Peran Obesitas di Preeklamsia

James M. Roberts , 1, 2, 3 Lisa M. Bodnar , 1, 2, 3 Thelma E. Patrick , 1, 4 dan Robert W Powers 1,2
Penulis informasi Copyright dan informasi Lisensi
Lihat artikel lainnya di PMC yang mengutip artikel yang diterbitkan.

Abstrak
Go to:

pengantar
Obesitas adalah epidemi besar di negara-negara maju yang kini memperluas ke
negara-negara berkembang. 1 Di Amerika Serikat dalam 30 tahun terakhir,
persentase wanita yang mengalami obesitas (BMI> 30) atau kelebihan berat badan
(BMI> 25) telah meningkat hampir 60%. 2 Hubungan obesitas meningkatkan
diabetes tipe 2 dan penyakit kardiovaskular diakui baik. Namun, obesitas juga
memiliki implikasi penting bagi hasil kehamilan. Selain "masalah mekanis" yang
terkait dengan obesitas morbid ada peningkatan frekuensi hasil yang merugikan
lainnya. Dari jumlah tersebut, yang diteliti terbaik adalah preeklampsia. Dalam
sebuah penelitian berdasarkan populasi hamil di Pittsburgh kami menemukan
peningkatan tiga kali lipat dalam risiko preeklamsia berhubungan dengan
obesitas 3 .
Memahami bagaimana obesitas meningkatkan risiko preeklamsia adalah penting
karena beberapa alasan. Pertama tampak bahwa obesitas adalah risiko yang timbul
terkemuka untuk preeklampsia di Amerika Serikat, hadir dalam 30%
kasus. 3 Karena obat yang jelas untuk obesitas, penurunan berat badan, bukan
merupakan strategi yang tepat selama kehamilan dan luar minimal sukses
kehamilan, mengidentifikasi target yang mungkin mengurangi dampak dari
obesitas meningkatkan risiko preeklamsia akan sangat berguna.Selanjutnya,
berbeda dengan faktor risiko lain untuk preeklamsia, akan terlihat bahwa wawasan
mekanistik diperoleh tentang peran obesitas untuk berkontribusi preeklamsia yang
lebih mungkin relevan dengan populasi umum.
Presentasi ini akan detail dampak obesitas meningkatkan risiko
preeklamsia. Kami juga akan memeriksa kemungkinan mekanisme yang obesitas
mungkin berkontribusi terhadap patofisiologi preeklamsia. Preeklamsia dan
kemudian hari penyakit kardiovaskular berbagi risiko umum faktor, termasuk
obesitas. Selain gangguan berbagi banyak fitur patofisiologi termasuk disfungsi
endotel, stres oksidatif dan peningkatan aktivasi inflamasi. 4Selanjutnya,

preeklamsia dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular

kemudian hari. 5 , 6 Sejak informasi tentang mekanisme yang obesitas
meningkatkan risiko preeklamsia terbatas, kita akan dipandu oleh tubuh besar
informasi yang tersedia untuk penyakit kardiovaskular seperti yang kita mengatasi
mekanisme potensial untuk preeklamsia. Dengan latar belakang ini, kita akan
mengidentifikasi target berguna untuk studi tentang peran obesitas pada
preeklampsia. Kami juga akan mengeksplorasi hipotesis tertentu bahwa inhibitor
endogen oksida nitrat sintase, asimetris dimetilarginin (ADMA), mungkin
menjadi titik konvergensi bagi banyak mekanisme potensial dimana obesitas
meningkatkan risiko preeklamsia. Akhirnya kami mengatasi implikasi klinis
potensi wawasan ini.
Go to:

Bukti untuk peran obesitas pada preeklampsia

Obesitas meningkatkan risiko semua "bentuk" preeklamsia. Dengan demikian,
risiko berat dan ringan preeklamsia 7 dan preeklamsia terjadi pada awal dan akhir
kehamilan 8 lebih besar pada wanita obesitas dan kelebihan berat
badan. Peningkatan risiko ini juga hadir untuk kulit putih dan kulit hitam
meskipun dampaknya mungkin sedikit lebih besar dalam putih ( Gambar
1 ). 7 Hubungan bahwa obesitas meningkatkan risiko preeklamsia telah dilaporkan
untuk beberapa populasi di seluruh dunia menunjukkan bahwa ini bukan sebuah
fenomena terbatas pada masyarakat Barat. 9 - 11 Hal ini juga jelas bahwa hubungan
ini tidak terbatas pada wanita obesitas dan kelebihan berat badan karena
peningkatan BMI dalam rentang normal juga dikaitkan dengan peningkatan risiko
preeklamsia. 3 Kemungkinan disarankan oleh ini, bahwa massa lemak penting,
didukung oleh temuan bahwa penurunan berat badan mengurangi risiko
preeklampsia. 12 , 13

Gambar 1
Hamil BMI dikaitkan dengan peningkatan risiko preeklampsia
Pada populasi Pittsburgh 3 kali lipat peningkatan risiko preeklampsia pada wanita
obesitas diterjemahkan ke dalam risiko yang timbul 30%. Meskipun demikian,
meskipun peningkatan risiko, peningkatan 3 kali lipat dengan obesitas
memprediksi bahwa hanya sekitar 10% dari wanita gemuk akan mengembangkan
preeklamsia. Meskipun ini adalah risiko besar, 90% dari wanita gemuk tidak
mengembangkan preeklamsia. Menentukan apa yang berbeda tentang wanita

obesitas yang mengembangkan preeklamsia dan mereka yang tidak bisa

memberikan wawasan yang berharga.
Go to:

Mekanisme yang obesitas meningkatkan risiko preeklampsia

Jumlah lemak tubuh, distribusi dan akrual
Dalam meneliti alasan mengapa beberapa tapi tidak semua wanita obesitas
mengalami preeklamsia adalah penting untuk diingat bahwa adipositas tampaknya
menjadi masalah dan bahwa BMI merupakan pengganti sempurna untuk
adipositas. Langkah-langkah dari komposisi tubuh, termasuk lemak persen tubuh,
sangat mungkin dapat mengidentifikasi wanita obesitas berisiko preeklamsia lebih
akurat. Beberapa strategi memungkinkan penentuan persen lemak tubuh. 14 ini
termasuk air atau perpindahan udara atau pengukuran impedansi bioelektrik
(BEI). BEI ini adalah yang paling praktis untuk populasi yang besar. Namun,
pengukuran BEI sebenarnya menentukan air tubuh total, yang terkait dengan total
lemak tubuh. 15 Namun, hubungan BEI total air tubuh, dan dari air tubuh total
lemak tubuh persen berbeda dalam kehamilan dan mengubah sebagai kehamilan
berlangsung. Dengan demikian, mesin BEI dengan dibangun di algoritma untuk
menerjemahkan BEI lemak persen tubuh berdasarkan standar non-hamil tidak
akan memberikan data yang berarti dalam kehamilan. Untungnya, algoritma
kehamilan khusus yang tersedia 15 , 16 dan jika "data mentah" dapat diperoleh oleh
BEI dan variabel yang tepat diukur formula ini dapat digunakan untuk
menentukan lemak tubuh persen. Sejauh sedikit data tersebut tersedia.
Hal ini juga terlihat dari literatur kardiovaskular yang tidak distribusi hanya lemak
tapi lemak yang penting. obesitas sentral sebagai penanda obesitas visceral
menyajikan risiko jauh lebih tinggi dari obesitas perifer. 17 Visceral fat secara
fungsional berbeda daripada lemak subkutan. Ini menghasilkan lebih CRP dan
sitokin inflamasi 18 dan kurang leptin 19dan memberikan kontribusi lebih terhadap
stres oksidatif. Selain itu, karena saluran air lemak visceral langsung ke hati
pengaruh pada fungsi hati dan respon yang lebih besar untuk tempat tidur jaringan
adiposa ini. Drainase dari lemak visceral up dapat mengatur produksi hepatik
lipid, reaktan fase akut dan sitokin inflamasi. Hal ini tercermin dalam konsentrasi
yang beredar meningkat dari CRP, plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1) dan
sitokin inflamasi pada individu dengan obesitas visceral. 20
Pertanyaan lain yang terbuka adalah relevansi akrual lemak untuk asal-usul
preeklamsia.Meskipun secara umum wanita obesitas berat badan kurang dari
wanita yang tidak obesitas, 21 hubungan akrual lemak untuk hasil belum diteliti

sepenuhnya. Selanjutnya, hubungan ini tidak dapat diuji dengan mudah pada
preeklampsia. Sejumlah penelitian menunjukkan meningkatnya berat badan pada
wanita yang kemudian mengembangkan preeklamsia. 22 Namun, dampak dari
kenaikan berat badan pada wanita yang kemudian mengembangkan preeklampsia
lebih mungkin terkait dengan retensi cairan berhubungan dengan preeklamsia
seperti itu adalah untuk akrual lemak. Sekali lagi jawabannya akan langsung
menilai dari akrual massa lemak tapi ini belum dilaporkan.
Relevansi perubahan metabolik yang berhubungan dengan obesitas
Obesitas dikaitkan dengan metabolisme yang mendalam dan perubahan
fisiologis.jaringan adiposa bukan menyimpan lemak lembam melainkan jaringan
aktif secara hormonal, memproduksi sitokin, serta bahan aktif yang dihasilkan
terutama di jaringan lemak, yang adipokines. 23 Bahan-bahan ini mengakibatkan
hubungan obesitas dengan peningkatan peradangan, resistensi insulin dan sindrom
resistensi insulin dan stres oksidatif. 20 , 24 Meskipun nilai rata-rata dari konsentrasi
bahan-bahan ini akan meningkat pada kelompok wanita gemuk tidak akan
meningkat sama pada semua wanita. Misalnya, resistensi insulin, kelainan
metabolik yang menonjol dari obesitas hadir dalam hanya dua pertiga wanita
obesitas. 25 Mungkin itu hanya wanita obesitas pada ekstrem nilai abnormal yang
beresiko. Kami akan detail metabolisme yang relevan dan perubahan fisiologis
obesitas dengan konsep ini dalam pikiran.
insulin Resistance

Resistensi insulin lebih sering terjadi pada preeklampsia 26 dan dapat ditunjukkan
pada individu lama setelah kehamilan preeklampsia. 27 Insulin resistensi hadir
dalam dua pertiga dari individu obesitas dan di sekitar 7% dari individu
ramping. 25 Hal ini menggoda untuk mempertimbangkan resistensi insulin sebagai
satu-satunya perubahan metabolik obesitas bertanggung jawab atas peningkatan
risiko preeklamsia. Namun, hal ini tidak terjadi sehubungan dengan hubungan
penyakit kardiovaskular dan diabetes tipe II dengan obesitas dan resistensi
insulin. Pada individu yang resisten insulin, ada peningkatan risiko untuk penyakit
kardiovaskular serta diabetes tipe II. Hubungan ini adalah independen dari apakah
orang tersebut adalah ramping atau obesitas. Namun, pada orang gemuk dan
individu ramping dengan resistensi insulin setara, diabetes tipe II masih
berkembang lebih sering pada orang gemuk, menunjukkan bahwa efek dari
obesitas untuk meningkatkan morbiditas adalah karena lebih dari resistensi
insulin. 25 Hewan percobaan telah menunjukkan bahwa adiposa akrual mengurangi
vasorelaxation ke vasodilator endotel-dependent sebelum pembangunan dan
independen dari resistensi insulin, tetapi dalam hubungan dengan peningkatan
stres oksidatif jaringan / pembuluh darah tirosin nitrasi. 28 Meskipun demikian,

resistensi insulin adalah risiko fitur mengarahkan kunci dan sangat penting
mengingat bahwa orang gemuk yang tidak tahan insulin tidak memiliki
peningkatan risiko kardiovaskular atau diabetes tipe II. Kemungkinan hubungan
yang serupa hadir dengan obesitas dan preeklamsia.
Metabolik (Insulin resistensi) Syndrome

