INTRODUCCION

La Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metablicas caracterizadas por

hiperglicemia, consecuencia de defectos en la secrecin y/o en la accin de la
insulina. La hiperglicemia crnica se asocia en el largo plazo dao, disfuncin e
insuficiencia de diferentes rganos especialmente de los ojos, riones, nervios,
corazn y vasos sanguneos.
La mayora de alimentos que consumimos se transforman en glucosa, una forma
de azcar. Nuestro cuerpo utiliza la glucosa como una fuente de energa para que
funcionen adecuadamente nuestras clulas, msculos y todo nuestro cuerpo. Para
que podamos absorber la glucosa, necesitamos una hormona llamada insulina que
se produce en el pncreas (rgano localizado en el abdomen, cerca del
estmago).
Cuando una persona tiene diabetes su pncreas no produce suficiente insulina o
el cuerpo no puede utilizarla adecuadamente y sin insulina la glucosa no puede
entrar en nuestras clulas, por lo que la glucosa se queda en la sangre y se filtra a
travs de los riones. La elevacin en los niveles de glucosa en la sangre causa
dao progresivo e irreversible de muchas partes del cuerpo.
Millones de personas tienen diabetes mellitus, frecuentemente llamada diabetes.
La diabetes es una enfermedad seria y crnica causada por problemas con la
produccin de insulina.

Existen diferentes tipos de diabetes, las ms frecuentes son la diabetes tipo 1 y la

diabetes tipo 2.

Diabetes tipo 1. Esta forma del padecimiento se observa con mayor frecuencia en
nios y adultos jvenes, tambin se le conoce como diabetes juvenil o
insulinodependiente. La causa no se conoce, pero los investigadores creen que es
debida a factores genticos (herencia) o ambientales. Es una enfermedad que no
puede prevenirse.
En este tipo de diabetes, las personas no pueden fabricar insulina y deben
inyectarse diariamente esta hormona para poder vivir. Los sntomas que se
presentan ms comnmente son: orinar frecuentemente, sentir mucha hambre,
cansancio, visin borrosa, sed intensa, prdida de peso o irritabilidad.

Diabetes tipo 2. La mayora de las personas con diabetes tienen la de tipo 2, que
generalmente se observa en personas mayores de 45 aos, tambin se le conoce
como diabetes no insulinodependiente. Es una alteracin del metabolismo que se
asocia con obesidad, sedentarismo (falta de ejercicio) y malos hbitos
alimenticios.
Los factores de riesgo de este tipo de diabetes son: antecedentes familiares,
personas con sobrepeso, aquellas que no hacen ejercicio o tienen alteraciones de
los niveles de colesterol y en mujeres que durante el embarazo tuvieron diabetes.
Esta enfermedad se presenta cuando el cuerpo no fabrica suficiente insulina o no
puede utilizarla en forma correcta. Los sntomas ms frecuentes son: cualquiera
de los sntomas de la diabetes tipo 1, infecciones frecuentes, heridas que sanan
muy lentamente, adormecimiento de manos o pies.

OBJETIVOS
1 Definir y clasificar los tipos de diabetes mellitus.
2 Conocer la fisiologa y la fisiopatologa de la diabetes mellitus.
3 Identificar las caractersticas clsicas de la diabetes mellitus en su cuadro
clnico.
4 Saber cuales son los distintos medios para el diagnstico de la diabetes
mellitus, y adems el tratamiento correspondiente.

DIABETES MELLITUS

La Diabetes Mellitus (DM) es un proceso crnico que afecta a un gran nmero de

personas, siendo un problema individual y de salud pblica de enormes
proporciones, que se va incrementando progresivamente.
Incluye un grupo heterogneo de patologas, cuya caracterstica es la
hiperglucemia (elevacin de la glucosa en sangre), resultante de defectos en la
sntesis, secrecin y/o accin de la insulina.
La hiperglucemia crnica de la diabetes mellitus se acompaa de alteraciones del
metabolismo proteico y lipdico, pudiendo provocar complicaciones agudas y
crnicas multiorgnicas, afectando fundamentalmente a ojos, riones, nervios,
corazn y vasos sanguneos.
Hoy sabemos que una gran parte de las complicaciones asociadas a la diabetes
mellitus se pueden prevenir; para ello es imprescindible el diagnstico precoz de la
enfermedad, un estricto control sobre los niveles de glucemia y una alta
implicacin del paciente.
Los sntomas de una hiperglucemia marcada son: poliuria, polidipsia, prdida de
peso, en ocasiones con polifagia, y adelgazamiento.
Las consecuencias ms graves, potencialmente fatales, de la diabetes mellitus
incontrolada son la hiperglucemia con cetoacidosis y el sndrome hiperosmolar no
cetsico.
CRITERIOS DIAGNSTICOS DE DIABETES
Para el diagnstico de diabetes se requiere uno de los siguientes criterios
establecidos por la Asociacin
Americana de Diabetes (ADA):
1 Sntomas de diabetes (poliuria, polidipsia y prdida de peso inexplicable)
con concentraciones de glucemia 200 mg/dl (con independencia de la
ingestin previa de alimentos).
2 Glucosa plasmtica en ayunas 126 mg/dl en 2 ocasiones (en ausencia de
ingestin calrica en 8 horas previas).
3 Glucosa plasmtica a las 2 h del test de sobrecarga oral de glucosa (SOG)
200 mg/dl, en 2 ocasiones.
Estaremos ante otras alteraciones de glucemia plasmtica si:

1 Glucemia plasmtica en ayunas 100-125 mg/dl: alteracin de la glucosa en

ayunas.
2 Glucemia a las 2 h de test de SOG 140-199 mg/dl: alteracin de la
tolerancia a la glucosa.
Estas dos ltimas entidades se consideran como estados de prediabetes con alto
riesgo de desarrollo de DM con el paso del tiempo. Se recomienda, una vez
identificados, la realizacin de controles al menos anuales para ver su evolucin.
Se ha demostrado que una reduccin de peso, con realizacin de dieta y aumento
del ejercicio disminuye el riesgo de DM posterior.
CLASIFICACION DE LA DIABETES
DIABETES MELLITUS
DEPENDIENTE (DMID)

TIPO

DIABETES

MELLITUS

INSULINO

La DMT1 es consecuencia de la destruccin progresiva de las clulas beta

pancreticas, generalmente por mecanismo autoinmune, produciendo un
descenso de la insulina circulante asociado a un aumento de hormonas
contrarreguladoras. Esto conduce a un incremento de la liberacin de glucosa
heptica que, sumado al deterioro en la utilizacin perifrica de glucosa, da como
resultado la aparicin de hiperglucemia e hiperosmolaridad. Al no existir suficiente
insulina circulante, las clulas no pueden utilizar la glucosa para obtener energa
por lo que se estimula la protelisis y la liplisis, con aumento de cuerpos
cetnicos en sangre y orina (betahidroxibutirato y acetoacetato) provocando
aparicin de cetonemia y acidosis metablica. La presencia de hiperglucemia y
acidosis metablica produce a su vez diuresis osmtica, conduciendo a
deshidratacin y prdida de electrolitos, con aparicin de cetoacidosis diabtica
(CAD). La evolucin hacia CAD es muy variable, desde slo unos pocos das
(sobre todo en nios pequeos) hasta varios meses.
De lo expuesto anteriormente se deduce que las formas de presentacin clnica de
la DMT1 sean tambin muy amplias: desde hallazgos casuales en analticas,
pasando por sntomas sutiles como aparicin de enuresis en un nio continente,
hallazgo de candidiasis genital en una nia prepuberal, prdida de peso, dolor
abdominal, vmitos, irritabilidad, mal rendimiento escolar, infecciones cutneas
persistentes, hasta llegar a la clnica clsica con: polidipsia, poliuria, disminucin
de peso, astenia, anorexia o polifagia, fetor cetonmico, hiperventilacin,
deshidratacin severa, alteracin de consciencia, convulsiones, coma.

