Hambre, sed y saciedad

EDMUND T. ROLLS y FRANCISCO TERUEL

SUMARIO
REGULACION DE LA INGESTIN DE COMIDA Y PESO CORPORAL
SEALES FISIOLOGICAS RELACIONADAS CON EL CONTROL DE LA
INDIGESTION DE ALIMENTOS
SEALES MO HOMEOSTATICAS
MACANISMOS CEREBRALES QUE CONTROLAN LA INDIGESTION DE
ALIMENTOS
REGULACION DEL GASTO ENERGETICO Y SUS EFECTOS SOBRE EL
CONTROL DEL PESO CORPORAL
TRANSTORNOS DE LA INGESTION DE ALIMENTOS Y PESO
CORPORAL
RESUMEN
MECANISMOS QUE CONTROLAN LA SED Y LA INGESTION DE AGUA
ESTIMULO DE LA SED INDUCIDO POR DEPLECIN DEL AGUA
CELULAR
ESTIMULO DE LA SED INDUCIDO POR DEPLECIN DEL AGUA
EXTRACELULAR
REGULACION Y CONTROL DE LA INGESTION NORMAL DE AGUA POR
EL ORGANISMO
MANTENIMIENTO Y TERMINACIN DE LA INGESTION DE AGUA
RESUMEN
BIBLIOGRAFIA
REGULACION DE LA INGESTIN DE
COMIDA Y PESO CORPORAL

El peso corporal depende de la

ingestin de comida y el gasto de
energa producido por el organismo. La
ingestin de comida es parcialmente

Integracin y adaptacin del organismo

dependiente de seales que reflejas un

estado de privacin fisiolgica. Un
ejemplo de tal situacin de control
homeosttico es una sensacin de
hambre y la correspondiente ingestin
de alimentos que ocurre a una
respuesta a una concentracin baja de
glucosa en plasma (hipoglucemia) o
una tasa alta de utilizacin de este
glcido. Sin embargo, la ingestin de
alimentos tambin depende de factores
no homeostticos, tales como, por
ejemplo, el sabor de la comida y la
variedad de alimentos. Esto ltimo se
demuestra tanto en seres humanos
como en animales de experimentacin
con los que se comprueba que ante
una gran variedad de alimentos de
buen aspecto y sabor se ingiere ms
cantidad de lo que es energticamente
necesario para el organismo.
Por otra parte, el gasto energtico es
dependiente de la tasa de metabolismo
basal, el cual pude aumentar si se
incrementa la ingestin de alimentos o
disminuir durante su reduccin, y con
ello contribuir al mantenimiento de un
peso corporal estable. Otro factor que
influye de modo importante en la
perdida de energa por el organismo es
el ejercicio fsico.
Finalmente, hay enfermedades que
estn asociadas a un aumento de peso
corporal (obesidad).
Estas
enfermedades
incluyen
la
hipertensin
y
en
general
las
enfermedades
cardiovasculares,
hipercolesterolemia y otras. Tambin la
obesidad esta asociada con algn dficit
de la funcin reproductora y con ciertos
tipos de cncer. En este capitulo se
2

desciben los diferentes controles,

homeostticos, y no homeostticos, que
controlan la ingestin de alimentos, y
tambin los factores que influyen en la
perdida de energa por el organismo.
Con ello se tendr una visin clara de
cmo se controla fisiolgicamente el
peso corporal, lo que permitir entender
mejor su patologa.
SEALES
FISIOLOGICAS
RELACIONADA CON EL CONTROL DE
LA INGESTION DE ALIMENTOS.
Diferentes tipos de seales fisiolgicas
parecen operar como mecanismos
homeostticos para mantener una
ingestin de alimentos adecuada a los
cambios que ocurren en el medio
interno. Entre las diferentes hiptesis
que han cobrado una importancia
experimental se encuentra.
La hiptesis glucosttica

Estudios experimentales parasen

indicar que un descenso en la
disponibilidad de glucosa, como el
que se produce, por ejemplo, tras
inyecciones de altas dosis de
insulina
con
la
consecuente
produccin de hipoglucemia o tras
inyecciones de un anlogo no
metabolizadle de la glucosa, como
es la 2-desoxiglucosa (2DG) (con el
descenso real de consumo de
glucosa por las clulas), puede
producir hambre. Al contrario la
administracin de glucosa (junto con
insulina, para facilitar su transporte
en las clulas) reduce la ingestin de
alimentos en animales hambrientos.

Integracin y adaptacin del organismo

Junto a ellos es interesante destacar

el hecho de que, al menos en las
ratas, la concentracin de glucosa
plasmtica desciende justo antes del
comienzo de la ingestin de comida
y, como es bien conocido, aumenta,
junto con la insulina durante la
ingestin de alimento. Todos estos
datos sugieren que hay una serie de
sistemas de control capaces de
detectar variaciones plasmticas de
glucosa, las cuales inducen a travs
de mecanismos cerebrales (vase
ms adelante) la sensacin de
hambre y contribuyen ala sensacin
de saciedad. sta es la hiptesis
glucosttica de la regulacin de la
ingestin de comida.
En el hipotlamo lateral hay
neuronas
que
responden,
modificando
la
frecuencia
de
potenciales de accin, a la aplicacin
directa de glucosa. Esto indicara la
existencia de glucorreceptores en
estas neuronas y tambin la
participacin de esta rea del
cerebro en el control de la ingestin
de
alimentos.
Sin
embargo,
neuronas de otras reas del cerebro
parecen ser todava ms sensibles a
la glucosa y por tanto participar
tambin en los circuitos cerebrales
que controlan la ingestin. Tales
neuronas se encuentran localizadas
en el tronco del encfalo, cerca del
rea postrema o ncleo del tracto
solitario.
Efectivamente,
microinyecciones
intracerebrales
directas en estas estructuras de
anlogos de glucosa ( que impiden la
utilizacin real de la glucosa por
3