Sindrom metabolik pada awalnya digambarkan sebagai terdiri dari obesitas,

hipertensi, resistensi insulin, gangguan toleransi glukosa dan
dislipidemia. Sindrom ini mencolok meningkatkan risiko penyakit
kardiovaskular. Hal ini mungkin lebih tepat disebut sindrom resistensi insulin
sebagai perlawanan terhadap efek metabolik insulin dapat menjelaskan semua
fitur. 29 obesitas yang terkait adalah mengemukakan untuk menyebabkan
hipertensi melalui (1) berkurangnya ketersediaan NO sekunder untuk peningkatan
ADMA dan stres oksidatif, (2) peningkatan tonus simpatis dan (3) peningkatan
ekspresi angiotensinogen oleh jaringan adiposa (setidaknya
mapan). 29 Preeklamsia memanifestasikan temuan sindrom metabolik dan wanita
dengan riwayat preeklampsia lebih mungkin untuk memiliki sindrom metabolik
daripada wanita dengan kehamilan normal sebelumnya. 30
The dislipidemia dari sindrom metabolik dan obesitas mungkin kausal yang
relevan.Obesitas dikaitkan dengan peningkatan trigliserida, asam lemak bebas dan
mengurangi HDL. 31 kolesterol LDL sedikit lebih tinggi atau normal, tapi kecil,
padat partikel LDL aterogenik biasanya lebih berlimpah. 31 Tingginya kadar asam
lemak bebas yang dilepaskan oleh adiposit. Peningkatan asam lemak bebas
plasma sangat relevan sebagai asam lemak dapat menyebabkan stres oksidatif dan
juga langsung berkontribusi terhadap resistensi insulin. 32 Selama bertahun-tahun
hipotesis lipid aterogenesis mengemukakan lipid yang abnormal, lanjut
dimodifikasi oleh stres oksidatif, sebagai mekanisme utama untuk cedera vaskular
yang terkait dengan sindrom metabolik. 33 Meskipun perhatian kini terfokus pada
peradangan sebagai faktor utama dalam usul penyakit arteri koroner, masih sangat
mungkin bahwa modifikasi oksidatif LDL padat terutama kecil merupakan
komponen penting dari cedera vaskular, terutama pembentukan plak
ateromatosa.Peradangan akan memberikan kontribusi untuk proses ini dengan
pembentukan spesies oksigen reaktif. Preeklamsia berbagi sebuah dislipidemia
identik dengan obesitas. Dalam studi sebelumnya kami lipid ada pencar macam
konsentrasi lipid pada wanita dengan preeklamsia. Mungkin itu adalah wanita
obesitas dengan lipid yang paling normal yang berada pada peningkatan risiko
preeklamsia.
Peradangan

Peradangan adalah fitur lain dari obesitas terkait dengan penyakit

kardiovaskular. jaringan adiposa menghasilkan beberapa mediator inflamasi yang
dapat bertindak untuk mengubah fungsi endotel. Sangat menarik bahwa sebagian
dari mediator ini tampaknya dibuat lebih aktif di jaringan adiposa dari individu
obesitas; yaitu, produksi tidak lebih hanya karena jaringan lebih tetapi karena
perbedaan yang melekat dalam adiposit dengan obesitas. 20
Peran peradangan pada penyakit kardiovaskular ditunjukkan oleh meningkatnya
konsentrasi penanda inflamasi. Beberapa ini juga meningkat pada
preeklampsia. protein C-reaktif merupakan reaktan fase akut awalnya diduga
dibuat secara eksklusif oleh hati.20 Lebih data terbaru menunjukkan produksi
dalam jaringan adiposa. CRP lebih tinggi pada individu obesitas dan memprediksi
kedua hasil kardiovaskular buruk dan morbiditas kardiovaskular. 20 CRP juga
meningkat pada awal kehamilan pada wanita yang kemudian mengembangkan
preeklamsia. 34 Studi dari kelompok kami menunjukkan bahwa CRP lebih terkait
dengan preeklampsia pada wanita obesitas dibandingkan lipid dan bisa mencapai
sekitar sepertiga dari hubungan antara BMI dan risiko preeklamsia. 35
Tumor necrosis factor alpha (TNF) diproduksi di jaringan adiposa. 36 Hal ini
dihasilkan sebagai agen lokal bertindak (membran terikat) oleh adipocytes dan
sebagai hormon beredar oleh makrofag penduduk di jaringan adiposa. 24 Hal ini
meningkatkan resistensi insulin, mengaktifkan sel-sel endotel dan dapat
menghasilkan stres oksidatif. TNFa lebih tinggi pada obesitas dan dapat
menyebabkan resistensi insulin pada obesitas. TNFa juga meningkat pada
preeklampsia 37 , 38 mungkin dari jaringan adiposa sebagai mRNA plasenta tidak
meningkat. 39 Meskipun menarik sebagai mekanisme yang obesitas dapat
meningkatkan risiko preeklamsia, studi terbaru menunjukkan TNFa tidak lebih
tinggi pada wanita hamil obesitas dibandingkan dengan wanita non-obesitas. 40 , 41
Interleukin 6 (IL-6) lebih tinggi dengan obesitas 42 dan juga pada
preeklampsia. 43 The IL-6 yang diproduksi di rekening jaringan adiposa untuk
30% dari yang beredar IL-6. 24IL-6 berhubungan dengan penyakit kardiovaskular
kemudian hari dan dengan peningkatan risiko resistensi insulin. 24 Ini adalah
stimulator utama reaktan fase akut dengan efek konsekuen pada fungsi dinding
pembuluh dan pembekuan darah. IL-6 telah diusulkan sebagai mediator utama
peradangan yang disebabkan kerusakan pembuluh darah. 44
Stres oksidatif

Obesitas disertai dengan stres oksidatif. Asal stres oksidatif diusulkan menjadi
sekunder untuk meningkatkan asam lemak bebas dan peradangan. 29 Hal ini juga
menyarankan bahwa diet dapat berkontribusi terhadap stres oksidatif. individu
obesitas memiliki konsentrasi darah dari antioksidan. 45 , 46 ini bisa disebabkan oleh

berkurangnya asupan makanan antioksidan, tetapi peningkatan konsumsi oleh

spesies oksigen reaktif juga mungkin. Menelan jumlah besar lemak atau
karbohidrat berhubungan dengan peningkatan generasi radikal bebas
leukosit. 29 Menariknya, pola diet ini lebih lazim dengan obesitas dan selama
kehamilan pada wanita yang mengalami preeklamsia. 47
adipokines

jaringan adiposa menghasilkan agen yang sangat mempengaruhi

metabolisme. Dua ini, leptin dan adiponektin, telah berhubungan epidemiologis
dan mekanis dengan penyakit kardiovaskular. 48
Leptin awalnya ditemukan sebagai hormon penekan nafsu makan yang tidak hadir
dalam genetik obesitas ob / ob tikus. Leptin segera diakui memiliki efek
metabolik untuk meningkatkan lipolisis dan beta-oksidasi. 49 individu obesitas
yang leptin tahan. Dengan demikian, obesitas berhubungan dengan peningkatan
leptin dan tidak mengherankan leptin berkorelasi dengan resistensi insulin. Leptin
adalah prediktor risiko kardiovaskular yang, tetap, independen dari resistensi
insulin. 50 , 51 Leptin memiliki fungsi sitokin seperti untuk mengaktifkan sel-sel
endotel. 52 Hal ini meningkat dengan peradangan, menghubungkan dengan tanda
peradangan dan mengaktifkan monosit in vitro. 20 Leptin memiliki tindakan sentral
untuk merangsang aliran simpatis yang diusulkan untuk meningkatkan tekanan
darah. 53 Leptin telah diusulkan sebagai terlibat langsung dalam aterosklerosis dan
hipertensi. 50 , 53 Plasenta menghasilkan leptin dengan konsentrasi pesan mendekati
yang hadir dalam jaringan adiposa. 54 , 55 Ibu leptin, mungkin asal plasenta,
meningkat pada preeklampsia. 27 , 56 - 60 Meskipun demikian, bahkan di akhir
kehamilan ketika leptin tertinggi, leptin masih berkorelasi dengan BMI ibu.
Adiponektin diproduksi lemak dan memiliki efek kepekaan insulin. Hal ini
meningkatkan oksidasi asam lemak bebas dan mengurangi asam serum bebas
lemak, trigliserida dan konsentrasi glukosa. Menghambat TNF diinduksi monosit
adhesi dan ekspresi molekul adhesi. 24 polimorfisme genetik, yang menurun
beredar adiponektin, yang dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit
kardiovaskular. 24 Adiponektin menurun dengan obesitas dan ini telah disarankan
untuk memiliki efek berpotensi aterogenik. Selain itu, sitokin tertentu dapat
mengurangi konsentrasi adiponektin.
Menariknya, meskipun resistensi insulin berhubungan dengan preeklamsia,
konsentrasi beredar adiponektin tidak ditetapkan sebagai berkurang. Kebanyakan
penelitian awal melaporkan konsentrasi yang lebih tinggi dari adiponektin pada
wanita dengan preeklamsia. 61 - 64 Dalam beberapa tahun terakhir telah dihargai
bahwa beredar adiponektin dalam beberapa bentuk dan paling aktif dalam
mendorong sensitivitas insulin yang oligomer berat molekul tinggi. Meskipun ada

laporan bahwa bentuk-bentuk ini lebih rendah pada preeklamsia 65 ada juga
laporan mereka lebih tinggi 66 , 67 dan paradoks ini menanti resolusi.
Angiogenik dan faktor anti-angiogenik

Reseptor larut untuk faktor plasenta pertumbuhan (PlGF) dan faktor pertumbuhan
endotel vaskular (VEGF), sFlt1, meningkat pada wanita dengan preeklamsia
hingga 5 minggu sebelum temuan klinis jelas. 68 Hal ini diusulkan dan didukung
oleh data eksperimen yang reseptor larut ini berfungsi sebagai antagonis terhadap
aksi VEGF dan PlGF. 69 antagonis lain yang relevan, endoglin, yang berfungsi
sebagai antagonis terhadap faktor angiogenik TGF, juga meningkat pada wanita
dengan dan sebelum preeklamsia. Obesitas dikaitkan dengan peningkatan faktor
angiogenik yang beredar termasuk VEGF. Ini mungkin merupakan tumpah dari
produksi oleh jaringan adiposa lemak terutama visceral. 70 Karena konsentrasi
beredar tinggi sFlt1 di VEGF kehamilan hampir tidak ada dalam darah ibu
hamil. Berbeda dengan VEGF, PlGF diukur dalam kehamilan dan secara
signifikan lebih rendah pada pertengahan kehamilan pada wanita yang kelebihan
berat badan dan obesitas, dan hubungan ini terbukti pada wanita yang mengalami
preeklamsia serta wanita dengan kehamilan tanpa komplikasi. 71 Penjelasan untuk
ini penurunan PlGF pada wanita obesitas selama kehamilan tidak jelas, tetapi
tampaknya tidak secara langsung berhubungan dengan perbedaan sFlt1 karena
faktor ini tidak berbeda antara wanita hamil ramping dan obesitas, dan sFlt1 tidak
berbeda pada saat itu PlGF diamati secara signifikan lebih rendah.
Faktor gaya hidup yang terkait dengan obesitas
Beberapa faktor gaya hidup yang terkait dengan obesitas mempengaruhi risiko
penyakit kardiovaskular. Asosiasi diet, gangguan tidur dan aktivitas fisik dengan
penyakit kardiovaskular mapan. Ada informasi jauh lebih sedikit tersedia untuk
relevansi faktor-faktor ini untuk preeklamsia. Kami menyajikan bukti keterlibatan
gaya hidup dalam penyakit kardiovaskular dan hubungannya dengan
obesitas. Kami juga meninjau data terbatas yang tersedia pada peran faktor-faktor
dalam preeklamsia. Kami mengandaikan bahwa risiko preeklampsia pada wanita
obesitas juga dapat dipengaruhi oleh faktor gaya hidup tersebut.
Diet

gizi buruk adalah penyebab utama penyakit kardiovaskular. Diet tinggi

antioksidan, buah-buahan dan sayuran, vitamin B, omega 3-asam lemak tak jenuh
ganda (PUFA), ikan dan seafood, biji-bijian, dan serat makanan melindungi
terhadap penyakit jantung, dan asupan yang berlebihan dari lemak jenuh, asam
lemak trans, biji-bijian olahan dan permen meningkatkan risiko penyakit

jantung. 72 Setelah puluhan tahun penelitian di bidang ini, diet sehat sekarang
menjadi landasan pencegahan penyakit kardiovaskular.
Meskipun kesamaan antara preeklampsia dan penyakit kardiovaskular, beberapa
peneliti telah mempelajari peran diet dalam patofisiologi preeklamsia. 73 Vitamin
C, vitamin E, dan karotenoid adalah antioksidan fisiologis penting. Zhang et
al. 74 menyarankan bahwa konsumsi kurang dari jumlah yang direkomendasikan
vitamin C dan buah dan sayuran porsi pada tahun sebelum pengiriman
meningkatkan kemungkinan preeklampsia. Ini didukung oleh penelitian yang
lebih baru di mana wanita dengan kuartil tertinggi konsentrasi serum vitamin C
pada rata-rata 18 minggu kehamilan memiliki tingkat yang lebih rendah dari
preeklamsia (0,59 {0,38-0,93}) dibandingkan wanita dengan kadar vitamin C
yang lebih rendah. 75 Hasil suplementasi dengan vitamin C dan E belum
konsisten. 76 , 75 , 77 Ketidakkonsistenan hasil suplementasi vitamin dibandingkan
dengan penelitian makanan mungkin menunjukkan perbedaan dalam populasi,
tetapi kemungkinan juga mencerminkan perbedaan penting antara asupan
makanan dan suplemen makanan. Folat membalikkan disfungsi endotel pada
pasien dengan beberapa penyakit kronis, 78 - 81 mengurangi stres oksidatif, dan
mengembalikan aktivitas oksida nitrat. 82 , 83
Ikan dan makanan laut adalah kontributor utama dari n-3 asam lemak dalam
diet. Wanita preeklampsia memiliki konsentrasi sel darah merah lebih rendah dari
n-3 PUFA 84 dan peningkatan asam trans -fatty. 85 Studi observasional dari diet n-3
asupan PUFA selama kehamilan telah menghasilkan hasil yang
bertentangan. 86 , 87 ; 88 asupan diet asam -fattytrans atau lemak jenuh belum diteliti
secara luas dalam hubungan dengan preeklamsia.
Makanan tinggi gula halus dapat menggantikan makanan padat nutrisi dalam
makanan dan juga mungkin memiliki peran independen dalam memberikan
kontribusi terhadap patofisiologi preeklamsia. Memang, Clausen et
al. melaporkan bahwa wanita yang mengkonsumsi> 25% energi dari sukrosa pada
trimester kedua adalah 3,6 (1,3-9,8) kali lebih mungkin sebagai konsumen sukrosa
rendah untuk mengembangkan preeklamsia. 47Selanjutnya, obesitas berhubungan
dengan peningkatan asupan minuman ringan, 89 yang di AS dipermanis dengan
fruktosa. Fruktosa tidak merangsang insulin dan berhubungan dengan konsentrasi
leptin lebih rendah. 90 Hal ini dapat menyebabkan sindrom metabolik pada
hewan 91 dan asupan meningkat dikaitkan dengan obesitas dan sindrom metabolik
pada manusia. 90 Sangat menarik bahwa dalam studi Clausen, asupan minuman
ringan menyumbang banyak peningkatan asupan kalori yang terkait dengan
peningkatan risiko preeklamsia. 47

