Professional Documents
Culture Documents
Diskette interactivo
2000, AgroSystems Editing
ISBN 968-7541-09-1
Mxico, 2008
AgroSystems Editing
The parcial or total copying in this information by any method without the previous
written authorization of the Editorial Company is prohibited.
The content or form of presentation of the works included in this book is the absolute
responsability of the author involved.
Enquires this book should be addressed to:
Dr Miguel Angel Galina Hidalgo
Facultad de Estudios Superiores Cuautitln, Universidad Nacional Autnoma de Mxico.
Direccin: FES-Cuautitln, Carretera. Cuautitln-Teoloyucan km. 3.5 Cuautitln, Mxico.
C.P. 54720
Telephone : (01) 555-623-18-30
E-mail miguelgalina@correo.unam.mx
Introduccin
Dr. Miguel Galina
Dra Magdalena Guerreo
Dra. Maria de los Angeles Ortz
Dra Janet Hummel Oliver
Para los estudiantes de la medicina veterinaria, la clnica es el perodo final en el cual se renen
todos los conocimientos de la formacin cientfica con el objeto de manejar profesionalmente una
enfermedad. Los siguientes captulos abordan en primera instancia, los conceptos bsicos que un
profesional de la medicina veterinaria deber conocer para establecer un diagnstico. Permiten
conocer los datos necesarios para escribir una hoja clnica en forma consistente, primera accin
mdica que debemos realizar sobre un semoviente. Posteriormente describe los pasos necesarios
para desarrollar una actitud mdica ante la presencia de una enfermedad. Seguido en orden
alfabtico se describen las principales enfermedades de los ovinos y los caprinos en Mxico con la
salvedad de modificaciones producto del sistema de produccin o del rea de trabajo, las
enfermedades del trpico por ejemplo, difieren de las procesos morbosos que se presentan
frecuentemente en las zonas ridas, concurrentemente son similares a muchas de las regiones
particularmente de Amrica Latina. Finalmente se agregan captulos anexos de manejo de
antibiticos, algunos tratamientos y un programa de manejo sanitario de un hato o rebao.
El libro contiene a su ves un disco compacto, lo que admite utilizar la informacin en una estructura
interactiva que permite al alumno de una manera sencilla realizar bsquedas manuales en la copia
impresa o indagaciones electrnicas en el disco compacto que acompaa a la presente obra.
Mediante un sistema sencillo de palabras claves (que pueden ser los sndromes, introduccin, hoja
clnica, nombre de la enfermedad o manejo sanitario) el estudiante podr encontrar la informacin
necesaria para manejar un proceso morboso.
.
Lo primero que un mdico veterinario debe establecer es si el proceso morboso es una urgencia o
una consulta. Recordemos un HOSPITAL dnde solo hay dos sistemas de ingreso URGENCIAS y
CONSULTAS. El primero URGENCIAS es dnde las labores previas las realizan los paramdicos.
Si determinamos que es una URGENCIA se toman una serie de medidas para asegurar los
procesos fundamentales de la fisiologa normal. En este caso ser necesario seguir el ABC de los
primeros auxilios, que consiste primero en:
experiencia un 60% del diagnstico. En la prctica mdica se debe de abrir una hoja clnica del
proceso, lo ms sucinta posible, en la inteligencia de que se interroga mayoritariamente en
relacin con el diagnstico presuncional, sin descuidar otras posibilidades, de ah la importancia
de establecer el sndrome y dentro de l la enfermedad probable.
Es claro que las preguntas nos permiten diferenciar el padecimiento de otros procesos, esta
sistematizacin razonada de la informacin mediante la cual se confronta la hiptesis-diagnstico
constituye, como se discuti con anterioridad, probablemente el 60 % de un diagnstico certero.
En segundo lugar en caso de encontrar animales muertos, debemos hacer los estudios patolgicos
procedentes en la necropsia de acuerdo al diagnstico presuncional establecido, es decir no se
debe realizar la una necropsia " para ver que se encuentra " sino se procede para confirmar
la hiptesis que se estableci previamente, con base a la reflexin de que se debe hacer sobre
el proceso morboso, no se busca, sino se confirma, este proceso podra ser ponderado otro 20%
del diagnstico. Finalmente el examen clnico del animal nos aportar aproximadamente el restante
20% de informacin para hacer un buen diagnstico. Los porcentajes en la elaboracin del
diagnstico nos permiten entender que no es en el examen clnico, donde mayoritariamente se
establece la enfermedad, sino en el uso atinado del lenguaje en el interrogatorio mdico despus
de establecer el sndrome del proceso morboso, sin menospreciar la importancia de las otras
actividades propeduticas.
factores predisponentes como son locales cerrados, acumulacin de humedad de las camas,
cambios sbitos de temperatura etc.
Por ello el interrogatorio debe tener tres caractersticas, a) ser breve, el productor no esta
dispuesto ha contestar largos escrutinios, b) ser inteligente para disipar dudas de la hiptesis
preestablecida con base en el o los sndromes y c) ser consistente para observar las
diferencias. Se destaca la importancia de no preguntar lo obvio, por ejemplo si se sospecha de
neumonas y se levanta la hoja en el establo no se cuestionara "si duermen en locales
cerrados", se observa, se anota. Es por ello que no se puede recomendar una serie de
preguntas estrictas sino ms bien establecer una lnea general de interrogatorio que deber
cambiar de acuerdo a nuestro diagnstico presuncional.
3. Realizar cada vez que sea posibles exmenes postmortem, en caso de encontrarse algn
animal enfermo en su etapa terminal o algn animal muerto realizar la necropsia. No existe
probablemente mayor tesoro de conocimiento para un diagnstico diferencial que abrir ese
animal, es una fuente insuperable de informacin el examinar rutinariamente los animales
fallecidos en la unidad de produccin, con el objeto de determinar los procesos morbosos
prevalecientes. Desde luego cada vez que sea posible esta labor debe ser complementada
con el envo de muestras de tejidos afectados, muestras de heces, sangre bilis al
laboratorio. Ha sido ampliamente demostrado que el error diagnstico es menor en los
mdicos que trabajan en hospitales sofisticados, donde solo elaboran tratamientos
sintomticos y se coadyuvan de una serie de pruebas que les permite establecer
correctamente el proceso. Por otro lado el mdico veterinario en el campo que no cuenta
generalmente con estos elementos, por lo que regularmente su margen de error es mayor,
lo que no debe desalentar la prctica clnica, sino reflexionar para explicar al productor lo
que se puede y lo que no se puede hacer.
4. La exploracin clnica propedutica en la que se utilizan rutinariamente la vista, el tacto y el
odo, acompaadas a veces del olfato y el gusto, para recoger de todo el cuerpo animal,
los datos normales y anormales, mediante la comparacin de lo observado con lo conocido
en el semoviente estudiado o con otros individuos del hato o rebao, aparentemente
sanos, se debe recordar que quizs el primer signo de enfermedad es el cambio de
conducta (el animal esta triste).
Es imprescindible establecer las constantes fisiolgicas que son sin duda una importante
herramienta del diagnstico, por ejemplo la fiebre esta relacionada comnmente con
enfermedades infecciosas, datos que nos permiten establecer adecuadamente el diagnstico.
Sin tiempo el mtodo cientfico no puede ser aplicado correctamente y la interpretacin de los
datos recogidos en forma incompleta o apresurada propicia un mal diagnstico, ms cercano a
la magia que a la ciencia.
5. Establecer un tratamiento teraputico con base al presunto diagnstico. Inicialmente se
deben tomar una serie de medidas de carcter inmediato recordando que si no se tiene un
conocimiento exacto del rgano o sistema afectado con un mal funcionamiento
(diagnstico anatomopatolgico) y de ser posible de la causa de la enfermedad
(diagnstico etiolgico) el tratamiento se limitar solo a quitarle las molestias al enfermo
(tratamiento sintomtico), con el peligro de que la enfermedad siga su curso (historia
natural de la enfermedad) sin que su progreso sea interrumpido por el mdico.
El diagnstico del proceso morboso por sndromes permite reducir el espectro de
posibilidades, accediendo rpidamente un diagnstico presuncional, para iniciar desde ese
momento un tratamiento que interrumpa el curso natural de la enfermedad con la ayuda del
laboratorio, para establecer un diagnstico definitivo del proceso. Si aceptamos que el mtodo
cientfico es la bsqueda de la verdad, ser claro que el no poder establecer un diagnstico
absoluto y definitivo de inmediato, no debe ser causa de desaliento en el trabajo cotidiano, el no
saber es el principio del saber, lo importante es establecer una hiptesis diagnstica para lo cual
necesitaremos de lo siguiente:
1. Captura de informacin, observacin del paciente, establecimiento de una historia clnica,
exmenes postmortem y una exploracin completa (aunque es difcil determinarlo en tiempo la
experiencia clnica seala que son necesarios cuando menos 30 minutos para este proceso).
2. Interpretacin de los datos obtenidos, se deben de sintetizar integrndolos para establecer las
hiptesis diagnsticas. Para ello podramos subdividirla en las siguientes fases:
a) Agrupacin de los sntomas, signos por aparatos y sistemas para clasificarlos e
identificarlos en sus sndromes y/o sndromes correspondientes.
b) Relacionar los datos obtenidos con la informacin reciente sobre las enfermedades en la
literatura cientfica.
c) Relacionar los datos obtenidos con los conocimientos propios del clnico.
d) Integracin de toda la informacin previa para establecer un diagnstico presuncional y
uno o varios diferenciales.
3. Comprobacin o negacin de las hiptesis planteadas, mediante la solicitud de estudios de
laboratorio y/o por medio de la observacin comparada del curso de los eventos con las
expectativas esperadas.
El mtodo cientfico aplicado en esta forma en el trabajo clnico, conduce al planteamiento de una
verdad (diagnstico) que servir de base para tomar las medidas necesarias para restablecer al
individuo a su estado de salud (acciones mdicas tendientes a interrumpir la historia natural de la
enfermedad) las medidas de medicina preventiva (acciones tendientes a establecer medidas que
impidan la instalacin del proceso en otros animales).
Debemos recordar que en la ciencia las verdades no son absolutas y que el tiempo modifica los
factores que alteran el equilibrio y hace aparecer nuevas verdades o desaparecer las "verdades
anteriores", de tal modo que es imperativo en el trabajo clnico revisar constantemente el curso de
la enfermedad, mediante la observacin repetida adems del anlisis de los resultados del
tratamiento, con el objeto de mantener o cambiar, segn el caso la terapia conducente. No hacer
esto es mantener una conducta esttica en el diagnstico, siendo el origen de muchos errores.
Todos los diagnsticos son por lo tanto provisionales, pues las verdades en la ciencia mdica no
son absolutas.
El mtodo cientfico exige el registro de todos los datos observados, de las hiptesis diagnsticas,
de la fundamentacin de los eventos, siendo as posible analizar constantemente la historia natural
de la enfermedad as como de la influencia que hemos tenido con nuestras medidas teraputicas
sobre ella en cada caso en particular.
Bibliografa:
De la Sierra, T. 1982. El mtodo cientfico aplicado a la clnica. Universidad Autnoma
Metropolitana Unidad Xochimilco. 117pp
cambios del sector laboral de los MVZ se deberan reflejar en ajustes en la estructura curricular
de la licenciatura veterinaria, sin embargo las respuestas de la universidades son en general lentas
y fuera de tiempo. Este fenmeno de reduccin de las materias clnicas de los nuevos currculos
veterinarios es muy discutible a finales de la primera dcada del siglo XXI, debido a que en esta
poca la prctica clnica en pequeas especies es uno de los campos mas dinmicos en la MVZ,
en donde la ciruga aumenta considerablemente su importancia debido a el crecimiento de la
prctica en pequeas especies en los ltimos cinco aos del siglo XX y los que van del siglo XXI.
Cuando se disea un curriculum veterinario se debe tomar en consideracin no solo el campo
laboral actual de la MVZ sino las tendencias futuras de la prctica mdica permitiendo cambios o
ajustes de acuerdo a la dinmica de la prctica profesional en la sociedad.
De esta base curricular inicial, contina el perfil profesional del mdico veterinario con una segunda
etapa mdica con el estudio de la patologa apoyada con materias que permiten conocer el
proceso morboso como inmunologa, parasitologa, enfermedades infecciosas y parasitarias, etc.
Para finalmente terminar con una serie de materias clnicas por especie. Si se observa el papel
que la sociedad espera de un Mdico es perfectamente compatible con esta curricular adems de
que el conocimiento de medicina en la actualidad es tan grande que se debe reflexionar la
posibilidad de dividir la profesin en su esquema netamente Mdico como se hace en la mayora
de los pases del Norteamrica y Europa mientras por otro lado formar verdaderos Zootecnistas
como especialistas en produccin animal. Actualmente en las nuevas modificaciones curriculares
por ejemplo de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad Nacional
Autnoma de Mxico se ve Medicina y Zootecnia por especie animal.
Histricamente al integrarse el trabajo de los mdicos veterinarios formalmente a la zootecnia, a
partir de la dcada de los cuarenta, aparecen una serie de materias que pretenden formar a los
profesionales en las reas productivas, desafortunadamente en opinin de los especialistas esta
tarea se hace de manera desordenada integrndose un men de tareas acadmicas como la
bioestadstica, la zootecnia general, la bromatologa y la nutricin, adems de las zootecnias por
especie, acompaadas de la economa y administracin agropecuaria. de esta forma desordenada
se abre el panorama de las asignaturas de ciencias sociales, con materias como filosofa, recursos
y necesidades pecuarias, sociologa y otras. En la actualidad en el tercer milenio las materias
optativas proliferan de acuerdo a los criterios y un poco la moda cientfica por lo cual materias
relacionadas con la etologa o la calidad de los alimentos son insertadas en una curricular cada da
ms plural. Cada da es ms cuestionable el mantener la prctica mdica y zootcnica en una solo
profesin por la cantidad de informacin y tecnologa que aparecen en cada una de estas ramas,
este cuestionamiento es an una incgnita sin resolver.
Como respuesta a este modo de desarrollo, cada vez los mdicos veterinarios zootecnstas se
fueron alejando ms del mercado laboral, particularmente en lo concerniente a la produccin
animal. Esta dinmica provoc que tanto la iniciativa privada como el sector pblico elaboraran una
serie de cursos de introduccin a su mecanismo de produccin, por lo que los compaeros medico
veterinarios con el objeto de completar su formacin antes de comenzar con sus labores
profesionales, es decir otro entrenamiento que en verdad los capacitar para sus funciones.
Todo esto sin haberse realizado un estudio del mercado de trabajo o de dinmica profesional en un
aparente aislamiento de la UNAM y de las otras Universidades del pas. No obstante el CONAVET
(Consejo Nacional de Medicina Veterinaria) recientemente ha tomado la batuta mediante la
certificacin de Escuelas y Facultades de Medicina Veterinaria y Zootecnia en Mxico, dando
pasos muy profesionales en el diseo curricular de los MVZ, homologando la prctica veterinaria
con otros pases, principalmente por los cambios laborales y movimiento global de servicios.
Este aislamiento de la profesin veterinaria con el mercado de trabajo ha sido una de las
principales fallas de la educacin en produccin animal, ya que no existen mecanismos de ajuste
con el mercado profesional, quiz la ilustracin ms clara de este fenmeno se ha exteriorizado en
estos ltimos aos donde nuestro pas y particularmente el sector agropecuario vive una de las
10
11
12
13
uso espordico de rastrojo, los animales se encuentran generalmente en una condicin corporal de
2 a 3.
Un segundo estrato est representado por pequeas reas distribuidas en casi todo el territorio
nacional donde se practica la agricultura de riego o de buen temporal, con recursos forrajeros
abundantes, medios de comunicacin, transportes giles, oportunos, con actividades industriales y
comerciales muy dinmicas, poseen patrones culturales particularmente alimenticios, grandemente
influidos por la publicidad, el ganado de estas zonas corresponde a razas especializadas,
generalmente de importacin con altos niveles de produccin y escasa capacidad de adaptacin a
diferentes ambientes como son la Comarca Lagunera o el Bajo, en estos sistemas es frecuente el
uso de suplemento en algunas ocasiones con concentrados balanceados los animales se
encuentran en un condicin corporal de 3 a 4 las cabras en estos predios son mayoritariamente
utilizadas para la produccin de leche.
Un tercer y ltimo estrato, el intermedio estara representado por reas ms o menos extensas,
distribuidas en el altiplano de Quertaro, Guanajuato, Jalisco, Michoacn y San Luis potos
adems de una extensa zona de la costa del Pacfico norte, predominantemente agrcolas, con una
regular precipitacin pluvial, buena disponibilidad de forrajes cultivados o silvestres, fuentes de
abastecimiento de agua ms o menos permanentes, con posibilidades de comunicacin y
transporte adecuado, ganado mestizo con buenos niveles de produccin, rusticidad y una
poblacin de tipo suburbano, los animales son ordeados por pocas siendo de vocacin mixta
carne y leche (Jurez,1984).
Los sistemas de manejo del ganado caprino tienen una correspondencia estrecha con los tres
estratos discutidos. En el perifrico, donde se ubica la mayor parte de la poblacin caprina,
predomina el sistema extensivo de pastoreo en agostadero de zonas ridas cuyo principal producto
es la carne de cabrito en el norte del pas y de ganado adulto en el sur y eventualmente la leche.
En el estrato central, donde recin se ha iniciado la caprinocultura de tecnologa intensiva, el
sistema de produccin se da bajo estabulacin total o con pastoreo de praderas irrigadas, con
nfasis en la produccin de leche, de ganado fino para la recra y de cabrito para abasto como
ingreso marginal (Jurez,1984).
Finalmente en el estrato intermedio, se da el denominado "pastoreo en esquilmos" practicado en
algunos aos a la fecha en forma ms o menos organizada y sistemtica alrededor de las zonas
agrcolas con irrigacin o de regular temporal (400 a 600 mm) cuyo producto principal es la leche y
en forma casi equivalente el cabrito de abasto (Jurez,1984).
De una manera lgica de acuerdo a estos sistemas se integran grupos de enfermedades
prevalecientes en relacin a los sistemas de produccin de que se trate, en el estrato perifrico
en agostaderos pobres, enfermedades como la mal nutricin, nematodasis, coccidiosis o
deficiencias especficas de minerales o vitaminas limitan la produccin, los ndices de
fertilidad son bajos, la mortalidad perinatal por neumona o enfermedades parasitarias
debido a las bajas defensas inmunolgicas y nutricionales desalientan la produccin, las
medidas de manejo sobre todo el uso de medicamentos debido a los costos y educacin de los
productores es mnima, la renta de la fuerza de trabajo de los mdicos veterinarios es imposible
para el productor, por lo que solo le llegan programas asistenciales a travs del estado mediante la
Secretara de Agricultura y Ganadera o algunos otros organismos que en lo general no pueden
ofrecer una adecuada asistencia mdica por los costos de la misma. Ese grupo de productores
esta en resumen en las manos de la naturaleza, con sistemas de alta fragilidad y riesgo, la
seleccin natural de supervivencia es prcticamente la nica defensa, la variabilidad de la
agricultura de temporal hace particularmente susceptible a estos animales a padecer grandes
prdidas en aos de sequa con el consiguiente desgaste del agostadero y sobrecarga animal.
Estos procesos morbosos se podra denominar "las enfermedades de los pobres", a ellos
desde luego habra que incluirles los trastornos parasitarios de la piel, como piojos y cargas
altas de parsitos internos que complementaran el cuadro de este grupo de padecimientos.
14
15
Un segundo estrato est constituido por los ovinocultores dedicados a la produccin de carne,
sobre todo la comercializada en forma de barbacoa localizados principalmente en los estados del
centro de la repblica, como son el Estado de Mxico, Puebla, Hidalgo, Morelos, Tlaxcala, Jalisco y
Tabasco, particularmente por la crisis del ganado bovino que ha dinamizado enormemente la cra
de ovinos en el sureste, en conjunto ocupan ya las zonas ms densamente pobladas por borregos
en Mxico. Este estrato intermedio est caracterizado por un pastoreo suplementado ya sea por
"esquilmos agrcolas" principalmente por el maz, o en algunas fases del ciclo productivo por otro
tipo de suplementos, tambin generalmente a base de este grano. Las praderas tropicales son la
principal fuente de alimentacin de los ovinos en el sureste. Este grupo de ovinocultores
generalmente son progresistas y en los ltimos aos han sido influenciados por el tamao de los
borregos de pelo por lo que en mltiples ocasiones tienen sementales de estas caractersticas, su
principal fuente de ingresos es la venta de animales para el abasto tambin han sufrido
gravemente los efectos de la crisis econmica de nuestro pas.
16
17
Bibliografa.
Jurez, L. A. 1973. La ganadera caprina como factor de desarrollo en las zonas ridas. Reunin
Continental sobre la ciencia y el hombre. El desarrollo de las zonas ridas. Simposio
especializado Numero 24. Mxico D.F.
Jurez, L. A. y C. Peraza. 1981. Systemes d'alimentation en elevages caprin semintensif, intensif et
extensive au Mexique. Nutrition et systemes d'alimentation de la chevre. Symposium
International. ITOVIC-INRA. Tours. Francia: 467-477
Jurez, L. A. 1984. Produccin caprina en Mxico. Estructura productiva y perspectivas de
modernizacin. Productividad Caprina. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia UNAM.
Mxico: 467-477
18
Dentro de la descripcin del mtodo cientfico aplicado a la clnica hemos discutido que existe una
correlacin importante entre el sistema de produccin, como parte del medio ambiente y las
enfermedades que se presentan en las cabras y los ovinos. En ese trabajo se discuti el mtodo
para diagnosticar a las enfermedades en la prctica por medio de una serie de sntomas y signos.
Sntoma es una observacin subjetiva de la enfermedad que da el paciente, en este caso por
medio del productor mientras que el Signo es una manifestacin objetiva del proceso morboso que
observamos directamente del paciente, durante la inspeccin clnica, como en el caso de las
claudicaciones donde el dolor le impide el apoyo, toda esta informacin o sea el conjunto de
signos y sntomas clnicos constituyen los que en medicina se conoce como sndrome
clnico, es decir la suma de las manifestaciones del proceso morboso que son observados y
medidos por el practicante de medicina.
Se considera que en la prctica profesional, al ser requeridos los servicios tcnicos del mdico
veterinario, la primera tarea que se tiene no es la de establecer el diagnstico presuntivo, sino la
de determinar correctamente en base a los elementos de la inspeccin el sndrome que
corresponde. No se debe al llegar a una granja decidir por ejemplo si se trata de salmonelosis o
coccidiosis, ni el productor en lo general requiere de los servicios mdico veterinarios para informar
que sospecha de brucelosis, lo que sucede generalmente en la prctica es que se solicitan los
servicios mdicos para resolver un problema de "diarrea" o de "abortos", dos sndromes de las
enfermedades.
Ahora bien existen varias enfermedades que producen un sndrome, por ejemplo la "diarrea",
(manifestacin clnica), que puede tener variadas etiologas, desde las infecciosas; salmonelosis,
colibacilosis; parasitarias, coccidiosis o nematodiasis; metablicas, diarreas mecnicas;
intoxicaciones, por metales o plantas txicas etc. Por lo tanto se ha desarrollado una gua
diagnstica que anota a las enfermedades en orden de importancia por su incidencia de cada uno
de los sndromes que se presentan en los pequeos rumiantes en Mxico. Debemos aclarar que la
lista de sndromes no es exhaustiva, se podran anexar nuevos padecimientos si se observan
presentaciones que no hayan sido adecuadamente sealadas en la gua. En segundo lugar esta
gua fue elaborada despus de consultar numerosos profesionales que con su experiencia
contribuyeron a ordenar las enfermedades, entre ellos agradecemos particularmente la
participacin a travs de los aos de elaboracin de esta gua de veterinarios como el Dr. Heberto
Esparza, de la UAM, los Dres. Carlos Peraza y Dr. Augusto Jurez productores y tcnicos de
campo, la Dra. Magdalena Guerrero de la UNAM, Dr. Jorge Pineda Lucatero de la Universidad de
Colima, Dra. Patricia Zavala de la Universidad Autnoma de Aguascalientes, Dr. Guillermo Oviedo,
Dra. Citlali Hernndez, Dr. Rodolfo Cuellar, Dr. Enrique Espern Sumano y Dr. Gabriel Ruiz
Cervantes de la FES-Cuautitlan UNAM, y la Dra. Rosalba Morales Arroyo destacada profesional y
19
caprinocultora, entre otros profesionales que participaron, enlistado que sera imposible de elaborar
sin no reconocer el trabajo de algn MVZ. Finalmente esta gua contiene ms de 25 aos de
experiencia personal y se reduce a las enfermedades de las cabras pero que en general pueden
corresponder tambin a los padecimientos morbosos de los ovinos.
Las enfermedades a su vez se dividen en las de los jvenes (lactancia y destete) y las de los
adultos, ya que consideramos que el grupo de padecimientos se diferencia de acuerdo a la edad y
mecanismos de inmunoresistencia que se van desarrollando. Adems que en la primer etapa estos
animales se comportan fisiolgicamente como no rumiantes. Existe as mismo una serie de
enfermedades que solamente se presentan en una especie (caprinos u ovinos), debido a que la
mayora de las escuelas mdicas estudian las dos especies juntas se seala cuando solo sea de
una u otra especie con una acotacin so, solo ovinos o sc, solo caprinos entre parntesis despus
del nombre de la enfermedad.
20
21
22
9.1 Enterotoxemia
9.2 Timpanismo
9.3 Complejo respiratorio
9.4 Intoxicacin por nitritos y nitratos
9.5 Intoxicacin por plomo
9.6 Intoxicacin por cobre
9.7 Intoxicacin por otros metales
9.8 Intoxicacin por plantas txicas
9.9 Intoxicacin por urea
9.10 Fasciolasis aguda
9.11 Haemonchosis
9.12 Obstruccin esofgica
9.13 Traumatismos
9.14 Obstruccin ruminal por plsticos
9.15 Salmonellosis
9.16 Pierna negra
9.17 Edema maligno
9.18 Botulismo
9.19 Acidosis
9.20 Antrax
10.1 Traumatismos
10.2 Gabarro
10.3 Clamidiosis
10.4 Micoplasmosis
10.5 Acidosis
10.6 Dermatitis ulcerativa
10.7 Heridas en las pezuas
10.8 Ectima contagioso
10.9 Enfermedad del msculo blanco
10.10 Lengua Azul
10.12 Brucelosis
23
11.1 Rabia
11.2 Ttanos
11.3 Hipocalcemia
11.4 Hipomagnesemia
11.5 Intoxicacin por nitritos y nitratos
11.6 Intoxicaciones por plantas txicas
11.7 Poliencefalomalacia
11.8 Toxemia de la gestacin
11.9 Enterotoxemia
11.10 Oestrosis
11.11 Cetosis
11.12 Malnutricin
11.13 Traumatismos
11.14 Complejo respiratorio
11.15 Listeriosis
11.16 Obstruccin intestinal
11.17 Obstruccin esofgica
11.18 Mastitis
11.19 Scrapie
11.20 Gabarro
11.21 Erisipeliasis
11.22 Coenurosis
11.23 Neoplasias
11.24 Impactacin vagal
24
25
17.1 Malnutricin
17.2 Nematodiasis gastrointestinal
17.3 Paratuberculosis
17.4 Linfoadentis caseosa
17.5 Enfermedad crnica respiratoria
17.6 Adenomatosis pulmonar
17.7 Fasciolasis
17.8 Colibacilosis
17.9 Salmonelosis
17.10 Coccidiosis
17.11 Deficiencias de cobalto
17.12 Tizanosomiasis
17.13 Enfermedad paradontal
17.14 Defectos de la cavidad bucal
17.15 Erisipeliosis
17.16 Diarreas mecnicas
26
18.1 Paratuberculosis
18.2 Linfadenitis caseosa
18.3 Enfermedad de los abscesos
18.4 Nematodiasis gastrointestinal
18.5 Adenomatosis pulmonar
18.6 Neumona crnica progresiva
18.7 Malnutricin
18.8 Linfosarcoma
18.9 Linfoma
18.10 Ectima contagioso
18.11 Neumona crnica
18.12 Mastitis crnica
18.11 Salmonelosis
18.12 Enterotoxmia
18.13 Deficiencias de cobre
18.14 Deficiencias de cobalto
18.15 Deficiencias de selenio
18.16 Neoplasias
18.17 Intoxicaciones por plantas
18.18 Polioencefalomalasia
19.1 Timpanismo
19.2 Hipoproteinemia (malnutricin)
19.3 Fasciolasis
19.4 Enfermedad del msculo blanco
19.5 Nematodiasis gastrointestinal
19.6 Hipocalcemia
27
20.1 Brucelosis
20.2 Salmonelosis
20.3 Campilobacteriosis
20.4 Aborto enzootico
20.5 Toxoplasmosis
20.6 Listeriosis
20.7 Herpesvirus
20.8 Erisipeliasis
20.9 Malnutricin
20.10 Metritis
20.11 Hermafroditismo
20.12 Traumatismos
20.13 Epididimitis
20.14 Postitis ulcerativa
20.15 Deficiencia de fsforo
20.16 Deficiencia de vitamina E
20.17 Criptorquidismo
20.18 Infantilismo
20.19 Obesidad
20.20 Seminoma
20.21 Actinobacilosis
20.22 Epididmitis
28
29
30
9.1 Traumatismos
9.2 Timpanismo
9.3 Complejo respiratorio caprino
9.4 Intoxicacin por nitritos y nitratos
9.5 Intoxicacin por plomo
9.6 Intoxicacin por cobre
9.7 Intoxicacin por otros metales
9.8 Intoxicacin por plantas txicas
9.9 Intoxicacin por urea
9.10 Fasciolasis aguda
9.11 Haemonchosis
9.12 Enterotoxemia
9.13 Obstruccin esofgica
9.14 Obstruccin ruminal por plsticos
9.15 Pierna negra
9.16 Edema maligno
9.17 Salmonelosis
9.18 Acidosis
9.18 Enfermedad del Musculo Blanco
9.20 Antrax
10.1 Traumatismos
10.2 Gabarro
10.3 Artritis encefaltis caprina
10.4 Clamidiosis
10.5 Micoplasmosis
10.6 Ectima
10.7 Dermatitis ulcerativa
10.8 Enfermedad del Musculo Blanco
10.9 Heridas en las pezuas
10.10 Enfermedad del msculo blanco
10.11 Erisipeliosis
10.12 Acidosis
10.13 Brucelosis
31
11.1 Rabia
11.2 Ttanos
11.3 Hipocalcemia
11.4 Hipomagnesemia
11.5 Intoxicacin por nitritos y nitratos
11.6 Intoxicaciones por plantas txicas
11.7 Poliencefalomalacia
11.8 Coenurosis
11.9 Scrapie
11.10 Oestrosis
10.11 Enfermedad del Musculo Blanco
11.12 Cetosis
11.13 Malnutricin
11.14 Traumatismos
11.15 Complejo respiratorio
11.16 Listeriosis
11.17 Obstruccin intestinal
11.18 Obstruccin esofgica
11.19 Mastitis
11.20 Agalactia contagiosa
11.21 Gabarro
11.22 Artritis encefalitis caprina
11.23 Impactacin vagal
11.24 Neoplasias
11.25 Enterotoxemia
32
33
17.1 Malnutricin
17.2 Paratuberculosis
17.3 Nematodiasis gastrointestinal
17.4 Linfoadentis caseosa
17.5 Enfermedad crnica respiratoria
17.6 Adenomatosis pulmonar
17.7 Fasciolasis
17.8 Colibacilosis
17.9 Salmonelosis
17.10 Coccidiosis
17.11 Deficiencias de cobalto
17.12 Tizanosomiasis
17.13 Enfermedad del Musculo Blanco
17.14 Enfermedad paradontal
17.15 Defectos de la cavidad bucal
17.16 Artritis encefalitis caprina
17.17 Diarreas mecnicas
34
18.1 Malnutricin
18.2 Paratuberculosis
18.3 Linfadenitis caseosa
18.4 Enfermedad de los abscesos
18.5 Nematodiasis gastrointestinal
18.6 Adenomatosis pulmonar
18.7 Neumona crnica progresiva
18.8 Linfosarcoma
18.9 Linfoma
18.10 Artritis encefalitis caprina
18.11 Ectima contagioso
18.12 Neumona crnica
18.13 Mastitis crnica
18.14 Salmonelosis
18.15 Enterotoxemia
18.16 Deficiencias de cobre
18.17 Deficiencias de cobalto
18.18 Deficiencias de selenio y Vitamina E
18.19 Neoplasias
18.20 Intoxicaciones por plantas
18.21 Polioencefalomalasia
19.1 Timpanismo
19.2 Hipoproteinemia (malnutricin)
19.3 Fasciolasis
19.4 Enfermedad del msculo blanco
19.5 Nematodiasis gastrointestinal
35
21.1 Mastitis
21.2 Metritis
21.3 Malnutricin
21.4 Agalactia contagiosa
21.5 Abscesos en la ubre
36
En la elaboracin de una hoja clnica es de suma importancia mantener una rutina constante en la
captacin de la informacin, con el objeto de establecer comparativamente los signos y sntomas
que nos permitan realizar el primer diagnstico.
