Patognesis de la tuberculosis

Lo habitual es que todo comience cuando una persona virgen de infeccin

tuberculosa entra en contacto con un tuberculoso bacilfero. Al hablar, toser o
estornudar ste libera partculas que contienen bacilos tuberculosos, las que
pueden ser inhaladas por el primero. Las partculas ms pequeas, capaces de
llegar al alvolo pulmonar, sonfagocitadas por los macrfagos de su pared.
Lo que posteriormente suceda depende del volumen del inculo, de la virulencia
del germen y de la capacidad microbicida del macrfago.
Si el bacilo logra sobrevivir, se multiplica libremente dentro del macrfago. Ello
conduce a la destruccin de esta clula y a la liberacin de numerosos bacilos,
que van a ser fagocitados por otros macrfagos y eventualmente
pormonocitos y polimorfonucleares (PMN).
Localmente y como mecanismo de defensa, se constituye un foco inflamatorio,
que al inicio es inespecfico.
Desde este sitio, los bacilos libres o fagocitados por los macrfagos son
transportados hacia los ganglios linfticos
regionales (hiliares y mediastinales); a veces supraclaviculares
o retroperitoneales. Siguiendo el conducto torcico son vertidos en el torrente
sanguneo, con la consecuente siembra bacilar de los pulmones y de todo el
resto del organismo. Algunos tejidos favorecen la retencin y la multiplicacin
bacilar: ganglios, rin, epfisis de huesos largos, cuerpos vertebrales, reas
menngeas yuxtaependimarias adyacentes a los espacios subaracnoideos; pero
fundamentalmente los segmentos picoposteriores de los pulmones.
La consecuencia ms importante de esta diseminacin linfohemtica es la
siembra de dichos segmentos pulmonares, donde la enfermedad puede
progresar sin interrupcin o despus de un perodo latente de meses o aos.

Hipersensibilidad e inmunidad
Ante la presencia del bacilo la persona infectada instala progresivamente, en
forma simultnea y en el curso de pocas semanas, las reacciones
de hipersensibilidad de tipo retardado y de imunidad de tipo celular.
Ambos fenmenos estn estrechamente relacionados, son el resultado de la
activacin especfica de clulas T y modifican la reaccin del husped a la ulterior
exposicin al antgeno. Pero tienen consecuencias diferentes.
La HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO RETARDADO se mide por la prueba
cutnea tuberculnica. Para realizarla se emplea el PPD (derivado proteico
purificado) que se prepara con el filtrado de un cultivo de M. tuberculosis. En la
cara anterior del antebrazo, se inyecta por va intradrmica 0,1 ml de PPD, que
equivalen a 5 UT (unidades de tuberculina). La lectura de la reaccin se hace a
las 48 - 72 horas de realizada, midindose la induracin producida. Se considera
positiva si su dimetro es de 10 mm o ms, dudosa entre 5 y 10 mm (puede ser
consecuencia de la vacunacin con BCG o de la infeccin por otra micobacteria) y
negativa si es menor. La reactividad aparece 3 a 6 semanas despus de la
infeccin e indirectamente marca el desarrollo de la inmunidad celular. La
interpretacin del resultado suele ser difcil y debe realizarse en el contexto de
cada caso. La hipersensibilidad retardada no participa en el control de la infeccin
y causa efectos nocivos como son la caseificacin y consecuente cavitacin.
El individuo virgen de infeccin tuberculosa carece de inmunidad
natural frente al bacilo tuberculoso. La RESISTENCIA A LA INFECCIN se
desarrolla por la presencia del bacilo y est condicionada por el cambio en el
modo de reaccionar los macrfagos. La capacidad que adquirieran para controlar
el crecimiento bacteriano determina la posterior evolucin de la infeccin.

