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Uma teoria geral para o surgimento de dispnia, comumente aceita, a chamada teoria
da dissociao eferente-reaferente. Ela postula que a dispnia resultaria de uma
dissociao ou desequilbrio entre a atividade de neurnios motores, respiratrios,
localizados no sistema nervoso central e a correspondente informao sensorial aferente,
captada pelos receptores especializados, localizados nas vias areas, pulmes e caixa
torcica. O contnuo feedback aferente, a partir desses receptores sensoriais, permitiria
ao crebro avaliar a efetividade da resposta aos comandos neurolgicos, motores,
enviados para os msculos respiratrios, sob a forma do surgimento de fluxos, volumes e
presses, proporcionais ao estmulo inicial. Quando as respostas aferentes no fossem
proporcionais aos estmulos motores iniciais, a respirao tornar-se-ia consciente e
desconfortvel para tanto, descargas corolrias surgiriam a partir dos neurnios motores
respiratrios e seriam enviadas para reas sensoriais superiores, ainda no identificadas.
efisema
No enfisema, o indivduo tem os seus alvolos com um grande volume, porm com uma
pequena superfcie ou rea disponvel para a troca gasosa, caracterizando um grave
problema mecnico que faz com que o indivduo perca sustentao radial das vias
areas. Sendo assim, nos quadros de enfisema, as vias areas tm uma maior facilidade
para o colabamento, caracterizando um aumento na resistncia. No enfisema, h um
aumento patolgico da complacncia, pois h uma destruio das fibras colgenas e
elsticas dos septos interalveolares. Isto pode ser evidenciado no paciente com
enfisema, pois ele apresenta, normalmente, uma hiperinsuflao pulmonar,
apresentando um trax expandido. No entanto, o seu processo respiratrio encontra-se
prejudicado, pois as trocas gasosas no se processam adequadamente, por falta de uma
superfcie alveolar apropriada.
Bronquite anica da DPOC.
uma condio caracterizada por excessiva secreo de muco na rvore brnquica. A
manifestao clnica principal tosse com expectorao mucopurulenta de pequeno
volume, que persiste por meses, alternando perodos de melhora e piora, dependendo se
h infeces, poluio atmosfrica e uso de tabaco. Ao exame fsico do trax, o principal
achado so os estertores grossos disseminados em ambos os hemitrax. Roncos e sibilos
so frequentes e pode-se encontrar reduo bilateral da expansibilidade,
hipersonoridade e reduo do frmito toracovocal e do murmrio vesicular nos
indivduos com enfisema associado.
Gasping
Tambm conhecido como fome de ar. caracterizado por altas amplitudes (VC) de
curta durao com perodos de apnias subsequentes, indica mau porgnstico.
Respirao paradoxal
Caracteriza-se pela inverso do movimento ventilatrio, sendo realizado pela regio
abdominal durante a inspirao. O movimento se d como se a parede torcica move-se
para fora e a parede abdominal para dentro. Ocorre quando h aumento da carga
inspiratrio e pode acontecer por patologias obstrutivas, leses de nervo frnico,
paralisias diafragmticas, traumas torcico, s etc. Pode levar a uma fadiga muscular e
posteriormente falncia muscular respiratria, caso o quadro persista.
Oxigenioterapia
A oxigenoterapia a administrao de oxignio em uma concentrao maior do
que a encontrada na atmosfera ambiental. Ao nvel do mar, a concentrao de oxignio
no ar ambiente de 21%. Uma frao 30 a 50% de FiO2 facilmente conseguida com
uma taxa a partir de 2 l/min. de oxignio.
O transporte de oxignio para os tecidos depende de fatores tais como dbito
crdico, contedo de oxignio arterial, concentrao de hemoglobina e demandas
metablicas. Esses fatores devem ser considerados quando a oxigenoterapia
considerada. Os pacientes que necessitam de nveis altos de FiO2 so tratados com
presso expiratria final positiva (PEEP) em baixas concentraes de O2, objetivando
melhorar a oxigenao e a SaO2.