Existen varios tipos de hojas clnicas, algunas de ellas muy detalladas, sin embargo en nuestra
experiencia hemos preferido utilizar la llamada "corta" debido a que el productor no tiene
generalmente una cultura mdica y el practicante puede aburrirlo con detallados interrogatorios.
Por ello preferimos una serie de preguntas mnimas elaboradas en la forma que se presenta a
continuacin.
En la parte superior de la hoja clnica se anotan en primer lugar el numero de caso, en seguida los
datos generales de la explotacin y los del individuo enfermo (se puede hacer por hato o rebao de
igual forma), a continuacin debe establecerse en base a los primeros datos de exploracin con el
productor y del rebao un sndrome que nos permita dirigir adecuadamente el interrogatorio para
disipar nuestras dudas de acuerdo a la incidencia de enfermedades segn nuestra gua
diagnstica.
A continuacin debemos establecer mediante la anamnesis (un interrogatorio), que es la historia
clnica de la enfermedad relatada por el productor y conducida por nosotros de acuerdo al
sndrome que hayamos establecido.
Despus de ello debemos realizar la inspeccin clnica del individuo, en la hoja clnica corta se
sealan los diferentes sistemas del organismo de los cuales solo debemos anotar si lo
encontramos normal, anormal o si no lo examinamos debido a que el diagnstico sindromatolgico
nos permite no hacer una inspeccin de l. Durante el examen fsico es imprescindible tomar las
constantes fsicas de temperatura, frecuencia cardiaca, (pulso), respiratoria y ruminal.
A continuacin una breve descripcin de los hallazgos anormales encontrados en los sistemas
examinados en donde tambin se pueden anotar algunos comentarios del estado general o de las
constantes fsicas o hallazgos a la necropsia en caso de haberse practicado alguna. Finalmente en
base a la inspeccin se establecer un diagnstico presuntivo con uno o dos diferenciales,
anotndose el clnico responsable as como si se tomaron muestras para laboratorio y el nombre
de los exmenes complementarios solicitados.
Cualquier otro comentario que se considere pertinente puede anotarse y desde luego si fueran
necesarios se puede escribir al reverso de las hojas o incluir otras que permitan una lectura e
interpretacin correcta posteriormente. Al darse de alta el paciente se debe hacer un seguimiento
hasta finalizar con el proceso.
37
Datos Generales
------------->
Anamnesis
-------->
Exploracin fsica
Anlisis Propedutico
Inspeccin Clnica
Diagnstico presuntivo y
diferencial y o correcciones al
tratamiento
Muestras tomadas
-------->
38
*Hoja
Clnica
Caso Nmero_____________
Nombre_________________________________________________________________
Domicilio________________________________________________________________
Especie__________________
Raza___________________
Sexo M o H
Edad___________________
Peso____________________
Nmero del Animal________
______________________________________________________________________________
Breve Historia Clnica (Anamnesis)
______________________________________________________________________________
Examen Fsico
1. Apariencia General
(
(
(
(
(
(
(
(
(
(
(
(
)Normal
)Normal
)Normal
)Normal
)Normal
)Normal
)Normal
)Normal
)Normal
)Normal
)Normal
)Normal
(
(
(
(
(
(
(
(
(
(
(
(
)Anormal
)Anormal
)Anormal
)Anormal
)Anormal
)Anormal
)Anormal
)Anormal
)Anormal
)Anormal
)Anormal
)Anormal
(
(
(
(
(
(
(
(
(
(
(
(
)No se examin
)No se examin
)No se examin
)No se examin
)No se examin
)No se examin
)No se examin
)No se examin
)No se examin
)No se examin
)No se examin
)No se examin
3. Aparato Locomotor
4. Aparato Circulatorio
5. Aparato Respiratorio
6. Aparato Digestivo
7. Aparato Genitourinario
8. Ojos
9. Odos
10. Sistema Nervioso
11. Ndulos Linfticos
12. Membranas Mucosas
* Sealar solamente con una X
______________________________________________________________________________
Constantes
Temperatura _____________
* por minuto
___________________________________________________________________________________
Breve Descripcin del sistema anormal, sealando la sindromatologa .
39
__________________________________________________________________________________
Diagnstico presuntivo, diferencial y tratamiento sintomatolgico
__________________________________________________________________________________
Exmenes complementarios solicitados
Biometra Exploratoria ( )
Coproparasitoscpicos ( )
Otros (sealar la muestra y el examen solicitado)
______________________________________________________________________________
Nombre del Clnico Responsable________________________________________________
______________________________________________________________________________
Seguimiento Clnico
Fecha
FC
FR
MR
______________________________________________________________________________
Observaciones
40
41
42
no slo considerablemente desde la Segunda Guerra Mundial, sino que as que tiene el carcter de
ese comercio.
Histricamente, el comercio agrcola implic la transferencia de las materias a granel, sobre todo
granos de cereal, para la consumo humano o de los animales directamente. En un cierto plazo,
como la rentabilidad global mejor la demanda para los productos alimenticios fua crecientes, los
cambios comenzaron a ocurrir. Una proporcin de aumento de comercio del grano de cereal fue
destinada a la alimentacin de la ganado. Las materias usadas para el pienso, tal como soyas y
forrajes de alfalfa, crecieron en sus importancia. Por ejemplo, en 1961, la exportacin global total
del forraje alfalfa y las soyas eran los 49.5 mil toneladas mtrica, habiendo aumentado en 30 veces
a 1.48 millones de toneladas mtricos antes de 1999. Tambin ha habido un aumento en la
demanda para exportacin, de los productos alimenticios procesados con valor aadido. El
comercio en alimentos procesados sobrepas comercio el de materias a granel en 1991.
Actualmente, los alimentos procesados ocupan cerca de dos tercios de todo el comercio
internacional del sector de los alimentos y el del fragmento de la agricultura. En promedio, en los
ltimos 25 aos, el valor del comercio mundial total en alimentos procesados ha aumentado en un
ndice de cerca de 10.5% anual. Los avances tecnolgicos en el proceso, la preservacin, el envo,
y el almacenaje han permitido la extensin de los mercados globales para perecedero al permitir el
envio de productos trabsformados como como flores cortadas, la carne congelada, la leche flida, y
los quesos frescos. Las rentabilidad del desarrollo econmico y el uso de los productos con la
diversidad cultural en todo el mundo han aumentado la demanda para los productos animals. En
1961, las exportaciones totales para los productos de carne de todas las categoras, incluyendo
fresca y de alimentos procesados, eran 3.50 millones de ton. mtricas. Antes de 1999, este
comercio haba aumentado el doble casi 7 a 23.36 millones de ton. mtricas. A medida que el
comercio internacional en productos animals contina creciendo, as se incrementa la importancia
de la salud animal en lo referente a seguridad del alimento. En aos recientes, ha llegado a ser
evidente que los casos de contaminacin de los alimentos a producido severos casos de
enfermedad tanto en los humanos como en los animales y la supervisin sanitaria de los alimentos
del ganado son factores muy importantes en el xito o fracaso para desarrollar y/o conservar los
nuevos mercados internacionales para los alimentos del origen animal.
Pases que puedan mantener a sus hatos nacionales libres de enfermedades infecciosasas y
contagiosas pueden acceder a mercados ventajosos a los que otros productores no podrn
ingresar. Los pases que han establecido mercados de exportacin pueden perder rpidamente
esos lugares adquiridos si ocurre un brote serio de la enfermedad. Por ello pueden en caso de una
enfermedad por norma sanitaria tener gran dificultad el reestablecer sus mercados por varias
razones. Primero, los acuerdos internacionales pueden requerir de documentacin cuidadosa de la
libres de enfermedad y ser penalizados por un perodo de espera, asignado por mandato antes de
que las exportaciones puedan reasumirse. En segundo luga, un brote de la malestar,
especialmente si es de una enfermedad zoontica, puede dar lugar a una prdida de confianza de
consumidor en la pureza y la seguridad de los productos provistos por el pas de exportacin.
Tercero, los mercados anteriores pueden contraerse o desaparecer porque los competidores han
llenado el vaco durante la ausencia del exportador.
El desafo ms difcil es hecho frente por los pases que no han podido controlar enfermedades
infecciosaas y contagiosas dentro de su propia frontera. Estas naciones se pueden excluir de
mercados de exportacin en conjunto, aunque el ganado representa un recurso nacional
importante. Los desafos del comercio internacional ampliado de los productos animales y el
servico del mdico veterinario se ha discutido recientemente (Sherman, 2002). El aumento gradual
en la poblacin y el cambio del mundo en formas de vida ha dado lugar a las demandas para los
alimentos orientados de calidad de origen de los animales, aunque, la carne de animales sanos es
estril, ella se puede contaminar por la piel sucia, sistemas de enganche, pelo, contenido intestinal,
cuchillos, herramientas de corte, infecciones por el agua del personal contaminada, por ello el
procedimiento de matanza es cada da mas estricto (Rastros tipo TIF) que regula la matanza, el
almacenaje y el procesamiento delo ganado (Frazier, Westhoff, 1988). Por lo tanto, es importante
reducir la carga microbiana inicial y aumentar la vida de anaquel. Toda una serie de prcticas se
43
han desarrollado pera reducir el nivel de bacterias en desde la superficie animal en la piel como
lavar y esterilizar el agua enfriada y el agua caliente, tratamientos del agua con cloro, con cidos
permitidos para el uso animal de categora alimenticia y de las sales minerales, solas y/o en
combinaciones. El cido orgnico inoculado hatenido ltimamente un mayor uso por ser un buen
inhibidor bacteriano (Dubai et al., 2003).
Un segundo requisito es el de establecer estndares internacionales de la salud animal y de la
seguridad del alimento En el reconocimiento de la importancia creciente de las materias de la
enfermedad en la normatividad del comercio internacional, las naciones que participaban en
acuerdos comerciales internacionales han intentado desarrollar estndares, prcticos, y
procedimientos que ayuden a asegurarse de que las regulaciones y los requisitos fijados para el
control de la enfermedad y la pureza del alimento son transparentes, razonables, y de aplicacin
universal.
En ambos el acuerdo general en tarifas y del comercio (el GATT) y el tratado de libre comercio de
Norteamrica (TLC) las naciones que participan acordaron establecer reglas para controlar los
problemas relacionados a la salud, disminuyendo aquellas que pudieran ser utilizadas como
aranceles en el comercio. Con ese objetivo, el acuerdo del GATT en Uruguay referente a el uso de
medidas sanitarias y fitosanitarias fue formulado y adoptado por la organizacin del comercio
mundial cuando fue aprobado por el GATT en 1995 como norma principal del mundo para los
tratados de libre comercio como el TLC que en lo sustantivo utiliz las mismas reglas (SPS) y los
principios sanitarios y fitosanitario del GATT. El acuerdo de GATT/WTO en el uso de medidas
sanitarias y fitosanitarias se refiere ms comnmente como el acuerdo del SPS. El objetivo central
del acuerdo del SPS adoptado por el WTO es proteger a ser humano y/o animal, en su salud
contra los riesgos asociados al animal, a los parsitos y las enfermedades de las plantaso
animales, los aditivos alimenticios, o los contaminantes que pudieron ocurrir como resultado de
comercio internacional. El acuerdo se esfuerza alcanzar esta proteccin fijando cdigos de
conducta en el desarrollo, la adopcin y la aplicacin de las medidas sanitarias y fitosanitarias
(SPS). Estos cdigos de conducta se disean para prevenir el uso de las medidas del SPS como
restricciones disfrazadas de negociar, mientras que protegen el derecho de cada miembro de
poner estndares del SPS en ejercicio dentro de su propio pas para proteger a ser humano, el
animal, y vida y salud de planta. Con respecto a materias de la salud animal, el WTO ha nombrado
a la oficina internacional de epizootias (OIE) como la agencia de la referencia para los estndares
cientficos internacionales en materias del control de la salud animal y de las enfermedades,
designando un cuerpo cientfico principal de consulta en las materias que relacionan el comercio
internacional en la ganadera y los productos animales.
En el rea de la seguridad del alimento, los estndares internacionales se desarrollan y se
aprueban a travs de la Codex de la Comisin de alimentos. Este oficina designada
generalmente como Codex, fue establecida en 1962 por la Organizacin Mundial de la Salud y la
organizacin de alimento y de agricultura de los Naciones Unidas para desarrollar normas
alimenticias internacionales para proteger salud del consumidor y para facilitar prcticas que
negociaban movimiento internacional de alimentos. Esto fue hecho en parte para racionalizar el
sistema que prevaleca, catico e ineficaz que implicaba sobre 135 diversas organizaciones que
trabajaban en varios aspectos de las normas alimenticias internacionales. Cuando el acuerdo en el
uso de medidas sanitarias y fitosanitarias fue formulado y adoptado por la nueva organizacin del
comercio mundial en 1995, el Codex de la Comisin de alimentos fue identificada como la oficina
internacional de referencia para las medidas de salud y de seguridad referente a comercio en
alimento. Mientras que las naciones individuales, pueden intentar imponer mayores niveles que
son explicados por el Codex, los estndares de la Comisin representan el mnimo aceptable. Hoy,
165 naciones participan en el Codex y esencialmente acuerdan seguir sus estndares. La
Comisin que administra este cdigo consiste en 21 comits sealados que se centren en diversas
reas de la seguridad del alimento tales como alimento que etiqueta, los aditivos alimenticios y los
contaminantes, los residuos del pesticida, los residuos veterinarios de la droga, los mtodos
analticos y de muestreo, y los sistemas de la inspeccin. Este comit tambin incluido que se
dirigen a las agrupaciones especficas de la materia tales como pescados y productos pesqueros,
44
grasas y aceites, leche y productos lcteos, y carne. Hay tambin expertos que se ocupan de las
ediciones especiales tales como alimentos derivados de la biotecnologa, y cinco comits de
coordinacin regionales para Asia, Europa, Cercano el Oriente, frica, Amrica del norte
/Latinoamrica y el Caribe. Actualmente, el comit del Codex sobre higiene alimenticia est
trabajando en un cdigo de prctica higinica para la leche y los productos lcteos. Este esfuerzo
est actualmente en el paso 3 de un proceso de 8 pasos.
A mediano plazo, las naciones individuales y los grupos que negociaban fijaron sus propias reglas
para los estndares sanitarios aplicables a los productos lcteos ofrecidos en comercio
internacional. Por ejemplo, en los Estados Unidos, es el captulo 21, parte 133 del cdigo de las
regulaciones federales (21CFR133) que precis los estndares higinicos especficos para los
varios tipos de quesos ofrecidos para la venta en los Estados Unidos. En Europa, los directorios
europeos 92/46/EEC y 93/43/EEC de la UEC describen los estndares para la produccin de
granja de la leche cruda y de los procesos de fabricacin para los quesos hechos con esa leche
cruda. Las implicaciones de estos estndares para los productores del queso de la cabra se han
repasado recientemente (Dixon, 2000)
Productos lcteos de la cabra en comercio internacional. La estadstica global sobre la produccin,
consumo, importa y la exportacin de los quesos de la leche de la cabra es difcil de obtener, una
cierta informacin fragmentaria est disponible y esa informacin sugiere que haya habido un
aumento dramtico en la produccin de queso de la cabra en el siglo en sus ltimos 30 aos. En
los Estados Unidos, por ejemplo, la produccin de queso de la cabra fue de esencialmente cero en
el comienzo de los aos 80 sobre a 600 toneladas por ao en los inicios de los 90. El mercado total
para los productos lcteos de la cabra en los Estados Unidos se estima actualmente entre USS
350- USS 500 millones y en crecimiento (Stoney, Francis, 2001). De Australia, la produccin de
queso de la cabra aument diez veces a partir de 5 tonos por annum en 1990 a ms de 50 tonos
en 2000. Francia es de 450 millones de litros de leche de la cabra por ao, virtualmente todos para
la produccin de queso. El aproximadamente 25% de esto se procesa en la granja para producir el
queso de granja y/o el queso industrial mientras que el 75% del artesano se mueve a las plantas
comerciales para la produccin de queso industrial. En 2000, el fabricante ms grande del queso
de la cabra en Francia, Soignon, export 700 toneladas de queso de la cabra a los Estados
Unidos. Esto represent un aumento el 5% anual constante sobre los 15 aos que precedan.
Otros trabajos han medido la incidencia del listeriosis en alimento fresco uno de los problemas
graves para la industria (Bhilegaonkar et el al., 1997; Rodriguez et al., 1994; DeSimon et al., 1992)
El queso de la cabra es claramente un producto de valor aadido con enorme potencial de
mercado global. Es tambin un producto que es susceptible a la prdida potencial de mercados
debido a las opiniones pblicas de mala preparacin asociadas a enfermedades del origen animal.
Por ejemplo, siguiendo una serie de brotes de listeriosis humano asociados al consumo de quesos
suaves a mediados de los aos ochenta, el alimento de ESTADOS UNIDOS y la administracin de
la droga adoptaron regulaciones ms rigurosas que prohibieron la importacin o el transporte de un
estado a otro de los productos del queso de la leche cruda a menos que esos productos fueran
o
envejecidos para un mnimo de 60 das en una temperatura no menos que 1.7 C.
Desarrollo de las bacterias probioticas para controlar enfermedad infecciosa. La listeriosis y otras
enfermedades infecciosas podran disminuir cuando la leche de la cabra se utiliza en desarrollar
los alimentos probiticos (Martn-Diana, 2003). Durante aos recientes, un inters de aumento se
ha convertido en los alimentos que contribuyeron a un efecto positivo sobre salud ms all de su
valor alimenticio. Entre estos alimentos funcionales, mucha atencin se ha centrado en los
productos probiticos (Martn-Diana, 2003). Los alimentos de Probiticos contienen el
microorganismo o los componentes de las clulas microbianas que tienen un efecto beneficioso en
la salud y el bienestar del anfitrin del consumidor (Salimen et el al., 1999). La viabilidad de
bacterias probiticos a los altos registros (por lo menos 107 ml de producto) se reconoce como un
requisito importante durante la fabricacin y comercializacin de los alimentos del probitico para
alcanzar los subsidios por enfermedad demandadas (Farber, Addison 1991). La leche fermentada
recientemente de la cabra se ha desarrollado recientemente. La leche fue fermentada que
empleaba un cultivo inoculado de probitico comercial (ABT-2), que contena el estreptococo ST-
45
46
Aborto Enzotico
Definicin. Chlamidiae son uno de los agentes causales de varias enfermedades en los animales
y en los humanos, las cuales incluyen abortos, neumona, gastroenteritis, encefalomielitis,
conjuntivitis y artritis (Yang et al., 2006).
En su presentacin de abortos, es una enfermedad que afecta principalmente a los ovinos y con
menor incidencia a los caprinos con variedad de cepas especficas. El aborto por Chlamydophila
abortus (Chlamydia psittaci immunotype 1; Everett et al., 1999). Es un importante agente causal de
los abortos en pases con abundante poblacin de la especie ovina (Aitken, 2000). El padecimiento
es de tipo contagioso, subagudo, caracterizada por fiebre, aborto en cualquier etapa de la
gestacin nacimiento de animales dbiles. Es producto de una infeccin de Clamydia psittacci.
microorganismo que puede producir una alta mortalidad en borregas o cabras de ms de dos aos
de edad, siendo mayor su presencia que en las borregas que en las cabras principalemente
durante la primera gestacin (Brown et al., 1988). La enfermedad se presenta con frecuencia en
reas de grandes rebaos donde previamente hubo abortos epizoticos en bovinos, previos a los
de ovinos o espordicamente caprinos. Las borregas en confinamiento son ms susceptibles que
las que se encuentran en pastoreo por la mayor posibilidad de contagio.
Etiologa y Patognesis. Proucen la muerte fetal y el aborto seguido de una placentitis, con
caracterstico engrosamiento de las membranas intercotidelonarias son particulares de la
enfermedad. (Buxton et al., 2002)
El microorganismo etiolgico es del gnero Chlamydia. Existen cepas diferentes de estos
patgenos que producen diversos cuadros clnicos (Figura 1):
1. Cepas provenientes de intestinos de ovinos normales o de casos de abortos enzoticos.
2. Cepas de casos de poliartritis provenientes de intestinos de borregos con inflamaciones
articulares y claudicaciones acompaadas comnmente de conjuntivitis. Las cepas dentro de
cada grupo son antignicamente parecidas, pero la inmunidad es diferente.
La enfermedad se inicia con el aborto, probablemente cuando los animales se infectan con
alimento y agua contaminados por tejidos o secreciones infecciosas. En primera instancia el
microorganismo penetra por va digestiva en los animales adultos y posteriormente a los jvenes,
estos a su vez contaminan por va respiratoria a los animales susceptibles. En hembras en periodo
de gestacin de entre 60 y 120 das la infeccin provoca inflamacin de la placenta, dao fetal,
aborto o nacimientos de corderos dbiles, pero la transmisin sistmica en animales en el ltimo
mes de gestacin no induce al aborto, sino que la infeccin suele permanecer latente al igual que
lo que acontece en animales no gestantes y lactantes, pudiendo ocasionar el aborto en la
siguiente preez. Por ello es mayor la presentacin del aborto en las primalas o animales de
segundo parto, adems de que los animales abortados tienen a tener una resistencia inmunolgica
a posteriores infecciones, manteniendo latente la enfermedad.
Durante la infeccin el agente patgeno pasa del tracto digestivo o respiratorio a la sangre siendo
transportado por va sistmica hasta la placenta; de este rgano uterino por va trofoblstica
atraviesa las paredes de los capilares maternos y llega a las lagunas sanguneas placentarias del
47
feto. Normalmente en el desarrollo placentario las puntas del septo final se hializan en el segundo
mes de gestacin y este cambio provoca hemorragias locales dentro de la laguna. Es por ello que
en este periodo de la gestacin se facilita la entrada del microorganismo hacia el interior de las
clulas epiteliales corinicas formando colonias de cuerpos de inclusin, ya que todos los
patgenos tipos clamidia son organismos intracelulares obligatorios. Estas colonias dan como
resultado el desprendimiento de masas de organismos patognicos que llegan a las vsceras
fetales, liberndose de las clulas maternas invadiendo nuevas clulas. Por este proceso de
multiplicacin la infeccin se extiende gradual pero continuamente a lo largo del vello corinico y
septo materno hacia la base placentaria, tejido periplacentario provocando inflamacin del
cotiledn y carncula. Esta destruccin de clulas tanto en la placenta materna como en la fetal
produce zonas de necrosis focal que desprenden la placenta produciendo el aborto.
ABORTO
Dao fetal
Corderos
dbiles
Inflamacin
placenta
Agua y alimento
contaminado
Gestacin
60-120 das
Adultos
Va digestiva
Jvenes
Va respiratoria
48
49
50
otras son muy difciles de cultivar por lo que es necesario recurrir a laboratorios especializados con
experiencia en el cultivo de chlamideae.
De acuerdo con la Oficina Internacional de Epizootias (OIE, 2004) el mtodo de diagnostico mas
utilizado para el serodiagnstico de la chlamydiosis es la prueba de fijacin de complemento (FC).
No obstante esta tcnica es laboriosa, y tiene una sensibilidad limitada muchas veces
enmascarada por reacciones cruzadas entre especies de chlamydia (Popsichil, 2006). Las pruebas
de serodiagnstico se basan en los dos principales genes de antgenos reactivos presentes en las
especies de chlamydia, lipopolisacaridos de la protena de la membrana externa (MOMP) por lo
tanto no son especie-especficos para el diagnostico de animales infectados.
Recientemente el PCR (reaccin en cadena de la polimerasa) de tiempo real ha demostrado tener
ventajas significativas sobre los mtodos tradicionales, los ensayos convencionales de PCR son
rpidos, fciles y automticos, (Kuoppa et al., 2002) disminuyendo el riesgo de contaminacin
dando resultados cuantitativos (Reische et al., 2003). En un estudio en China un mtodo de PCR
en tiempo real fue desarrollado para deteccin y cuantificacin de cuatro familias de la especie
Chlamydiaceae al utilizar el gen familia-especfico 23S rRNA usando un par simple primario y un
detector SYBR de base-verde en un anlisis ciclo luminoso (Yang et al., 2006)
Bibliografa
Aitken, I.D. 2000. Enzootic (chlymidial) abortion. In Diseases of Sheep. 3ed Edit., W.B. Martin and
I.D. Aitken Eds. Blackwell Scientific Publications, London pp 81-86
Brown, A., M. Amos., M. Lavin., P. Timms., J. Woolcock. 1988. Isolation and typing of strain of
Chlamydia psitataci from Angora goats. Australian Veterinary J (65) 9:288-289.
51
Buxton,D., Anderson, I.E., Longbottom, D., Livingstone, M., Wattergerdera, S., Entrican, G. 2002.
Ovine Chlamydial abortion: Characterization of the inflammatory immune response in placental
tissue. J. Comp. Path. 127:133-141
Buxton, D., Barlow, R., Finalyson, J., Anderson, I.E., Mackellar, A. 1990. Observations on the
pathogenesis of Chlamydia psittaci infection of pregnant sheep. J. Comp. Path 102:221-237
Dealtry, G.B., OFarrell, M., Fernndez, N. 2000. The Th2 cytokine environment of the placenta.
International Archives of Allergy and Immunology, 123:107-119
Entrican, G. 2002. Immune regulation during pregnancy and host-pathogen interaction in abortion.
J. Comp. Path 126:79-94
Entrican, G., Brown, J., Graham, S. 1998. Cytokinase and protective host immune response to
Chlamydia psitacci. Coparative Immunl.Microb. and Infec. Diseases 21:15-26
Evereet, K.D., Bush, R.M., Andersen, A,A,. 1999. Emended description of the order Chlamydiales,
proposal of Parachamydiaceae fam. Nov. and Simkaniaceae fam. Nov. each containing one
monotype genus, revised taxonomy of the family Chlamidiaceae, including a new genus and
fieve neew species, and standards for identification of the organism. Int. J. Syst. Bacteriol.