La frecuencia de CAD al diagnstico de DMT1 es muy variable, se calcula entre un

15 y un 67%, segn diferentes estudios relacionados con la incidencia de DMT1
en Europa y Norteamrica. Es la causa principal de mortalidad en dichos
pacientes, sobre todo debida a la aparicin de edema cerebral (presente en el 0,30,9% de las CAD).
La CAD se define como:
1 Glucemia plasmtica >200 mg/dl (>11 mmol/L) +
2 pH venoso <7,30 o bicarbonato <15 mEq /L
3 Asociado a cetonemia (>3 mmol/L) y cetonuria
La CAD se considera una urgencia mdica y ante su sospecha debe realizarse el
traslado del paciente a un hospital para confirmacin de diagnstico y tratamiento.
Nuestro objetivo debe ser el diagnstico de la DMT1 en sus fases iniciales,
evitando en lo posible el desarrollo de CAD y sus complicaciones. Ante cualquier
signo de sospecha es obligada la realizacin de una glucemia capilar.
Por otro lado es importante resaltar que aunque la causa ms frecuente de
hiperglucemia y cetoacidosis es la diabetes existen otras patologas frecuentes
que deben descartarse. De hecho, cualquier situacin de estrs o enfermedad
grave (meningoencefalitis, abdomen agudo, sepsis) provoca liberacin de
catecolaminas que estimulan la neoglucognesis y promueven resistencia
insulnica conduciendo a hiperglucemia y cetosis. Otras posibles causas son:
intoxicacin saliclica, sndrome de Reye, acidosis lctica.
DIABETES MELLITUS TIPO 2 O DIABETES MELLITUS NO INSULINO
DEPENDIENTE (DMNID)
La DMT2 es el resultado de la combinacin de resistencia perifrica a la accin de
la insulina e incapacidad del pncreas para mantener secrecin adecuada de
insulina. En las ltimas dcadas estamos asistiendo a un aumento de su
incidencia en edades peditricas, sobre todo entre los 12 y 16 aos, coincidiendo
con la insulinorresistencia relativa que se da durante el desarrollo puberal.
Es ms frecuente en mujeres con antecedentes familiares de diabetes tipo 2.
La clnica es insidiosa, suelen ser nios con sobrepeso (85%) con glucosuria sin
cetonuria, poliuria leve o ausente y prdida de peso, si existe, discreta. Entre un 5
y un 25% debuta con cetoacidosis.

El 50% se diagnostica por un hallazgo casual en una analtica. Existen

antecedentes familiares de DMT2 entre el 70 y el 100% de los casos. Es frecuente
la presencia de acantosis nigricans, ovario poliqustico, hipertensin y alteraciones
del metabolismo lipdico. Tambin se ha asociado con bajo peso al nacer o mayor
de 4,5 kg.
La ADA recomienda el estudio de DMT2 mediante realizacin de glucosa en
ayunas o SOG, desde los 10 aos de edad (o desde el inicio de la pubertad si esta
es anterior) y cada 2 aos, en nios con sobrepeso (IMC >P85 para edad y sexo)
+ 2 de los siguientes factores de riesgo: antecedente de DMT2 en familiares de
primer o segundo grado, grupo tnico de riesgo (afroamericano, indioamericano,
hispano, asioamericano), signos de resistencia insulnica o asociados a esta
(acantosis nigricans, HTA, dislipemia u ovario poliqustico) o antecedentes de
diabetes gestacional en la madre.
Es importante tener en cuenta que aunque la predisposicin gentica ha
demostrado tener un destacado papel en el desarrollo de la DMT2, existen otros
factores determinantes, como son la obesidad, el estilo de vida sedentario y una
dieta rica en grasas y baja en fibra. Incidir sobre estos ltimos debe ser nuestro
objetivo cuando detectemos pacientes de riesgo.
DIABETES MELLITUS
DIABETES GESTACIONAL
Se trata de una alteracin hidrocarbonada que se presenta durante la gestacin,
de modo que las mujeres diabticas que quedan embarazadas no deben ser
incluidas en esta categora. La diabetes gestacional a menudo revierte a la
normalidad despus del parto. El reconocimiento clnico de esta situacin es
importante porque estas pacientes tienen un riesgo aumentado de
morbimortalidad fetal si no reciben el tratamiento adecuado y porque el 60% de las
pacientes desarrollarn diabetes en los siguientes 15 aos despus del parto. La
diabetes gestacional se excluye o se diagnostica mediante la prctica de una
prueba de O'Sullivan y/o una curva de glucemia (v. Diagnstico).
TOLERANCIA ANORMAL A LA GLUCOSA (TAG)
Mal denominada "intolerancia a la glucosa", la TAG es una situacin intermedia
entre la normalidad y la diabetes. Los pacientes con TAG (sobrecarga de glucosa
patolgica pero sin alcanzar los valores diagnsticos de diabetes) presentan con
mayor frecuencia que la poblacin general enfermedad vascular, hipertensin,
alteraciones electrocardiogrficas y dislipemias. Entre el 10 y el 70% de estos
pacientes evolucionan hacia una diabetes clnica en los 10-15 aos siguientes, de
modo que una proporcin importante no progresan hacia la diabetes o incluso

revierten a la normalidad, especialmente si adelgazan. Con estos datos, y para

evitar el estigma psicolgico y sociolgico del trmino "diabetes", se opt por la
expresin diagnstica "tolerancia anormal a la glucosa" en sustitucin de antiguas
denominaciones como diabetes latente o prediabetes.

DIABETES ASOCIADA CON

GENETICOS

CIERTAS

SITUACIONES

SINDROMES

Constituye un grupo heterogneo que puede subclasificarse en: a) diabetes por

enfermedad pancretica: ausencia congnita de islotes pancreticos, diabetes
transitoria del recin nacido, pancreatitis crnica, hemocromatosis,
pancreatectoma quirrgica; b) diabetes relacionada con hormonas de
contrarregulacin: acromegalia, sndrome de Cushing, feocromocitoma,
glucagonoma; c) diabetes por anomalas en los receptores a la insulina:
lipodistrofia congnita asociada o no con virilizacin y acantosis nigricans,
anticuerpos frente a los receptores de la insulina; d) diabetes asociada con
sndromes genticos: glucogenosis tipo I, porfiria aguda intermitente, ataxiatelangiectasia, enfermedades neuromusculares hereditarias, DIDMOAD (diabetes
inspida, diabetes mellitus, atrofia ptica progresiva y sordera), distrofias
musculares como la enfermedad de Steinert, sndrome de Laurence-Moon-Biedl,
sndrome de Werner, acondroplasia, sndrome de Down, sndrome de Klinefelter,
sndrome de Turner y otros sndromes genticos. Todas estas formas recopiladas
como diabetes asociada no son muchas veces diabetes propiamente dichas, sino
que se trata de casos de tolerancia anormal a la glucosa asociada con estas
entidades.
DIABETES ASOCIADA CON MALNUTRICION (DMRMN)
Se distinguen dos formas: a) la fibrocalculosa, que se caracteriza por la presencia
de clculos en el conducto pancretico, y b) la que est directamente relacionada
con la falta de protenas y que se caracteriza, a diferencia de la anterior, por
resistencia a la insulina.
FISIOLOGA
Insulina
La insulina es una hormona producida en el pncreas que regula la cantidad de
azcar en la sangre.

