihan) serum TSH akan sangat rendah dan bahkan
tidak terdeteksi (<0.01 mU/L). Hal ini bahkan dapat diamati pada kasus
hipertiroidisme ringan dengan nilai T4 dan T3 yang normal sehingga pemeriksaan
serum TSH direkomendasikan sebagai pemeriksaan standar yang harus dilakukan
(Bahn et al, 2011).
B. T4 dan T3
Pemeriksaan serum tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) direkomendasikan
sebagai pemeriksaan standar untuk diagnosis hipertiroidisme. Pemeriksaan
utamanya dilakukan pada bentuk bebas dari hormon tiroid karena yang
menimbulkan efek biologis pada sistem tubuh adalah bentuk tak terikatnya. Pada
awal terapi baik dengan obat anti tiroid, iodine radioaktif dan tiroidektomi
pemeriksaan kadar hormon tiroid perlu dilakukan untuk mengetahui kondisi
sebelum terapi. Satu bulan setelah terapi perlu dilakukan pemeriksaan terhadap
free T4, total T3 dan TSH untuk mengetahui efektivitas terapi yang diberikan dan
16

pemeriksaan dilakukan setiap satu bulan hingga pasien euthyroid (Bahn et al,
2011).
Selain itu dari rasio total T3 dan T4 dapat digunakan untuk mengetahui etiologi
hipertiroidisme yang diderita pasien. Pada pasien hipertiroidisme akibat Graves
Disease dan toxic nodular goiter rasio total T3 dan T4> 20 karena lebih banyak
T3 yang disintesis pada kelenjar tiroid hiperaktif dibandingkan T4 sehingga rasio
T3 lebih besar. Sedangkan pada pasien painless thyroiditis dan post-partum
thyroiditis rasio total T3 dan T4< 20 (Bahn et al, 2011; Baskin et al, 2002)
Menurut Beastall et al (2006), monitoring pada pasien hipertiroidisme yang
menggunakan obat anti tiroid tidak cukup hanya ditegakkan dengan pemeriksaan
kadar TSH. Hal ini disebabkan pada pasien hipertiroidisme terutama Graves
disease kadar TSH ditemukan tetap rendah pada awal pemakaian obat anti tiroid
sehingga untuk melihat efektivitas terapi perlu dilakukan pemeriksaan kadar T4
bebas
C. Thyroid Receptor Antibodies (TRAb)
Dalam menegakkan diagnosis hipertiroidisme akibat autoimun atau Graves
disease perlu dilakukan pemeriksaan titer antibodi. Tipe TRAb yang biasanya
diukur dalam penegakan diagnosis Graves disease adalah antithyroid peroxidase
antibody

(anti-TPOAb),

thyroid

stimulating

antibody

(TSAb),

dan

antithyroglobuline antibody (anti-TgAb). Ditemukannya TPOAb, TSAb dan

TgAb mengindikasikan hipertiroidisme pasien disebabkan karena Graves
disease. TPOAb ditemukan pada 7080% pasien, TgAb pada 3050% pasien dan
TSAb pada 7095% pasien (Joshi, 2011).
Pemeriksaan antibodi dapat digunakan untuk memprediksi hipertiroidisme pada
orang dengan faktor risiko misal memiliki keluarga yang terkena gangguan tiroid
dan tiroiditis post partum.Pada wanita hamil yang positif ditemukan TPOAb dan
TgAb pada trimester pertama memiliki kemungkinan 30 50% menderita
tiroiditis post partum (Stagnaro-Green et al, 2011).
D. Radioactive Iodine Uptake
Iodine radioaktif merupakan metode yang digunakan untuk mengetahui berapa
banyak iodine yang digunakan dan diambil melalui transporter Na+/I- di kelenjar
tiroid. Pada metode ini pasien diminta menelan kapsul atau cairan yang berisi
iodine radioaktif dan hasilnya diukur setelah periode tertentu, biasanya 6 atau 24
17