4:561-572
Gunson, R.N., Collins, T.C., Carman, W.F. 2005. Real-time RT-PCR detection of 12 respiratory viral
infections in four triplex reaction. J. Clin. Virol. 33:341-314
Hensen,D., OlHedstrom., R. Soon and S. Snyder. 1990. Efficacy of a vaccine to prevent Chlamydia
or Campylobacter- induced abortion in ewes. JAVMA (196) 5:731-734.
Kuoppa, Y., Boman, J., Scoott, L., Kumlin, U., Eriksson, I., Allard, A., 2002. Quantitative detection of
respiratory Chlamydia pneumonia infection by real-time PCR. J. Clin. Microbiol. 40:2273-2274
Jensen, R., L. Swift. 1982. Diseases of sheep. Lea and Febiger . Filadelfia. USA.
Leaver, H.A:, Howie, A., Aitken, I.D., Appleyarde, B.W., Buxton, D. 1989. Changes in progesterone
oestradiol and 17 and intrauterine prostaglandin E2 during late gestation in sheep
experimentally infected with and ovine abortion straun of Chlamydia psitacci. J. General
Microbiolgy 135:565-573
Leavar, H., Howie, A., Appleyard, W., Aitken, I.D., Hay, L.A. 1987. Altered steroid hormone and
prostaglandin metabolism during chlamydeal infecton in sheep. Biochemical Society Trancripts
15:479
Phillips, H.J., Clarkson, M.J. 2002. Investigation of pre-natal Chlamydophilia abortus (Chlamydia
psittaci) exposure of female lambs and outcole of their first pregnancy. Veterinary J. 163:329330
Pospichil, A. 2006. Enzootic abortion in ewes: A review of recent developments in diagnosis. Small
Rum Res 62:113-115
Reischl, U., Lehen, N., Simnacher, U., Marre, R., Essig, A. 2003. Rapid standardized detection of
Chlamydia pneumonie using Light-Cycler real-time fluorescence PCR. J. Clin. Microbiol. Infec.
Dis. 22(1):54-57
Yang, J.M., Liu H.X., Hao, Y.X., Zhao, D.M. 2006. Development of rapid real-time PCR assay for
detection and quantification of four familiar species of Chlamydiaceae. J. of Clinical Virology
36:79-81
52
Acidosis Lctica
Definicin. Acidosis en una enfermedad muy habitual de los rumiantes relacionada con el manejo
alimenticio, particularmente importante cuando la dieta de los animales es rica en carbohidratos
(Dunlop, 1972). La enfermedad es frecuente en los corderos en engorda con la ultilzacin de dietas
abundantes en concentrados (Patra et al., 1996). El padecimiento se caracteriza por una severa
toxemia, debilidad, postracin y alta mortalidad (Blood y Rodostis, 1989). La produccin de una
gran cantidad de acido lctico en el rumen inicia profundos cambios en el perfil bioqumico del
liquido ruminal, sangre y orina (Slayter, 1976; Randhawa et al., 1989; Lal et al., 1991). Los anlisis
bioqumicos de los fluidos orgnicos son de gran importancia para contrabalancear con agentes
teraputicos apropiados en el inicio de la enfermedad (Sethuraman y Rathore, 1979). Es en suma
una enfermedad metablica aguda de los ovinos y caprinos, caracterizada por inapetencia,
depresin, cojera, coma, acidosis y rumenitis. Es producto del consumo sbito de concentrados
con granos y otros forrajes que se fermentan rpidamente.
53
los linfocitos, el paquete celular aumenta de 23.9 ml/dl a 30.8 ml/dl. Los niveles sanguneos de
acido lctico aumentan a partir de las 20 hrs al igual que los niveles de glucosa (Mohamed-Nour et
al., 1998)
54
Diagnstico. Los veterinarios diagnostican la acidosis con base en las lesiones, signos e historia
clnica. La presencia de la enfermedad se confirma por exmenes de laboratorio o con una orina
de un pH de 5 a 6. Los valores anormales del hematocrito mayores del 35 % y un pH menor de 7.4.
Bibliografa.
Blood, D.C., Rodostis, O. 1989. Veterinary Medicine 7th Edit. Baillare Tindall London
Dennnis, S.M., Nagaraja, T.G., Bartley, E.E. 1981. Effectsof lasolacid or monensin on lactateproducing or using rumen bacteria. J.Anim.Sci. 52:418-426
55
Dunlop, R. H. and P. Hammond. 1965.D-Lactic acidosis of rumminants. Ann N.Y. Acad. Sci. 119:
1109-1130
Dunlop, R.H. 1972. Pathogenesis of ruminant lactic acidosis. Adv. Vet. Sci. Comp. Med. 16:259-302
Gill, S.H., Shu, Q., Leng, R. 2000. Immunization with Streptococcus bovis protects against lactic
acidosis in sheep. Vaccine 18:2541-2548
Jensen, R., L. Swift. 1982. Disease of sheep. Lea & Feabiger. Filadelfia. USA.
Lal, S.B., Swarup, D., Dwivedi, S.K., Sharma, M.C. 1991. Biochemical alteration in serum and
cerebrospinal fluid in experimental acidosis in goats. Res. Vet. Sci. 56:208-210
Mohamed-Nour, M.S., Abusamra, M.T., Hago, B.E.D. 1998. Experimental induced lactic acidosis in
Nubian goats:Clinical, biochemical and pathological investigactions. Small Rum. Res 31:7-17
Morrow, L. 1973. Laminitis in sheep injected with lactic acidosis. Am.J.Vet. Res. 34: 1305-1307
Nagaraja, T.G., Avery, T.B., Bartley, E.E., Galitzer, S.J., Dayton, A.D. 1981. Prevention of lactic
acidosis in cattle by lasolacid and monensin. J. Anim. Sci. 53:206-215
Patra, R.C., lal, S.B., Swarup, D. 1996. Biochemical profile of rumen, liquor, blood and urine in
experimental acidosis in sheep. Small Rum. Res. 19:177-180
Randhawa, S.S., Grupta, P.P., Roy, K.S., Ahuja, A.K., Rathore, S.S. 1989. Biochemical
pathological and histoenzymological studies on experimental lactic acidosis. Buffalo J.5:12-24
Sen, M.M., Mishra, S.K., Choudhary, P.C.1982. Clinicotherapeutic aspects of acute ruminal
acidosis en goats. Ind. J. Vet. Med 2:25-32
Sethurmman,V., Rathore, S.S. 1979. Biochemical studies of blood of experimentally produced
acute acid and alkaline indigestion in bovines. Ind. J. Anim. Sci. 49:699-702
Slyter, L.L. 1976. Influence of acidosis on rumen functions. J. Anim. Sci. 43:910-929
Telle, P., and R. Preston. 1971. Ovine lactic acidosis intraruminal and systemic. J.Anim.Sci. 33:
698-705.
56
Adenomatosis pulmonar
Definicin. La adenomatosis pulmonar es una enfermedad neoplsica contagiosa de los ovinos y
caprinos adultos producida por un virus de accin lenta. Se caracteriza por un desarrollo insidioso
pero continuo de debilidad, prdida de peso, disnea, descargas nasales y muerte. La
adenomatosis pulmonar y la neumona crnica progresiva son dos enfermedades que pueden
afectar un hato simultneamente. La adenomatosis pulmonar de las ovejas y en forma espordica
de las cabras, (SPA; jaagsiekte) es una enfermedad trasmisible de cncer del pulmn su presencia
es universal, el padecimiento es un proceso morbosos que presenta diferentes caractersticas
morfolgicas (Garca-Goti et al., 2000). En su forma ms habitual, presenta una masa neoplasica
firme griscea que afecta las porciones craniventrales del pulmn, generalmente rodeada de
pequeos ndulos tumorales satlites (Sharp y Angus, 1990). Cuando se corta la superficie del
tejido neoplasico, la superficie expuesta es generalmente hmeda, con salida de fluido, en la
mayora de los animales este lquido acumulado llega a las vas respiratorias dando lugar a la
presentacin clnica de la enfermedad con abundante secrecin nasal (Garca-Goti et al., 2000)..
57
lentamente el tejido sano, reemplazando a las clulas planas del epitelio alveolar (Jensen y Swift,
1982).
La presencia de adenomatosis pulmonar en las ovejas tiene dos teoras etiolgicas. La primera se
basa en una infeccin exgena que puede producir la reactivacin de la etiologa endgena antes
o despus de la presentacin de la neoplasia, se ha discutido la posibilidad de que el retrovirus del
jaagsiekte sea diferente al de adenomatosis pulmonar, siendo cualquiera de los retrovirus el
disparador de la infeccin (Palmarini et al., 1997). Una segunda posibilidad es una infeccin
endgena como ha sido demostrada para la transcripcin de los retrovirus por PCR siendo de
proceso transcripcional activo en varios tejidos de las ovejas sanas que se transforman en
infectadas en condiciones an no elucidadas, probablemente el estrs o las infecciones
pulmonares faciliten esta expresin endgena de la enfermedad.
Durante el curso de la enfermedad se forman los anticuerpos fijadores del complemento y
seroneutralizadores, pero estas sustancias no tienen mayor efecto en el desarrollo del proceso. Se
presenta hipergamaglobulinemia con una 7S-inmunoglobulinemia persistente. Por lo general la
muerte es el resultado de una falla ventricular e hipoxia. As mismo es comn que en los animales
afectados se desarrollen neumona bacteriana y mueran prematuramente. Las partculas vrales
regresan al ambiente donde infectan a otros animales susceptibles. Finalmente, pequeos focos
neoplsicos por expansin o adhesin, forman ndulos ms grandes que impiden el intercambio
gaseoso. El curso de la enfermedad puede durar meses o aos y con el tiempo se forman
metstasis en los ndulos linfticos regionales, pero slo excepcionalmente fuera de los de la
cavidad torcica. El crecimiento del tejido neoplsico en los pulmones produce resistencia vascular,
hipertrofia ventricular derecha que puede ocasionar un paro cardaco.
58
59
Diagnstico. Los veterinarios diagnostican la adenomatosis con base en una historia clnica de
prdida de peso gradual, muerte con presencia de lesiones tpicas de metaplasia pulmonar. La
confirmacin del diagnstico depende de los estudios de laboratorio que sealen los cambios
histopatolgicos de la enfermedad.
La confirmacin de la presencia de maedi-visna se hace por pruebas serolgicas. La mas comn
ha sido la de inmunidifusin en agar-gel (AGID) modificada como un prueba de microdifusion
(Windrow et al., 1979). Esta prueba detecta la glicoprotena gp 135 y la protena p25. Esta tcnica
es bsica y til para monitorear el estado del rebao, aunque no tiene la especificidad para
erradicar la enfermedad (Martin 1996). Experimentalmente PCR (reaccin en cadena de la
polimerasa) de tiempo real ha demostrado tener ventajas significativas sobre los mtodos
tradicionales, PCR puede ser utilizada para el diagnstico no obstante su costo tiene una gran
espcidicidad. Sin embargo en la literatura se presentan resultados controversiales por la
incapacidad de JSRV de producir un respuesta humoral suficiente, an algunos casos es mnima.
caracterstica frecuente de las infecciones por retrovirus (Ortn et al., 1998)
Prevencin y tratamiento. Cualquiera que sean los resultados de las pruebas como medio de
control, dos caractersticas deben ser enfatizadas. Primero, la prueba ms comn utilizada la AGID
no detecta el 100% de los animales infectados y algunos de los semovientes son muy lentos en
producir anticuerpos y otros nunca los producen. Por lo tanto un programa de prevencin requiere
frecuentes muestreos por lo menos con 6 meses de intervalo. Segundo, los animales seropositivos
se mantienen como foco de infeccin en el rebao (Martin, 1996).
No existe una vacuna para prevenir la enfermedad. EL control depende de la deteccin y
eliminacin de seropositivos. Dos mtodos de control se sugieren:
1. Cuando el nmero de seropositivas sea bajo, la eliminacin de todos los positivos, seguido
de pruebas semestrales para tener un hato libre.
2. En los rebaos que haya muchas positivas, remover los corderos al nacimiento es una
buena medida. Esos corderos o cabritos hurfanos deben ser recriados en aislamiento
alimentados con leche de vaca. Este mtodo puede ser efectivo hasta establecer un
rebao libre con mismo perfil gentico del rebao original. Eliminar las ovejas en un
perodo de tres aos permite acelerar el proceso. (Martin, 1996)
Todos los animales que presentan la enfermedad deben ser sacrificados para no contaminar el
hato. Se tiene que mantener el hato cerrado. No existe an ningn tratamiento. Los ensayos de
60
Bibliografa.
Cortzie S., Els H., Verwoerd D. 1976. Transmission of jaagsiekte (ovine pulmonary adenomatosis)
by means of a permanent epithelial cell line established from affected lungs. Onderstepoort.
J.Vet.Res. 43: 133-141.
Garca-Goti, M., Gonzlez, G., Cousen, C., Cortabarra, N., Extramaniana, A.B., Miniguijn, E.,
Ortn, A., De las Heras, M., Sharp. J.M. 2000. Sheep pulmonary adenomatosis. Characterization
of two pathological formas associated with Jaagsiekte Retrovirus. J. Comp. Path 122:55-65
Harrig, A.J., Sharp, J.M., Scott, F., Angus, M. 1983. Futher evidence for a retrovirus as the
etiological agent of sheep pulmonary adenomatosis (jaagesiekte). Veterinary Microb. 8:237-249
Hood, I., Herz A., Zimber A. 1977. Pulmonary carcinoma (jaagsiekte) of sheep. Ultraestructure
study of early and advanced tumor lesions. Am.J.Path. 86: 545-588.
Hood, I., Kloffer U. 1977. Long term serum protein values in sheep with pulmonary adenomatosis or
other chronic pulmonary disease. Br. Vet. J. 133: 56-61.
Jensen, R., Swift L. 1982. Diseases of sheep. Lea & Feabiger. Filadelfia, USA
Martin, W. B., Angus K., Robinson G., Scott F. 1979. The herpes virus of sheep pulmonary
adenomatosis. Comp. Immunol. Microb. Infect. Dis. 2: 313-325
Nasbit, D., Mackay J., Smith W., Gray E. 1971. Ultraestructure of sheep pulmonary adenomatosis.
J.Pathol. 103: 157-162
Ortn, A., Minguijn, E., Dewar, P., Garca, M., Ferrer, L.M., Palmarini, M., Gonzlez, L., Sharp,
J.M., De las Heras, M. 1998. Lack of a specific immune response against a recombinant capsid
protein of Jaagsiekte shhep retrovirus in sheep and goat naturally affected by enzootic nasal
tumor or sheep pulmonary adenomatosis. Veterinary Immunology and Immunopathology
61:229-237
Palmarini, M., Sharp, M., De las Heras, M., Fan, H. 1999. Jaagsiekte sheep retrovirus is necessary
and suficient to induce a contagious lung cncer in sheep. J. of Viriology 73:6964-6972
Palmarini, M., Fan, H., Sharp, M. 1997. Sheep pulmonary adenomatosis: a unique model pf
retrovirus-associated lug cancer. Trends in Mrocrobiol. 5:478-483
Palmarini, M., Holland, M., Cousen, C., Dalziel, R., Sharp, J.M. 1996. Jaagsiekte retrovirus
establishes a disseminated infection of the lymphoid tissues of sheep affected by pulmonary
adenomatosis. J. Of General Virol. 77;2991-2998
Sharp, J.M., Angus, K.W. 1990. Sheep pulmonary adenomatosis: clinical, pathological and
epidemiological aspects. In Development in Veterinary Virology: Maedi-Visna and related
diseases. G.Ptursoon and R.Hoff Jorgensen Eds. Kluwer Academic Publisher, Boston,
Dordrecht and London.
Sharp, J.M Angus, K.W., Gray, E.W., Scott, F.M. 1983. Rapid transmission of sheep pulmonary
adenomatosis (jaagsiekte) in young lambs, Archives of Virology 78:89-95
Tustin, R and S. Geyer. 1971. Transmissions of ovine jaagsiekte using neoplastic cell grown in
tissue culture. J. S. Afr. Vet. Med. Assoc. 42: 181-182
Verwored, D.W., Williamson, A.N., De Villiers, E.M. 1980. Aetiology of jaagsiekte: transmission by
means of subcellular fractions and evidence for the involvement of a retrovirus. Onderstepoort J.
of Veterinary Research 47:275-280
Wandera, J. G. 1968. Experimental transmission of sheep pulmonary adenomatosis. Vet. Rec. 83:
478-482.
York, D.F., Vigne, R., Verwoerd, D.W., Querat, G. 1992. Nuclotide sequence of the jaagsekte
retrovirus, an exogenous and endogenus type D and B retrovirus of sheep and goats. J. Virology
66:4930-4939
61
Etiologa y patognesis: La artritis-encefalitis del caprina (CAEV), es una enfermedad viral que
afecta las cabras de todas las edades y sexos. Es caracterizada por la encefalitis en los cabritos y
la artritis anquilosante en cabras (Adams et al., 1980; 1985; Narayan et al., 1980; 1984). La
encefalitis de la artritis de la cabra (CAEV), es producto de un Lentivirinae que pertenece a la
familia de Retroviridae, y es muy similar al virus de Maedi-Visna en ovejas. Un anlisis profilctico
reciente del CAEV y de los lentoviruses ovinos usando secuencia larga de un conjunto de 104
casos nuevos en Suiza y seis secuencias disponibles de la base de datos, demostraron la
formacin de cinco racimos sin clasificar de las secuencias. Despus el anlisis del DNA indic
diversas categoras del virus, sugiriendo la necesidad de una nueva clasificacin. Por ello se
proponen cuatro grupos principales con base a la secuencia capsular. Los grupos A y B fueron
divididos ms a fondo en los subtipos que se diferenciaron en un 15 a 27%. El grupo D y cuatro
subtipos A3, A4, A5 y A7 de A, han sido demostrados. La epidemiologa molecular revel que la
variante suiza B1 no se diferencia del virus francs, brasileo o de los Estados Unidos, sugiriendo
la propagacin del virus por el comercio internacional del ganado, infectado con CAEV. Adems, la
infeccin de cabras por los subtipos A3 y A4 se ha demostrado para estar asociadas en forma
significativa con el agente infeccioso de las ovejas, que tambin abrigan estos subtipos, as
transmisin de la oveja a cabra se puede efectuar regularmente (Shah et al., 2004). Esta evidencia
estimula la necesidad de regular las nuevas leyes de la sanidad que permitan un estado libre de
CAEV en el comercio mundial de cabras y ovejas adems de guardar una vigilancia intensiva a las
infecciones de la oveja a la cabra. Ambos lentovirus permiten explicar la mayora de las infecciones
que se conocen en la cabra.
El virus de la artritis-encefalitis caprina (CAEV), es un lentivirus de las cabras, que tiene varias
presentaciones clnicas produce leucoencefalomielitis en jvenes, poliartritis progresiva, pulmona,
mastitis y en las cabras adultas, (Crawford et al., 1980b; Narayan et al., 1980). Enfermedad global
en su distribucin, pero localizada sobre todo en los sistemas intensivos lecheros, CAEV es
responsable de prdidas econmicas considerables en hatos afectados, con el desecho prematuro
62
63
64
negativos han sido documentados (Blacklaws et al., 2004). El ambiente intrauterino puede
proporcionar una fuente del virus infeccioso para infectar los fetos, Lamara et al., (2002a; 2002b)
han demostrado que el oviducto de la cabra las clulas epiteliales se pueden infectar in vitro con
CAEV, aunque no hay informes de tales clulas que son infectadas in vivo. Adems, SRLV ha sido
demostrado por el anlisis de PCR en las rubosidades del oviducto a partir de cabras de 11/25
CAEV-infectadas y de muestras del tero y del oviducto (Fieni et al., 2002; 2003), lo que sugiere
que los fetos puedan ser expuestos al virus in vivo (Blacklaws et al., 2004). La infeccin directa de
embriones con SRLV se ha probado en varios trabajos. Recientemente, se ha demostrado que 6-8
embriones de cabra pudieron ser infectados in vitro con CAEV si se quita la zona pelucida pero no
cuando la zona pelucida se mantiene intacta (Lamara et al., 2002a). As la zona pelucida parece
proporcionar una barrera eficaz a la infeccin de embriones. Sin embargo, los fetos pueden ser
infectados con MVV por la inoculacin intracerebral (Georgesson et al., 1978; Narayan et al.,
1974). O la inyeccin del virus en el saco amnitico (Cutlip et al., 1982). La infeccin experimental
de fetos antes del da 60 de la gestacin parece causar la reabsorcin o el aborto (Cutlip et al.,
1981). Puede especularse que la infeccin antes de la gestacin del da 60, si no causara la
prdida de feto, dara lugar al desarrollo del cordero o de cabritos SRLV-tolerantes. No hay
evidencia para esto, donde animales seronegativos virus-positivos se mantengan infectados por
vida. Sin embargo, el virus fue aislado del feto de 100 das llevado por una oveja seronegativa en
contacto con las ovejas seropositivas (Cutlip et al., 1981) sugiriendo que la infeccin en el
desarrollo no causa ms adelante prdida fetal. Estos datos sugieren que si hay infeccin del feto
durante embarazo, sea ms probable que ocurra en el ltimo tercio de gestacin. Los datos
sugieren que la infeccin transplacental pueda ocurrir, aunque la contribucin relativa de esta ruta
de transmisin a los ndices de infeccin es incierta (Blacklaws et al., 2004).
Transmisin horizontal. La infeccin por venta de animales vivos. El intercambio del animal a travs
de fronteras nacionales se considera como una va importante de transmisin horizontal de SRLV.
La evidencia implica la demostracin de la enfermedad en un pas por importacin de animales
vivos. Hay varios ejemplos en la literatura para documentar este modo de infeccin por los
lentovirus, sin embargo, mientras que se piensa que MVV se puede trasmitir a travs del
movimiento de las cabras lecheras (Dawson et el al., 1989), no hay ningn estudio publicado que
demuestra que CAEV se puede transmitir con la importacin de cabras vivas. Hay un largo retraso
a menudo entre la importacin y la incidencia de la enfermedad, pero los contactos directos entre
los animales importados y los locales se hacen casi siempre (Blacklaws et al., 2004). No obstante
la entrada de animales seropositivos al hato es una de las fuentes de contagio mas importantes.
Ingestin de calostro y de leche. El papel del calostro y de la leche en la transmisin de CAEV se
ha documentado en muchos estudios. La glndula mamaria es rgano de blanco bien reconocido
para la enfermedad inducida, CAEV en las lesiones intramamarias con aislamiento del virus que
han sido bien documentado (Cutlp et al., 1985; Kennedy-Stoskopf et al., 1985). Este proceso da
lugar a mastitis (Robinson, Ellis 1986; van der Molem, Houwers, 1987). Los niveles del virus en el
tejido fino pueden afectar por la etapa de la lactancia, con la induccin de la lactancia
correlacionando con la expresin del virus (Lerondelle et al., 1989). El virus tambin ha demostrado
estar presente en calostro o en la leche de CAEV y de MVV de los animales infectados (Cutlip et
al., 1985; Ouzrout, Lerondelle, 1990; Sihvonen, 1980), aunque no a partir de 100% de las
muestras, CAEV tambin se ha detectado claramente en calostro y leche. El trabajo original de
Adams et al., (1983) ha demostrado que CAEV se podra aislar de la leche sin clulas y de las
clulas de la leche en cabras, respectivamente, ya que sobrevivi esta concentracin de virus el
congelamiento. La incidencia (100%) del aislamiento del virus en otros estudios ha sido mas
uniforme (Ellis et al., 1983; Kennedy-Stoskopf et al., 1985) al usar la tcnica de PCR, Leroux et al.,
(1997) han demostrado CAEV en leche a partir de 8/8 y 9/9 ovejas y cabras naturalmente infectada
respectivamente. Ouzrout, Lerondelle (1990) y Carrozza et al., (2003) mostraron evidencias que las
clulas que abrigan el virus en secreciones mamarias son los macrfagos. Sin embargo, las clulas
epiteliales en calostro y la leche pueden tambin ser una fuente de la infeccin pues son
permisivas para la rplica del virus in vitro y las clulas epiteliales derivadas de la leche de un virus
producido en una infeccin natural en la cabra (Mselli-Lakhal et al., 1999). Usando tcnicas de
doble-manchando, las clulas epiteliales mamarias in vivo han sido positivas para CAEV
65
(Lerondelle et al., 1999), y MVV (Carroza et al., 2003) en cabras y ovejas infectadas
respectivamente (Blacklaws et al., 2004). Estos estudios demuestran as que el virus puede ser
aislado del tejido fino mamario, clulas epiteliales mamarias in vivo, y en el calostro y las clulas y
de los macrfagos de la leche. Otros estudios han demostrado que la transmisin puede ocurrir de
hecho va la ingestin de calostros infectados (Blacklaws et al., 2004). Cheevers et al., (1988)
demostraron que las cabras recin nacidas infectadas en forma oral con CAEV desarrollaron
lesiones en las articulaciones y en la glndula mamaria. El virus infeccioso fue recuperado 3 aos
despus de la infeccin en 12/17 en estas cabras infectadas. Inversamente, la privacin de
calostro o de la leche parece reducir la transmisin del virus y sta es la base para los hatos libres
en algunos programas de control. Rowe et al., (1992a;1992b;) demostraron que las cabras
alimentadas con leche no pasteurizada (la pasteurizacin mata al SRLV) eran en 3.3 veces ms
probable positivas a la seroconvecin de AGID que las cabras alimentadas con leche
pasteurizadas. En otro estudio, en 24 cabritos recin nacidos que fueron privados del calostro,
alimentados con leche de la vaca y se separ de su madre, slo un cabrito tuvo seroconversin por
AGID en 370 das (Ellis et al., 1983) y tambin confirmado en un tercer estudio por Peretz et al.,
(1994), el nmero de cabras seropositivas era perceptiblemente ms bajo cada ao por 3 aos si
los cabritos eran alimentados con sustitutos del calostro o de la leche.
Transmisin Respiratoria/oral. Estudios originales en Islandia demostraron que el contacto directo o
cercano entre los animales era otro factor importante en la transmisin del virus adems de la
ingestin de calostro y de la leche. Fue demostrado que el hacinamiento de ovejas y el
mantenerlas juntas durante el invierno dieron lugar a los ndices de infeccin crecientes (Plsson,
1978). Los informes subsecuentes confirmaron la importancia del contacto cercano tal como
alojamientos cubiertos en el invierno facilitan la transmisin de la infeccin (Van der Moldem,
Houwers, 1987). Experimentalmente Adams et al., (1983) con 2/5 de las cabras no infectadas que
se mantuvieron en estabulacin con los animales infectados llegaron a ser seropositivos a los 22
meses. En el mismo estudio bajo condiciones de la granja de vacas, 9/15 de las cabras se
infectaron en 10 meses, en contraste 0/22 cabras separadas de los animales infectados no
presentaron seroconversin positiva al virus. En otros estudios, 7/13 animales en contacto directo
por 7 meses con un rebao infectado seroconvirtieron a los 14 meses (Robinson, Ellis, 1986) y las
muestras clnicas aparecieron en el plazo de 18 meses en 52 cabras en estabulacin con ocho
cabras infectadas (Woodward et al., 1982). La infeccin entre-especies de cabras y ovejas con
MVV y CAEV ha sido reproducida experimental (Oliver et al., 1985). Las comparaciones tambin
recientes de la secuencia de aislantes naturales de SRLV de ovejas y de las cabras han sugerido
que la infeccin horizontal entre-especies puede ocurrir naturalmente (Chebloune et al., 1996; Karr
et al., 1996; Rolland et al., 2002; Zanoni, 1998). Por lo tanto a la infeccin de SRLV en cualquier
especie, los animales positivos de SRLV no deben ser mezclados con las ovejas o las cabras
(Blacklaws et al., 2004).
Transmisin sexual Travasso et al., (1998) demostraron CAEV en el semen de 2/6 de las cabras
infectadas experimental con CAEV. En otro estudio, cuando CAEV los machos infectados fueron
criados con 37 no infectados directamente (18 machos) por 1-31 das o por inseminacin artificial
(cinco fuentes), ningn seroconversin ocurri en un plazo de 18 meses (Adams et al., 1983). As
mientras que el semen de animales infectados puede abrigar el virus, hasta la fecha no se ha
demostrado ninguna transmisin del virus va esta ruta. No hay reportes en la literatura de la
hembra a la transmisin masculina (Blaklaws et al., 2004). Por lo tanto el riesgo principal de la
transmisin entre las multitudes posibilidades parece ser ingestin de calostro/leche infectadas o
del contacto directo con los animales infectados. El uso del semen como producto para la
inseminacin artificial parece representar un riesgo de menor importancia, aunque otros estudios
se han documentado lo contrario. Semejantemente, la transferencia del embrin aparece plantear
riesgo mnimo, con tal que el embrin conserve su zona pelucida y se laven con los estndares
internacionales de la sociedad de la transferencia del embriones (Blacklaws et al., 2004).