En las personas con enfermedad diabtica el pncreas no produce la hormona

Insulina o produce insulina en cantidad insuficiente, hasta puede ser insulina
defectuosa.
Biosntesis:
La insulina es producida por las clulas beta de los islotes pancreticos.
Inicialmente se sintetiza como un polipptido precursor con una nica cadena de
86 aminocidos, la preproinsulina.
El procesamiento posterior elimina el pptido aminoterminal, generando la
proinsulina. La escisin de un fragmento interno de la proinsulina genera el
pptido C y las cadenas A (20 aminocidos) y B (30 aminocidos) de la insulina,
unidas entres s por puentes disulfuro.
La molcula de insulina madura y el pptido C se almacenan juntos y se segregan
juntos desde los grnulos secretores de las clulas beta. Como el pptido C es
menos sensible a la degradacin heptica que la insulina, constituye un marcador
til de la secrecin de insulina y permite diferenciar la insulina de origen endgeno
y exgeno en el estudio de la hipoglucemia.

Secrecin:
La glucosa es el regulador esencial de la secrecin de insulina por la clula beta,
aunque tambin ejercen su influencia aminocidos, cetonas, pptidos
gastrointestinales y neurotransmisores.

Las concentraciones de glucosa que pasan de 70 mg/100ml estimulan la sntesis

de insulina, primordialmente al intensificar la traduccin y el procesamiento de la
protena. La glucosa comienza a estimular la secrecin de insulina cuando aquella
es introducida en la clula beta por el trasportador de glucosa GLUT2. La
fosforilacin de la glucosa por la glucocinasa es el paso limitante de la velocidad
que controla la secrecin de insulina regulada por glucosa. El metabolismo ulterior
de la glucosa 6-fosfato por va de la gluclisis genera ATP, que inhibe la actividad
de un canal de K sensible a ATP. Este canal consiste en dos protenas separadas:
una es el receptor de ciertos hipoglucemiantes orales (sulfunilureas, meglitinidas),
y el otro es una protena de canal de K rectificadora hacia el interior. La inhibicin
de este canal de K induce la despolarizacin de la membrana de la clula beta, lo
que abre canales de calcio dependientes de voltaje (con entrada consecuente de
calcio en la clula) y estimula la secrecin de insulina.
Las caractersticas de secrecin de insulina revelan un patrn pulstil de descarga
de la hormona, con rfagas secretoras pequeas de aproximadamente cada 10
minutos superpuestos a oscilaciones de mayor amplitud de 80 a 150 minutos. Las
comidas y otros estmulos mayores de la secrecin de insulina inducen grandes
descargas (incrementos de cuatro a cinco veces el valor basal) de secrecin de
insulina que suelen durar 2 a 3 horas antes de volver a la cifra de referencia. Los
trastornos de estos patrones secretorios normales constituyen uno de los signos
ms tempranos de disfuncin de la clula beta en la diabetes mellitus.
Accin:
Una vez que se secreta la insulina hacia la sangre venosa portal, casi 50 % de ella
se degrada en el hgado. La insulina que no extrae el hgado llega a la circulacin
general, donde se fija en receptores de sus sitios diana. La insulina que se fija a su
receptor estimula la actividad intrnseca de cinasa de tirosina, lo que da por
resultado autofosforilacin del receptor y reclutamiento de molculas de
sealizacin intracelulares, como los sustratos del receptor de insulina (IRS)
Como los receptores de otras hormonas proteicas, los receptores para insulina
estn en la membrana plasmtica.
El receptor para insulina es una glucoproteina de cuatro subunidades. Tiene dos
subunidades alfa y dos subunidades beta unidas por uniones disulfuro.
Las cadenas alfa son enteramente extracelulares mientras que las beta son
extracelulares, transcelulares (membrana) e intracelulares.

El dominio citoslico de la subunidad beta posee actividad tirosin cinasa. La

insulina se une al dominio extracelular d ela subunidad alfa y activa a la subunidad
beta tirosin cinasa, lo que conduce a autofosforilacin del receptor y fosforilacin
de la cascada de elementos de transduccin de la seal.
Las vas de sealizacin d ela insulina pueden ser mitgenicas y metablicas. La
via protein cinasa activada por mitgenos (MAPK) es responsable d elos efectos
mitognicos de la insulina (y de los factores de crecimiento similares a la insulina),
y promueve la proliferacin y crecimiento celular. Los efectos metablicos de la
insulina estn principalmente mediados por la fosfatidilinositol-3-kinasa (PI-3K).
Las seales dependientes de PI-3K median varios de los efectos celulares de la
insulina.

Es la hormona metablica ms importante del organismo.

En el metabolismo de los glcidos es la nica hormona hipoglucemiante conocida.
Esta accin parece realizarse: a) facilitando el pasaje de la glucosa a travs de las
membranas celulares en los msculos y tejido adiposo, b) aumentando el
glucgeno muscular, c) favoreciendo la oxidacin de la glucosa.
La accin de la insulina sobre los glcidos en el hgado es an poco precisa, pero
parece ejercerse sobre los sistemas enzimticos intracelulares. La restauracin

del glucgeno heptico en el diabtico se produce mucho ms lentamente que en

la del glucgeno heptico en el diabtico se produce mucho ms lentamente que
en la del glucgeno muscular bajo la accin de esa hormona.
La insulina interviene ene le metabolismo de los prtidos inhibiendo la
desaminacin y la neoglucogenia heptica.
En los msculos favorece el sistema de transporte de los cidos aminados de la
sangre a las clulas y la sntesis de las protenas tisulares.
En el metabolismo de los lpidos, la accin sobre la lipognesis a partir de la
glucosa. Fructuosa, lactato, piruvato, acetato, etc., ha sido ampliamente
demostrada, siendo una de las funciones ms importantes de esta hormona. Ella
permite al tejido adiposo disponer de la glucosa fosforilada necesaria para la
sntesis de los cidos grasos y la glicerina. Ella limita la movilizacin de los cidos
grasos no esterificados (NEFA). Es el principal agente anticetgeno.
Haciendo un balance de su papel biolgico diremos que la insulina es una
hormona anablica, que tiene una funcin de ahorro y almacenamiento en los
tejidos de los materiales energticos (glucgeno, prtidos y grasas), facilitando la
utilizacin de los que en condiciones fisiolgicas producen liberacin de energa,
en condiciones ms favorables.
La insulina se opone a la accin de las hormonas hiperglucemiantes
contrarreguladoras y tiene, al parecer, una accin sinrgica con el glucagn en la
regulacin del nivel glucmico.
La insulina favorece la utilizacin del material energtico, cuya combustin es ms
fcil y completa: la glucosa y el cido actico procedente de los cidos grasos y de
los aminados.
DIABETES MELLITUS TIPO 1
FISIOPATOLOGA
La mayor parte de las caractersticas fisiopatolgicas de la diabetes de tipo I
pueden atribuirse a los siguientes efectos de la falta de insulina:
1 Problemas con los hidratos de carbono: los diabticos presentan un
metabolismo similar al que se tiene normalmente en ayuno. Ahora bien, al
no haber insulina suficiente para facilitar la entrada de glucosa en la clula,
el nivel de sangre aumenta, con lo cual la clula se desidrata por
osmolaridad; esto hace que la clula pierda agua para intentar igualar las
presiones osmticas; en consecuencia, habr un aumento de la