estas neuronas) son eficaces para

inducir la ingestin de comida en
animales de experimentacin.
La hiptesis liposttica
Si
se
produce
una
sobrealimentacin en ratas, el
resultado
es
una
lipognesis
asociada a hiperinsulinemia y
obesidad.
Tras
esta
sobrealimentacin,
las
ratas
espontneamente comen muy poco
y se produce una liplisis hasta que
el
peso
corporal
vuelve,
aproximadamente, a su valor normal.
Este perodo de ingestin de
alimento disminuida se acompaa de
hipoinsulinemia.
ste
es
el
fundamento bsico de la teora
liposttica del control de la ingestin
de alimento a largo plazo, segn el
cual el contenido de grasa corporal
regula la ingestin.
Investigaciones
recientes
han
descubierto una posible seal
hormonal que podra afectar el
apetito basada en, por ejemplo, la
cantidad de grasas en el organismo.
Algunas de las pruebas se enumeran
a continuacin:
Primero, la protena OB o leptina es
una hormona codificada por el gen
ob del ratn (ob viene de obesidad).
Segundo, ratones genticamente
obesos
que
son
doblemente
recesivos para el gen ob, y que por
tanto han sido designados como
ratones obob, no producen la leptina.
Tercero, la leptina disminuye la
ingestin de alimentos en ratones

Integracin y adaptacin del organismo

salvajes (delgados) (que tienen

genes que son OBOB o OBob y por
tanto producen leptina) y en ratones
obob (lo que demuestra que dichos
ratones tienen receptores sensibles
a la leptina).
Cuarto, el efecto de saciedad de la
leptina puede producirse mediante
inyecciones en el cerebro.
Quinto, la leptina no produce
saciedad
(decremento
de
la
ingestin de alimentos) en otro tipo
ratones
genticamente
obesos
denominados dbdb. Estos ratones
puede que sean obesos por la
carencia del receptor de leptina, o
los mecanismos asociados a l.
Sexto, la leptina tiene un afecto de
larga duracin: alrededor de las 24
horas. Por ello, sera una seal
apropiada para la regulacin del
apetito a largo plazo.
Sptimo, la leptina es producida por
el organismo humano.
Octavo, la concentracin de leptina
se puede correlacionar con el
cociente peso/ tejido adiposo, lo que
sugiere la posibilidad de que se
produzca por las clulas de grasa, y
pueda detectar la cantidad total de la
grasa corporal.
Una hiptesis consecuente con
estos hallazgos es que leptina se
produzca en proporcin a la cantidad
total de grasa corporal y que sea
est normalmente una de las
seales que controlan la cantidad de
comida ingerida.
Otras seales fisiolgicas

Hay toda una serie de seales de

control
que
a
corto
plazo
desempean un papel importante en
la ingestin de alimentos. Por
ejemplo, una de ellas es la
distencin gstrica, que aumenta
durante una comida, dado que el
vaciamiento
del
estmago
al
duodeno es lento y controlado por
seales tanto hormonales como
neurales que proceden del intestino
delgado. La eficacia de esta seal
puede demostrarse vaciando el
estmago tras terminar una comida
en la que haya alcanzado el nivel de
saciedad, y comprobando que tras el
vaciamiento el animal recomienza
inmediatamente la ingestin del
alimento. sta sera una clara seal
de control a corto plazo. Otro tipo de
control de estas caractersticas
puede ser producido por los efectos
centrales (sistema nervioso) de
ciertas hormonas gastrointestinales,
por ejemplo, la colecistoquina y la
bombesina, que son liberadas
durante una comida a medida que el
alimento penetra en el intestino
delgado.
Efectivamente,
estas
hormonas bien podran desempear
un papel en el control de la ingestin,
dado que su administracin reduce
la cantidad total de alimento que un
animal ingiere.
SEALES NO HOMEOSTTICAS
Hay factores que influyen en la
ingestin de alimentos de una
manera que no est directamente
relacionada con la situacin concreta

Integracin y adaptacin del organismo

de necesidades energticas por

parte del organismo. A estos factores
se les conoce como seales no
homeostticas. Uno de tales factores
es, por ejemplo, el sabor o el gusto
de los alimentos, en el sentido de
que diferentes tipos de alimentos
pueden hacerse muy atractivos (en
trminos de gusto, olor, aspecto
visual, composicin) y potenciar su
ingestin, al menos a corto plazo.
Otros factores de tipo social. Por
ejemplo, la comida en grupo puede
producir cambios importantes en la
ingestin, en relacin a las
necesidades energticas reales del
organismo. Otro factor sera el
siguiente: se ha podido comprobar
en animales alimentados <<ad
libitum>> (esto es, con libre acceso
ala comida) que la ingestin es
ajustada
permitiendo
intervalos
variables
entre
comidas.
Por
ejemplo, tras una comida copiosa, un
animal deja un gran intervalo de
tiempo hasta la siguiente comida o
hace intervalos cortos entre comidas
pequeas. Si las comidas se toman
a intervalos de tiempo fijo, como es
lo habitual en el hombre, el patrn
que acabamos de describir no opera
de un modo eficaz. Finalmente, otro
factor no homeosttico que afecta en
la ingestin de alimentos es la
saciedad sensorio-especfica (vase
a continuacin).
Saciedad sensorio-especfica y los
efectos de la variedad de
alimentos sobre la ingestin

En el trascurso de ciertos
experimentos
neurofisiolgicos
cesan de responder al gusto o a la
visin de un cierto tipo de alimento
que
se
le
haya
estado
proporcionando al animal hasta
producir saciedad y rechazo. Sin
embargo, estas mismas neuronas
siguen respondiendo a otro tipo
diferente
de
alimento.
Esta
observacin, a nivel experimental,
dio lugar al concepto de saciedad
sensorio-especifica, que indica que
el fenmeno de la saciedad, como
tal, no es un fenmeno general, sino
relativamente especfico para los
distintos
tipos
de
alimentos
ingeridos. Posteriormente a estas
observaciones
se
han
hecho
experimentos que han confirmado
que tal tipo de fenmeno ocurre
igualmente
en
el
hombre.
Efectivamente, en el hombre se ha
podido comprobar que si un
determinado alimento es ingerido
hasta que el sujeto se sacia de l, la
reduccin del apetito para otro tipo
de alimentos es frecuentemente
incompleta. De hecho, este parece
ser un fenmeno de observaciones
corriente, en el sentido de que si tras
una comida normal se ofrecen al
comensal
alimentos
que
no
componan o formaban parte de la
comida que se acaba de ingerir,
est, a pesar de estar saciado,
comer de los nuevos alimentos.
Dado que estos efectos estn
relacionados
con
los
efectos
sensoriales producidos por el
alimento nuevo (p.ej., gusto, color e