66
67
En el cabrito, joven de seis meses, la enfermedad desarroll encefalitis paralizante sin fiebre (Cork
et al., 1974a; Cork, et al., 1980; Sherman, 1978). La presentacin artrtica afecta principalmente a
adultos y es caracterizada por la sinovitis, la artritis crnica y la hiperplasia progresiva (Crowford,
Adams, 1981; Crowford et al., 1980). En CAEV o MMV- las clulas o los tejidos finos infectados en
microscopia electrnica reciente han estudiado caractersticas inusuales del virus con crecimiento
para el tipo-C retrovirus/lentovirus. Interesante, adems del virn que creca en la membrana del
plasma, CAEV y MMV tambin fueron descritos para crecer y para acumularse en las vesculas
intracitoplsmicas de los macrfagos alveolares monocito-derivados de los macrfagos, o las
clulas sinovial de la membrana articular (Dawson, 1987; Dehlberg et al., 1981; Dawson et al.,
1983; Gendelman et al., 1986; Lairmore et al., 1987; Heces et al., 1996; Narayan et al., 1980; 1982;
Takemoto et al., 1971; Woodard et al., 1982). Adems, la acumulacin intracitoplsmica en
partculas de similares al ICAP tambin fue observada en estas mismas clulas (Crawford et al.,
1980a; Dawson et al., 1983; Gendelman et al., 1986; Heces et al., 1996; Narayan et al., 1980;
Takemoto et al., 1971; Woodward et al.., 1982) tan bien como en el tejido fino de los nervios
tomado en la autopsia de una cabra de infectada con CAEV (Greeting et al., 1999). La ruta de la
transmisin principal de estos virus es la ingestin de la leche virus-infectada (DeBoer et al., 1979;
Este et al., 1987; Ellis et al., 1983; Greenforest et al., 1995; McGuire et al., 1990). Las rutas de la
transmisin menos eficientes se asocian al contacto cercano prolongado con los animales
infectados, especialmente con el Maedi a partir de la infeccin MVV, en la cual los exudados
respiratorios pueden conducir a la transmisin del virus (Narayand, Cork 1985).
En ovejas, los sntomas disnea en MVV con frecuencia son observados en la infeccin, prdida de
peso, mastitis y artritis (Pepin et al., 1998). La infeccin de CAEV de cabras en cabritos recin
nacidos puede conducir a la encefalitis y en animales en los adultos a la artritis crnica y a la
mastitis intersticial (Shah et al., 2004). Ambas manifestaciones pueden contribuir a la produccin
de leche deteriorada (Kennedy-Stoskopf et al., 1985; Krieg, Peterhans, 1990). La distribucin
extensa de estos virus en ciertas regiones y las prdidas econmicas que resultan ha conducido a
los programas segregacin que se basan en hatos libres del virus para la cabra y las ovejas en
varios pases (Cutilp, Lehmkuhl, 1986; Green Forest et al., 1995; Houwers et al., 1980; Houwers et
al., 1987; Perez et al., 1994; Rowe, 1997; Rowe et al., 1992a; Scheer-Czechowski et al., 2000;
Torres-Acosta et al., 2003).
A la necropsia las lesiones se encuentran con frecuencia en el cerebro y en la mdula espinal. Se
observa una desmielinizacin central y perifrica, con la infiltracin del compuesto mononuclear
perivenosa principalmente de los linfocitos, clulas plasmticas y macrfagos, (Adams, Crawford,
et al., 1980). Estas lesiones son ms numerosas en el hipotlamo, similar a las alteraciones
enceflicas, caractersticas de los procesos del encefalomielitis del ser humano (Cork, Narayan,et
al., 1980; Cork et al., 1974a) (Figura 4). Los pulmones de los cabritos afectados presentan
pulmona y la infiltracin intersticial de monoclulas nucleares que se asemeja a pulmona una
crnica (Cork et al., 1974a). La presentacin artrtica es la forma ms comn de CAEV en las
cabras, causada por un virus de la accin lenta que se reproduce durante largo tiempo. En general,
en los animales enfermos, la artritis no se manifiesta hasta despus de dos aos de la edad, la
dolencia se desarrolla en la forma progresivamente lenta que produce comnmente la inflamacin
de las articulaciones (Crawford, Adams, 1981). El virus de AEC daa todas las membranas
sinoviales, incluyendo las superficies, las vainas y bursa musculares. Estas enfermedades
inflamatorias son el resultado de interacciones entre las clulas mononucleares y las clulas
infectadas del linaje de monocito/macrfago, por ser las clulas infectadas principales in vivo. La
diferenciacin del macrfago del monocito es necesaria ya que estimula la expresin del virus de
MVV y de CAEV (Gendelman et al., 1985; 1986). Similar a otros infecciones por lentiviruses
persistentes es la causa de MVV y de CAEV. Sin embargo a diferencia de las infecciones por
lentovirus en el humano, simios, y felinos, MVV y CAEV no causan deficiencia inmune en sus
anfitriones infectados y no infectan los linfocitos T de CD4+ (Villet et al., 2003). Los cambios
patolgicos caractersticos que se presentan en la forma artrtica son los del tejido fino conjuntivo
afectado al lado de infiltracin del linfocito y de clulas plasmticas con la formacin de folculos
linfoides (Adams et al., 1980a; Crawford, Adams, 1981; Corck et al., 1974a; Adams, Crawford et al.,
68
1980; Crawford et al., 1980b). Esta infiltracin de clulas mononucleares en las articulaciones
infectadas es similar a la forma crnica de la enfermedad (Figura 3). Otros estudios han repasado
el componente respiratorio crnico del virus de AEC, caracterizado por tos persistente y perdida de
peso. Un pulmn afectado macroscpicamente no se observa generalmente en la necropsia. Las
lesiones histopatologicas son las de la hiperplasia del epitelio bronquiolar, el septo alveolar se ve
engrosado debido a la infiltracin celular mononuclear. Estas lesiones son similares a aquellas
producidas por Maedi o pulmona crnica progresiva (Oliver et al., 1983). La hiperplasia linfoidal
tambin se observa en la glndula mamaria de los animales infectados que es caracterizada por la
infiltracin de clulas mononucleares alrededor de los conductos de la leche (Knight, Jokinen,
1982). El genoma contiene los genes que codifican el Pol y el capsido estructural de las protenas,
con las tres protenas reguladoras adicionales. Los genes de evolucin de MMV y de CAEV
codifican 94 y 86 productos del aminocido (aa). La protena de MVV, similar a la protena HIV-1,
fue descrita como protena del transporte-activador de la expresin viral va un aumento de la
sntesis viral del RNA (Hess et al., 1989) y de la estabilidad del RNA (Gdovin, Clemens, 1992). Sin
embargo este aumento es muy variable, entre 1.6 y la activacin 46 veces (Gdovin, Clements,
1992), solamente ms bajo que la transporte-activacin de HIV-1 (de cien veces) (Feinberger et al.,
1991; Haubert et al., 1987). Por otra parte, la ausencia de expresin de deteccin de la protena de
esta secuencia de codificacin en variedades de virus de CAEV-CO, no suprime la rplica del virus
y no se observ ninguna diferencia significativa entre este tipo y el virus de CAEB (Haubert et al.,
1987). La activacin mediada de la transcripcin fue demostrada para ser dependiente en la
presencia de los sitios AP-1 situados en la regin U3 MVV de la repeticin terminal larga (litro)
(Gdovin, Clements, 1992). Aunque el sitio prximo AP-1 MVV promotor fue identificado para ser el
elemento ms importante para el realce de la transcripcin (Hess et al., 1986), la protena MVV no
se une al sitio AP-1 directamente (Gdovin, Clements, 1992). La protena MVV se puede dividir en
los tres dominios (Villet et al., 2003): dominio cido e hidrofbico de un N-terminal, un dominio
leucina-enriquecido central, y un dominio cistena-enriquecido del C-terminal. El anlisis
comparativo MVV de los mutante y la bsqueda de la protena celular que obraba recprocamente,
han demostrado que (i) el N-terminal cido es un dominio del activador (Curruth et al., 1994) y
puede actuar recprocamente in vitro con la protena obligatoria (TBP) (Morse et al., 1999); (ii) el
dominio del leucina-enriquecida puede actuar recprocamente in vitro con Fos- y las protenas
especficas de los sitios AP-1 va dominio de la leucina-cremallera (Morse et al., 1999). El dominio
cistena-enriquecido podra producir la dimerizacin de la protena (Villet et al., 2003). Resultados
de Villet et al., (2003) demuestran claramente que el aumento en la regulacin dos o tres veces del
clon con la protena de MVV por promotores de MVV y de CAEV independientemente del tipo
usado de la clula o de la tensin MVV, aunque la protena de HIV-1 puede transporte-activar su
propio nicho 60 veces en las mismas condiciones. Este trabajo demostr un aumento de la
expresin de la protena de CAEV, con ausencia de la transporte-activacin no correlacionando
con una carencia de la entrada de la protena de CAEV en el ncleo de la clula (Villet et al., 2003).
Haziza et al., (2001) demostraron que el Pr55gag de CAEV es un protena no especfica (Schultz et
al., 1988; Towler et al., 1988) pero que podan al conjunto impulsar el crecimiento en las
estructuras de la membrana, puesto que la microscopia electrnica de la transmisin revel los
mismos cuadros en clulas de CAEV-infectadas o de las expresiones de la protena Pr55gag. El
fraccionamiento del gradiente de densidad de la sucarosa de lisis citoplsmicas de las clulas de
CAEV-infectadas, combinado con el proteasa o el tratamiento detergente, permiti que estos
investigadores distinguieran un elemento inmaduro de envoltura intracelular y las partculas
maduras sin envoltura intracitoplsmicas de las estructuras parecidas al ICAP. Cada uno de stas
estructura se demostr tener encapsulado el RNA genmico viral, as como una actividad de
reversa funcional de la transcriptasa (RT) (Haziza et al., 2001). Las partculas envueltas al menos
intracelulares eran infecciosas. De estos resultados se ha demostrado que las estructuras de
parecidas al ICAP pueden representar las formas de la reunin de CAEV, implicando que algunos
lentiviruses pudieron tener caractersticas tipo-C y tipo B/D del retrovirus, fraccionamientos del
gradiente de densidad de la sacarosa de lisis citoplamica de las clulas de infectadas con CAEV,
combinado con el proteasa o el tratamiento detergente, permitieron que distinguieran el sobre
inclusiones intracelulares no maduras y las partculas maduras sin envoltura intracitoplsmica de
las estructuras del parecido-ICAP. Cada uno de estas estructuras fue demostrada para tener
encapsulado el RNA viral del genoma, as como una actividad reversa funcional del transcriptasa
69
(TR). Sin embargo, solamente las partculas envueltas intracelulares han sido demostradas como
infecciosas. De estos resultados se ha demostrado que la estructura de parecid-ICAP puede
representar las formas de la unin de CAEV, implicando que algunos lentoviruses pudieron tener
tipo-C y caractersticas del retrovirus de tipo-B/D (Haziza et al., 2001). Las partculas intracelulares
envueltas son importantes por que son las infecciosas. El precursor de CAEV por s mismo ha
demostrado la invasin, el crecimiento y al lanzamiento directo de virus no maduro como
partculas, cuando est expresado en clulas sinoviales primarias de la membrana articulacin de
la cabra usando los mismos caminos de la unin y crecimiento segn lo observado en clulas de
CAEV-infectadas. Haziz et al., (2001) datos sugieren que la reunin de CAEV, podra proceder
generalmente va dos caminos simultneos caractersticos de tipo-C y de retroviruses de tipo-B/D
de la infeccin.
Figura 1 Cabra afectada por AEC en las articulaciones metacarpianas de ambos miembros
70
Los cambios patolgicos caractersticos que se presentan en la forma artrtica son los del tejido
conjuntivo afectado por la infiltracin de linfocitos y clulas plasmticas con formacin de folculos
linfoides (Adams et al., 1980; Crawford y Adams, 1981; Cork et al., 1974; Adams y Crawford, 1980;
Crawford et al., 1980). Esta infiltracin de clulas mono nucleares en las articulaciones infectadas
son similares a las de la presentacin crnica de la enfermedad (Figura 2).
71
Diagnstico. Se realiza con base en la historia y signos clnicos, se puede confirmar con la
observacin de los cambios histopatolgicos, adems de la demostracin de ttulos adecuados de
anticuerpos del virus de AEC en el suero. Tambin se puede aislar el virus de las clulas
sinoviales o del encfalo de cabras enfermas pero es un proceso difcil y muy especializado. Sin
72
Prevencin y tratamiento. Hasta la fecha (2008) no hay vacuna eficaz para el control o la
prevencin de CAEV. Como tal deteccin de animales seropositivos sea con mtodos serolgicos
confiables es de importancia extrema para mantener los hatos libres. La Inmuno
electrotransferancia o la mancha blanca/negra occidental (WB), es una tcnica serologica que
permite la deteccin de anticuerpos contra diversas protenas virales que se separaron segn su
peso molecular es el patrn de oro para la validacin de diagnstico de las enfermedades por
retrovirus como HIV/AIDS. Los sueros de cabras CAEV infectados tiene reaccin cruzada con los
antgenos HIV-1 en el anlisis enzima-ligado inmunosorbente (ELISA). La glicoprotena superficial
de HIV-1 y CAEV comparten estructuras esenciales para la adsorcin viral y para la induccin de
anticuerpos neutralizantes. As, el contacto humano con CAEV ha sido una prueba estudiada como
una fuente posible para corregir la reaccin positiva falsa HAV-1, la mayora se considera esta
posibilidad en la interpretacin de los resultados serolgicos del VIH (Tesoro-Cruz et al.,
2003a;2003b).
Las clulas sinoviales de la membrana de la cabra infectada (G/M) se han utilizado extensamente
para estudiar los lentovirus pequeos del rumiante (SRLV) pero su tiempo de vida limitado de 1520 pasos ha presentado problemas in vitro. No obstante las investigaciones han demostrado
recientemente que una expresin ectpica ltima de la subunidad cataltica de telomerasa humano
(hTERT) ha sido suficiente infectar las clulas primarias del G/M (Rolland et al., 2004) CAEV se
relaciona de cerca con MVV y ms distante relacionados al lentovirus humano HIV-1. El genoma
de CAEV contiene varios marcos abiertos de la lectura (ORFs) que codifiquen las protenas
reguladoras virales. Una de estas protenas no-estructurales REV-C, se requiere para el transporte
citoplsmico del mRNA empalmado incompleto viral y de la rplica viral eficiente. En virus de HIV-1
y del visna son responsables del cambio temporal de la sntesis no-estructural de la protena de las
protenas estructurales que se absorben durante ciclo viral de la infeccin. Puesto que codifica una
protena CAEV de la infeccin sera utilizada para exhibir una cambio temporal similar en la
expresin del gene durante su repliege en el ciclo. Anlisis de la inmunoprecipitacin de 35S-pulso
etiquetado, CAEV - las clulas sinoviales infectadas de la membrana /GSM de la cabra) indicaron
que REV-C es ms abundante en los sueros post-inefccin de 12 h. Los experimentos invertidos
de la reaccin en cadena de la Transcriptase-Polimerasa (RT-PCR) usando el RNA nuclear y
citoplsmico de las clulas de CAEV-infectadas por G/M indicaron que viral no especfico del
mRNA de la cepa se acumula perceptiblemente en el citoplasma solamente despus de la
deteccin. Estos resultados han indicado que una cambio temporal de no-estructural viral a la
expresin estructural del gene ocurre en las clulas infectadas CAEV (Schoborg, 2002). ELISA se
ha utilizado para diagnosticar CAEV y MVV.
El estudio contuvo una microplaca con el antgeno hecho inactivo de CAEV/MVV de una cabra o
una oveja del anti-IgG conjug marcado con la peroxidasa. La prueba generalmente se realiza
segn instrucciones del provedor. Immunoelectrotransferasa de la mancha blanca /negra
occidental (WB) se ha empleado como la tcnica usada para la diagnostico de HIV/AIDS (Dodd,
Fang, 1990. En los antgenos de la prueba a una membrana de la nitrocelulosa (emparedado) en la
cual la parte media contuvo el gel, mientras que de cualquier lado haba membranas de la
nitrocelulosa a lo largo de tres hojas de papel que borraba, o con una hoja de cristal en cada lado
del gel, el paquete despus colocado debajo de aproximadamente 12 kilogramos. del peso y
empaquetado por tres das en la temperatura ambiente. Sigui el transferal de las protenas virales,
las membranas de la nitrocelulosa fueron bloqueadas con la albmina de los bvidos (el 3% en
PBS/37 la agitacin constante del?C 1/h/) y cortaron adentro tiras de 3 milmetros. Cada tira
entonces se incub con 25 ml de suero de la muestra diluidos en 1 ml de la solucin tapn (PBS
con 0.2% entre 20 ms la albmina de los bvidos del 1%) para 1 en 37? y la agitacin constante
73
sigui por el anti-IgGD peroxidase-marcado de la cabra en PBS con 0.05% peroxidasa del
hidrgeno como revealer. El criterio para el positivo de WB era igual que el que esta' usado para la
diagnosis del SIDA (que identifica por lo menos una codificacin de la protena para la codificacin
entera del gene de la mordaza simultneamente para el gene del la encuesta). Se dn dos
positivos de una cabra experimental-infectada con CAEV y del kit doble de la diagnosis de la
inmunodifusin de CAEV. El suero negativo era de una cabra que haba sido permitida beber
calostro y haba seguido aislada desde el nacimiento, (Tesoro-Cruz et al., 2003a:2003b) Si el hato
est libre de AEC, entonces debemos introducir solamente los animales que se certifican libres de
la enfermedad. Si, en el hato, hay animales infectados, podra procederse de dos maneras: elimine
todos los reactores positivos y alimente a cabritos con los calostros libres del virus, tomado de
madres no infectadas, para posteriormente ser alimentadas con leche de la vaca o los substitutos
de leche, otro alternativa son pasteurizar los calostros de los animales positivos a 63C por 30
minutos.
Todava no existe un tratamiento para esta enfermedad excepto el uso de los antiinflamatorios para
disminuir el dolor. Las cabras de infectadas con CAEV tienen inmunorespuesta dictoma a los
antgenos virales asociados a la carga del virus y al estado de la enfermedad. La carencia de la
enfermedad clnica se asoci a respuestas del anticuerpo OgG2 a la protena superficial (SU)
codificada por el gene del sobre de CAEV (env) y un subconjunto dominante de los linfocitos
responsivos de Th1 y SU. Estos resultados proporcionan un anlisis razonado para el desarrollo de
las estrategias de la vacunacin de CAEV que enfocan inmunorespuesta especfica viral hacia
caminos de la diferenciacin del tipo 1 (Cheevers et al., 2001). El desarrollo de la vacuna de la
DNA es prometedor pero el son an experimentales las vacunas de la DNA, dependen si el
citoquin se dirigi a el oscurecimiento del linfocito de T que los fenotipes se pueden ampliar a
anfitriones de razas naturalmente libres de agentes infecciosos, el resultado reciente indic que los
efectos sinrgicos de CAEV Tat e IFN suprime las clulas de B adaptantes primarias que la
respuesta al plasmido codificado (Cheevers et al., 2001).
Si el hato se encuentra libre de AEC, solo se debe introducir animales que se certifique que no
padecen la enfermedad. Si en el rebao hay animales infectados se procede de dos formas:
eliminar todos los reactores positivos, alimentar a los cabritos con calostro libre del virus
proveniente de madres no infectadas, alimentarlos con leche de vaca o sustitutos de leche, otra
alternativa es pasteurizar el calostro de los animales positivos a 63 C durante media hora. No
existe todava un tratamiento para esta enfermedad excepto aplicacin de antinflamatorios para
disminuir el dolor.
Bibliografa
Adams, D. and T. Crawford. 1980a. A viral AEC syndrome in goats. Int. Goat Res. J. 1: 168-172
Adams, D., Crawford T. , Klevier P. 1980b. A pathogenic study of the early connective tissue
lesions of viral caprine arthritis encephalaitis. Am. J. Path. 99: 257-271
Adams, D., P. Anderson-Klevjer., P. Carlson., J. McGuire and T. Gorhman. 1983. Transmission and
control of AEC virus. Am. J. Vet. Res. 44 (9): 1670-1675
Adams, D., R. Gogolewski., P. Barbet., Cheveevers F. 1985. Identification of AEC retrovirus
proteins in immunodiffusion precipitins lines. J. Gen. Virol. 66 (5): 1139-1143
Adams, D., T. Crawford. and P. Klevier. 1980c. A pathogenic study of the early connective tissue
lesions of viral caprine arthritis encephalaitis. Am. J. Path. 99: 257-271
Bai J., Bishop J.V., Carlson J.O., DeMartini J.C. 1999. Sequence comparison of JSRV with
endogenous proviruses: envelope genotypes and a novel ORF with similarity to a G-protein
coupled receptor. Virology 258:333-343
Banks K.L., Adams D.S., McGuire T.C., Carlson J. 1983. Experimental infection of sheep by caprine
arthritis-emcephalitis virus and goats by progressive pneumonia virus. Am. J. Vet. Res. 44:23072311
Blacklaws B.A., Berriatua E., Torsteinsdottir S., Watt N.J., de Andres D., Klein D., Harkiss G.D.
2004. Transmission of small ruminant lentiviruses. Vet. Microbiol 101:199-208
74
Carrozza M.L., Mazzei M., Bandecchi P., Arispici M., Tolar F. 2003. In situ PCR-associated
immunohistochemestry identifies cell types harbouring the maedi-visna genome in tissue
sections of sheep infected naturally. J. Virol. Methods 107:121-127
Carruth L.M., Morse B.A., Clements J.E. 1966. The leucine domain of the visna virus Tat protein
mediates targeting to an AP-1 site in the viral long terminal repeat. J. Virol 70 (7): 4338-4344
Chebloune Y., Karr B., Sheffer D., Leung K., Narayan O. 1996. Variation on lentiviral gene
expression in monocyte-derived macrophages from naturally infected sheep. J. Gen. Virol
77:2037-2051
Cheevers W.P., Beyer J.C., Htzel I. 2001. Plasmid DNA encoding caprine interferon gamma
inhibits antibody response to caprine arthritis-encephalitis virus (CAEV) surface protein encoded
by co-administrated plasmid expressing CAEV env and tat genes. Vaccine 19:3209-3215
Cheevers W.P., Knowles D.P., McGuire T.C., Cunningham D.R., Adams D.S., Gorham J.R. 1988.
Chronic disease in goats orally infected with two isolated of the caprine arthritis-encephalitis
lentivirus. Lab. Invest. 58:510-517
Cheevers W.P., McGuire T.C. 1988. The lentiviruses: Maedi visna, caprine arthritis-encephalitis and
equine anemia. Adv. Virus. Res. 34:189-215
Clements, J., O. Narayan. and L. Cork. 1980. Biochemical characterization of the virus causing
leukoencephalitis and arthritis in goats. J. Gen. Virol. 50:423-427Cork, L. 1989. Differential
diagnosis of viral leukoencephalomylitis of goats. Lab. Invest. 42: 596-602
Cork, L. 1989. Differential diagnosis of viral leukoencephalomylitis of goats. Lab. Invest. 42: 596602
Cork, L., Narayan O. 1980. The pathogenesis of viral leukoencephalomyelitis-arthritis of goats. Lab.
Inv. 42: 596-602
Cork, L., W. Hadlow., J. Gorham., R. Piper and T. Crwford. 1974a. Pathology of viral
leukoencephalomylitis of goats. Acta Neuropath. 29: 281-292
Cork, L., W. Harlow., T. Crawford., J. Gorham and R. Piper. 1974b. Infectious
leukoencephalomylitis of young goats. J.Infec. Dis 129: 134-141
Cork, L., W. Harlow., T. Crawford., J. Gorham., Piper R. 1974b. Infectious leukoencephalomylitis of
young goats. J.Infec. Dis 129: 134-141
Crawford, T., Adams S. 1981. CAE features and presence of antibody in selected goat population.
J. Am. Vet. Med. Ass. 178:713-719.
Crawford, T., S. Adams., R. Sande., J. Gorham., Henson T. 1980a. The connective tissue
component of the AEC syndrome. Am.J.Path. 100: 443-450.
Crowford T.B., Adams D.S., Cheevers W.P., Cork L.C. 1980b. Crhonic arthritis in goats caused by a
retrovirus Science 207:997-999
Cutlip R.C., Lehmkuhl H.D., 1986. Eradication of ovine progressive pneumonia from sheep flocks.
J.Am.Vet. Med.Assoc. 188 (9):1026-1027
Cutlip R.C., Lehmkuhl H.D., Brogden K.A:, Bolin S.R. 1985. Mastitis associated with ovine
progressive pneumonia virus infection in sheep. Am J Vet Res 46:326-328
Cutlip R.C., Lehmkuhl H.D., Jackson T.A. 1981. Intrauterine transmission of ovine progressive
pneumonia virus. Am J Vet Res 42:1795-1797
Dawson M. 1987. Pathogenesis of maedi-visna. Vet Rec 120:451-454
DeBoer G.F., Terpstra C., Houwser D.J., Hendrick J. 1979. Studies in epidemiology pf maedi/visna
in sheep. Res. Vet. Sci. 26 (2):202-208
Dehlberg J.E. Gaskin J.M., Perk, K. 1981. Morphological and immunological comparison of caprine
arthritis encephalitis and ovine progressive pneumonia viruses. J. Virol. 39:914-919
DeMartini J.C., Brodie S.J., De la Concha-Bermejullo A., Ellis J.A., Lairmore M.D. 1993.
Pathogenesis pf lympoid interstitial pneumonia in natural and experimental ovine lentovirus
infection. Clin. Infec. Dis. 17:5236-5242
Dodd R.Y., Fang C.T. 1990. The western immunolblot procedure for HIV antibodies and its
interpretation. Arch. Lab Med 114:240-245
East N.E., Rower J.D., Madewell B.R., Floyd K. 1987. Serological prevalence of caprine arthritisencephalitis virus in California goat daries. J.Am.Vet.Assoc. 190:182-186
East, N., J. Rowe., J. Dahlberg., G.Theilen and N. Pedersen. 1993. Modes of trasmission of caprine
arthritis-encephalitis virus infection. Small Rumminant Res. 10:251-262.
75
Ellis T.M., Robinson W., Wilcox G. 1983. Effect of colostrum deprivation of goat kids on the natural
transmission of caprine retrovirus infection Aust. Vet. J. 60 (11):326-329
Feinberg M.B., Baltimore D., Frenkel A.D. 1991. The role of Tat in the human immunodeficiency
cirus life cycle indicates a primary effect on transcriptional elongation. Proc. Natl. Acad. Sci. USA
88 (9):4045-4049
Fieni F., Rowe J., Van Hoosear K., Burucoa C., Oppenheim S., Anderson G., Murray J., BonDurant
R. 2002. Presence of caprine arthritis encephalitis virus (CAEV) infected cells in flushing media
following oviductal-stage embryo collection. Theriogenology 57:932-940
Fieni F., Rowe J., Van Hoosear K., Burucoa C., Oppenheim S., Anderson G., Murray J., BonDurant
R. 2003. Presence of caprine arthritis-encephalitis virus (CAEV) proviral DNA in genital tract
tissues of superovulated dairy goat does. Theriogenology 59:1515-1523
Gdovin S.L., Clements J.E. 1992. Molecular mechanism of visnal virus Tat: identification of the
targets for transcription for transcriptional activation and evidence for a postal-transcriptional
effect. Virology 188 (2):438-450
Gendelman H.E., Narayan O., Kennedy-Stoskopf S., Kennedy P.G., Ghobi Z., Clements J.E.,
Stanley J., Pezeshkpour G. 1986. Tropism of sheep lentiviruses for monocytes. Susceptibility to
infection and virus gene expression increase during maturation of monocytes to macrophages.
J.Virol 58:67-74
Gendelman H.E., Narayan O., Molineaux S., Clements J.E., Ghobi. 1985. Slow persistent
replication of lentiviruses: role of tissue macrophages precursors in bone marrow. Proc. Natl.
Acad. Sci. USA 82 (20): 7086-7090
Georgasson G., Ptursson G., Miller A., Nathanson N., Plsson P.A. 1978. Experimental visna in
foetal Icelandic shhep. J. Comp Path 88:597-605
Greenwood P.L., North R.N., Kirkland P.D. 1995. Prevalence spread and control of caprine arthritisencephalitis virus in dairy goats herds in New South Wales. Aust Vet J 72 (9):341-345
Haase A.T. 1986. Pathogenesis of lentivirus infections. Nature 322:130-136
Hauber J., Perkins A., Heimer E.P., Cullen B.R. 1987. Trans-activation of human immunodeficiency
virus gene expression is mediated by nuclear events. Proc. Natl. Acad. Sci. USA: 6364-6368
Haziza B., Chauvin J.P., Gluschankof P., Sizan M. 2001. Caprine Arthritis Encephalitis Virus:
Evidence for B/D Type Assembly Pathway in a C-Type Lentivirus Replication. Virology 286:434445
Hecht S.J., Stedman K.E., Carlson J.O., DeMartini J.C. 1996. Distribution of endogenous type B
and type D sheep retrovirus sequences in ungulated and other mammals. Proc Natl Acad Sci
USA 93:3297-3302
Hess J.L., Small J.A., Clements J.E. 1989. Sequence in the visna virus long terminal repeat that
control transcription activity and respond to viral trans-activation involvement of AP-1 sites in
basal activity and trans-activation. J. Virol. 63 (7):2001-3015
Houwers D.J. 1980. (Maedi and maedi control) Tijdschr. Diergeneeskd 105 (16):661-664
Houwers D.J., Koing C.D., Bakker J., De Boer M.J., Pekelder J.J., Sol J., Vellema P., De Vries G.
