MODIFICARI METABOLICE IN DIABETUL ZAHARAT

Diabetul zaharat este o tulburare complexa a metabolismului, reprezentand un

grup heterogen de sindroame caracterizate printr-o crestere a glicemiei a jeun,
cauzata de o deficienta relativa sau absoluta de insulina. Diabetul zaharat este
principal cauza de ceciitate si amputatii la adult, dar si o cauza importanta de
insuficienta renala, infarct miocardic si accident vascular cerebral.
Organizatia Mondiala a Sanatatii recunoaste 3 forme pricipale de diabet:
1. Diabetul zaharat de tip 1 insulino-dependent (IDDM)
2. Diabetul zaharat de tip 2 non-insulino-dependent (NIDDM)
3. Diabetul zaharat gestational
Majoritatea cazurilor de diabet se incadreaza in primele 2 categorii: tipul 1
reprezentand aproximativ 10% din numarul diabeticilor si tipul 2 aproape 90%.

DIABETUL ZAHARAT DE TIP I

Persoanele care sufera de diabet de tip I reprezinta aproximativ 10% din cele
zece milioane de diabetici diagnosticati in Statele Unite. Boala este caracterizata
printr-un deficit absolut de insulina ce are la origine un atac autoimun asupra
celulelor B-pancreatice. In diabetul de tip I, insulele Langerhans sunt infiltrate cu
limfocite T activate care determina o afectiune numita INSULITA. In decursrul
anilor, acest atac autoimun asupra celulelor B-pancreatice are ca urmare o
distrugere treptata a populatiei celulelor B. Insa, simptomele survin brusc atunci
cand 80-90% din celulele B au fost deja distruse. La momentul acesta, pancreasul
nu mai raspunde in mod adecvat la ingestia de glucoza, iar tratamentul cu
insulina devine necesar pentru a restabili controlul metabolic si pentru a preveni
cetoacidoza care poate pune viata in pericol. Pentru distrugerea celulelor B este
nevoie atat de un stimul din mediu, precum o infectie virala, cat si de un
determinant genic ce permite recunoasterea celulelor B drept ,,non-self.
UN LUCRU IMPORTANT DE RETINUT: La gemenii monozigoti, daca unul dintre
gemeni dezvolta diabet zaharat de tip I, celalalt geaman are doar o probabilitate
de 30-50 % de a face boala. Insa, acest lucru contrasteaza cu diabetul de tip II, in
care influenta genetica este mai puternica si practic la toti gemenii monozigoti
boala va fi dezvoltata de ambii indivizi.
1. DIAGNOSTICUL DIABETULUI ZAHARAT DE TIP I
Debutul diabetului de tip I are loc in mod tipic la varsta copilariei sau la
pubertate, iar simptomele evolueaza rapid. Caracteristic pentru pacientii
cu diabet de tip I este aparitia brusca a POLIURIEI( urinare frecventa),
POLIDIPSIEI ( sete intensa) si POLIFAGIEI ( foame excesiva) , adesea
declansate de stres sau de o imbolnavire. Aceste simptome sunt frecvent
acompaniate de oboseala, scadere ponderala si astenie.Diagnosticul
este confirmat de o glicemie a jeun ( perioada se refera la lipsa aportului
alimentar cu o durata de cel putin 8 ore) mai mare sau egala cu 126 mg/
dl, frecvent insotita de CETOACIDOZA.Cand diagnosticul de diabet tip I