Semua asupan gizi yang meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular atau

preeklampsia lebih sering terjadi pada obesitas. Sehingga asupan lemak jenuh, dan
fruktosa sebagai minuman ringan yang lebih besar. 89 , 92 Namun, sama pentingnya
adalah kekurangan makanan. Data dari orang dewasa yang sehat dan anak-anak
menunjukkan bahwa konsentrasi zat gizi mikro dalam darah adalah negative
terkait dengan BMI dan langkah-langkah lain dari kegemukan tubuh. 45 , 46 Dalam
sebuah studi cross-sectional dari 19.068 pria dan wanita sehat, konsentrasi asam
askorbat plasma berbanding terbalik dengan rasio pinggang-pinggul, bahkan
setelah disesuaikan untuk BMI, usia, penggunaan suplemen, merokok, dan status
sosial ekonomi. 93 Anderson et al. melakukan studi kohort prospektif dari 3.071
individu dalam Studi CARDIA dan menetapkan bahwa BMI pada awal
memperkirakan penurunan konsentrasi karotenoid serum 7 tahun kemudian pada
bukan perokok. 94 Untuk pengetahuan kita, asosiasi ini belum diuji selama
kehamilan. Ada kemungkinan bahwa ini ekses diet dan kekurangan mendorong
hubungan obesitas dengan preeklamsia.
Aktivitas fisik

aktivitas fisik berkurang adalah kontributor yang diakui dan utama epidemi
obesitas. Ada tambahan, bagaimanapun, interaksi penting lainnya antara faktor
gaya hidup tersebut. Asosiasi independen dan gabungan dari aktivitas fisik dan
indeks massa tubuh dengan biomarker kardiovaskular telah dieksplorasi dalam
studi khusus relevan dengan perempuan dan menunjukkan interaksi faktor gaya
hidup ini pada komponen risiko kardiovaskular. Dalam sebuah studi olahraga dan
obesitas pada wanita, kelebihan berat badan dan obesitas secara signifikan terkait
dengan peningkatan risiko penyakit arteri koroner (CAD), sedangkan peningkatan
tingkat aktivitas fisik yang dikaitkan dengan penurunan bergradasi risiko
CAD. Ketika analisis gabungan dari BMI dan aktivitas fisik dilakukan, dengan
wanita yang memiliki berat badan yang sehat dan aktif secara fisik sebagai
kelompok referensi, risiko relatif CAD yang tertinggi untuk wanita yang
mengalami obesitas dan menetap 3,44, menurun menjadi 2,48 untuk wanita yang
obesitas tapi aktif, dan menurun bahkan lebih (1,48) untuk wanita yang memiliki
berat badan yang sehat tetapi menetap. Temuan serupa dilaporkan ketika analisis
difokuskan pada rasio pinggang-pinggul dan aktivitas fisik.
Kesamaan antara kehidupan penyakit kardiovaskular kemudian dan preeklampsia
dan fakta bahwa kondisi fisik dan preeklamsia memiliki efek berlawanan pada
fungsi fisiologis penting, menunjukkan bahwa, seperti dengan penyakit
kardiovaskular, latihan dapat mengurangi risiko preeklampsia. Data yang tersedia,
meskipun sejarah dan pengamatan, mendukung konsep ini. Bahkan aktivitas fisik
kerja dan waktu luang pada awal kehamilan telah dikaitkan dengan kejadian
berkurang preeklamsia, dibandingkan dengan wanita yang tidak aktif. 95 , 96 Sebuah

studi kasus kontrol dari 201 preeklampsia dan 383 wanita hamil normotensif
menilai jenis, intensitas, frekuensi, dan durasi aktivitas fisik yang dilakukan
selama 20 minggu pertama kehamilan dan selama tahun sebelum
kehamilan. 97Wanita yang terlibat dalam aktivitas fisik secara teratur selama awal
kehamilan, dibandingkan dengan wanita yang tidak aktif, mengalami penurunan
risiko 35% dari preeklamsia. Ketika tingkat aktivitas dianggap, mereka yang
mereka yang terlibat dalam cahaya atau kegiatan moderat dan mereka yang
berpartisipasi dalam kegiatan aktif mengalami penurunan risiko 24% dan 54%,
masing-masing, relatif terhadap wanita yang tidak aktif. Jalan cepat bila
dibandingkan dengan tidak berjalan sama sekali, dikaitkan dengan penurunan
30% menjadi 33% risiko preeklamsia. aktivitas fisik rekreasi yang dilakukan
selama tahun sebelum kehamilan dikaitkan dengan penurunan serupa dalam risiko
preeklamsia. Data ini menunjukkan bahwa aktivitas fisik secara teratur, terutama
bila dilakukan selama tahun sebelum kehamilan dan selama awal kehamilan,
terkait dengan penurunan risiko preeklamsia. 98
Ada kemungkinan bahwa obesitas adalah penting sebagai pengganti untuk
mengurangi aktivitas fisik. Lebih mungkin, seperti dengan penyakit
kardiovaskular interaksi obesitas dan aktivitas fisik berkurang meningkatkan
preeklamsia. Ini adalah target yang penting untuk studi seperti yang mungkin
memodifikasi aktivitas fisik pada wanita obesitas dapat mengurangi risiko
preeklampsia.
Gangguan tidur

gangguan tidur berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit

kardiovaskular. Hipertensi, penyakit arteri koroner, stroke, aritmia dan gagal
jantung adalah semua lebih umum dengan tidur teratur. 99 Frekuensi penyakit
kardiovaskular pada wanita meningkat dengan penurunan durasi tidur. Bila
dibandingkan dengan perempuan yang tidur 8 jam malam, wanita tidur 5 jam
semalam memiliki 1,5 (1,1-1,9) kali risiko penyakit kardiovaskular. 100 Gangguan
tidur dapat menyebabkan penyakit kardiovaskular dalam beberapa cara. Efek yang
paling langsung dan mapan adalah melalui hipoksia intermiten berhubungan
dengan apnea tidur obstruktif. 101 Pada sindrom ini individu menderita obstruksi
jalan napas intermiten dengan hipoksemia konsekuen saat tidur. Hal ini sering
dinyatakan sebagai mendengkur. Individu dengan apnea tidur obstruktif cocok
untuk BMI dengan individu tanpa gangguan ini memiliki kelebihan temuan
kardiovaskular yang merugikan termasuk peningkatan tekanan darah diastolik,
dan peningkatan dislipidemia. 102 The hipoksia intermiten dikaitkan dengan osilasi
aliran simpatis. Untuk batas tertentu hipoksia reoksigenasi menyerupai sindrom
hipoksia reperfusi dan konsisten dengan kemiripan ini dikaitkan dengan produksi

radikal bebas. 103, 104 Of relevansi khusus untuk patogenesis apnea preeklamsia tidur
dikaitkan dengan bukti biokimia disfungsi endotel. 105
Namun, ada kemungkinan juga efek dari tidur teratur selain hipoksia
intermiten. disfungsi tidur juga merupakan faktor risiko independen untuk
resistensi insulin dan sindrom metabolik. 106 eksperimental, resistensi insulin
meningkat pada kurang tidur individu. 107Hubungan resistensi insulin normal
berlanjut dengan penyesuaian untuk BMI dan memanifestasikan respon dosis
dengan resistensi insulin meningkat dengan tidur lebih
disfungsional. 108 Perubahan input otonom, fungsi dan neuroendokrin kekebalan
gangguan yang berhubungan dengan tidur terfragmentasi juga relevan. 106
Obesitas merupakan faktor risiko utama untuk gangguan napas saat
tidur. 109 - 112 Pada orang dewasa berusia antara 30 dan 69 tahun 17% memiliki
gangguan pernapasan.Diperkirakan bahwa 58% dari individu dengan gangguan
tidur mengalami obesitas 109 .Hubungan sindrom metabolik untuk gangguan tidur
menunjukkan feed interaksi maju. 113, 114
Banyak kejadian pada kehamilan normal mempengaruhi tidur buruk dengan 6694% dari wanita hamil yang menjelaskan perubahan pola tidur. 115 Perubahan tidur
selama kehamilan tidak sangat baik dipelajari tetapi kemungkinan interaksi yang
rumit dari efek hormon reproduksi pada drive pernapasan dan "faktor mekanik"
yang berhubungan dengan peningkatan ukuran janin dan perubahan fisiologis
peningkatan volume ekstraseluler dan edema. 115 , 116 Asal kelainan tidur bervariasi
dengan durasi kehamilan.Pada awal kehamilan itu terutama peningkatan frekuensi
kencing sementara kehamilan kemajuan fitur lain seperti kesulitan dalam
penggunaan postur tidur biasa dan gastroesophageal reflux menjadi
penting. Akhirnya, pada akhir kehamilan genesis yang tampaknya sebagian besar
karena obstruksi jalan napas. Sleep apnea, seperti yang ditunjukkan oleh
mendengkur, meningkatkan lebih dari 50% dari wanita (dibandingkan dengan
3,2% dari kontrol non-hamil). 117 Hal ini tentu saja merupakan bentuk gangguan
tidur terutama yang terkait dengan penyakit kardiovaskular termasuk hipertensi
dan sindrom metabolik, dua komponen dari sindrom preeklampsia.
Hubungan gangguan tidur dengan penyakit kardiovaskular menunjukkan bahwa
gangguan tidur mungkin juga relevan pada preeklampsia. Ada beberapa bukti
yang mendukung hubungan tersebut. Mendengkur yang umum pada kehamilan
bahkan lebih sering terjadi pada preeklampsia. Beberapa penelitian telah
mendokumentasikan meningkat mendengkur pada wanita dengan
preeklamsia. 117 - 120 Dalam sebuah penelitian yang membandingkan preeklampsia
dan kehamilan normal, mendengkur hadir di 85% dari wanita dengan preeklamsia
dan 55% dari wanita dengan hasil kehamilan normal (p> 0,001). 117 Dalam studi

lain di mana hasil kehamilan dibandingkan pada wanita yang melakukan atau
tidak mendengkur, preeklamsia terjadi pada 6-7% wanita yang mendengkur
dibandingkan dengan 4% dari wanita yang tidak (p <0,05). Wanita dengan
preeklamsia, gestationally usia cocok wanita hamil normal dan wanita tidak hamil
yang normal yang diamati dengan pemantauan semalam pola tidur dan oksigenasi
arteri.Dengan penilaian yang obyektif ini, wanita dengan preeklamsia memiliki
dua kali lipat waktu yang signifikan dengan keterbatasan aliran inspirasi
dibandingkan dengan wanita hamil normal. 119
Singkatnya, obesitas meningkatkan frekuensi gangguan tidur. Hal ini lebih
meningkat dengan perubahan kehamilan. Kehamilan meningkatkan risiko apnea
tidur dan apnea tidur lebih sering terjadi pada preeklampsia. Seperti dengan
penyakit kardiovaskular ada peningkatan frekuensi tidur teratur pada
preeklampsia. Sangat mungkin bahwa perubahan patofisiologi sekunder untuk
gangguan tidur berkontribusi pada pengembangan preeklamsia menyediakan
mekanisme yang obesitas dapat meningkatkan risiko preeklamsia.
Go to:

ADMA sebagai titik konvergensi untuk mekanisme obesitas

berkaitan dengan meningkatkan risiko preeklampsia
ADMA merupakan inhibitor endogen oksida nitrat sintase. ADMA meningkat
pada individu yang berisiko untuk penyakit kardiovaskular. 121 - 125 Hampir semua
faktor yang dianggap faktor risiko penyakit kardiovaskular yang terkait dengan
peningkatan ADMA.Peradangan, 126 dislipidemia, 127 , 128 resistensi
insulin, 129 , 130 ditinggikan homocysteine, 127 , 131 dan bahkan gangguan tidur, 132 semua
berhubungan dengan peningkatan ADMA. Perubahan patofisiologi yang
disebabkan oleh obesitas yang relevan dengan penyakit kardiovaskular atau
preeklampsia semua akan diharapkan untuk meningkatkan ADMA ( Gambar
2 ). Hal ini didukung oleh data yang menunjukkan konsentrasi ADMA meningkat
dengan obesitas. 126 , 133 - 135