1987. Maedi-visna control in sheep III. Results and evaluation of a voluntary control programs in
The Netherlands over a period of four years. J. Vet Q. 9 (1):29-36
Hunter E. 1994. Macromolecular interactions in the assembly of HIV and other retroviruses. Semin
Virol 5:71-83
Jordan H.K., Howard J., Tompkins W.A., Stoskopf S.K. 1995. Detection of feline immunodeficiency
virus in semen from seropositive domestic cats. J. Virol. 69:7328-733
Karr B.M., Chebloune Y., Leung K., Narayan . 1996. Genetic characterization of two phenotypically
distinct North American ovine, lentoviruses and their possible origin from caprine arthritisencephalitis virus. Virology 225:1-10
Kennedy-Stoskopf S., Narayan O., Stranberg J.D. 1985. The mammary gland as a target organ for
infection with caprine arthritis-encephalitis virus. J. Comp. Pathol. 95 (4):609-617
Klevjer-Anderson, P., Cheevers P. 1981. Characterization of the infection of the caprine synovial
membrane cells by the retrovirus AEC cirus. Virology 110: 113-119.
Knight, A. .,Jokienen P. 1982. C.CAE. Continuing Education USA 4 (6): 63-70.
Krusslich H.G., Walker R. 1996. Intracellular transport of retroviral capsid components. Curr. Top.
Microb. Immun. 214:25-63
76
Krieg A., Peterhans E. 1990. Caprine arthritis encephalitis in Switzerland: epidemiologic and clinical
studies. Schweiz. Arch. Tierheilkd 132: (7): 345-352
Krieger J.N., Coombs R.W., Collier A.C., Ross S.O., Chalupa K., Cummings D.K., Murphy V.L.,
Corey L. 1991. Recovery of human immunodeficiency virus type 1 from semen: Minimal impact
of stage of infection and cirrent antiviral chemotherapy. J. Infect. Dis. 163:386-388
Lairmore M.D., Akita G., Russell H.I., DeMartini J.C. 1987. Replication and cytoplasmic effects of
ovine lentiviruses strains in alveolar macrophages correlate with in vivo pathogenicity. J.Virol.
61:4038-4042
Lamara A., Fieni F., Mselli-Lakhal L., Chatagnon G., Bruyas J.F., Tainturier D., Battut I., Fornazero
C., Chebloune Y. 2002a. Early embryonic cells from in vivo-produced goat embryos transmit
caprine-arthritis-encephalitis virus (CAEV). Tehriogenology 58:1153-1163
Lamara A., Fieni F., Mselli-Lakhal L., Tainturier D.,Chebloune Y. 2002b. Epithelial cells from goats
oviduct are highly oernissive for productive infection with caprine arthritis-encephalitis virus
(CAEV). Virus Res 87:69-77
Lerondelle C., Fleury C., Vialard J. 1989. La glande mammarie : organe cible de linfection par le
virus de larthrite-emcephalitie caprine (The mammary gland : A target organ for infection with
caprine-arthritis-encephalitis virus) Ann. Rech. Vet. 20 :57-64
Lerondelle C., Godet M., Mornex J.F. 1999. Infection of primary cultures of mammary epithelial cells
by small ruminant lentiviruses. Vet Res 30:467-474
Lerondelle, C., Ouzrout R. 1990. Expression of maedi-visna virus in mmamary secretion
ofseropositive ewe. Dev. Biol. Stand. 72:223-227
Leroux C., Lerondelle G., Chastang J., Mornex J.F. 1997. RT-PCR detection of lentoviruses in milk
or mammary secretions of sheep or goats from infected flocks. Vet Res 28:115-121
List, J., Hasse A.T. 1997. Integration of visna virus DNA occurs and may be necessary for
production infection. Virology 237:189-197
MacKenzie R.W., Oliver R.E., Rooney J.P. 1987. A successful attempt to rise goat kids free of
infection with caprine arthritis-encephalitis virus in an endemically infected goat herd NZ Vet. J.
35:184-186
McGuire T.C., ORourke K-I., Knowles D.P., Cheevers W.P. 1990. Caprine arthritis-encephalitis
lentivirus transmission and disease (review) Curr Top Microb Immunol 160:61-75
Mermin J.H., Holodniy M., Katzenstein D.A., Mergain T.C. 1991. Detection of uman
immunodeficiency virus DNA and RNA in semen by the polymerase chain reaction. J. Infec. Dis
164:769-772
Morse B.A., Carruth L.M., Clements J.E. 1999. Targeting of the visna virus tat protein to AP-1 sites:
interaction with the bZIP domains of dos and jun in vitro and in vivo. J. Virol 73 (1):37-45
Mselli-Lakhal L., Guiguen F., Fornazero C., Du J., Favier C., Durand J., Grezel D., Balleydier S.,
Mornex J.F., Chebloune Y. 1999. Goat milk epithelial cells are highly permissive to CAEV
infection in vitro. Virology 259:67-73
Narayan O., Cork L.C. 1985. Lentiviral diseases of sheep amd gotas. Chronic pneumonia
leukoencephalomylitis and arthritis Rev. Infec. Dis 7 (1): 89-98
Narayan O., Silverstone A.M., Price D., Johnson R.T. 1974. Visna virus infection of American
lambs. Science 183:1202-1203
Narayan O., Zink M.C., Gorrell M., McEntee M., Sharma D., Adams R. 1992. Lentivirus induced
arthritis in animals. J. Rheum 19:25-32
Narayan, O., J. Clements., S. Stranberg., L. Cork .,Griffin D. 1980. Biological characterization of the
virus causing leukoencephalomylitis and arthritis in goats. J. Gen. Virol 50: 69-79.
Narayan, P., D. Shaffer., D. Griffin., J. Clements and J. Hess. 1984. Nuetrilizing antibodies to the
CAE lentovirus in persistently infected goats that overcome by immunization with inactivated
M.Tuberculosis. J. Virol. 49 (2):349-355.
Nash J.W., Hanson L.A., St CyrCoats S. 1995. Bovine immunodeficiency virus in stud bull semen.
Am. J. Vet. Res. 56:760-763
Novelo, R. H. A., Martnez, A., Tortora, J., Ramrez, A. 2000. Serological diagnosis of caprine,
th
arthritis encephalitis using an immunodifussion test on bucks. 7 International Conference on
Goats, Tours, France: 819.
Oliver R., Cathcart R., McNiven R., Poole W., Robati G. 1985. Infection of lambs with caprine
arthritis encephalitis virus by feeding milk from infected goats. Vet Rec 116:83
77
Oliver, R., A. Chatcart., R. McNieven., R. Poole W., Robati G., 1983. Infection of lambs with CAE by
feeding milk from infected goats. Vet. Rec. 116 (3):3518.
Ouzrout R., Lerondelle C. 1990. Expression of visna-maedi virus in the mammary secretion of a
seropositive ewe during gestation and then on artificial induction of lactation. Ann Rech Vet
21:69-73
Palmarini M., Hallwirth C., York D., Murguia C., de Oliveira T., Spencer T., Fan H. 2000. Molecular
cloning and functional analysis of three type D endogenous retroviruses of sheep reveal a
different cell tropism from that of the highly related exogenous jaagsiekte sheep retrovirus. J
Virol 74:8065-8076
Plsson P.A., 1978. Maedi visna. A slow virus disease. Bull Off. Int, Epizo 8:465-475
Peretz G., Bugnard F., Calvas D. 1994. Study of prevention programme for caprine arthritisencephalitis Vet. Res. 25 (2-3):322-326
Perk K. 1999. Concealed location of lentiviruses in caprine arthritis encephalitis system Virology
253:8-9
Rimstad E., Ueland K. 1992. Detection of feline immunodeficiency virus by a nested polymerase
chain reaction. J.Virol. Methods 36:239-248
Robinson W.F., Ellis T.M. 1986. Caprine arthritis-encephalitis virus : from recognition of eradication.
Aust Vet J 63:237-241
Rolland M., Chauvineau C., Valas S., Momoun R., Perrin G. 2002. Establishment and
characterization of goat synovial membrane cell line susceptible to small ruminant lentivirus
infection. J. of Virological Methods 118:123-130
Rowe J.D., East N.E. 1997. Risk factors for transmission and methods for control of caprine
arthritis-encephalitis virus infection. Vet. Clin. North Am. Food Anim. Prac. 13 (1):35-53
Rowe J.D., East N.E., Franti C.E. Thurmond M.C., Pedersen N.C., Theilen G.H. 1992a. Risk factors
associated with the incidence of seroconversion to caprine arthritis-encephalitis virus in goats on
California dairies. Am J Vet Res 53:2396-2403
Rowe J.D., East N.E., Thurmond M.C., Frant C.E., Pedersen N.C. 1992b. Cohort study of natural
transmission and two methods for control of caprine arthritis-encephalitis virus infection in goats
on a California dairy. Am. J. Vet. Res 53 (12):2386-2395
Rowe J.D., East N.E., Thurmond M.C., Franti C.E. 1991. Risk factors associated with caprine
arthritis-encephalitis virus infection in goats on California dairies. Am. J. Vet. Res. 52:510-514
Scheer-Czechowski P., Vogt, H.R. Tontis A., Peterhans E., Zanoni R. 2000. Pilot project for
eradicating maedi-visna in Waiser blacknose sheep. Schweiz. Arch. Tierheilkd. 142 (4):155164
Schoborg R. 2002. Analysis of caprine arthritis encephalitis virus (CAEV) temporal gene expression
in infected cells. Virus Research 90:37-46
Schultz A.M., Henderson L.E., Oroszlan S. 1988. Fatty acylation of proteins. Ann Rev Cell Biol
4:611-647
Shah C., Jrg B., Huder, J., Vogt H.R., Mhlherr J., Zanoni R., Miserez R., Lutz H., Schpbach J.
2004. Phylogenetic analysis and reclassification of caprine and ovine lentiviruses based on 104
new isolates: evidence for regular sheep-to-goat transmission and worldwide propagation
through livestock trade. Virology 319:12-16
Sherman, D. 1978. Viral leukoenchepalomylitis in two Minnesota goats. V. M. SAC. 73: 1439-1440.
Sigurdsoon B., Paisson P., Grimsoon H. 1957. Visna a demyelinating transmissible disease in
sheep. J. Neuropatho. Exp. Neurol 16:389-403
Sihvonen L. 1980. Studies on transmission of maedi virus to lambs. Acta vet Scand 21:689-698
Swanstrom R., Wills J.W. 1997. Synthesis assembly and processing of viral proteins. In
Retroviruses Coffin J.M., Hughes S.H., and Varmus H.E. eds. Pp 263-334 Cold Springs Harbor
Laboratory Press, Cold Springs Harbor N.Y.
Takemoto K.K., Mattern C.F., Stone L.B., Coe J.E., Lavelle G. 1971. Antigenic and morphological
similarities amd progressive pneumonia virus, a recently isolated slow virus of sheep. to visna
and maedi viruses. J. Virol. 7:301-308
Tesoro-Cruz .E., Hernndez-Gonzlez, R., Kretschmer-Schmid R., Aguilar-Steien A. 2003. Crossreactivity between Caprine Artritis-Encephalitis virus and Type 1 Human Immunodeficiency
Virus. Archives of Medical Research 34-362-366
78
Torres-Acosta J.F., Gutierrez-Ruiz E.J., Butler S., Schmidt J., Evans J., Babington J., Bearman K.,
Fordham T., Brownlie T., Schroer S., Camara-G E., Lightsey J. 2003. Serological survey of
caprine arthritis-encephalitis virus in 83 goat herds of Yucatan Mexico Small Rum Res 49
(2):207-211
Towler D.A:, Gordon J.I., Adams S., Glaser L. 1988. The biology and enzymology of eukaryotic
protein acylation. Ann Rev biochem 57:69-99
Travassos, C.E., Benoit C., Valas A.G., Da Silva A., Perrin G. 1998. Detection of caprine arthritis
encephalitis virus in sperm of experimentally infected bucks. Vet res 29:579-584
Travassos, C.E., Benoit C., Valas A.G., Da Silva A., Perrin G. 1999. Caprine arthritis-encephalitis
virus in semen of naturally infected buck Small Rum Res 32 (2):101-106
Vallas S., Beniot C., Guionaud G., Perrin G., Mamoun R.Z. 1997. North American and French
Caprine Arthritis-Encephalitis Virases Emerge from Ovine Maedi-Visna Virases. Virology
237:307-318
van der Molem E.J., Houwers D.J. 1987. Indurative lympholitic mastitis in sheep after experimental
infection with maedi visna virus. Vet Q. 9:193-202
Villet S., Faure C., Bouzar A.B., Morin T., Verdier G., Chebloune Y., Legras C. 2003. Lack of transactivation function for Maedi Visna virus and Caprine arthritis encephalitis virus Tat protein.
Virology 307:317-327
Vogt V.M. 1997. Retroviral virons and genomes In Retroviruses Coffin J.M., Hughes S.H., and
Varmus H.E. eds. Pp 27-70 Cold Springs Harbor Laboratory Press, Cold Springs Harbor N.Y.
Willis J.W., Cravean R.C. 1991. Form, function and use of retroviral Gag proteins. AIDS 5:639-654
Woodward J.C., Gaskin J.M., Poulos P.W., MacKay R.J., Burridge M.J. 1982. Caprine arthritisencephalitis. Clinicopathologic study. Am. J. Vet. Res. 43:2085-2096
World Health Organization. 1992 Guidelines for biolocal seafty cabinets, AIDS No 9 Geneve,
Switzerland WHO
Zanoni R.G. 1998. Phylogenetic analysis of small ruminant lentiviruses J. Gen Virol 79:1951-1961
Zink M., Johnson L.K. 1994. Host-Visna interaction in Caprine Arthritis-Encephalitis. Ann N.Y. Acad.
Sci 540:634-635
79
Ataxia Enzotica
Definicin. Es una enfermedad metablica que afecta mas comnmente a los corderos y en
menor grado a los cabritos. Clnicamente se caracteriza por la incoordinacin progresiva de los
miembros posteriores y las alteraciones patolgicas son la destruccin de neuronas y
desmielinizacin del sistema nervioso central. Es producto de una deficiencia de cobre
metabolizable durante la segunda mitad de la gestacin, con una amplia distribucin mundial
(Haroun et al., 1992). El cobre (Cu) representa un mineral escencial que cumple diversas
funciones. En particular los rumiantes presentan con frecuencia concentraciones inadecuadas de
este elemento, ocasionando diferencias o intoxicaciones, estas ltimas frecuentes en rumiantes,
ovinos, caprinos y bovinos (Gerar et al., 2001).
80
Este problema principalmente se ha descrito en los borregos recin nacidos de madres que
desarrollan hipocuprosis crnicas (Bremer., Young, 1978; Suttle, 1988)
La deficiencia de cobre causa la inhibicin de la actividad de la citocromo oxidasa, enzima que
sintetiza la mielina. En consecuencia se produce una desmielinizacin de los nervios que impide la
correcta transmisin de la seal nerviosa, degeneracin y necrosis neuronal. As mismo puede ser
el resultado de una intoxicacin por molibdeno elemento que acta antagnicamente con el cobre
en los animales alimentados con exceso de este metal, tambin puede ser el producto de dietas
deficientes de cobre. (Fell et al., 1965).
El cobre a su vez tambin participa en la formacin de la lana y la queratina, los animales con
deficiencias en cobre generalmente presentan trastornos en el velln que manifiestan por zonas
alopcicas, decoloracin o cada del mismo (Jensen y Swift, 1982; Cordy y Knight, 1978).
Signos clnicos y Lesiones posmortem. Los signos clnicos primarios en el caso de una
deficiencia de cobre son: lana frgil que se rompe con facilidad, debilidad general, anemia y
despigmentacin de la lana, incoordinacin y muerte.
En la ataxia enzootica congnita varios corderos afectados son torpes y algunas veces con
postracin desde el nacimiento. Los miembros presentan grados variables de parlisis flcida.
Al efectuar la necropsia la mayor parte de las lesiones se encuentran en el sistema nervioso
central, histopatolgicamente se observa una degeneracin gelatinosa, destruccin de la
sustancia blanca as como neuronal en el tronco enceflico y la mdula espinal, particularmente
los axones que se muestran desmielinizados.
En casos congnitos la sustancia blanca se gelatiniza progresivamente, posteriormente se licua y
forman cavidades. En presentaciones menos severas las alteraciones patolgicas se limitan a las
neuronas del encfalo, medula espinal y los tractos motores de esta ltima (Concillia y Barlow,
1966;1968).
Las lesiones anatomopatolgicas se encuentran en el tejido enceflico, en algunos casos
congnitos se observan engrosamientos variables de las circunvoluciones cerebrales con una
degeneracin gelatinosa y cavitacin de la sustancia blanca. En los cambios histopatolgicos se
observan reas de sustancia blanca gelatinosa con presencia de lquido, fibras neuronales y de
glia con axones desmielinizados. Algunas neuronas presentan cromatolsis, hinchazn, ncleos
perifricos, necrosis e hialinizacin (Concillia y Barlow, 1966; 1968; Barlow y Concillia, 1966).
Diagnstico. El diagnstico del estado del Cu es particularmente difcil, porque involucra muchos
factores, incluyendo los antagonistas de este elemento (Mulryan., Masson, 1992: Vermut., West.
1994). En la anamnesis y el examen fsico se debe de buscar los signos mencionados en la
fisiopatologa de las hipocuprosis.
En cuanto a las pruebas de laboratorio, actualmente se emplean con mayor frecuencia la
determinacin de la concentracin de Cu en plasma-suero y en tejido heptico para identificar su
deficiencia (Graham, 1991). La determinacin del estado del Cu en el organismo puede hacerse
mediante la determinacin del Cu en plasma o suero sanguneo de los animales. Los valores de
referencia por el Cu plasmtico en bovnios son de 11 a 18 mol/L. En cabras existen diferencias
entre 8 y 24 mol/L (50 y 150 g/dL). Sin embargo, se ha observado que en muchas ocasiones,
animales con deficiencias de Cu pueden tener cupremia dentro del rango, ya que en los tejidos en
donde normalmente se acumula siguen enviando reservas de Cu a la circulacin. Asimismo, los
animales con intoxicacin crnica por Cu pueden tener acumulacin excesiva principalmente en el
hgado y los niveles sricos encontrarse dentro de rangos de referencia. (Gera et al., 2001).
Existen otras formas de conocer el comportamiento del Cu en el organismo que son mediante la
medicin de la actividad o concentracin de enzimas que contienen Cu en su molcula. Entre ellas
81
Bibliografa
Barlow, R. and P. Concillia. 1966. Structural changes of the central nervous system in swayback of
lambs. Acta Neuropath.6:175-180.
Concillia, P and R. Barlow. 1966. Structural changes in the central nervous system in swayback
lambs. white matter of spinal cord. Acta Neuropath. 11: 294-300.
Cordy, F. and M. Knight. 1978. California goats with a desease resembling enzootic ataxia. Vet.
Path. 15:179-185.
Fell, E. C. Mills. and M. Boyne. 1965. Cytochrome-oxidase deficiency in cooper deficiant lambs:
histochemestry. Res. Vet. Sci. 6:170-177.
Gerar, J.,Quirz-Roca, F., Bouda, J. 2001. Fisiopatologa de las deficiencias de cobre en rumiantes
y su diagnstico. Vet Mx 32 :289-296
Grece, N. 1994. Managing trace element deficiencies. NZ Agric Pastoral Res Institute Buletin
Graham, T.W. 1991. Trace elements deficiencies in cattle. Vet. Clin North Am. Food Animal. Prac
7 :153-215
Haroun, E., M. Farah., A. Ibrahim and M. Mahmoud. 1992. Copper defieciency in Najdi sheep in
cntral Saudi Arabia. Indian Vet. J. 69:782-785.
Jensen, R.,L. Swift. 1982. Deseases of sheep. Lea & Feabiger. Filadelfia. USA.
Lofstedt, J., Jokowski, R., Sharko, P. 1988. Ataxia, arthritis and encephalitis in a goat herd. J.Am.
Vet Med Assoc 193:1295-1298
McPhee, I. and G.Cawley. 1988. Copper heptonate for the treatment of hypocupraemia in sheep.
Veterinary Record 122:483-485.
Mulryan, G., Mason, J. 1992. Assesment of liver copper status in cattle from plasma copper and
plasma copper enzymes. Ann. Rech Vet 23:233-238
Roeder, P. 1980. Enzootic ataxia of the lambs and kids in the ethiopian Rift Valley. Trop. Anim.
Prod. 12: 229-233.
Sharma, A.K., Parthar, N.S. 1994. Clinicopathologicaly induced molybdenum toxicity in young
goats. Indian J. ANim.
Smith, R. and F. Fraser. 1978. Enzootic ataxia in lambs. Absence of detectable neuronal pathology
in foetal and neonatal spinal cord. J. Comp. Path. 88: 401-408
Suutle, N.F., McMurray, C.H. 1983. Use of erythrocyte cooper status in cattle from plasma copper
enzymes. Ann Rech. Vet 23:233-238
Unanian, M.M., Silva, A.E.D. 1989. Studies associating malnutrition with absorption in goats in the
northeastern region of Brazil. Pesq. Agrop. Bras 24:1221-1228
Vermut, J.J., West, D.M. 1994. Predicting copper status in beef cattle using serum copper
concentrations. NZ Vet J 42:142-143
82
Brucelosis
Definicin: La Brucellosis es una enfermedad de los animales domsticos, que afecta tambin al
hombre, es producida por uno de los grmenes del gnero Brucella. En los rumiantes (bovinos,
ovinos y caprinos) prouce abortos en el ltimo tercio de la gestacin, as como artritis, nacimiento
de animales con falta de desarrollo, muerte perinatal e infertilidad.
El organismo lleva el nombre del doctor del ejrcito britnico que primero aisl el organismo de
cabras en Malta en 1886. David Bruce demostr que la cabra era el animal husped para Brucella
melitensis, y que la infeccin se propagaba a los humanos principalmente a travs del consumo de
la leche de la cabra, siendo la causal de la fiebre de Malta o fiebre ondulante en la poblacin.
Desde el siglo XIX y XX muchas naciones han desarrollado programas de control de la enfermedad
para la eliminacin de la brucelosis, usando principalmente la vacunacin y/o el rifle sanitario, con
un diagnstico de la prueba de rosa bengal y/o matanza de los seropositivos como los medios
principales de erradicacin. Consecuentemente, un nmero de regiones y de pases han sido
declarados libres de la infeccin de B. melitensis, entre ellos se incluyen a los Estados Unidos,
Canad, pases del norte de Europa, Australia, Nueva Zelandia y del Asia suroriental. Las regiones
que sigue con presentaciones endmicas de B. melitensis incluyen la regin del Medio Oriente,
India, China, (los pases con la mayor poblacin caprina) adems naciones del mediterrneo y los
pases de Amrica Latina, aunque muchos de los ltimos han hecho considerable progreso en el
control y erradicacin de la enfermedad. El uso de la vacuna viva de REV 1 ha permitido disminuir
significativamente la presencia de la brucelosis en ovejas y en las cabras, el uso de la cepa viva de
REV 1 ha tenido un efecto significativo en la disminucin de los casos de brucelosis en las
poblaciones humanas (Meador et al; 1989a; 1989b).
La brucelosis es una zoonosis, los humanos se infectan por los animales, no se produce el
contagio de persona a persona. En las cabras esta enfermedad es causada exclusivamente por B.
melitensis, que se localiza en algunas zonas del mundo, mientras que otras estn libres de la
infeccin (Alton, 1982). La brucelosis ovina se caracteriza principalmente por la infeccin de B.
abortus y B. ovis en los machos; sin embargo ambas especies pueden ser portadores sanos de las
otras especies de Brucella. Aunque todas las razas son susceptibles a la infeccin, las reas libres
de Brucella poseen menor resistencia que las endmicas.
Etiologa y patognesis. El gnero Brucella tiene cuatro especies que son las de mayor
importancia en medicina veterinaria: melitensis, abortus, ovis y suis (Flores, 1978). En la mayora
de los brotes de brucelosis ovina los investigadores han encontrado como agente causal B.
melitensis, en menor grado B. abortus; existe en menor proporcin informes de abortos con B. ovis
(Jensen y Swift, 1982). La patogenia de la enfermedad se resume en la figura 1.
El principal agente causal de esta enfermedad en caprinos es B. melitensis (Falade, 1981; Flores,
1978; Seremanarayana, 1980) aunque tambin se han presentado casos aislados de B.abortus.
Este microorganismo es un bacilo gram negativo, intracelular, posee dos tipos de antgenos (A y
M), crecen en medios especficos como el de la brcela albmina, agar-triptosa, soya y agar-papa
(Alton, 1975). En la mayora de los casos son las cabras las que actan como transmisoras hacia
el ser humano. Paralelamente se manifiesta frecuentemente la infeccin por B. melitensis en
rebaos ovinos (Martnez, 1974). Otros trabajos analizaron la importancia de la brucelosis caprina
en relacin con la enfermedad en los humanos, se concluy que no existe suficiente evidencia
para pensar que la mayora de los casos registrados sean producto de la contaminacin con la
leche de cabra, y que un porcentaje no determinado de casos se deben a la contaminacin por B.
abortus de origen bovino. Sin embargo desafortunadamente a la cabra por lo general se considera
como nica transmisora responsable de la enfermedad (Alton et al.,1984).
El microorganismo incluye tiene seis especies, del genero Brcela, B. melitensis., B. suis (dnde
las cepas lisas son virulentas), B. ovis y B. canis (cepas rugosas virulentas en forma natural) y B.
neotoame (McGiven et al., 2003). Brcela es el agente causal de la enfermedad que en hombre
causa la fiebre ondulante (Dalrymple-Champneys, 1960). Brcela es la infeccin del ganado
83
caracterizada por una respuesta inflamatoria que afecta las clulas del sistema reticuloendotelial y
de la placenta durante la preez. Esto da lugar a menudo a la muerte y la expulsin del feto al final
de la gestacin. Durante el aborto, el nmero grande del brcelas se expulsan que pueden,
alternadamente, causar la infeccin de otros animales del hato (Manthei, Carte, 1950). Brcela es
organismo gram-negative, facultativo, intracelular que causan enfermedades serias en ser humano
y animales. La brucelosis en pequeos rumiantes (excepto la infeccin de los ovinos) es una
infeccin zoonticas con efectos importantes sobre salud pblica y la produccin animal y se
extiende en muchas reas del mundo, particularmente en pases mediterrneos. La situacin
actual de la brucelosis en ovejas y cabras ha sido revisada extensamente por Garin-Bastuji (2000).
84
85
animales resistentes, los macrfagos en los ndulos linfticos ms cercano matan al organismo,
mientras que los animales susceptibles no pueden controlar la infeccin y sobreviene una
bacteriemia, con la infeccin de la placenta y de la ubre. El organismo es tambin expulsado en las
secreciones de la ubre y el semen de animales infectados y se puede tambin encontrarse en
tejidos finos incluyendo los ndulos linfticos de la cabeza y a la zona reproductiva (Smith y
Sherman, 1994).
86
padecimiento. En los machos la infeccin por B. melitensis es poco comn y no siempre causa
alteraciones (Flores, 1984).
En la necropsia muchas lesiones graves se localizan en los genitales y en el sistema esqueltico.
El tero se encuentra inflamado y edematoso si el aborto es reciente la placenta est adherida con
edema a la membrana cotiledonaria, hay exudado opaco alrededor de los placentomas y
hematomas en la misma parte (Figura 3). Tambin presentan espondilitis, meningitis adyacentes a
la mdula espinal y algunas articulaciones, las cpsulas sinoviales estn inflamadas con lquidos
adems de placas de fibrina en exceso.
87
Figura 4. feto con edema en el tejido subcutneo con inflamacin de los placentomas.
88
recomiendan la interpretacin crtica de los resultados, sealando que todos los animales que
presenten ttulos de 1:25 o superiores debern registrarse como positivos. Esto conlleva la
posibilidad de sacrificar animales no infectados que presentaron reacciones heteroespecficas
(Alton et al., 1975; Unel et al., 1967).
Sin embargo es preciso recordar que los animales positivos a la prueba lo son tambin a la
brucelosis, a excepcin de los que fueron vacunados y que pueden dar resultados positivos por la
presencia del antgeno de vacunacin por ello en este grupo de animales ttulos de 1:25 pueden
ser negativos, en cuyo caso sera conveniente realizar una prueba especfica para determinar su
estado o alternativamente utilizar la va conjuntival para disminuir la presencia de anticuerpos
vacunales en los sueros.
Prueba de Aglutinacin de Rosa de Bengal: Esta prueba es un mtodo diagnstico de aglutinacin
rpida en placa con el suero de animales sospechosos utilizando un antgeno a un pH de 3.6, la
justificacin del uso generalizado de la prueba se explica en que es rpida, barata y simple,
proporcionando pocos falsos negativos o positivos por lo que se sugiere una rectificacin de los
animales positivos en fijacin de complemento (FC). Las inmunoglobulinas responsables de la
reaccin son la IgG1 y algunas veces la IgM dependiendo de la preparacin del antgeno. La
prueba puede detectar la infeccin en las etapas iniciales de la infeccin con algunos resultados
antes que la de fijacin de complemento habindose utilizado durante mucho tiempo con buenos
resultados. (Davies, 1971). Una comparacin entre los antgenos de B. abortus y B. melitesis para
la prueba de placa de sueros de bovinos infectados con B.abortus mostraron similar efectividad en
la deteccin de los animales explorados, lo que nos permite pensar que es la prueba, no el
antgeno es el factor determinante para el esquema de diagnstico (Corbel, 1985). Sin embargo
Waghela et al., (1980) muestra mejores resultados con el antgeno especfico de B.mellitensis
siendo la prueba de Rosa Bengal la ms sensitiva y fijacin de complemento la ms especfica. No
obstante Blasco et al., (1994) demostraron la gran diferencia de antgenos y estndares de las
pruebas de Rosa Bengal que se emplean internacionalmente por lo que los resultados de
especificidad de la prueba han sido contradictorios, sin embargo en algunos pases la utilizacin de
los antgenos a partir de B. abortus han dado menores resultados en el diagnstico mientras que
en otros ha sido suficiente para detectar los animales seropositivos (Bekele y Kasali, 1990;
Boargob y Muhammed, 1989). Estas diferencias fueron desafiadas en condiciones experimentales
debido a que la mayora de los antgenos empleados en las campaas internacionales son cultivos
de B. abortus A-dominante biovar 1 mientras que las infecciones son por B.melitensis M-dominante
biovar 1 lo que provoca en algunos casos menor eficiencia en el diagnstico, por ello se prepararon
dos antgenos uno convencional con antgeno A-dominante y otro con el M-dominante que permiti
demostrar aunque en condiciones experimentales la mayor especificidad del segundo. Tambin el
antgeno ha sido mejorado reduciendo la concentracin de bacterias del 8 al 5 % lo que demuestra
que la relacin entre el contenido celular y el grado de sensibilidad es an poco conocido.