Noventa por ciento de las personas infectadas, con inmunidad normal, controlan
la infeccin tuberculosa gracias al desarrollo de la INMUNIDAD CELULAR, aunque
algunos bacilos queden viables en los granulomas. Slo un 10% desarrollarn
enfermedad, la mitad en los 2 primeros aos que siguen a la primoinfeccin y el
otro 5%, aos despus. Cuando esto sucede hay que buscar alguna de las causa
que deterioran el sistema inmune celular (infeccin VIH, diabetes,
alcoholismo, disalimentacin, enfermedad debilitante, linfoma, neoplasia,
administracin de corticoides o drogas inmunosupresoras).
La reaccin inflamatoria tisular, que al comienzo era inespecfica, ahora se hace
especfica y se constituye elgranuloma. sta es una reaccin de mediacin
celular, cuya finalidad es tabicar al bacilo y evitar que la infeccin progrese.
El granuloma est constituido por una corona de macrfagos, clulas epitelioides,
clulas gigantesmultinucleadas y linfocitos, rodeando la caseosis que no siempre
est presente. El caseum es un medio no apropiado para el desarrollo del bacilo
por la falta de oxgeno, su pH cido y la existencia de cidos grasos que inhiben
el crecimiento bacteriano.

Tuberculosis pulmonar
En los ltimos aos se ha observado un cambio en los patrones epidemiolgicos
y clnicos de la enfermedad tuberculosa.
Al descender la prevalencia de la tuberculosis disminuy el riesgo de exposicin al
bacilo tuberculoso y el riesgo de infeccin tuberculosa anual (RITA). Como
consecuencia la tuberculosis se desplaz a edades ms avanzadas, la
primoinfeccin suele ser ms tarda y las formas de reactivacin se observan
especialmente en adultos mayores (que son los infectados hace 50 aos cuando
el RITA era mayor y donde se ubica gran parte de la poblacin
deinmunodeprimidos por diversas causas).
Otra consecuencia de la menor exposicin al bacilo es el debilitamiento de las
reacciones de hipersensibilidad y de resistencia (hecho observado en los
adultos mayores). Esto se atribuye a la falta del reiterado estmulo antignico
dado por repetidos reencuentros con el germen, lo que resulta necesario para que
ambas se mantengan. Al perder la inmunidad esta poblacin se hace susceptible
a la reinfeccin exgena lo que explicara las formas atpicas de tuberculosis en
el viejo, similares a la tuberculosis primaria del nio.
En lo que respecta a la presentacin clnica de la enfermedad, en edades
avanzadas de la vida la tuberculosis suele manifestarse bajo formas diferentes y
ms sutiles o enmascarada.
Primoinfeccin tuberculosa
La primoinfeccin tuberculosa resulta del primer contacto infectante con el bacilo
tuberculoso.
Es el conjunto de manifestaciones anatomopatolgicas, biolgicas,
humorales, clnicas y radiolgicas que ocurren en un organismo virgen
de esta infeccin. Mientras las manifestaciones anatomopatolgicas y los
cambios biolgicos estn siempre presente, las manifestaciones clnicoradiolgicas y humorales frecuentemente faltan.
Como la va de transmisin es casi exclusivamente area y la puerta de entrada
respiratoria, el foco inicial habitualmente es pulmonar y subpleural. Tpicamente
es nico, aunque puede ser mltiple. Su localizacin ms frecuente es en los
campos inferior y medio del pulmn. Cuando se localiza en el lbulo superior es
habitual que lo haga en su segmento anterior. Raramente el foco inicial es no
pulmonar: orofarngeo, cutneo, intestinal, genital.
Del punto de vista antomo-radiolgico la primoinfeccin tuberculosa consta de 3
elementos que integran elcomplejo primario o complejo de Ranke. Ellos son:
la lesin parenquimatosa de la puerta de entrada o ndulo de Gohn, las

adenopatas satlites y la linfangitis que une ambos elementos.