Gambar 2
Asymmetric dimetilarginin (ADMA) telah diusulkan sebagai "Uber Faktor
Risiko" 145 mana banyak faktor risiko penyakit kardiovaskular dan kami
mengusulkan untuk obesitas dan preeklampsia Menyatu
ADMA adalah analog dimethylated arginin. The arginines alkohol disintesis pada
protein dan hanya tersedia sebagai asam amino dimodifikasi dengan pemecahan

protein.Mekanisme utama untuk memodifikasi konsentrasi ADMA adalah dengan

regulasi enzim degradatory nya, dimetilarginin dimethylaminohydrolase
(DDAH). Kegiatan DDAH terganggu adalah mekanisme sentral dimana faktor
risiko kardiovaskular meningkatkan ADMA dan mengganggu aktivitas
NOS. 127 , 136 - 144 DDAH, diatur oleh stres oksidatif dan oleh sitokin inflamasi dan
hiperglikemia. Stres oksidatif memodifikasi kelompok sulfhidril penting dalam
situs aktif dari enzim dan mungkin terlibat dalam aktivitas beberapa faktor lain
untuk meningkatkan ADMA beredar. 127 , 130 , 138 , 139 , 142 , 144 -153
ADMA tampaknya mengerahkan kegiatan melalui perannya sebagai antagonis
dari konversi arginin menjadi oksida nitrat (NO) oleh NOS. Ada dua hasil dari
antagonisme ini. Yang pertama berkurang produksi NO dan kedua uncoupling
NOS. ADMA "Memisahkan" endothelial NOS, sehingga molekul oksigen
menjadi substrat untuk transfer elektron daripada nitrogen guanidino Larginin. 154 , 155 Dengan kondisi tersebut, endotel NOS menghasilkan anion
superoksida, meningkatkan stres oksidatif, melemahkan NO bioaktivitas, dan
menginduksi disfungsi endotel tambahan. Dengan demikian, ADMA adalah baik
meningkat stres oksidatif dan dengan uncoupling NO memiliki kapasitas untuk
meningkatkan stres oksidatif 154 , 155 ( Gambar 2 ).
Beberapa penelitian telah melaporkan bahwa konsentrasi ADMA plasma lebih
tinggi pada wanita dengan preeklamsia. 125 , 156 - 161 Konsentrasi plasma ADMA juga
secara signifikan lebih tinggi pada pertengahan kehamilan pada wanita yang
kemudian mengembangkan preeklamsia. 157 , 162 konsentrasi ADMA tetap tinggi
pada wanita yang sama ketika mereka mengembangkan preeklamsia dibandingkan
dengan wanita dengan kehamilan tanpa komplikasi dan wanita yang memiliki
pertumbuhan terbatas bayi dengan tidak adanya pengembangan
preeklamsia. 162 Data-data ini sangat menarik mengingat peran sentral ADMA
memainkan dalam regulasi endotel tergantung fungsi vaskular, angiogenesis dan
arteriogenesis, dan kekurangan dikenal dalam kegiatan tersebut pada
preeklampsia.
Konsisten dengan peran ADMA dalam peningkatan risiko penyakit kardiovaskular
dan preeklampsia, beredar konsentrasi ADMA plasma lebih tinggi pada subyek
obesitas. 126 ,133 - 135 Sementara mekanisme yang tepat untuk peningkatan ADMA
plasma dengan obesitas tidak diketahui, itu kemungkinan dimediasi sebagian oleh
perubahan dalam kegiatan DDAH. Interestingly, a recent study reported that
plasma ADMA concentrations correlate positively with the acute inflammatory
marker CRP in obese subjects both before and after weight loss suggesting a role
for inflammation. 126 In addition, ADMA is higher in obese insulin resistant
women compared to similarly obese insulin sensitive women. ADMA

concentrations are inversely related to insulin sensitivity, and ADMA

concentrations decrease in response to weight loss. 134 , 135
It is possible that preeclampsia develops in obese women with the highest ADMA
concentrations. As a competitive antagonist of L-arginine many of the effects of
ADMA can be reversed with modest increases in L-arginine intake. Arginine at
concentrations that increase NO production has been used safely in
pregnancy. 163 - 166 ADMA provides targets for subsequent randomized controlled
trials in obese women.
Go to:

Summary and Clinical Perspectives

The evidence is compelling that obesity increases the risk of preeclampsia and
cardiovascular disease. Whether weight reduction prior to pregnancy or restricting
weight gain during pregnancy will reduce the risk of preeclampsia is not
established. However, the general health benefits of weight loss in obese
individuals justify weight loss before pregnancy. Similarly the Institute of
Medicine recommended reduced weight gain for obese pregnant
women. 21 Whether these behavioral modifications will reduce the risk of
preeclampsia will be established over time but is unlikely to be tested in
randomized controlled trials.
The similarities between cardiovascular disease and preeclampsia justify
considering mechanisms established as important contributors of obesity to
cardiovascular disease as relevant targets for research to understand the
pathophysiology of preeclampsia. It is unlikely that these factors act
independently but rather are very likely interactive. Formally establishing the
relationship of these mechanisms to preeclampsia should provide targets for future
therapy.

Dampak Ibu Obesitas pada Ibu dan Janin Kesehatan

Meaghan A Leddy , *, Michael L Daya , PhD, * dan Jay Schulkin , PhD *
Penulis informasi Copyright dan informasi Lisensi
Artikel ini telah dikutip oleh artikel lainnya di PMC.

Abstrak
Prevalensi di seluruh dunia obesitas telah meningkat secara substansial selama
beberapa dekade terakhir. Ekonomi, Technologic, dan perubahan gaya hidup telah
menciptakan kelimpahan murah, makanan berkalori tinggi ditambah dengan
penurunan diperlukan aktivitas fisik. Kita makan lebih banyak dan bergerak
kurang. Ada bukti untuk disregulasi metabolik antara individu obesitas yang telah
dikaitkan dengan sejumlah faktor lingkungan yang mungkin, termasuk
kontaminan dari industri modern. Obesitas merupakan masalah kesehatan
masyarakat yang signifikan dan kemungkinan akan tetap begitu di masa
mendatang. Obesitas ibu meningkatkan risiko sejumlah komplikasi kehamilan,
termasuk preeklamsia, gestational diabetes mellitus (GDM), dan sesar ( Tabel
1). 1 berat badan yang berlebihan selama kehamilan dan setelah melahirkan retensi
kehamilan berat badan merupakan faktor risiko yang signifikan untuk obesitas di
kemudian wanita. 2 Selain itu, kesehatan ibu dapat memiliki dampak yang
signifikan terhadap lingkungan di dalam rahim dan, dengan demikian, pada
perkembangan janin dan kesehatan anak di kemudian hari ( Tabel 1 ). 3

Tabel 1
Komplikasi obstetri pada ibu hamil obesitas
Menurut dalam rahim janin hipotesis pemrograman (Barker hipotesis), ukuran
saat lahir berhubungan dengan risiko penyakit di kemudian hari. 4 Meskipun
hipotesis Barker awalnya difokuskan pada berat badan lahir rendah, ada bukti
bahwa berat lahir yang tinggi mungkin memiliki menetapkan sendiri komplikasi
di kemudian hari. Sebuah hubungan antara obesitas ibu pada trimester pertama
dan obesitas pada anak-anak telah ditunjukkan. Whitaker 5 menemukan bahwa
risiko relatif obesitas berhubungan dengan obesitas ibu pada trimester pertama

kehamilan adalah 2,0 (95% confidence interval [CI], 1,7-2,3) pada 2 tahun, 2,3
(95% CI, 2,0-2,6 ) pada usia 3 tahun, dan 2,3 (95% CI, 2,0-2,6) pada usia 4
tahun. berat badan lahir juga telah terbukti berkorelasi langsung dengan indeks
massa tubuh (BMI) di kemudian hari. 6
Salah satu mekanisme diduga mendasari hubungan ini adalah dalam pemrograman
janin utero oleh rangsangan gizi. Janin harus beradaptasi dengan pasokan nutrisi
melintasi plasenta apakah defisit atau meluap-luap, dan adaptasi ini dapat secara
permanen mengubah fisiologi dan metabolisme mereka. 3 Perubahan diprogram
dapat berfungsi sebagai asal-usul beragam penyakit yang timbul di kemudian hari,
termasuk penyakit jantung, hipertensi, dan diabetes noninsulindependent (Gambar 1) . Selain itu, karena pemrograman janin, obesitas
dapat menjadi masalah mengabadikan diri. Putri wanita gemuk sendiri mungkin
rentan untuk menjadi gemuk dan lebih mungkin untuk memiliki keturunan yang
berbagi kerentanan ini.

Gambar 1
Dampak dari kekurangan gizi selama pengembangan awal.
Go to:

Definisi Obesitas
pengukuran yang paling umum digunakan untuk mendefinisikan obesitas adalah
BMI, yang mengacu pada berat badan seseorang dalam kilogram dibagi dengan
kuadrat dari tinggi badannya dalam meter. Individu dianggap kelebihan berat
badan ketika mereka memiliki BMI antara 25 dan 30 kg /
m 2; obesitas didefinisikan sebagai BMI lebih besar dari atau sama dengan 30 kg /
m 2, dan obesitas ekstrim didefinisikan sebagai BMI lebih besar atau sama dengan
40 kg / m 2. Hal ini penting untuk dicatat, bagaimanapun, bahwa BMI dapat
menyesatkan. Misalnya, atlet angkat besi dan atlet profesional cenderung
memiliki BMI tinggi karena mereka memiliki massa otot yang tinggi, tidak
kelebihan lemak. Orang-orang ini tidak berisiko untuk masalah kesehatan
metabolisme karena konsekuensi kesehatan obesitas berasal dari kelebihan
jaringan adiposa, bukan ukuran tubuh seseorang. Meskipun keterbatasan ini, BMI
terus digunakan saat ini karena mudah dihitung dan merupakan alat terbaik yang
tersedia dari perspektif kebijakan kesehatan berbasis luas. 7
Go to:

Biologi adiposa Jaringan

Lemak (lipid) adalah jaringan penting dan melakukan beberapa dan beragam
fungsi, termasuk memberikan nutrisi, hormon, dan bahkan dukungan
struktural. Depot lemak utama dalam tubuh adalah dalam jaringan
adiposa. Adiposit adalah sel khusus disesuaikan untuk penyimpanan lemak,
berfungsi sebagai sumber energi masa depan, dan membantu untuk menghindari
konsekuensi metabolik negatif deposito lipid seluler kelebihan dalam organ-organ
seperti otot, hati, dan jantung. Namun, jaringan adiposa bukan organ pasif.Secara
aktif mengatur metabolisme melalui beberapa jalur berbeda tetapi tumpang
tindih.jaringan adiposa juga berisi sejumlah besar sel tanpa lemak, termasuk
fibroblas dan sel-sel kekebalan tubuh seperti sel mast, makrofag, dan
leukosit. 8 Kedua adipocytes dan sel-sel tanpa lemak mensintesis dan mensekresi
berbagai peptida dan steroid hormon serta sitokin dan kemokin, dan faktor-faktor
seperti diketahui mempengaruhi fisiologi lokal dan sistemik ( Tabel
2 ). 8 , 9 Dengan cara ini, adiposa fungsi jaringan sebagai organ endokrin, 9 dan itu
adalah fungsi metabolisme jaringan adiposa yang menyebabkan banyak dari
patologi yang berhubungan dengan obesitas.

tabel 2
Enzim dan hormon Diproduksi oleh adiposa Tissue
fungsi jaringan adiposa sebagai organ endokrin dalam beberapa cara. Ini
menyimpan dan melepaskan preformed hormon steroid, mengubah prekursor
untuk hormon biologis aktif, dan mengubah hormon aktif untuk metabolit tidak
aktif. Untuk tujuan ini, adiposit mengungkapkan sejumlah enzim penting untuk
biosintesis hormon steroid dan metabolisme ( Tabel 2 ). Misalnya, estrone diubah
menjadi estradiol di jaringan adiposa perifer. Memang, kebanyakan jika tidak
semua estradiol beredar pada wanita pasca menopause datang langsung dari
jaringan adiposa. 9 Jaringan adiposa mengungkapkan 11-hidroksisteroid
dehidrogenase tipe 1 (11-HSD1), yang mengubah kortison untuk kortisol, serta
5-reduktase, yang mengubah kortisol ke 5a-tetrahydrocortisol. Dengan demikian,
jaringan adiposa mengatur konsentrasi lokal glukokortikoid dan memberikan
kontribusi untuk pembersihan metabolisme mereka. Akhirnya, jaringan adiposa

mengeluarkan sejumlah besar peptida bioaktif dan sitokin, yang dikenal sebagai
adipokines ( Tabel 2 ).
Lemak dalam makanan kita dan tubuh kita adalah menguntungkan asalkan ada di
moderasi. Terlalu banyak lemak menjadi maladaptif, dan fisiologi yang normal
mendorong melampaui fungsi adaptif menjadi patologi, konsep
disebut kelebihan sebagai allostatic.Dalam pengaturan obesitas, patologi
berkembang karena peningkatan jaringan adiposa di luar jangkauan fungsional
ditoleransi. Dengan cara ini, konsekuensi metabolik obesitas analog dengan
disfungsi endokrin dilihat di hiperplasia dari organ endokrin.Pertimbangkan
sejenak metabolisme dan kesehatan konsekuensi jika hati seseorang, tiroid, atau
kelenjar adrenal dua kali lipat.
Go to:

Sumber Data Obesitas

Sumber utama data nasional tentang obesitas dan kelebihan berat badan di
Amerika Serikat adalah Kesehatan dan Gizi Ujian Survey Nasional (NHANES),
yang meliputi kuesioner dibawa pulang luas dan pemeriksaan fisik di pusat
pemeriksaan seluler ( http: // www .cdc.gov / NCHS / tentang / besar / NHANES /
hlthprofess.htm ). Fitur utama dari NHANES adalah bahwa hal itu memungkinkan
untuk pengukuran standar tinggi dan berat badan, dan, dengan demikian,
perhitungan yang akurat dari BMI. Sumber lain data obesitas adalah Risiko
Kehamilan Pemantauan Sistem Penilaian (kereta bayi), sistem surveilans berbasis
populasi yang sedang berlangsung yang meneliti tren di sebelum hamil obesitas
oleh karakteristik demografi dan perilaku ibu. Kereta bayi mengumpulkan data
yang dilaporkan sendiri dari kuesioner ibu pada perilaku yang terkait dengan
kehamilan (http://www.cdc.gov/prams ). Nasional Statistik Vital System (NVS)
(http://www.cdc.gov/nchs/nvss.htm ) berisi data pada semua kelahiran di Amerika
Serikat seperti yang dilaporkan di akte kelahiran negara dan merupakan cara
mudah untuk mengumpulkan kelimpahan data. Sayangnya, semua sumber data ini
memiliki keterbatasan mereka. Misalnya, kereta bayi hanya mencakup 9 negara
(yang mewakili 18,5%, atau 1 dari 5, dari semua kelahiran hidup di Amerika
Serikat 10 ) dan tren lagu di obesitas hanya selama periode 10-tahun. Demikian
pula, kelahiran nasional data sertifikat yang dikumpulkan oleh NVS termasuk
berat badan ibu tapi tidak tinggi, sehingga BMI tidak dapat dihitung.
Go to:

Pola Ibu Obesitas

Data dari kereta bayi telah menunjukkan bahwa prevalensi hamil obesitas
meningkat 69% selama periode 10-tahun, dari 13% pada 1993-1994 menjadi 22%
pada tahun 2002-2003.10 Dalam laporan ini, ibu obesitas meningkat di semua
kategori usia; ras; pendidikan;status merokok; Program Nutrisi khusus tambahan
untuk Wanita, Bayi, dan Anak pendaftaran; dan paritas. 10
The Institute of Medicine (IOM) dan National Heart, Lung, dan Blood Institute of
National Institutes of Health didirikan pedoman untuk rentang yang sehat berat
badan pada kehamilan ( Tabel 3 ). Data kereta bayi menunjukkan bahwa hanya 1
dari 3 wanita memiliki berat badan yang konsisten dengan rekomendasi dari
IOM. 11 faktor ras dan etnis jelas mempengaruhi kenaikan berat badan selama
kehamilan. Menurut Brawarsky dan rekan, 12 wanita Amerika Afrika lebih
cenderung kelebihan berat badan sebelum kehamilan dan yang paling mungkin
untuk mendapatkan berat badan lebih dari pedoman IOM, betina putih yang
paling mungkin untuk melaporkan kenaikan target yang berat, perempuan
Hispanik yang paling mungkin untuk laporan target keuntungan, dan wanita Asia
lebih mungkin untuk mendapatkan kurang dari merekomendasikan berat.

tabel 3
Rekomendasi untuk Berat Badan di Kehamilan
Periode postpartum mungkin saat yang kritis bagi berat badan jangka panjang dan
pengembangan obesitas maternal. kelebihan berat badan selama kehamilan dan
gigih berat retensi 1 tahun postpartum adalah prediktor kuat dari kelebihan berat
badan satu dekade atau lebih kemudian. 2 Menurut Ibu Nasional dan Survei
Kesehatan Bayi, lebih dari 30% dari perempuan ditahan 14 lb atau lebih bila
dibandingkan dengan recall mereka berat badan sebelum hamil mereka, dengan
wanita Afrika Amerika melaporkan kenaikan berat badan lebih besar selama
kehamilan dan kurang berat badan pasca melahirkan. 13 Sebuah penelitian yang
lebih baru menunjukkan bahwa 12% wanita dipertahankan setidaknya 11 lb 1
tahun postpartum. 14 ini perempuan lebih mungkin telah mendapatkan berat badan
yang berlebihan selama kehamilan dan lebih muda, lebih berat sebelum
kehamilan, kulit putih, belum menikah, primipara, dan status sosial ekonomi
rendah. Bagi wanita multipara, retensi berat badan dari kehamilan sebelumnya
dan kualitas pelayanan kesehatan yang diterima antara kehamilan tampak penentu
penting dari berat badan sebelum hamil berikutnya. 14 Beberapa pihak telah
menyarankan bahwa lebih intensif perawatan postpartum pada wanita yang
kelebihan berat badan atau obesitas (seperti olahraga dan penurunan berat badan

program dinilai) mungkin dapat secara signifikan mempengaruhi hasil kehamilan

berikutnya, tapi ini masih harus definitif ditunjukkan.Yang penting, dalam sebuah
studi epidemiologi besar di Swedia, peningkatan interpregnancy BMI (setidaknya
3 kg / m 2) dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi dari hasil kehamilan yang
merugikan. 15
Go to:

Pengaruh Obesitas pada Komplikasi Ibu di Kehamilan

Obesitas ibu meningkatkan risiko sejumlah komplikasi kehamilan ( Tabel 1 ) dan,
dengan demikian, membutuhkan penyesuaian untuk pemeriksaan kehamilan rutin
(dirangkum dalam Tabel 4 ). obesitas ibu merupakan faktor risiko untuk
keguguran spontan (untuk kedua konsepsi spontan dan konsepsi dicapai melalui
teknologi reproduksi yang dibantu), serta untuk kelahiran mati dijelaskan
(kematian janin intrauterine). Sebuah meta-analisis terbaru dari 9 studi
mengungkapkan bahwa wanita hamil obesitas memiliki risiko diperkirakan lahir
mati yang dua kali lipat dari berat badan wanita hamil normal. 16Beberapa
mekanisme telah diusulkan untuk hubungan ini, termasuk peningkatan risiko
gangguan hipertensi dan diabetes gestasional yang terkait dengan obesitas ibu
selama kehamilan.

tabel 4
Penyesuaian rutin Prenatal Care pada Wanita Hamil obesitas
Obesitas ibu dikaitkan dengan peningkatan risiko hipertensi dalam kehamilan,
termasuk preeklampsia (hipertensi gestasional proteinuric), dengan rasio odds
(OR) antara 2 dan 3.17 Risiko meningkat secara linear sebagai BMI
meningkat. Untuk setiap kenaikan BMI dari 5 sampai 7 kg / m 2, ada yang sesuai
peningkatan 2 kali lipat risiko pengembangan preeklampsia. 18
wanita gemuk akan meningkatkan risiko komplikasi pada saat persalinan dan
melahirkan.Tingkat persalinan pervaginam sukses menurun secara progresif
sebagai BMI meningkat ibu. Sebuah meta-analisis dari 33 studi menunjukkan
bahwa OR dari sesar yang 1,46 (95% CI, 1,34-1,60), 2,05 (95% CI, 1,86-2,27),

dan 2,89 (95% CI, 2,28-3,79) di antara kelebihan berat badan , obesitas, dan
sangat gemuk wanita, masing-masing, dibandingkan dengan berat badan normal
wanita hamil. 19 Menurut Ehrenberg dan rekan kerja, tingkat kelahiran sesar untuk
perempuan dengan berat kurang dari 200 lb adalah 18%, dibandingkan 39,6%
pada wanita yang tergolong sangat gemuk. 20 ini meningkat 2 sampai 3 kali lipat
tingkat sesar ini berlaku baik bagi wanita primigravida dan multigravida. 1 Apakah
ini adalah sekunder untuk ukuran janin meningkat atau karakteristik ibu yang lain
tidak diketahui.
obesitas ibu juga mempengaruhi tingkat keberhasilan berusaha kelahiran normal
setelah bedah caesar (VBAC). Carroll dan rekan 21 menemukan bahwa wanita
dengan berat kurang dari 200 lb memiliki tingkat keberhasilan VBAC dari 81,8%
dibandingkan dengan 57,1% untuk wanita dengan berat 200 hingga 300 lb dan
13,3% untuk perempuan lebih berat dari 300 lb Hubungan serupa diamati dalam
studi selanjutnya menggunakan BMI daripada berat badan ibu mutlak, dengan
tingkat keberhasilan VBAC mulai dari 84,7% pada wanita dengan BMI yang lebih
rendah dari 19,8 kg / m 2-54,6% pada mereka dengan BMI lebih tinggi dari 30 kg /
m 2. 22
Selain tingkat peningkatan persalinan operatif, wanita obesitas juga meningkatkan
risiko komplikasi intraoperatif, termasuk peningkatan morbiditas infeksi dan acara
tromboemboli ( Tabel 1 ). Ada juga peningkatan risiko komplikasi anestesi,
seperti intubasi gagal pada saat anestesi endotrakeal umum. 23 Sejumlah
rekomendasi yang spesifik telah diusulkan untuk meminimalkan komplikasi
intraoperatif pada wanita hamil obesitas (diringkas dalamTabel 5 ).

tabel 5
Rekomendasi Sebelum, Selama, dan Setelah Operasi pada Wanita Hamil obesitas
Alasan wanita hamil obesitas lebih mungkin berakhir dengan sesar tidak
diketahui, tetapi sebuah teori adalah bahwa wanita gemuk lebih mungkin untuk
mengalami persalinan disfungsional. Misalnya, Vahratian dan rekan 24 menemukan
bahwa tingkat dilatasi serviks pada wanita nulipara di persalinan spontan menurun
sebagai BMI ibu meningkat.Dalam studi ini, perempuan dengan berat badan
normal (BMI 19,8-26,0 kg / m 2)mengambil durasi rata-rata 5,43 jam untuk

melebarkan dari 4 sampai 10 cm, sedangkan wanita obesitas (BMI> 29.0 kg /

m 2) mengambil 6.98 jam. Ini tampaknya benar juga pada wanita yang menjalani
induksi persalinan aterm. Nuthalapaty dan rekan 25menunjukkan bahwa, meskipun
wanita multipara berkembang lebih cepat selama persalinan induksi daripada
wanita nulipara, pada kedua kelompok peningkatan kuartil berat badan ibu
dikaitkan dengan tingkat penurunan pelebaran serviks dan peningkatan durasi
kerja. Denison dan rekan 26 menunjukkan bahwa BMI ibu yang lebih tinggi pada
trimester pertama dan peningkatan yang lebih besar dalam BMI selama kehamilan
dikaitkan dengan kemungkinan penurunan persalinan spontan pada jangka,
peningkatan risiko kehamilan pasca jangka, dan tingkat peningkatan komplikasi
intrapartum .
Go to:

Pengaruh Ibu Obesitas pada Hasil Perinatal

obesitas ibu berhubungan dengan pertumbuhan janin abnormal. Wanita yang lebih
berat cenderung memiliki kehamilan rumit oleh kecil-untuk-kehamilan usia bayi
atau pembatasan pertumbuhan intrauterin, tetapi efek perlindungan ini tampaknya
menghilang setelah BMI ibu mencapai tingkat obesitas (> 30 kg / m 2) . Perhatian
utama pada wanita hamil obesitas adalah makrosomia janin (didefinisikan sebagai
berat janin diperkirakan lebih besar dari atau sama dengan 4500 g), yang
tampaknya meningkat 2 sampai 3 kali lipat di ibu melahirkan obesitas. 27 Selain
itu, tampaknya ada hubungan yang tergantung dosis antara obesitas ibu dan
makrosomia janin. Dalam meta-analisis ini, tingkat prevalensi makrosomia janin
yang 13,3% dan 14,6% untuk wanita gemuk dan gemuk tdk sehat, masing-masing,
dibandingkan dengan 8,3% untuk kelompok kontrol berat badan normal. 16 Di
Amerika Serikat, berat lahir rata-rata antara tahun 1985 dan 1998 meningkat
3423-3431 g antara kulit putih dan 3217-3244 g antara orang kulit hitam. 28 Di
Kanada selama periode waktu yang sama, berat lahir rata-rata meningkat dari
3391 ke 3427. 28 Di Denmark, berat rata-rata lahir antara tahun 1990 dan 1999
meningkat dari 3474 g ke 3519 g (meningkat 45 g) dan tarif makrosomia
meningkat dari 16,7% menjadi 20%. 29 Selama periode waktu yang sama (19922001) di Swedia, ada peningkatan 3% dalam kejadian bayi yang baru lahir besar
untuk masa kehamilan (didefinisikan sebagai berat lahir> 2 standar deviasi dari
mean untuk usia kehamilan tertentu) . 30 Meskipun sejumlah faktor dapat
menjelaskan peningkatan global dalam prevalensi makrosomia janin, data yang
berlaku menunjukkan bahwa obesitas ibu merupakan faktor utama, diikuti oleh
statusnya diabetes ibu. 27
makrosomia janin pada wanita obesitas dikaitkan tidak hanya dengan peningkatan
ukuran mutlak janin, tetapi juga dalam perubahan komposisi tubuh. 31 , 32 Sewell

dan rekan kerja31 menemukan bahwa massa lemak rata-rata bayi yang lahir dari
ibu dengan BMI normal (<25 kg / m 2) adalah 334 g, memberikan komposisi
lemak tubuh dari 9,7%. Keturunan wanita dengan BMI> 25 kg / m 2, di sisi lain,
memiliki massa lemak rata-rata 416 g, atau komposisi lemak tubuh 11,6%. Dari
catatan, mayoritas efek ini tampaknya akibat dari kenaikan berat badan selama
kehamilan. Memang, sebelum hamil BMI tampaknya account hanya 6,6% dari
variasi yang diamati dalam massa lemak infantil dan hanya 7,2% dari komposisi
lemak tubuh. 33
obesitas ibu dikaitkan juga dengan peningkatan risiko neural tube defect (NTD)
pada keturunannya, bahkan setelah mengendalikan etnis, usia ibu, pendidikan, dan
status sosial ekonomi. 34 - 36 Watkins dan rekan kerja 35 menyimpulkan bahwa
peningkatan 1 kg / m 2di BMI dikaitkan dengan 7% peningkatan risiko memiliki
bayi dengan NTD. Sebuah meta-analisis oleh Rasmussen dan rekan 36 melaporkan
bahwa OR untuk memberikan bayi dengan NTD adalah 1,22 (95% CI, 0,99-1,49),
1,70 (95% CI, 1,34-2,15), dan 3,11 (95% CI, 1,75-5,46) di antara kelebihan berat
badan, obesitas, dan gemuk tdk sehat wanita, masing-masing, dibandingkan
dengan wanita berat badan normal. Mekanisme yang mendasari peningkatan
risiko NTD pada kehamilan dengan komplikasi obesitas ibu tidak
diketahui. Namun, sejumlah teori telah diajukan, termasuk pengurangan jumlah
asam folat mencapai embrio berkembang karena penyerapan tidak cukup dan
kebutuhan metabolik ibu lebih besar, hipoksia kronis, dan peningkatan sirkulasi
kadar trigliserida, asam urat, estrogen, dan insulin (karena, sebagian, untuk
peningkatan resistensi insulin).34 , 35
Go to:

Ibu Obesitas dan Diabetes

obesitas ibu dikaitkan dengan peningkatan risiko diabetes, diabetes pregestational
dan GDM. 37 , 38 Dibandingkan dengan wanita berat badan normal (BMI <25 kg /
m 2),meta-analisis terbaru dari 20 studi menunjukkan bahwa OR mengembangkan
GDM adalah 2,14 (95% CI, 1,82-2,53), 3,56 (95% CI , 3,05-4,21), dan 8.56 (95%
CI, 5,07-16,04) antara kelebihan berat badan (BMI 25-30 kg / m 2), obesitas (BMI>
30 kg / m 2),dan sangat gemuk perempuan (BMI> 40 kg / m 2), masingmasing. 38 Sebuah penelitian baru menemukan bahwa berat badan dalam 5 tahun
sebelum hamil, bahkan pada tingkat 1,1-2,2 kg per tahun, meningkatkan risiko
mengembangkan GDM, dan bahwa ini adalah terutama berlaku untuk wanita yang
awalnya tidak kelebihan berat badan. 37 Selain hamil BMI, sejumlah faktor
demografi lainnya mempengaruhi kejadian GDM. Hedderson dan
rekan 37 menemukan bahwa GDM lebih cenderung pada wanita yang lebih tua dari
35 tahun dan yang dari etnis Hispanik atau Asia. Dalam kelompok ini, GDM juga

lebih sering terjadi pada wanita dengan 12 tahun atau kurang dari sekolah dan
dengan 2 atau lebih kelahiran hidup sebelumnya.
Alasan gemuk wanita berada pada risiko yang lebih tinggi mengembangkan GDM
belum sepenuhnya digambarkan, tetapi mungkin terkait dengan peningkatan
resistensi insulin.Sebagai hasil dari produksi lanjutan dari counterregulatory (antiinsulin) hormon oleh plasenta berkembang, meningkat resistensi insulin semakin
selama kehamilan. Pada setiap titik dalam kehamilan, bagaimanapun, wanita
obesitas memiliki resistensi insulin yang lebih tinggi (sensitivitas insulin yang
lebih rendah) dibandingkan wanita dengan berat badan normal, yang
menghasilkan peningkatan ketersediaan lipid untuk pertumbuhan dan
perkembangan janin. 33 Gene microarray profil dari plasenta wanita obesitas
dengan GDM mendemonstrasikan peningkatan ekspresi gen yang berhubungan
dengan metabolisme lipid dan transportasi, 39 yang kemungkinan menyumbang
peningkatan berat lahir dan massa lemak diamati pada anak perempuan tersebut.
Perkembangan GDM memiliki sejumlah implikasi yang merugikan ibu dan
janin. Bagi wanita, ini termasuk peningkatan risiko hiperglikemia, sesar, dan
diabetes di kemudian hari, dengan lebih dari 50% dari wanita dengan GDM
memperoleh diabetes dalam waktu 20 tahun dari pengiriman. 40 Implikasi bagi
keturunannya mungkin bahkan lebih parah.Kehamilan dengan komplikasi GDM
memiliki risiko 4 kali lipat peningkatan kematian perinatal dan 3 kali lipat
peningkatan risiko makrosomia. Selain menjadi lebih besar, bayi yang lahir dari
kehamilan dengan komplikasi GDM juga memiliki kulit secara signifikan lebih
besar lipatan di semua bidang pengukuran (trisep, subskapularis, sayap, paha,
perut) dan, dengan demikian, akan meningkatkan risiko distosia bahu dan
kelahiran yang dihasilkan cedera. 41 Selain itu, anak yang lahir dari kehamilan
GDM lebih mungkin untuk mengembangkan anak-anak dan obesitas dewasa (OR
1,4 [95% CI, 1,2-1,6] untuk setiap kenaikan 1-kg berat lahir) serta tipe 2 diabetes
mellitus. 42
Go to:

Tanggung Jawab dokter

Dengan konsekuensi yang merugikan yang dikenal obesitas ibu, adalah penting
bahwa dokter mengatasi masalah ini dengan pasien mereka. Membingungkan,
Honda 43menemukan bahwa, selama periode 1 tahun, hanya 21,3% dan 24,5% dari
orang dewasa yang mengunjungi dokter mereka menerima nasihat tentang diet
dan olahraga, masing-masing. Pada catatan yang positif, survei terbaru dari 900
dokter kandungan-kandungan oleh The American College of Obstetricians dan
Gynecologists menunjukkan bahwa 80% rutin nasihat pasien hamil mereka

tentang pengendalian berat badan, meskipun hanya 35% percaya bahwa konseling
prenatal tersebut secara signifikan akan mempengaruhi kejadian obesitas . 44
Go to:

kesimpulan
Angka kejadian obesitas ibu dan kondisi petugas komorbiditas nya (diabetes,
penyakit jantung) terus meningkat pada tingkat yang mengkhawatirkan, dengan
implikasi kesehatan masyarakat yang utama. Tidak hanya obesitas maternal
mempengaruhi wanita, tetapi juga berdampak pada kesehatan anak, yang
menyebabkan peningkatan obesitas dan diabetes. Meskipun perbaikan dalam
pemahaman kita tentang endocrinopathy ini, masih banyak hambatan untuk
perawatan klinis untuk perempuan tersebut. Dokter kandungan-kandungan berada
dalam posisi kunci untuk mencegah dan mengobati epidemi ini.

Maternal kelebihan berat badan dan obesitas dan risiko preeklampsia pada wanita dengan diabetes tipe 1 atau
diabetes tipe 2
Martina Persson ,

1, 2

Sven Cnattingius , 1 Anna-Karin Wikstrom , 1, 3 dan Stefan Johansson 1, 2

Penulis informasi catatan Pasal Hak Cipta dan Lisensi informasi

Abstrak
Go to:

pengantar
Hasil dari kehamilan dengan komplikasi diabetes pregestational telah meningkat
tajam selama beberapa dekade terakhir. Namun, risiko komplikasi maternal berat
masih jauh meningkat [ 1 , 2 ], termasuk risiko 2-6 kali lebih tinggi dari preeklampsia dibandingkan dengan perempuan tanpa diabetes [ 3 ]. Account preeklampsia lebih dari setengah dari semua kematian ibu per tahun di negara-negara
berpenghasilan tinggi [ 4 ], dan berhubungan dengan substansial peningkatan
risiko lahir mati, lahir prematur dan kematian bayi [ 5 , 6 ]. Prediktor yang efektif
untuk deteksi awal yang kurang [ 7 ] dan pengiriman adalah satu-satunya obat
untuk pre-eklampsia.
Pada wanita dengan diabetes tipe 1, sejumlah faktor risiko untuk pre-eklampsia
telah diidentifikasi [ 8 ]. Yang paling menonjol termasuk tinggi pertama
trimester HbA1c dan kedua baru jadi dan terbuka nefropati [ 9 , 10 ]. Faktor risiko
pre-eklampsia pada wanita dengan diabetes tipe 2 yang kurang baik dipelajari
[ 11 ]. Namun, prevalensi overweight dan obesitas terus meningkat secara umum
[ 12 ], juga pada wanita dengan tipe 1 atau tipe 2 diabetes [ 13 , 14 ].
Pada wanita tanpa diabetes, BMI yang tinggi merupakan faktor risiko penting
untuk kedua sedang dan berat pre-eklampsia [ 15 , 16 ]. Kami sebelumnya
menunjukkan bahwa ibu kelebihan berat badan dan obesitas meningkatkan risiko
pre-eklampsia pada wanita dengan diabetes tipe 1 [ 17 ]. Namun, kami tidak
menyadari studi yang berfokus pada hubungan antara ibu kelebihan berat badan
dan obesitas dan risiko pre-eklampsia pada wanita dengan diabetes tipe 2. Oleh
karena itu, tujuan dari penelitian ini adalah untuk membandingkan dampak BMI
ibu pada risiko pre-eklampsia pada wanita dengan tipe 1 dan diabetes tipe 2. Kami
juga ingin mengeksplorasi efek dari ibu obesitas kelebihan berat badan dan risiko
subtipe pre-eklampsia, termasuk sedang dan berat pre-eklampsia, dan preeclampsia yang menyebabkan kelahiran prematur.
Go to:

metode
desain studi dan populasi penelitian
Swedish Medical Birth Register nasional (MBR) berisi data pada lebih dari 98%
dari semua kelahiran di Swedia. Antara tahun 1997 dan 2012, MBR
menambahkan informasi di 1.600.575 kelahiran. Kami dikecualikan ibu dengan
nomor identifikasi pribadi yang hilang (n = 19.001) dan dengan tidak ada
informasi tentang negara kelahiran (n = 1108).Kami juga dikecualikan kelahiran
kembar (n = 46.662) dan kelahiran dengan usia kehamilan yang tidak
diketahui (n = 1122). Untuk membandingkan risiko pre-eklampsia pada wanita
dengan diabetes dan wanita tipe 1 dan tipe 2 tanpa diabetes, kami juga
dikecualikan wanita dengan diabetes gestasional (n = 15.209). Dengan demikian,
populasi penelitian akhir terdiri 1.517.473 wanita dengan kelahiran tunggal.
MBR Swedia dikenakan kontrol kualitas oleh Dewan Nasional Kesehatan dan
Kesejahteraan, dan cakupan dan validitas yang paling variabel dianggap tinggi
[ 18 ].Informasi tentang faktor ibu sosiodemografi, antropometri. Riwayat medis,
dan hasil obstetri dan perinatal dicatat prospektif oleh bidan dan dokter
menggunakan bentuk standar selama kehamilan, kelahiran dan masa neonatal. Ibu
dan bayi diagnosa diklasifikasikan oleh dokter sesuai Klasifikasi Internasional
Penyakit; ICD-10 telah digunakan sejak tahun 1997. Kami menggunakan nomor
identifikasi pribadi [ 19 ] ditugaskan untuk semua warga negara di Swedia untuk
data cross-link dari MBR ke Jumlah Penduduk Register untuk negara ibu
kelahiran dan ke Register Pendidikan untuk mencapai tingkat ibu tertinggi
pendidikan [ 20 , 21 ]. persetujuan etis diperoleh dari Komite Etika Penelitian dari
Karolinska Institutet, Stockholm, Swedia (no. 2012 / 1813-1831 / 4).
eksposur
Eksposur utama adalah ibu tipe 1 dan diabetes tipe 2, dan BMI ibu. Identifikasi
wanita dengan tipe 1 atau tipe 2 diabetes didasarkan pada ICD-10 kode O240 dan
O241, masing-masing. Kelompok referensi terdiri wanita tanpa diabetes
gestasional atau tipe 1 atau tipe 2 diabetes. Ibu BMI (kg / m 2) dihitung dari berat
badan diukur mengenakan pakaian dalam ruangan terang dan tinggi dilaporkan
sendiri pada kunjungan antenatal pertama, biasanya selama trimester pertama
[ 18 ]. Perempuan dikategorikan menurut kriteria WHO sebagai underweight
(BMI <18,5 kg / m 2), berat badan normal (BMI 18,5-24,9 kg / m 2),kelebihan berat
badan (BMI 25-29,9 kg / m 2) atau obesitas (BMI 30 kg / m 2) [ 22 ].
kovariat

Informasi tentang tinggi badan ibu, usia saat melahirkan, paritas dan merokok
yang dilaporkan sendiri, seperti yang tercatat pada kunjungan antenatal pertama,
itu diambil dari MBR. Kovariat dikategorikan seperti yang ditunjukkan pada
Tabel Table11 .