Fijacin de complemento. Esta es una de las pruebas ms recomendables para elaborar el
diagnstico de brucelosis producida por B. melitensis en ovinos y caprinos. Es una tcnica
altamente especfica y ms segura que las pruebas anteriores. Tiene la ventaja de identificar
animales negativos seis meses despus de que stos recibieron una dosis de vacuna REV 1; en
el caso de las pruebas de aglutinacin, estas continan siendo positivas durante largo tiempo
despus de aplicar la vacuna. Los ttulos de 1;10 en sueros de ovinos caprinos probados mediante
fijacin de complemento se registran como sospechosos, y los ttulos de 1;20 o superiores se
consideran positivos. (FAO/WHO,1970 ; Alton et al., 1975.; Unel et al., 1967).
Otras pruebas. Existen numerosos mtodos que se emplean en la elaboracin del diagnstico de
brucelosis en bovinos; sin embargo, an no se ha difundido su uso en ovejas o cabras. Algunos
autores recomiendan las pruebas de aglutinacin (con mercaptoetanol, rivanol), de inmunodifusin
y de leche (Alton et al., 1975; Flores y Baer, 1979; FAO/WHO, 1970). Actualmente se estudia en
varios pases la prueba ELISA, o la de transformacin de linfocitos, pero an, no se tiene
informacin suficiente para recomendar su utilizacin.
89
En el campo es difcil elaborar el diagnstico con base en la observacin de signos y lesiones; sin
embargo en cualquier caso de aborto es recomendable hacer pruebas serolgicas. Sin embargo en
base a amplias experiencia tanto en Mxico como el extranjero se recomendara realizar el
diagnstico de campo con la prueba de Rosa Bengala con pH cido, confirmando a los animales
sero positivos mediante una segunda prueba de Fijacin de Complemento.
Recientemente se realiz una extensa revisin sobre la metodologa de diagnstico de la
brucellosis caprina, sin embargo an se tiene mucha controversia hacia cuales especies de
antgenos deben utilizarse en los pequeos rumiantes, no obstante este trabajo contiene
informacin detallada sobre las pruebas de diagnstico (Garin-Bastuji, 2000)
La prueba de Rosa de Bengala (RB) y la de fijacin de complemento (FC) son las dos ms
extensamente utilizadas para el diagnstico serolgico de la brucelosis en las ovejas y las cabras
(Alton, 1990). La prueba del RB fue desarrollada hace ms de 30 aos para el diagnostico de la
brucelosis bovina, y a pesar de la que informacin ha sido seriamente cuestionada, ha sido escasa
y de algunas veces poco disponible (Alton, 1990; Blasco et al., 1994a; 1994b; Fenesterbank,
Maquere, 1978; Trampa, Gaumont, 1975; Waghela et al., 1980) estas pruebas internacionalmente
se recomienda para el diagnstico de la brucelosis en los pequeos rumiantes (Garin-Bastuji,
2000; Blasco, 1997; FAO/WHO, 1986).
Un problema importante que afecta la sensibilidad de la prueba del RB se refiere a la
estandarizacin del antgeno. Los reglamentos europeos requieren que las suspensiones del
antgeno sea el intermediario de la lactancia en 0.05 del pH 3.65 que pueda aglutinar en una
dilucin de 1:47.5 (21 IU/ml) del suero estndar internacional de la cepa del anti-B (ISaBS) pero
que proporcione una reaccin negativa en una dilucin de 1:55 (18.2 IU/ml) del mismo suero. Estas
condiciones de estandarizacin parecen ser conveniente para el diagnstico de la infeccin de
Brcela en bovinos, pero no son las adecuadas para la diagnstico de la infeccin de B. melitensis
de las ovejas y cabras de acuerdo con los resultados de Blasco et al., (1994a; 1994b). Esto es
producto de una sensibilidad relativamente baja de algunos antgenos comerciales del RB en la
brucelosis que diagnostica brucelosis en ovejas y cabras (Blasco et al., 1994a; Falade, 1983) y
parte del hecho de que una poblacin significativa de ovejas y de cabras que habitan reas
infectadas por B. mellitensis han dado resultados negativos con la RB pero positivos con la FC
(Blasco et al., 1994a). Estos fenmenos cuestiona seriamente la eficacia de usar la RB como
prueba individual nica para diagnosticar la brucelosis en pequeos rumiantes.
Por lo menos para las ovejas, la sensibilidad de la prueba del RB mejora perceptiblemente cuando
son los antgenos estandarizados contra un panel de sueros de ovejas positivas y otro de animales
libres de Brcela melitensis (Blasco et al., 1994a). La FC es la prueba ms extensamente utilizada
para la confirmacin serolgica de la brucelosis en animales. Como en brucelosis de los bovinos a
pesar de su complejidad y la heterogeneidad de las tcnicas usadas en los diversos pases, hay
acuerdo que esta prueba es eficaz para el diagnstico serolgico de la brucelosis en las ovejas y
las cabras (Alton, 1990). Al probar un nmero limitado de los sueros obtenidos positivos del cultivo
de B. melitensis y de cabras libres de brcela, la prueba de FC proporcion la misma sensibilidad
que las del RB y ELISA (Daz-Aparicio et al., 1994). Sin embargo, en condiciones de campo, la
sensibilidad de la prueba de los FC en la literatura a sido algo menor (88.6%) comparada con RB
(92.1%) y i-ELISA (100%) para la brucelosis melitensis en el diagnstico en cabras (Blasco, 1997;
Blasco et al., 1994a). Por otra parte, la prueba de los FC tiene muchas desventajas tales como
complejidad, variabilidad de los reactivo, prozones, actividad anticomplemento de los sueros, la
dificultad de su funcionamiento con hemolisis de los sueros, y la subjetividad de la interpretacin de
los resultados de ttulos bajos. Por lo tanto, mientras que la sensibilidad del RB es suficiente para
la vigilancia de reas libres en los hatos o rebaos, la RB y la FC se deben utilizar conjuntamente
en hatos infectados para obtener sensibilidad individual exacta en la prueba Para poder establecer
un programa de control y erradicacin. Por otra parte, una desventaja importante de la prueba del
RB y de FC es su baja especificidad al utilizarse con sueros de animales vacunados
subcutneamente con REV 1 provenientes de ovejas o de cabras (Daz-Aparicio et al., 1994;
Fenesterbank et al., 1982; Jimnez de Bages et al., 1992). Sin embargo, cuando la vacuna REV 1
90
91
gradual de la enfermedad con perodos febriles sistmicos o con fiebre ondulada, escalofros,
sudor, dolor de cabeza, mialgia, fatiga, dolor de espalda, debilidad, prdida del peso, y una larga
convalecencia, a menudo con recadas que siguen la prima infeccin. Brcela melitensis produce
los casos ms severos de la brucelosis humana con las manifestaciones clnicas menos severas
cuando el agente infeccioso es B. suis, B. canis o B. abortus en orden descendente de la severidad
(Hugh-Jones et al, 1995). La pasteurizacin de la leche y de los productos lcteos destruye
eficazmente a los organismos de brcela.
92
la proteccin es menos decisivo, pues puede estimular los anticuerpos bactericidas del brcela que
promueven la separacin de las bacterias de la circulacin. Sin embargo, tienen poco efecto en el
organismo intracelular y la respuesta mediada celular (CMI) que implica macrfagos activados y
particularmente, de las clulas de T citotxicas (Pavlov et al., 1982; Zhan et al., 1993; Murphy et
al., 2001). La respuesta CMI es estimulada lo mejor posible por las vacunas vivas o potencialmente
por el uso de la inyeccin mltiple de antgenos protectores apropiados en la presencia de los
coadyuvantes que favorezcan el mecanismo CMI. La dificultad es que pocos antgenos eficaces
del husped todava se han identificado.
La superficie del microorganismo y los componentes intracelulares han sido identificados como
antgenos protectores, actividad significativa se ha identificado en solamente algunos antgenos; la
protena ribosomal de L11 L12 (Oliveria, Splitter, 1996), la dismutasa del superoxido del Cu-cu-Zn
(Tatabai, Pugh, 1992), la protena del kDa 22.9 (Cespedes et al., 2000), la protena citoplsmica 39
(Al-Mariari-Mariari et al., 2001), la sinthazar de Inmazine (Velikovsky et al., 2002) y la
deshidrogenasa de los gliceraldehdos (Rosinha et al., 2002). Todos stos antgenos indujeron la
respuesta T que implican macrfagos activados, y particularmente importante, las clulas T
citotxicas CD8. El mecanismo exacto de la eliminacin del brcela intracelular sigue siendo un
tema no bien elucidado pero del perforin, del-interfern y el factor de la necrosis tumoral juegan
papeles importantes (Pavlov et al., 1982; Zhan et al., 1993; Murphy et al., 2001). Una vacuna eficaz
necesita claramente movilizar estos factores (Henriques et al., 1992). La REV 1 es una vacuna de
cepa viva, atenuada de B. melitensis derivada de un aislamiento virulento de B. melitensis que
lleg a ser dependiente en la estreptomicina para su crecimiento, pero perdi esta caracterstica,
aunque estreptomicina restante, sobre un subcultivo adicional (Elberg, Faunce, 1957). Esta
variedad estimula la proteccin contra la infeccin con B. melitensis en ovejas y cabras y tambin
protege los lactantes contra la infeccin con B. ovis (Elberg, Faunce, 1957; Alton et al., 1967; Alton,
1985; Fensterbank et al., 1982). Esta vacuna se atena en comparacin con variedades de campo
pero conserva una cierta virulencia (Alton et al., 1967).
Dependiendo de la dosis administrada durante embarazo, el aborto ocurrir con frecuencia variable
(Alton et al., 1975; Blasco et al., 1987; Bardenstein et al., 2002); al parecer en lactantes la vacuna
es avirulenta (Erasmus, Bergh, 1985) o de virulencia baja (Lantier, Fensterbank, 1985). REV 1 es
un organismo liso, por lo tanto induce la serologa positiva que interfiere con la diagnosis. El uso de
REV 1 en rumiantes se ha investigado y los resultados indican que da una proteccin mejor que la
cepa 19 (Van Drimmelen, Horwell, 1964; Horwell, Van Drimmelen, 1971; Garca-Carrillo, 1980).
Cuando las vacunas de la REV 1 de la cepa de B. melitensis son administradas por el CFU
9
estndar del mtodo (1-2 x 10 ) inyectado subcutneo, induce una respuesta serolgica duradera.
En contraste cuando esta vacuna es administrada por la ruta conjuntival, la inmunidad que confiere
es similar a aquella inducida por el mtodo estndar pero la respuesta serolgica evocada se
reduce perceptiblemente (Fensterbank et al., 1985; Nicolleti, 1990). La vacunacin clsica
recomendada solo para los animales jvenes del reemplazo, no ha podido controlar brucelosis en
algunos pases en vas de desarrollo y su con frecuencia inaplicable en el mundo de los pases con
deficiencias en sus programas sanitarios (Garin-Bastuji, 2000). Consecuentemente, la vacunacin
del hato entero aparece ser el nico alternativa factible para controlar la infeccin de B. melitensis
en pequeos rumiantes bajo condiciones extensivas en muchos de nuestros pases (Garin-Bustaje
et al., 1998). La vacunacin de animales preados con las dosis estndares completas de la REV 1
administradas subcutneamente o conjuntivalmente es frecuente causa de aborto en la mayora de
los animales vacunados (Blasco, 1997; Zundel et al., 1992; Nicolleti, 1982; Unel et al., 1967).
Reducir la dosis de la vacuna se ha sugerido como mtodo de evitar este problema y por
consiguiente, una vacunacin de dosis reducida se ha utilizado y se ha divulgado extensamente
como mtodo seguro y eficaz de controlar brucelosis pequea del rumiante (El Al-Khalaf-Khalaf et
al., 1992; Elberg, 1996). Sin embargo, el campo y los resultados experimentales apoyan el hecho
de que debido a la induccin del aborto en animales preados y al grado bajo de inmunidad
confiri, dosis reducida de la REV 1 no se deben recomendar como un manejo estndar o una
alternativa ya que no proporcionan una proteccin adecuada (Blasco, 1997; Zundel et al., 1992).
93
94
95
brcela que promueven la separacin de las bacterias de la circulacin. Sin embargo, tienen poco
efecto en el organismo intracelular y la respuesta celular (CMI) que implica macrfagos activados y
particularmente, las clulas T citotxicas le requieren (Pavlov et al., 1982; Zhan et al., 1993;
Murphy et al., 2001).
La respuesta mediada celular (CMI) es estimulada lo mejor posible por las vacunas vivas o
potencialmente por el uso de la inyeccin mltiple de antgenos protectores apropiados en la
presencia de los coadyuvantes que favorecen el mecanismo de CMI. La dificultad es que pocos
antgenos eficaces todava se han identificado. La superficie compleja celular y los componentes
intracelulares que se conocen como antgenos protectores, han sido identificado solamente
algunos de ellos; el de protena ribosomal de L11 L12 (Oliveria, Splitter, 1996), el de la dismutasa
del superoxide del Cu-cu-Zn (Tatabai, Pugh, 1992), el de la protena del kDa 22.9 (Cespedes et al.,
2000), el de la protena citoplsmica 39 (Al-Mariari et al., 2001), o el de la deshidrogenasa de los
gliceraldehides (Rosinha et al., 2002). Todos los stos produjeron la respuesta de las clulas T que
implica macrfagos activados, y particularmente importante, las clulas de T citotxicas CD8. El
mecanismo exacto de la eliminacin del brcela intracelular sigue siendo tema confuso pero el
perforin del-interfern y el de la necrosis tumoral juegan papeles importantes (Pavlov et al., 1982;
Zhan et al., 1993; Murphy et al., 2001).
Una vacuna eficaz necesita claramente movilizar estos factores (Henriques et al., 1992). La vacuna
REV 1 cepa viva atenuada de B. melitensis derivada de un aislamiento virulento de B. melitensis
que se hizo dependiente en la estreptomicina para su crecimiento, perdi esta caracterstica de
infecciosidad, aunque es estreptomicina restante resistente, sobre un subcultivo adicional
manteniendo su eficiencia en la produccin de anticuerpos (Elberg, Faunce, 1957). Estimula la
proteccin contra la infeccin con B. melitensis en ovejas y cabras y tambin protege contra la
infeccin con B. ovis (Elberg, Faunce, 1957; Alton et al., 1967; Alton, 1985; Fensterbank et al.,
1982). Esta vacuna es atenuada en comparacin con cepas de campo pero conserva una cierta
virulencia (Alton et al., 1967). Dependiendo de la dosis administrada durante embarazo, el aborto
ocurrir con frecuencia variable (Alton et al., 1975; Blasco et al., 1987; Bardenstein et al., 2002); al
parecer en animales jvenes la vacuna es no virulenta (Erasmus, Bergh, 1985) o de la virulencia
baja (Lantier, Fensterbank, 1985). Rev. 1 es un organismo liso, por lo tanto induce la serologa
positiva que interfiere con el diagnostico. El uso de ReV. 1 en ganados se ha investigado y los
resultados indican que da una proteccin mejor que cepa 19 (Van Drimmelen, Horwell, 1964;
Horwell, Van Drimmelen, 1971; Garca-Carrillo, 1980). Cuando las vacunas de Rev 1 de la cepa de
9
B. melitensis son administradas mtodo CFU estndar del (1-2 x 10 ) inyectado subcutneo, indujo
una respuesta serolgica duradera. En contraste cuando esta vacuna es administrada por la ruta
conjuntival, la inmunidad que confiri fue similar a sa inducida por el mtodo estndar pero la
respuesta serolgica se reduce perceptiblemente (Fensterbank et al., 1985; Nicolleti, 1990).
La vacunacin recomendada clsica de dosis reducidas en los animales jvenes del reemplazo no
pudo controlar brucelosis en algunos pases en vas de desarrollo (Garin-Bastuji, 2000).
Consecuentemente, la vacunacin de la dosis completa parece ser el nico alternativa factible para
controlar la infeccin del B. mellitensis en pequeos rumiantes jvenes en campaas nacionales de
estos pases (Garin-Bustaje et al., 1998). La vacunacin de animales embarazados con las dosis
estndares completas de la Rev 1 administrada subcutneo o por va conjuntiva produce
frecuentemente el aborto en la mayora de los animales vacunados (Blasco, 1997; Zundel et al.,
1992; Nicolleti, 1982; Unel et al., 1967). Reduciendo la dosis de la vacuna se ha sugerido como
mtodo de evitar este problema y por consiguiente, una vacunacin reducida de la dosis se ha
utilizado habiendo sido divulgada extensamente como mtodo seguro y eficaz de controlar
brucelosis pequea del rumiante (el aL-Khalaf-Khalaf et el al., 1992; Elberg, 1996). Sin embargo, el
campo y los resultados experimentales apoyan el hecho de que debido a la induccin del aborto en
animales embarazados y al grado bajo de inmunidad confiri, dosis reducida de la Rev 1 no se
deben recomendar como dosis estndares de control (Blasco, 1997; Zundel et al., 1992).
La premisa bsica de las vacunas de la DNA implica la introduccin de los antgenos de
codificacin de la protena del gene (s) responsables de estimular una inmunorespuesta protectora
96
(Robinson, 1997). El gene (s) est en un vector del plsmido que tenga la capacidad de replegar
en procarocitos sin expresar la protena, pero tiene la capacidad de replegar y de expresar el
antgeno protector en el eucariote inmunizado (Bricker, 2002). Estas vacunas de la DNA son tiles
para apuntar el gene expresado in vivo (s) de patgeno intracelulares como brcela, aunque
pueden tambin ser utilizadas para la expresin de toxinas y de antgenos protectores de otros
organismos (Gurunathan et al., 2000). La metodologa se puede tambin utilizar para producir los
linfocitos preparados para la produccin monoclonal del anticuerpo (Velikovsky et al., 2000). La
tecnologa fue desarrollada inicialmente en los aos 90 para el uso de la terapia del gene; l desde
proliferado rpidamente en el rea de las vacunas de la DNA para la induccin de la inmunidad
protectora contra patgeno microbianos. Ha habido recientemente una gran nmero de trabajos
cientficos en la literatura publicada debido a la promesa de tales vacunas que substituyen vacunas
componentes purificadas costosas (Schurig et al., 2002). En las vacunas del brcela del campo,
tiene sido un nmero limitado de los estudios que utilizan esta tecnologa de la DNA. La mayora
del esfuerzo ha sido en el rea si sigue habiendo los modelos de animales de laboratorio pero
aguardan an ser demostrados como mtodos transferibles a los animales del campo (Kurar,
Splitter, 1997).
Bibliografa
Al-Khalaf S.A., Mohamad B.T., Nicoletti P. 1992. Control of brucellosis en Kuwait by vaccination of
cattle, sheep and goats with Brucella abostus strain 19 or Brucella melitensis strain Rev 1. Trop.
Anim. Health Prod 24:45-49
Al-Mariri, A., Tibor A., Mertens P., De Bolle X., Michael P., Godofrid J., Walravens K., Letesson J.J.
2001. Induction of immune response to BLB/c mice with DNA vaccine encoding bacterioferritin
of P39 of Brucella spp Infec. Immun 69:6264-6270
Alton G.G. 1985. Rev 1 and H38 Brucella melitensis vaccines. In: Verger J.M. Plommet M. (Eds)
Brucella melitensis.Martinus Nijhoff, Dordrecht: 215-227
Alton G.G. 1990. Brucella melitensis In Animal brucellosis (K. Nielsen., R. Duncan eds) CRC Press
Onc. Boca Raton Florida USA:383-409
Alton G.G., Jones L.M., Angus R.D., Verger J.M. 1988. Techniques for the brucellosis laboratory.
INRA. Paris, France
Alton, G. 1970. Vaccination of goats with reduced dosis of Rev 1. Brucella melitensis vaccine. Res
Vet Sci 11:54-63
Alton, G. 1982. An introduction to caprine brucelloisis. Proc III International Conference on Goat
Production and Disease. Dairy Goat J:431-432
Alton, G. and S. Eldberg. 1967. Rev 1 Brucella mellitensis vaccine a review of ten years of study.
Vet. Bull. (London) 37:793-807
Alton, G., L. M. Jones and D. Pietz. 1975. Laboratory thechniques in Brucellosis. 2nd Edition.
WHO. Ginebra, Suiza.
Alton, G., R. Fensterbank., M. Plommet et J. Verger. 1984. La brucellose de la chevre. INRA.
France. Les maladies de la chevre:69-91
Bardnestein S., Manddelboim M., Ficht T.A., Baum M., Banai M. 2002. Identification of the Brucella
melitensis vaccine strain Rev. 1 in animals and humans in Isreael by PCR analysis of the Pst1
site polymorphins of its omp2 gene. J. Clinic. Microbiol 40:1475-1480
Bekele, T. and B. Kasali. 1990. Brucellosis in sheep and goats in central Ethiopia. Bull. Anim. Hlth.
Prod. Afr. 38:23-25
Blasco J.M. 1997. A review of the use of B. melitensis Rev 1 vaccine in adult sheep and goats. Prev
Vet Med 31:275-281
Blasco J.M., Marn C.M., Barberan M., Mariyon I., Daz R. 1987. Immunization with Brucella
melitensis Rev. 1 aggainst Brucella ovis infection in rams. Vet. Microbiol 14:381-392
Blasco, N., B. Garin-Bastuji., C. Marin., G. Gerbier., J. Fanlo., P. Jimnez and C. Cau. 1994.
Efficacy of different Rose Bengal and complement fixation antigens for the diagnosisi of Brucella
melitenis infection in sheep and goats. Veterinary Record (134):415-419
Boargob, A. and S. Muhammed. 1989. La prevalence de la brucellose chez les troupeaux ovins et
caprins eleves dans les montagnes a l'ouest de la Lybyi. Bull.Anim.Hlth.Prod.Afr. 37:9-12
97
Bricker B. 2002. Diagnostic strategies used for the identification of Brucella Vaterinary Microbiology
90:433-434
Caroff M., Bundle Dr., Perry M.B., Cherwonogrodzky J.W., Duncan J.R. 1984. Antigens S-type
lipopolysaccharide of Brucella abortus 119-3- Infect. Immon. 46:384
Cespedes. S., Andrew E., Folch H., Onate A. 2000. Identification and partial characterization of a
new protective antigen of Brucella abortus. J. Med. Microb 49:165-170
Corbel, J. 1985. Comparasion of Brucella abortus and B. melitensis antigens for the Rose Bengal
plate test on sera from cattle infected with B.abortus. Vet Rec.117:385-386
Dalrymple-Champneys W. 1960. Brucella infection and undulant fever in man. Oxford. University
Press. London.
Davies, G. 1971. The Rose Bengale Test. Vet. Rec. 88:447-449
Daz R., Jones L.M., Leong D., Wilson J.B. 1968. Surface antigen of smooth brucellae. J. Bacteriol
96:893-901
Daz-Aparicio E., Aragn V., Marn C.M., Alonso B., Font M., Moreno E., Prez S., Blasco J.M.,
Daz R., Moriyn I. 1993. Comparative analysis of Brucella serotype A and M and Yersenia
enterocolitica O: 9 polysaccahrides for serological diagnosis of brucellosis in cattle, sheep and
goats. J. Clin. Microbiol 31:3136-3141
Daz-Aparicio E., Marn C.M., Alonso B., Aragon V., Prez S., Pardo, M.,Blasco J.M., Daz R.,
Moriyn I. 1994. Evaluation of serological test for diagnosis of B. melitensis infection in gotas. J.
Clin Microbiol 32:1159-1165
Elberg S. 1996. Rev 1 Brucella melitensis vaccine. Part III. Vet Bull 66:1193-1200
Erasmus J.A., Bergh E.C. 1985. Ovine brucellosis: repeated vaccination with Rev. 1 vaccine and
the prevalence of the disease in the Winburg district. J. S. Afr. Vet Assoc. 56:205-208
Falade S. 1983. Some observations on the use of the Rose Bengal plate, tube agglutination, heat
inactivated and rivanol test in caprine brucellosis. Trop Vet 1:49-53
Falade, S. 1981. Brucellae isolated from goats. Zentralbl. Veterinar Med. 28: 205-209
FAO/WHO. 1970. Joint committe on brucellosis. 5th Tech. Report Service. 464
Farrel, I. 1974. The development of a new selective medium for the isolation of B.abortus from
contaminated sources. Res. Vet. Sci. 16:280-286
Fekete A., Bantle J.A., Halling S.M., Stich R.W. 1992. Amplification fragment length polymorphism
in Brucella strains by use of polymerase chain reaction with arbitrary primers. J. Bacterio
174:7778-7783
Fensterbank R., Pardon P., Marly J. 1985. Vaccination of ewes by a single conjunctival
administration of Brucella melitensis Rev 1 vaccine. Ann. Rech. Vet. 16:351-358
Fensterbank, R. 1987. Brucellosis in cattle, sheep and goats. Comprehensive report. Technical
Series No 6 INRA. Rue de Prony 75017 Paris, Francia: 9-35
Fensterbank, R., Maquere M. 1978. Assainissement dn troupeau ovin attain de brucellose par les
moyens de la prophylaxie sanitarie et utilisant leprouve au Rose Bengal. Sanitary management
of a sheep flock with brucellosis using the Rose Bengal test. Rec. Med. Vet. Ec. Alfort 154:657661
Fensterbank, R., Pardon P., Marly J. 1982. Comparison between subcutaneous and conjuntival
route of vaccination of Rev 1 strain against B melitensis infection in ewes. Ann Rech Vet 12:295301
Flores, R. 1978. Caractersticas de las Brucelas. Memorias Foro Nacional sobre Brucelosis. INIPFES-Cuautitln UNAM (Mxico).1-10.
Flores, R. 1984. Brucellosis en caprinos. Productividad caprina. FMVZ, UNAM, Mxico:78-83.
Flores, R. and G. M. Baer. 1979. Brucellosis (B.mellitensis) zoonotic implications in CRC
Handbook Series in Zoonoses 1st Edition Steel,H. Editor. CRC. Press, Florida, USA.
Gallego, M. and M. LaPea. 1990. The interaction of Brucella melitensis 16-M and caprine
polymorphonuclear leukocytes. Comp. Immun. Microb. Infec. Dis. (13) 2:59-65.
Gallego, M., LaPea M.. 1990. The interaction of Brucella melitensis 16-M and caprine
polymorphonuclear leukocytes. Comp. Immun. Microb. Infec. Dis. (13) 2:59-65.
Garca-Carrillo C. 1980. Comparison of Brucella melitensis Rev. 1 and B. abortus strain 19 as a
vaccine against brucellosis in cattle, Zentralb, Veterinarmedicine 27:131-138
98
Garin-Bastuji, B., 2000. Brucellosis in sheep and goats-advances in diagnosis, prevention and
th
control, Proceedings, 7 International Conference on Goats, Tours, France, May 15-18, 2000.
International Goat Association, Volume 1., pp. 267-272.
Garin-Bastuji, B., Blasco M., Grayon M., Verger J.M. 1998. Brucella melitensis infection in sheep
present and future. Vet. Res. 29:255-274
Godfroid F., Tamiminau B., Danese L., Deonel O., Tibor A., Weyants V., Cloeckaert A., Godfroid J.
Letesson J.J. 1998. Identification of the perosamine synthetase gene of Brucella melitensis 16 M
and involvement of lipopolysaccharideO-side chain in Brucella survival in mice and
macrophages. Infect. Immon. 66:5495-5493
Gurunathan S., Klinman D.M., Seder R.A. 2000. DNA vaccines: immunology applications and
optimization. Annu Rev Immunol 18:927-972
Henriques, H., Hueston. W., Hoblet K., Shula W. 1992. Field trials evaluating the seafty and
serologic reaction of reduced-dose Brucella melitensis Rev 1 vaccination in adult sheep.
Preventive Veterinary Medicine 13:205-215
Horwell F.D., Van Drimmelen G.G. 1971. Brucella melitensis strain Rev. 1 as a vaccine in cattle. S.
Afr. Vet. Med. Assoc. 43: 233-235
Jensen, R., L. Swift. 1982. Diseases of sheep. Lea & Feabiger. Filadelfia,Pen. USA.