osmolaridad en el compartimento extracelular y por ello, tambin en la

sangre. Hablamos entonces de la existencia de una hiperglucemia, que
puede llegar a valores serolgicos de 300-350 mg/dL.
En el rin veremos que se produce una glucosuria y es que la glucosa sale por la
orina debido al hecho que la concentracin de glucosa en el plasma sanguneo
supera el umbral renal; esta glucosa que pasa a la orina arrastra agua
osmticamente, dando lugar a uno de los sntomas cardinales de esta dolencia
que es la poliuria, que a su vez dar lugar a una deshidratacin intra y extracelular,
estimulando el centro de la sed y derivando en una acentuada poldipsia. Cabe
decir tambin que si la prdida de agua es muy importante tendr lugar una
hipovolemia e hipotensin.
2 Problemas con las grasas: cuando no se produce la captacin de glucosa
mediada por la insulina, las clulas del organismo reaccionan obteninedo
energia (ATP) de los cidos grasos. La sangre se cargar entonces de
cidos grasos y tendrn lugar una serie de anomalas en el metabolismo
lipdico, favorecindose el depsito de lpidos en las paredes de los vasos,
puediendo derivar en una arterioesclerosis.
En el hgado, por otra parte, se estimular el mecanismo de transporte a travs de
la carnitina hacia la mitocondria, que es donde tiene lugar la beta-oxidacin de los
cidos grasos. Los derivados del catabolismo de los cidos grasos, los cuerpos
cetnicos, saldrn entonces de las mitocondrias y se irn acumulando en la
sangre, dando lugara una cetoacidosis, cetoacidosis la cual disminuye el pH
sanguneo, cosa la cual a su vez puede conducir al paciente a una situacin crtica
de coma diabtico e inclusso a la muerte.
Hay que decir tambin con respecto al papel de los cuerpos cetnicos en la
fisiopatologa de la DMID que stos al no poder ser captados porr los tejidos sern
eliminados por dos vas:
a El aliento, que puede causar un desagradable olor a acetona
b Por la orina, dando lugar a una cetonuria.
La acumulacin de cuerpos cetnicos en sangre provoca, por otra parte, una
cetonemia. Como los cetocidos tienen un umbral de excrecin renal muy bajo,
esto lleva a la cetonuria a la cual acabamos de hacer referencia. Ahora bien, parte
de estos cetocidos sern excretados en la orina como sales sdicas.

Como consecuencia de la propia acidosis diabtica surge la acidosis metablica, a

la que contribuye por un lado la propia idisincrasia cida de los cidos cetnicos y
adems, la transformacin del cuerpo cetnico en acetona y cido betahidrobutrico, liberndose protones que acidifican el medio. A esta acidosis
metablica tambin ayuda la transformacin de los cidos en sales, que desplazan
protones.
Toda esta degradacin lipdica puede provocar prdidas de peso y polifagia.
Los trastornos sobre los lpidos pueden provocar fcilmente hiperlipemias a la vez
que una disnea que deriva de una sobreestimulacin del centro respiratorio como
consecuencia de la acidificacin del medio interno: respiracin de Kussmaul, que
dar lugar a una excreccin excesiva de dixido de carbono.
Problemas con las protenas: disminuye la sntesi de protenas en los tejidos,
favorecindose la proteolisis (se tiene que hacer gluconeognesis a partir de los
aminocidos). Ello se manifiesta clnicamente, en conjunto con las alteraciones del
metabolismo lipdico, en una disminucin del peso y una polifagia. La disminucin
de peso, si bien es progresiva puede alcanzar un estado crtico que denominamos
caquexia.
Ya en ltima instancia sealar que si la hiperglucemia evoluciona hacia una
cetoacidosis muy extrema, el individuo puede entrar en coma cetoacidtico,
primera causa de meurte entre los pacientes diabticos no controlados; si bien es
un coma de larga evolucin, al que se tarda mucho en llegar, constituye una
evidente urgencia mdica. La hiperglucemia puede tambin conducir a un coma
hiperosmolar, sin necesidad que concurse la acidosis, produciendo inconciencia y
coma. Como consecuencia del aumento de la viscosidad plasmtica, pueden
aparecer microtrombosis, as como coagulacin vascular diseminada. La
mortalidad del cuadro alcanza el 50%, a lo que contribuyen los procesos
infecciosos subyacentes y el deterioro general del paciente.
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Fisiopatologa
En los pacientes con diabetes mellitus tipo 2, existen los siguientes defectos:
Dficit en la secrecin de insulina por el pncreas, resistencia a la accin de la
insulina en los tejidos perifricos y aumento de la produccin de glucosa . Se
considera que la resistencia a la insulina es primaria y que la hipersecrecin de
insulina para compensar dicha resistencia acaba agotando la capacidad de la

clula beta y conduciendo a la hiperglucemia. La masa de las clulas beta se

conserva intacta, a diferencia de lo que ocurre en la diabetes mellitus tipo 1.
La resistencia a la insulina que acompaa a la obesidad aumenta la resistencia a
la insulina determinada genticamente de la DM tipo 2. Los adipocitos secretan
cierto nmero de productos biolgicos (leptina, factor de necrosis tumoral alfa,
cidos grasos libres, resistina y adiponectina) que modulan la secrecin de
insulina, la accin de la insulina y el peso corporal, y pueden contribuir a la
resistencia a la insulina.
En las fases tempranas del trastorno, la tolerancia a la glucosa permanece normal,
a pesar de la resistencia a la insulina, porque la clulas beta pancreticas
compensan aumentando la produccin de la insulina. A medida que avanza la
resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensadora, los islotes
pancrticos son incapaces de mantener el estado de hiperinsulinismo. Se
desarrolla entonces trastorno de intolerancia a la glucosa, caracterizado por
grandes elevaciones de la glucemia posprandial. Cuando declina la secrecin de
la insulina y aumenta la produccin heptica de glucosa, aparece la diabetes
manifiesta con hiperglucemia en ayuno. Finalmente ocurre fallo en las clulas
beta. A menudo estn elevados los marcadores de la inflamacin (IL-6 y protena
C reactiva).

