C A P I T O L U L 22

INIMA CA POMP
Emile L. Boulpaep
Traducere i adaptare: Prof. Dr. Alina Scridon, Prof. Dr. Dan Dobreanu - Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure

CICLUL CARDIAC
Secvena de evenimente mecanice i electrice care se repet cu
ocazia fiecrei bti cardiace poart numele de ciclu cardiac.
Durata ciclului cardiac este inversul frecvenei cardiace:
Durata (s/btaie) =

60 (s/min)
Frecvena cardiac (bti/min)

(22-1)

Spre exemplu, la o frecven cardiac de 75 bti/minut, ciclul

cardiac dureaz 0,8 s sau 800 ms.

nchiderea i deschiderea valvelor cardiace definesc patru

faze ale ciclului cardiac
Inima funcioneaz ca o pomp n doi timpi. Similar unei
pompe cu piston alternativ, inima alterneaz ntre o faz de
umplere i una de golire. n condiii normale, pacemakerul
electric al inimii din nodul sinoatrial (vezi pp. 489490)
determin durata ciclului cardiac, iar proprietile electrice
ale sistemului de conducere cardiac i ale cardiomiocitelor
determin duratele relative ale contraciei i relaxrii. Atta
timp ct frecvena cardiac rmne neschimbat, acest profil
rmne nemodificat.
Atriile sunt camere cardiace de dimensiuni mici. Atriul
drept primete snge venos sistemic deoxigenat prin venele
cave inferioar i superioar. Atriul stng primete snge oxigenat de la plmni prin circulaia pulmonar. Ambele atrii
funcioneaz mai degrab ca i rezervoare pasive, dect ca i
pompe mecanice. Cu toate acestea, atriile au capacitatea de a
se contracta, iar aceast contracie crete, ntr-o mic msur,
umplerea ventricular i debitul cardiac (Cadranul 22-1).
Valvele de intrare ale ventriculilor poart denumirea de
valve AV (atrioventriculare). Ele permit curgerea unidirecional a sngelui, dinspre atrii nspre ventriculi. Valva localizat ntre atriul drept i ventriculul drept se numete valva
tricuspid, deoarece ea prezint trei valvule sau cuspe. Valva
localizat ntre atriul stng i ventriculul stng se numete
valva mitral, ntruct ea prezint doar dou cuspe, asemnndu-se cu mitra unui episcop.
Valvele de ieire ale ventriculilor poart numele de valve
semilunare. Acestea permit de asemenea curgerea sngelui
ntr-o singur direcie, dinspre fiecare ventricul nspre un vas

sanguin de calibru mare. Att valva pulmonar, localizat

ntre ventriculul drept i trunchiul pulmonar, ct i valva
aortic, localizat ntre ventriculul stng i aort, prezint
trei cuspe.
Valvele cardiace se deschid pasiv, atunci cnd presiunea
din amonte depete presiunea din aval. Valvele se nchid
pasiv, atunci cnd presiunea din aval depete presiunea din
amonte. Micarea cuspelor valvulare poate fi observat ecocardiografic (vezi p. 427); nchiderea lor produce zgomote
cardiace, care pot fi auscultate cu stetoscopul. Cu ajutorul
stetoscopului pot fi detectate de asemenea anomalii ale valvelor care permit jetului sanguin s curg n sens invers prin
orificiul valvular (regurgitri), dar i leziuni stenotice care
ngusteaz deschiderea valvei, fornd curgerea sngelui
printr-un orificiu ngustat (stenoze). Pe parcursul anumitor
faze ale ciclului cardiac, sngele care trece prin leziuni valvulare regurgitante sau stenotice produce sunete caracteristice denumite sufluri (vezi Cadranul 17-1).
Ciclul cardiac poate fi divizat n mod artificial, n diferite
moduri, n mai multe faze. Cu toate acestea, din punctul de
vedere al ventriculilor i al poziiilor valvelor lor, trebuie
luate n considerare cel puin patru faze distincte:
Faza de umplere. Valva de intrare este deschis, iar cea de
ieire este nchis.
Contracia izovolumetric. Ambele valve sunt nchise, fr
flux sanguin.
Faza de ejecie. Valva de ieire este deschis, iar cea de
intrare este nchis.
Relaxarea izovolumetric. Ambele valve sunt nchise, fr
flux sanguin.
Tabelul 22-1 prezint un rezumat al acestor patru faze i
al principalelor evenimente ale ciclului cardiac. Observai c
aceleai evenimente care au loc n partea stng a cordului
au loc i n partea sa dreapt.
Aceste faze sunt n general separate n dou pri. Sistola
include fazele 2 i 3, atunci cnd ventriculii se contract, n
timp ce diastola cuprinde fazele 4 i 1, atunci cnd ventriculii
se relaxeaz. La o frecven cardiac de 75 bti/minut (durata
ciclului cardiac = 800 ms), sistola ocup ~300 ms, iar diastola
~500 ms. O dat cu creterea frecvenei cardiace i astfel cu
scurtarea duratei ciclului cardiac diastola sufer o scurtare
relativ mai important dect sistola.
507

0035-ch0022-0507-0532-9781455743773 RO.indd 507

10/10/2016 11:37:31

508

SECIUNEA IV Sistemul cardiovascular

CADRANUL 22-1 Importana (i lipsa de importan) a contraciei atriale

mportana relativ a contraciei atriale asupra funciei cardiace ca

ntreg devine evident la pacienii care dezvolt fibrilaie atrial
(vezi Fig. 21-14H), o aritmie asociat cu pierderea acestui imbold
atrial. n fibrilaia atrial, activitatea electric haotic, care bombardeaz atriile cu pn la 500 de impulsuri pe minut din toate direciile, previne activitatea coordonat a fibrelor musculare cardiace
atriale, necesar pentru contracia atrial coordonat. Ca urmare,
atriile fibrileaz au aspectul unui sac de viermi care se zbat. La
persoanele sntoase, fr alte anomalii cardiace, pierderea contraciei atriale nu produce de obicei simptome n condiii de repaus,
sau poate produce doar o senzaie de bti cardiace neregulate sau
rapide (rezultatul fibrilaiei atriale). Cu toate acestea, dac pacientul
are deja o suferin miocardic (spre exemplu, din cauza bolii

cardiace ischemice, hipertensiunii arteriale persistente sau unei

stenoze mitrale), sau dac pacientul este afectat datorit disfunciei
altor organe (spre exemplu emfizem cronic), pierderea contraciei
atriale poate reduce debitul cardiac suficient de mult pentru a
provoca insuficien cardiac congestiv (vezi Cadranul 22-4) sau
chiar oc (scderea presiunii arteriale pn la valori care determin
compromiterea perfuziei esuturilor periferice). Medicul poate
aborda cu calm cazurile pacienilor care nu prezint alte afeciuni
cardiace, sau nu chiar trebuie avut mereu n minte faptul c pacienii cu fibrilaie atrial se afl la risc crescut de a dezvolta tromboz
atrial i astfel embolie cerebral i accident vascular cerebral. n
cazul pacienilor cu miocard compromis, poate fi necesar cardioversia de urgen, chimic sau electric.

TABELUL 22-1 Evenimentele ciclului cardiac

EVENIMENTE VALVULARE

EVENIMENTE ALE CAMERELOR CARDIACE

Deschiderea valvelor AV (tricuspid i mitral)

Umplerea ventricular rapid

Umplerea ventricular lent; diastaza
Contracia atrial (umplere ventricular suplimentar)

FAZA
1
1
1

Diastol
Diastol
Diastol

nchiderea valvelor AV (tricuspid i mitral)

Contracia ventricular izovolumetric (cu toate valvele nchise)

Sistol

Deschiderea valvelor semilunare (pulmonar i

aortic)

Ejecia ventricular rapid (scurtarea rapid a fibrelor musculare)

Ejecia ventricular lent (reducerea vitezei de scurtare a
fibrelor musculare)

3
3

Sistol
Sistol

nchiderea valvelor semilunare (pulmonar i aortic)

Relaxarea ventricular izovolumetric (cu toate valvele nchise)

Diastol

Deschiderea valvelor AV (tricuspid i mitral)

Pentru comoditate, evenimentele prezentate n Tabelul

22-1 ncep la scurt timp dup nceputul diastolei, cu deschiderea valvelor AV i nceputul umplerii ventriculare (faza 1).

Modificrile volumului i presiunii ventriculare i ale fluxului

N22-1
sanguin nsoesc cele patru faze ale ciclului cardiac
Figura 22-1 ilustreaz modificrile de presiune i volum care
au loc pe parcursul ciclului cardiac. Cele patru linii verticale
indic momentul producerii celor patru evenimente valvulare
care ncheie fiecare dintre cele patru faze definite anterior:
nchiderea valvelor AV ncheie faza 1.
Deschiderea valvelor semilunare ncheie faza 2.
nchiderea valvelor semilunare ncheie faza 3.
Deschiderea valvelor AV ncheie faza 4.
Formele curbelor de presiune pentru inima dreapt (vezi
Fig. 22-1A) i pentru inima stng (vezi Fig. 22-1B) sunt
relativ similare, cu excepia faptului c presiunile din partea
dreapt sunt o versiune la scar redus a celor din partea
stng. n ambele cazuri, traseele ncep la mijlocul fazei 1;
adic, n perioada de umplere ventricular lent de la sfritul diastolei numit diastaz (de la grecescul dia [separat] +
histanai [a sta]). Observai c modificrile de volum ale ventriculului stng sunt identice cu cele ale ventriculului drept,
deoarece debitele cardiace ale prii drepte i stngi ale inimii
sunt aproape identice (vezi p. 414). Pentru ilustrare, ne vom
concentra acum asupra nregistrrilor corespunztoare
inimii stngi (vezi Fig. 22-1B).

0035-ch0022-0507-0532-9781455743773 RO.indd 508

Perioada de diastaz (Mijlocul Fazei 1) n timpul diastazei valva

mitral este deschis, dar numai o cantitate redus de snge
curge din atriul stng n ventriculul stng; volumul ventricular
crete lent, apropiindu-se de o stare de platou. Presiunile cresc
lent, att n atriul stng ct i n ventriculul stng, pe baza
presiunii din venele pulmonare, care este doar discret mai
crescut. Presiunea atrial urmeaz aceeai tendin cu i
este doar uor mai crescut dect presiunea ventricular,
datorit faptului c valva mitral este larg deschis, iar fluxul
dintre cele dou camere este minim. Unda P de pe electrocardiogram (ECG; vezi p. 493), care corespunde activrii electrice atriale, se produce la sfritul acestei faze.
Contracia atrial (sfritul fazei 1) Imediat dup unda P
urmeaz contracia atrial, care determin intrarea unei cantiti variabile de snge n ventriculul stng. La o persoan aflat
n repaus, contracia atrial transfer n ventricul un volum de
snge care reprezint < 20%, i frecvent doar cteva procente,
din volumul sistolic al urmtoarei bti. n timpul efortului fizic intens acest volum poate crete la pn la 40% (vezi
Cadranul 22-1). Contracia atrial determin o cretere uoar
a presiunii intra-atriale i o cretere comparabil a presiunii i
volumului ventricular. Presiunea aortic scade pe toat durata
acestei faze, pe msur ce sngele curge nspre periferie.
Contracia izovolumetric (faza 2) Atunci cnd ventriculii
ncep s se depolarizeze, aa cum o demonstreaz complexul
QRS de pe ECG, ncepe sistola. Ventriculii se contract, iar
presiunea din ventriculul stng o depete rapid pe cea din
atriul stng (prima intersectare a traseelor de presiune

10/10/2016 11:37:31

CAPITOLUL 22 INIMA CA POMP

A INIMA DREAPT
Diastol

110

B INIMA STNG
Sistol

Diastol

Incizura
dicrot

100
Presiunile
(mmHg)
nregistrate
simultan
n:

Valva
tricuspid
se nchide

90
80
70

Aorta

Valva pulmonar se
nchide

Valva pulmonar se
deschide

40
30
20

Artera
pulmonar

Valva tricuspid se
deschide

Valva
aortic
se
deschide

Ventriculul
stng

Atriul
drept

10

Valva
aortic
se nchide

Valva
mitral
se nchide

60
50

509

Valva
mitral
se
deschide

Atriul
stng

Ventriculul drept

Umplerea
ventricular

Contracia
izovolumetric

Ejecia
ventricular

Relaxarea
izovolumetric

Umplerea
ventricular

Umplerea
ventricular

Contracia
izovolumetric

Ejecia
ventricular

Relaxarea
izovolumetric

Umplerea
ventricular

120

100%
Sistola
atrial

Sistola
atrial

Volumul
ventricular
(mL)
50

Faza:

1 (tardiv)

1 (precoce)

1 (tardiv)

1 (precoce)

0%

Figura 22-1 Presiunile i volumele ventriculare n timpul ciclului cardiac. A, Inima dreapt. B, Inima stng.

Imaginea inserat ilustreaz plasarea cateterelor folosite pentru msurarea presiunilor din inima dreapt.

albastru i portocaliu din Fig. 22-1B, sus). Ca i consecin,

valva mitral se nchide. Valva aortic a fost nchis n tot
acest timp. Astfel, ventriculul stng se contract cu ambele
valve, mitral i aortic, nchise. ntruct sngele nu are unde
curge, rezultatul este o contracie izovolumetric ce determin creterea rapid a presiunii din ventriculul stng, care
va depi n cele din urm presiunea din aort (prima intersectare a traseelor albastru i rou), determinnd deschiderea valvei aortice.
Ejecia (faza 3) Pe msur ce valva aortic se deschide,
ncepe faza de ejecie. Pe parcursul primei pri a fazei 3
ejecia rapid presiunea ventricular (traseul albastru din
Fig. 22-1B, sus) continu s creasc, urmat ndeaproape de
creterea rapid a presiunii aortice, care, la nceput, este uor
mai redus (traseul rou). Reducerea rapid a volumului
ventricular nsoete aceste creteri rapide ale presiunilor
(vezi Fig. 22-1B, jos), pe msur ce sngele curge n aort.
Presiunea aortic continu s creasc i n cele din urm

0035-ch0022-0507-0532-9781455743773 RO.indd 509

depete presiunea ventricular (a doua intersectare a traseelor albastru i rou din Fig. 22-1B, sus), chiar nainte ca
att presiunea aortic ct i cea ventricular s nceap s
scad. n ciuda inversrii gradientului de presiune de o parte
i de cealalt a valvei aortice, cuspele valvei aortice nu se
nchid imediat din cauza ineriei coloanei de snge,
N222 care imprim o energie cinetic considerabil sngelui. Pe
parcursul prii finale a fazei 3 ejecia lent scderea
volumului ventricular ncetinete i att presiunea ventricular ct i cea aortic scad. Pe parcursul ntregii faze de
ejecie, circa 70 mL de snge curg n aort, lsnd circa 50
mL de snge n interiorul ventriculului
Relaxarea izovolumetric (faza 4) Trziu n cursul fazei de
ejecie fluxul sanguin prin valva aortic scade la niveluri
extrem de reduse, pn cnd i inverseaz de fapt direcia
(flux retrograd sau negativ). n acest moment, valva aortic
se nchide, marcnd nceputul diastolei. ntruct fluxul
sanguin n aort redevine pozitiv (anterograd) pentru o

10/10/2016 11:37:32

510

SECIUNEA IV Sistemul cardiovascular

Figura 22-2 Evenimentele mecanice, electrice, acustice i ecocardiografice ale ciclului cardiac. Sus, O copie a Figurii 22-1B, cu trei modificri: (1)
ciclul cardiac ncepe cu contracia atrial; (2) faza 1 a ciclului cardiac are trei
sub-pri: umplerea ventricular rapid, umplerea ventricular lent i sistola
atrial; (3) faza 3 are dou sub-pri: ejecia ventricular rapid i lent.

Contracia
izovolumetric
Sistola
atrial

Ejecia
lent

Ejecia
rapid

Umplerea ventricular rapid

Relaxarea
Umplerea ventriizovolumetric
cular lent

Incizura
dicrot

120

scurt perioad de timp, se produce o mic deflexiune pozitiv pe traseul presiunii aortice. Rezultatul este incizura
dicrot (din grecescul dikrotos [btaie dubl]) i unda dicrot
care i urmeaz i care ntrerupe tendina general de descretere a presiunii aortice. ntruct att valva aortic ct i
cea mitral sunt nchise i sngele nu poate intra n ventriculul stng, aceasta este perioada de relaxare izovolumetric.
Presiunea din ventriculul stng scade rapid.

100
80

Fluxul sanguin aortic Fluxul sanguin dinspre ventriculul

stng nspre aorta ascendent (vezi Fig. 22-2, a doua fereastr de sus) crete cel mai rapid n timpul fazei de ejecie
rapid a ventriculului stng. Vrful fluxului aortic definete
nceputul fazei de ejecie lent.
Pulsul venos jugular A treia fereastr a Figurii 22-2 prezint
pulsul venos jugular, pentru comparaie cu momentul producerii altor evenimente. Vom discuta pulsul venos jugular
mai trziu n acest capitol.

0035-ch0022-0507-0532-9781455743773 RO.indd 510

Valva
mitral
se
deschide

0
30
25
Fluxul sanguin
nspre aorta
ascendent
(litri/min)

20
15
10
5
0
5
a
c

Pulsul venos
jugular

R
P

Electrocardiograma

T
Q

ECG, fonocardiograma i ecocardiograma urmeaz profilul

ciclic al ciclului cardiac
Profilul ciclic de baz al modificrilor presiunii i volumului
cardiac este nsoit de modificri caracteristice mecanice,
electrice, acustice i ecocardiografice. Figura 22-2 ilustreaz
aceste evenimente pentru inima stng i circulaia sistemic. Observai c nregistrrile de presiune din fereastra de
sus a Figurii 22-2 ncep cu contracia atrial adic, puin
mai trziu dect n Figura 22-1.