El curso que adopte la infeccin primaria depende de la magnitud del inculo, del
estado inmunitario del husped y de factores locales.
Noventa y cinco por ciento de los infectados aparentemente curan, aunque suelen
permanecer bacilos viables latentes. La curacin se produce por involucin,
fibrosis, capsulacin y calcificacin. El 5% restantes (grandes inculos, nios
pequeos, inmunodeprimidos) desarrollan enfermedad tuberculosa siguiendo a
una primoinfeccin que no pudo ser controlada por el sistema inmunitario celular.
El perodo de incubacin es de 2 a 10 semanas.
En la mayora de los casos la primoinfeccin cursa asintomtica y el resultado
positivo de la prueba tuberculnica es el nico testigo de haberla padecido.
Cuando la primoinfeccin es patente (tuberculosis primaria) va acompaada de
manifestaciones clnicas y radiolgicas. Los sntomas son inespecficos (tos,
fiebre, malestar). Es frecuente que en el nio las adenopatas regionales
adquieran gran tamao, mayor que el foco pulmonar, mientras que habitualmente
estn radiolgicamente ausentes en el adulto. Esas adenomegalias pueden
comprimir la luz bronquial y ocasionaratelectasia del sector pulmonar
correspondiente. El ms afectado es el bronquio del lbulo medio, por ser de
menor calibre (sndrome del lbulo medio). Durante esta etapa y asociado al
comienzo de la hipersensibilidad tuberculnica, puede observarse el
eritema nodoso o la queratoconjuntivitis flictenular; los que no se presentan en
otros perodos de la enfermedad. El derrame pleural siguiendo a la tuberculosis
primaria no es frecuente en nios.
La evolucin generalmente es benigna y un 20% curan espontneamente. En
raros casos (preferentemente nios,inmunodeprimidos o ancianos) el foco
primario evoluciona a la constitucin de un rea neumnica con o sincavitacin.
El diagnstico de tuberculosis primaria es difcil porque las manifestaciones
clnicas no son especficas, la prueba cutnea con PPD puede ser negativa, la
imagen radiolgica no es fcil de interpretar y es difcil encontrar el bacilo. En
menos de la mitad de los casos se obtiene un cultivo positivo. El diagnstico est
especialmente orientado por la nocin epidemiolgica familiar.
Tuberculosis de reinfeccin.
Tambin denominada tuberculosis crnica o tuberculosis tipo adulto.
El mecanismo patognico ms frecuente de esta forma de tuberculosis es la
reactivacin de un foco latente, que deja de ser controlado por el aparato inmune
celular cuando ste se deteriora por alguna de las mltiples causas mencionadas.
Esta es la tuberculosis de reinfeccin endgena o tuberculosis de
reactivacin. Puede ocurrir en todas las edades, seguir a la primoinfeccin o
manifestarse muchos aos ms tarde.
Aunque puede tener cualquier localizacin, en general se produce en las partes
altas y dorsales del pulmn y en primer lugar en los
segmentos picoposteriores del lbulo superior (fotos 1,2,3,4). Ello se atribuye a
la mayor oxigenacin del rea ya que el bacilo tuberculoso es aerobio, y
especialmente al mal drenaje linftico de la zona, lo que favorece la retencin de
antgenos bacilares, que cuando se establece la hipersensibilidad llevan a
la caseosis. La localizacin que le sigue en frecuencia es en segmento posterior o
apical del lbulo inferior (foto 5,6,7). Raramente puede tener otras topografas.
Adems de la distinta localizacin pulmonar, la tuberculosis de reactivacin se
diferencia de la tuberculosis primaria por ser progresiva, su tendencia a la
cronicidad, ocasionar extensas reas de caseosis, cavitarse, producir tejido
fibroso y ser ms contagiosa.
La tuberculosis de reinfeccin ocasiona una extensa gama de cuadros clnicos,
desde las formas agudas, que pueden simular una neumona inespecfica, a las
crnicas o subclnicas, que durante mucho tiempo evolucionan con el diagnstico
errneo de bronquitis crnica o EPOC.
La sintomatologa de la tuberculosis de reactivacin es inespecfica. Se asocian:

fiebre, sudores, repercusin general y sntomas respiratorios, pudiendo haber

hemoptisis. Es habitual que sntomas digestivos y neurolgicos inespecficos
conduzcan a apreciaciones diagnsticas iniciales equivocadas.
Frente a un cuadro clnico sospechoso de tuberculosis es importante interrogar
acerca del contacto con un caso de enfermedad activa, la condicin
socioeconmica (estrechamente vinculada a la nutricional) y factores de
inmunodepresin.
El examen fsico no aporta elementos al diagnstico. La radiografa de trax, sin
ser especfica, puede ser orientadora. Tienen valor para sospecharla: la
localizacin de la enfermedad en los segmentos superiores y posteriores del
pulmn, la presencia de cavidades, de ndulos en su vecindad, a veces
calcificados. Otras veces la radiologa es poco caracterstica.
La confirmacin diagnstica se obtiene con la baciloscopa. La observacin de
BAAR en el frotis es muy evocadora del diagnstico, pero la certeza la da el
cultivo.
Como las cavidades tienen gran cantidad de bacilos, el esputo es muy bacilfero y
la enfermedad puede diseminar al resto de los pulmones por va canalicular. Es lo
que se denomina siembra broncgena. Por esta va el germen puede injertarse
en la mucosa de vas respiratorias y dar origen a la tuberculosis endobronquial,
larngea, de faringe y boca. El esputo bacilfero deglutido tambin puede infectar
el tracto digestivo y causar tuberculosis a ese nivel.
Otras veces la siembra broncgena resulta de un foco ganglionar reactivado que
se abre en un bronquio.
Es probable que la tuberculosis crnica activa se asocie con recurrentes episodios
abortivos de diseminacin hematgena. Si la inmunidad celular est
comprometida tales episodios suelen ser ms frecuentes y causar
unatuberculosis hematgena tarda o generalizada progresiva.
El husped previamente infectado adquiere cierta resistencia a una nueva
infeccin, la que es mantenida por las repetidas exposiciones al bacilo en el curso
de su vida. Sin embargo si el nivel de contagio es alto (inculo grande), si existen
factores capaces de alterar el aparato inmune del husped o si se debilit la
resistencia a la infeccin porque estuvo ausente la reiteracin del estmulo
antignico, la reinfeccin exgena se hace posible.
Tuberculosis miliar
Es una forma severa de tuberculosis que se caracteriza por la diseminacin del
bacilo por el torrente sanguneo, lo que da lugar a pequeas
lesiones granulomatosas en diversos tejidos.
Se genera a partir de la diseminacin linfohemtica precoz que sigue a la
primoinfeccin. Es ms frecuente en las personas con inadecuada
inmunidad celular.
En la mayor parte de la poblacin al desarrollarse la inmunidad celular especfica
por la presencia del bacilo, los focos de diseminacin linfohemtica son
controlados, al igual que el foco primario. Sin embargo en nios muy pequeos
(especialmente menores de 4 aos) cuyo sistema inmune no est completamente
desarrollado o eninmunodeprimidos, la infeccin diseminada no puede ser
controlada y progresa a la tuberculosis miliar (foto 8,9,10).
En la experiencia internacional, la tuberculosis miliar constituye el 8% de las
tuberculosis en no infectados con VIH y el 56% en coinfectados con ese virus.
El diagnstico de certeza suele ser difcil. La sintomatologa es inespecfica,
constituida por fiebre, repercusin general, tos y a veces disnea
severa. Radiolgicamente se traduce por una siembra pulmonar de ndulos de
pequeo tamao (menos de 2 mm de dimetro), los que pueden ser mayores,
especialmente en las formas evolucionadas. En etapas precoces pueden no
observarse las caractersticas lesiones miliares. A veces se asocian pequeos
derramespleurales bilaterales. Pueden ser aun visibles las adenomegalias del