Jimnez de Bages M.P., Marn C.M., Blasco J.M., Morrin I., Gamazo C. 1992. An ELISA with
Brucilla lipopolysaccharide antigen for the diagnosis of B melitensis infection in sheep and for
the evaluation of serological response following subcutaneous or conjuntival B melitensis Rev !
vaccination. Vet Microbiol 30:233-241
Kolar, J. 1984. Diagnosis and control of Brucellosis in small ruminants. Preventive Veterinary
Medicine, 2:215-225
Kolar, J. 1984. Diagnosis and control of Brucellosis in small ruminants. Preventive Veterinary
Medicine, 2:215-225
Kurar E., Splitter G.A. 1997. Nuceic acid vaccination of Brucella abortus ribosomal L7/12 gene
elicits immune response. Vaccine Dec 15 (17/18): 1851-1857
Lantier F., Fensterbank R. 1985. Kinetics of Rev. 1 infection in sheep. In: Plommet M., Verger J.M
(eds). Brucella melitensis. Martinus Nijhoff Dordercht: 247-251
Luchsinger D.W., Anderson R.K. 1979. Longitudinal studies of naturally acquired Brucella abortus
infection in sheep. Am. J. Vet. Res. 40:1307-1312
Manthei C., Carter R. 1950. Persistance of Brucella abortus infection in cattle. Am J Vet Res
11:173-180
Marn C.M., Alabart J.L., Blasco J.M. 1966. Effect of antibiotics contained in two Brucella selective
media on growth of Brucella abortus, B. melitensis and B. ovis. J. Clin Microbiol 34:426-428
Martnez, Y. 1974. Presencia de anticuerpos contra Brucella ovis y B.melitensis en sueros de
borrego tabasco o pelibuey. Tesis FMVyZ-UNAM (Mxico).
McGiven J.A., Tucker J.D., Perrett J.A., Stack S.D., Brew S. MacMillan A.P. 2003. Validation of
FPA and cELISA for the detection of antibodies to Brucella abortus in cattle sera and
comparasion to SAT, CFT, and iELISA. J. Immunological Methods 278:171-178
Meador, V. P., L. Deyoe and N. F. Chevielle. 1989. Pathogenesis of Brucella abortus of the
Mammary Gland and Supramammary Lymph Node of the Goat. Vet. Path. 26:357-368.
Meadro, V. P., Deyoe P-. Cheville F. 1989b. Effect of nursing on Brucella abortus infection of
Mammary Glands of Goats. Vet. Pathol 26:369-375.
Moreno E. 1984. Immunochemical characterization of rough Brucella lipopolysaccharides. Infect
Immun 43:779
Murphy B.A:, Sathiyaseelan J., Parent M.A:, Baldwin C.L. 2001. Interferon-gamma is crucial dor
surviving a Brucella abortus infection in both resistant C57BL/6 and susceptible BABB/c mice
Immunlogy 103:511-518
Nicolleti P. 1990. Vaccination in: Nielsen K., Duncan J.R. (eds) Animal Brucellosis. CRC Presss
Boca Raton USA.284-299
Nicolleti, P. 1981. The epidemiology of bovine brucellosis. Adv. Vet. Sci. Com. Med. 24:69-88.
Nicolleti, P. 1982. Problems in the control of caprine brucellosis III International Congress on Goat
Production and Disease. Dairy Goat, J.:433-434.
Nicolleti, P. 1982. Problems in the control of caprine brucellosis III International Congress on Goat
Production and Disease. Dairy Goat, J.:433-434.
99
Oliveira S.C., Splitter G.A. 1996. Immunization of mice with recombinant L7/12 ribosomal protein
confers protection against Brucella abortus infection. Vaccine 14:959-962
Paolicchi F.A., Terzolo H.R., Campero C.M. 1993. Isolation of Brucella suis from the semen of a
ram. Vet Rec 132:67
Pavlov H., Hogarth M., McKenzie I.F., Cheers C. 1982. In vivo and in vitro affects of monoclonal
antibody to Ly antigen on immunity to injection. Cell Immunol 71:127-138
Robinson H.L. 1997. Nucleic acid vaccines: an overview. Vaccine 15 (8): 785-787
Rosinha G.S., Myioshi A., Azevedo V., Spitter G.A., Oliveira S.C. 2002. Molecular and
immunological characterization of recombinant Brucella abortus glyceraldehydes-3dehydrogenase, a T- and B-cell reactive protein that induces partial protection when coadministrated with an interleukin 12-expressing plasmid in a DNA vaccine formulation. J. Med.
Microbiol. 51:1-11
Schurig G:G., Siranaganathan N., Corbel M. 2002. Brucellosis vaccine: past, present and future.
Veterinary Microbiology 90:479-496
Suarez, F y R. Flores. 1978. Brucellosis en diferentes especies animales. Memorias Foro Nacional
sobre Brucellosis. FES-INIP Mxico:40-46.
Tabatabai L.B., Pugh Jr. G.W. 1992. Modulation of immune response in BALB/c mice vaccinated
with Brucella abortus Cu-Zn superoxide dismutase synthetic peptide vaccine. Vaccine 12:919924
Trap D., Gaumont R. 1975. Le diagnostic srologic de la brucellose bovine et ovine per lepreuve
lantigne tamponn. Serological diagnostic of bovine and ovine brucellose by the tampon
antigen test. Dev Biol Stand 31:136-140
Unel, S., C. Williams. and A. Stableforth. 1967. Relative value of agglutination test, complement
fijation test and coombs test in the detection of B.melitensis in sheep. J.Comp. Pathol. 79:155172.
Van Drimmelen C., Horwell F.D. 1964. Preliminary findings with the use of Brucella melitensis Rev.
1 as a vaccine against brucellosis in cattle. Bull Off Inf Epiz 62:987
Velikovsky C.A., Cassataro J., Sanchez M., Fossati C.A., Fainboim L., Spitz M. 2000. Single shot
plasmid DNA intrasplenic immunization for the production of monoclonal antibodies. Persistent
expression of DNA. J. Immunol Methods 20 (1-7): 244
Vemulapalli R., Ile Y., Buccolo S.M., Sriranganathan N., Schurig G. 2000. Complementation of
Brucella abortus RB51 with a functional wboA gene results in O-antigen synthesis and enhanced
vaccine efficacy but no change in rough phenotype and attenuation. Infec. Immun. 68:3927-3932
Vemulapalli R., McQuiston J.R., Schurig G., Srianganathan N., Halling S.M., Boyle S.M. 1996.
Identification ofan IS711 element interrupting the wboA gene of Brucella abortus strain RB51
and a PCR assay to distinguish strain RB51 from other Brucella species and strains. Clin Diagn
Lab immunol 6:760-764
Waghela, S., Wandera J., Wagner G. 1980. Comparasion of four serological test in the diagnosis of
caprine brucellosis. Research in Veterianry Sciences 28:168-171.
White P.G., Wilson J.B. 1951. The differentiation of smooth and non-smooth colonies of Brucellae.
J. Bacteriol 61:239-240
Zhan Y., Chang J., Cheers C. 1993. Cytokine response of T-cell subsets from Brucella abortus
infected mice to soluble Brucella proteins. Infec. Immun 61:2841-2847
Zundel E., Verger J.M., Grayon M., Michel R. 1992. Conjuntival vaccination of pregnant ewes and
goats with Brucella melitensis Rev 1 vaccine: safety and serological response. Ann Rech Vet
23:177-188
100
Campilobacteriosis
Definicin. La campilobacteriosis conocida anteriormente como vibriosis, es una enfermedad
aguda contagiosa de los ovinos y caprinos caracterizada por abortos en el ltimo tercio de la
gestacin, animales dbiles al nacimiento producida principalmente por Campylobacter fetus
subesp, jejuni, fetus e intestinalis. Esta infeccin es la causa bacteriana mas comn de aborto en
muchos pases productores de ovinos (Fenwick et al., 2000). El aborto se produce generalmente
en las ltimas 6 semanas de gestacin en las ovejas de dos palas (Aproximadamente 18 meses),
es producto de la placentitis y bacteremia producida por C. fetus subesp fetus un microorganismo
que habita el intestino de las borregas. Muchos factores de manejo entre ellos el hacinamiento
durante el invierno, predisponen la enfermedad (Bruere., West, 1993). En cabras no ha sido
reportados casos de abortos o diarreas relacionadas con este microorganismo, sin embargo existe
evidencia de que la especie puede ser un portador sano del Campylobacter (Jiwa et al., 1994).
Uno de las mayores preocupaciones de esta enfemedad es su capaciad de zoonosis, han sido
documentados reportes de contagio de Campylobacter spp. a los humanos proveniente de
productos contaminados por el microorganismo en las ovejas (Cornelius et al., 2005). La trasmisin
de los campylobacteres hacia el hombre puede ser muy compleja. Existen investigaciones sobre el
la posibilidad de infeccin humana, de los productos de la avicultura los cuales han sido
identificados como una fuente primaria de infeccin (Eberhardt-Phillips et al., 1997). No obstante
los animales domsticos pueden tambin ser una causa de la infeccin como reservorio de las
variedades de Campylobacterias, particularmente de Campylobacter jejuni, en los casos de
enfermedades que producen diarrea en el hombre (Stanley., Jones, 2003). La trasmisin a los
humanos directamente de los animales ya sea por contacto directo, infestacin fecal de los
alimentos, o por carne contaminada con ellos ha sido demostrada (Cornelius et al., 2005).
101
microorganismos de C. fetus a travs de los tejidos abortados. Las bacterias penetran a animales
susceptibles por medio del tracto digestivo a travs de agua, heces, alimentos contaminados o
cuando los pequeos rumiantes lamen los fetos o placentas abortadas.
La patognesis de la campilobacteriosis comienza cuando los organismos causantes de la
enfermedad entran al tracto alimenticio de animales susceptibles. La bacteria penetra la mucosa en
puntos desconocidos y establece una bacteremia, la cual persiste por 1 o 2 semanas. La sangre de
los animales infectados es el medio de transporte de los microorganismos hacia el tero grvido,
en donde producen una inflamacin de los placentomas. En las puntas hialinizadas del septo
uterino, la bacteria pasa a travs de las paredes de los capilares maternos, invade los vasos
sanguneos en las lagunas, entre el citoplasma de las clulas epiteliales corinicas y finalmente se
mueve a travs de la sangre fetal.
Los teros severamente afectados abortan, daando los fetos lo cual les puede producir la muerte
fetal o nacimiento de corderos o cabritos dbiles; el mecanismo preciso por el cual se produce el
aborto se desconoce. Algunos animales mueren de retencin placentaria y peritonitis. Durante
despus del aborto, algunos organismos se localizan en la vescula biliar manteniendo al
hospedero como animal infctate. Los animales recuperados desarrollan aglutininas especficas
volvindose inmunes a nuevos ataques por lo menos por dos aos.
La morbilidad dentro del rebao es alta frecuentemente hasta un 70% con un promedio entre 20 o
25 %. Aproximadamente el 5 % de los animales infectados mueren.
A la necropsia, los animales muertos presentan una mastitis aguda, acompaada generalmente de
la descomposicin del feto. Lquido uterino puede escurrir a travs de perforaciones necrticas de
la pared uterina y acumularse en la cavidad peritoneal. Los animales abortados y los corderos
nacidos dbiles, frecuentemente se inflaman en la cavidad abdominal debido a la acumulacin de
lquidos sanguinolentos debajo de la piel y entre los msculos. Los animales infectados que
sobreviven algunos das, generalmente tienen desde una presentacin discreta hasta
102
Figura 2 Feto ovino abortado a final de gestacin, con reas de necrosis en hgado y cogulos de
sangre en peritoneo por la rotura del hgado.
Diagnstico. Los veterinarios diagnostican la vibriosis en base a los signos clnicos, las lesiones
y la confirmacin en el laboratorio. Varios abortos entre las borregas o las cabras en las ltimas 6
semanas de gestacin acompaadas de un edema subcutneo del feto abortado y la presentacin
de ictericia en las hembras particularmente en las ovejas sugieren la enfermedad. Un diagnstico
positivo de vibriosis requiere de cualquier forma la identificacin del C. fetus en los tejidos
afectados. Se pueden tomar muestras de los exudados uterinos, de los cotiledones o del estomago
del feto y estos ser diferenciados en tinciones de Ziel-Neelsen o de Giemsa para observar los
microorganismos curvados. las pruebas serolgicas para encontrar los antgenos termo estables
se pueden efectuar por aglutinacin en tubo o hemoaglutinacin pasiva. Para las pruebas en tubo
suspensiones de bacterias en solucin salina hervida por una hora son utilizadas como antgenos.
Para la hemoaglutinacin pasiva se obtiene un extracto alcalino. El crecimiento bacteriano se
realiza de placas de sangre en agar (Vergara et al., 1990).
El diagnstico diferencial debe de tomar en consideracin otra serie de enfermedades que
producen aborto como brucelosis, listeriosis, aborto enzotico y salmonelosis. El diagnstico
diferencial requiere la identificacin de los organismos de vibriosis. La prueba mas comn para el
diagnostico de sueros es la de ELISA.
103
Existe una vacuna triple contra el aborto de ovinos con una combinacin de Campylobacter fetus y
jejuni; Chlamydia psitacci tipo I y Escherichia coli 4 k99 r. la vacuna fue efectiva en un 80% contra
desafos de Chlamydiosis y Campilobacteriosis (Hensen et al.,1990) o una doble contra
Chlamydia/Campylobacter. Esta ltima fue estudiada en Estados Unidos en un trabajo de muestreo
serolgico de campo, los resultados con animales vacunados con los dos productos diferentes
contra Chlamydia/Campylobacter no se observo un incremento en anticuerpos contra clamydia y si
contra campylobacter, sin embargo aun contra esta bacteria la persistencia antignica fue de vida
relativamente corta, por lo que la aplicacin de la vacuna aguarda an confirmaciones de campo
(Keisler et al., 1989).
Bibliografa:
Bruere, A.N., West, D.M. 1993. Campylobacterisois. In The Sheep: Health, Diseases and
Production. Pp 57-60 Veterinary Continnuing Education. Massey, University, Palmerson North,
1993.
Butzler, J.P. 2004. Campylobacter from obscurity to celebrity. Clin. Micriobiol.Infec. 10:868-843
Byner, J. H., P. C. Estes., J. W. Foley. and P.A. O'Berry. 1971. Infectivity of three Vibrio fetus
biotype for gallbladder and intestines of cattle and sheep. A. J. Vet. Res. 32:465-470.
Cornelius, A.J., Nicol, C., Hudson, J.A. 2005. Campylobacter spp. In New Zealand raw liver and
human campylobacteriosis cases. International J. of Food Mycrobiology 99:99-105
Delong, W., Jawoeski, M.D., Ward, A.C. 1996. Antigenic and restriction enzyme analysis of
Campylobacter spp. Associated with abortion in sheep. Am. J. Vet. Res 57:163-167
Diker, K.S., Istanbullouglu. E. 1986. Ovine abortion associated with Campylobacter jejuni. Vet. Rec.
118:307
Eberhardt-Phillips, J., Walker, N., Garret, N., Bell, D., Sinclair, D., Rainger, W., Bates, M. 1997.
Camylobaceriosis in New Zeland: results of a cse-control study. J. of Epidemiology and
Community Health 51:686-689
Fenwick, S.G., West, D.M., Hunter, J., Sargison, N.D., Ahmed, F., Lumsden, J.S., Collett, M.G.
2000. Campylobacter fetus fetus abortion in vaccinated ewes. NZ Veterinary J. 48:1555-157
Hedstrom, O.R., Soon, R.J., Lassen, E.D., Hultgren, B.D., Crisman, R.O., Smith, B.B., Snyder, S.P.
1987. Pathology of Campylobacter jejuni abortion in sheep. Vet. Pathol 24:419-426
Hensen, D., OlHedstrom., R. Soon and S. Snyder. 1990. Efficacy of a vaccine to prevent Chlamydia
or Campylobacter- induced abortion in ewes. JAVMA (196) 5:731-734.
Jiwa, S.F.H., Kazwla, R.R., Namahungu, E. 1994. Prevalence of Campylobacter spp in clinically
normal goats kept under various management systems in urban Tanzania. Small Rum Res
15:97-100
Jensen, R., B. Swift. 1982. Diseases of Sheep. Lea and Febiger. Philadelphia Pensilvania USA
Mannering, S.A., West, D.M., Fenwick, S.G., Marchant, R.M., OConnell, K. 2006. Pulsed-field gel
electrophoresis in Campylobacter jejuni sheep abortions isolates. Veterinary Microbiol 115:237242
Miller, V. and R. Jensen. 1963. Experimental Vibrio fetus adjuvant vaccine. A.J.Vet.Res. 22: 43-46.
Poland, R. 2004. Animal desease surveillance. NZ. Ministery Agric. Forest.: Survreillance 31 (2):911
Stanley, K., Jones, K. 2003. Cattle and sheep farmas as reservoirs of Campylobacter. J. Applied
Microbiology 94:104S-113S
Stanley, K.N., Wallace, J.S., Currie, J.E., Diggle, P.J., Jones, K. 1998. Seasonal variation of
thermophilic campylobacter in lambs at slaughter. J. App. Microbiol. 84:1111-1116
Stansfield, D.G., Hunt, B., Kemble, P.R. 1986. Campylobacter gastroenteritis in fattening lambs.
Vet. Rec. 118:210-211
Storz, J. 1966. Prevention of vibriosis by vaccination A.J.Vet.Res. 27:115-120.
Varga, J., B. Mzes., L. Fodor and I. Hajts. 1990. Serogroups of Campylobacter fetus and
Campylobacter jejuni isolated in cases of ovine abortion. J. Vet. Med. B. 37:148-152.
Zweifel, C., Zychowska, M.A., Stephan, R. 2004. Prevalence and characteristics of Shiga toxinproducing Escherechia coli, Salmonella spp. and Campylobacter spp. isolated from slauhthered
sheep in Switzeland. Int. J. Food Microbiol 92:45-53
104
Coccidiosis
Definicin: Es una enfermedad contagiosa de los ovinos y caprinos que se caracteriza por
diarreas hemorrgicas, depresin, debilidad, prdida de peso y la presencia de oocistos en las
heces. Es causada por numerosas especies de coccidias pero principalmente Eimeria ovinoidalis,
E.ovina y E.ashata en ovinos y E. ashata y E. ninakohlyakimovae en caprinos (Jensen., Swift,
1982; Yvore,1981). En Mxico se han observado las especies de Eimeria ovina, E. ashata, E.
ovinoidalis, E.faurei, E. parva, E. ninakohlyakimovae, E.grandallis y E.punctata en ese orden de
porcentual de prevalencia (Snchez y Quiroz, 1993). Eimeria ninakohyakimovae fue la primera
eimeria descrita en cabras, y durante muchos aos se considero que infectaba ovinos y caprinos,
sin embargo McDougald (1979) demostr que la especie que infectaba a los ovinos era distinta a la
que produca le enfermedad en las cabras, de esta forma renombr la especie como E. ovinodalis.
(Gregory., Catchpole., 1987). En ovinos se han aislado 16 especies de Eimerias pero solo la E.
ashata, E.ovinodailis (Figura 1) y E.bukensis se reconocen como serios patgenos (Reeg et al.,
2005). En caprinos se has asilado mas de 15 especies de las cuales E. christenseni, E. arloingi, E.
caprina y E. ninakohlykimovae son de importancia clnica (Norton, 1986)
Los agentes que producen coccidiosis son protozoarios de una clula que se desarrollan dentro de
las clulas intestinales del rumiante. Debido a su desarrollo intracelular que resulta en la
destruccin de las clula en las cuales se multiplican, todas las coccidias se consideran parsitos,
sean o no causales de enfermedad. La mayora de las especies que infectan a los rumiantes no
producen sntomas clnicos de proceso morboso, an cuando se pueden encontrar en grandes
cantidades en los diagnsticos coproparsitoscopicos rutinarios, consecuentemente es de gran
importancia la distincin entre las especies patgenas y aquellas de significancia clnica menor
para diferenciar la coccidiosis de otras enfermedades entricas, virales o bacterianas (Jolley.,
Bardsley., 2006)
Etiologa y Patognesis: Gran cantidad de especies de eimeria han sido aisladas de los
pequeos rumiantes, pero se considera que las mencionadas son las que producen la enfermedad.
La coccidiosis es especie-especfica, por lo tanto, no se contaminan entre especies (Thedeford,
1983b). El ciclo de vida de las coccidias presenta dos fases una exgena y otra endgena. La
primera inicia con la salida del oocisto en las heces hacia el exterior. En un medio favorable con la
presencia de suficiente oxgeno, humedad y temperaturas adecuadas el oocisto esporula,
formando los esporoblastos que producen las formas maduras o esporocistos, en esta fase es
cuando el parsito se vuelve infctate.
105
La segunda fase comienza con la ingestin por el husped del oocisto esporulado que contamina
el agua y los alimentos, particularmente cuando se permite la defecacin de los animales afectados
sobre estos elementos. De esta manera cuando llega al intestino se producen los esporocistos que
penetran la mucosa del ilen. En este lugar se forman la primera generacin de esquizontes y
posteriormente en la lamina propia del rgano se forma la segunda generacin que se desarrollan
en las criptas del ciego y colon. La presencia de los protozoarios en la mucosa ocasionan lesiones
ulcerativas focales (lceras botonosas) que sugieren la enfermedad (Figura 3). En caso de que la
coccidia se establezca se destruyen mltiples clulas epiteliales provocando lesiones en la pared
intestinal por la penetracin de los esquizontes, lo que a su vez produce que los capilares
desnudos sangren hacia el lumen. Las hemorragias causan anemia e hipoproteinemia. En el colon
las bacterias aprovechan las lesiones de la eimerias y penetran principalmente a la mucosa como
el Fusobacterium necrophurum, produciendo trombos en los vasos. El crecimiento bacteriano y los
trastornos circulatorios causan necrosis focal que se localiza, principalmente, en el epitelio
intestinal (Nelly., Hammond,1970; Thedford,1983b).
Las especies de Eimerias en los rumiantes desarrollan un ciclo directo de tres etapas. Dos de las
etapas se desarrollan dentro de las clulas intestinales del husped y se conocen como la de
esquizogonia o merogonia y la de gamogonia o gametogonia. La tercera etapa de
esporoginia/esporulacin, se produce en fuera del cuerpo del animal infectado, con el oocisto que
se protege enquistado creando una barrera entre los esporocitos y el medio ambiente. Para
resumirlos nos referiremos a las etapas como merogonia, gamegonia y esporogonia como lo
sugieren Jolley y Bardsley (2006).
La merogonia tiene dos o ms ciclos en los cuales los merozoitos se producen por fusiones
mltiples asexuales. Despus de la maduracin de los merontes, las clulas parasitadas se
rompen, expulsando a los merozoitos a entrar a otras clulas y repetir el ciclo progresando hacia la
gamegonia. La gamegonia constituye la fase sexual de desarrollo, la cual es la fase terminal en el
husped. La gamegonia se inicia cuando el merozoito producido en la fase final de la merogonia
entra a las clulas y produce ya sea macrogamontes o microgamontes, los cuales maduran a
macrogametos o microgametos respectivamente. Los macrogametos son de alguna manera
smiles de los vulos de los mamferos, y los microgametos a los espermatozoides. Los
microgametos flagelados se liberan de las clulas del husped entrando a clulas que tengan los
macrogametos fertilizndolos para la produccin del cigoto. Posteriormente se forma
106
inmediatamente una pared sobre el quiste de naturaleza impermeable alrededor del cigoto,
despus de lo cual se conoce el protozoarios como oocisto, el cual se descarga de las clulas de
husped al lumen del intestino pasando del husped a las heces (Jolley., Bardsley., 2006),
La esporogonia es la etapa de rotura o desarrollo del oocisto, que expuesto a temperaturas
templadas, oxigeno, y humedad desarrolla la capacidad de infectante. El oocisto, esporulado
infectante de las Eimerias contiene cuatro subquistes llamados esporocitos, cada uno de los cuales
contiene dos esporocitos, de un total de ocho unidades infectantes bsicas en cada oocisto. La
infeccin del husped se inicia cuando las heces que contiene los oocistos infectantes son
ingeridos con el agua o el alimento contaminado. Las enzimas digestivas de los nuevos huspedes
infectados rompen la capsula impermeable del oocisto y activando el esporocisto permitindoles
una exocitosis para iniciar la fase asexual de su desarrollo (Jolley., Bardsley., 2006).
A continuacin se completa el ciclo desde el inicio de la merogonia que es producto del nuevo
oocisto transcurriendo un tiempo aproximado de 14 a 21 das, dependiendo de la especie de
Eimeria y el husped. La coccidiosis clnica generalmente se presenta en las ltimas etapas de la
gamogonia, cuando los oocistos se forman y se descargan en el intestino. Los oocistos pasan
desde su entrada hasta el perodo conocido como pre patente de la infeccin en aproximadamente
de 3 a 10 das, dependiendo de la especie de coccidia, la especie de husped, la dosis de
oocistos, las condiciones del medio ambiente y la edad del husped entre otros factores. Las
etapas iniciales de la merogonia normalmente se inician en la parte inferior del duodeno o del
yeyuno del husped emigrando hacia la parte baja del intestino en donde realizan sus ciclos
sucesivos. La gamegonomia puede presentarse en la parte inferior del leon, el ciego o el colon
(Jolley., Bardsley., 2006).
Los oocistos infectantes se encuentran presentes en el suelo, la vegetacin, las fuentes de agua y
virtualmente todos los sitos habitados por los animales. Despus de la esporogonia, los oocistos
son capaces de sobrevivir manteniendo capacidad infectante por semanas o meses, dependiendo
del medio ambiente. Cuando las condiciones de medios ambiente son extremadamente secas
combinados con intenso calor o frio acortan la vida de los oocistos, aunque estas formas etapas
del protzoarios han tenido la capacidad de sobrevivir largos inviernos cubiertos por la nieve en
reservorios de agua, suelo o vegetacin. El retorno a las temperatura moderadas y exposicin al
aire con condiciones de humedad facilitan la esporogonia, aumentando la capacidad de
sobrevivencia y viabilidad de los oocistos (Jolley., Bardsley., 2006)
Una infeccin regular de las Eimerias es una combinacin de protozoarios, en una mescla de
coccidias patgenas y no patgenas que se presentan a travs de la vida de los animales maduros
proveyendo un ambiente de contaminacin de quistes trasmisibles a los animales jvenes. Las
infecciones mixtas con tres a cinco especies de coccidias patgenas y no patgenas son comunes.
La mayor parte de los rumiantes mayores a un ao han desarrollado una inmunidad protectora
contra las infecciones especie-especfica de las infecciones inciales contra especies patgenas.
La inmunidad no es absoluta, pero previene los episodios clnicos previos disminuyndolos en su
magnitud posterior de las infecciones inciales, generalmente sin presentacin de signos clnicos.
Las diferentes especies patgenas de Eimerias pueden producir enfermedad por si solas, o
coadyuvadas por otras especies, pero raramente producen la enfermedad dos veces en los
mismos huspedes si estos estn en condiciones normales y sanos con un manejo sanitario
adecuado (Jolley., Bardsley., 2006)
La infecciones por coccidias generalmente se producen en areas donde se localizan una alta
densidad de semovientes, como son en estabulaciones densas de ovinos o caprinos, pequeas
reas de pastoreo, cerca o en los abrevaderos. Los animales adultos en estas condiciones elevan
su nmero de oocistos contaminantes que pueden infectar a los jvenes. Eventos estresantes
como destetes, traslados o cambios en la alimentacin pueden facilitar la infeccin. En los
aspectos de patogenia por ejemplo Eimeria crandallis ha mostrado ser una coccidia de asociacin
en casos clnicos de campo con E. ovinoidalis pero tambin ha demostrado poder actuar sola. En
esta coccidia se he demostrado la presencia de una etapa intermedia entre la segunda generacin
107
108
109
coccidiosis pero no son tan definitivos en el diagnstico de la enfermedad. Los anlisis de la heces
debe mostrar concentraciones de oocistos en los mtodos de flotacin con azcar o sal, seguido
de la identificacin de la especies por microscopa diferenciando las patgenas de la concentracin
de oocistos. Las descargas de diarrea generalmente sanguinolentas, ya sea de infecciones virales,
bacterianas u otras contienen de cantidades moderadas a grande de oocistos no patognicos de
especies de Eimerias. En estas situaciones, la identificacin de las especies diferenciadas de
coccidias es imprescindible para un diagnostico preciso de las probabilidades clnicas del proceso
morboso de coccisiosis, las cuales pueden no estar relacionadas con los protozoarios. (Jolley.,
Bardsley., 2006).
Las descargas de oocistos son mayores en la heces o tejidos en la parte inicial de la enfermedad
mantenindose en gran cantidad aproximadamente de 3 a 7 das, despus de los cuales el ciclo
entrico se completa, cuando progresivamente las cuentas de oocistos en las heces disminuyen a
cero. Debido a la temprana desaparicin de los oocistos en las heces al terminar infeccin, la
rpida coleccin de muestras para el diagnostico es de mucha importancia. Si el husped supera la
infeccin clnica e inicia su recuperacin, las infecciones subsecuentes pueden no presentarse por
semanas o meses. Ocasionalmente se puede no encontrar oocistos en los lquidos intestinales, la
sangre o las descargas fecales de los animales en la fase pre patente de la infeccin. En estos
casos, se deben tratar de obtener muestras intestinales de los animales a la necropsia o del tejido
intestinal por impronta para examinarse en microscopia con muestras hmedas. Una o varias
etapas de la gamogomia se observaran en las clulas de los tejidos fragmentados. Las muestras
se deben tomar principalmente de animales diarreicos ya que despus de 2 a 3 das las cuentas de
oocistos disminuyen. Recientemente estudios de caracterizacin por forma, han permitido
desarrollar una imagen de reconocimiento para el diagnstico de los parsitos protozoarios del
genero Eimeria (Castaon et al., 2007)
110
Bibliografa:
Catchpole, J., C. Norteon and M. W. Gregory. 1993. Immunisation of lambs against coccidiosis.