Valva
aortic
se
deschide

20

Perioada de umplere ventricular rapid (nceputul fazei 1) Atunci

cnd presiunea ventricular scade sub nivelul celei din atriul

stng (a doua intersectare a traseelor albastru i portocaliu din
Fig. 22-1B), valva mitral se deschide. Imediat dup deschiderea valvei mitrale, volumul ventriculului stng ncepe s
creasc rapid (vezi Fig. 22-1B, jos). n timpul acestei perioade
de umplere ventricular rapid, presiunile atriale i ventriculare stngi evolueaz n paralel datorit faptului c valva
mitral este larg deschis. Urmeaz o perioad de umplere
relativ redus, perioada de diastaz cu care am nceput discuia noastr. Astfel, diastola cuprinde att perioada de umplere
ventricular rapid ct i diastaza. Aa cum s-a menionat
deja, durata diastolei scade odat cu creterea frecvenei cardiace. Aceast scdere se produce mai nti pe seama perioadei de umplere ventricular lent (a diastazei).
n timpul umplerii ventriculare rapide, valva aortic
rmne nchis. ntruct sngele continu s curg nspre
periferie, datorit reculului elastic al pereilor aortei (vezi
Cadranul 22-2), presiunea aortic scade. Aceast scdere
continu pe parcursul diastazei.

Valva
aortic
se
nchide

Valva
Presiunea
(mm Hg) 60 mitral
se
nchide
40

Z4

Zgomotele cardiace

S
Z2

Z1

Z3

Septul interventricular
Cuspa anterioar
a valvei mitrale
Ecocardiograma
Cuspa posterioar
a valvei mitrale
Peretele posterolateral al
ventriculului

0,1

0,2

0,3

0,4 0,5
Timpul
(s)

0,6

0,7

0,8

10/10/2016 11:37:32

CAPITOLUL 22 INIMA CA POMP

TABELUL 22-2 Zgomotele Cardiace

ZGOMOTUL

DESCRIERE

EVENIMENTE ASOCIATE

Z1

Primul zgomot cardiac

(se aude ca lub)
Dou componente,
mitral M1 i tricuspid
T1

nchiderea valvelor
mitral i tricuspid

Z2

Al doilea zgomot cardiac

(se aude ca dub)
O component aortic A2
i una pulmonar P2

nchiderea valvelor
aortic i pulmonar

CD

Clacmentul de
deschidere

Deschiderea unei valve

mitrale stenotice

Z3

Al treilea zgomot cardiac

Galopul de umplere
diastolic sau
galopul ventricular
sau protodiastolic

Z4

Al patrulea zgomot
cardiac

Zgomot atrial care

genereaz galopul
atrial sau presistolic

Electrocardiograma ECG-ul (vezi Fig. 22-2, a patra fereastr de sus i pp. 493496) ncepe cu mijlocul undei P (depolarizarea atrial). Complexul QRS (depolarizarea ventricular)
precede ascensiunea presiunii ventriculare. Unda T (repolarizarea ventricular) se produce n timpul fazei de ejecie
lent.
Fonocardiograma i zgomotele cardiace Deschiderea i nchiderea valvelor sunt nsoite de zgomote cardiace (vezi Fig.
22-2, a cincea fereastr de sus), uor de auzit cu stetoscopul sau de nregistrat cu ajutorul unui stetoscop digital i de
stocat sub forma fonocardiogramei (Tabelul 22-2). Frecvenele
dominante ale zgomotelor cardiace sunt mai joase (110 pn
la 180 Hz) dect cele ale suflurilor cardiace (180 pn la 500
Hz; vezi Cadranul 17-1), datorit turbulenelor. Fiecare dintre
liniile verticale punctate din Figura 22-2 indic micarea celor
dou valve, una pe partea dreapt a cordului, cealalt pe partea
stng. Astfel, dou valve pot contribui la producerea unui
singur zgomot cardiac, cu toate c cele dou componente pot
fi frecvent separate de ctre urechea uman. Fonocardiograma
din Figura 22-2 arat momentul producerii celor dou zgomote
majore sau fiziologice (Z1 i Z2), dar i al altor dou zgomote
(Z3 i Z4) care se aud doar ocazional.
Zgomotele fiziologice Z1 i Z2 se aud dup nchiderea
valvelor cardiace: valvele mitral i tricuspid pentru Z1,
valvele aortic i pulmonar pentru Z2. Cu toate acestea,
apoziia efectiv a cuspelor valvulare (trntirea uii) nu
produce zgomot. n schimb, vibraiile care rezult din tensionarea brusc a valvelor AV i a pereilor ventriculari adiaceni sunt cele care produc primul zgomot cardiac, Z1.
Similar, vibraiile pereilor vaselor mari i ale coloanelor
sanguine sunt cele care produc al doilea zgomot cardiac, Z2,
care urmeaz nchiderii valvelor semilunare. Aceste vibraii
se propag prin esuturile adiacente pn la peretele toracic,
unde se pot auzi n mod normal primul i al doilea zgomot
cardiac, cu ajutorul unui stetoscop. Z1 este de obicei mai
puternic, cu durat mai mare i frecven mai joas dect Z2.
Cu toate c cele patru linii verticale care definesc cele
patru faze ale ciclului cardiac sunt foarte asemntoare

0035-ch0022-0507-0532-9781455743773 RO.indd 511

511

pentru prile dreapt i stng ale inimii, ele nu se aliniaz

perfect ntre ele, aa cum se poate observa comparnd Figura
22-1A i B. Spre exemplu, valva aortic se nchide de obicei
imediat naintea celei pulmonare. Acest decalaj produce
dedublarea fiziologic a componentelor A2 (aortic) i P2
(pulmonar) ale celui de-al doilea zgomot cardiac. Aa cum
vom vedea n continuare (vezi pp. 517519), inspirul accentueaz dedublarea Z2. Modificrile patologice care accentueaz dissincronismul dintre partea stng i cea dreapt ale
inimii (de exemplu blocul de ramur dreapt) pot determina
de asemenea dedublarea primului zgomot cardiac.
Odat cu ngroarea valvei mitrale, care poate fi vzut n
stenoza mitral, deschiderea valvei mitrale poate produce un
zgomot suplimentar, un clacment de deschidere (CD), la
nceputul diastolei, imediat dup Z2.
Un zgomot trei, Z3, fiziologic, este prezent la unii indivizi
sntoi, n special la copii. Z3 se produce la nceputul diastolei, atunci cnd umplerea rapid a ventriculilor determin
reculul pereilor ventriculari, care au o distensibilitate redus.
Z3 poate fi de asemenea auzit la aduli, atunci cnd ventriculul este att de plin la sfritul sistolei nct adugarea a nc
70 mL de snge n timpul diastolei duce ventriculul ntr-un
domeniu de volum n care compliana ventricular este
foarte redus. Rezultatul este un recul accentuat, auzit ca Z3.
Z3 i poate avea originea n partea stng sau dreapt a
inimii. Ritmul de galop este o grupare de trei zgomote
cardiace care, mpreun, sun ca i copitele unui cal n galop.
Prezena Z3 alturi de zgomotele fiziologice Z1 i Z2 creeaz
o secven de trei zgomote, Z1-Z2-Z3, cunoscut ca i galop
protodiastolic sau galop ventricular.
Atunci cnd este prezent, al patrulea zgomot cardiac, Z4,
coincide cu contracia atrial. Este auzit de obicei n condiii
patologice n care se produce o contracie atrial neobinuit
de puternic n combinaie cu o complian redus a ventriculului stng. Prezena Z4 determin o alt secven de trei
zgomote, Z4-Z1-Z2, care este de asemenea un ritm de galop,
galopul presistolic sau galopul atrial.
Ecocardiograma Am discutat deja ecocardiografia la pagina
427. Ecocardiograma din fereastra de jos a Figurii 22-2 arat
c separarea dintre cuspele anterioar i posterioar ale
valvei mitrale crete pe parcursul contraciei atriale. Cuspele
coapteaz la nceputul fazei 2 i rmn unite pn la producerea umplerii ventriculare rapide, la nceputul fazei 1, cnd
separarea dintre cuspe devine maxim. n timpul umplerii
ventriculare lente cuspele se apropie din nou, pn la urmtoarea contracie atrial.

Ciclul cardiac cauzeaz unde de flux n aort i vasele

periferice
Odat cu nchiderea i deschiderea valvelor de ieire (valvele
pulmonar i aortic), fluxul sanguin i viteza de curgere a
sngelui prin aceste valve oscileaz de la zero, atunci cnd
valvele sunt nchise, pn la valori foarte ridicate, atunci cnd
valvele sunt deschise. Fluxul sanguin n arcul aortic oscileaz
de fapt ntre valori uor negative i valori pozitive nalte (Fig.
22-3A, fereastra 1). Presiunea n arcul aortic oscileaz n mod
normal ntre ~80 i ~120 mmHg (vezi Fig. 22-3B, fereastra 1),
ns prezint variaii interindividuale mari. Modificri fazice
ale presiunii i fluxului se produc de asemenea la nivelul

10/10/2016 11:37:32

CAPITOLUL 22 INIMA CA POMP

arterelor periferice. Presiunea arterial se msoar de obicei la

nivelul unei artere mari, precum artera brahial (vezi p. 421).
ntruct scderea de presiune ntre aort i o astfel de arter
mare, proximal, este foarte redus, presiunile arteriale sistolic i diastolic msurate, precum i presiunea pulsului i
presiunea arterial medie (vezi p. 418), aproximeaz ndeaproape presiunile aortice corespunztoare.
Dac vasele sanguine ar fi tuburi rigide, astfel nct rezistena (R) ar fi constant, i dac presiunea motrice (P) ar fi
constant pe ntreg parcursul ciclului cardiac, am putea descrie
fluxul sanguin (F) printr-o relaie simpl, asemntoare legii
lui Ohm, aa cum se poate observa n Ecuaia 17-1. Cu toate
acestea, ntruct vasele sanguine sunt compliante (astfel nct
R variaz o dat cu presiunea, vezi Fig. 19-7B) i ntruct att
presiunea ct i fluxul aortic variaz pe parcursul ciclului
cardiac, arterele reale nu pot fi descrise n acest mod. n domeniul hidraulicii, fluxurile i presiunile care oscileaz au nu doar
o amplitudine, ci i o faz. n consecin, raportul P/F nu
mai corespunde cu rezistena o mrime cantitativ simpl,
independent de timp ci cu o mrime cantitativ complex
N22-3 ce depinde de clasica
numit impedan mecanic
rezisten, dar i de compliana i de proprietile ineriale
ale vaselor sanguine i ale sngelui.
Datorit acestor proprieti rezistive, compliante i ineriale, undele de presiune i flux din vasele localizate distal de
aort nu sunt identice cu cele din aort. De altfel, cu ct vasele
sunt localizate mai la deprtare de aort, cu att undele de
presiune i flux devin mai diferite.
Arcul aortic Pe parcursul fazei de ejecie rapid vrful de
flux din arcul aortic este remarcabil de nalt, ~30 L/min (banda
bej nchis din Fig. 22-3A, fereastra 1). Viteza maxim atins
este ~100 cm/s, ceea ce crete probabilitatea ca fluxul s ating
numrul critic al lui Reynolds caracteristic fluxului turbulent
(vezi p. 416). Ejecia rapid a sngelui determin de asemenea
o cretere rapid a presiunii din aort, deasupra celei din ventricul (vezi Fig. 22-3B, fereastra 1). Dei gradientul transvalvular se inverseaz, valva nu se nchide, aa cum o demonstreaz
fluxul continuu de snge dinspre ventricul nspre aort.
Motivul pentru care fluxul continu n direcie anterograd
este componenta inerial a fluxului sanguin, care reprezint
o important energie cinetic. n cele din urm, fluxul din
arcul aortic decelereaz suficient de mult pentru ca fluxul s
devin zero i ulterior negativ (producnd reflux transvalvular). Pe msur ce valva aortic se nchide, pe traseul de presiune aortic se produce incizura dicrot.
Aorta toracic-abdominal i arterele mari Imediat distal de
arcul aortic ncepe s se produc o transformare a curbelor
de flux i presiune. nregistrrile din ferestrele 2 pn la 4
din Figura 22-3A arat curbele de flux din aorta abdominal
i din cteva dintre ramurile sale mari. Vrful fluxului sistolic
devine mai mic pe msur ce ne ndeprtm dinspre aort
nspre periferie (arterele iliace i femurale), aa cum era de
ateptat datorit ramificrii arterelor. Cu toate acestea, n
aorta abdominal se remarc un fenomen nou. ntruct
aorta care a nmagazinat snge n timpul sistolei elibereaz sngele n timpul diastolei, apare un al doilea vrf de
flux. Observai c aceast component diastolic a fluxului
este mai ampl n aorta abdominal dect n artera iliac,
localizat mai distal, i este aproape absent n artera

0035-ch0022-0507-0532-9781455743773 RO.indd 513

513

femural. Fluxul diastolic considerabil din arterele carotide

i renale este de o importan deosebit (vezi Fig. 22-3A,
ferestrele 5 i 6). Bazele acestei componente diastolice a fluxului sunt discutate n Cadranul 22-2.

Ciclul cardiac cauzeaz de asemenea unde de presiune n

aort i vasele periferice
Curbele de presiune din Figura 22-3B arat c, pe msur ce
distana fa de inim crete (ferestrele 1 i 4), poriunea
ascendent a undei devine mai abrupt i vrful devine mai
ngust. ntruct vrful crete progresiv n amplitudine iar
presiunea minim se reduce progresiv, presiunea pulsului
devine din ce n ce mai mare. Pe msur ce distana fa de
inim crete, pe parcursul diastolei se produce o important
oscilaie secundar de presiune (vezi Fig. 22-3B, a patra
fereastr). Astfel, dei undele de presiune sunt distorsionate,
ele nu sunt aplatizate. Dei ar putea prea ciudat c presiunea
arterial maxim crete pe msur ce ne ndeprtm de
inim (Sngele curge mpotriva gradientului de presiune?),
presiunea arterial medie scade de fapt foarte uor o dat cu
creterea distanei fa de inim.
Arterele terminale i arteriolele n arterele de calibru mic
fluxul trebuie s fie redus. Aici, tendina de cretere a presiunii
maxime se inverseaz. n schimb, unda de puls se aplatizeaz
din dou motive. n primul rnd, deoarece avem de a face cu
o multitudine de vase dispuse n paralel, cu o suprafa total
mare, compliana total crete, ducnd la aplatizarea undei de
presiune. n al doilea rnd, pentru c aceste artere mici au un
diametru mai mic i astfel o rezisten mult mai mare, presiunea arterial medie trebuie s scad proporional cu rezistena mult mai mare. Astfel, contrar situaiei din arterele mari,
aplatizarea domin asupra distorsiunii.
Capilarele Pe cnd sngele ajung n capilare, aplatizarea este
att de important nct pulsaiile (oscilaiile de presiune) nu
se mai produc n mod normal fluxul sanguin este continuu. Capilarele pulmonare reprezint o excepie; vasele din
amonte fa de ele sunt scurte i au rezisten redus i complian ridicat. Pulsaia capilarelor sistemice se produce doar
n cazuri de cretere marcat a presiunii pulsului, aa cum se
ntmpl la pacienii cu regurgitare aortic sau hipertiroidism,
sau n cazuri de vasodilataie periferic generalizat.

Distorsiunea undelor de presiune este rezultatul propagrii

lor de-a lungul arborelui arterial
Imaginai-v c ascultai cordul unui pacient cu stetoscopul,
n timp ce palpai simultan pulsul la artera radial, n apropierea ncheieturii minii. Pentru fiecare btaie pe care o
auzii, simii o pulsaie radial. tii c presiunea maxim
din ventriculul stng se atinge aproximativ la mijlocul distanei dintre primul i al doilea zgomot cardiac, ns decalajul dintre mijlocul celor dou zgomote cardiace i vrful
pulsului radial este de doar ~0,1 s. Hematiile necesit cteva
secunde pentru a ajunge de la inim la ncheietura minii.
Atunci cum se face c suntei capabili s simii pulsul att
de repede dup btaia cardiac?
Rspunsul este acela c vasele sanguine conduc pulsaiile palpabile ca pe o und de presiune. Viteza liniar a

10/10/2016 11:37:32

514

SECIUNEA IV Sistemul cardiovascular

CADRANUL 22-2 Efectul Complianei Aortice

asupra Fluxului Sanguin

A PRESIUNE DE INTRARE CONSTANT (FLUX CONTINUU)

n arterele mari situate n vecintatea aortei, precum arterele

carotide sau renale (vezi Fig. 22-3A, ferestrele 5 i 6), exist o
component diastolic important a fluxului sanguin total.
Aceast component diastolic important este n mare parte
rezultatul complianei ridicate a pereilor vasculari i al distensiei radiale a vaselor produse n timpul ejeciei ventriculare.
Putem ajunge cel puin la o nelegere intuitiv a contribuiei
radiale la fluxul din aort i arterele mari prin examinarea capacitii aortei de a nmagazina i elibera energia n timpul accelerrii i decelerrii fluxului.
Figura 22-4 compar dou ramuri ale unui sistem hidraulic,
identice ca raz i lungime. O ramur (ramura 1) este rigid i
este construit din sticl; cealalt ramur (ramura 2) este elastic
i este construit din cauciuc. Ambele ramuri se termin printr-un canal de scurgere a crui rezisten de ieire este similar
rezistenei arteriolelor. Presupunem c rezistena canalului de
scurgere este mult mai mare dect cea a tuburilor de sticl i de
cauciuc, astfel nct putem ignora efectul modificrilor modeste
de diametru ale tubului de cauciuc asupra rezistenei totale.
Dac aplicm o presiune constant ambelor ramuri, fluxurile prin
cele dou ramuri vor fi continue i identice (vezi Fig. 22-4A).
Pe de alt parte, dac aplicm o presiune n pulsuri ptrate,
fluxurile prin cele dou ramuri vor fi semnificativ diferite (vezi Fig.
22-4B). Fluxul prin tubul de sticl crete brusc pn la o valoare
maxim, nc de la nceputul undei de presiune, dup care scade
rapid pn la zero atunci cnd presiunea motrice se reduce la
zero. Astfel, graficul fluxului prin tubul de sticl oglindete perfect
graficul presiunii aplicate, cu unde ptrate. Fluxul prin tubul de
cauciuc are un profil foarte diferit. n timpul aplicrii presiunii
maxime, tubul de cauciuc se destinde progresiv, stocnd un
volum de fluid. Din acest motiv, fluxul crete lent pn la valoarea
sa maxim. Pe parcursul intervalului din ciclu cnd presiunea
motrice scade spre zero, tubul de cauciuc expandat mpinge
volumul stocat n aval, determinnd existena unui oarecare flux
anterograd, n ciuda absenei oricrui gradient de presiune.
Fluxul de ieire n funcie de timp este mai mare pentru tubul de
cauciuc dect pentru cel de sticl.
Aorta i vasele mari se comport ca i tubul de cauciuc din
Figura 22-4B. Presiunea oscilant (ntre zero i o valoare maxim)
impus n modelul nostru reprezint presiunea ventricular.
Meninerea fluxului n timpul ntreruperii presiunii impuse este
echivalent fluxului continuu din aort din timpul diastolei.
Figura 22-4C arat un model mecanic alternativ, cel al unui
Windkessel (cuvntul german pentru camer de vnt), n care
compliana unui tub de cauciuc distensibil este nlocuit cu aerul
comprimabil dintr-o camer situat deasupra sngelui.
Cele dou modele ilustrate n Figura 22-4B i C arat cum
vasele de snge compliante pot converti fluxul discontinuu
ntr-un flux mai continuu. Aa-numita aciune Windkessel a sistemului arterial mbuntete semnificativ eficiena pompei (a
inimii), datorit faptului c vasele sunt capabile s converteasc
vrfurile fluxului fazic al pompei ntr-un flux mai continuu.