este incert din punct de vedere clinic, se recomanda efectuarea testelor

pentru determinarea anticorpilor circulanti impotriva celulelor
insulare. Testul de toleranta la glucoza orala- ca test diagnostic pentru
diabet- a fost abandonat deoarece determinarea necesiat timp, iar
rezultatele prezinta variatii destul de mari.
2. MODIFICARILE METABOLICE IN DIABETUL DE TIP I
Anomaliile metabolice din diabetul zaharat sunt rezultatul deficientei de
insulina care afecteaza profund metabolismul in trei tesuturi: ficat, muschi
si tesutul adipos ( ultimele doua fiind insulino-dependente).
1. Hiperglicemia si cetoacidoza
Nivelurile crescute ale glucozei in sange si ale corpilor cetonici sunt
caracteristice pentru diabetul de tip I netratat. Hiperglicemia este
determinata de o crestere a productiei hepatice de glucoza combinata
cu scaderea utilizarii ei periferice. Cetoza apare ca urmare a mobilizarii
crescute a acizilor grasi din tesutul adipos combinata cu B-oxidarea
crescuta a acizilor grasi hepatici si sinteza de 3-hidroxibutirat si
acetoacetat. De asemenea, acetil- coenzima A rezultata din B-oxidare
este substratul pentru cetogeneza si reprezinta efectorul alosteric al
piruvat- carboxilazei, o enzima gluconeogenetica. Cetoacidoza
diabetica apare la 25-40 % dintre pacientii nou- diagnosticati cu diabet
de tip I si poate fi recurenta daca pacientul se imbolnaveste ( cel mai
adesea dupa o infectie) sau daca nu prezinta complianta la tratament.
Tratamentul cetoacidozei diabetice consta in perfuzii cu lichide si
electroliti, urmate de administrarea unor doze mici de insulina
pentru a corectagradat hiperglicemia fara a precipita hipoglicemia.
2. Hipertriacilglicerolemia
Nu toti acizii grasi care ajung la ficat poti fi eliminati prin oxidare sau
prin sinteza de corpi cetonici. Acesti acizi grasi in exces sunt convertiti
in triacilglicerol, care este inglobat si secretat in lipoproteine cu
densitate foarte joasa= VLDL. Chilomicronii sunt sintetizati postprandial
din lipide alimentare de catre celulele mucoasei intestinale. Din cauza
faptului ca degradarea lipoproteinelor catalizata de lipoproteinlipaza in tesutul adipos este scazuta la diabetici, deoarece sinteza
enzimei e diminuata cand nivelurile insulinei scad, nivelurile plasmatice
ale chilomicronilor si ale VLDL sunt crescute, ceea ce duce la
hipertriacilglicerolemie.
3. TRATAMENTUL DIABETULUI ZAHARAT DE TIP I
Pacientii cu diabet zaharat de tip I necesiat tratament injectabil cu
insulina exogena administrata subcutanat pentru controlarea
hiperglicemiei si a cetoacidozei. La acest moment se folosesc doua
regimuri terapeutice cu insulina- tratamentul standard si cel intensiv.
Totodata, insulina poate fi administrata si cu ajutorul unei pompe care
asigura perfuzia continua de insulina timp de 24 ore pe zi la niveluri