jam kemudian.
Pada kondisi hipertiroidisme primer seperti Graves disease, toxic adenoma dan
toxic multinodular goiter akan terjadi peningkatan uptake iodine radioaktif.
Pemeriksaan ini dikontraindikasikan bagi pasien wanita yang hamil atau
menyusui (Beastall et al, 2006).
E. Scintiscanning
Scintiscanning

merupakan

metode

pemeriksaan

fungsi

tiroid

dengan

menggunakan unsur radioaktif. Unsur radioaktif yang digunakan dalam tiroid

scintiscanning adalah radioiodine (I131) dan technetium (99mTcO4-). Kelebihan
penggunaan technetium radioaktif daripada iodine diantaranya harganya yang
lebih murah dan pemeriksaan dapat dilakukan lebih cepat. Namun
kekurangannya risiko terjadinya false-positive lebih tinggi, dan kualitas gambar
kurang baik dibandingkan dengan penggunaan radioiodine (Gharib et al, 2011).
Karena pemeriksaan dengan ultrasonography dan FNAC lebih efektif dan akurat,
scintiscanning tidak lagi menjadi pemeriksaan utama dalam hipertiroidisme.
Menurut Gharib et al (2010), indikasi perlunya dilakukan scintiscanning di
antaranya pada pasien dengan nodul tiroid tunggal dengan kadar TSH rendah dan
pasien dengan multinodular goiter. Selain itu dengan scintiscanning dapat
diketahui etiologi nodul tiroid pada pasien, apakah tergolong hot (hiperfungsi)
atau cold (fungsinya rendah).
F. Ultrasound Scanning
Ultrasonography (US) merupakan metode yang menggunakan gelombang suara
dengan frekuensi tinggi untuk mendapatkan gambaran bentuk dan ukuran
kelenjar tiroid. Kelebihan metode ini adalah mudah untuk dilakukan, noninvasive
serta akurat dalam menentukan karakteristik nodul toxic adenoma dan toxic
multinodular goiter serta dapat menentukan ukuran nodul secara akurat (Beastall
et al, 2006).
Pemeriksaan

US

bukan

merupakan

pemeriksaan

utama

pada

kasus

hipertiroidisme. Indikasi perlunya dilakukan pemeriksaan US diantaranya pada

pasien dengan nodul tiroid yang teraba, pasien dengan multinodular goiter, dan
pasien dengan faktor risiko kanker tiroid (Gharib et al, 2010).
G. Fine Needle Aspiration Cytology (FNAC)
FNAC merupakan prosedur pengambilan sampel sel kelenjar tiroid (biopsi)
dengan menggunakan jarum yang sangat tipis. Keuntungan dari metode ini adalah
18

praktis, tidak diperlukan persiapan khusus, dan tidak mengganggu aktivitas

pasien setelahnya. Pada kondisi hipertiroidisme dengan nodul akibat toxic
adenoma atau multinodular goiter FNAC merupakan salah satu pemeriksaan
utama yang harus dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis Hasil dari
biopsi dengan FNAC ini selanjutkan akan dianalisis di laboratorium. Hasil dari
biopsi pasien dapat berupa tidak terdiagnosis (jumlah sel tidak mencukupi untuk
dilakukan analisis), benign (non kanker), suspicious (nodul dicurigai kanker), dan
malignant (kanker) (Bahn et al, 2011; Beastall et al, 2006).
Menurut Ghorib et al (2011) pada pasien dengan nodul berukuran kecil yang
tidak tampak atau tidak teraba, maka FNAC perlu dilakukan dengan bantuan
ultrasonography. Selain itu penggunaan bantuan ultrasonography juga disarankan
pada kondisi pasien dengan multinodular goiter dan obesitas.