Presiune constant

Rezervor
de ap

10
5
0
Tub de sticl
Flux de ieire

Tub de
cauciuc

10
5
0
10
5
0

B PRESIUNE N PULSURI PTRATE (FLUX PULSATIL)

Presiune
pulsatil
10
5
0

Flux de ieire
10
5
0

Tub de cauciuc
pulsatil

10
5
0
C MODELUL WINDKESSEL AL AORTEI

Model
aortic

Model
Windkessel

Snge

Aer

Figura 22-4 Efectul presiunii pulsatile asupra fluxului ntr-un vas compliant.
n fereastra C, sgeile aurii indic micri similare celor sistolice, iar sgeile
violet, micri similare celor diastolice.

0035-ch0022-0507-0532-9781455743773 RO.indd 514

10/10/2016 11:37:33

CAPITOLUL 22 INIMA CA POMP

hematiilor transportate n snge prin convecie variaz

de la ~1 m/s n aort pn la valori extrem de reduse n
capilare (vezi p. 448). Cu toate acestea, unda de presiune
avanseaz cu o vitez de 5 pn la 6 m/s n aort, crescnd
pn la 10-15 m/s n arterele mici.
Urmtorul exemplu ilustreaz diferena dintre viteza undei
de presiune i cea a conveciei. Imaginai-v c doi indivizi sunt
scufundai ntr-un ru, plutind n aval (convecie). Individul
din amonte genereaz un sunet sub ap. Unda sonor (un
exemplu de und de presiune) avanseaz nspre individul din
aval cu o vitez mult mai mare dect cea a rului.
Putem ilustra cum se propag undele de presiune de-a
lungul arterelor prin modificarea reprezentrii grafice a profilurilor presiunii arteriale din Figura 22-3B i suprapunerea
lor. Cele patru unde de presiune din Figura 22-5 reprezint
de fapt datele obinute simultan la un cine, cu patru catetere, primul plasat n arcul aortic, iar ultimele trei plasate
fiecare la exact 10 cm n aval de precedentul. Propagarea n
aval a undei prin arterele mari este nsoit de distorsiunea
marcat a profilului presiunii: unda devine mai ngust i
mai ampl pe msur ce avansm distal.

160

515

Artera femural
Arcul
aortic

140
Presiunea
(mm Hg) 120

Artera iliac
Arter toracic

100
80
0

0,1

0,2

0,3
0,4
Timpul
(s)

0,5

0,6

Figura 22-5 Undele de presiune arterial. Aceste nregistrri de presiune

simultane provin de la un cine cu catetere plasate la 0, 10, 20 i respectiv

30 cm de arcul aortic. Pe msur ce unda se deplaseaz de-a lungul vasului,
panta ascendent este ntrziat, ns vrful este mai nalt.

acestor unde ntr-o locaie mai periferic produce astfel o

nou und, cu o form care este o variant distorsionat a
undei aortice originale.
Efectul rigiditii parietale asupra vitezei undei Pe msur ce
unda
N22-4 ajunge n vase care au perei mai rigizi (un
raport mai mare ntre grosimea peretelui i diametrul vascular), viteza undei crete (vezi Fig. 22-6B). Invers, ntr-un vas
mai compliant, o parte din energia pulsului de presiune determin distensia vasului, aa nct unda de presiune se distribuie
i ncetinete. ntruct naintarea n vrst determin scderea
complianei vasculare (a distensibilitii), viteza propagrii
crete de fapt.

Efectul frecvenei asupra vitezei i amortizrii undei Unda de

presiune
N22-4 care se deplaseaz dinspre aort nspre
periferie este de fapt un ansamblu de unde individuale, fiecare
cu propria-i frecven. Undele cu frecvene mai nalte se
deplaseaz mai rapid i sufer o amortizare mai important
fa de undele cu frecvene joase (Fig. 22-6A). Recombinarea

A DISTORSIUNEA NTR-UN VAS CU DISTENSIBILITATE UNIFORM



Timp

Timp

Timp

Timp

B DISTORSIUNEA NTR-UN VAS CU DISTENSIBILITATE

MAI REDUS N AVAL

Timp

Timp

Timp

Timp



Figura 22-6 Propagarea undelor de presiune. n ferestrele A i B, fluxul este de la stnga la dreapta. Perechea

din stnga a undelor de presiune este nregistrat n acelai moment precoce, n timp ce perechea din dreapta
a undelor de presiune este nregistrat n acelai moment tardiv. Dac n dreapta (la captul vasului) nsumm
unde cu frecvene diferite n acelai moment, unda compus este distorsionat (similar undei verzi corespunztoare arterei femurale din Fig. 22-5).

0035-ch0022-0507-0532-9781455743773 RO.indd 515

10/10/2016 11:37:33

516

SECIUNEA IV Sistemul cardiovascular

Undele de presiune din vene nu i au originea din undele

arteriale
Am vzut mai devreme n acest capitol c fluxul din capilare
nu este de obicei pulsatil. Cu toate acestea, fluxul sanguin din
capilarele sistemice poate manifesta mici oscilaii, fr legtur cu ciclul cardiac. Aciunea elementelor de control vasomotor din arteriolele i sfincterele precapilare localizate n
amonte poate genera fluctuaii. n plus, modificrile presiunii tisulare (cauzate spre exemplu de contracia muscular)
pot comprima capilarele i pot cauza fluctuaii suplimentare
ale fluxului capilar. Capilarele pulmonare sunt n mod special
susceptibile la modificrile presiunii din alveolele nconjurtoare (vezi pp. 687689).
A MODIFICRILE PRESIUNII VENOASE JUGULARE CAUZATE
DE CICLUL CARDIAC
a
c
Presiunea
v
av
(mm Hg)
y

x
0

0,8

Timpul
(s)

B MODIFICRILE PRESIUNII VENOASE JUGULARE CAUZATE

DE CICLUL RESPIRATOR
0
Presiunea
5
intratoracic
(cm H2O)
10
Presiunea
venoas
jugular
medie
(cm H2O)

5
0
0

12

Timpul
(s)

C MODIFICRLE PRESIUNII VENOASE LA NIVELUL MEMBRELOR

INFERIOARE CAUZATE DE CONTRACIA MUSCULAR
Poziie ortostatic
Mers
Poziie eznd
100
Presiunea
venoas la
nivelul
membrelor
inferioare
(mm Hg)

80
60
40
20
0

30

60

90
Timpul
(s)

120

150

Figura 22-7 Modificrile presiunii venoase. n fereastra A, axa timpului ilus-

treaz un singur ciclu cardiac. nlimea relativ a vrfurilor i depresiunilor

este variabil. n fereastra B, axa timpului ilustreaz un inspir prelungit (mai
multe bti cardiace); axa y din fereastra de jos arat presiunea venoas
jugular medie. (B, Date preluate din Brecher GA: Venous Return. New York,
Grune & Stratton, 1956; C, date preluate din Pollack AA, Wood EH: Venous
pressure in the saphenous vein at the ankle in man during exercise and
changes in posture. J Appl Physiol 1:649662, 1949.).

0035-ch0022-0507-0532-9781455743773 RO.indd 516

Dei venele sistemice au unde de presiune, aceste unde nu

i au originea din undele arteriale propagate prin paturile
capilare, care nu sunt pulsatile. Trei mecanisme pot contribui
la pulsul venos: (1) aciunea retrograd a btilor cardiace
n timpul ciclului cardiac, (2) ciclul respirator i (3) contracia muchilor scheletici.
Efectul ciclului cardiac O ven de calibru mare din apropierea inimii, precum vena jugular, are o und de puls complex (Fig. 22-7A) sincron cu ciclul cardiac. Cele trei valori
maxime sau vrfuri ale undei de puls jugular sunt notate a,
c, i v. Cele trei valori minime sau depresiuni sunt notate av,
x, i y. Aceste modificri de presiune reflect evenimente ale
ciclului cardiac:
Vrful a este generat de contracia atriului drept.
Minimul av se datoreaz relaxrii atriului drept i nchiderii valvei tricuspide.
Vrful c reflect creterea de presiune din ventriculul drept
la nceputul sistolei i bombarea consecutiv a valvei tricuspide care tocmai s-a nchis nspre atriul drept.
Minimul x se produce atunci cnd ventriculul se contract
i se scurteaz n timpul fazei de ejecie, mai trziu pe
parcursul sistolei. Scurtarea cordului cu valva tricuspid
nc nchis trage de i astfel alungete venele, reducndule presiunea.
Vrful v este legat de umplerea atriului drept n faa valvei
tricuspide nchise, ceea ce determin creterea presiunii
din atriul drept. Pe msur ce valva tricuspid ncepe s se
deschid, vrful v ncepe s scad.
Minimul y reflect scderea presiunii din atriul drept n
timpul umplerii ventriculare rapide, pe msur ce sngele
prsete atriul drept prin valva tricuspid deschis i intr
n ventriculul drept. Creterea presiunii venoase dup
minimul y se produce pe msur ce ntoarcerea venoas
continu, n paralel cu umplerea ventricular lent.
Efectul ciclului respirator Poiseuille a fost primul care a
observat c presiunea din vena jugular devine negativ n
timpul inspirului (vezi Fig. 22-7B). n timpul inspirului,
diafragmul coboar, cauznd scderea presiunii intratoracice (i astfel a presiunii din interiorul vaselor toracice) i
creterea presiunii intraabdominale (vezi p. 607). n consecin, ntoarcerea venoas dinspre extremitatea cefalic i
extremitile superioare crete tranzitor, pe msur ce vasele
cu presiune joas aspir la propriu snge n cavitatea toracic.
n acelai timp, fluxul venos dinspre extremitile inferioare
scade din cauza presiunii relativ crescute a venelor abdominale din timpul inspirului. Astfel, n timpul inspirului, presiunea din vena jugular scade, n timp ce presiunea din vena
femural crete.
Efectul contraciei musculaturii scheletice (pompa muscular)

Contracia muchilor scheletici poate afecta i ea presiunea i fluxul venos. Venele mari ale membrelor inferioare
sunt prevzute cu valve care previn curgerea retrograd a
sngelui (vezi p. 419). Atunci cnd o persoan se afl n
repaus n poziie culcat, toate valvulele venoase sunt deschise, iar fluxul sanguin venos ctre inim este continuu.
Poziia ortostatic determin creterea progresiv a presiunii
venoase de la nivelul membrelor inferioare pn la valoarea
presiunii hidrostatice dictate de coloana vertical de snge

10/10/2016 11:37:33

CAPITOLUL 22 INIMA CA POMP

ce se ntinde de la picioare pn la inim (vezi Fig. 22-7C).

Dac persoana ncepe s mearg, combinaia dintre efectul
de pompare al musculaturii membrelor inferioare asupra
venelor membrelor inferioare i efectul valvulelor venoase
ca staii de releu hidrostatic determin scderea presiunii
venoase la nivelul membrelor inferioare. Fiecare pas cauzeaz att o oscilaie uoar ct i o scdere uoar net a
presiunii venoase la nivelul membrelor inferioare. Odat ce
presiunea venoas la nivelul membrelor inferioare a atins
nivelul minim, fiecare pas cauzeaz o simpl oscilaie uoar
de presiune. Mersul cauzeaz o scdere net a presiunii att
n venele superficiale ct i n cele profunde ale membrelor
inferioare, dar i n capilarele corespunztoare. Atunci cnd
efortul nceteaz, presiunea venoas crete din nou.

DINAMICA CARDIAC
Cordul este un sistem de dou pompe conectate n serie.
Peretele muscular al ventriculului stng este mai gros i mai
puternic dect cel al ventriculului drept. Septul interventricular care menine cele dou pompe mpreun este chiar mai
gros. Pereii musculari groi ai ventriculilor sunt responsabili
de exercitarea aciunii de pomp a inimii.
Inima nu depinde de un generator cerebral de ritm cum
sunt generatorii centrali (vezi p. 390) care guverneaz alte
comportamente ritmice precum respiraia, locomoia, masticaia sau tremuratul. n schimb, activitatea cardiac este iniiat de celule pacemaker localizate chiar n cord. Atunci cnd
cordul se afl n ritm sinusal normal, celulele pacemaker care
dicteaz frecvena cardiac sunt cele localizate n nodul sinoatrial (SA) al atriului drept (vezi p. 489). Potenialul de aciune
se propag apoi prin intermediul miocitelor atriale i al unor
tracturi sau fascicule specializate. Impulsul nu poate trece
dinspre atrii nspre ventriculi dect prin nodul AV. Nodul AV
asigur o ntrziere n conducere, esenial pentru a permite
ventriculilor s i ncheie umplerea cu snge nainte de nceperea contraciei i a ejeciei. De la nodul AV impulsul se
propag prin fasciculul His i apoi prin ramurile dreapt i
stng, aceasta din urm divizndu-se la rndul su ntr-un
fascicul anterior i unul posterior. n cele din urm, fibrele
sistemului Purkinje activeaz miocitele ventriculare, dup care
impulsul se propag de la o celul la alta prin intermediul
jonciunilor gap.

Ventriculul drept se contract precum un burduf, n timp ce

ventriculul stng se contract precum o mn care strnge
un tub de past de dini
Cei doi ventriculi mpart un nveli de straturi musculare spiralate i circulare. Dispoziia fasciculelor spiralate asigur
stoarcerea, incomplet ns, a sngelui din inim de ctre contracia ventricular. Apexul se contract naintea unor poriuni bazale ale ventriculului, secven care mpinge sngele n
sus, nspre valvele aortic i pulmonar.
Efectul mecanic al ventriculului drept seamn cu cel al
unui burduf folosit pentru a ventila un foc (Fig. 22-8A). Cu
toate c distana dintre peretele liber i sept este redus, peretele liber are o suprafa att de mare nct o micare redus
a peretelui liber nspre sept cauzeaz ejecia unui volum mare
de snge.

0035-ch0022-0507-0532-9781455743773 RO.indd 517

517

Mecanismul de golire al ventriculului drept implic trei

micri. n primul rnd, axul longitudinal al ventriculului
drept se scurteaz atunci cnd fibrele musculare spiralate
tracioneaz inelul valvei tricuspide nspre apex. n al doilea
rnd, peretele liber al ventriculului drept se deplaseaz nspre
sept cu o micare asemntoare unui burduf. n al treilea rnd,
contracia fibrelor profunde circulare ale ventriculului stng
imprim septului o form convex, astfel nct septul bombeaz n interiorul ventriculului drept. Aceast bombare a septului ntinde peretele liber al ventriculului drept de-a lungul
septului. Aceste trei micri sunt foarte adecvate ejeciei unui
volum mare de snge, dar nu i dezvoltrii unei presiuni mari.
Ventriculul drept pompeaz acelai volum de snge ca i ventriculul stng, dar l pompeaz la presiuni intraventriculare
mult mai reduse.
Efectul mecanic al ventriculului stng se produce printr-o micare dual (vezi Fig. 22-8B): n primul rnd, contracia stratului muscular circular reduce diametrul camerei,
progresnd dinspre apex nspre baz, aa cum am strnge
un tub de past de dini. n al doilea rnd, contracia fibrelor
musculare spiralate tracioneaz inelul valvei mitrale ctre
apex, scurtnd astfel axul longitudinal. Primul mecanism
este mai puternic, fiind responsabil de presiunile mari dezvoltate de ventriculul stng. Forma conic a lumenului i
asigur ventriculului stng un raport suprafa-volum mai
mic dect cel al ventriculului drept i contribuie la capacitatea ventriculului stng de a genera presiuni ridicate.
Contracia atriilor aduce n mod normal doar o contribuie minor la umplerea celor doi ventriculi atunci cnd
subiectul se afl n repaus (vezi Cadranul 22-1). Cu toate
acestea, contracia atriilor este un factor de securitate util n
cel puin dou circumstane. n contextul tahicardiei, atunci
cnd intervalul diastolic i astfel durata umplerii rapide
este scurt, contracia atrial poate asigura imboldul suplimentar necesar. Contracia atrial este util de asemenea n
anumite condiii patologice. Spre exemplu, atunci cnd o
valv AV ngustat (stenotic) determin o rezisten substanial n calea fluxului sanguin dinspre atriu nspre ventricul, pompa atrial poate aduce o contribuie important
la umplerea ventricular.