prestabilite: aceasta modalitate de administrare beneficiaza de

posibilitatea programarii dozelor de insulina in functie de momentele in
care e necesara , la mese. De asemenea, insulina poate fi administrata
si sub forma de pulbere inhalatorie.
A. Tratamentul standard VS tratamentul intensiv
Tratamentul standard consta in administrarea zilnica de insulina, sub
forma de una sau doua injectii.In acest fel, nivelurile medii ale
glucozei saguine sunt mentinute in intervalul 225-275 mg/dl, cu un
nivel al Hemoglobinei A1C?de 8-9 % din hemoglobina totala. De
asemenea, rata de formare a hemoglobinei A1C este proportionala
cu concentratia medie a glucozei sanguine prin tratament in acea
perioada de timp. Spre deosebire de terapia standard, tratamentul
intensiv are ca scop normalizarea valorilor glicemiei printr-o
monitorizare mai frecventa si injectii corespunzatoare de insulina- de
3 sau mai multe ori pe zi. Prin acest tratament se pot obtine niveluri
medii ale glucozei sanguine de 150 mg/dl, cu un nivel al HbA1C de
aproximativ 7% din Hb totala. In mod normal. La persoanele
sanatoase, concentratia medie a glucozei in sange este de
aproximativ 110 mg/ dl, iar nivelul HbA1C este de 6% sau chiar mai
mic. Astfel, euglicemia ( normalizarea valorilor glicemiei) nu este
atinsa nici macar la pacientii aflati in tratament intensiv. Cu toate
acestea, pacientii supusi tratamentului intensiv au prezentat o
reducere cu 60% a ratei complicatiilor microvasculare pe termen
lung- retinopatie, nefropatie si neuropatie- in comparatie cu
pacientii ce au urmat tratamentul standard. Aceasta confirma faptul
ca exista o legatura intre complicatiile diabetului si nivelul crescut
al glucozei plasmatice.
B. Hipoglicemia in diabetul zaharat de tip I
Un prim scop terapeutic in cazurile de diabet este diminuarea
nivelurilor glucozei sanguine, in incercarea de minimizare a
dezvoltarii complicatiilor pe termen lung ale bolii. Insa, stabilirea
dozelor adecvate e dificila, deoarece HIPOGLICEMIA cauzata de
insulina in exces este complicatia cea mai frecventa a terapiei
insulinice, si apare la peste 90% dintre pacienti. Frecventa
episoadelor hipoglicemice, a comei si convulsiilor este foarte mare
in cazul regimurilor de tratament intensiv menit sa asigure un
control riguros al glicemiei. In mod normal, la oamenii sanatosi,
hipoglicemia declanseaza un feedback negativ asupra hormonilor de
contrareglare, dintre care cei mai importanti sunt GLUCAGONUL si
ADRENALINA, care stimuleaza producerea hepatica a glucozei,
fiind hormoni hiperglicemianti. Totusi, pacientii cu diabeti de tip I
dezvolta si o deficienta a secretiei de glucagon. Aceasta
deficienta apare in stadiile incipiente ale bolii si este prezenta
aproape universal la 4 ani dupa stabilirea diagnosticului. Prin
urmare, acesti pacienti cu diabet de tip I depind de secretia de
adrenalina pentru prevenirea episoadelor de hipoglicemie severa.

Insa, pe masura ce boala progreseaza, pacientii prezinta

NEUROPATIE DIABETICA autonoma si alterarea capacitatii de
secretie a adrenalinei ca raspuns la hipoglicemie. Deficitele
combinate ale secretiei de glucagon si de epinefrina sunt
responsabile de aparitia unei situatii denumite ,,hipoglicemie
inaparenta. Astfel, pacientii cu diabet zaharat cu evolutie
indelungata sunt extrem de vulnerabili la hipoglicemie. Hipoglicemia
poate fi indusa si de exercitiul fizic intens, deoarece efortul fizic
stimuleaza captarea glucozei in muschi si reduce necesarul de
insulina exogena. Prin urmare, pacientii ar trebui sa-si masoare
nivelul glucozei sanguine atat inainte cat si dupa un efort fizic
intens, pentru a preveni sau a combate hipoglicemia.
C. Contraindicatiile controlului riguros
La copii nu este indicat controlul riguros al glicemiei din cauza
riscului ca episoadele de hipoglicemie sa aiba efect advers negativ
asupra dezvoltarii creierului. Controlul riguros al glicemiei nu este
recomandat nici persoanelor varstnice. Hipoglicemia poate cauza
accidente vasculare cerebrale sau infarct miocardic la varstnici.
Trebuie tinut cont si de faptul ca scopul principal al controlului
riguros este acela de a preveni complicatiile care apar dupa mai
multi ani. Cu toate acestea, controlul riguros al glicemiei este
benefic si adecvat pentru persoanele sanatoase care au o speranta
de viata de cel putin 10 ani.
4. COMPLICATII
Pe termen lung, persoanele cu diabet pot prezenta numeroase
complicaii severe.Unele dintre aceste complicaii debuteaz n primele
luni de la instalarea diabetului, ns majoritatea apar numai dup civa
ani.Cele mai multe complicaii sunt progresive. Cu ct pacienii i pot
controla mai bine valoarea glicemiei, cu att riscul apariiei sau
agravrii complicaiilor se reduce.
Creterea glicemiei conduce att la ngustarea vaselor sanguine de
calibru redus, ct i a vaselor mari. n pereii vaselor sanguine mici se
acumuleaz substane zaharidice complexe, determinnd ngroarea i
creterea permeabilitii acestora.Aportul sanguin tisular se reduce
progresiv, n special la nivelul tegumentului i nervilor.
Controlul inadecvat al glicemiei conduce i la creterea concentaiei
lipidelor sanguine, cu apariia aterosclerozei i diminuarea fluxului
sanguin prin vasele mari. Ateroscleroza este de 2-6 ori mai frecvent
la persoanele cu diabet dect la cele fr aceast boal i tinde s
apar la vrste mai tinere.
n timp, creterea glicemiei i tulburrile circulatorii conduc la apariia
de leziuni ale inimii, creierului, membrelor, globilor oculari, rinichilor,
nervilor i tegumentului, cu apariia anginei, insuficienei cardiace,
accidentelor vasculare cerebrale, crampelor musculare la mers