Em pacientes com DPOC e reteno crnica de dixido de carbono (CO2), altos
fluxos de oxignio podem resultar em piora da hipercapnia (hipercapnia o aumento de
CO2 no sangue) devido hipoventilao central e a alteraes na relao V/Q,
ventilao/perfuso.
Nos pacientes com DPOC, o estmulo para respirao a diminuio do oxignio no
sangue em vez de uma elevao nos nveis de dixido de carbono (CO2). Assim, a
administrao de alta concentrao de oxignio suprime o reflexo respiratrio que tem
sido mantido h muito pela baixa tenso crnica de oxignio. A diminuio resultante na
ventilao pulmonar pode causar um aumento progressivo na presso arterial de dixido
de carbono (PaCO2), por fim levando morte do paciente devido a narcose por dixido
de carbono e acidose. A hipoventilao induzida pelo oxignio preventiva,
administrando o oxignio em taxas de baixo fluxo (1 a 2 l/min.).
IMUNOLOGIA
DPOC
Resulta uma reduo parcialmente reversvel do fluxo areo e associada a uma
resposta inflamatria do pulmo a partculas e agentes nocivos. Os fatores de risco so:
tabagismo, exposio ocupacional a alguns poluentes, poluio, asma na infncia e
fatores genticos (relacionado a deficincia de alfa-1-antitripsina).
Enfisema
Temos diversos agentes agressores relacionados ao fumo. Diante do processo de
agresso de uma pessoa que fuma, a fumaa (componentes oxidantes) e o aumento de
temperatura j provocam danos teciduais. Esse dano tecidual ativa macrfago, processo
inflamatrio. A ativao desenfreada de macrfagos inicialmente, recrutam neutrfilos.
Essas clulas esto fazendo fagocitose. Temos no entanto um desequilbrio entre
oxidantes e antioxidantes, proteases e antiproteases. Teremos o estresse oxidativo, que
qdo temos derivados de oxignio que no conseguimos neutralizar. Esses
intermedirios reativos de O2 inibem a alfa-1-antitripsina, que a principal antiprotease
que vai inibir a elastase. A inibio da alfa-1-antitripsina e o excesso de elastase vai
degradar a elastina, que responsvel pela formao das paredes alveolares e a sua
elasticidade, induzindo um quadro de enfisema.
Bronquite Crnica
O ato de fumar com o aumento da temperatura, induz a uma metaplasia tecidual, que
uma substituio de um tecido por outro, para adaptar as clulas a uma nova condio.
As clulas eram epiteliais pseudoestratificadas ciliadas e se tornam pavimentosas no
ciliadas e deixam de ter a funo mucociliar. O resultado disso a estase do muco, que
fica retido. Muco retido um meio de cultura para bactrias, podendo ter infeces
secundarias. H uma hipertrofia das glndulas produtoras de muco e uma no
eliminao de muco. Ento, tudo o que vimos vai ocorrer: reconhecimento, fagocitose,
ao de proteases e antioxidantes. A NADP oxidase a primeira enzima que age.
CIANOSE: Significa cor azulada da pele e das mucosas. Manifesta-se quando a
hemoglobina reduzida alcana no sangue valores superiores a 5 g/100 m.t.
Cianose central: nesses casos, h insaturao arterial excessiva, permanecendo normal
o consumo de oxignio nos capilares. Ocorre principalmente nas seguintes situaes:
Diminuio da tenso do oxignio no ar inspirado, cujo exemplo a cianose observada
nas grandes altitudes
Hipoventilao pulmonar: no h ar atmosfrico em quantidade suficiente para que se
faa a hematose, por obstruo das vias respiratrias, diminuio da expansibilidade
toracopulmonar, aumento exagerado da frequncia respiratria ou por diminuio da
superfcie respiratria ( atelectasia, pneumotrax)
Curto-circuito (shunt) venoarterial, como se observa em algumas cardiopatias congnitas
(tetralogia de Fallot e outras).