DIAGNOSIS BANDING

Hipertiroidsme primer: penyakit Graves, struma multinodosa toksik, adenoma

toksik, metastasis karsinoma tiroid fungsional, struma oavarii, mutasi reseptor
TSH, obat : kelebihan iodium (fenomena Jod Basedow)6
19

Tiroroksikosis tanpa hipertiroidsme : tiroiditis subakut, tiroiditis silent, destruksi

tiroid (karena amiodarone, radiasi, infark adenoma), asupan hormon tiroid

berlebihan (tirotoksikosis factitia)6

Hipertiroidsime sekunder : adenoma hipofisis yang mensekresi TSH, sindrom
reisistensi hormon tiroid, tumor yang mensekresi HCG, tirotoksigosis gestasional

VII. PENATALAKSANAAN
Pilihan pengobatan tergantung pada beberapa hal antara lain berat ringannya
tirotoksikosis, usia pasien, besarnya struma, ketersediaan obat antitiroid dan respon
atau reaksi terhadapnya serta penyakit lain yang menyertainya.
Obat obatan
a. Obat Antitiroid :
Golongan Tionamid
Terdapat 2 kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil dan imidazol.
Tiourasil dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan imidazol dipasarkan
dengan nama metimazol dan karbimazol. Obat golongan tionamid lain yang baru
beredar ialah tiamazol yang isinya sama dengan metimazol.
Obat golongan tionamid mempunyai efek intra dan ekstratiroid. Mekanisme
aksi intratiroid yang utama ialah mencegah/mengurangi biosintesis hormon tiroid
T-3 dan T-4, dengan cara menghambat oksidasi dan organifikasi iodium,
menghambat coupling iodotirosin, mengubah struktur molekul tiroglobulin dan
menghambat sintesis tiroglobulin. Sedangkan mekanisme aksi ekstratiroid yang
utama ialah menghambat konversi T-4 menjadi T-3 di jaringan perifer (hanya PTU,
tidak pada metimazol). Atas dasar kemampuan menghambat konversi T-4 ke T-3
ini, PTU lebih dipilih dalam pengobatan krisis tiroid yang memerlukan penurunan
segera hormon tiroid di perifer. Sedangkan kelebihan metimazol adalah efek
penghambatan biosintesis hormon lebih panjang dibanding PTU, sehingga dapat
diberikan sebagai dosis tunggal.
Belum ada kesesuaian pendapat diantara para ahli mengenai dosis dan jangka
waktu pengobatan yang optimal dengan OAT. Beberapa kepustakaan menyebutkan
bahwa obat-obat anti tiroid (PTU dan methimazole) diberikan sampai terjadi remisi
spontan, yang biasanya dapat berlangsung selama 6 bulan sampai 15 tahun setelah
pengobatan.

20

Untuk mencegah terjadinya kekambuhan maka pemberian obat-obat antitiroid

biasanya diawali dengan dosis tinggi. Bila telah terjadi keadaan eutiroid secara
klinis, diberikan dosis pemeliharaan (dosis kecil diberikan secara tunggal pagi
hari).
Regimen umum terdiri dari pemberian PTU dengan dosis awal 100-150 mg
setiap 6 jam. Setelah 4-8 minggu, dosis dikurangi menjadi 50-200 mg , 1 atau 2
kali sehari.
Propylthiouracil mempunyai kelebihan dibandingkan methimazole karena
dapat menghambat konversi T4 menjadi T3, sehingga efektif dalam penurunan
kadar hormon secara cepat pada fase akut dari penyakit Graves.
Methimazole mempunyai masa kerja yang lama sehingga dapat diberikan
dosis tunggal sekali sehari. Terapi dimulai dengan dosis methimazole 40 mg setiap
pagi selama 1-2 bulan, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 5 20 mg perhari.
Ada juga pendapat ahli yang menyebutkan bahwa besarnya dosis tergantung
pada beratnya tampilan klinis, tetapi umumnya dosis PTU dimulai dengan 3x100200 mg/hari dan metimazol/tiamazol dimulai dengan 20-40 mg/hari dosis terbagi
untuk 3-6 minggu pertama. Setelah periode ini dosis dapat diturunkan atau
dinaikkan sesuai respons klinis dan biokimia. Apabila respons pengobatan baik,
dosis dapat diturunkan sampai dosis terkecil PTU 50mg/hari dan metimazol/
tiamazol 5-10 mg/hari yang masih dapat mempertahankan keadaan klinis eutiroid
dan kadar T-4 bebas dalam batas normal. Bila dengan dosis awal belum
memberikan efek perbaikan klinis dan biokimia, dosis dapat di naikkan bertahap
sampai dosis maksimal, tentu dengan memperhatikan faktor-faktor penyebab
lainnya seperti ketaatan pasien minum obat, aktivitas fisis dan psikis.
Meskipun jarang terjadi, harus diwaspadai kemungkinan timbulnya efek
samping,