Integracin y adaptacin del organismo

incluso textura) y mucho menos con

su contenido calrico (al menos
durante una sola comida), este
efecto ha sido llamado <<saciedad
sensorio-especifica>>. La saciedad
sensoria - especfica es por tanto
uno de los factores ms importantes
que determinan la copiosidad de una
comida.
Este fenmeno que acabamos de
describir, como potenciador para
ingerir ms alimentos de los que son
energticamente necesarios, ha
podido resultar ventajoso durante la
evolucin de las especies, al
asegurar al animal la ingestin de
diferentes tipos de alimentos con
diferencias nutricionales importantes.
Sin embargo, en el hombre de hoy,
ante quien una gran variedad de
alimentos
est
de
inmediato
disponible, puede ser un factor que
conduzca el exceso en el consumo y
consecuentemente a la obesidad.
Junto a esta saciedad sensorioespecifica
que
acabamos
de
describir y que opera primariamente
dentro del periodo de una comida, y
en el inmediato periodo posprandial,
hay ahora pruebas de que este
fenmeno opera adems a largo
plazo. Todo esto sugiere la
importancia que tiene para el
fisilogo y el medico reconocer estos
fenmenos en tanto que puedan
potenciar la malnutricin si los
alimentos regulares se rechazan y
son cambiados por otros menos
nutritivos
o
inadecuadamente
6

preparados. Puede ser ventajoso,

ante estas circunstancias, intentar
minimizar la operacin de saciedad
sensorio-especifica a largo plazo,
ofreciendo variacin de los alimentos
o cambiando su sabor con diferentes
condimentos aadidos.
Curiosamente, el fenmeno de la
saciedad sensorio-especifica no se
produce en los pacientes que
padecen
bulimia
nerviosa,
enfermedad
caracterizada
por
episodios recurrentes de ingestin
compulsiva
de
alimentos
y
abstinencia.

MECANISMOS CEREBRALES QUE

CONTROLAN LA INGESTIN DE
ALIMENTO

Hipotlamo ventromedial
Desde principios de siglo, se sabe
en la clnica humana que las
lesiones en la base del cerebro
pueden influir en la ingestin de
alimentos y en el peso corporal. Tal
es, por ejemplo, lo que sucede en el
sndrome de Frohlich, en el que se
produce
bulimia
y
obesidad.
Posteriormente se ha visto que el
hipotlamo ventromedial es la zona
ms afectada en el centro de estos
enfermos.
Estudios
experimentales
con
lesiones en esta rea del cerebro en
animales han podido demostrar,

Integracin y adaptacin del organismo

efectivamente, que en el animal se

produce un sndrome de hiperfagia
con obesidad. Dado que estos
animales comen ms de lo necesario
y engordan tras la lesin, a esta rea
del cerebro se le llamo <<Centro de
la saciedad>> (dado por su
destruccin haca insaciable al
animal). Investigaciones cuidadosas
posteriores han demostrado que las
vas por las que estas lesiones
hipotalmicas producen hiperfagia y
obesidad parecen ser causadas, al
menos en parte, por una insulinemia
que se produce tras lesiones, dado
que la eliminacin de estos niveles
altos de insulina por una vagotoma
o por lesin de las clulas b del
pncreas reduce de un modo
importante la hiperfagia y obesidad.
La
hiperinsulinemia
produce
hipoglucemia y juntas inducen la
ingestin de comida. Aun cuando la
ingestin de comida producida por la
lesin del ncleo ventromedial es
probablemente muy rara y por
supuesto patolgica, es posible que
una va por la que el cerebro controla
la ingestin de comida y el peso
corporal sea mediante el control de
estos ncleos hipotalmicos de la
funcin visceral a travs del sistema
autnomo (fig. 81.1).

Figura 81.1. Corte coronal de un

cerebro de rata, que muestra la
localizacin del hipotlamo lateral e
hipotlamo ventromedial. La lesin
del primero produce afagia y
7

adiposia en el animal. El estimulo

elctrico, por el contrario, induce la
ingestin de alimento en el animal
saciado. Los efectos de la lesin y el
estmulo elctrico del hipotlamo
ventromedial son los opuestos a los
producidos en el hipotlamo lateral.
Hipotlamo lateral
En el ao 1951 se descubri que
las lesiones bilaterales del hipotlamo
lateral en animales producen un
sndrome
opuesto
al
descrito
anteriormente, esto es, un descenso
en la ingestin de comida y peso
corporal. Consistente con estos
hallazgos, el estimulo elctrico del
hipotlamo lateral induce la ingestin
de alimentos (fig. 81.1.). Pruebas
experimentales de este tipo llevaron,
en las dcadas de los 50 y 60, a la
creencia de que el hipotlamo lateral
era un <<centro del hambre>> (se
pensaba en este tiempo que era un
centro complementario al ya descrito
<<centro de la saciedad>>).
Muy pronto aparecieron problemas
relacionados con la interpretacin del
control de ingestin de alimentos por

Integracin y adaptacin del organismo

un centro cerebral doble, de hambre y

saciedad. Por ejemplo, las lesiones
electrolticas del hipotlamo lateral,
que fueron capaces de producir una
reduccin de la ingestin de
alimentos, ocasionaron igualmente
dao sensorial y motor en el animal,
asociado a la lesin de fibras de paso
por el hipotlamo tales como la va
nigroestriatal. Todo ellos dio lugar a
que en la mitad de los aos 70 no
estuviera nada claro si el hipotlamo
lateral participaba en el control de la
ingestin de alimentos por s mismo o
si lo haca mediante la destruccin de
fibras de paso por esta estructura.
Recientes trabajos han vuelto analizar
la cuestin produciendo lesiones
especficas
de
neuronas
del
hipotlamo lateral sin daar las fibras
de paso a travs de este ncleo.
Estos trabajos han demostrado que,
efectivamente, el hipotlamo lateral
participa en el control neutral de la
ingestin de alimentos y el peso
corporal.
Es ms, registros neuronales en el
hipotlamo lateral y en un rea
adyacente (la sustancia innominada)
del primate, han mostrado claramente
que estas estructuras contienen
neuronas que corresponden a los
estmulos de recompensa que
representan la visin o el gusto del
alimento, cuando el animal est
hambriento, sin embargo, estas
mismas neuronas cesan de responder
si el animal se encuentra saciado. As,
el hambre parece modular la
sensibilidad de etas neuronas y ello
8