Cianose perifrica: ocorre em consequncia de perda exagerada de oxignio na rede
capilar, devido a estase venosa ou diminuio funcional ou orgnica do calibre dos vasos
da microcirculao
Cianose mista: assim chamada, quando se associam mecanismos responsveis por
cianose central e perifrica. Exemplo tpico a cianose em consequncia de insuficincia
cardaca congestiva grave, na qual se relatam congesto pulmonar, impedindo adequada
oxigenao do
sangue, e estase venosa perifrica, com perda exagerada de oxignio
Cianose por alterao da hemoglobina: alteraes bioqumicas da hemoglobina podem
impedir a fixao do oxignio neste pigmento. O nvel de insaturao eleva-se at
alcanar valores capazes de ocasionar cianose. o que ocorre nas metemoglobinemias e
sulfonoglobinemias provocadas por ao medicamentosa (sulfas, nitritos, antimalricos)
ou por intoxicaes exgenas.
Fisiopatologia da DPOC
A base fisiopatolgica da DPOC a inflamao do tecido pulmonar, a qual, em
combinao com o remodelamento das vias respiratrias e destruio do parnquima
pulmonar, promovem obstruo crnica ao fluxo areo. Ativao das clulas epiteliais e
dos macrfagos pulmonares provocada pela fumaa do cigarro culmina na liberao de
fatores quimiotticos que atraem os moncitos, os quais se diferenciam em macrfagos
no tecido pulmonar e neutrfilos. Por ao de quimiocinas, os linfcitos so atrados para
os pulmes, os quais associados aos macrfagos e clulas epiteliais, liberam proteases
que causam degradao da elastina, levando ao aumento do contedo areo dos
espaos alveolares e consequente hiperdistenso e ruptura dos septos alveolares
(enfisema pulmonar). A elastase produzida pelos neutrfilos, alm da leso tecidual,
dando ao fumante "A voz de fumante" e o cncer na garganta, j que esses produtos
qumicos queimam lentamente o caminho. Quando esse coquetel qumico derramar em
seus pulmes como um sopro de ar, ele imediatamente atacar os clios. Esses pequenos
pelos so queimados e atrofiados, e no sero mais capazes de fazerem o seu trabalho.
Destruio do pulmo
Com os clios incapazes de retirar as toxinas, todos os 4000 produtos qumicos entraro
diretamente nos pulmes. Eles atacaro imediatamente tudo com que entrarem em
contato. Com as clulas vitais danificadas e morrendo, o cncer preencher os buracos.
Os alvolos, sendo tambm queimados e marcados, perdero a capacidade de receber o
ar e moviment-lo atravs do corpo. Esse o clssico enfisema. Quanto mais tempo os
produtos qumicos so introduzidos, mais os pulmes sero destrudos e queimados. Por
fim, ele parecer que foi quimicamente queimado, e realmente foi.
Programas governamentais antitabagismo/SESAB
O Programa Estadual de Controle do Tabagismo desenvolvido pela Secretaria da Sade
do Estado da Bahia(SESAB) atravs da Diretoria da Gesto do Cuidado, vinculada
Superintendncia de Ateno Integral Sade (SAIS). coordenado nacionalmente pelo
Ministrio da Sade/Instituto Nacional de Cncer. O Programa tem como objetivo reduzir
a prevalncia de fumantes e a consequente morbimortalidade por doenas relacionadas
ao tabaco. Para isso, a DGC utiliza as seguintes estratgias:
Promoo da sade
Preveno da iniciao ao
tabagismo
Proteo da populao contra a
exposio ambiental fumaa de tabaco
Aes educativas e de mobilizao
social para criao de polticas e
iniciativas legislativas e econmicas
O tratamento do fumante foi assumido pelo Sistema nico de Sade (SUS), o que
resultou na publicao de diversas Portarias Ministeriais e, recentemente, foi criada a
den 571 de 5 abril de 2013 que atualiza as diretrizes de cuidado pessoa tabagista no
mbito da Rede de Ateno Sade das Pessoas com Doenas Crnicas do Sistema
nico de Sade (SUS). Destacando-se os seguintes artigos:
1.