complejo primario. Suele ser necesario realizarfibrobroncoscopa con LBA para el

estudio baciloscpico, pues con frecuencia la bsqueda de bacilos en un examen
directo de esputo es negativa. El cultivo aumenta el rendimiento pero hay que
esperar 20 a 60 das, si no se cuenta con los
mtodos radiomtricos o colorimtricos para la rpida deteccin del crecimiento
bacilar. La sensibilidad de la prueba cutnea con tuberculina o PPD es de un 50%.
El estudio histolgico de distintos materiales (pulmn por biopsia transbrnquica,
mdula sea, hgado, ganglio) puede adelantar el diagnstico. De
observarse granulomasepiteliodes y gigantocelulares el diagnstico es altamente
aproximativo y ms aun si hay caseum. Adems con tinciones adecuadas pueden
observarse BAAR.
Las localizaciones extrapulmonares (meninges, ojo, rin, mdula sea, hgado,
bazo, serosas) son frecuentes y deben ser buscadas.
Cuando el cuadro clnico-radiolgico es altamente sugestivo de la etiologa
tuberculosa y la persona se encuentra severamente enferma, es necesario iniciar
el tratamiento aunque todava no se tenga la confirmacin microbiolgica. Una
evaluacin posterior del caso, donde se consideren la respuesta al tratamiento
(clnica y radiolgica), el resultado del cultivo y de los estudios dirigidos al
diagnstico de otras enfermedades; permitir decidir si el tratamiento se prosigue
hasta completarlo o se suspende.
Evolucin de la tuberculosis pulmonar
Con el tratamiento antibitico la evolucin suele ser favorable, aunque los
sntomas regresan lentamente y la fiebre puede persistir varias semanas (2 a 8).
El pronstico es menos favorable en personas inmunodeprimidas (por sida,
hemopatas, cncer), tratadas con drogasinmunosupresoras (incluyendo
corticoides), desnutridos, alcoholistas, diabticos, portadores de otra enfermedad
debilitante o afeccin pulmonar crnica subyacente.
Actualmente las complicaciones son poco frecuentes: neumotrax, hemoptisis,
empiema.
Las secuelas son poco importantes si el tratamiento se inicia precozmente.
Cuando el tratamiento se comienza estando la enfermedad ms evolucionada, las
secuelas son ms frecuentes y severas: enfisema, fibrosis, bronquiectasias,
cavidades residuales, las que pueden sobreinfectarse.

Tuberculosis extrapulmonar
Cualquier rgano puede ser asiento de enfermedad tuberculosa. La
localizacin extrapulmonar observada con mayor frecuencia es la ganglionar.
Otras son: pleural, peritoneal, menngea, pericrdica, sea, renal, etc.
Tuberculosis laringo-traqueo-brnquica
El principal mecanismo patognico es la contaminacin directa por las secreciones
intensamente bacilferas que drenan un foco tuberculoso pulmonar
activo cavitado o no. De esta manera tambin se producen lesiones de boca,
faringe y tracto digestivo. Otros mecanismos son la fistulizacin de una adenitis
caseosa en la luz bronquial, la va linftica submucosa o por contigidad.
Adenitis tuberculosa
La adenitis tuberculosa cervical y submentoniana era frecuente hace algunos
aos, cuando se acostumbraba tomar leche cruda o no pasteurizada. Causada
por Mycobacterium bovis, corresponda a la adenitis regional de la primoinfeccin
con puerta de entrada a nivel de la mucosa oral o amigdalina. Actualmente la
adenitis tuberculosa cervical es causada por M. tuberculosis, siendo una
manifestacin post-primaria por extensin desde los gangliosmediastinales, o por
diseminacin linfo-hemtica. En la evolucin constituyen conglomerados que se
reblandecen y drenen por trayectos fistulosos. A veces la enfermedad es poco