(claudicaie), scderea acuitii vizuale, insuficien renal, tulburri

neurologice (neuropatii) i degradarea pielii. Infarctul i accidentul
vascular cerebral sunt boli mai frecvente la persoanele cu diabet.
Tulburrile circulatorii cutanate conduc la apariia ulceraiilor i
infeciilor, iar plgile se vindec mai greu.Persoanele cu diabet au risc
crescut de a face ulceraii i infecii ale picioarelor sau gambelor.
Adeseori, aceste leziuni se vindec lent sau deloc, astfel nct devine
necesar amputarea segmentului afectat.
Aceti pacieni dezvolt adeseori infecii bacteriene i fungice, de obicei
la nivel cutanat. Cnd nivelul glicemiei este ridicat, globulele albe nu
pot combate infeciile n mod eficace. Orice infeie care apare are
evoluie mai sever dect n mod normal.
Leziunile vaselor sanguine de la nivelul globilor oculari pot conduce la
pierderea vederii (retinopatie diabetic). Aceste vase pot fi blocate
prin intervenie chirurgical laser, fiind astfel prevenite leziunile
retiniene. Ca urmare, persoanele cu diabet ar trebui s
efectueze anual un examen oftalmologic prin care s fie depistate
precoce leziunile oculare.
Apar tulburri funcionale renale, care uneori evolueaz ctre
insuficien renal ce necesit dializ sau transplant renal. De obicei
medicii analizeaz urina persoanelor cu diabet pentru a depista
creterea eliminrii de proteine (albumin), care este un semn precoce
de afectare renal. La primul semn de complicaii renale, pacienii
primesc de obicei tratament cu inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei (IECA), medicamente care reduc rata de deteriorare a
funciilor renale.
Leziunile nervilor se manifest n mai multe moduri. Cnd este afectat
un singur nerv, apare brusc senzaie de slbiciune la nivelul unui
membru superior sau inferior. n caz de leziuni ale nervilor minilor i
picioarelor (polineuropatie diabetic), pacienii prezint tulburri de
sensibilitate, senzaie de furnicturi sau durere i slbiciune la nivelul
segmentelor afectate. Afectarea nervilor cutanai cresc riscul de leziuni
tegumentare repetate, deoarece indivizii nu pot percepe variaiile de
presiune i temperatur.

VARSTA DE
DEBUT

STAREA DE
NUTRITIE LA
MOMENTUL
DEBUTULUI
BOLII
PREVALENTA
PREDISPOZITIE
GENETICA
DEFECT SAU
DEFICIENTA

FRECVENA
CETOZEI
INSULINA
PLASMATICA
COMPLICATII
ACUTE
TRATAMENT CU
ANTIDIABETICE
ORALE

DIABET DE TIP I
De obicei in copilarie sau
la pubertate, simptomele
evolueaza
rapid.