Tabel 1
Karakteristik ibu dan tingkat pre-eklampsia pada wanita dengan kelahiran tunggal
di Swedia antara tahun 1997 dan 2012
hasil
Hasil utama adalah pre-eklampsia, berdasarkan ICD-10 kode (O140, O141, O149
dan O15). Pre-eklampsia selanjutnya dibagi menjadi ringan sampai sedang (ICD10 kode O140 dan O149, masing-masing) dan berat (ICD-10 kode O141 dan
O15). Pre-eklampsia juga dikelompokkan berdasarkan usia kehamilan saat
melahirkan menjadi prematur dan jangka pre-eklampsia, yang didefinisikan
sebagai diagnosis pre-eklampsia direkam dikombinasikan dengan prematur atau
pengiriman jangka (di <37 minggu atau 37 minggu, masing-masing). Ada
beberapa definisi dari pre-eklampsia, dan klasifikasi karena itu dapat bervariasi
antara negara-negara. Di Swedia, definisi klinis pre-eklampsia adalah BP 140 /
90 mmHg (sistolik / diastolik) dikombinasikan dengan proteinuria (setidaknya 0,3
g per 24 jam atau skor 1 pada dipstick urin pada setidaknya dua kesempatan
berikutnya) selama periode penelitian. Parah pre-eklampsia umumnya
didefinisikan sebagai pre-eklampsia dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg,
dan / atau diastolik BP 110 mmHg dan / atau keterlibatan multiorgan
[ 23 ]. Sebuah studi validasi Swedia menemukan kesepakatan yang baik antara
informasi registri pada diagnosis pre-eklampsia dan informasi dalam catatan
individu ketika menggunakan ICD-9 kode [ 24 ], dan sebuah studi Denmark
menunjukkan validitas yang baik untuk informasi registri pada pre-eklampsia saat
menggunakan ICD-10 kode [ 25 ].
analisis statistik
Tarif dari pre-eklampsia dihitung secara terpisah untuk wanita tanpa diabetes,
wanita dengan diabetes tipe 1 dan wanita dengan diabetes tipe 2. Kami

menggunakan analisis regresi logistik untuk memperkirakan OR dan 95% CI

untuk pre-eklampsia dan subkelompok dari pre-eklampsia pada wanita dengan
tipe 1 atau tipe 2 diabetes. Wanita tanpa diabetes digunakan sebagai populasi
referensi. Dalam model yang disesuaikan pertama, OR hanya disesuaikan dengan
BMI ibu (model 1), sedangkan pada model kedua OR yang tambahan disesuaikan
dengan paritas ibu, usia, tinggi, merokok, negara ibu kelahiran dan pendidikan
(model 2). Untuk menyelidiki apakah efek BMI pada risiko pre-eklampsia
berbeda pada wanita dengan dan tanpa diabetes, kami memutuskan apriori untuk
melakukan analisis stratifikasi asosiasi antara BMI dan risiko pre-eklampsia pada
wanita tanpa diabetes, wanita dengan diabetes tipe 1 dan wanita dengan diabetes
tipe 2.Interaksi diuji secara terpisah untuk wanita dengan diabetes tipe 1 dan tipe
2. Hal interaksi diperkenalkan dalam model multivariat (model 2), dan
nilai p <0.05 untuk jangka interaksi dianggap signifikan secara statistik. Untuk
wanita dengan diabetes tipe 1, analisis dikelompokkan berdasarkan kategori BMI
untuk semua subtipe dari pre-eklampsia.Karena masalah listrik, itu tidak mungkin
untuk melakukan analisis ini untuk wanita dengan diabetes tipe 2. Dalam semua
analisis, model persamaan estimasi umum diterapkan ke akun untuk kehamilan
berulang.
Go to:

hasil
Tarif dari pre-eklampsia lebih tinggi pada yang lebih muda (24 tahun) dan
nulipara perempuan, dan peningkatan dengan ibu BMI
(Tabel (Table1).1 ). Tingkat pre-eklampsia lebih rendah diamati pada perokok
dibandingkan dengan non-perokok. Selanjutnya, tingkat pre-eklampsia lebih
tinggi pada wanita Nordic dibandingkan pada wanita non-Nordic.
Dibandingkan dengan perempuan tanpa diabetes, minyak mentah OR untuk preeklampsia lebih dari enam kali lebih tinggi pada wanita dengan diabetes tipe 1 dan
3,5 kali lebih tinggi pada wanita dengan diabetes tipe 2. Estimasi risiko ini
berkurang setelah penyesuaian untuk BMI ibu, terutama untuk wanita dengan
diabetes tipe 2 (Tabel (Tabel 2,2 , Model 1). Penyesuaian lebih lanjut untuk
kovariat lainnya hanya sedikit berubah risiko ini (Tabel (Tabel 2,2 , model 2 ).

tabel 2
Diabetes tipe 1 dan tipe 2 dan risiko pre-eklampsia
Diabetes tipe 1 dan tipe 2 keduanya dikaitkan dengan peningkatan OR untuk
semua sub kelompok pre-eklampsia, dan diabetes tipe 1 secara konsisten dikaitkan
dengan risiko yang lebih tinggi dibandingkan dengan diabetes tipe 2
(Tabel (Table3).3 ). Dibandingkan dengan perempuan tanpa diabetes, yang
disesuaikan OR untuk pre-eklampsia berat hampir enam kali lebih tinggi pada
wanita dengan diabetes tipe 1 dan sekitar 2,5 kali lebih tinggi pada wanita dengan
diabetes tipe 2. OR yang tertinggi yang diamati untuk pre-eklampsia berhubungan
dengan kelahiran prematur. Dibandingkan dengan perempuan tanpa diabetes,
minyak mentah dan OR disesuaikan pre-eklampsia dengan kelahiran prematur
yang dekat dengan 11 kali dan sembilan kali lebih tinggi untuk wanita dengan
diabetes tipe 1. Pada wanita dengan diabetes tipe 2, OR untuk pre-eklampsia yang
mengarah ke kelahiran prematur berkurang dari 4,74 (95% CI 3.13, 7.16) ke 3.11
(95% CI 2,05, 4,70) setelah penyesuaian untuk BMI (Tabel (Table33 ) .

tabel 3
Diabetes tipe 1 dan tipe 2 dan risiko subtipe pre-eklampsia
Data dari BMI yang tersedia untuk 88,3% dari wanita dengan diabetes tipe 1,
90,6% dari wanita dengan diabetes tipe 2 dan 88,9% wanita pada populasi
referensi. Dalam semua, 0,4% wanita dengan diabetes tipe 1 kekurangan berat
badan, 47,9% adalah berat badan normal, 33,6% adalah kelebihan berat badan dan
18% mengalami obesitas. Sesuai angka untuk wanita dengan diabetes tipe 2
adalah: underweight, 0,5%; berat badan normal, 16,9%; kelebihan berat badan,
27,7%; dan obesitas, 54,7%. Ada interaksi yang signifikan antara BMI ibu dan
status diabetes berkaitan dengan pre-eklampsia risiko untuk kedua tipe
1 (p <0,001) dan tipe 2 (p = 0,01) diabetes. Oleh karena itu kami melakukan
analisis stratifikasi asosiasi antara BMI ibu dan pre-eclampsia pada wanita tanpa
diabetes, diabetes tipe 1, dan diabetes tipe 2. Terutama pada wanita tanpa diabetes,
tetapi juga pada wanita dengan diabetes tipe 1, tingkat pre-eklampsia meningkat
dengan ibu kelebihan berat badan dan obesitas (Tabel (Tabel 4).4 ). Tertinggi
secara keseluruhan tingkat pre-eklampsia (18,6%) terlihat pada wanita obesitas
dengan diabetes tipe 1. Bagi mereka tanpa diabetes, wanita kelebihan berat badan

dan obesitas memiliki 1,7 kali lipat dan lebih dari tiga kali lipat peningkatan
kemungkinan pre-eklampsia, masing-masing, dibandingkan dengan wanita berat
badan normal (Tabel (Tabel 4).4 ). Pada wanita dengan diabetes tipe 2, kelebihan
berat badan dan obesitas tidak berhubungan dengan peningkatan risiko preeklampsia dibandingkan dengan berat badan normal.

tabel 4
Risiko pre-eklampsia dikelompokkan berdasarkan BMI ibu pada wanita dengan
dan tanpa diabetes
Dibandingkan dengan wanita berat badan normal dengan diabetes tipe 1, obesitas
menyebabkan peningkatan sederhana dalam risiko semua subtipe dari preeklampsia: OR yang disesuaikan untuk moderat pre-eklampsia, berat preeklampsia dan pre-eklampsia dengan kelahiran prematur pada wanita obesitas
dengan diabetes tipe 1 adalah 1,42 (95% CI 1,11, 1,82), 1,49 (95% CI 1,09, 2,05)
dan 1,33 (95% CI 0,97, 1,83), masing-masing.
Go to:

Diskusi
Untuk pengetahuan kita, penelitian kohort berbasis populasi ini adalah yang
pertama untuk menunjukkan dampak dari BMI ibu pada wanita dengan tipe 1 dan
diabetes tipe 2 pada risiko pre-eklampsia, termasuk subtipe dari preeklampsia. Kami tidak menemukan bukti bahwa kesehatan ibu kelebihan berat
badan dan obesitas berhubungan dengan peningkatan risiko pre-eklampsia pada
wanita dengan diabetes tipe 2, yang bertentangan dengan wanita dengan diabetes
tipe 1 dan, terutama, wanita tanpa diabetes. Pengamatan bahwa tingkat preeklampsia meningkat pada wanita dengan diabetes tipe 1 dan tipe 2 adalah sesuai
dengan laporan sebelumnya. Namun, kami juga menemukan tingkat konsisten
lebih tinggi dari semua subtipe dari pre-eklampsia pada wanita dengan diabetes
tipe 1 dibandingkan dengan wanita dengan diabetes tipe 2. Tarif dari preeklampsia juga secara signifikan lebih tinggi di Nordic dibandingkan pada wanita
non-Nordic. Hal ini konsisten dengan temuan sebelumnya [ 26 , 27 ].