sintomtica, los ganglios persisten por meses o aos, con remisiones y

recurrencias, hasta que se hacen presentes los signos de inflamacin cutnea y
menos frecuentemente los sntomas sistmicos.
La tuberculosis ganglionar sistmica es frecuente en la poblacin
de inmunodeprimidos por VIH. Plantea diagnstico diferencial con linfoma,
micosis, sarcoidosis, actinomicosis. El diagnstico etiolgico se hace mediante
biopsia, enviando material al microbilogo (para estudio directo y cultivo) y
al anatomopatlogo.
Meningoencefalitis tuberculosa
Es la forma ms grave de la enfermedad y es importante conocerla para
sospecharla y diagnosticarla precozmente, sin retardar el inicio del tratamiento.
Como consecuencia de los programas de vacunacin masiva con BCG esta
enfermedad prcticamente desapareci en los nios de varios pases.
Actualmente se la observa preferentemente en adultos inmunodeprimidos.
El bacilo llega al cerebro y las meninges por va hemtica. La enfermedad puede
observarse en el curso de la siembra miliar precoz o por fistulizacin hacia el
espacio subaracnoideo de un granuloma intracerebral que estuvo latente desde la
primoinfeccin. Tambin puede ser consecuencia de una siembra hemtica tarda
a partir de un foco reactivado de cualquier localizacin.
La meningoencefalitis en la infancia es en general un suceso post-primario
temprano y en 75% de los casos se presenta junto con una neumona primaria
reciente, siembra miliar o pleuresa. En los adultos un 75% tienen evidencia de
enfermedad activa en otra localizacin, muchas veces extrapulmonar. La
enfermedad suele instalarse en forma insidiosa y con sntomas inespecficos por
lo que el diagnstico muchas veces es tardo. Los sntomas iniciales son:
decaimiento, apata, cambios del carcter, irritabilidad, cefalea, somnolencia,
compromiso del estado general, sensacin febril. Posteriormente la fiebre
aumenta, se completa el sndrome menngeo, se agregan el compromiso del
sensorio y de pares craneanos, especialmente de los culomotores. Puede haber
convulsiones y otros signos neurolgicos focales atribuibles a vasculitis. Si
contina evolucionando lleva al coma.
El lquido cfalorraqudeo (LCR) es claro u opalescente, a veces con un pequeo
retculo. El estudio citoqumicomuestra proteinas y celularidad aumentadas, al
inicio pueden predominar los polinucleares y ms tardamente los linfocitos. La
glucosa est descendida. Cuando hay dudas respecto al diagnstico puede ser
necesario repetir la puncin lumbar. Niveles de adenosin deaminasa (ADA)
superiores a 7,1 U/l en una meningitis a lquido claro, tiene valor para el
diagnstico de tuberculosis, con una alta especificidad. Es difcil encontrar el
bacilo en el examen directo del LCR, siendo positivo el cultivo en 1/3 de los
casos. El tratamiento debe iniciarse ante la sospecha de esta enfermedad, pues el
pronstico depende e la precocidad del tratamiento y su progresin conduce a la
muerte. Las secuelas pueden ser severas.
La radiografa de trax puede ser normal o mostrar anomalas compatibles con
cualquier etapa de la enfermedad. Eltest cutneo con PPD es negativo en la mitad
de los casos.
Otra forma de tuberculosis en el SNC es el tuberculoma. Es muy poco frecuente y
de difcil diagnstico. Causa sntomas de hipertensin intracraneala. El LCR suele
ser normal o tener una ligera proteinorraquia y linfocitosis. La imagen topogrfica
no hace diagnstico etiolgico, siendo necesario recurrir a la biopsia o reseccin
quirrgica.
Pleuritis tuberculosa
Muchas veces es la primera manifestacin clnica de la enfermedad. Suele
aparecer 3 a 12 meses despus de la primoinfeccin. El mecanismo ms
frecuente es la invasin de la pleura visceral por microorganismos procedentes de
un foco subpleural o un ganglio. En el nio es el foco subpleural de la