Atriul drept se contract naintea celui stng, dar ventriculul

stng se contract naintea celui drept
Atunci cnd am introdus discuia despre ciclul cardiac, mai
devreme n acest capitol, am presupus c evenimentele se
produc simultan pe partea dreapt i pe cea stng. Cu toate
acestea, aa cum am menionat deja n discuia noastr legat
de dedublarea zgomotelor cardiace, momentul producerii
evenimentelor n cele dou pri ale inimii este uor diferit
(vezi Fig. 22-8C).
Contracia atrial ntruct nodul SA este localizat n atriul
drept, contracia atrial ncepe i se termin mai devreme n
atriul drept dect n cel stng (vezi Fig. 22-8C, fereastra
Contracie).
Debutul contraciei ventriculare Contracia ventricular
ncepe puin mai devreme pe partea stng iar valva mitral
se nchide naintea valvei tricuspide. Cu toate acestea, diferena de timp ntre nchiderea valvelor AV (vezi Fig. 22-8C,

10/10/2016 11:37:33

CAPITOLUL 22 INIMA CA POMP

fereastra Micarea valvelor) este att de mic nct este

neobinuit s auzim un Z1 dedublat. Pe de alt parte, ventriculul drept are o durat a contraciei izovolumetrice mai
scurt, ntruct nu trebuie s genereze att de mult presiune
pentru a-i deschide valva semilunar (de ieire) i pentru
a iniia ejecia. Astfel, valva pulmonar se deschide puin
naintea valvei aortice.
Ejecia ventricular Ejecia ventriculului drept dureaz mai
mult dect cea a ventriculului stng. Valvele semilunare nu
se nchid simultan. Valva aortic, care are o presiune mai
ridicat n aval, se nchide naintea valvei pulmonare. Astfel,
valva pulmonar care are o presiune mai redus n aval se
deschide prima i se nchide ultima. Acest interval de timp
ntre nchiderea valvelor semilunare explic dedublarea fiziologic a Z2 (vezi Fig. 22-8C, fereastra Zgomote). n timpul
inspirului, presiunea intratoracic relativ negativ crete
umplerea inimii drepte, determinnd un volum telediastolic
mai mare i astfel un volum de snge mai mare care s fie
pompat. Timpul suplimentar necesar pentru ejecia ventriculului drept amn nchiderea valvei pulmonare (P2),
lrgind dedublarea fiziologic a Z2 (vezi p. 511).
Relaxarea ventricular Relaxarea izovolumetric este mai
scurt n inima dreapt dect n cea stng. Valva pulmonar
se nchide dup valva aortic, iar valva tricuspid se deschide
naintea valvei mitrale. Astfel, ventriculul drept ncepe s se
umple naintea celui stng.

Msurarea volumelor, presiunilor i fluxurilor ventriculare i

permite clinicianului s evalueze performana cardiac
Definiia volumelor ventriculare Debitul cardiac este produsul
dintre frecvena cardiac i volumul btaie (vezi p. 414). Volumul
btaie (VB) este diferena dintre volumul telediastolic (VTD)
ventricular i volumul telesistolic (VTS) ventricular; cu alte
cuvinte, diferena dintre volumele ventriculare maxim i
minim. VTD este n general 120 mL, iar VTS este 50 mL,
astfel nct

VB = VTD VTS
= 120 mL 50 mL

(22-2)

= 70 mL
Fracia de ejecie (FE) este o valoare adimensional definit ca VB normalizat cu VTD:
FE =

VB
VTD

(22-3)

n exemplul nostru FE este (70 mL) / (120 mL) adic ~0,6.

La un individ sntos, valoarea ar trebui s depeasc 55%.
Dei ca i regul fraciile de ejecie ale ventriculilor stng i
drept sunt egale, clinicienii msoar de obicei fracia de
ejecie a ventriculului stng (FEVS).
Msurarea volumelor cardiace Clinicienii msoar de rutin
volumele camerelor cardiace prin intermediul angiografiei sau
ecocardiografiei (vezi pp. 426428). Ecocardiografia unidimensional (sau modul M) permite evaluarea performanei ventriculului stng pe baza dimensiunilor liniare i a

0035-ch0022-0507-0532-9781455743773 RO.indd 519

519

TABELUL 22-3 Compararea Presiunilor din Circulaiile Dreapt

i Stng
PRESIUNI (mm Hg)
ATRIUL DREPT
Medie

ATRIUL STNG
2

VENTRICULUL DREPT
Vrful sistolic
Telediastolic

Medie
unda a
unda c
unda v

30
6

25
8

Vrful sistolic
Telediastolic

130
10

AORTA
15

CAPILARELE PULMONARE
Medie

VENTRICULUL STNG

ARTERA PULMONAR
Medie
Vrful sistolic
Telediastolic

13
12
15

Medie
Vrful sistolic
Telediastolic

130
80

95

CAPILARELE SISTEMICE
10

Medie

25

vitezelor prin msurarea (1) vitezei de deplasare a peretelui

posterior al ventriculului stng, (2) a fraciei de scurtare circumfereniale a ventriculului stng i (3) a ratei de scurtare
circumfereniale. Ecocardiografia bidimensional permite
msurarea mai multor volume ventriculare:
Volumul telediastolic al ventriculului stng (VTDVS)
Volumul telesistolic al ventriculului stng (VTSVS)
Volumul btaie (VB = VTDVS VTSVS)
Fracia de ejecie a ventriculului stng (FEVS = VB / VTDVS)
Msurarea presiunilor ventriculare Pentru cateterizarea inimii
drepte clinicienii utilizeaz un cateter Swan-Ganz, care const
din trei tuburi paralele de lungimi diferite. Cel mai lung dintre
ele este un cateter cu un orificiu la vrf i cu un dispozitiv de
plutire cu balon care direcioneaz vrful n direcia fluxului
sanguin. Celelalte dou tuburi sunt catetere cu orificii laterale
care se termin n dou puncte localizate proximal fa de vrf.
Medicul avanseaz cateterul percutan printr-o ven sistemic
de calibru mare pn n inima dreapt i apoi n circulaia
pulmonar, unde vrful celui mai lung tub se blocheaz la
propriu ntr-o arter pulmonar de dimensiuni mici. ntruct
vrful cateterului i atriul stng sunt conectate printr-o coloan
de snge continu i prezumptiv nchis, presiunea de capilar
blocat este folosit ca o msur a presiunii atriale stngi.
Pentru cateterizarea inimii stngi, clinicienii introduc percutan un cateter simplu ntr-o arter, dup care avanseaz vrful
cateterului nspre inima stng. Tabelul 22-3 arat unele dintre
cele mai importante valori ale presiunilor pentru prile
dreapt i stng ale inimii.
Msurarea fluxurilor Cardiologul poate calcula fluxul pe
baza modificrilor volumului ventricular msurate prin ecocardiografie i prin tehnica de ecografie Doppler (vezi pp.
427428), ambele msurnd fluxul sanguin n tractul de
ejecie (aort). Figura 22-8D i E ilustreaz profilurile presiunii i vitezei fluxului de ieire pentru cei doi ventriculi. Cu
toate c cei doi ventriculi pompeaz n esen aceeai cantitate de snge cu ocazia unui singur ciclu cardiac, viteza

10/10/2016 11:37:34

520

SECIUNEA IV Sistemul cardiovascular

140

Valva
aortic
se nchide

120
100
Presiunea
ventricular
80
stng
(mm Hg)
60

F
D
Volumul btaie

40
Valva
mitral
se deschide

20
0

de redus, de ~7 mmHg. Atunci cnd valva mitral se deschide, ventriculul ncepe s se umple pasiv, ntruct presiunea atrial este mai mare dect presiunea ventricular. Pe
parcursul intervalului AB, presiunea ventricular scade uor
pn la ~5 mmHg datorit faptului c miocardul ventricular
continu s se relaxeze n timpul diastolei. Astfel, n ciuda
intrrii rapide a sngelui, presiunea ventricular scade pn
la valoarea sa minim de pe parcursul ciclului cardiac.

Valva
aortic
se deschide

Volumul
telesistolic
A
50

Volumul
telediastolic
C

Valva
mitral
se nchide

70
120
Volumul ventriculului stng
(mL)

Umplerea ventricular

Ejecia ventricular

Contracia izovolumetric

Relaxarea izovolumetric

Figura 22-9 Bucla presiune-volum a ventriculului stng.

maxim este mult mai mare pentru ventriculul stng. n plus,

viteza crete mult mai rapid n ventriculul stng, indicnd o
accelerare mai important a sngelui n timpul ejeciei. Unda
de presiune este de circa 5 ori mai ampl pentru ventriculul
stng fa de cel drept, iar rata de cretere a presiunii (P/t)
este mai rapid n ventriculul stng.

Bucla presiune-volum a ventriculului ilustreaz ejecia

ventricular
n Figura 22-1 am vzut reprezentri grafice separate ale
presiunii n funcie de timp i ale volumului n funcie de
timp. Dac pentru fiecare moment reprezentm grafic presiunea n funcie de volum, rezultatul obinut va fi
bucla presiune-volum, aa cum se observ n Figura 22-9
pentru ventriculul stng. Aceast bucl este o diagram de
faz care descrie relaia dintre presiunea ventriculului stng
i volumul ventriculului stng pe parcursul ciclului cardiac.
Observai c, dei timpul nu apare n mod explicit n aceast
diagram, pe msur ce facem un ciclu complet n sens
invers acelor de ceasornic de-a lungul buclei, reprezentm
grafic secvenial presiunea i volumul pentru fiecare moment
al ciclului cardiac. Cu toate acestea, distana dintre dou
puncte ale buclei nu este proporional cu timpul scurs.
Atunci cnd examinm bucla presiune-volum, ncepem
arbitrar din punctul A de pe Figura 22-9, dup care analizm
fiecare segment al buclei (spre exemplu, AB, BC i aa mai
departe) nainte de a reveni n punctul A. Dei folosim ventriculul stng ca exemplu, o analiz similar se aplic i ventriculului drept.
Segmentul AB Punctul A din Figura 22-9 reprezint
momentul deschiderii valvei mitrale. n acest punct, volumul
ventriculului stng se afl la valoarea sa minim de ~50 mL,
iar presiunea ventricular stng se afl la o valoare destul

0035-ch0022-0507-0532-9781455743773 RO.indd 520

Segmentul BC n timpul celei de a doua faze a umplerii ventriculare, volumul crete de la ~70 pn la ~120 mL, nsoit
de o cretere destul de modest a presiunii de la ~5 pn la
~10 mmHg. Creterea modest de presiune, n ciuda dublrii
volumului ventricular V, reflect compliana ridicat (C =
V/P) a peretelui ventricular n timpul fazei tardive a diastolei. Relaia dintre presiune i volum pe parcursul segmentului
BC este similar cu cea din vasele sanguine (vezi p. 454).
Segmentul CD Punctul C din Figura 22-9 reprezint nchiderea valvei mitrale. n acest punct, umplerea ventricular
s-a ncheiat i este pe punctul de a ncepe contracia izovolumetric reprezentat de linia vertical CD. Astfel,
conform definiiei cuvntului izovolumetric, volumul ventricular rmne de 120 mL, n timp ce presiunea ventricular
stng crete pn la ~80 mmHg, aproximativ egal cu presiunea telediastolic aortic.
Segmentul DE Punctul D din Figura 22-9 reprezint deschiderea valvei aortice. Cu orificiul aortic deschis, miocardul
ventricular poate ncepe s se scurteze i s pompeze snge.
n timpul acestei perioade de ejecie rapid, volumul ventricular scade de la ~120 la circa ~75 mL. Observai c pe
msur ce contracia continu pe parcursul intervalului DE,
presiunea ventricular crete i mai mult, atingnd o valoare
sistolic maxim de ~130 mmHg n punctul E.
Segmentul EF Punctul E din Figura 22-9 reprezint momentul n care miocardul ventricular ncepe s se relaxeze. n
timpul acestei faze de ejecie lent presiunea ventricular
scade de la ~130 la ~100 mmHg. Cu toate acestea, sngele
continu s prseasc ventriculul, iar volumul ventricular
scade de la ~75 mL n punctul E la ~50 mL n punctul F.
Punctul F corespunde volumului i presiunii telesistolice.
Observai c ventriculul nu se micoreaz pn la un volum
egal cu zero la sfritul sistolei. n total, 120 50 = 70 mL de
snge au prsit ventriculul n timpul sistolei (ntre punctele
D i F). Astfel, volumul btaie este considerabil mai mic dect
volumul ventricular maxim (dect VTD). Fracia de ejecie n
acest exemplu este de ~60%, ceea ce este n limite normale.
Ejecia are loc mpotriva presiunilor aortice care variaz ntre
80 i 130 mmHg. Astfel, ejecia nu este izotonic (vezi pp.
237238).
Segmentul FA Punctul F din Figura 22-9 reprezint nchiderea valvei aortice. n acest punct, ejecia s-a ncheiat i este pe
punctul de a ncepe relaxarea izovolumetric. Volumul ventricular rmne de 50 mL, n timp ce presiunea ventricular
stng scade de la ~100 mmHg n punctul F la ~7 mmHg n
punctul A. La sfritul relaxrii izovolumetrice valva mitral se
deschide i ciclul cardiac ncepe din nou, cu faza de umplere
ventricular.

10/10/2016 11:37:34

CAPITOLUL 22 INIMA CA POMP

521

A LUCRUL MECANIC
N TIMPUL DIASTOLEI

B LUCRUL MECANIC
C LUCRUL MECANIC NET
N TIMPUL SISTOLEI
Lucrul mecanic
extern net efectuat
E
E
de ctre inim.
Lucrul mecanic efectuat
de ctre inim.
F
F
Aceast suprafa
D
D
reprezint lucrul
mecanic efectuat de
ctre snge asupra
inimii.

140
120
100
Presiunea
ventricular 80
stng
60
(mm Hg)
40
20
0

50
70
120
Volumul ventriculului stng
(mL)

50 70
120
50
70
120
Volumul ventriculului stng Volumul ventriculului stng
(mL)
(mL)

Figura 22-10 Lucrul mecanic extern al ventriculului stng.

Cele ase segmente ale buclei presiune-volum din Figura

22-9 corespund diferitelor faze ale ciclului cardiac:
Faza 1, faza de umplere, include segmentele AB i BC.
Faza 2, contracia izovolumetric, include segmentul CD.
Faza 3, faza de ejecie, include segmentele DE i EF.
Faza 4, relaxarea izovolumetric, include segmentul FA.
Segmentele CDEF reprezint sistola, n timp ce segmentele FABC reprezint diastola.

Lucrul mecanic de pomp al inimii consum doar o mic

parte din energia total consumat de cord
Inima i exercit activitatea de pomp imprimnd sngelui
un impuls i mpingndu-l mpotriva rezistenei periferice.
Lucrul mecanic, definit cel mai simplu, este produsul
dintre fora aplicat unui obiect i distana pe care se deplaseaz acel obiect (L = for distan). Atunci cnd ne
referim la lucrul mecanic presiune-volum, aceast definiie
trebuie revizuit. Imaginai-v c avem un volum de snge
ntr-o sering. Dac aplicm o for constant pistonului
adic, dac aplicm o presiune constant sngelui pistonul
se deplaseaz pe o anumit distan pe msur ce pompm
sngele prin ac, reducnd astfel volumul de snge cu un
volum V. Ct lucru mecanic am efectuat? n cazul unei
presiuni care deplaseaz un fluid, lucrul mecanic extern este
L = P V

(22-4)

Dac presiunea aortic ar fi constant, lucrul mecanic efectuat cu fiecare btaie cardiac ar fi simplul produs dintre
presiunea aortic (P) i volumul btaie (V = VB = VTD
VTS).
Relaia presiune-volum din Figura 22-10 ilustreaz lucrul
mecanic presiune-volum al ventriculului stng. Suprafaa
de sub segmentul ABC (faza de umplere) reprezint lucrul
mecanic efectuat de ctre snge (coninut anterior n rezervoarele venoase i atrii la presiune joas) asupra ventriculului (vezi Fig. 22-10A). Suprafaa de sub segmentul DEF (faza
de ejecie) reprezint lucrul mecanic efectuat de ctre inim
asupra sngelui n timpul ejeciei (vezi Fig. 22-10B). Diferena

0035-ch0022-0507-0532-9781455743773 RO.indd 521

dintre aceste dou suprafee din Figura 22-10A i B adic

aria din interiorul buclei unui singur ciclu reprezint lucrul
mecanic extern net efectuat de ctre inim (vezi Fig.
22-10C).
N22-5
Diagrama presiune-volum pentru ventriculul drept are
aceeai form. Cu toate acestea, suprafaa (lucrul mecanic
extern net) este de circa cinci ori mai mic datorit faptului
c presiunile sunt mult mai mici.
Suprafaa buclei din Figura 22-10C lucrul mecanic presiune-volum (P V) nu ia n calcul viteza la care ventriculul
pompeaz sngele (acceleraia pe care inima o impune sngelui sau timpul necesar pentru a realiza un ciclu cardiac).
Astfel, lucrul mecanic per btaie ar trebui s includ de asemenea energia cinetic ( 1 2 mv2) pe care inima o impune
asupra sngelui pompat:
L

Lucrul
mecanic
extern
total

= P V + 12 mv 2
Lucrul
mecanic
presiunevolum

Energia
cinetic

(22-5)

Din acest lucru mecanic extern total, inima genereaz

doar o parte relativ mic sub form de energie cinetic. Mai
mult dect att, lucrul mecanic extern total reprezint el
nsui doar o mic parte din energia total pe care inima o
consum de fapt. Similar altor muchi, inima nu doar se
scurteaz i efectueaz lucru mecanic clasic (contracie izotonic), ci i menine tensiune activ, fr a se scurta (contracie izometric; vezi pp. 237238). n timpul contraciei
izovolumetrice, ventriculul dezvolt i menine o presiune
nalt fr a efectua lucru mecanic extern total la fel cum
nu efectum lucru mecanic util atunci cnd inem o greutate
fr a o ridica. Cu toate acestea, n ambele exerciii izometrice, muchiul descompune ATP atta timp ct menine
tensiune izometric; energia se transform n cldur. Acest
tip de cost energetic n muchiul cardiac poart numele de
N22-6 aceasta fiind proporional
tensiune de nclzire,
cu produsul dintre tensiunea peretelui ventricular (T) i
intervalul de timp (t) ct ventriculul menine aceast tensiune (integrala tensiune-timp). n cazul inimii, presiunea
mpotriva creia trebuie s pompeze ventriculul este un
determinant major al tensiunii parietale.

10/10/2016 11:37:36

522

SECIUNEA IV Sistemul cardiovascular

Energia total transformat pe parcursul unui ciclu

cardiac este suma lucrului mecanic extern total efectuat de
snge i a tensiunii de nclzire:
E = P V + 12 mv 2 + k T t

(22-6)

Lucrul
Tensiunea
Energia
mecanic
cinetic
de nclzire
presiunevolum
Lucrul mecanic extern total

unde k este o constant de proporionalitate care convertete

T t n uniti de energie. Tensiunea de nclzire este determinantul major al necesarului total de energie al inimii.
Lucrul mecanic extern total reprezint un procent relativ mic
(3%) din energia total necesar inimii n condiii de repaus,
crescnd la pn la 10% n timpul efortului. Cldura dezvoltat ca parte a integralei tensiune-timp rmne componentul
major al energiei total consumate, chiar i n timpul efortului
fizic.
Tensiunea de nclzire nu este doar mult mai costisitoare
pentru inim dect lucrul mecanic presiune-volum, ci prezint i un interes practic deosebit n cazul pacienilor cu boal
coronarian care necesit creterea debitului cardiac n timpul
efortului fizic intens. Povara major pentru un astfel de individ
este nu att lucrul mecanic extern total utilizat pentru pomparea unui volum suplimentar de snge n circulaie (creterea
debitului cardiac), ci mai degrab creterea tensiunii de nclzire (k T t). Astfel, este avantajos pentru pacient s aib o
tensiune parietal redus (T) adic, o presiune redus. Este
de asemenea avantajos pentru pacient s nu petreac prea
mult timp (t) n sistol. Inima petrece un interval de timp
mult mai lung n sistol atunci cnd frecvena cardiac este
ridicat. Astfel, pentru pacientul cardiac este mai avantajos
dac debitul cardiac crete n condiii de presiune redus i
frecven cardiac redus (un produs T t redus). Singura
opiune rmas este creterea volumului btaie.
Raportul dintre lucrul mecanic extern total al ventriculului (P V + 1 2 mv2) i consumul total de energie L/E) reprezint eficiena mecanic a inimii. Observai c eficiena
mecanic nu are nimic de a face cu ct de eficient este ventriculul n a pompa sngele (cu fracia de ejecie).