yaitu

agranulositosis

(metimazol

mempunyai

efek

samping

agranulositosis yang lebih kecil), gangguan fungsi hati, lupus like syndrome, yang
dapat terjadi dalam beberapa bulan pertama pengobatan. Agranulositosis
merupakan efek samping yang berat sehingga perlu penghentian terapi dengan
Obat Anti Tiroid dan dipertimbangkan untuk terapi alternatif yaitu yodium
radioaktif.. Agranulositosis biasanya ditandai dengan demam dan sariawan, dimana
untuk mencegah infeksi perlu diberikan antibiotika.
Efek samping lain yang jarang terjadi namun perlu penghentian terapi dengan
Obat Anti Tiroid antara lain Ikterus Kholestatik, Angioneurotic edema,
21

Hepatocellular toxicity dan Arthralgia Akut. Untuk mengantisipasi timbulnya efek

samping tersebut, sebelum memulai terapi perlu pemeriksaan laboratorium dasar
termasuk leukosit darah dan tes fungsi hati, dan diulang kembali pada bulan-bulan
pertama setelah terapi. Bila ditemukan efek samping, penghentian penggunaan
obat tersebut akan memperbaiki kembali fungsi yang terganggu, dan selanjutnya
dipilih modalitas pengobatan yang lain seperti 131I atau operasi.
Bila timbul efek samping yang lebih ringan seperti pruritus, dapat dicoba ganti
dengan obat jenis yang lain, misalnya dari PTU ke metimazol atau sebaliknya.
Evaluasi pengobatan perlu dilakukan secara teratur mengingat penyakit
Graves adalah penyakit autoimun yang tidak bisa dipastikan kapan akan terjadi
remisi. Evaluasi pengobatan paling tidak dilakukan sekali/bulan untuk menilai
perkembangan klinis dan biokimia guna menentukan dosis obat selanjutnya. Dosis
dinaikkan dan diturunkan sesuai respons hingga dosis tertentu yang dapat
mencapai keadaan eutiroid. Kemudian dosis diturunkan perlahan hingga dosis
terkecil yang masih mampu mempertahankan keadaan eutiroid, dan kemudian
evaluasi dilakukan tiap 3 bulan hingga tercapai remisi. Remisi yang menetap dapat
diprediksi pada hampir 80% penderita yang diobati dengan Obat Anti Tiroid bila
ditemukan keadaan-keadaan sebagai berikut :

1. Terjadi pengecilan kelenjar tiroid seperti keadaan normal.

2. Bila keadaan hipertiroidisme dapat dikontrol dengan pemberian Obat Anti Tiroid
dosis rendah.
3. Bila TSH-R Ab tidak lagi ditemukan didalam serum.
Parameter biokimia yang digunakan adalah FT-4 (atau FT-3 bila terdapat T-3
toksikosis), karena hormon-hormon itulah yang memberikan efek klinis, sementara
kadar TSH akan tetap rendah, kadang tetap tak terdeteksi, sampai beberapa bulan
setelah keadaan eutiroid tercapai. Sedangkan parameter klinis yang dievaluasi ialah
berat badan, nadi, tekanan darah, kelenjar tiroid, dan mata.
b. Obat Golongan Penyekat Beta
Obat golongan penyekat beta, seperti propranolol hidroklorida, sangat bermanfaat
untuk mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis (hyperadrenergic state) seperti
22