primoinfeccin y en el adulto la reactivacin de un foco latente. En menos de la

tercera parte de los pacientes se observa radiolgicamente el
infiltrado subpleural. La reaccin de hipersensibilidad explica la abundancia del
derrame. El lquido es un exudado, definido por el nivel deproteinas mayor al
50% de la srica y el nivel de LDH mayor de 60%. El consumo de glucosa no es
definitorio pues el nivel de la misma tambin est descendido en otras infecciones
bacterianas, neoplasias y artritis reumatoidea. Laadenosn deaminasa en el
lquido est elevada en la tuberculosis, pero tambin lo est en otras condiciones.
La biopsia pleural pone en evidencia la presencia de granulomas en 84% de
pleuresa tuberculosas de pacientes VIH negativos, pero slo en 44% de
los coinfectados por VIH (estadsticas no nacionales). La baciloscopa del esputo y
del lquido pleural son poco rentables, por la escasez de bacilos en el parnquima
y la pleura. La frecuente negatividad de la baciloscopa del esputo indica el bajo
nivel de contagiosidad. El paciente sin evidencia de lesin parenquimatosa
radiolgica y sin tos se considera no infeccioso.
Pericarditis tuberculosa
Resulta de la extensin al pericardio de lesiones tuberculosas de pulmn, pleura o
adenitis mediastinales. Menos frecuentemente es consecuencia de la reactivacin
tarda de la siembra linfohemtica que acompaa al complejo primario. El
diagnstico etiolgico, sospechado por la clnica, no es fcil de confirmar. La
puncin pericrdica muestra que el lquido es un exudado con
predominio linfocitario, aunque puede haber una mediana cantidad de PMN. El
estudio bacteriolgico del lquido frecuentemente es negativo, siendo necesario
realizar una biopsia de pericardio. Cuando se la deja evolucionar se constituye
una pericarditis constrictiva, donde hay una mezcla de fibrosis ycaseosis.
Tuberculosis peritoneal
Es poco frecuente, 3% de las tuberculosis. El germen llega al peritoneo a travs
de la infeccin del tracto gastrointestinal, adquirida por deglucin del
esputo bacilfero. Otros mecanismos son: por contigidad de un foco activo
ganglionar o genital, o por va hematgena a punto de partida de un foco
distante. Hay 2 formas clnicas de tuberculosis peritoneal: plstica y serosa. El
tipo seroso es la ms comn, se acompaa de ascitis y a veces de signos
peritoneales. La plstica se caracteriza por masas abdominales sensibles. Fiebre,
dolor abdominal y prdida de peso son comunes a ambas formas. La medida de
la actividad de la adenosin deaminasa, tanto en el lquido pleural como en la
ascitis tiene relativo valor diagnstico, siendo los niveles alcanzados mayores en
la tuberculosis que en otras enfermedades.
Tuberculosis osteoarticular
La tuberculosis sea compromete con preferencia la columna vertebral
(espondiloartritis o mal de Pott), siendo ms frecuente a nivel de las ltimas
vrtebras dorsales y primeras lumbares. Plantea diagnstico diferencial con las
metstasis tumorales, aunque stas respetan el disco intervertebral. Tambin
puede localizarse en las epfisis de los huesos largos y progresar hacia la
articulacin. La localizacin en los huesos de los dedos constituye la dactilitis.
La localizacin ms frecuente de la artritis tuberculosa es en rodilla y cadera.
Habitualmente se presenta como unamonoartitis crnica.
El diagnstico se hace por puncin bipsica de hueso o sinovial.
Tuberculosis renal
Se produce por reactivacin de una antigua siembra hematgena. La lesin inicial
cortical, yuxtaglomerular progresa hacia las pirmides, constituye abcesos que se
abren en la va urinaria y disemina a pelvis, ureter, vejiga y genitales.
Frecuentemente es bilateral y como es indolente por mucho tiempo, su
diagnstico suele ser tardo. Hay que sospecharla ante hematuria

inexplicada, piuria asptica, disuria o polaquiuria rebeldes, o infecciones urinarias

reiteradas. Se diagnostica por cultivo de orina. La pielografa suele ser bastante
caracterstica al mostrar ulceraciones y cavidades.
Tuberculosis genital
La tuberculosis genital masculina se localiza preferentemente en el epiddimo. La
semiologa es tan caracterstica, que para algunos autores es suficiente para
hacer diagnstico. Los mecanismos patognicos son dos: siembracanalicular a
partir de la tuberculosis renal y siembra hemtica.
La tuberculosis genital femenina generalmente se origina por reactivacin de un
foco de siembra hemtica y es raro que se asocie a tubercuosis renal. Se localiza
preferentemente en las trompas produciendo salpingitis poco sintomtica.
Tuberculosis del aparato digestivo
Frecuente en pocas pasadas cuando se ingera leche no pasteurizada o cruda. El
germen responsable era M. bovis. Actualmente es poco frecuente y se produce
por ingestin de esputos bacilferos. Las formas anatmicas son: ulcerativa,
hipertrfica y lcero-hipertrfica. Plantea diagnstico diferencial con carcinoma,
enfermedad de Crohn,diverticulitis. Es frecuente que el diagnstico se haga al
estudiar la pieza quirrgica.
La tuberculosis de bazo e hgado habitualmente integra el cuadro de una
tuberculosis miliar