Resistencia a la accin de la insulina: El hecho de que los sntomas y signos

clnicos mejoran en todos los casos con la limitacin en el consumo de la glucosa
y con el tratamiento insulnico, parece demostrar que la causa de la insuficiente

utilizacin de la glucosa se encuentra en la falta de insulina disponible por los

tejidos.
La insuficiencia insulnica bloquea el pasaje de la glucosa a las clulas
musculares, impidiendo su almacenamiento y oxidacin ulterior. Eso determina la
elevacin del nivel glucmico. Cuando ste sobrepasa el dintel renal, la glucosa es
eliminada por la orina y aparece el sndrome diabtico.
La severidad e intensidad de este sndrome estn relacionadas directamente con
el grado de insuficiencia insulnica.
La capacidad disminuida de la insulina para actuar con eficacia sobre tejidos diana
perifricos (muscular y heptico), es el resultado de una combinacin de
susceptibilidad gentica y obesidad. La resistencia es relativa, porque los niveles
normales de insulina circulante normalizarn la glucemia plasmtica.
La resistencia a la accin de la insulina altera la utilizacin de la glucosa por los
tejidos sensibles a la insulina y aumenta la produccin heptica de glucosa; ambos
contribuyen a la hiperglucemia en la diabetes.
El aumento de la produccin heptica de glucosa es responsable de los elevados
niveles de la glucosa plasmtica en ayunas (FPG), mientras que el decremento de
la utilizacin perifrica de glucosa produce hiperglucemia postprandial. En el
msculo esqueltico existe un trastorno mayor del uso no oxidativo de la glucosa
(formacin del glucgeno) que del metabolismo oxidativo de la glucosa por la
gluclisis. La utilizacin de la glucosa por los tejidos independientes de la insulina
no est alterada en la DM tipo 2.
Los niveles de receptor de insulina y de actividad de cinasa de tirosina estn
disminuidos, pero lo ms probable es que estas alteraciones sean secundarias a
la hiperinsulinemia y no un defecto primario. Por tanto se cree que en la
resistencia a la insulina, el factor predominante son los defectos posteriores al
receptor.
Se considera que la elevacin de los cidos grasos libres (frecuente en la
obesidad), puede contribuir a la patognesis de la DM II. Los cidos grasos libres
pueden obstaculizar el empleo de glucosa por el msculo esqueltico, promover la
produccin de este azcar por el hgado y trastornar la funcin de la clula beta.

Trastorno de Secrecin de Insulina: La secrecin de insulina y la sensibilidad a

ella estn relacionadas entre s. En la diabetes mellitus tipo 2, la secrecin de
insulina aumenta inicialmente en respuesta a la insulinorresistencia, con el fin de
mantener una tolerancia normal a la glucosa. Al inicio el defecto de la secrecin de
insulina es leve y afecta de manera selectiva la secrecin de insulina estimulada
por glucosa. La respuesta a otros secretagogos diferentes de la glucosa, como la
arginina est intacta. Finalmente, el defecto de la secrecin de la insulina avanza a
un estado de secrecin de insulina visiblemente inadecuada.
La razn del declive de la capacidad secretora de la insulina no est muy clara. A
pesar de que se supone que un segundo defecto gentico (superpuesto a la
resistencia a la insulina) lleva al fracaso de las clulas beta, las investigaciones
han excluido mutaciones en candidatos a genes de los islotes. El polipptido
amiloide de los islotes (amilina), es cosecretado por las clulas beta y
probablemente forma el depsito de fibrillas amiloides que se encuentran en los
islotes de diabticos de tipo 2 de larga evolucin.
Hiperproduccin
heptica de glucosa: La exageracin del proceso de
neoglucogenia determinada por la preponderancia de los agentes
contrarreguladores producira la hiperglucemia. Esta se favorecera por la accin
antiinsulnica de los agentes hormonales hipfisosuprarrenales.
La resistencia heptica a la insulina refleja la incapacidad de la hiperinsulinemia de
suprimir la gluconeognesis, lo que produce hiperglucemia en ayunas y

disminucin del almacenamiento de glucosa en el hgado en el periodo

postprandial. El aumento de la produccin heptica de glucosa ocurre en una
etapa temprana de la evolucin de la diabetes, aunque es probablemente posterior
al inicio de las alteraciones de la secrecin insulnica y a la resistencia a la insulina
en el msculo esqueltico.
CUADRO CLNICO
Es caracterstico su inicio insidioso, refiriendo el paciente, desde unos das antes,
un agravamiento de su clnica diabtica, con aumento de la sed y de la diuresis y
disminucin del apetito. Esta anorexia relativa reviste importancia, ya que es la
primera manifestacin del paso de la hiperglucemia simple a la cetosis. Esta fase
de latencia puede ser notablemente corta en nios y adolescentes, aunque
siempre dura varias horas como mnimo.
Si no se detiene la evolucin, el paciente pasa a la situacin de CAD. En general
est consciente o slo ligeramente estuporoso, por lo que es inapropiada la
calificacin de coma diabtico. Menos de la quinta parte de los pacientes est
propiamente en coma, siendo stos los de mayor edad, los que llevan ms tiempo
de evolucin y, sobre todo, los que tienen una hiperglucemia ms acusada. El
grado de coma no guarda relacin con la acidosis, y no es excepcional asistir a
enfermos jvenes con cifras de pH muy bajas (de alrededor de 6,7-6,8) que estn
conscientes. Cuando se observan graves alteraciones de conciencia en pacientes
que no cumplen las condiciones de edad avanzada o hiperosmolalidad, es
prudente investigar otras causas del coma, como la ingesta de txicos o un
accidente vascular cerebral.
El paciente cetoacidtico tiene el aspecto de enfermo grave. Hay dos signos
clnicos que llaman la atencin: la respiracin de Kussmaul y la deshidratacin. La
respiracin de Kussmaul es una taquibatipnea tpica que se presenta cuando el pH
es aproximadamente inferior a 7,20 o 7,10, de modo que constituye el signo clnico
de que el paciente ha pasado de la situacin de cetosis a la de CAD. Se
acompaa del clsico aliento con olor a manzanas y, cuando es muy acusada,
puede llegar a provocar intensa fatiga. Si la acidosis es leve puede ser difcil
apreciar la respiracin de Kussmaul, y cuando el pH es muy bajo (6,9 o menos)
puede desaparecer por afeccin del centro bulbar, lo que representa un signo de
peor pronstico. En individuos jvenes y con un aparato respiratorio normal, la
hiperventilacin es a menudo muy importante y puede compensar la acidosis
durante muchas horas. En estas circunstancias, si la deshidratacin es moderada
o no se valora adecuadamente o el paciente no refiere que es diabtico, se
pueden producir errores diagnsticos en urgencias, investigando causas
respiratorias o cardacas de la disnea. El grado de deshidratacin es variable y se

debe valorar por los signos extracelulares (hipotensin, taquicardia, signo del
pliegue, etc.) e intracelulares (sed, hipotona ocular, sequedad de mucosas, etc.).
Los vmitos son frecuentes, y cuando faltan, el paciente suele referir distensin
epigstrica. Los vmitos agravan la deshidratacin y la prdida de electrlitos,
especialmente de potasio y de cloro. El dolor abdominal es una caracterstica muy
frecuente y se debe a la propia acidosis metablica. En individuos no
diagnosticados previamente de diabetes, este dolor abdominal (que se acompaa
de leucocitosis) ha llevado a algn enfermo al quirfano con la sospecha
diagnstica de abdomen agudo. En contraposicin, el diagnstico de abdomen
agudo metablico slo se puede admitir cuando no existe otra causa razonable de
dolor abdominal, el pH es bajo y los sntomas mejoran con la correccin de la
acidosis. Si en el curso del tratamiento la correccin metablica no se acompaa
de la desaparicin del dolor y de la resistencia abdominal, deben plantearse de
inmediato otras posibilidades diagnsticas (p. ej., trombosis mesentrica, dado
que se encuentran aumentados los mecanismos procoagulantes y, por tanto, las
complicaciones tromboemblicas no son raras). Debe recordarse tambin la
posibilidad de que una CAD se acompae de pancreatitis aguda. La pancreatitis
es presumiblemente qumica, es decir, secundaria a la grave hipertrigliceridemia
que puede acompaar a la CAD.
La hipotermia es frecuente, como consecuencia de la prdida de calor por la
vasodilatacin perifrica cutnea inducida por la acidosis. Esta hipotermia puede
enmascarar procesos infecciosos y ser responsable de hipotensin, bradicardia y
alteraciones del ritmo cardaco. Si bien la apirexia no garantiza la ausencia de un
proceso infeccioso, la temperatura superior a 37,5 C es un dato que sugiere esta
etiologa. En relacin con la posibilidad de infecciones, debe recordarse que las
alteraciones funcionales de los neutrfilos de pacientes diabticos
descompensados es un factor desencadenante.