DE LA FILAMENTE CONTRACTILE LA O POMP CU ACTIVITATE

REGLAT
n Capitolul 9 am analizat caracteristicile generale ale contraciei musculare i am comparat proprietile muchiului
scheletic, cardiac i neted. n acest capitol analizm cum
unele dintre caracteristicile muchiului cardiac stau la baza
performanei cardiace.

Intrarea Ca2+ din exterior declaneaz eliberarea de Ca2+

indus de Ca2+ din reticulul sarcoplasmic
Cuplul excitaie-contracie (EC) n miocitele ventriculare
(vezi pp. 242 -243) este similar cuplului EC din muchiul scheletic (vezi pp. 229230). O diferen major este aceea c n
cazul muchiului scheletic evenimentul declanator este
sosirea unui potenial de aciune la jonciunea neuromuscular, eliberarea de acetilcolin i iniierea unui potenial de
plac terminal. n miocitele ventriculare potenialele de

0035-ch0022-0507-0532-9781455743773 RO.indd 522

aciune din miocitele adiacente depolarizeaz celula int prin

intermediul jonciunilor gap (vezi p. 483), genernd astfel un
potenial de aciune.
La fel ca n fibra muscular scheletic (vezi pp. 229230),
depolarizarea membranei plasmatice a miocitului ventricular invadeaz tubii T dispui radial fa de axul lung al
miocitului. Spre deosebire de celulele musculare scheletice,
miocitele cardiace au de asemenea tubi T axiali, dispui
paralel cu axul lung al celulei, care se interconecteaz cu
tubii T radiali adiaceni.
O alt diferen major n cuplul EC ntre muchiul
cardiac i cel scheletic este modul n care canalele de Ca2+ de
tip L (Cav1.2, receptori dihidropiridinici) din membrana
tubilor T activeaz canalele eliberatoare de Ca2+ formate din
patru molecule RYR2 ale membranei reticulului sarcoplasmic (RS). n muchiul scheletic legtura este mecanic i nu
necesit intrarea Ca2+-ului per se. Dac plasai un muchi
scheletic ntr-o soluie lipsit de Ca2+, muchiul poate continua s se contracte pn cnd depozitele sale intracelulare
de Ca2+ se epuizeaz. Spre deosebire de acesta, muchiul
cardiac nceteaz imediat s se contracte. De ce?
n muchiul cardiac intrarea Ca2+-ului prin canalele de Ca2+
de tip L Cav1.2 (Fig. 22-11, sgeata roie Nr. 1) este esenial
pentru creterea [Ca2+]i n vecintatea RYR2 ale RS. Un subset
de canale Cav1.2 pot fi parte component a caveolelor. Acest
Ca2+ declanator activeaz un grup de RYR adiacente n acelai
timp, determinndu-le pe acestea s elibereze Ca2+ local n
citoplasm prin eliberarea de Ca2+ indus de Ca2+ (ECIC;
vezi Fig. 22-11, sgeata roie Nr. 2). n mecanismul de cuplare
ECIC, aciunea acestui Ca2+ este similar cu cea a unui neurotransmitor sau a unui mesager chimic care difuzeaz printr-o sinaps pentru a activa un canal dependent de agonist,
dar n acest caz sinapsa este fanta de difuziune intracelular
de ~15 nm dintre canalele Cav ale membranei plasmatice i
canalele RYR ale membranei RS. Mecanismul ECIC este un
sistem robust de amplificare prin care influxul de Ca2+ prin
grupuri mici de canale Cav de tip L ale membranei plasmatice
declaneaz eliberarea coordonat de Ca2+ din depozitele
masive de Ca2+ ale RS. Astfel de evenimente ECIC singulare
pot crete [Ca2+]i pn la valori de pn la 10 M n microdomenii de ~1 m diametru. Atunci cnd sunt monitorizate cu
un colorant sensibil la [Ca2+]i apar ca i eliberri spontane de
Ca2+.
N9-3 Dac se deschid simultan multe canale de Ca2+
de tip L n miocitele ventriculare, sumarea spaial i temporal a multor eliberri spontane elementare de Ca2+ duce la o
cretere global a [Ca2+]i. Aceast cretere global a [Ca2+]i n
miocitele ventriculare dureaz mai mult dect potenialul de
aciune (comparai curbele albastr i neagr inserate n Fig.
22-11) ntruct canalele RYR eliberatoare de Ca2+ rmn deschise pentru mai mult timp dect canalele de Ca2+ de tip L.
Miocitele atriale au un sistem de tubi T slab dezvoltat. n
celulele atriale activarea indus de depolarizare a canalelor
Cav de tip L ale membranei plasmatice declaneaz eliberarea de Ca2+ prin canalele RYR ale RS periferic (cel mai apropiat de membrana plasmatic), declannd eliberri spontane
de Ca2+ imediat sub suprafaa celulei. Aceste eliberri spontane de Ca2+ periferice activeaz apoi o und de ECIC care
se propag nspre interior prin ntreaga reea central a RS
al miocitului atrial.

10/10/2016 11:37:37

CAPITOLUL 22 INIMA CA POMP

Creterea global a [Ca2+]i iniiaz contracia miocitelor

cardiace
Structura de baz a filamentelor subiri i groase ale muchiului cardiac este similar celei din muchiul scheletic
(vezi Fig. 9-5). Dup creterea [Ca2+]i, Ca2+ se leag de izoforma cardiac a troponinei C (TNNC1; vezi Tabelul 9-1),
iar complexul Ca2+-TNNC1 ndeprteaz inhibiia pe care
izoforma cardiac a troponinei I (TNNI3) o exercit asupra
actinei. Ca i consecin, filamentele de tropomiozin
(TPM1) legate de troponina T cardiac (TNNT2) de pe filamentele subiri alunec (vezi Fig. 9-6), permind miozinei
s interacioneze cu situsurile active de la suprafaa actinei.
n continuare, ATP-ul alimenteaz ciclul punilor transversale (vezi Fig. 9-7). ntruct inima nu poate intra niciodat
n repaus, miocitele cardiace au o densitate foarte mare de
mitocondrii i astfel sunt capabile s susin rate foarte ridicate ale fosforilrii oxidative (ale sintezei de ATP).
Ciclul punilor transversale determin filamentele groase
s alunece deasupra filamentelor subiri, genernd tensiune.
Momentul n care se dezvolt tensiune este ntrziat fa de

0035-ch0022-0507-0532-9781455743773 RO.indd 523

523

momentul creterii masive a [Ca2+]i (comparai curbele roie

i albastr inserate n Fig. 22-11).
Atunci cnd am discutat despre mecanica muchiului
scheletic, n Capitolul 9, am introdus conceptul de diagram
lungime-tensiune (vezi Fig. 9-9C), care este o reprezentare
grafic a tensiunii musculare n funcie de lungimea muchiului. Parametrul lungime ntr-un astfel de grafic poate fi
reprezentat fie de lungimea ntregului muchi scheletic, fie
de lungimea unui singur sarcomer. Pentru muchiul cardiac,
care se nfoar n jurul ventriculului, parametrul lungime
poate fi reprezentat fie de volumul ventricular, care este analog
lungimii totale a muchiului, fie de lungimea sarcomerului.
Sarcomerul, care se ntinde de la o linie Z pn la urmtoarea,
este unitatea funcional att a muchiului scheletic ct i a
celui cardiac.

Fosforilarea fosfolambanului i a troponinei I accelereaz

relaxarea muchiului cardiac
O dat cu reducerea fazei 2 de platou a potenialului de aciune
cardiac (vezi Fig. 21-4B, fereastra de sus), influxul de Ca2+ prin

10/10/2016 11:37:39

524

SECIUNEA IV Sistemul cardiovascular

canalele de Ca2+ de tip L se reduce, reducnd eliberarea de Ca2+

de ctre RS. Prin ea nsi, oprirea intrrii i eliberrii de Ca2+
poate doar preveni o cretere suplimentar a [Ca2+]i. Relaxarea
efectiv a proteinelor contractile depinde de patru procese: (1)
ieirea Ca2+-ului n fluidul extracelular (FEC), (2) recaptarea
Ca2+-ului din citosol de ctre RS, (3) preluarea Ca2+-ului din
citosol de ctre mitocondrii i (4) disocierea Ca2+-ului de troponina C. Procesele 2 i 4 au mecanisme puternice de reglare.
Ieirea Ca2+-ului n FEC Chiar i n timpul fazei de platou a

potenialului de aciune, miocitul elimin o cantitate de Ca2+.

Dup ce potenialul de membran revine la valori mai negative, ieirea Ca2+-ului (vezi Fig. 22-11, sgeata verde Nr. 1)
devine dominant, iar [Ca2+]i scade. Pe termen lung (pe parcursul mai multor poteniale de aciune), celula trebuie s
elimine tot Ca2+-ul care intr n citosol din FEC prin canalele
de Ca2+ de tip L. La fel ca n majoritatea celulelor (vezi p.
126), aceast ieire a Ca2+-ului n FEC se produce pe dou
ci: (1) antiportul Na-Ca sarcolemal (NCX1), care funcioneaz la valori relativ crescute ale [Ca2+]i; i (2) pompa sarcolemal de Ca (subtipurile 1, 2 i 4 ale ATPazei de Ca a
membranei plasmatice sau PMCA), care poate funciona
chiar i la valori sczute ale [Ca2+]i. Cu toate acestea, PMCA
are doar o contribuie modest la relaxare. ntruct PMCA
este concentrat la nivelul caveolelor, care conin receptori
pentru diveri liganzi, rolul su ar putea fi acela de a modula
transducia semnalului.
Recaptarea Ca2+-ului de ctre RS Chiar i n timpul platoului

potenialului de aciune, o parte din Ca2+-ul care se acumuleaz n citoplasm este sechestrat n RS (vezi Fig. 22-11,
sgeata verde Nr. 2) prin intervenia subtipului cardiac al
pompei de Ca a reticulului sarcoplasmic i endoplasmic
SERCA2a (vezi p. 118). Fosfolambanul (PLN),
N22-7 o
protein integral a membranei RS cu un singur segment
transmembranar, este un important regulator al SERCA2a.
n membranele RS al muchiului cardiac, neted i al celui
scheletic cu contracie lent, PLN nefosforilat poate exista
sub forma unui homopentamer ce poate funciona la nivelul
RS ca un canal ionic sau ca un regulator al canalelor de Cl.
Disocierea pentamerului permite domeniului citoplasmic
hidrofilic al monomerilor de PLN s inhibe SERCA2a. Cu
toate acestea, fosforilarea PLN de ctre oricare dintr-o serie
de kinaze ndeprteaz inhibiia PLN asupra SERCA2a, permind accelerarea sechestrrii Ca2+-ului. Efectul net al fosforilrii este o cretere a ratei relaxrii muchiului cardiac.
oarecii PLN-knockout au pompe SERCA2a lipsite de inhibiie i astfel au o vitez mai mare a relaxrii musculare.
Fosforilarea PLN de ctre proteinkinaza A (PKA) explic
de ce agonitii 1-adrenergici (de exemplu adrenalina), care
acioneaz pe calea PKA (vezi p. 57), accelereaz relaxarea
muchiului cardiac. Fosfoproteina fosfataza 1 (PP1) defosforileaz PLN, oprind recaptarea Ca2+-ului.
Preluarea Ca2+ -ului de ctre mitocondrii Mitocondriile preiau

o mic parte din Ca2+-ul care se acumuleaz n citoplasm

(vezi Fig. 22-11, sgeata verde Nr. 3). Membrana mitocondrial intern conine canale de Ca2+ nalt selective cu conductan ridicat (MiCa), cu efect rectificator spre interior.
La poteniale de -160 mV, tipice pentru mitocondriile ncrcate cu energie, canalele MiCa genereaz un curent de Ca2+

0035-ch0022-0507-0532-9781455743773 RO.indd 524

semnificativ. Spre deosebire de alte canale de Ca2+, MiCa nu

se inactiveaz pe msur ce [Ca2+] intramitocondrial crete
la niveluri micromolare.
Disocierea Ca2+-ului de troponina C Pe msur ce [Ca2+]i se

reduce, Ca2+ disociaz de troponina C (vezi Fig. 22-11, sgeata

verde Nr. 4; vezi p. 233), blocnd interaciunile actin-miozin
i determinnd relaxarea. Agonitii 1-adrenergici accelereaz
relaxarea prin promovarea fosforilrii troponinei I, care n
schimb crete disocierea Ca2+-ului de troponina C.

Suprapunerea filamentelor subiri i groase nu poate explica

forma neobinuit a diagramei lungime-tensiune cardiace
Am discutat diagramele lungime-tensiune activ i pasiv
pentru muchiul scheletic n relaie cu Figura 9-9C i D.
Diagrama lungime-tensiune pasiv se obine innd un fragment de muchi scheletic sau cardiac n repaus la diferite
lungimi predefinite i msurnd tensiunea la fiecare capt
(Fig. 22-12A, curbele verde i violet). Diagrama lungime-tensiune activ se obine stimulnd muchiul corespunztor fiecrei lungimi predefinite (n condiii izometrice) i msurnd
creterea tensiunii comparativ cu valorile de repaus i cu cele
din condiii pasive (vezi Fig. 22-12A, curbele turcoaz i maro).
Diagramele lungime-tensiune pasiv pentru muchiul
scheletic i cardiac sunt destul de diferite. Tensiunea pasiv
a muchiului scheletic (vezi Fig. 22-12A, curba verde) este
practic nul pn cnd lungimea sarcomerului depete 2,6
m. Dincolo de aceast lungime, tensiunea pasiv crete lent.
Pe de alt parte, tensiunea pasiv a muchiului cardiac (vezi
Fig. 22-12A, curba violet) ncepe s creasc la o lungime a sarcomerului mult mai mic i crete mult mai rapid. Ca urmare,
muchiul cardiac se va rupe dac este ntins la o lungime a sarcomerului mai mare de 2,6 m, n timp ce muchiul scheletic
poate fi ntins pn la o lungime a sarcomerului de 3,6 m.
Motivul tensiunii pasive mai mari este acela c elementele
necontractile (elastice) ale muchiului cardiac sunt mai puin
distensibile. Cea mai important component elastic este
proteina titin (vezi p. 234), care acioneaz ca un arc ce
asigur fora de opoziie n timpul ntinderii i fora de revenire n timpul scurtrii (vezi Fig. 9-4B).
Diagramele lungime-tensiune activ difer de asemenea
ntre muchiul scheletic i cel cardiac. Tensiunea activ a muchiului scheletic (vezi Fig. 22-12A, cuba turcoaz) este nalt i
variaz doar uor ntre lungimi ale sarcomerului de la 1,8 pn
la 2,6 m. n Capitolul 9, am atribuit forma acestei curbe
gradului de suprapunere a miofilamentelor (vezi pp. 238240).
n muchiul cardiac (vezi Fig. 22-12A, curba maro), tensiunea
activ are un vrf relativ abrupt atunci cnd muchiul este
pre-elongat la o lungime iniial a sarcomerului de ~2,4 m.
Pe msur ce lungimea sarcomerului pre-elongat crete de la
1,8 la 2,4 m, tensiunea activ crete rapid. Aceast cretere
nu poate fi explicat prin creterea suprapunerii dintre filamentele groase i subiri ntruct dimensiunile filamentelor
muchiului cardiac i scheletic sunt similare. Creterea tensiunii la lungimi mai mari ale sarcomerului n muchiul cardiac
are probabil dou cauze generale: (1) Creterea lungimii sarcomerului la valori de peste 1,8 m crete sensibilitatea pentru
Ca2+ a miofilamentelor. Unul dintre mecanismele care controleaz sensibilitatea pentru Ca2+ ar putea fi spaierea dintre
filamentele groase i subiri, ntruct diametrul fibrei variaz

10/10/2016 11:37:39

CAPITOLUL 22 INIMA CA POMP

1,9 m

2,2 m

2,8 m

A DIAGRAME LUNGIMETENSIUNE (IZOMETRIC)

B DIAGRAMA LUNGIME-TENSIUNE A LUI

STARLING PENTRU CORDUL NTREG
250

120
100

Scheletic
(activ)

80

150

Cardiac
(activ)

Presiunea
(mm Hg)
100

Cardiac
(pasiv)

40

Scheletic
(pasiv)

20

1,6

Sistol

200

Procentul
din tensiunea 60
activ maxim

0
1,4

525

1,8

2,0
2,2
2,4
Lungimea sarcomerului
(m)

2,6

Diastol

50

2,8

C CURBELE PERFORMANEI

50
100
150
Volumul telediastolic
(mL)

200

0,6
0,5
0,4

Figura 22-12 Diagrama lungime-tensiune. Comparativ cu fereastra A, n fereastra B VTD de pe axa x este folosit ca indicator al lungimii sarcomerului. (ntruct
VTD era dificil de msurat nainte de epoca ecocardiografiei, Starling folosea
de fapt presiunea atrial stng ca indice al gradului de umplere). Starling a
msurat presiunea de pe axa y ca indice al tensiunii. Astfel, presiunea sistolic
nlocuiete tensiunea activ, iar presiunea diastolic nlocuiete tensiunea
pasiv. n fereastra C, presiunea atrial stng de pe axa x este folosit ca
indicator al lungimii sarcomerului, iar lucrul mecanic de pompare (presiunea
sistolic volumul ejectat) de pe axa y este folosit n locul tensiunii.

invers proporional cu lungimea sa. Pe msur ce ntindem

muchiul la lungimi mai mari ale sarcomerului, spaierea
reelei laterale de filamente este mai mic dect ntr-o fibr
neelongat, aa nct probabilitatea formrii punilor transversale crete. Creterea formrii punilor transversale crete la
rndul su afinitatea pentru Ca2+ a TNNC1, ducnd la formarea de noi puni transversale i astfel la generarea unei fore
mai mari. Un alt mecanism ar putea fi acela c, pe msur ce
muchiul se alungete, creterea tensionrii titinei fie modific
spaierea reelei, fie modific mpachetarea moleculelor de
miozin n interiorul filamentelor groase. (2) Creterea lungimii sarcomerului la peste 1,8 m crete tensiunea exercitat

0035-ch0022-0507-0532-9781455743773 RO.indd 525

Lucrul mecanic
de pompare sau 0,3
PV
(Newton metri)
0,2

Fr stimulare
simpatic
Stimulare
simpatic
crescut

0,1
0

10
15
20
Presiunea atrial stng
(mm Hg)

25

asupra canalelor de Ca2+ activate de ntindere, crescnd intrarea Ca2+-ului dinspre FEC i astfel crescnd eliberarea de Ca2+
indus de Ca2+.
Pe msur ce lungimea sarcomerului crete la peste 2,4
m, tensiunea activ scade rapid, fa de scderea gradual
ntlnit n muchiul scheletic. Din nou, aceast scdere nu
reflect o problem n suprapunerea filamentelor subiri i
groase. n schimb, titina crete rigiditatea pasiv a muchiului cardiac i poate preveni dezvoltarea tensiunii active la
lungimi mari ale sarcomerului.