DIABET DE TIP II
Adesea dupa varsta de 35 ani,
simptomele se instaleaza
Treptat.

Subnutritie

Prezinta de obicei OBEZITATE

10% din diabeticii

diagnosticati
Moderata

90% din diabeticii diagnosticati

Celulele B-pancreatice
sunt distruse, iar
producerea de insulina
este stopata.
Obisnuita

Rezistenta la insulina combinata cu

incapacitatea celulelor B-pancreatice
de a produce cantitati adecvate de
insulina
Rara

Scazuta pana la absenta

Nivel crescut la debutul bolii

Nivel scazut la boala cu evolutie
prelungita

Cetoacidoza

Coma hiperosmolara

Non responsiv

Responsiv

Foarte puternica

TRATAMENT

Insulina e necesara
intotdeauna

Dieta, exercitiu fizic, antidiabetice

orale.
Insulina poate fi necesara sau nu

DIABETUL ZAHARAT DE TIP II

Diabetul zaharat de tipul II, cunoscut n trecut ca diabet zaharat noninsulinodependent (NIDDM) sau diabetul adultului , este o afeciune metabolic
caracterizat de un nivel ridicat al glicemiei n contextul unei rezistene la
insulin i unei deficiene relative de insulin. Acesta este opus diabetului zaharat
de tipul I, n care exist o deficien absolut de insulin, cauzat de distrugerea
celulelor insulare din pancreas. Diabetul de tip 2 reprezint aproximativ 90% din
cazurile de diabet. Se crede c obezitatea constituie cauza principal a diabetului
de tip 2 la persoanele predispuse genetic la aceast boal. Incidena diabetului a
crescut considerabil n decursul ultimilor 50 de ani, n paralel cu cea a obezitii,
dar si datorita imbatranirii populatiei si prevalentei tot mai mari a unui stil de
viata sedentar. n 2010 existau aproximativ 285 de milioane de oameni care
sufereau de aceast boal, n comparaie cu aproximativ 30 de milioane n 1985.
Foarte alarmanta este si cresterea numarului de cazuri de diabet de tip 2 la copii.
Complicaiile pe termen lung provocate de glicemia ridicat pot include afeciuni
ale inimii, accidente vasculare, retinopatie diabetic n care este afectat
vederea, insuficien renal ce poate necesita dializ, i circulaie deficitar a
membrelor, care poate duce la amputare. Complicaia sever reprezentat de
cetoacidoz, o caracteristic a diabetului tip 1, are o frecven redus. Cu toate
acestea, se poate produce coma diabetic hiperosmolar fr cetoacidoz
(cauzat de un nivel foarte ridicat al glicemiei, asociat cu o reducerea
contienei i tensiune arterial sczut).
1. SIMPTOME SI COMPLICATII
Simptomele clasice ale diabetului sunt poliuria (urinare frecvent),
polidipsia (sete exagerat), polifagia (senzaie crescut de foame) i
scderea n greutate. Alte simptome prezente la diagnosticare includ:
situaii repetate de vedere nceoat, mncrime, neuropatie
preriferic, infecii vaginale recurente i oboseal. Cu toate acestea,