Diagnstico de la diabetes mellitus

Los criterios clsicos de 1985 de la OMS y los de la propuesta del Comit de la
ADA. No obstante es til recordar algunos aspectos tcnicos prcticos.
La glucemia basal es la concentracin de glucosa en sangre en el perodo
postabsortivo del ayuno nocturno, requirindose para su valoracin correcta un
ayuno de 8-12 h, as como el conocimiento de los siguientes datos: el mtodo
practicado, los lmites de este mtodo contrastados en el laboratorio que ha
realizado la determinacin, si se trata de sangre venosa o capilar y, por ltimo, si
la determinacin se ha efectuado en sangre total, plasma o suero. La omisin de
cualquiera de estos datos debera invalidar el resultado, teniendo en cuenta que
en muchas ocasiones (cuando no hay manifestaciones clnicas) el diagnstico se
basar en estas cifras. Por lo comn, la sangre se obtiene por puncin venosa y
debe procurarse que la extraccin se haga con la mnima estasis posible.
La glucemia en sangre capilar (que equivale a la de la sangre arterial) es idntica
a la de la sangre venosa en ayunas, pero durante el perodo posprandial (y en
nios incluso en ayunas) es ms elevada, ya que los tejidos retiran glucosa para la
nutricin celular.
La glucemia en sangre total es aproximadamente el 15% ms baja que en el
plasma y se modifica de forma inversa con el hematcrito. En la actualidad, la
sangre total se utiliza poco y los laboratorios trabajan con plasma o suero. El
mtodo de la glucosa-oxidasa es un procedimiento enzimtico que determina
exclusivamente glucemia verdadera y, salvo que se indique lo contrario, las cifras
proporcionadas corresponden a glucemia verdadera (glucosa-oxidasa) en plasma

de sangre venosa. La glucemia tambin puede determinarse de forma aproximada

en una gota de sangre capilar (que se obtiene del pulpejo del dedo o del lbulo de
la oreja por puncin con una lanceta), utilizando tiras reactivas impregnadas en
glucosa-oxidasa. Las tiras pueden leerse directamente o mediante la ayuda de
reflectmetros especiales. Este mtodo es simple y rpido, y tiene una notable
fiabilidad cuando se realiza en condiciones tcnicas adecuadas. No debe
emplearse para el diagnstico de diabetes, pero es muy til en los estudios de
deteccin y en el autocontrol de pacientes ya diagnosticados.
Muchos frmacos actan sobre el metabolismo de la glucosa por mecanismos
diversos (aumento o disminucin de la sntesis y liberacin de insulina,
interferencia con la insulina o los hipoglucemiantes orales, etc.) y, a menudo,
desconocidos. Cuando la determinacin de la glucemia se lleva a cabo con fines
diagnsticos, estos frmacos deben suprimirse siempre que sea posible.
La curva de glucemia o prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTGO) consiste en
la administracin de una dosis oral de glucosa y la prctica de extracciones
secuenciales de sangre para determinar la glucemia. Representa exclusivamente
una prueba para el diagnstico y por tanto nunca debe realizarse si ste ya est
establecido. Si los nuevos criterios se generalizan, la PTGO se utilizar con menor
frecuencia en el futuro. En todo caso, su realizacin tiene sentido slo en
pacientes que tienen una glucemia normal pero existe sospecha de diabetes (p.
ej., las condiciones mencionadas en la TAG potencial) o bien en individuos que
presentan una hiperglucemia basal, aunque inferior al lmite diagnstico de
diabetes. Se cometen todava muchos errores en relacin con la dosis de glucosa
que se ha de administrar, los tiempos de extraccin y los lmites mximos para la
glucemia en cada punto. La estandarizacin de esta prueba es fundamental para
su utilizacin en clnica.
Los criterios de la OMS datan de 1980 y son los siguientes: a) administracin de
75 g de glucosa (en nios 1,75 g/kg) disuelta en 300 mL de agua e ingerida en 510 min; b) extracciones de sangre a los 0 y 120 min y optativamente a los 60 y 90
min; c) ayunas desde 12 h antes de la prueba, permanecer en reposo y
abstenerse de fumar; d) dieta libre los 3 das previos a la prueba, cuidando
especialmente no limitar los glcidos a menos de 200 g/da; e) el paciente no debe
padecer una enfermedad intercurrente ni estar convaleciente de algn proceso ni
estar recibiendo medicacin que pueda alterar la tolerancia hidrocarbonada.

Criterios diagnsticos clsicos de la OMS (1985)

1 Sntomas tpicos y una glucemia igual o superior a 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
en cualquier momento del da (al azar).
2 Sntomas tpicos y glucemia basal (en ayunas) igual o superior a 140 mg/dL
(7,8 mmol/L).
3 En ausencia de sntomas, glucemia basal igual o superior a 140 mg/dL (7,8
mmol/L) en ms de una ocasin.
4 Glucemia igual o superior a 200 mg/dL (11,1 mmol/L) a las 2 h de la
sobrecarga con 75 g de glucosa.
Tolerancia anormal a la glucosa (TAG)
Anomala se define por una glucemia basal inferior a 140 mg/dL (7,8 mmol/L) y a
las 2 h de sobrecarga con 75 g de glucosa entre 140 y 199 mg/dL (7,8 y 10,9
mmol/L).
Diabetes gestacional
Los lmites de normalidad en la embarazada son: glucemia basal, 105 mg/dL (5,8
mmol/L); 60 min, 190 mg/dL (10,6 mmol/L); 120 min, 165 mg/dL (9,2 mmol/L), y
180 min, 145 mg/dL (8,1 mmol/L). La curva est estandarizada con 100 g de
glucosa oral y en tiempos distintos a los de la PTGO convencional. El diagnstico
de diabetes gestacional queda establecido si dos puntos o ms exceden los
lmites establecidos. Cuando slo existe un punto alterado, se recomienda repetir
la prueba.
La prueba de O'Sullivan es muy til para los estudios de deteccin o bsqueda,
pero no sirve para establecer el diagnstico. Consiste en administrar 50 g de
glucosa oral en cualquier momento del da y determinar a los 60 min la glucosa en
sangre capilar. Si la cifra es inferior a 140 mg/dL (7,8 mmol/L) la prueba se
considera negativa. Cuando se supera este lmite, es obligada la prctica de una
PTGO.
Criterios diagnsticos propuestos por el Comit de la ADA (1997)
El diagnstico de diabetes se establece mediante alguna de las siguientes tres
opciones:
1 Sntomas tpicos poliuria, polidipsia y prdida de peso sin motivo
aparente y una glucemia igual o superior a 200 mg/dL (11,1 mmol/L) en
cualquier momento del da (al azar).
2 Glucemia en ayunas ausencia de ingesta calrica de 8 h como mnimo
igual o superior a 126 mg/dL (7,0 mmol/L).
3 Glucemia igual o superior a 200 mg/dL (11,1 mmol/L) a las 2 h de la PTGO.