palpitasi, tremor, cemas, dan intoleransi panas melalui blokadenya pada reseptor
adrenergik. Di samping efek antiadrenergik, obat penyekat beta ini juga dapat
-meskipun sedikit- menurunkan kadar T-3 melalui penghambatannya terhadap
konversi T-4 ke T-3. Dosis awal propranolol umumnya berkisar 80 mg/hari.3,4
Di samping propranolol, terdapat obat baru golongan penyekat beta dengan durasi
kerja lebih panjang, yaitu atenolol, metoprolol dan nadolol. Dosis awal atenolol dan
metoprolol 50 mg/hari dan nadolol 40 mg/hari mempunyai efek serupa dengan
propranolol.
Pada umumnya obat penyekat beta ditoleransi dengan baik. Beberapa efek samping
yang dapat terjadi antara lain nausea, sakit kepala, insomnia, fatigue, dan depresi, dan
yang

lebih

jarang

terjadi

ialah

kemerahan,

demam,

agranulositosis,

dan

trombositopenia. Obat golongan penyekat beta ini dikontraindikasikan pada pasien

asma dan gagal jantung, kecuali gagal jantung yang jelas disebabkan oleh fibrilasi
atrium. Obat ini juga dikontraindikasikan pada keadaan bradiaritmia, fenomena
Raynaud dan pada pasien yang sedang dalam terapi penghambat monoamin oksidase.
c. Obat-obatan Lain
Obat-obat seperti iodida inorganik, preparat iodinated radiographic contrast,
potassium perklorat dan litium karbonat, meskipun mempunyai efek menurunkan
kadar hormon tiroid, tetapi jarang digunakan sebagai regimen standar pengelolaan
penyakit Graves. Obat-obat tersebut sebagian digunakan pada keadaan krisis tiroid,
untuk persiapan operasi tiroidektomi atau setelah terapi iodium radioaktif.
Umumnya obat anti tiroid lebih bermanfaat pada penderita usia muda dengan
ukuran kelenjar yang kecil dan tirotoksikosis yang ringan. Pengobatan dengan Obat
Anti Tiroid (OAT) mudah dilakukan, aman dan relatif murah, namun jangka
waktupengobatan lama yaitu 6 bulan sampai 2 tahun bahkan bisa lebih lama lagi.
Kelemahan utama pengobatan dengan OAT adalah angka kekambuhan yang tinggi
setelah pengobatan dihentikan, yaitu berkisar antara 25% sampai 90%. Kekambuhan
dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain dosis, lama pengobatan, kepatuhan pasien
dan asupan yodium dalam makanan. Kadar yodium yang tinggi didalam makanan
menyebabkan kelenjar tiroid kurang sensitif terhadap OAT. Pemeriksaan laboratorium
perlu diulang setiap 3 - 6 bulan untuk memantau respons terapi, dimana yang paling
bermakna adalah pemeriksaan kadar FT4 dan TSH.
Pengobatan dengan cara kombinasi OAT-tiroksin