10/10/2016 11:37:41

526

SECIUNEA IV Sistemul cardiovascular

TABELUL 22-4 Uniti echivalente pentru conversia ntre un

cord tridimensional i o fibr muscular liniar
MUCHI IZOLAT =
LINIAR

VENTRICUL CARDIAC =
ORGAN CAVITAR

PARAMETRU

UNITI

PARAMETRU

UNITI

Lungime

mm

Volum

mL

Mrimea
scurtrii

mm

Volum btaie

mL

Viteza scurtrii

mm/s

Viteza ejeciei

mL/s

Sarcina
sau fora
sau tensiunea

g
dyne
dyne/cm2

Presiunea

mm Hg

Tabelul arat echivalen a dintre parametri atunci cnd se face conversia de la

contrac ia unui organ cavitar, precum ventriculul cardiac, la modelul liniar al
unei singure contrac ii musculare.

Legea Starling afirm c o lungime mai mare a fibrei (un

volum ventricular mai mare) determin inima s genereze
mai mult energie mecanic
Cu mult nainte de dezvoltarea ipotezei filamentelor culisante
i nainte ca noi s nelegem c tensiunea activ depinde de
lungimea sarcomerului, n 1914, Ernest Starling anticipa
rezultatele ilustrate n Figura 22-12A folosind un preparat
cord-plmn izolat.
N22-10 Legea Starling afirm c
energia mecanic eliberat la trecerea din starea relaxat la
cea contractat depinde de aria suprafeelor chimice active,
adic de lungimea fibrelor. Astfel, lungimea iniial a fibrelor
miocardice determin lucrul mecanic efectuat n timpul ciclului cardiac. Figura 22-12B ilustreaz rezultatele experimentelor pe care Starling le-a realizat pe inima intact. Starling a
presupus c lungimea iniial a fibrelor miocardice este proporional cu volumul telediastolic. n plus, a presupus c
tensiunea din fibrele miocardice este proporional cu presiunea sistolic. Astfel, pornind de la o diagram presiune-volum,
Starling a putut reconstrui diagrama lungime-tensiune echivalent (Tabelul 22-4).
Diagrama sa corespunztoare diastolei (vezi Fig. 22-12B,
curba violet), care arat o presiune (tensiune) n cretere
odat cu creterea VTD (a lungimii fibrei), este foarte asemntoare prii iniiale a diagramei lungime-tensiune pasiv
a muchiului cardiac (vezi Fig. 22-12A, curba violet). Diagrama
sa corespunztoare sistolei (vezi Fig. 22-12B, curba roie) este
mai mult sau mai puin echivalent cu faza ascendent a diagramei lungime-tensiune activ a muchiului cardiac (vezi
Fig. 22-12A, curba maro). Astfel, curba sistolic a lui Starling
demonstreaz c inima este capabil s genereze mai mult
presiune (s pompeze mai mult snge) atunci cnd primete
mai mult snge.
Curba performanei ventriculare (vezi Fig. 22-12C) este o
alt form de reprezentare a diagramei lungime-tensiune a lui
Starling, fiind ns o curb pe care clinicianul o poate obine
pentru pacientul su. Curba performanei ventriculare arat
lucrul mecanic de pompare (P V, vezi Ecuaia 22-4), care
include presiunea sistolic a lui Starling (ea nsi o estimare
a tensiunii musculare) pe axa y, reprezentat grafic n funcie
de presiunea atrial stng, care corespunde volumului telediastolic al lui Starling (el nsui o estimare a lungimii muchiului) pe axa x. Ceea ce ne nva curbele de performan

0035-ch0022-0507-0532-9781455743773 RO.indd 526

obinute la subieci n via este c legea Starling nu este o

relaie fix. Spre exemplu, noradrenalina eliberat n timpul
stimulrii simpatice care crete contractilitatea miocardic
(aa cum vom vedea mai trziu n acest capitol) face curba
performanei mai abrupt i o deplaseaz n sus i la stnga
(vezi sgeata maro din Fig. 22-12C). Deplasri similare se
produc i n cazul altor ageni inotrop pozitivi (de exemplu
glicozidele digitalice), medicamente care cresc contractilitatea
miocardic. Observai de asemenea c pe curbele performanei ventriculare nu exist component descendent, deoarece
lungimea sarcomerului nu crete la valori de peste 2,2-2,4 m
n cazul inimilor sntoase.

Viteza scurtrii muchiului cardiac scade atunci cnd

contracia are loc mpotriva unei fore (sau presiuni) de
opoziie mai mari sau la o lungime (sau la un volum) mai
mic a muchiului
Proprietile funcionale ale muchiului cardiac ct tensiune poate dezvolta, ct de rapid se poate contracta depind
de o multitudine de factori, dar n special de dou proprieti
intrinseci ale miocitului cardiac.
1. Lungimea iniial a sarcomerului. Pentru cordul btnd, un
indicator convenabil al lungimii iniiale a sarcomerului este
VTD. Att lungimea iniial a sarcomerului ct i VTD
sunt msuri ale presarcinii impuse muchiului cardiac
chiar nainte de ejecia sngelui din ventricul n timpul
sistolei. Legea Starling, n care variabila independent este
VTD, se concentreaz asupra presarcinii.
2. Fora pe care miocitele care se contract trebuie s o
depeasc. n cordul btnd, un indicator convenabil al
forei de opoziie este presiunea arterial care se opune fluxului de snge care iese din ventricul. Att fora de opoziie
ct i presiunea arterial sunt msuri ale postsarcinii pe
care muchiul ventricular trebuie s o depeasc atunci
cnd pompeaz sngele n timpul sistolei. Experimentele
pe contracii izotonice se concentreaz asupra postsarcinii,
element pe care ventriculul l poate detecta doar dup ce
contracia a nceput.
Figura 22-13 ilustreaz cum se poate msura viteza de scurtare ntr-un mod care s fie relevant pentru un muchi cardiac
care se confrunt att cu o presarcin ct i cu o postsarcin.
n Figura 22-13A, muchiul ncepe n repaus, ntins ntre un
suport fix (partea de jos a muchiului) i captul din stnga al
unei prghii (partea de sus a muchiului). O greutate ataat
celuilalt capt al prghiei, dar care se afl pe o mas, ntinde
muchiul pn la dimensiunea pe care o permite urubul, care
ajusteaz oprirea captului stng al prghiei. Astfel, combinaia dintre greutate i urub determin lungimea iniial a
sarcomerului (presarcina). n acest moment, muchiul nu
poate detecta ntreaga mas a greutii. Cu ct ntindem mai
mult muchiul prin desfacerea urubului, cu att mai mare va
fi presarcina. Atunci cnd ncepem s stimulm muchiul,
acesta dezvolt o tensiune care crete progresiv (vezi Fig.
22-13C, curba albastr de jos), ns lungimea dintre punctul
fix i captul stng al prghiei (vezi Fig. 22-13A) rmne constant. Astfel, muchiul nu poate fi scurtat. Ca urmare, n
prima parte a experimentului, muchiul dezvolt o tensiune
izometric n cretere.
Dup ce muchiul a dezvoltat suficient tensiune, acesta
poate ncepe s ridice greutatea de pe mas (vezi Fig. 22-13B).

10/10/2016 11:37:41

528

SECIUNEA IV Sistemul cardiovascular

Aceast faz a contraciei poart numele de scurtare sub

postsarcin. Tensiunea rmne acum la o valoare fix a postsarcinii (poriunea plat a curbei de jos din Fig. 22-13C)
dar muchiul se scurteaz progresiv (poriunea ascendent
a curbei albastre de sus). Astfel, n a doua faz a acestui
experiment, muchiul efectueaz o contracie izotonic. De
pe panta curbei din partea de sus a Figurii 22-13C, putem
determina viteza scurtrii pentru o anumit postsarcin.
Acest experiment reproduce cu aproximaie aciunile
muchiului ventricular n timpul sistolei. Iniial, n timpul
contraciei izometrice, muchiul nostru ipotetic i mrete
tensiunea la o lungime constant, la fel ca n timpul contraciei izovolumetrice a ciclului cardiac, ilustrate prin segmentul
CD din Figura 22-9. Lungimea iniial corespunde VTD,
presarcina. Mai apoi, muchiul se scurteaz n timp ce depete o for constant (genernd o tensiune constant), la
fel ca n timpul fazei de ejecie a ciclului cardiac, ilustrate
prin segmentul DEF din Figura 22-9. Tensiunea corespunde
presiunii arteriale, postsarcina.
Ce se ntmpl dac variem postsarcina (modificm greutatea)? Aa cum am observat deja din discuia noastr
asupra muchiului scheletic, este mai uor s ridicm o pan
dect o halter. Astfel, n cazul unei greuti mai mari, muchiul dezvolt mult tensiune, dar se scurteaz lent (vezi Fig.
22-13D, traseele roii). Invers, n cazul unei greuti mai
mici, muchiul dezvolt doar puin tensiune, ns se scurteaz rapid (curbele violet).
Dac reprezentm grafic vitezele de scurtare din Figura
22-13D n funcie de cele trei postsarcini diferite care sunt
ridicate, obinem punctele violet, albastru i rou de pe curba
sarcin-vitez din Figura 22-13E. Viteza scurtrii muchiului
corespunde vitezei de ieire din ventricul (vezi Fig. 22-8D, E).
Astfel, la presiuni arteriale opozante mai mari, viteza de ieire
ar trebui s scad. Curba neagr din Figura 22-13E se aplic
unui muchi pe care l-am ntins doar puin n timpul fazei
de presarcin (presarcina mic din Fig. 22-13A). Curba roie
din Figura 22-13E ilustreaz o relaie sarcin-vitez similar
pentru un muchi pe care l-am ntins mult n faza de presarcin (presarcin mare). n ambele cazuri, viteza scurtrii crete
pe msur ce tensiunea (postsarcina) scade.
Atunci cnd postsarcina este att de mare nct nu se mai
produce deloc scurtare, acea postsarcin corespunde tensiunii izometrice, ilustrat ca punctul cu velocitate zero de pe
axa x din Figura 22-13E. Aa cum era de ateptat pe baza
legii Starling, cu ct este mai mare ntinderea iniial (presarcina), cu att va fi mai mare tensiunea izometric. De fapt,
pentru orice vitez (vezi Fig. 22-13E, linia punctat orizontal), tensiunea este mai mare n muchiul care a fost ntins
mai mult n faza de presarcin (curba roie) o reformulare
a legii Starling.
n concluzie, la o presarcin dat (de-a lungul curbei negre
din Fig. 22-13E), viteza de scurtare a muchiului cardiac
devine mai mare n cazul unor postsarcini mici (presiunea
opozant). Invers, la o postsarcin dat comparnd curbele
neagr i roie pentru orice valoare a lui x (vezi Fig. 22-13E,
linia punctat vertical) viteza de scurtare a muchiului
cardiac este mai mare atunci cnd presarcina este mai mare
(lungimea sarcomerului).
n sfrit, curbele din Figura 22-13E nu reprezint ns un
set fix de relaii. Agenii inotrop pozitivi deplaseaz toate
curbele n sus i la dreapta. Astfel, un agent inotrop pozitiv

0035-ch0022-0507-0532-9781455743773 RO.indd 528

i permite cordului s ating o vitez dat mpotriva unei

sarcini mai mari, sau s mping o sarcin dat cu vitez mai
mare.
O alt metod de a reprezenta cum depinde viteza de
scurtare de lungimea iniial a muchiului (de presarcin)
este s monitorizm viteza de scurtare n timpul unei singure
contracii izotonice. Dac aplicm mai nti o presarcin
mare pentru a ntinde un fragment de muchi la o lungime
iniial de 9,0 mm (vezi Fig. 22-13F) i apoi l stimulm,
viteza crete instantaneu la o valoare maxim de ~8,5 mm/s;
apoi viteza scade progresiv spre zero pe msur ce muchiul
se scurteaz pn la 7,5 mm. Dac ncepem prin a aplica o
presarcin mai mic, ntinznd muchiul pn la o lungime
iniial de 8,5 sau 8,0 mm, viteza maxim scade. Astfel, lungimea iniial determin nu doar tensiunea pe care muchiul
cardiac o poate genera, ci i viteza cu care muchiul se poate
scurta.

Creterea frecvenei cardiace crete tensiunea miocardic

Tensiunea muchiului cardiac are o dependen special de
frecvena contraciilor. Dac stimulm muchiul cardiac izolat
doar de cteva ori pe minut tensiunea dezvoltat va fi mult
mai mic dect dac l stimulm la o frecven fiziologic de
70 de ori pe minut. Creterea progresiv a tensiunii consecutiv creterii frecvenei fenomenul de scar pozitiv a fost
observat pentru prima dat de Henry Bowditch n 1871.
Ceea ce st la baza fenomenului de scar st o cretere a coninutului i eliberrii de Ca2+ de ctre RS. Coninutul mai mare
de Ca2+ al RS are trei cauze. n primul rnd, n timpul fiecrei
faze de platou a potenialului de aciune, mai mult Ca2+ intr
n celul prin canalele de Ca2+ de tip L Cav 1.2, iar numrul
mai mare de poteniale de aciune per minut asigur o perioad total mai lung de intrare a Ca2+-ului prin aceste canale.
n al doilea rnd, depolarizarea care are loc n timpul platoului
unui potenial de aciune determin antiportul Na-Ca NCX1
s funcioneze n mod invers,
N21-2 permind Ca2+-ului
s intre n celul. La frecvene cardiace mai mari, depolarizrile se produc mai frecvent i sunt nsoite de o cretere a
[Na+]i, care accentueaz inversiunea NCX1, ambele crescnd
preluarea de Ca2+. n al treilea rnd, frecvena cardiac ridicat
stimuleaz SERCA2a, ducnd la sechestrarea n RS a Ca2+-ului
care a intrat n celul prin intermediul primelor dou mecanisme. Mecanismul acestei stimulri se realizeaz prin creterea [Ca2+]i, care, prin calmodulin (CaM), activeaz CaM
kinaza II, care duce la fosforilarea PLN; fosforilarea PLN stimuleaz la rndul su SERCA2a.

Contractilitatea este o msur intrinsec a performanei

cardiace
Acum c tim c performana cardiac depinde de factori
precum gradul de umplere (presarcina), presiunea arterial (postsarcina) i frecvena cardiac, ar fi util s avem o
msur a performanei contractile intrinseci a inimii, independent de aceti factori extrinseci. O astfel de msur este
contractilitatea.
Contractilitatea este un termen oarecum vag, dar util din
punct de vedere clinic, care face distincia dintre un cord cu
performan mai bun fa de unul cu performan redus.
La un pacient,
N22-8 este dificil s evalum performana

10/10/2016 11:37:41

530

SECIUNEA IV Sistemul cardiovascular

cardiac utiliznd metodele ilustrate n Figurile 22-12 i

22-13. O msur a contractilitii util din punct de vedere
clinic este fracia de ejecie (vezi p. 519). Cu toate acestea,
conform legii lui Starling, ejecia depinde de VTD (presarcina), care este extrinsec inimii. Dou msuri oarecum mai
bune ale contractilitii sunt rata de cretere a presiunii n
timpul ejeciei (P/t) i viteza ejeciei. Ambele se coreleaz
bine cu viteza scurtrii din Figura 22-13E i F, i sunt msuri
foarte sensibile ale efectului interveniilor inotropice.
O a treia evaluare a contractilitii se concentreaz asupra
relaiei fiziologice dintre presiune i volum n timpul ciclului
cardiac. n era ecocardiografiei, aceste date referitoare la
volume sunt relativ uor de obinut. Ne ntoarcem la
bucla presiune-volum ventricular pe care am abordat-o n
Figura 22-9 i o redesenm sub forma buclei violet din
Figura 22-14A. n acest exemplu, VTD este 120 mL. Punctul
D de pe bucl reprezint relaia dintre presiune i volum la
sfritul contraciei izovolumetrice, atunci cnd valva aortic
se deschide. Dac am fi prevenit deschiderea valvei aortice,
presiunea ventricular ar fi continuat s creasc pn cnd
ventriculul ar fi fost incapabil s mai genereze tensiune suplimentar. n acest caz, presiunea ar crete pn ntr-un punct
G, presiunea izovolumetric maxim teoretic. Am putea
repeta msurarea pentru valori foarte diferite ale VTD, prin
scderea sau creterea ntoarcerii venoase. Punctul G reprezint presiunea izovolumetric maxim pentru un VTD de
sub 120 mL (bucla portocalie), n timp ce punctul G reprezint aceast presiune pentru un VTD de peste 120 mL
(bucla verde). Linia punctat aurie care trece prin punctele
G, G i G din Figura 22-14A ar descrie relaia dintre presiune i VTD n condiii izometrice (cu valva aortic nchis)
echivalent unei curbe Starling izometrice (spre exemplu,
curba maro din Fig. 22-12A). Cu ct este mai abrupt aceast
linie, cu att mai mare este contractilitatea.
Este imposibil s msurm presiunile izovolumetrice
maxime la un pacient deoarece nu este deloc recomandabil s
mpiedicm deschiderea valvei aortice. Cu toate acestea,
putem folosi presiunea telesistolic din punctul F de pe bucla
presiune-volum normal pentru un VTD de 120 mL (bucla
violet din Fig. 22-14A). Pentru un VTD mai mic de 120 mL
(bucla portocalie), punctul de inflexiune s-ar deplasa n sus i
la dreapta (punctul F). Punctele de inflexiune ale mai multor
astfel de bucle presiune-volum se gsesc de-a lungul unei linii
N22-9
relaia presiune-volum telesistolic (RPVTS)
care este foarte asemntoare celei generate de punctele G, G
i G.