(En ausencia de hiperglucemia inequvoca con descompensacin metablica

aguda, el diagnstico debe confirmarse reptitiendo la prueba otro da.)
Para estudios epidemiolgicos el criterio debe ser una glucemia plasmtica en
ayunas igual o superior a 126 mg/dL (7,0 mmol/L). Esta recomendacin se
establece en aras de la estandarizacin y adems para facilitar el trabajo de
campo, particularmente cuando la PTGO es difcil de realizar. El uso de la
glucemia basal como criterio nico puede conducir a estimaciones de prevalencia
levemente ms bajas que las que se obtendran combinando la glucemia
plasmtica de ayuno y la PTGO.
Se reconoce tambin un grupo intermedio de sujetos cuyos valores de glucosa
basal no alcanzan los criterios para el diagnstico de diabetes, pero son
demasiado elevados para ser considerados normales. Este grupo, denominado
glucemia de ayuno alterada, se define por glucemias plasmticas de ayuno
superior o igual a 110 mg/dL (6,1 mmol/L), pero inferior a 126 mg/dL (7,0 mmol/L).
El Comit acepta el concepto previo de tolerancia alterada a la glucosa (TAG), que
coincide plenamente con el definido por la OMS, es decir, glucemia a las 2 h de la
PTGO superior o igual a 140 mg/dL (7,8 mmol/L), pero inferior a 200 mg/dL (11,1
mmol/L).
Con respecto a la diabetes mellitus gestacional, el Comit de Expertos la define
por la presencia de alteraciones de la glucemia durante el embarazo. El trmino es
independiente del tipo de tratamiento o de si esta condicin persiste despus del
embarazo. Seis semanas despus del parto, la mujer debe ser reclasificada en
una de las siguientes categoras: 1) diabetes, 2) glucemia de ayuno alterada, 3)
tolerancia a la glucosa alterada, 4) normoglucemia.
El Comit de Expertos no recomienda la prctica indiscriminada de pruebas de
deteccin a todas las embarazadas, de modo que las mujeres que cumplen con
todos los indicadores de bajo riesgo (tener 25 aos o menos, peso corporal
normal, no tener antecedentes familiares de primer grado, no pertenecer a grupos
tnicos con alta prevalencia de diabetes) no precisan ser estudiadas.
Racionalidad de los criterios propuestos
Casi todos los individuos con glucemia en ayunas igual o superior a 140 mg/dL
(7,8 mmol/L) muestran valores iguales o superiores a 200 mg/dL (11,1 mmol/L) a
las 2 h de la PTGO. En cambio, solamente alrededor de una cuarta parte de
aquellos con un valor igual o superior a 200 mg/dL (11,1 mmol/L) a las 2 h de la
PTGO tienen una glucemia plasmtica en ayunas igual o superior a 140 mg/dL
(7,8 mmol/L). Por tanto, utilizando los criterios de la OMS, el lmite de diagnstico

con glucemia plasmtica de ayuno establece un grado de hiperglucemia mayor

que el utilizado para diagnstico a las 2 h de la PTGO. En opinin del Comit de
Expertos, los valores diagnsticos para ambas determinaciones deben reflejar un
grado similar de hiperglucemia y, por ende, de riesgo de evolucin adversa. El
lmite diagnstico igual o superior a 200 mg/dL (11,1 mmol/L) a las 2 h de la PTGO
ha sido ampliamente justificado, porque a partir de esta cifra aumenta
significativamente la prevalencia de las complicaciones microvasculares,
consideradas especficas de la diabetes. En cambio, el valor basal de 140 mg/dL
(7,8 mmol/L) es demasiado elevado, dado que el umbral representativo para el
desarrollo de complicaciones microangiopticas es de alrededor de 126 mg/dL
(6,9 mmol/L). Es decir, que este valor representa un grado de hiperglucemia
semejante al de los 200 mg/dL (11,1 mmol/L) a las 2 h de la PTGO y tiene un valor
similar para predecir una evolucin adversa, y por eso es el recomendado como
lmite diagnstico.
Otras pruebas de laboratorio en diabetologa
Perfil glucmico
La determinacin de la glucemia basal es poco til como ndice del grado de
control metablico, en particular en los casos de diabetes tipo 1, debido
fundamentalmente a sus amplias oscilaciones en un mismo da y de un da a otro.
La prctica de un perfil glucmico consiste en la determinacin de la glucosa en
sangre capilar varias veces a lo largo del da y permite estimar de un modo ms
preciso la compensacin metablica. Para su valoracin correcta es fundamental
que el da de la prueba el paciente realice su actividad habitual, tanto en lo que se
refiere a ejercicio fsico, como horario de comidas y horario de inyeccin de
insulina. La prctica de autodeterminacin de glucemia capilar utilizando tiras
reactivas y reflectmetros porttiles se ha extendido de forma importante en los
ltimos aos. Sin la menor duda, el sistema brinda seguridad a los pacientes, ha
contribuido a disminuir la prevalencia de cetoacidosis diabtica y permite ajustar
mejor el tratamiento insulnico. Su elevado precio sigue siendo una limitacin
importante.
Hemoglobina glicada (HbA1c)
La capacidad de la hemoglobina A para reaccionar con la glucosa circulante,
formando hemoglobina glicada, es un proceso lento y proporcional a la glucosa
presente en el medio. Se produce por la glicacin no enzimtica de aminocidos
de la cadena beta de la hemoglobina A y se observa tanto en sujetos normales
como en diabticos. La fraccin denominada hemoglobina A1c es la nica que
representa una glicacin irreversible, por lo que se la llama tambin "estable" y
refleja la cifra de glucemia media en las 4-8 semanas previas a su determinacin.

Esta fraccin es la que debe utilizarse en la prctica para monitorizar el control

glucmico y sus resultados se expresan como el porcentaje del total de la
hemoglobina. En individuos normales, la HbA1c se mantiene por debajo del 6%,
mientras que en los diabticos mal controlados se sita generalmente por encima
del 10%. Aunque los objetivos del control deben individualizarse para cada
situacin, se considera que una diabetes est bien compensada cuando la HbA1c
es inferior o igual al 7%. Cuando la glicacin afecta a protenas de vida media ms
larga que la hemoglobina, como el colgeno, la segunda y tercera etapas de la
glicacin originan los llamados productos finales o avanzados de glicacin (AGE),
que tienen importancia en la gnesis de complicaciones crnicas de la diabetes.