de muestra que esta regin del

cerebro es importante en la
integracin de seales sensoriales
que sirven para el control de la
ingestin. La relacin que hay entre
estos datos experimentales con lo
observado en el hombre parece
evidente, ya que este ltimo le
encanta el gusto y la visin del
alimento cuando est hambriento,
pero tal sensacin placentera va
desapareciendo a medida que se
ingiere la comida y se acerca la
saciedad.
Estas
neuronas
hipotalmicas
parecen
incluso
mostrar saciedad sensorial-especifica.
Como hemos sealado en otra
parte de este mismo captulo (vase
la hiptesis glucosttica en el control
de la ingestin de alimentos),
neuronas de esta estructura (el
hipotlamo lateral) y otras estructuras
del cerebro (en o alrededor del rea
postrema) contienen receptores para
la glucosa. Hoy se piensa que son
estas neuronas las sensibles, y por
tanto las que inician el control de la
ingestin de alimentos a travs de
diversos circuitos cerebrales (sistema
lmbico,
amgdala,
corteza
orbitofrontal).
La corteza
amgdala

orbitofrontal

la

Las seales procedentes de la

visin y del gusto por la comida
alcanzan el hipotlamo a travs de
estructuras tales como la corteza
orbitofrontal y la amgdala. La corteza
orbitofrontal contiene en su parte

Integracin y adaptacin del organismo

lateral el rea gustativa cortical

secundaria (la corteza gustativa
primaria se encuentra justo detrs, en
el oprculo frontal e nsula anterior).
El rea gustativa cortical secundaria
es la primera etapa en el sistema
gustatorio, en el cual el estado de
hambre influye en la respuesta de
neuronas al gusto de la comida y
probablemente
las
neuronas
hipotalmicas laterales reciben la
entrada de informacin gustativa a
travs de ella. Las neuronas
hipotalmicas
laterales
pueden

tambin
recibir
otras
seales
importantes par el control de la
ingestin de alimentos, tales como
seales olfativas y visuales desde la
corteza orbitofrontal, dado que esta
ltima rea del centro tambin
contiene regiones polimodales, donde
convergen
seales
gustativas,
olfativas y visuales.

Figura 81.2. Visin lateral del cerebro del mono Rhesus con conclusin de algunas de
las vas descritas en el texto. V1. Corteza visual primera. El flujo de informacin que va
desde las reas V1 a V2, V4, corteza visual temporal posteroinferior y corteza visual
temporal anteroinferior se contina con las entradas a la amgdala y la corteza
orbitofrontal. Estas ltimas, a su vez, conectan con el hipotlamo. La corteza orbitofrontal
es tambin el lugar donde se localiza el rea gustatoria secundaria, que recibe
informacin del rea gustatoria primaria.

Integracin y adaptacin del organismo

La amgdala por otra parte es una

regin cerebral
(Fig. 81.2) que
tambin recibe seales visuales
(desde la corteza orbitofrontal) y
olfativas, importantes para el control
de la ingestin de alimentos, y que a
travs de ella alcanzan al hipotlamo
lateral. La informacin procesa por el
hipotlamo puede finalmente ser
importante en las respuestas tanto
vegetativas
(sistema
nervioso
autnomo) como endocrinas, que
participan en el control ms directo
de la ingestin. Complementado a
esto ultimo, conexiones de la corteza
orbitofrontal y amgdala del estriado
ventral (una parte de los ganglios
basales) pueden ser particularmente
importantes en el modo en el que
incentivos tales como la visin y el
gusto del alimento pueden influenciar
la conducta respecto al consumo en
la ingestin.
REGULACIN
DEL
GASTO
ENERGETICO Y SUS EFECTOS
SOBRE EL CONTROL DEL PESO
CORPORAL
10

Junto con la ingestin de

alimentos (incorporacin de energa
al organismo), el gasto energtico
es, sin duda, crucial para el control
del peso corporal. En este sentido, el
ejercicio fsico representa, con su
aumento de la tasa de metabolismo,
mecanismo regulador importante.
Junto a ello es importantes tambin
sealar que la tasa de metabolismo
en reposo tambin se altera en
funcin de la cantidad de alimento
ingerido. Por ejemplo: en un
organismo en sobrealimentacin, la
tasa de metabolismo basal puede
aumentar por lo menos un 10%. Por
el contrario, es un estado de
alimentacin
insuficiente
el
metabolismo basal puede descender
hasta un 10%.
Estos cambios en el metabolismo
basal
pueden
compensar
parcialmente los cambios que se
producirn en el peso corporal en
esas situaciones. Estos cambios en
el metabolismo basal son debidos a
cambios endocrinolgicos todava no

Integracin y adaptacin del organismo

bien clarificados, entre los que

destacan tanto la funcin de la
glndula tiroidea como la actividad
del sistema nervioso simptico. En
pequeos animales tales como
roedores,
este
tipo
de
compensacin, que pude ser parcial
o total, est mediada pos cambios en
el tejido adiposo pardo, un tejido rico
en mitocondrias y especializado en
la produccin de calor en relacin a
las necesidades termorreguladoras
del organismo. En animales de
mayor volumen, incluido el hombre,
tales mecanismos no operan de la
misma forma, dado que, por ejemplo,
el tejido adiposo que acabamos de
mencionar
slo
existente
significativamente concentrado en la
axila. En cualquier caso, el punto
importante a considerar es que tanto
en los seres humanos como en otras
especies animales, cambios en la
tasa de metabolismo basal producen
una compensacin parcial del peso
corporal, cuando hay una alteracin
de la ingestin de alimentos.
TRASTORNOS DE LA INGESTIN
DE
ALIMENTOS
Y
PESO
CORPORAL
Obesidad
Son muchos los factores que en el
hombre pueden causar o contribuir a
la obesidad. Los factores genticos
pueden
ser
importantes.
Por
ejemplo, un 11% de la poblacin
puede
ser
obesa
debido
a
alteraciones genticas que influyen
sobre el metabolismo basal. Sin
11