23

Yang banyak diperdebatkan adalah pengobatan penyakit Graves dengan cara

kombinasi OAT dan tiroksin eksogen. Hashizume dkk pada tahun 1991 melaporkan
bahwa angka kekambuhan renddah yaitu hanya 1,7 % pada kelompok penderita yang
mendapat terapi kombinasi methimazole dan tiroksin., dibandingkan dengan 34,7%
pada kelompok kontrol yang hanya mendapatkan terapi methimazole.
Protokol pengobatannya adalah sebagai berikut :
Pertama kali penderita diberi methimazole 3 x 10 mg/hari selama 6 bulan,
selanjutnya 10 mg perhari ditambah tiroksin 100 g perhari selama 1 tahun, dan
kemudian hanya diberi tiroksin saja selama 3 tahun. Kelompok kontrol juga diberi
methimazole dengan dosis dan cara yang sama namun tanpa tiroksin. Kadar TSH dan
kadar TSH-R Ab ternyata lebih rendah pada kelompok yang mendapat terapi
kombinasi dan sebaliknya pada kelompok kontrol. Hal ini mengisyaratkan bahwa
TSH selama pengobatan dengan OAT akan merangsang pelepasan molekul antigen
tiroid yang bersifat antigenic, yang pada gilirannya akan merangsang pembentukan
antibody terhadap reseptor TSH. Dengan kata lain, dengan mengistirahatkan kelenjar
tiroid melalui pemberian tiroksin eksogen eksogen (yang menekan produksi TSH),
maka reaksi imun intratiroidal akan dapat ditekan, yaitu dengan mengurangi
presentasi antigen. Pertimbangan lain untuk memberikan kombinasi OAT dan tiroksin
adalah agar penyesuaian dosis OAT untuk menghindari hipotiroidisme tidak perlu
dilakukan terlalu sering, terutama bila digunakan OAT dosis tinggi.
Pembedahan
Tiroidektomi subtotal merupakan terapi pilihan pada penderita dengan struma yang
besar. Sebelum operasi, penderita dipersiapkan dalam keadaan eutiroid dengan
pemberian OAT (biasanya selama 6 minggu). Disamping itu , selama 2 minggu pre
operatif, diberikan larutan Lugol atau potassium iodida, 5 tetes 2 kali sehari, yang
dimaksudkan untuk mengurangi vaskularisasi kelenjar dan mempermudah operasi.
Sampai saat ini masih terdapat silang pendapat mengenai seberapa banyak jaringan
tiroid yangn harus diangkat.
Tiroidektomi total biasanya tidak dianjurkan, kecuali pada pasein dengan
oftalmopati Graves yang progresif dan berat. Namun bila terlalu banyak jaringan
tiroid yang ditinggalkan , dikhawatirkan akan terjadi relaps. Kebanyakan ahli bedah
menyisakan 2-3 gram jaringan tiroid. Walaupun demikan kebanyakan penderita masih
memerlukan suplemen tiroid setelah mengalami tiroidektomi pada penyakit Graves.

24

Hipoparatiroidisme dan kerusakan nervus laryngeus recurrens merupakan komplikasi

pembedahan yang dapat terjadi pada sekitar 1% kasus.
Terapi Yodium Radioaktif
Pengobatan dengan yodium radioaktif (I131) telah dikenal sejak lebih dari 50
tahun yang lalu. Radionuklida I131 akan mengablasi kelenjar tiroid melalui efek
ionisasi partikel beta dengan penetrasi kurang dari 2 mm, menimbulkan iradiasi local
pada sel-sel folikel tiroid tanpa efek yang berarti pada jaringan lain disekitarnya.
Respons inflamasi akan diikuti dengan nekrosis seluler, dan dalam perjalanan waktu
terjadi atrofi dan fibrosis disertai respons inflamasi kronik. Respons yang terjadi
sangat tergantung pada jumlah I131 yang ditangkap dan tingkat radiosensitivitas
kelenjar tiroid. Oleh karena itu mungkin dapat terjadi hipofungsi tiroid dini (dalam
waktu 2-6 bulan) atau lebih lama yaitu setelah 1 tahun. Iodine131 dengan cepat dan
sempurna diabsorpsi melalui saluran cerna untuk kemudian dengan cepat pula
terakumulasi didalam kelenjar tiroid. Berdasarkan pengalaman para ahli ternyata cara
pengobatan ini aman , tidak mengganggu fertilitas, serta tidak bersifat karsinogenik
ataupun teratogenik. Tidak ditemukan kelainan pada bayi-bayi yang dilahirkan dari
ibu yang pernah mendapat pengobatan yodium radioaktif.
Yodium radioaktif tidak boleh diberikan pada pasien wanita hamil atau menyusui.
Pada pasien wanita usia produktif, sebelum diberikan yodium radioaktif perlu
dipastikan dulu bahwa yang bersangkutan tidak hamil. Selain kedua keadaan diatas,
tidak ada kontraindikasi absolut pengobatan dengan yodium radioaktif. Pembatasan
umur tidak lagi diberlalukan secara ketat, bahkan ada yang berpendapat bahwa
pengobatan yodium radioaktif merupakan cara terpilih untuk pasien hipertiroidisme
anak dan dewasa muda, karena pada kelompok ini seringkali kambuh dengan OAT.
Cara pengobatan ini aman, mudah dan relatif murah serta sangat jarang kambuh.
Reaksi alergi terhadap yodium radioaktif tidak pernah terjadi karena massa yodium
dalam dosis I131 yang diberikan sangat kecil, hanya 1 mikrogram. Efek