multe persoane nu prezint niciun simptom n primii civa ani i sunt

diagnosticate n timpul unor teste screening de rutin.
Diabetul de tip 2 este de regul o afeciune cronic, asociat cu o
speran de via cu zece ani mai scurt. Acest lucru este cauzat
parial de un numr de complicaii cu care este asociat boala, inclusiv:
un risc de de dou pn la patru ori mai mare de afeciune
cardiovascular, incluznd cardiopatie ischemic i accident vascular, o
cretere de 20 de ori a numrului de amputaii ale membrelor inferioare
i creterea numrului de cazuri de spitalizare. n rile dezvoltate i din
ce n ce mai mult i n restul lumii, diabetul de tip 2 reprezint cea mai
des ntlnit cauz a orbirii netraumatice i insuficienei renale. De
asemenea, a fost asociat cu un risc crescut de disfuncie cognitiv i
demen, prin procese patologice cum ar fi boala Alzheimer i demena
vascular. Alte complicaii includ: acantoz nigricans, disfuncii sexuale
i infecii frecvente.
2. FACTORI
Diabetul este o boala multifactoriala, avand atat o componenta
genetica cat si o corelatie stransa cu stilul de viata. Aparitia bolii este
legata de o combinatie intre rezistenta la insulina si disfuctia celulelor B
pancreatice. Patogeneza bolii nu implica virusuri sau anticorpi.
Rezistenta la insulina reprezinta capacitatea diminuata a tesuturilor
tinta, precum ficatul, tesutul adipos si muschiul, de a rapsunde adecvat
la concentratii normale ale insulinei circulante. De exemplu, rezistenta
la actiunea insulinei se caracterizeaza printr-o productie hepatica
necontrolata de glucoza si prin reducerea captarii glucozei de catre
tesuturile insulin-dependente, precum muschiul si tesutul adipos.
Insulino-rezistenta se amplifica odata cu cresterea in greutate si, invers,
scade odata cu pierderea in greutate. Acest lucru sugereaza ca
acumularea de grasime joaca un rol important in aparitia acestei
tulburari. Tesutul adipos nu este doar un organ de stocare a energiei, ci
si un organ secretor. Adipocitele produc substante reglatoare precum
leptina, rezistina si adiponectina, toate acestea avand potentialul de a
contribui la aparitia rezistentei la insulina. Leptina este eliberata de
tesut adipos ca raspuns la marirea depozitelor de grasime, avand rolul
de inhiba centrul foamei, scazand apetitul. Totusi, la persoanele obeze,
leptina plasmatica are valori normale, indicand faptul ca rezistenta la
leptina si nu deficitul contribuie la aparitia obezitatii. Rezistenta la
leptina are ca factor si lipsa somnului, acest hormone fiind sintetizat in
somn. In plus, nivelurile crescute de acizi grasi liberi intalnite in cazul
obezitatii au fost si ele corelate cu dezvoltarea insulin-rezistentei.
3. CAUZE

Insa, simpla rezistenta la insulina nu va determina aparitia diabetului de

tip 2. Mai degraba, acesta apare la persoanele cu rezistenta la insulina
si o functie deficitara a celulelor B. In mod obisnuit, rezistenta la
insulina si riscul implicit de dezvoltare a diabetului de tip 2 se observa
la varstnici si la persoanele obeze, dar si la 3-5% din femeile insarcinate
la care apare diabetul gestational. Acesti pacienti sunt incapabili sa
compenseze adecvat rezistenta la insulin printr-o crestere a eliberarii
acestui hormone.
In diabetul de tip 2, pancreasul isi pastreaza initial capacitatea
secretorie a celulelor B, concretizata in niveluri ale insulinei care
variaza de la valori peste normal la valori sub normal. Astfel, initial,
pacientii diagnostificati cu NIDDM prezinta rezistenta insulinica asociata
cu hiperinsulinemie compensatorie. In timp, celulele B devin din ce in
ce mai disfunctionale si incapabile de a secreta suficienta insulina
pentru corectarea hiperglicemiei persistente. Astfel, progresia naturala
a bolii duce la o scaderea a capacitatii de a controla hiperglicemia prin
secretia endogena de insulina. Deteriorarea functiei celulelor B poate fi
accelerate de efectele toxice ale hiperglicemiei persistente si ale
nivelurilor crescute de acizi grasi liberi.
Legatura dintre obezitate si modificarile metabolice specific diabetului
este inca intens studiata. Cercetarile au relevant rolul factorului de
necroza tumorala in dezvoltarea rezistentei la insulin. Tesutul adipos
sintetizeaza si secreta TNF-, iar concentratia acestuia este crescuta in
cazul pacientilor obezi sau cu rezistenta la insulina. Studiile au aratat ca
acesta inhiba fosforilarea la resturile de tirozina din structura
receptorului insulinic si a substratului sau IRS-1, producand astfel
rezistenta la insulina si alterand activitatea PI-3 kinazei.