Efectul modificrii contractilitii RPVTS este o msur a contractilitii util din punct de vedere clinic. Creterea contractilitii crete panta liniei RPVTS, la fel cum crete i
verticalitatea curbelor de performan ventricular (vezi
sgeata maro din Fig. 22-12C). Spre exemplu, imaginai-v c
pentru un VTD i o presiune aortic similare celor din cazul
situaiei control (suprafaa violet i linia RPVTS aurie din Fig.
22-14B) cretem contractilitatea. Reprezentm creterea
contractilitii crescnd verticalitatea liniei RPVTS (de la linia
punctat aurie la cea punctat roie din Fig. 22-14B). Rezultatul
este acela c ejecia continu de la punctul D pn la un nou
punct F (bucla roie din Fig. 22-14B) pn cnd volumul ventriculului stng atinge o valoare mult mai sczut dect n
mod normal. Cu alte cuvinte, creterea contractilitii crete
volumul btaie. Scderea contractilitii ar aplatiza panta
RPVTS i ar scdea volumul btaie.
Efectul modificrii presarcinii (lungimii iniiale a sarcomerului))

Bucla presiune-volum ilustreaz frumos efectul creterii presarcinii (creterii umplerii sau VTD) n absena modificrii
contractilitii. Pornind de la situaia control (vezi Fig. 22-14C,
suprafaa violet), creterea VTD deplaseaz segmentul izovolumetric ctre dreapta (segmentul CD de pe bucla roie).
ntruct modificarea de volum de-a lungul segmentului DEF
este mai mare dect n cazul situaiei control, volumul btaie
crete aa cum o prezice legea lui Starling.
Efectul modificrii postsarcinii Bucla presiune-volum ilustreaz de asemenea efectul creterii postsarcinii (creterii
presiunii aortice). Pornind de la situaia control (vezi Fig.
22-14D, suprafaa violet), creterea presiunii aortice deplaseaz colul din dreapta sus al buclei din punctul D (bucla
violet) n punctul D (bucla roie), datorit faptului c ventriculul nu poate deschide valva aortic dect atunci cnd presiunea ventricular atinge presiunea aortic mai ridicat. n
timpul fazei de ejecie presupunnd c nu exist o modificare a contractilitii (a pantei RPVTS) ventriculul trebuie
s pompeze mai puin snge pn cnd segmentul DEF
intersecteaz linia RPVTS. Astfel, creterea postsarcinii (la o
contractilitate constant) face bucla mai nalt i mai ngust,
aa nct att volumul btaie ct i fracia de ejecie se reduc.
Cu toate acestea, dac ar fi s cretem contractilitatea (s
cretem panta RPVTS), am putea readuce volumul btaie la
valoarea normal.

CADRANUL 22-3 Hipertrofia cardiac

tt suprancrcarea de volum ct i cea de presiune pot compromite mecanic inima. Suprancrcarea de volum reprezint un VTD (presarcin) excesiv. Spre exemplu, un unt AV
de dimensiuni mari ar crea suprancrcare de volum att pentru
partea stng ct i pentru cea dreapt a inimii. Creterea VTD
duce la creterea volumului btaie (vezi Fig. 22-14C), care crete
debitul cardiac. Presiunea arterial sistemic rmne de obicei
normal. Suprancrcarea de presiune reprezint un exces de
presiune (postsarcin) la nivelul tractului de ejecie al ventriculului.

0035-ch0022-0507-0532-9781455743773 RO.indd 530

Pentru inima stng, problema ar fi creterea presiunii arteriale

sistemice (hipertensiune arterial). Presiunea aortic crescut duce
la scderea volumului btaie (vezi Fig. 22-14D). Cu toate acestea,
datorit unei creteri compensatorii a frecvenei cardiace, debitul
cardiac rmne de obicei normal. Atunci cnd, o dat cu trecerea
timpului, procesul adaptativ de hipertrofie devine inadecvat pentru
a face fa cerinelor, rezultatul este disfuncia mecanic i, n cele
din urm, insuficiena cardiac (vezi Cadranul 22-4).
Continuat pe pagina urmtoare

10/10/2016 11:37:42

CAPITOLUL 22 INIMA CA POMP

531

CADRANUL 22-3 Hipertrofia cardiac cont.

Deoarece celulele cordului adult sunt celule difereniate, stimulii
care ar putea aciona ca mitogeni n alte celule nu pot promova diviziunea celular la nivelul inimii, ci mai degrab cauzeaz hipertrofia
miocitelor cardiace i creterea masei musculare. Atleii de performan dezvolt hipertrofie fiziologic, n care celulele cardiace
cresc proporional att n lungime ct i n grosime. Suprancrcarea
de volum duce la hipertrofie excentric caracterizat prin creterea
n lungime a miocitelor, disproporionat fa de creterea n grosime.
Suprancrcarea de presiune cauzeaz hipertrofie concentric cu
o cretere relativ mai mare a grosimii miocitelor.
O gam de evenimente poate declana hipertrofia, inclusiv diferii factori hipertrofici, creteri ale [Ca2+]i, i fore mecanice.

Factori hipertrofici

Agenii implicai n hipertrofia cardiac includ proteina cardiac

citosolic miotrofina (Myo/V1) i citokina cardiotrofin (CT-1), la
fel ca i catecolaminele, angiotensina II (ANG II), endotelina 1, factorul de cretere 2 asemntor insulinei, factorul de cretere i
transformare i interleukina 1. Catecolaminele i ANG II activeaz
ambele cascada proteinkinazei mitogen-activate (MAPK) (vezi pp.
6869). n aval pe aceast cale de transducie a semnalului, rspunsul transcripional la stimulii hipertrofici implic factorul de transcripie zinc-finger, GATA-4 (vezi pp. 8081), i probabil inclusiv
factorii de transcripie SRF i Sp1, ca i familia TEF-1.

Calciul

[Ca2+]i crescut poate fi att un declanator al hipertrofiei ct i o

component a cilor de transducie a semnalului care duc la hipertrofie. [Ca2+]i din celulele cardiace este probabil crescut n fazele
iniiale ale suprancrcrii cronice de volum sau presiune, la fel cum
[Ca2+]i ar fi crescut n cazul unui cord normal care depune un efort
crescut. [Ca2+]i crescut poate activa calcineurina, o fosfataz dependent de Ca2+ (vezi p. 58). Dup ce sufer defosforilare sub aciunea
calcineurinei, factorul de transcripie NFAT3 poate ptrunde n

nucleu i se poate lega de GATA-4 (vezi mai sus), care activeaz

transcripional gene responsabile de hipertrofie. oarecii care
exprim formele constitutiv active ale calcineurinei dezvolt hipertrofie cardiac i insuficien cardiac.

Factori mecanici

ntinderea mecanic induce expresia unor gene specifice. Senzorul

mecanic care declaneaz hipertrofia cardiac ar putea fi MLP (proteina LIM muscular), parte a citoscheletului miocardic. ntinderea
afecteaz o cascad a fosforilrii proteinkinazelor: kinaza Raf-1, kinaza
reglat de semnalul extracelular (ERK) i o subfamilie separat de
MAPK numit SAPK (de la stretch-activated protein kinases proteinkinaze activate de ntindere). Aceste kinaze regleaz expresia
genic prin activarea factorului de transcripie AP-1 (vezi pp. 8182).
Cile despre care tocmai am discutat duc la o serie de modificri
ale expresiei genice la nivelul miocitelor cardiace n timpul hipertrofiei. Pe lng sinteza unor proteine de menaj (housekeeping
proteins), miocitele cardiace hipertrofice sufer i alte modificri,
mai specifice contraciei. Unele dintre modificrile cele mai relevante includ reducerea nivelurilor de ARNm care codific trei proteine cheie ale membranei RS: (1) canalul eliberator de Ca2+, (2) PLN
i (3) SERCA2. n plus, hipertrofia cardiac se asociaz cu creterea
nivelurilor de ARNm ale -actinei, care este exprimat n mod
normal n cordul fetal, dar nu i n cel adult. Cordurile hipertrofice
prezint de asemenea expresie crescut a factorului angiogenic de
cretere al endoteliului vascular (VEGF; vezi p. 481).
Cu toate c o celul miocardic hipertrofiat poate fi capabil
s dezvolte mai mult lucru mecanic dect una nehipertrofiat, ea
are o contractilitate normalizat cu suprafaa transversal mai
redus. De ce muchiul cardiac hipertrofiat ar fi mai puin bun dect
cel normal? Posibilitile includ alterri ale creterilor tranzitorii ale
[Ca2+]i pe parcursul potenialului de aciune i alterri n expresia
filamentelor contractile, n special a izoenzimelor miozinei.

CADRANUL 22-4 Bazele celulare ale insuficienei cardiace

nsuficiena cardiac se afl printre cele mai frecvente cauze de spitalizare n rile dezvoltate n rndul persoanelor n vrst de 65 de
ani i peste i este o cauz principal de deces. Persoanele a cror
inim nu poate susine un debit cardiac adecvat dezvolt lips de aer
(deoarece sngele stagneaz n spatele ventriculului stng n plmni)
i au picioare i glezne umflate (deoarece sngele stagneaz n
spatele ventriculului drept i promoveaz filtrarea net n capilarele
sistemice; vezi Cadranul 20-1). La nivel celular, scderea contractilitii n contextul insuficienei cardiace ar putea fi rezultatul hipertrofiei
cardiace (vezi Cadranul Box 22-3), reflectnd alterarea creterilor
tranzitorii ale [Ca2+]i, a expresiei filamentelor contractile sau a ambelor.
Modificrile n fiziologia [Ca2+]i ar putea reflecta proprietile alterate ale canalelor de Ca2+ de tip L Cav 1.2 din membrana plasmatic
sau ale canalelor eliberatoare de Ca2+ RYR2 din membrana RS.
ntr-un model animal de hipertrofie cardiac indus de hipertensiunea arterial ce conduce la insuficien cardiac, canalele Cav1.2
manifest o capacitate alterat de activare a canalelor RYR2 prin
intermediul eliberrii de Ca2+ induse de Ca2+. Distorsionarea microarhitecturii celulelor hipertrofiate i astfel distorsionarea spaiilor dintre
canalele Cav1.2 i cele RYR2 ar putea fi responsabile de alterarea
cuplrii. Fiecare dintre cele patru molecule RYR2 ale canalului eliberator de Ca2+ se asociaz cu o molecul de calstabin 2 (cunoscut i

0035-ch0022-0507-0532-9781455743773 RO.indd 531

ca proteina de legare a FK506, FKBP12.6) care, mpreun cu alte

proteine, formeaz un complex macromolecular ce regleaz canalul
eliberator de Ca2+. Depleia de calstabin 2 n contextul insuficienei
cardiace se soldeaz cu canale RYR2 neetane, care elibereaz continuu Ca2+ n citosol. [Ca2+]i crescut face cordul susceptibil la postdepolarizri tardive (vezi p. 506), aritmii ventriculare i moarte
subit.
N21-16
Modificrile expresiei proteinelor contractile pot reduce contractilitatea. n cord se gsesc dou izoforme ale lanurilor grele de
miozin, MHC i MHC (vezi Tabelul 9-1). Viteza scurtrii musculare crete odat cu creterea relativ a expresiei MHC. n insuficiena cardiac uman, cantitatea de ARNm MHC, relativ la
cantitatea total de ARNm MHC, scade de la ~35% la ~2%.
Un model animal interesant de insuficien cardiac este acela al
oarecilor knockout care sunt deficieni de gena MLP, proteina LIM
muscular (vezi pp. 530531). oarecii cu deficien MLP au aceeai
ntrerupere a arhitecturii citoscheletului observat n insuficiena cardiac. n plus, aceti oareci dezvolt cardiomiopatie dilatativ. Cu
toate c oamenii cu insuficien cardiac nu au n general deficien
MLP, dovezile obinute de la aceti oareci knockout sugereaz c
sistemul MLP ar putea juca un oarecare rol n anumite forme de
cardiomiopatie.

10/10/2016 11:37:42

532

SECIUNEA IV Sistemul cardiovascular

Agenii inotrop pozitivi cresc contractilitatea miocardic prin

creterea [Ca2+]i
Factorii care modific contractilitatea pot influena dinamica
contraciei muchiului cardiac independent de presarcin i
postsarcin. Aceti factori au n comun capacitatea lor de a
modifica [Ca2+]i. Atunci cnd aceti factori cresc contractilitatea miocardic, poart numele de ageni inotrop pozitivi.
Atunci cnd scad contractilitatea miocardic, poart numele
de ageni inotrop negativi (Cadranele 22-3 i 22-4).
Agenii inotrop pozitivi Factorii care cresc contractilitatea miocardic cresc [Ca2+]i prin deschiderea canalelor de
Ca2+, prin inhibarea antiportului Na-Ca, sau prin inhibarea
pompei de Ca toate localizate n membrana celular.
1. Agonitii adrenergici. Catecolaminele (de exemplu adrenalina, noradrenalina) acioneaz asupra adrenoreceptorilor
1 activnd subunitatea a proteinelor G heterotrimerice
de tip Gs. Subunitile s activate i manifest efectele pe
dou ci. n primul rnd, s crete nivelurile intracelulare
de AMPc i stimuleaz PKA (vezi p. 57), care poate aciona
apoi prin mecanismele rezumate n Tabelul 23-2 pentru a
crete contractilitatea i a grbi relaxarea. n al doilea rnd,
s pot deschide prin mecanism direct canalele de Ca2+ de
tip L din membrana plasmatic, ducnd la creterea influxului de Ca2+ n timpul potenialului de aciune, la creterea
[Ca2+]i i a contractilitii.
2. Glicozidele cardiace. Derivaii de Digital inhib pompa de
Na-K a membranei plasmatice (vezi p. 117), crescnd astfel
[Na+]i. Ar fi de ateptat ca i creterea [Na+]i s ncetineasc
activitatea antiportului Na-Ca NCX1, s creasc nivelul
de echilibru al [Ca2+]i i s creasc contractilitatea. Date
recente sugereaz c glicozidele cardiace ar putea crete
[Ca2+]i i pe o alt cale crescnd permeabilitatea pentru
Ca2+ a canalelor de Na+ din membrana plasmatic.

0035-ch0022-0507-0532-9781455743773 RO.indd 532

3. [Ca2+] extracelular crescut. Prin dou mecanisme diferite,

[Ca2+]e crescut crete [Ca2+]i crescnd astfel contractilitatea.
n primul rnd, scade schimbul dintre Na+ extracelular i
Ca2+ intracelular. n al doilea rnd, prin canalele de Ca2+
de tip L intr mai mult Ca2+ n celula miocardic n timpul
potenialului de aciune.
4. [Na+] extracelular sczut. Scznd gradientul de Na+
scade eliminarea Ca2+-ului prin NCX1, crescnd [Ca2+]i i
astfel contractilitatea.
5. Creterea frecvenei cardiace. Aa cum s-a menionat referitor la fenomenul de scar (vezi p. 528), creterea frecvenei
cardiace crete depozitele de Ca2+ ale RS i crete de asemenea influxul de Ca2+ n timpul potenialului de aciune.
Agenii inotrop negativi Factorii care scad contractilitatea
miocardic scad cu toii [Ca2+]i.
1. Blocanii canalelor de Ca2+. Inhibitorii canalelor de Ca2+ de
tip L (vezi pp. 189192) precum verapamil, diltiazem i
nifedipin reduc intrarea Ca2+-ului n timpul fazei de
platou a potenialului de aciune. Reducnd [Ca2+]i, acetia
scad contractilitatea.
2. [Ca2+] extracelular sczut. [Ca2+]e sczut reduce la rndul
su [Ca2+]i, att prin creterea eliminrii de Ca2+ prin NCX1
ct i prin reducerea intrrii Ca2+-ului prin canalele de Ca2+
de tip L n timpul platoului potenialului de aciune.
3. [Na+] extracelular crescut. [Na+]oe crescut crete la
rndul su eliminarea de Ca2+ prin NCX1, scznd astfel
contractilitatea.

REFERINE BIBLIOGRAFICE
Referinele bibliografice i notele marcate n text cu
simbolul
se gsesc n varianta electronic.

10/10/2016 11:37:42

CAPITOLUL 22 INIMA CA POMP

N22-1 Carl J. Wiggers

Contribuie din partea lui Walter Boron
Carl J. Wiggers (1883-1963) a fost eful Departamentului de
Fiziologie al Universitii Western Reserve din Cleveland (19181953) succedndu-l pe John Macleod (1903-1918) n aceast
funcie.
N51-3 El a fost mentorul mai multor zeci de fiziologi renumii, unul dintre acetia fiind Corneille Heymans.

N23-2

Wiggers a adus numeroase contribuii n domeniul fiziologiei

cardiovasculare, una dintre acestea fiind dezvoltarea curbei presiune-volum, cunoscut ca i diagrama Wiggers.

REFERINE

Case Western Reserve University: Physiology and biophysics:

History. http://physiology.case.edu/about_us/history/. Accessed May 29, 2015.
Wikipedia. s.v. Carl J. Wiggers. Last modified April 30, 2015.
http://en.wikipedia.org/wiki/Carl_J._Wiggers.
Accessed
May 29, 2015.
http://www.the-aps.org/fm/presidents/introcjw.html. Accessed
August 30, 2015.