embargo, el hecho de que en una

misma familia haya similitud en
cuanto a la gordura, esto es, que se
da tanto en el matrimonio como entre
los hijos, son indicativos, no de
factores genticos obvios, sino de
las actitudes familiares ante la
comida y el significado del peso
corporal. Otro factor a tener en
cuenta es el sabor y aspectos de los
alimentos.
Con
los
mtodos
modernos de produccin de estos,
este aspecto es muy importante,
mucho ms obvio, que el que pudo
ejercer sobre los mecanismos
cerebrales de control de la ingestin
durante
el
proceso
evolutivo.
Recordemos que los sistemas de
control de la ingestin se desarrollan
a lo largo del proceso evolutivo en el
sentido de que seales internas,
tales como la distensin gstrica o
los niveles de consumo de glucosa,
actan
sobre
dicho
control
produciendo un descenso en el
sabor y el gusto de los alimentos
(sensaciones sensoriales), modo que
al final de una comida se produce,
por estos mecanismos, la cesacin
de la ingestin. Es por esta razn por
lo que la mayor variedad de sabores
(y tambin de olores, presentacin,
textura) de los alimentos en el
mundo de hoy puede alterar este
proceso. Un sabor ms acusado
puede no producir el adecuado nivel
de saciedad. Consecuentemente, se
ingiere una cantidad siempre extra
de alimento, en relacin a las
necesidades
fisiolgicas
del
organismo.

Integracin y adaptacin del organismo

Otro factor que puede contribuir a

la obesidad es el tiempo fijo de
comida a lo largo del da, dado que
un posible control de la ingestin
puede consistir en alargar o acortar
el
periodo
entre
comidas,
dependiendo de la cantidad de
alimento ingerido. Si este factor no
existe puede ocurrir, como de hecho
ocurre, que se vaya a comer sin
apetito alguno, y por tanto ingerir
alimento no necesario para el
organismo. Otros factores aadidos
son psicolgicos. Por ejemplo, el
estrs o las frustraciones personales
caractersticas de la sociedad
moderna pueden inducir en muchas
personas a la ingestin de alimentos
y ala obesidad consecuente.
En cuanto a los factores que
influyen en la perdida de energa y
cuyo descenso puede contribuir a la
obesidad, se encuentran la falta de
ejercicio fsico y tambin el caso, no
siempre
considerado,
de
la
calefaccin central de las casas.
Esto ultimo limita lgicamente la
perdida de energa por el organismo
y puede influir en la produccin de
obesidad. Es importante
resaltar
aqu, finalmente, que la gente obesa,
en contra de lo que pudiera
pensarse, no tiene generalmente una
tasa baja de metabolismo basal.
Antes al contrario, al menos en
trminos generales de poblacin, los
obesos tienen una tasa alta de
metabolismo, acorde con la ingestin
aumentada de alimento.

12

La anorexia nerviosa es una

enfermedad que se desarrolla
principalmente
durante
la
adolescencia, particularmente
en
mujeres, y que se manifiesta por una
ingestin de alimento disminuida,
perdida intensa de peso corporal y
falta de apetito. En este proceso hay
muchos cambios endocrinos y del
sistema nervioso autnomo (p.ej.,
hay un descenso en la tasa de
metabolismo), pero ninguno de estos
factores
es
causa
de
esta
enfermedad,
cuyo
origen
se
desconoce. Hay una percepcin
alterada del propio cuerpo del
paciente, en el sentido de que
piensan que se encuentran obesos.
La menstruacin desaparece si el
peso corporal desciende de un
determinado nivel, y hay muchos
factores psicolgicos a tener en
cuenta en la etiologa de esta
enfermedad. Es una enfermedad que
puede ser potencialmente peligrosa,
dado que pude llevar a la muerte de
modo repentino. Por ellos es muy
importante asegurar medicamente
que le peso corporal de estos
pacientes no alcanza un nivel bajo
peligroso. Esta enfermedad, como
hemos indicado anteriormente, no
tiene causas definidas.
La bulimia nerviosa se caracteriza
porque
los
pacientes
tienen
episodios
recurrentes
de
una
abundante y compulsiva ingestin de
alimentos, seguidos de un ayuno
intenso para prevenir el aumento de
peso. Muy frecuentemente estos

Integracin y adaptacin del organismo

episodios han sido precedidos de

trastornos de anorexia nerviosa. Los
pacientes no muestran signos de
saciedad
sensorio-especifica,
y
pueden mostrar el fenmeno de
<<contra-regulacin>>, en el sentido
de que la comida induce la comida,
contrariamente a lo normal, que
consiste en que la ingestin de
alimentos conduce a la saciedad.
RESUMEN
Junto
a
los
factores
homeostticos, es decir, controles de
la ingestin de alimentos producidos
por seales organicas internas tales
como la regulacin de los niveles y
utilizacin de glucosa, hay muchos
factores no homeostticos que, en el
hombre,
son
particularmente
importantes (sabores de alimentos,
saciedad sensorio-especifica y el
efecto de la variedad de los
alimentos y el estrs inductor de
ingestin y tambin la hora fija de
comida). Todos estos factores juntos
pueden contribuir al hecho de que la
ingestin de alimentos en el hombre
no se regule de una forma
fisiolgicamente
correcta.
Por
supuesto y consecuentemente con
ello, el hombre, con acceso libre a un
variado y abundante rango de
buenos alimentos, ajusta muy mal la
ingestin en relacin a la perdida
energtica. Ello hace que se requiera
una prevencin mdica en la
sociedad moderna, en la que se
aconseje el control del peso corporal,
13

y se ajuste la ingestin y el ejercicio

fsico al mantenimiento de un peso
corporal
que
corresponda
fisiolgicamente con la constitucin
del individuo.
MECANISMOS QUE CONTROLAN
LA SED Y LA INGESTION DE
AGUA
La sed es una sensacin que
induce ala bebida de agua. Hoy se
conocen, en parte, los mecanismos
que
controlan
el
inicio,
mantenimiento y terminacin de la
conducta de ingestin de lquidos. Es
obvio que el conocimiento de estos
procesos es relevante, no slo para
la fisiologa sino tambin para la
medicina
Como hemos visto en capitulo
precedentes (vase capitulo sobre
composicin y distribucin de
lquidos corporales) el agua del
organismo se encuentra en los
compartimientos intra y extracelular,
sobre los que operan mecanismos
diferentes, aunque complementarios,
de control (el agua intracelular
representa el 40% del peso corporal
y el agua extracelular al 20%. De
esta ltima el 5% se encuentra en el
plasma y el 15% en el lquido
intestinal). La reduccin de agua en
cada uno de estos compartimentos
moviliza mecanismos inductores de
la sed. Veamos mecanismo que
operan en cada uno de ellos.