4. Modificari metabolice in diabetul zaharat de tip 2

Modificarile metabolice observate in diabetul de tip 2 sunt mai
moderate in comparatie cu cele din tipul 1, in parte datorita faptului ca
secretia de insulina in acest caz, desi inadecvata, impiedica cetogeneza
si aparitia cetoacidozei diabetice. Anomaliile metabolice prezente sunt
deci consecinta rezistentei la insulina ce apare mai ales in ficat, muschi
si tesut adipos.
1. Hiperglicemia
Hiperglicemia este cauzata de o crestere a productiei hepatice de
glucoza combinata cu diminuarea utilizarii periferice a acesteia.
Cetoza este de obicei minima sau absenta deoarece prezenta
insulinei diminueaza cetogeneza hepatica. A fost propus un
mecanism biochimic pentru hiperglicemie, ce poate fi explicat pe baza
ciclului Randle. Acesta arata ca oxidarea acizilor grasi cu lant lung de
atomi de carbon duce la o scadere a folosirii glucozei in scopuri
energetice, scazand astfel captarea glucozei de catre celule si glicoliza
si ducand la cresterea concentratiei glucozei in sange. Insa rolul acizilor
grasi este dublu, initial acestia stimuleaza secretia de insulina a

celulelor B pancreatice, pentru ca la persistenta unor concentratii

crescute sa aiba o actiune inhibitoare.

2. Hipertriacilglicerolemia
In ficat, acizii grasi sunt convertiti la triacilgliceroli care sunt sintetizati
si secretati in lipoproteine cu densitate foarte joasa (VLDL).
Chilomicronii sunt sintetizati postprandial din lipide alimentare de catre
celulele mucoasei intestinale. Datorita faptului ca degradarea
proteinelor catalizata de lipoprotein-lipaza in tesutul adipos este
scazuta la diabetic (sinteza enzimei e diminuata cand nivelul insulinei
scade), nivelurile plasmatice ale chilomicronilor si VLDL sunt crescute,
ducand la hipertriacilglicerolemie.
5. Tratamentul diabetului zaharat de tip II
Scopul tratamentului in diabetul de tip II este mentinerea concentratiei
glucozei sanguine in limite normale si prevenirea aparitiei complicatiilor
pe termen lung. Scaderea in greutate, exercitiul fizic si modificarile din
dieta sunt masuri ce corecteaza adesea hiperglicemia din diabetul de
tip II. Administrarea agentilor hipoglicemianti sau terapia cu insulin pot
fi necesare pentru atingerea unor niveluri satisafacatoare ale glicemiei.

Bibliografie
Champe, Pamela; Harvey, Richard Lippincontts Illustrated Reviews:
Biochemistry
http://www.csid.ro/health/sanatate/diabet-zaharat-de-tip-i-simptome-complicatiitratament-12642736/
https://ro.wikipedia.org/wiki/Diabet_zaharat_de_tipul_2
https://ro.wikipedia.org/wiki/Diabet_zaharat
http://www.ccjm.org/index.php?
id=107953&tx_ttnews[tt_news]=365689&cHash=8251bbd3eeba3a0cf965c96848
5fc377

http://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/Diabetes/insulinresistance-prediabetes/Pages/index.aspx#causes
http://www.nature.com/eye/journal/v7/n2/abs/eye199349a.html
https://en.wikipedia.org/wiki/Randle_cycle
https://link.springer.com/article/10.1007%2FBF00401208
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC525752/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10878750
http://www.nature.com/ijo/journal/v27/n1/full/0802187a.html
http://diabetes.diabetesjournals.org/content/43/11/1271.abstract
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1986032