508.e1

CAPITOLUL 22 INIMA CA POMP

509.e1

N22-2 Componenta inerial a fluxului aortic

Contribuie din partea lui Emile L. Boulpaep
Aa cum se discut n Cadranul
N22-3, atunci cnd presiunea
i fluxul fluctueaz, relaia simpl echivalent legii lui Ohm P = F
R trebuie nlocuit cu P = F Z, unde Z este o impedan mecanic complex. n cadrul termenului impedan sunt incluse componente care descriu impedana compliant, impedana vscoas
(rezistiv) i impedana inerial.
n Figura 22-1B (i de asemenea n fereastra de sus a Fig. 22-2),
curbele de presiune pentru ventriculul stng (curba albastr) i
pentru aort (curba roie) se intersecteaz la mijlocul fazei de
ejecie. Cu toate acestea, valva aortic nu se nchide n acest
moment, n ciuda inversrii aparente a gradientului de presiune.
Curba de flux a aortei (curba neagr din a doua fereastr a Fig. 22-2)
confirm faptul c valva aortic rmne deschis: chiar i dup
inversarea aparent a gradientului de presiune, imediat dup vrful
ejeciei, fluxul sanguin rmne pozitiv pe parcursul restului fazei de
ejecie.
Fluxul sanguin din aort este un bun exemplu de situaie n care
dinamica fluxului este n principal inerial. n timpul ejeciei, aorta
primete ntregul volum sistolic al ventriculului stng la o vitez
liniar nalt. Astfel, energia cinetic ( 1 2 mv 2) este mare, deoarece
fluxul aortic transport o mas mare de snge (m) la vitez mare

(v). Componenta complian (mai ales complian radial) din

cadrul impedanei aortei este mai puin important deoarece fluxul
axial este mult mai important dect fluxul radial. n sfrit,
componenta rezisten vscoas din cadrul impedanei aortei este
minim deoarece raza aortei este mare iar rezistena este invers
proporional cu r4 (vezi Ecuaia 17-11). Astfel, la nivelul aortei, impedana inerial devine determinantul major al impedanei totale Z.
Dominana impedanei ineriale este ilustrat de observaia c
valva aortic nu se nchide n ciuda inversrii gradientului de presiune dintre ventriculul stng i arcul aortic, aa cum se nregistreaz
utiliznd catetere cu deschideri laterale. Aa cum este ilustrat n
Figura 17-11, msurtorile presiunii laterale nu iau n calcul momentul cinetic (forele Bernoulli) de-a lungul axului fluxului sanguin.
Dac am include componenta inerial n msurtorile P
msurnd presiunea cu catetere ndreptate nspre amonte, aa cum
ilustreaz cateterul de sus din Figura 17-11 nu am observa nici o
inversare a presiunii. Astfel, nu exist nici o nclcare a principiului
P = F Z, ceea ce nseamn c sngele continu de fapt s curg
n sensul gradientului de energie.

CAPITOLUL 22 INIMA CA POMP

N22-3 Impedana mecanic a fluxului

sanguin
Contribuie din partea lui Emile Boulpaep
Am nceput acest capitol realiznd o analogie ntre fluxul sanguin
i curentul electric, conform legii lui Ohm a hidrodinamicii: P =
F R. tim acum c sunt i ali factori care influeneaz presiunea. Pe lng rezistena la flux R (analogie electric = rezistor
ohmic), trebuie s lum de asemenea n considerare compliana
C (analogie electric = capacitana), dar i inertana L (analogie
electric = inductana). De o problem similar ne lovim i n
electricitate atunci cnd avem de a face cu cureni alternativi
(spre deosebire de cei direci). n legea lui Ohm pentru cureni
alternativi, E = I Z, unde Z este o msur cantitativ complex
numit impedan. Z depinde de rezistena electric R, de capacitana electric C, i de inductana electric L. La fel, n cazul
fluxului sanguin, putem scrie P = F Z, unde Z este de asemenea o msur cantitativ complex numit impedan mecanic, care include:
1. Impedana compliant ce se opune modificrilor de
volum (compliana vasului).
2. Impedana vscoas (sau rezistiv) care se opune
fluxului (fore de forfecare ale lichidului). Aceast
component i corespunde lui R din legea lui Ohm a
hidrodinamicii: P = F R (vezi Ecuaia 17-1).
3. Impedana inerial ce se opune modificrilor de flux
(energia cinetic a fluidului i a vaselor).
Lund n considerare toate aceste surse de presiune, putem
afirma c diferena de presiune total n orice moment, n loc s
fie dictat de legea lui Ohm, este de fapt
Ptotal = Pgravitaie + Pcomplian + Prezistena vscoas + Pinertan (NE 22-1)

Componenta Pgravitaie din ecuaia de mai sus este discutat la

paginile 418419, n seciunea intitulat Gravitaia cauzeaz o diferen de presiune hidrostatic atunci cnd exist o diferen n
nlime.

513.e1

CAPITOLUL 22 INIMA CA POMP

515.e1

N22-4 Distorsiunea undelor propagate

Contribuie din partea lui Emile Boulpaep
Vrful curbei de presiune arterial devine mai nalt i mai ascuit pe
msur ce ne ndeprtm de cord (vezi Fig. 22-5). Exist trei motive
principale pentru aceasta:
1. Componentele cu frecvene mai nalte ale undei se propag
mai rapid. Unda de presiune din arcul aortic este mult mai
complex dect o simpl und sinusoidal sau cosinusoidal.
Cu toate acestea, ne putem gndi la unda complex de la nivelul
arcului aortic ca fiind suma algebric a multiple unde individuale
sinusoidale i cosinusoidale. Fiecare cu propria-i amplitudine,
frecven i faz (ct de mult este deplasat vrful undei spre
stnga sau spre dreapta de-a lungul axei timpului). Metoda
matematic precis prin care undele complexe sunt descompuse
n componente mai simple poart numele de analiz Fourier.
Undele cu frecven mai ridicat se propag cu vitez mai mare
dect undele cu frecven mai joas. Astfel, cu ct undele cu
frecven ridicat i joas se propag mai departe de-a lungul
vasului sanguin, cu att devin mai separate unele de celelalte
(proces denumit dispersie; vezi Fig. 22-6A). De asemenea, chiar
dac evalum o singur und sinusoidal care are, n mod
evident, o singur frecven poziia vrfului su se va deplasa
nspre napoi pe msur ce unda se propag de-a lungul vasului
(acest fenomen poart numele de decalaj de faz). Magnitudinea
decalajului de faz crete odat cu creterea frecvenei. Mai mult
dect att, vasele sanguine produc mai mult amortizare
asupra vrfurilor undelor cu frecven ridicat dect asupra
celor cu frecven joas (vezi Fig. 22-6A). Atunci cnd nsumm
aceste efecte asupra componentelor sinusoidale i cosinusoidale

ale undelor din aval, unda de presiune reconstruit are o form

diferit (distorsionat) fa de unda original.
2. Vasele devin mai rigide nspre periferie, crescnd viteza
undei, n special n cazul componentelor cu frecven
nalt. Pereii vasculari devin mai rigizi pe msur ce naintm
de-a lungul arborelui vascular. Vasele periferice mai mici au
perei mai groi raportat la diametrul lumenului lor. Undele se
propag mai rapid n vasele rigide dect n cele compliante.
Astfel, undele de presiune se propag mai rapid n arterele mici.
Rigiditatea crescut accelereaz undele cu frecven ridicat
mai mult dect pe cele cu frecven joas (vezi Fig. 22-6B).
3. Undele de presiune ricoeaz din extremitatea arborelui
arterial i se reflect napoi de-a lungul vaselor. Circuitul
vascular nu este infinit, iar la extremitatea arborelui vascular nu
exist un dispozitiv care s absoarb complet unda de presiune
transmis. Astfel, o parte din und trebuie s se reflecte napoi
de-a lungul arterei i se sumeaz cu undele care se propag
anterograd. Prin ele nsele, undele reflectate nu sunt suficient de
ample pentru a explica distorsiunile mari ale profilului presiunii
arteriale. Mai mult dect att, dac distorsiunile undei s-ar
datora exclusiv reflexiilor, atunci reflexiile n orice punct al
arborelui vascular ar trebui s fie stabile n timp (reflexiile ar
trebui s genereze o und static). Cu toate acestea, arborele
vascular este mult prea scurt pentru a crea unde statice de
frecvene adecvate. n plus, pentru a crea o und static, inima
ar trebui s bat cu un ritm absolut constant, ceea ce evident
nu este cazul. Astfel, reflexiile aduc doar o contribuie minor la
apariia distorsiunilor.

CAPITOLUL 22 INIMA CA POMP

N22-5 Lucrul mecanic de pompare

realizat de inim
Contribuie din partea lui Emile Boulpaep
Aplicnd Ecuaia 22-4,

P V

lucrului mecanic extern realizat de cord am presupus c ventriculul stng pompeaz mpotriva unei presiuni aortice constante.
n realitate, desigur, presiunea aortic nu este constant. Astfel,
n Ecuaia 22-4 trebuie s includem i o component V P
pentru a lua n calcul i modificrile presiunii aortice, astfel nct
Ecuaia 22-4 devine
(NE 22-2)
Cu toate acestea, calculul lucrului mecanic bazat pe aria
curbei din Figura 22-10C ia n calcul i aceast component
suplimentar.

521.e1

N22-6 Tensiunea de nclzire

Contribuie din partea lui Emile Boulpaep
tim din tiinele fizice c putem defini lucrul mecanic extern
ca produsul dintre for i deplasare. n cazul inimii, lucrul
mecanic extern este produsul dintre modificarea de presiune
(for pe unitate de suprafa) i de volum (deplasarea n cele 3
dimensiuni):
(NE 22-3)
Aceast ecuaie a fost introdus n
N22-5. Prima component este important mai ales n timpul contraciei izovolumetrice, iar a doua este important mai ales n timpul fazei de
ejecie. Cu toate acestea, aa cum am discutat la pagina 521,
inima consum mai mult energie dect cea calculat pentru
lucrul mecanic extern pe baza ecuaiei de mai sus.
Imaginai-v c ventriculul stng ar trebui s se menin
pentru un interval de timp n punctul D din Figura 22-9. n acest
punct nu exist nici modificare de presiune i nici de volum,
astfel nct ecuaia de mai sus ne-ar spune c inima nu efectueaz nici un lucru mecanic extern. Meninerea acestei tensiuni
izometrice este ca i cum am ntinde mna innd o greutate fr
s o ridicm nu facem lucru mecanic extern, dar consumm
totui ATP tensiune de nclzire. Mai mult dect att, aceast
tensiune de nclzire este proporional nu doar cu masa greutii ci i cu durata meninerii greutii! Dimpotriv, dac am
transfera greutatea din mna noastr ntr-un cui din perete, acel
cui ar putea susine greutatea pentru o perioad indefinit de
timp fr a consuma energie.
Dac poriunea DEF din Figure 22-9 (ejecia) ar fi perfect
orizontal (scderea volumului la presiune constant), lucrul
mecanic extern ar fi P V (prima component a ecuaiei de mai
sus). Cu toate acestea, chiar i simpla meninere a presiunii
constante pe parcursul fazei de ejecie necesit energie tensiune de nclzire. Mai mult dect att, la fel ca n analogia noastr
cu braul ntins care ine greutatea, tensiunea de nclzire a inimii
este proporional cu presiunea (tensiunea) i cu timpul ct este
meninut presiunea, aa cum o demonstreaz a treia component a Ecuaiei 22-6. Revenind la Figura 22-9, putem crete
tensiunea de nclzire fie crescnd poriunea DEF (crescnd
presiunea), fie scznd intervalul de timp (t) dintre D i F (ncetinind ejecia aceluiai volum). n practic, t pentru fiecare
ejecie poate crete n caz de stenoz aortic, cnd crete durata
ejeciei. Ca alternativ, t cumulat (suma t pe parcursul unui
minut) va crete odat cu creterea frecvenei cardiace. Astfel,
efectuarea lucrului mecanic extern la o frecven cardiac mai
ridicat necesit un consum mai mare de energie dect n cazul
efecturii aceluiai lucru mecanic la o frecven cardiac mai
joas.

CAPITOLUL 22 INIMA CA POMP

N22-7 Fosfolambanul
Contribuie din partea lui Emile Boulpaep
Fosfolambanul (PLN sau PLB) este o protein membranar integral de 6-kDa, cu 52 de aminoacizi i un singur domeniu transmembranar. Proteinkinazele care fosforileaz PLN includ PKA,
calmodulin-kinaza reticulului sarcoplasmic (SRCaM kinaza o
proteinkinaz Ca2+-CaM dependent distinct) i o kinaz dependent de GMPc (vezi pp. 6667).
Aa cum se menioneaz n text, PLN fosforilat poate exista
sub forma unui homopentamer ce poate funciona la nivelul RS
ca i canal ionic. Studiile de biologie structural asupra PLN au
indicat c, n cel mai ngust punct al su, raza porului este de 1,8.

523.e1

CAPITOLUL 22 INIMA CA POMP

N22-10 Legea lui Starling

Pentru descrierea original a legii lui Starling vezi lucrarea de
referin: Patterson SW, Piper H, Starling EH: The regulation of
the heart beat. J Physiol 48:465-513, 1914.

524.e1

CAPITOLUL 22 INIMA CA POMP

N22-8 Evaluarea contractilitii la

pacieni

528.e1

N22-9 Folosirea relaiei presiune-volum

telesistolice n locul curbei Starling
izometrice

Contribuie din partea lui Emile Boulpaep

Din dou motive nu este practic s evalum performana cardiac la pacieni folosind metodele descrise n Figurile 22-12 i
22-13. n primul rnd, la pacieni nu avem de a face cu muchi
izolai in vitro. n al doilea rnd, figurile menionate necesit
studierea muchiului n condiii artificiale de contracie izometric pur (presarcin) sau izotonic pur (postsarcin). Pe
parcursul unui ciclu cardiac ntreg, evident, aceste situaii
alterneaz.

Contribuie din partea lui Emile Boulpaep

RPVTS este un index independent de sarcin al contractilitii
ventriculului stng. Aceast relaie a fost evaluat la specii de
animale mici folosind tehnica cateterului cu conductan prin
care sunt folosii mai muli electrozi plasai de-a lungul unui
cateter pentru a calcula conductana electric, care poate fi ulterior convertit n volum ventricular absolut i manometre de
presiune. Sato i colegii (1998) au testat RPVTS n diferite statusuri
ale contractilitii: n condiii bazale, dup simpatectomie i dup
blocare la obolani. Panta curbei a sczut odat cu scderea
contractilitii; modest dup simpatectomie i mai puternic dup
blocare. Curba nu a fost ntotdeauna perfect dreapt. RPVTS a
fost uor convex nspre axul presiunii n condiii bazale, liniar n
condiii de simpatectomie i uor concav nspre axul presiunii n
condiii de blocare.

REFERINE

Feldman MD, Mao Y, Valvano JW, et al: Development of a

multifrequency conductance catheter-based system to
determine LV function in mice. Am J Physiol Heart Circ
Physiol 279:H1411H1420, 2000.
Georgakopoulos D, Kass DA: Estimation of parallel conductance by dual-frequency conductance catheter in mice. Am
J Physiol Heart Circ Physiol 279:H443H450, 2000.
Ito H, Takaki M, Yamaguchi H, et al: Left ventricular volumetric
conductance catheter for rats. Am J Physiol Heart Circ
Physiol 270:H1509H1514, 1996.
Kubota T, Mahler CM, McTiernan CF, et al: End-systolic
pressure-dimension relationship of in situ mouse left ventricle. J Mol Cell Cardiol 30:357363, 1998.
Sato T, Shishido T, Kawada T, et al: ESPVR of in situ rat left
ventricle shows contractility-dependent curvilinearity. Am
J Physiol Heart Circ Physiol 274:H1429H1434, 1998.
Uemura K, Kawada T, Sugimachi M, et al: A self-calibrating
telemetry system for measurement of ventricular pressurevolume relations in conscious, freely moving rats. Am J
Physiol Heart Circ Physiol 287:H2906H2913, 2004.

CAPITOLUL 22 INIMA CA POMP

REFERINE
Cri i recenzii
Cooper G IV: Load and length regulation of cardiac energetics.
Annu Rev Physiol 52:505522, 1990.
Kobayashi T, Solaro RJ: Calcium, thin filaments, and the integrative
biology of cardiac contractility. Annu Rev Physiol 67:3946,
2005.
Lim CC, Sawyer DB: Modulation of cardiac function: titin springs
into action. J Gen Physiol. 125: 249252, 2005.
Moss RL, Fitzsimons DP: Frank-Starling relationship: Long on
importance, short on mechanism. Circ Res 90:1113, 2002.
Sadoshima J, Izumo S: The cellular and molecular response of
cardiac myocytes to mechanical stress. Annu Rev Physiol
59:551571, 1997.
Simmerman HKB, Jones LR: Phospholamban: Protein structure,
mechanism of action, and role in cardiac function. Physiol Rev
78:921947, 1998.
Sonnenblick EH: Determinants of active state in heart muscle:
Force, velocity, instantaneous muscle length, time. Fed Proc
24:13961409, 1965.
Wehrens XH, Marks AR: Molecular determinants of altered contractility in heart failure. Ann Med 36(Suppl 1):7080, 2004.
Wier WG: Cytoplasmic [Ca2+] in mammalian ventricle: Dynamic
control by cellular processes. Annu Rev Physiol 52:467485,
1990.

532.e1

Zimmer H-G: The isolated perfused heart and its pioneers. News
Physiol Sci 13:203210, 1998.
Articole n reviste
Collins SP, Arand P, Lindsell CJ, et al: Prevalence of the third and
fourth heart sound in asymptomatic adults. Congest Heart Fail
11:242247, 2005.
Frank O: Zur Dynamik des Herzmuskels. Zeitschr Biol 32:370437,
1895.
Fukuda N, Wu Y, Nair P, Granzier HL: Phosphorylation of titin
modulates passive stiffness of cardiac muscle in a titin isoform
dependent manner. J Gen Physiol 125:257271, 2005.
Gmez AM, Valdivia HH, Cheng H, et al: Defective excitationcontraction coupling in experimental cardiac hypertrophy and
heart failure. Science 276:800806, 1997.
Patterson SW, Piper H, Starling EH: The regulation of the heart
beat. J Physiol 48:465513, 1914.
Sarnoff JS, Berglund E: Ventricular function. I. Starlings law of
the heart studied by means of simultaneous right and left
ventricular function curves in the dog. Circulation 9:706718,
1954.
Wiggers CJ, Katz LN: The contours of ventricular volume
curves under different conditions. Am J Physiol 58:439475,
1922.