Pptido C
El radioinmunoanlisis permite determinar los valores plasmticos de pptido C,
que puede utilizarse para valorar la reserva pancretica. Las cifras normales de
pptido C en condiciones basales oscilan entre 0,5 y 2 ng/mL (0,17-0,66 nmol/L) y
en las pruebas de estimulacin suelen triplicar o cuadruplicar estos valores.
TRATAMIENTO
Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2, como en la gestacional, el objetivo
del tratamiento es restaurar los niveles glucmicos normales, entre 70 y 105 mg/dl.
En la diabetes tipo 1 y en la diabetes gestacional se aplica un tratamiento
sustitutivo de insulina o anlogos de la insulina. En la diabetes tipo 2 puede
aplicarse un tratamiento sustitutivo de insulina o anlogos, o bien, un tratamiento
con antidiabticos orales.
Para determinar si el tratamiento est dando resultados adecuados se realiza una
prueba llamada hemoglobina glucosilada (HbA1c A1c). Una persona Nodiabtica tiene una HbA1c < 6 %. El tratamiento debera acercar los resultados de
la A1c lo mximo posible a estos valores.
Un amplio estudio denominado DDCT demostr que buenos resultados en la A1c
durante aos reducen o incluso eliminan la aparicin de complicaciones
tradicionalmente asociadas a la diabetes: insuficiencia renal crnica, retinopata
diabtica, neuropata perifrica, etc.
Intervenciones orientadas al estilo de vida

Los principales factores ambientales que incrementan el riesgo de diabetes tipo 2

son la nutricin excesiva y una forma de vida sedentaria, con el consiguiente
sobrepeso y obesidad.
Una prdida de peso mnima, incluso de 4 kg, con frecuencia mejora la
hiperglucemia. En la prevencin de la enfermedad, una prdida similar reduce
hasta en un 60% el riesgo.
Un tratamiento completo de la diabetes debe de incluir una dieta sana (como, por
ejemplo, la dieta mediterrnea) y ejercicio fsico moderado y habitual. Asimismo
conviene eliminar otros factores de riesgo cuando aparecen al mismo tiempo como
la hipercolesterolemia.
Medicamentos

Biguanidas. Como la metformina. Aumentan la sensibilidad de los tejidos

perifricos a la insulina, actuando como normoglicemiante

Sulfonilureas. Como la clorpropamida y glibenclamida. Reducen la

glucemia intensificando la secrecin de insulina. En ocasiones se utilizan en
combinacin con Metformina.

Meglitinidas. Como la repaglinida y nateglinida. Estimulan la secrecin de

insulina.

Inhibidores de -glucosidasa. Como la acarbosa. Reducen el ndice de

digestin de los polisacridos en el intestino delgado proximal,
disminuyendo principalmente los niveles de glucosa posprandial.

Tiazolidinediona. Como la pioglitazona. Incrementan la sensibilidad del

msculo, la grasa y el hgado a la insulina.

Insulina. Es el medicamento ms efectivo para reducir la glucemia aunque

presenta hipoglucemia como complicacin frecuente.

Agonistas del pptido similar al glucagn tipo 1 (GLP-1). Como la

exenatida. El GLP-1 es un pptido de origen natural producido por las
clulas L del intestino delgado, potencia la secrecin de insulina estimulada
por la glucosa.

Agonistas de amilina. Como la pramlintida. Retarda el vaciamiento

gstrico, inhibe la produccin de glucagon de una manera dependiente de
la glucosa.

Inhibidores de la Di-Peptidil-Peptidasa-IV.
Intensifican los efectos de GLP-1.

Como

la

sitagliptina.

Para conseguir un buen control de la Diabetes Mellitus, en todos los tipos de sta,
es imprescindible la Educacin Teraputica en Diabetes que, impartida por
profesionales sanitarios especficamente formados en Educacin Teraputica en
Diabetes (mdicos o enfermeros/as-Educadores Teraputicos en Diabetes-),
persigue el adiestramiento de la persona con Diabetes y de las personas cercanas
a ella, para conseguir un buen control de su enfermedad, modificando los hbitos
que fuesen necesarios, para el buen seguimiento del tratamiento (Dieta + Ejercicio
Fsico + Tratamiento medicamentoso-si precisa-).
Dieta y ejercicio fsico
Mantener una dieta sana es una de las mejores maneras que se puede tratar la
diabetes. Ya que no hay ningn tratamiento que se deshaga de la diabetes, en
cuanto la persona sea diagnosticada con diabetes debe empezar a mantener una
dieta sana. La persona debe cuidar la cantidad de gramos de carbohidratos que
come durante el da, adaptndola a las necesidades de su organismo y evitando
los alimentos con ndice glucmico alto. Lo que esto significa es que la persona no
puede comer muchas comidas con contenido de harina blanca. Elegir panes y
pastas hechas de harina integral es no solo mucho ms saludable sino que
tambin va a ayudar a la persona controlar mejor la insulina que el cuerpo
produce. Tambin hay muchos productos en el mercado que estn hechos para
los diabticos. En los EE.UU. los productos se llaman Sugar Free, o sea, Sin
Azcar. Estos productos tienen contenidos de azcar artificial que no tiene
caloras pero le da el sabor dulce a la comida. Se debe, no obstante, tener mucho
cuidado con estos productos, ya que "Sin azcar" (O sin carbohidratos con ndice
glucmico alto), no es lo mismo que "Sin Carbohidratos". Unas galletas en las que
figure "Sin azcar" contendrn muy pocos hidratos de carbono con ndice
glucmico alto, pero contendrn no obstante muchos hidratos de carbono
procedentes del cereal de las galletas que es necesario controlar.
El ejercicio es otra cosa muy importante en el tratamiento de la diabetes. Primero
que todo, es importante porque en la mayora de casos de diabetes, la persona
debe bajar un poco de kilos y el ejercicio es muy importante en este

procedimiento. El ejercicio tambin afecta los niveles de insulina que produce el

cuerpo.

CONCLUSIONES:
1 La diabetes mellitus es una enfermedad metablica caracterizada por
hiperglicemia, consecuencia de defectos en la secrecin y/o en la accin de
la insulina, con respecto a la clasificacin bsicamente es tipo I (insulino
dependiente) y tipo II (no insulino dependiente).
2 La fisiopatologa de la diabetes mellitus se basa en la accin de la insulina
en el organismo ante las variaciones de glucosa.
3 El cuadro clnico de la diabetes mellitus se identifica con la trada clsica de
la diabetes: poliuria, polidipsia y polifagia.
4 Los medios de diagnsticos son diversos, los mas importantes son aquellos
estandarizados por la OMS y el ADA, estos permite identificar a un individuo
que padezca diabetes mellitus, y con respecto al tratamiento va a depender
del tipo de diabetes mellitus: insulino dependiente y no dependiente.

REFERENCIAS:
1 OMS. Diabetes mellitus. Informe 727. Espaa: Editorial OMS; 1985.
2 Mass. La diabetes mellitus en la prctica mdica. Espaa: Editorial mdica
Panamericana; 2009
3 Farreras Rozman. Medicina Interna. 16 ed. Espaa: Editorial Elsevier;
2010
4 Guyton. Fisiologa Mdica. 11 ed. Espaa: Editorial Elsevier; 2007
5 Tbar. La diabetes mellitus en la prctica clnica. 1 ed. Espaa: Editorial
Mdica Panamericana; 2009
6 Arce. Endocrinologa. Espaa: Editorial: Universidad de Vigo; 2006
7 Pallardo. Endocrinologa clnica. 2 ed. Espaa: Editorial Daz de Santos;
2009