pengobatan

baru terlihat setelah 8 12 minggu, dan bila perlu terapi dapat diulang. Selama
menunggu efek yodium radioaktif dapat diberikan obat-obat penyekat beta dan / atau
OAT. Respons terhadap pengobatan yodium radioaktif terutama dipengaruhi oleh
besarnya dosis I131 dan beberapa faktor lain seperti faktor imun, jenis kelamin, ras
dan asupan yodium dalam makanan sehari-hari.
Efek samping yang menonjol dari pengobatan yodium radioaktif adalah
hipotiroidisme. Kejadian hipotiroidisme sangat dipengaruhi oleh besarnya dosis;
25

makin besar dosis yang diberikan makin cepat dan makin tinggi angka kejadian
hipotiroidisme.
Dengan dosis I131 yang moderat yaitu sekitar 100 Ci/g berat jaringan tiroid,
didapatkan angka kejadian hipotiroidisme sekitar 10% dalam 2 tahun pertama dan
sekitar 3% untuk tiap tahun berikutnya.
Efek samping lain yang perlu diwaspadai adalah :
memburuknya oftalmopati yang masih aktif (mungkin karena lepasnya antigen
tiroid dan peningkatan kadar antibody terhadap reseptor TSH), dapat dicegah
dengan pemberian kortikosteroid sebelum pemberian I131
hipo atau hiperparatiroidisme dan kelumpuhan pita suara (ketiganya sangat
jarang terjadi)
gastritis radiasi (jarang terjadi)
Eksaserbasi tirotoksikosis akibat pelepasan hormon tiroid secara mendadak
(leakage) pasca pengobatan yodium radioaktif; untuk mencegahnya maka
sebelum minum yodium radioaktif diberikan OAT terutama pada pasien tua
dengan kemungkinan gangguan fungsi jantung.
Setelah pemberian yodium radioaktif, fungsi tiroid perlu dipantau selama 3 sampai
6 bulan pertama; setelah keadaan eutiroid tercapai fungsi tiroid cukup dipantau
setiap 6 sampai 12 bulan sekali, yaitu untuk mendeteksi adanya hipotiroidisme.
Pengobatan oftalmopati Graves
Diperlukan kerjasama yang erat antara endokrinologis dan oftalmologis dalam
menangani oftalmopati Graves. Keluhan fotofobia, iritasi dan rasa kesat pada mata
dapat diatasi dengan larutan tetes mata atau lubricating ointments, untuk mencegah
dan mengobati keratitis. Hal lain yang dapat dilakukan adalah dengan menghentikan
merokok, menghindari cahaya yang sangat terang dan debu, penggunaan kacamata
gelap dan tidur dengan posisi kepala ditinggikan untuk mengurangi edema periorbital.
Hipertiroidisme sendiri harus diobati dengan adekuat. Obat-obat yang mempunyai
khasiat imunosupresi dapat digunakan seperti kortikosteroid dan siklosporin,
disamping OAT sendiri dan hormon tiroid. Tindakan lainnya adalah radioterapi dan
pembedahan rehabilitatif seperti dekompresi orbita, operasi otot ekstraokuler dan
operasi kelopak mata.
Yang menjadi masalah di klinik adalah bila oftalmopati ditemukan pada pasien
yang eutiroid; pada keadaan ini pemeriksaan antibody anti-TPO atau antibody
antireseptor TSH dalam serum dapat membantu memastikan diagnosis. Pemeriksaan