Integracin y adaptacin del organismo

ESTIMULO DE LA SED INDUCIDO

POR DEPLECIN DE AGUA
CELULAR
La ingestin de agua que se
produce tras una reduccin de
lquidos corporales, por ejemplo tras
una intensa sudacin, parece ser
consecuencia de una deshidratacin
celular,
lo
que
da
lugar
secundariamente a un fenmeno a
un fenmeno de arrugamiento o
encogimiento celular. La prueba de
esta especulacin est basada en el
hecho de que la administracin de
una solucin hipertnica de cloruro
sdico da lugar a una salida de agua
de las clulas por smosis, lo que
produce sed y la consiguiente
ingestin de agua. El cambio crucial
producido por esta manipulacin
parece
ser,
como
hemos
mencionado,
la
deshidratacin
celular, y no un aumento en la
presin osmtica absoluta, dado que
concentraciones
similares
de
sustancias tales como glucosa, urea
y metilglucosa, las cuales pasan al
interior de la clula, no producen
deshidratacin celular y apenas
induce la ingestin de agua.
No parece probable que el
aumento en la concentracin de
sodio extracelular, en vez de la
deshidratacin celular propiamente
dicha, pudiera ser el estimulo de sed,
dado que la sacarosa, un glcido
que no pasa al interior de la clula y
produce el mismo efecto osmtico
que el cloruro sdico, inyectado tanto
14

en tejido cerebral como en

ventrculos
cerebrales
produce
deshidratacin celular e ingestin de
agua, sin aumentar la concentracin
del ion sodio.
La deshidratacin celular como
estimulo para la ingestin de agua
acta sobre el cerebro, centralmente,
ms que perifricamente. Esto se
demuestra introduciendo pequeas
dosis de cloruro sdico hipertnico o
sacarosa en las arterias cartidas
que suplen de sangre el cerebro, y
comprobando que inducen de
inmediato la ingestin de agua en los
animales de experimentacin. En
contraste con esto, inyecciones
perifricas similares no afectan a la
ingestin de agua.
Las regiones cerebrales en la
cuales se detecta la deshidratacin
celular y cuya activacin presumible
da lugar la conducta de ingestin de
agua parecen estar en una regin
que extiende desde el rea preptica
a travs del hipotlamo e incluye el
tejido
alrededor
de
rea
anteroventral del tercer ventrculo
hasta la zona incerta en la parte ms
posterior (Figura 81.4). En estas
regiones cerebrales, pero no en
otras, las inyecciones de pequeos
volmenes
de
soluciones
hipertnicas de cloruro sdico o de
sacarosa inducen la ingestin de
agua en un animal saciado. Esta
ingestin
de
agua
parece
motivacionalmente especfica, dado
que no induce otro tipo de conducta,

Integracin y adaptacin del organismo

como por ejemplo ingestin de

alimentos. De acuerdo con esta
hiptesis en diversos experimentos
se ha podido comprobar que
pequeas lesiones en estas regiones
del cerebro pueden impedir, de modo
selectivo, la ingestin de agua en
respuesta a los estmulos de sed
intracelular, dejando intactos los
mecanismos de ingestin de agua
que se activan por otros estmulos.
ESTIMULO DE LA SED INDUCIDO
POR DISMINUCIN DEL AGUA
EXTRACELULAR
Hasta
ahora
slo
hemos
considerado los efectos de la prdida
de agua intracelular como estimulo
para la sed. Aun cuando la cantidad
de lquido en el compartimiento
extracelular es menor que el
contenido en el interior de las
clulas, es vital para el organismo
que el lquido extracelular (LEC) se
conserve en estrechos mrgenes
para evitar efectos secundarios en la
presin y volmenes vasculares.
Adems
de
los
mecanismos
fisiolgicos y hormonales que
contribuyen al mantenimiento del
volumen lquido extracelular (reflejos
barorreceptores,
hormona
antidiuretica (ADN) y aldosterona),
la respuesta conductual de la
ingestin de agua asegura que el
volumen plasmtico no descienda
peligrosamente a niveles bajos.
Como ha sido expuesto en otro
captulo,
el
compartimiento
extracelular tiene dos componentes:
15

el intravascular, que contiene el

plasma, y el extravascular o lquido
intestinal. Estos dos componentes
estn en equilibrio y los receptores
que controlan el volumen del LEC
estn localizados en las paredes de
los vasos. El volumen del LEC puede
descender en una serie de procesos
clnicos, que se acompaan de la
prdida de lquidos isotnicos como
resultado de vmitos, diarrea, o
hemorragias.
Como
hemos
sealado, el descenso del volumen
del LEC produce la liberacin de
ADH, lo que trae como consecuencia
la reduccin de la perdida de lquidos
por el rin. En este caso, la
compensacin de lquidos a travs
de la ingestin de agua (sed) es muy
ventajosa. Esto sucede siempre en
estas
ltimas
condiciones
patolgicas que acabamos de
sealar.
Varias
manipulaciones
experimentales permiten reducir el
volumen LEC y estudiar as su papel
en la produccin de la sed. Estas
manipulaciones
son:
1)
las
hemorragias; 2) la disminucin del
contenido de sodio de la dieta; y 3)
una excesiva sudacin, produccin
de orina o salivacin, dependiendo
de las especies animales estudiadas.
Sin embargo, una manipulacin que
permite eliminar el LEC rpidamente
es
la
inyeccin
de
altas
concentraciones de <<coloides>>
(goma de acacia o polietilenglicol) en
la
cavidad
peritoneal
o
subcutneamente.
Los
lquidos