Dibandingkan dengan perempuan tanpa diabetes, yang OR untuk pre-eklampsia

dan subtipe dari pre-eklampsia yang meningkat secara substansial pada wanita
dengan diabetes tipe 1, dan perkiraan resiko hanya sedikit dilemahkan setelah
penyesuaian untuk BMI. Ini menunjukkan bahwa hubungan antara diabetes tipe 1
dan pre-eklampsia independen dari BMI, meskipun peluang untuk pre-eklampsia
meningkat lebih lanjut dengan ibu kelebihan berat badan dan obesitas. Sebaliknya,
pada wanita dengan diabetes tipe 2, risiko pre-eklampsia sebagian dikacaukan
oleh BMI, sambil meningkatkan BMI ibu tidak lebih meningkatkan risiko preeklampsia. perbedaan ini mungkin mencerminkan perbedaan dalam faktor genetik
dan ekspresi klinis dari kedua tipe 1 dan diabetes tipe 2.Selain itu, dampak dari
BMI pada risiko pre-eklampsia dapat bervariasi dengan durasi diabetes, dan ada
tidaknya komplikasi diabetes dan faktor risiko lain untuk preeklampsia.Kurangnya efek dari BMI pada risiko pre-eklampsia pada wanita
dengan diabetes tipe 2 dan sederhana kenaikan risiko pre-eklampsia disampaikan
oleh ibu obesitas pada wanita dengan diabetes tipe 1 menunjukkan bahwa
penyakit diabetes per se merupakan faktor risiko yang lebih kuat untuk preeklampsia dari BMI. Hal ini juga sejalan dengan risiko yang sebanding kematian
kardiovaskular untuk berat badan normal dan kelebihan berat badan / orang
dewasa obesitas dengan diabetes tipe 2 [ 28 ]. Namun, sebagian besar (83%) dari
wanita dengan diabetes tipe 2 dalam penelitian kami yang kelebihan berat badan
atau obesitas (BMI 25 kg / m 2), dan jauh lebih sedikit perempuan dengan
diabetes tipe 2 dibandingkan dengan diabetes tipe 1. Dengan demikian, adalah
mungkin bahwa berbagai eksposur tidak cukup untuk menunjukkan kontribusi
yang signifikan dari BMI pada risiko pre-eklampsia pada wanita dengan diabetes
tipe 2 atau yang kelompok yang lebih besar diperlukan untuk menunjukkan efek.
Studi membandingkan tingkat pra-eklampsia pada wanita dengan diabetes tipe 1
dan diabetes tipe 2 yang langka, dan hasil yang bertentangan telah dilaporkan
[ 29 , 30 ].Dalam penelitian ini, tingkat pre-eklampsia dan subtipe dari preeklampsia secara signifikan lebih tinggi pada wanita dengan diabetes tipe 1
dibandingkan pada wanita dengan diabetes tipe 2. Perbedaan tingkat preeklampsia pada wanita dengan diabetes tipe 1 atau diabetes tipe 2 mungkin
disebabkan perbedaan dalam faktor risiko, seperti hipertensi kronis, tingkat
kontrol glikemik, durasi penyakit diabetes dan diabetes mikroangiopati. Selain itu,
perbandingan temuan plasenta pada wanita dengan tipe 1 atau tipe 2 diabetes
menunjukkan bahwa strain kehamilan dapat mempengaruhi vaskularisasi ibu
berbeda dalam dua kelompok ini [ 31 ].
Nefropati diabetik merupakan komplikasi dari sekitar 2,5-5% dari kehamilan pada
wanita dengan diabetes [ 32 , 33 ] dan merupakan faktor risiko yang kuat untuk
pre-eklampsia [34 ]. Menariknya, pada wanita dengan diabetes tipe 1 dan
nefropati, kelebihan berat badan ibu adalah satu-satunya faktor tambahan yang

terkait dengan hasil kehamilan yang merugikan, sedangkan durasi diabetes,

tingkat kontrol glikemik dan berat badan pada kehamilan tidak mempengaruhi
risiko [ 35 ]. Mikroalbuminuria, cikal bakal nefropati diabetik juga telah dikaitkan
dengan peningkatan risiko empat kali lipat dari pre-eklampsia pada wanita dengan
diabetes tipe 1 [ 36 ]. Telah ada penyelidikan lebih dalam dampak dari derajat
yang berbeda dari nefropati pada risiko pre-eklampsia pada wanita dengan
diabetes tipe 2. Namun, sebuah studi nasional terbaru dari Denmark menunjukkan
bahwa wanita dengan diabetes tipe 2 dan nefropati terang-terangan atau
mikroalbuminuria memiliki tingkat yang sebanding pre-eklampsia dengan wanita
dengan diabetes tipe 1 dan derajat yang berbeda dari nefropati diabetik
[ 32 ]. Ditinggikan HbA1c pada awal kehamilan merupakan faktor risiko penting
untuk pre-eklampsia pada wanita dengan diabetes tipe 1 [ 9 , 37 ]. Obesitas
dikaitkan dengan peningkatan resistensi insulin dan kadar glukosa yang tinggi
[ 38 ]. Terhadap latar belakang ini, orang dapat berspekulasi bahwa peningkatan
risiko pre-eklampsia pada wanita obesitas dengan diabetes tipe 1 mungkin
mencerminkan kontrol glikemik yang lebih buruk dibandingkan dengan wanita
berat badan normal dengan diabetes tipe 1. Selanjutnya, etiologi pre-eklampsia
tetap tidak terdefinisi. Pre-eklampsia meliputi pengembangan pembuluh darah
abnormal plasenta dan disfungsi endotel ibu sistemik [ 3 ]. Obesitas dan berbagi
pre-eklampsia beberapa fitur, termasuk peradangan subklinis, resistensi insulin
dan lipotoxicity [ 39 , 40 ]. Lipotoxicity dikaitkan dengan disfungsi vaskular ibu
dan mengurangi invasi trofoblas ke dalam plasenta berkembang; telah diusulkan
untuk menghubungkan ibu kelebihan berat badan dan obesitas dengan risiko preeklampsia [ 39 ]. Ini juga telah membuat hipotesis bahwa obesitas ibu dapat
meningkatkan risiko pre-eklampsia dengan mengurangi produksi endogen oksida
nitrat, dengan peningkatan risiko berikutnya disfungsi endotel [ 41 ]. efek
metabolik dan vaskular yang merugikan dari kelebihan berat badan dan obesitas
secara khusus terlihat dalam obesitas visceral. Dengan demikian, adalah mungkin
bahwa dampak dari BMI ibu pada risiko pre-eklampsia mungkin berbeda antara
wanita dengan distribusi massa lemak yang berbeda.
Kekuatan penelitian ini meliputi desain berbasis populasi, termasuk data tentang
kehamilan pada wanita dengan diabetes tipe 1 dan diabetes tipe 2 di Swedia antara
tahun 1997 dan 2012. Data prospektif dikumpulkan dalam konteks kesehatan,
yang sebagian besar tidak termasuk daya ingat. Kohort studi besar memungkinkan
kita untuk menyelidiki risiko pre-eklampsia dan subtipe dari pre-eklampsia pada
wanita dengan diabetes tipe 1 dan diabetes tipe 2, dan juga untuk menyelidiki
pentingnya BMI dalam analisis bertingkat.Di Swedia, manajemen kehamilan
dengan diabetes pregestational seragam dan hasil kehamilan tidak berbeda dengan
wilayah geografis [ 1 ]. Kami mampu untuk menyesuaikan diagnosa ibu penting
dan pembaur [ 18 , 24 , 25 ]. Selama masa penelitian, strategi skrining utama

untuk mengidentifikasi diabetes gestational diulang kapiler acak plasma nilai

glukosa dari 9 mmol / l atau adanya faktor risiko tradisional (yaitu tingkat
pertama riwayat keluarga diabetes, obesitas, riwayat diabetes gestasional atau
pengiriman besar-untuk-date bayi pada kehamilan sebelumnya). glukosa plasma
juga diukur dalam kasus glukosuria. Selain itu, OGTT biasanya juga dilakukan
pada kasus percepatan pertumbuhan janin atau polihidramnion. Diagnosis diabetes
gestasional didasarkan pada OGTT (75 g glukosa) dilakukan dalam waktu
seminggu untuk kasus-kasus di mana nilai glukosa plasma acak di atas
batas. Wanita dengan faktor risiko tradisional diuji sekali atau dua kali selama
pertama 30 minggu kehamilan. Diagnosis diabetes gestasional didasarkan pada
nilai glukosa plasma puasa 7 mmol / l dan / atau nilai glukosa plasma 2 jam 10
mmol / l. Karena hampir semua wanita obesitas (BMI 30 kg / m 2) disampaikan
ke OGTT selama perawatan antenatal, tidak mungkin bahwa diabetes gestasional
tidak terdeteksi dalam kelompok ini perempuan.
Sementara kita mempertimbangkan risiko kesalahan klasifikasi diabetes tipe 1
akan diabaikan, kita tidak bisa mengesampingkan kemungkinan bahwa beberapa
kesalahan klasifikasi diabetes tipe 2 dan gestational diabetes mungkin telah bias
hasil kami: wanita dengan diabetes tipe 2 mungkin telah kesalahan klasifikasi
sebagai memiliki diabetes gestasional.
MBR Swedia tidak mengandung informasi pada kontrol glikemik ibu, durasi
diabetes atau komplikasi yang berhubungan dengan diabetes. Dalam studi ini,
kami menggunakan BMI pada awal kehamilan sebagai proxy untuk massa
lemak. Validitas ukuran proksi ini didukung oleh asosiasi yang kuat (r 2 = 0,84)
antara BMI dan massa lemak total dalam awal kehamilan [ 42 ]. Namun, penting
untuk diingat bahwa dampak dari BMI ibu pada risiko pre-eklampsia mungkin
berbeda dengan distribusi massa lemak.
Kesimpulannya, kami menemukan bahwa ibu kelebihan berat badan dan obesitas
meningkatkan risiko pre-eklampsia dan subtipe dari pre-eklampsia pada wanita
dengan diabetes tipe 1 dan, terutama, pada wanita tanpa diabetes. Sebaliknya,
BMI ibu tidak substansial mempengaruhi risiko pre-eklampsia pada wanita
dengan diabetes tipe 2.Temuan kami menunjukkan bahwa berjuang untuk prakehamilan normal BMI bisa mengurangi risiko pre-eklampsia pada wanita dengan
diabetes tipe 1 dan wanita tanpa diabetes. Selanjutnya, sebagai BMI ibu juga
terkait dengan kehamilan dan kebidanan komplikasi lain, wanita dengan diabetes
tipe 2 mungkin akan menguntungkan dalam hal lain dari memiliki berat badan
normal. Mengingat peningkatan prevalensi obesitas ibu dan tingkat keparahan
penyakit preeklampsia, adalah penting bahwa hasil kami dikonfirmasi dalam
populasi lain.

Go to:

Singkatan
MBR

Medis Birth Register

Go to:

Catatan
pendanaan
Penelitian ini didukung oleh Swedia Research Council untuk Kesehatan, Hidup
Kerja dan Kesejahteraan (memberikan tidak ada 20140-073;. SC), Dewan Riset
Swedia (memberikan tidak ada 20143-561;. A-KW) dan Karolinska Institutet
(profesor terkemuka penghargaan kepada SC). MP didukung oleh Stockholm
Dewan Kota (posisi postdoctoral klinis).
Dualitas pernyataan bunga

Hubungan Antara Ibu Obesitas Dan Peningkatan Risiko

Preeklampsia
Aku El-Makhzangy, F Moeity, M Anwer

Abstrak
Pengantar: Insiden obesitas telah meningkat selama beberapa dekade terakhir dan terlepas
dari kemajuan dalam kedokteran modern, tetap menjadi faktor risiko morbiditas dan kematian
ibu. Tujuan: Untuk menentukan hubungan antara obesitas (peningkatan indeks massa tubuh)
dan meningkatkan risiko preeklamsia. Kemungkinan peran leptin serum juga
dievaluasi. Metode: 250 wanita hamil dilibatkan dalam penelitian ini.Mereka dipilih sesuai
dengan BMI mereka pada 20 minggu kehamilan dan dialokasikan ke dalam 5 kelompok
belajar (setiap n = 50). Pada 20 minggu kehamilan, BMI, rata-rata tekanan darah arteri
dihitung. Proteinuria, asam urat serum dan leptin diukur. Pada 28 minggu kehamilan
reevaluasi BMI, berarti tekanan darah arteri dan asam urat serum dilakukan. Sementara
estimasi leptin serum hanya dievaluasi pada 37 minggu. Kasus preeklamsia didiagnosis dan
diklasifikasikan baik ringan atau berat. Hasil: Ditemukan bahwa preeklamsia didiagnosa pada
20 kasus. Di antara mereka 12 kasus didiagnosis sebagai preeklamsia ringan di grup A, 2
kasus (4% dari BMI normal), 2 kasus di kelompok C (4% dari kelas obesitas 1), 6 kasus di
kelompok D (12% dari kelas obesitas 11) dan 2 kasus di grup E (4% dari kelas obesitas
111). preeklamsia berat didiagnosis pada 4 kasus kelompok C (8% dari kelas obesitas 1), 2
kasus kelompok D (4% dari kelas obesitas 11) dan 2 kasus kelompok E (4% dari kelas
obesitas 111). Risiko relatif preeklampsia pada kasus meningkat BMI adalah 2,25. Kasuskasus yang berkembang preeklamsia memiliki asam urat tinggi serum signifikan secara
statistik jika dibandingkan dengan kasus normotensi pada 28 dan 37 minggu
kehamilan.tingkat leptin serum meningkat secara signifikan dengan peningkatan BMI dan
kasus preeklampsia memiliki statistik signifikan lebih tinggi berarti leptin serum pada 28 dan
37 minggu dari kasus normotensif. Kesimpulan: Ibu obesitas dikaitkan dengan risiko yang
lebih tinggi dari hasil maternal dan perinatal yang merugikan termasuk preeclampsia.The
dislipidemia dan respon inflamasi berlebihan terkait dengan obesitas ibu diduga berkontribusi
terhadap disfungsi endotel luas dan sindrom ibu berikutnya pada preeklampsia. Obesitas
dikaitkan dengan mean yang lebih tinggi tingkat serum leptin. Tingkat leptin serum secara
signifikan lebih tinggi di pre-eklampsia bila dibandingkan dengan wanita hamil normotensif
dan dapat berkontribusi terhadap disfungsi endotel yang terlibat dalam patogenesis
preeklampsia.