26

CT scan atau MRI digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan penyebab kelainan

orbita lainnya.
Pengobatan krisis tiroid
Pengobatan

krisis

tiroid

meliputi

pengobatan

terhadap

hipertiroidisme

(menghambat produksi hormon, menghambat pelepasan hormon dan menghambat

konversi T4 menjadi T3, pemberian kortikosteroid, penyekat beta dan plasmafaresis),
normalisasi dekompensasi homeostatic (koreksi cairan, elektrolit dan kalori) dan
mengatasi faktor pemicu.
Penyakit Graves Dengan Kehamilan
Wanita pasien penyakit Graves sebaiknya tidak hamil dahulu sampai keadaan
hipertiroidisme-nya diobati dengan adekuat, karena angka kematian janin pada
hipertiroidisme yang tidak diobati tinggi. Bila ternyata hamil juga dengan status
eutiroidisme yang belum tercapai, perlu diberikan obat antitiroid dengan dosis
terendah yang dapat mencapai kadar FT-4 pada kisaran angka normal tinggi atau tepat
di atas normal tinggi. PTU lebih dipilih dibanding metimazol pada wanita hamil
dengan hipertiroidisme, karena alirannya ke janin melalui plasenta lebih sedikit, dan
tidak ada efek teratogenik. Kombinasi terapi dengan tiroksin tidak dianjurkan, karena
akan memerlukan dosis obat antitiroid lebih tinggi, di samping karena sebagian
tiroksin akan masuk ke janin, yang dapat menyebabkan hipotiroidisme.
Evaluasi klinis dan biokimia perlu dilakukan lebih ketat, terutama pada trimester
ketiga. Pada periode tersebut, kadang-kadang - dengan mekanisme yang belum
diketahui- terdapat penurunan kadar TSHR-Ab dan peningkatan kadar thyrotropin
receptor antibody, sehingga menghasilkan keadaan remisi spontan, dan dengan
demikian obat antirioid dapat dihentikan. Wanita melahirkan yang masih memerlukan
obat antiroid, tetap dapat menyusui bayinya dengan aman.
VIII. KOMPLIKASI
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis
tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkembang secara spontan pada pasien
hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi
pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT
dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor,
hipertermia (sampai 1060F), dan apabila tidak diobati dapat menyebabkan
kematian.

27

Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves,

dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat
antitiroid. Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat menyebabkan
gangguan pertumbuhan.
IX. PROGNOSIS
Prognosis hipertiroid sangat tergantung pada penyebab. Dengan penanganan
dan pemantauan yang disiplin, umumnya gejala hipertiroid akan terkendali dan
teratasi. Dosis obat perlu disesuaikan secara berkala sampai kondisi telah normal
(euthyroid). Pengobatan perlu dilanjutkan minimal 18 24 bulan, bila tetap
terkendali

dan

stabil,

obat

dapat

dihentikan.

Umumnya pendeita hipertiroid memberi respons yang baik dengan pengobatan,

walaupun ada kemungkinan terjadi kekambuhan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Snell, Richard. Anatomi Klinik. Penerbit Buku Kedokteran.Jakarta. 2006
2. Djokomoeljanto,R. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Kelenjar Tiroid,
Hipitiroidisme dan Hipertiroidsme. Pusat Penerbit FKUI. Jakarta. 2006
3. Ereschenko, V. Atlas Histologi di Fiore. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta .
2003.
4. Sherwood, L .Fisiologi Manusia. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.2001
5. National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service.
Hyperthyroidsme. 2007; 573-582
6. Rani, A. Panduan Pelayanan Medik. Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta.
2009
7. Donangelo, Ines. Update on Subclinical Hyperthyroidsm. 2011; 934-938
8. American Thyroid Association. Hyperthyroidsm. 2012; 1-4
9. Brand, Frans. A Critical Review and Meta-Analysis of The Association Between
Overt Hyperthyroidsm and Mortality. 2011; 491-497
10. David S. Cooper, M.D. Antithyroid Drugs, N Engl J Med 2005;352:905-17
11. Mansjoer, arif dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1. Media
Aesculapius : Jakarta

28

29