Integracin y adaptacin del organismo

isotnicos se acumulan alrededor del

coloide, disminuyendo as el ECF. Tal
descenso del LEC conlleva una
reduccin de la produccin de orina
y un aumento de la ingestin de
agua que est relacionado con la
magnitud de la reduccin del LEC.
Varias horas despus del inicio de la
sed, se produce un mercado apetito
por el sodio, y la ingestin de sodio
restaura el volumen y la composicin
de EFC a los niveles normales.
La ingestin de agua que sigue a
la reduccin del LEC puede estar
mediada por receptores existentes
en las paredes vasculares. El papel
de tales presuntos receptores en la
sed y en la secrecin de ADH puede
ser
estudiada
produciendo
constriccin o expansin de los
vasos sanguneos. Tales estudios
han indicado que los receptores para
la sed inducida extracelularmente se
localizan principalmente, en dos
regiones del sistema vascular,
alrededor del rin, y en el corazn.
El sistema renina-angiotensina
La ligadura de la vena cava
inferior, que reduce el retorno venoso
al corazn y la presin arterial,
produce un aumento marcado de la
ingestin de agua. Sin embargo, si
ambos riones son quirrgicamente
extirpados antes de la ligadura de las
cavas, la ingestin de agua se
reduce significativamente. Estos
datos experimentales sugirieron
inicialmente que el estimulo esencial
para la sed, tras la ligadura de las
16

cavas, bien podra ser una reduccin

de la presin arterial a los riones.
Efectivamente,
es
estudios
posteriores en los que se redujo la
presin arterial en est rgano,
constriendo
parcialmente
las
arterias renales, se observ un
aumento de la ingestin de agua.
Hoy sabemos que la reduccin de
la presin arterial o volumen
sanguneo renal es detectada por el
aparato yuxtaglomerular en el rin
y consecuente con ello se libera la
enzima renina. La renina acta sobre
un sustrato, el angiotensingeno, en
el plasma y forma la angiotensina I,
que es posteriormente convertida en
angiotensina
II,
un
pptido
vasoactivo. La angiotensina II es una
sustancia dipsognica muy activa, de
tal
forma
que
inyecciones
intravenosas de la misma producen
una ingestin de agua copiosa. Los
receptores para la angiotensina,
inductores de la sed, se localizan en
reas muy localizadas del sistema
nervioso central. Efectivamente,
microinyecciones en ests reas del
cerebro (vase ms adelante) de
angiotensina II inducen la ingestin
de grandes cantidades de agua a
dosis 1000 veces menores que las
que se requieren perifricamente
para evocar el mismo fenmeno. Los
efectos de la angiotensina II, no slo
son muy potentes, sino tambin muy
especficos, en tanto que tras las
inyecciones slo se induce ingestin
de agua y no otro tipo de conducta.
Una gran cantidad de especies

Integracin y adaptacin del organismo

animales, incluso los mamferos,

aves y reptiles, responden con
ingestin de agua a la inyeccin
intracerebral de angiotensina II.
Desde el descubrimiento de que la
angiotensina II induce la ingestin de
agua han sido muchos los trabajos
dedicados a investigar y localizar los
posibles receptores intercerebrales.
La angiotensina II no cruza la barrera
hematoenceflica, pero es preciso
recordar
que
los
rganos
circunventriculares se localizan fuera
de esta barrera en la superficie de
los ventrculos cerebrales, De entre
estas
estructuras
u
rganos
circunventriculares en los que se
localizan
receptores
para
la
angiotensina II destaca el rgano
subfornical
(Figura
81.4).
Efectivamente, microinyecciones de
angiotensina a dosis muy bajas en
esta rea del cerebro inducen la
ingestin de agua. Por el contrario,
lesiones
de
este
rgano
o
aplicaciones locales de bloqueantes
especficos para esta hormona
eliminan la induccin de ingestin de
agua producida por la misma, sin
que adems se afecte, de modo
significativo, la induccin de la
ingestin de agua producida, por
ejemplo,
por
estmulos
de
deshidratacin celular.
El rgano subfornical contiene
neuronas sensibles a angiotensina.
Este rgano subfornical enva
proyecciones al rea
prepticomedial, ncleo supraptico y a la
17

regin del rea anteroventral del

tercer ventrculo (AV3V). Inyecciones
de dosis muy pequeas de
angiotesina en la regin de otro
rgano circunventricular, el organum
vasculosun de la lmina terminalis
(OVLT) en la parte anteroventral del
tercer ventrculo (vase Figura
81.4,), tambin provoca la ingestin
de agua. Lesiones relativamente
grandes
en
esta
regin
circunventricular reduce la ingestin
de agua en respuesta a la
angiotensina y al cloruro sdico
hipertnico. Todo esto permite
concluir que hay regiones del
cerebro especializadas y localizadas
en o cerca del rgano subfornical y
del OVLT relacionados con la
ingestin de aguas producidas por la
angiotensina.
Receptores cardacos

Los cambios cardiacos de presin

y volumen inducen la liberacin de
ADH y adems, receptores en este
rgano o alrededor de l parecen

Integracin y adaptacin del organismo

participar a travs del sistema

nervioso parasimptico en el control
de la ingestin de agua. Todava no
se conoce con precisin la
localizacin
exacta
de
estos
receptores, pero parecen estar
situados en las grandes venas, en su
desembocadura en el corazn.
REGULACIN Y CONTROL DE LA
INGESTIN NORMAL DE AGUA
POR EL ORGANISMO
Como hemos visto en apartados
precedentes, existen mecanismos a
travs de los cuales la deplecin de
agua tanto en los compartimientos
extra como intracelulares induce sed
y la consecuente ingestin de agua.
Sin embargo, sera importante saber
si son precisamente estos mismos
mecanismos los que inducen la
ingestin de agua que un individuo
normal realiza de modo cotidiano. La
respuesta parece ser afirmativa, en
tanto que la privacin moderada de
agua en el hombre induce la sed, y
ellos se correlaciona con los dficit
que
se
producen
en
los
compartimientos tanto intra como
extracelulares.
La
tabla
81.1
muestra precisamente los cambios
que se producen en la osmolaridad
del plasma, concentracin de sodio,
hematocrito y protenas plasmticas
tras un periodo de privacin de agua
24 h en el hombre y en el primate.
Por supuesto, para una persona en
un ambiente social normal los
hbitos desempean un papel
importante
para
mantener
la
18

hidratacin fisiolgica del organismo

y por tanto no da lugar a la puesta en
marcha de estos mecanismos.
En el hombre y con una situacin
de libre acceso al agua, los umbrales
osmticos
y
extracelulares
necesarios para inducir la ingestin
de agua no se alcanzan nunca, ya
que el hombre normalmente bebe
antes. De este modo y en el hombre,
hay una anticipacin en la ingestin
de agua a las necesidades
biolgicas. Esta anticipacin puede
estar
producida,
al
menos
parcialmente, por el aprendizaje.

Otro aspecto interesante de los

mecanismos de la sed en el hombre
es la infusin de angiotensina o
variaciones (aumentos) sistmicas
endgenas de angiotensina no
siempre provocan un aumento de la
ingestin de agua. Por ejemplo, el
cambio de estar acostado a
levantarse produce un aumento
importante de las concentraciones
de angiotensina en sangre y ello no

Integracin y adaptacin del organismo

provocas
sed.
Bajo
estas
condiciones (simplemente de pie), la
sed no parece necesaria y podra
interpretarse como que el sistema
renina-angiotesina
es
menos
importante en los seres humanos
que en otras especies.
MANTENIMIENTO
Y
TERMINACIN DE LA INGESTION
DE AGUA
Adems de los factores que
acabos de mencionar en los que el
descenso en el contenido de agua
de los compartimientos intra y
extracelulares,
as
como
el
aprendizaje, participan en las
seales que finalmente inducen la
sed, otros factores son tambin
importantes, como por ejemplo, las
sensaciones
oroferngeas.
As,
estudios muy cuidadosos sobre la
sensacin orofarngea del agua han
mostrado claramente que esta
sensacin
placentera
aumenta
cuando
se esta sediento, por
ejemplo, como resultado de la
privacin de lquidos durante 24
horas. Sin embargo, esta misma
sensacin placentera desciende a
medida que el sujeto bebe y
consecuentemente
alcanza
la
saciedad. Por esto es por lo que hoy
se piensa que factores orofarngeos
tales como el sabor y la deglucin
del agua mantienen la ingestin y
son un poderoso incentivo para
beber. Estos factores, como sera
lgico pensar, son mucho menos
importantes a la hora de la
19

terminacin de la ingestin de agua.

En este ltimo aspecto son factores
importantes los estmulos gstricos y
duodenales, y por supuesto los
efectos
sistmicos
del
agua
absorbida al compensar los dficit
producidos durante el periodo en que
ha habido privacin de agua.
La distensin gstrica parece ser
uno de los factores ms importantes
en los mecanismos que producen la
saciedad. Efectivamente, ha podido
ser claramente demostrado que si a
un animal, por ejemplo, un primate,
tras un corto periodo de privacin se
le permite beber espontneamente
hasta la saciedad e inmediatamente
tras el cese de la ingestin se le
retira casi toda el agua ingerida a
travs de una fstula abierta en el
estomago, el animal recomienza a
beber casi inmediatamente.

Mecanismos
intestinales
estimulados por el agua tambin son
importantes en la induccin de
saciedad al agua. As, se ha podido
demostrar mediante preparaciones
experimentales similares a las
sealadas
anteriormente
que
infusiones directas intraduodenales

Integracin y adaptacin del organismo

de agua son eficaces y contribuye

ala saciedad. Estas infusiones son
relativamente ms eficaces que
infusiones
similares
directas
intravenosas. Todo esto permite
igualmente
sugerir
que
la
estimulacin intestinal y tambin
posiblemente la activacin de
mecanismos
heptico-portales
postabsortivos deben ser factores
importantes en la produccin de
saciedad y en el cese consecuente
de la ingestin de agua.
Es importante tener en cuenta
todos los mecanismos que se han
descrito anteriormente, dado que se
ha podido comprobar que, en el
hombre, la restauracin de los
niveles hdricos se produce mucho
ms tardamente que la pona
terminacin de la ingestin de agua,
lo que indica la existencia de
mecanismos capaces de apreciar la
cantidad de agua ingerida y tambin
que esta agua sea suficiente para
compensar los dficit, antes de que
estos
sean
propiamente
compensados. Sin duda que el inicio
de esta compensacin tambin ser
un factor que contribuye a los
mecanismos de la saciedad, dado
que si a un animal se le inyecta
rpidamente por va intravenosa la
cantidad de agua necesaria y
conocida para compensar un dficit
determinado de sus niveles hbridos,
este animal reduce la cantidad de
agua espontneamente bebida.

20

Todo lo que acabamos de

mencionar nos lleva ala idea de que
la terminacin de la ingestin de
agua debe ser considerada como la
activacin secuencial de diversos
factores. Tales factores comenzaran
por la estimulacin orofarngea por el
agua, la distensin gstrica, la
estimulacin intestinal y hepticoportal
y
finalmente
afectos
sistmicos
compensadores
producidos por el agua.

RESUMEN
La ingestin de agua puede ser
inducida por un dficit de agua en los
compartimientos fluidos, bien intra o
bien extracelulares. Tanto el dficit
celular como el extracelular son
estmulos producidos por la privacin
de agua en el hombre. Experimentos
realizados en el hombre en los
cuales
los
dficit
en
los
compartimientos
fluidos
que
acabamos
de
mencionar
son
compensados
selectivamente,
indican que los cambios en ambos
compartimientos contribuyen a los
mecanismos que inician la ingestin

Integracin y adaptacin del organismo

de agua tras un periodo de privacin,

aun cuando estmulos procedentes
del compartimiento celular parecen
ser lo ms importantes.
En la figura 81.5 se muestra un
diagrama de los mecanismos que se
piensa participan en la ingestin de
agua tras un periodo de privacin.
Como
hemos
visto,
el
mantenimiento de la ingestin de
agua es producido principalmente
por factores orofarngeos tales como
el sabor del agua y el grado de sed o
deprivacin.
Cuando
el
agua
empieza a ser consumida, toda una
serie de cambios ocurren en
secuencia y todos contribuyen a la
terminacin de la ingestin: la
estimulacin
orofarngea,
la
distensin gstrica, la estimulacin
intestinal y, finalmente, la dilucin
sistmica o retorno a los niveles de
hidratacin normales o fisiolgicos.

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