Veterinary Record 132:56-59Castaon, C., Fraga, J., Fernndez, S., Gruber, A., Coasta, L.
2007. Biological shape characterization for automatic image recognition and diagnosis of
protozoan parasites of the genus Eimaria. Pattern Recognition. On line
Chartier, C., M. Pellet., I. Pors. 1991. La coccidiose de la chevrette. Rec. Med. Vet (167) 2:113-119.
Cox, F.E.G. 1998. Control of coccidiosis: lessons from other sporozoa. International J. of
Parasitology 28:165-179
Dalton, J.P., Grace-Mulcahy. 2001. Parasite vaccines- a reality?. Veterinary Parasitology 98:149167
Dougschies, A., Najdrowski,M. 2005. Eimerisois in cattle: current understanding. J of Veterinary
Medicine 52:417-427
Galina, M.A, Ortiz-Rubio, M.A., Delgado-Pertiez, M., Pineda, L.J. 2008. Effect of a lactic probiotic
supplementation on goat kids growth. J. Options Mditerrannes.on line
111
112
Colibacilosis
Definicin. Es una enfermedad infecciosa aguda y contagiosa que afecta a los cabritos y
corderos. Se caracteriza por gastroenteritis septicmica, producida por las cepas patgenas de
Escherichia coli, bacteria que habita normalmente en el tracto digestivo de los rumiantes. Existen
numerosos agentes capaced de producir diarrea. Entre ellos E. coli contina siendo un causa
predominante (Chachra et al., 1999). Los serogrupos 160 O 100 K y 60 H son diferentes
antignicamente pero todos han sido asociados con diarrea en los rumiantes (Chachra et al.,
1999). Aunque algunos serotipos has sido aislados con mayor frecuencia que otros en diferentes
presentaciones, no es posible clasificar los serotipos de E. coli como especie-especficos. Su
prevalencia vara de lugar a lugar, animal a animal, en trminos de manifestaciones clnicas o
subclinicas de infeccin en los rumiantes (Chachra et al., 1999).
113
Signos clnicos y lesiones posmortem. Los signos clnicos en los animales afectados con
colibacilosis varan de acuerdo con las dos presentaciones. La forma entrica se manifiesta en
animales jvenes de uno a cuatro das de nacidos. Inicialmente las heces pierden consistencia,
son semifluidas, amarillentas y grisceas. Despus se vuelven ms fluidas y en ocasiones estn
teidas de sangre. Adems hay un dolor abdominal agudo, por lo cual los pequeos rumiantes
estn arqueados con la cola levantada. Por ltimo los animales mantienen un estado de postracin
y con frecuencia mueren en el curso de la enfermedad, es decir de 24 a 36 horas. La morbilidad
suele ser alta y la mortalidad vara de 15% a 75% en los animales afectados.
La presentacin septicemica se manifiesta en animales de dos a seis semanas de edad,
generalmente en hatos que han tenido alguna forma de diarrea. Los rumiantes enfermos tienen
una temperatura de 41 C a 42 C con la presentacin de signos de tipo nervioso. Durante las
primeras fases de la enfermedad hay rigidez en las articulaciones y los movimientos son
incoordinados, tambin con frecuencia la cabeza esta inclinada hacia un lado.
Despus de las fases iniciales, los animales se observan deprimidos, la cabeza se extiende en
opisttonos y uno o ms de los miembros se mueven constantemente. Algunas, articulaciones,
particularmente las de los miembros, estn inflamadas y adoloridas. En la fase terminal del proceso
morboso los animales entran en coma debido a la neumona hiposttica acompaada de una
intensa bradipnea. Durante toda la fase clnica de la enfermedad el lquido cerebroespinal se
observa opaco y de el se puede aislar la bacteria.
114
Figura 2. Abomaso mostrando restos de leche sin digerir y mucosa con numerosas hemorragias
producidas por E. Coli
Por otro lado, los animales que murieron por la presentacin septicmica muestran signos de una
infeccin generalizada. Las cavidades peritoneal, torxica y pericrdica contienen fibrina con una
115
cantidad excesiva de lquidos. Algunas articulaciones, generalmente las del codo y carpo, se
encuentran aumentadas de tamao, el lquido sinovial es opaco con frecuentes acumulaciones de
exudado fibrinopurulento. En el sistema nervioso central, las meninges estn congestionadas con
numerosas hemorragias. En las circunvoluciones cerebrales se pueden observar acumulaciones
purulentas. Debido a los cambios histopatolgicos las superficies peritoneales, articulares y
meningeales muestran hiperemia, hemorragia, exudado fibrinoso o purulento y bacterias gramnegativas. La reaccin inflamatoria se puede extender hasta el cerebro.
La patogenicidad de la enfemedad depende de la eficiencia de unin del E.coli (AEEC) que puede
formar una asociaciones intimas con las clulas epiteliales intestinales y con las microvellocidades,
formando lesiones unin-eficiente, UE (Moon et al., 1983). Las lesiones UE han sido demostradas
en el intestino de numerosas especies en el perodo neo-natal incluyendo cerdos (Staley et al.,
1969), conejos (Cantley et al., 1985), becerros (Moon et al., 1983; Hall et al., 1985), cabritos (Drolet
et al., 1994b) y corderos (Janke et al., 1989). Este tipo de lesiones han sido demostradas en
animales adultos incluyendo becerros (Hall et al., 1985) y ganado adulto (Wada et al., 1994:
Pearson et al., 1999), cabritos, cerdos y perros (Duhamel et al., 1992; Drolet et al., 1994a; Higgins
et al., 1997). Gatos jvenes y adultos (Pospischil et al., 1987) y nios (Ulshen., Rollo., 1980). Todos
estos trabajos muestran inoculaciones experimentales o investigaciones sobre diagnsticos en
casos de infeccin natural de la enfermedad, en donde las uniones AEEC fueron los principales
patgenos del proceso morboso (Wales et al., 2005).
Diagnstico. Los veterinarios elaboran el diagnstico de colibacilosis con base en los signos
clnicos caractersticos y lesiones. Al efectuar la necropsia la presencia de un lquido amarillogrisceo en el intestino sugiere la enfermedad. En los animales afectados por la forma septicmica,
la fiebre, las cojeras y los trastornos del sistema nervioso central en animales de dos a seis
semanas de edad sugieren la enfermedad. La diarrea en animales jvenes, ayuda a corroborar el
diagnstico adems de las pruebas de laboratorio. En el laboratorio se pueden aislar las bacterias
del intestino, especialmente la cepa 070K80. El diagnstico diferencial incluye disentera,
enterotoxemia hemorrgica y coccidiosis. La presencia de los factores F5 y F41 confirman la
enterotoxicidad de la enfermedad, en placa, tambin pueden utilizarse mtodos como ELISA, PCR
o cultivos de bacterias para determinar la presencia del patgeno (Orden et al., 2002)
116
la prevalencia natural de E. coli O157. El contacto entre animales entre los diferentes corrales pude
ser un factor importante de trasmisin de E.coli O157 entre las cabras, el concentrado no previene
la infeccin natural (Fox et al., 2007)
Bibliografa
Alam, M., Zurek, L. 2004. Association of Escherichia coli O157:H7 with houseflies on a cattle farm.
Appl. Environ. Microbiol. 70:7578-7580
Bach, S.J., McAllister, T.A., Veira, D.M., Gannon, V.P., Holley, R.J. 2002. Transmission and control
of Escherichia coli O157:H7 a review. Can J. Anim. Sci 82:475-490
Blanco, J., Cid, D., Blanco, J., Blanco, M., Ruiz, J., De la Fuente, R. 1996. Serogroups , toxins and
antibiotic resistance of Escherichia coli strains isolated from diarrhoeic lams in Spain. Veterinary
Microbiolo. 49:209-217
Boates, H. J. W. 1966. Fatal enterobacterial septicemia in lambs.J. S. Afr. Vet. Med. Assoc. 37:1725.
Beutin, L., Geier, D., Steinrick, H., Zimmermann, S., Scheutz, S. 1993. Prevalence of some
protperties of verotoxin (Shiga like toxin) producing Escherichia coli in seven different species of
healthy domestic animals. J. Clin. Microbiol. 31:2483-2488
Cantley, J.R., Blake, R.K. 1977. Diarrhea due to Escherichia coli in the rabbit: a novel mechanism.
J. of Infectious Diseases 135:454-462
CDC. 2000. CDC Fct book 2000/2001 USDA Departament of Health and Human Services, Atlanta,
G.A. 77 pp
Chachra, D., Katoch, C., Sandeep, J., Mahajan, A., 1999, Physiological behavior and serological
grouping of Escherichia coli prevalent among diarrhoiec ruminant in Himachal Pradesh. Indian J.
of Animal Sciences 69:574-576
Chapman, P.A., Cornell, J., Green, C. 2000. Infection with verocytotoxin producing Escherichia coli
O157 during a visit to an inner city open farm. Epidemiol Infec 125:531-536
Drolet, R., Fairbrother, J.M., Harel, J., Helie, P. 1994a. Attaching end effacing and enterotoxigenic
Escherichia coli associated with enteric colibacillosis un the dog. Canadian J. of Veterinary
Research 58:87-92
Drolet, R., Fairbrother, J.m., Villancourt, D. 1994b. Attaching and effacing Escherichia coli in a goat
diarrhea. Canadian Veterinary J. 35:122-123
Duhamel, G.E., Moxley, R.A., Maddox, C.W., Ericson, E.D. 1992. Enteric infection of a goat with
enterohemorrhagic Escherichia coli (O103;H2). J of Veterinary Diagnostic Investigation 4:197200
Fox, J.T., Corrigan, M., Droullard, J.S., Shi, X., Oberst, R.D., Nagaraja, T.G. 2007. Effects of
concentrate level of diet and pen configuration on prevalenece of Escherichia coli O157 in
fisnishing goats. Small Rum Res 72:45-50
Hancock, D.D., Besser, T.E., Rice, D.H., Ebel, E.D:, Harriot, D.E., Carpenter, L.V. 1998. Multiple
sources of Escherichia coli O157 in feedlots and dary farms in northwestern USA. Prev Vet Med
35:11-19
Hall, G.A., Reynolds, D.J., Chanter, N., Morgan, J.H., Parsons, K.R., Debeney, T.G., Bland, A.P.,
Bridger, J.C. 1985. Dysentery caused by Escherichia coli. Veterinary Pathology 22:156-163
Higgins, R.J., Pearson, G.R., Wray, C. 1997. Attaching and effacing Escherichia coli Microscopic
and ultraestructural observations of intestinal infections in pigs. Advances in Experimental
Medicine and Biology 412:59-62
Janke, B.H., Francis, D.H., Collins, J.E:, Libal, M.C., Zeman, D.H., Johnson, D.D. 1989. Attaching
and effacing Escherichia coli infections in calves, pigs, lambs and dogs. J. of veterinary
Diagnostic Investigation 1:6-11
Jensen, R., L. Swift. 1982. Diseases of sheep. Lea and Feabiger, Filadelfia, USA.
Knutson, H., Carr, M., Branham, L., Scott, C., Callaway, T. 2006. Effects pf activated charcoal on
binding E. coli O157:H7 and Salmonella typhimurium in sheep. Small Rum Res 65:101-105
Moon, H.W:, Whipp, S.C., Argenzio, R.A:, Lavine, M.M., Giannella, R.A., 1983. Attaching and
effacing activities of rabbit and human enteropathogenic Escherichia coli in pig and rabbit
intestine. Infection and Immunity 41:1340-1351
117
Nagy, B., Fekete, P.Z., 1999. Enterotoxigenic Escherichia coli (ETEC) in farm animals Vet. Res
30:259-284
Orden, J.A:, Ruiz-Santana, D., Cid, R. 2002. Presence and enterotoxigeenicity of F5 and F41
Escherichia coli strains isolated from diarrhoic small ruminants in Spain. Small Rum Res 44:159161
Park, S., Worobo, R., Durst, R.A. 1999. Escherichia coli O157:H7 as an emerging foodborne
pathogen: a literature review. Cri Rev Fodd Sci Nutr 39:481-502
Pearson, G.R., Bazeley, K.J., Jones, J.R., Gunning, R.F., Greeen, M.J., Cookson, A., Woodward,
M.J. 1999. Attaching and effacing lesions in the large intestine of an eight month old heifer
associated with Escherichia coli O26 infection in a group of animals with dysentery. Veterinary
record 145:370-373
Phillips, R. W. and K. L. Knox. 1969. Water kinetics in entire diseaseof neonatal calves. J.Dairy.
Sci.52:1664-1668.
Phillips, R. W. and K. L. Knox. 1971. Alteration in body water turnover and distribution in neonatal
calves with acute diarrhea. Ann. N.Y. Acad. Sci. 176:231-243.
Popsichil, A., Mainil, J.G., Baljer, G., Moon, H.W. 1987. Attaching and effacing bacteria in the
intestine of calves and cats with diarrhea. Veterinary Pathology 24:330-334
Rasmussen, M.A:, Casey, T.A. 2001. Environmental and food safety aspects of Escherichia coli
O157:H7 infections in cattle. Crit Rev Microbiol 27:57-73
Shaw, W. B. 1971. Esceherichia coli in new born lambs. Br. Vet. J. 127:214-219
Staley, T.E., Jones, E.W., Corley, L.D. 1969. Attachment and penetration of Escherichia coli into
intestinal epithelium of the ileum in newborn pigs. American J of Pathoogy 56:371.392
Sojka, W. J. 1971. Enteric diseases in newborn piglets, calves and lambs due to E. coli infection.
Vet. Bull. 41: 509-522
Ulshen, M.H., Rollo, J.L. 1980. Pathogenesis of Escherichia coli gastroenteritis en man- another
mechanism. New England J of Medicine 302:99.101
Vihan, V. 1993. Use of Eschericha coli vaccine for passive protection against neonatal colibacillosi
in goats. Small Rumminant Res. 11:179-185
Vihan, V. 1994. Rehiydratation therapy of neonatal kids affected with colibacillosis. Indian Vet.J.
771:51-55
Vihan, V., S. Kala and V. Singh. 1992. Epidemiological investigation of neonatal kid mortality due to
enterophatogenic colibacillosis. Preventive Veterinary Medicine 13:179-183
Wada, Y., Nakazawa, M., Kubo, M. 1994. Natural infection with attaching and effacing Escherichia
coli (O15) in an adult cow. J. of Veterinary Medical Sciences 56:151-152
Wales, A.D., Pearson, G.R., Best, A., Cookson, A.L., La Ragione R.M., Roe, J.M., Hayes, C.M.,
Woodward, M.J. 2005. Naturally acquired attaching and effacing Escherichia coli in sheep.
Research in Veterinary Sciences 78:109-115
Zschck, M., Hamann, H.P., Kloppert, B., Wolter, W. 2000. Shiga toxin producing Escherichia coli in
faeces of healthy dairy cows, sheep and goats: prevalence and virulence properties. Lett Appl
Microbiol 31:203-208
118
Complejo Respiratorio
Neumona de los Rumiantes
Definicin. La neumona es una enfermedad infecciosa aguda que afecta a todos los rumiantes,
en los ovinos y los caprinos se caracteriza clnicamente por fiebre, escurrimiento nasal, disnea,
depresin, anorexia, con presencia de sonidos bronconeumnicos referidos en la porcin
anteroventral del pulmn, alteraciones patolgicas caractersticas de las neumonitis y pleuritis. La
etiologa del complejo respiratorio es una asociacin de factores entre los cuales se encuentra el
estrs, la presencia de virus como el de la parainfluenza 3, adenovirus, respiratorio sincitial,
herpesvirus y otros microorganismos como micoplasmas, clamidias, as como bacterias que
producen el estado clnico de la enfermedad (Brako, et al., 1984; Jasso et al.,1984; Alder, 1981;
Jensen., Swift, 1982; Carter, 1981; Ojo, 1977;1978; Jaramillo et al., 1983; Sanchez, 1970; Trigo
1987).
La neumona ovina, similar a la caprina, es una enfermedad infecciosa aguda de estos pequeos
rumiantes particularmente cuando son sometidos a un extremo confinamiento se caracteriza
clnicamente por fiebre, descarga nasal, disnea, sonidos bronconeumnicos, depresin.
Patolgicamente se presenta una inflamacin y necrosis de los tejidos pulmonares. Es
probablemente producto de una interaccin entre bacterias como pasteurella (Mannheimia
haemolytica) junto con otros microorganismos como clamidias, mycoplasmas asimismo la
presencia de "estrs".
Las infecciones respiratorias se presentan frecuentemente en los rumiantes. En muchos pases las
enfermedades respiratorias es el mayor problema concerniente a los males que tiene una
importante repercusin por producir la muerte o reducciones en la productividad. Al aumentar el
manejo y uso de tecnologa, el mayor nmero de casos de neumonas particularmente al
incrementarse la densidad del confinamiento, se ampla el riesgo de la enfermedad (Martin, 1996).
Algunas medidas de manejo o circunstancias del confinamiento predisponen a las ovejas y a las
cabras a la neumona entre ellas:
1. Animales de diferentes lugares estabulados juntos
2. Nuevas ovejas o cabras, como machos, que se introducen al rebao
3. Animales destetados que se mezclan juntos, an en forma temporal.
119
(micoplasmas, clamideas o virus) que producen la lesin primaria la cual va a ser colonizada
posteriormente por bacterias que habitan normalmente el rbol respiratorio. Sin embargo en los
ovinos la respuesta proliferativa celular del parnquima pulmonar es mayor cuando se compara
con otros rumiantes.
Dos virus se reconocen como causantes de enfermedades respiratorias leves. Esos son el virus de
la parainfluenza 3 (PI3) y los adenovirus. De ellos el PI3 es el que se aisla con mayor frecuencia
(Martin, 1996).
Parainfleuza 3. En muchos estudios, en todo el mundo, han demostrado que PI3 es una infeccin
de gran distribucin entre las ovejas y cabras, y en varios trabajos se ha sealado que entre el 53 y
el 97% de las ovejas presentan anticuerpos contra el virus, no es sorprendente entonces que el PI3
infecte frecuentemente a los borregos, especialmente cuando los animales son destetados y
estabulados en confinamiento, practica frecuente en los ovinos ( Martin, 1996). Una situacin
epidemiolgica comn se presenta en el destete cuando los ovinos se juntan despus de este
procedimiento de manejo. Despus de unos das, algunos de estos animales inician el proceso
morboso mostrando escurrimiento nasal claro con lagrimeo y tos, La contaminacin es rpida en el
rebao, en corto tiempo la mayora de los corderos muestran signos clnicos de la infeccin. En
algunos casos los animales presenta una neumona particularmente cuando las infecciones
secundarias con bacterias como Mennheimia haemolytica invade el pulmn produciendo la muerte
de los animales (Martin et al., 1996)
Varios tipos serolgicos de adenoviruses tambin han sido identificados y asociados con las
enfermedades respiratorias de la oveja, as como con problemas clnicos del padecimiento.
Algunos serotipos como los ovinos 5 y 6 se consideran capaces de producir infecciones leves del
tracto respiratorio de los borregos. Con los adenovirus aparentemente estas infecciones se
presentan en el primer ao de vida, dependiendo del tipo, se encuentran anticuerpos en el 20% al
70% de los corderos, otros virus como los reovirus o el virus respiratorio syncitial, no han mostrado
an ser causas importantes de problemas respiratorios en los ovinos (Martin, 1996). El papel de los
adenovirus en las cabras se piensa que es similar al de los ovinos aunque existe una menor
evidencia cientfica de la presencia de los virus en las neumonas de esta especie.
Otros microorganismos han sido aislados o asociados con casos de neumona proliferativa leve en
las ovejas y cabras aunque su papel no ha sido tan importante en la enfermedad con excepcin de
ser agentes secundarios de la infeccin. Varias especies de Mycoplasmas han sido aislados del
pulmn de los ovinos sin conocerse su papel entre ellos el M mycoides subespecie mycoides las
cepas formadoras de colonias grandes y pequeas, otra especie sealada como participe en
algunos casos de neumona en ovejas ha sido el M. ovipneumoniae probablemente asociado con
otros microorganismos como bacterias, finalmente se han aislado en varios casos de neumona
Chlamydia psittaci que ha producido neumona experimentalmente pero no ha sido claramente
establecido como una causa de neumona en los pases productores de ovinos (Martin, 1996). El
agente infeccioso de Micoplasma pleuropnemonie agente etiolgico de pleuroneumina y mastitis
en las cabras no ha sido aislado en el continente americano, siendo una enfermedad muy
importante particularmente en Africa.
El agente microbiano mas importante en la produccin de una neumona aguda en las ovejas al
igual que en las cabras es la bacteria Mannheimia haemolytica (antes Pasteruella) tipo A y T
que contiene un total de 16 serotipos. Los biotipos pueden ser diferenciados en su habilidad de
fermentar los carbohidratos, y cada uno es capaz de producir un sndrome diferente del complejo
respiratorio. Los serotipos del biotipo A producen la neumona pasteurellotica, mientras que los
biotipos T se manifiestan por una toxemia sistmica y una bacteriemia en los corderos y cabritos
(Martin, 1986).Los signos clinicosse pueden presentar en otras ovejas, animales tristes, fiebre y
disnea. Descargas de los ojos y la nariz se observan frecuentemente acopmpaados de una
salivacin espumosa. En ambos casos experimental (Sharp et al., 1978) y epidemiolgicamente
(Gilmour, 1978) existe evidencia de que el virus de PI3 predispone el tracto respiratorio distal a la
invasin bacteriana, particularmente de Mannheimia hemoltica biotipo A, que es una
120
PATOGENIA:
Muerte sbita
STRESS
Aparecen signos
clnicos
Sin Tx.
VIRUS coloniza
pulmn 6-12dias
INMUNOSUPRESIN
Remocin
mucuciliar
Surfactantes
Dao a
macrfagos
baja su
capacidad
fagoctica
Bacterias
proliferan y
causan
lesin
Sanan pero
tienen
secuelas
Tx.oportuno
y certero
Se recuperan
favorablemente
Figura 1 Patogenia del Complejo Respiratorio en Ovinos
121
Para que un animal presente neumona no se requiere nicamente que entre en contacto con los
agentes infecciosos especficos, sino que se necesita de la presencia de ciertas condiciones
ambientales especficas que faciliten el desarrollo de las lesiones pulmonares (Figura 1). Estas
condiciones incluyen; hacinamiento o mezcla de animales de diferentes edades y niveles
inmunolgicos en las unidades de produccin, calor o frio excesivo, elevada humedad relativa,
trasporte prolongados, instalaciones con ventilacin deficiente, presencia de concentraciones
elevadas de polulantes en el aire o cambios bruscos en la alimentacin (Trigo, 1987)
Las condicione antes mencionadas, se dice constituyen factores de estrs para el animal. El
trmino estrs es una reaccin neuroendocrinolgica vagamente definida, que incluye la elevacin
de los niveles de esteroides endgenos del animal domstico. Ahora bien si este estrs se
mantiene por un perodo prolongado, la hipersecrecin de corticosterioides comprometer la
respuesta del hospedador a los agentes infecciosos. Esto ocurre debido a la inhibicin en la
liberacin de factores quimotcticos por parte de los macrfagos alveolares, complementando el
proceso con un bloqueo en la unin de factores quimotcticos a los granulocitos e inhibiendo la
capacidad de migracin del macrfago alveolar al encontrar factores quimotcticos (Trigo, 1987)
An no ha sido desafortunadamente bien estudiado el papel que los virus juegan en el CR, sin
embargo han sido aislado varios virus como el de la Parainfluenza, el Respiratorio Sincitial y
Adenovirus del tejido pulmonar afectado. La enfermedad comienza con una congestin, edema en
las partes ventrales del pulmn, donde microorganismos como clamideas penetran los bronquiolos
susceptibles del rbol respiratorio multiplicndose en el citoplasma de las clulas septales
inicindose de esta forma una neumona aguda. Como producto de estos cambios las pasteurellas
y los micoplasmas proliferan, los tres patgenos provocan la formacin de exudados
serofibrinolticos que es el mecanismo mediante el cual el organismo intenta expulsar a estos
patgenos, en algunos casos puede resolver favorablemente para el ovino el proceso morboso.
122
Estudios in vivo en donde se han cuantificado las defensas antibacterianas pulmonares durante
una neumona viral han demostrado que durante la fase aguda de la infeccin, los mecanismos
bactericidas del pulmn se encuentran esencialmente intactos o normales. Aproximadamente una
semana despus de la infeccin viral, la actividad pulmonar antibacteriana es sbitamente
bloqueada, hasta el punto en que las bacterias pueden proliferar en el pulmn. Despus en el da 9
de postinfeccin viral, las defensas antibacterianas del pulmn vuelven a recuperarse
paulatinamente, para quedar restablecidas en el da 12. Correlacionando los eventos previamente
descritos con la patognesis de la infeccin viral, resulta obvio que el perodo de mxima supresin
antibacteriana del pulmn no corresponde con el perodo mayor de proliferacin del virus en el
rbol respiratorio, sino con el la etapa de decremento de ttulos virales y del desarrollo de lesiones
pulmonares. Estas observaciones hicieron concluir inicialmente a algunos investigadores que las
lesiones pulmonares en si facilitan la invasin bacteriana, basado en la destruccin del epitelio
ciliado bronquial que impeda la accin del aparato mucociliar, y adems, que el exudado alveolar
constitua un medio nutritivo excelente para la proliferacin bacteriana. Sin embargo los estudios
recientes han indicado que estas alteraciones son solo factores contribuyentes a la proliferacin
bacteriana (Trigo, 1987).
Con el reconocimiento que el macrfago alveolar constituye el mecanismo central de defensa del
pulmn contra infecciones bacterianas, se han investigado exhaustivamente los mecanismos
mediante los cuales las infecciones virales afectan a esta clula. A la fecha, todos los parmetros
de funcionamiento del macrfago alveolar que han sido investigados estn afectados debido a la
infeccin viral, incluyendo una disminucin de la respuesta quimotctica, disminucin en la
capacidad de adherencia de partculas y su ingestin, fusin, fagosoma-liposoma menos eficiente
al igual que la muerte y degradacin de bacterias ingeridas y por ltimo, niveles disminuidos de
enzimas lisososmales (Trigo, 1987).
Adems el dao que sufre el macrfago alveolar durante la infeccin viral, los pneumocitos del tipo
II tambin se ven afectados, con lo cual disminuye la produccin del surfactante, el cual es
necesario para evitar el colapso alveolar, adems de que contribuyen a la fagocitosis. Es pertinente
sealar que los grados de severidad con que se afectan las funciones celulares descritas, son
siempre dependientes de la virulencia de la capa viral infectante y de la dosis recibida (Trigo, 1987)
Investigaciones recientes han demostrado que adems de todas las funciones alteradas que
muestra el macrfago alveolar durante la infeccin viral aguda, el sistema inmune contribuye
tambin al establecimiento de la infeccin bacteriana secundaria. En la etapa aguda de la infeccin
viral, el virus se localiza en el epitelio bronquial, para posteriormente alojarse en los macrfagos
alveolares (el da 8 a 18 de la infeccin viral), pudindose observar que hasta el 60% de estas
clulas contienen antgeno viral. Los macrfagos alveolares contienen antgeno viral debido al
detrito celular que fagocitan, as como a la multiplicacin viral que ocurre en su interior.
Simultneamente a estos eventos, la respuesta inmune (humoral y celular) contra el virus empieza
a producirse, con lo cual aquellas clulas que contiene antgeno viral son destruidas. Este efecto
es deseable por un lado, ya que las clulas que contiene el virus son eliminadas, pero al mismo
tiempo, produce resultados detrimentales en el pulmn, ya que reduce el potencial fagoctico de los
macrfagos alveolares (Trigo, 1987).
Finalmente sera necesario puntualizar que el establecimiento de infecciones bacterianas
secundarias en el pulmn a consecuencia de infecciones virales agudas, se debe a varios
mecanismos de defensa pulmonar se ven alterados simultneamente y no simplemente a que la
falla de uno de ellos sea la responsable de todo el proceso patolgico. Adems se requiere que el
en perodo critico en que disminuye la eficiencia antibacteriana pulmonar, se encuentren presentes
en la nasofaringe bacterias potencialmente patgenas (Trigo, 1987)
123
Algunos de los factores externos que producen el estres son la humedad, la falta de ventilacin el
hacinamiento, el clima fro, el ruido, los factores internos son el miedo, el hambre, las
vacunaciones y la fatiga.
Previos estudios de un grupo de investigadores franceses cuantificaron los factores del ambiente
en relacin con las enfermedades respiratorias, sealando que la cabra tiene un lmite mnimo de
temperatura de 6 C, un ptimo de 10 C a 18 C, un mximo de 27 C, una higrometra ptima de
60% a 80 % de humedad relativa, una necesidad de ventilacin de 30 a 120 m 3 por animal para
mantener su temperatura constante a 38.5C y una superficie de 1.50 m 2 por cabra adulta
(Toussaint, 1982). En el campo difcilmente se mantienen estas condiciones, sobre todo al alojar a
los animales en locales mal ventilados o expuestos a corrientes que disminuyen en gran medida la
temperatura, particularmente cuando estos cambios se acompaan con humedad. Es por ello que
el corral se convierte en el factor determinante para las enfermedades respiratorias de las cabras
(Babin., Toussaint, 1982). Por otro lado, en Mxico, Ramrez (1979) demostr en un anlisis de
regresin lineal una pendiente de tipo negativo entre temperatura y neumona, es decir se observ
que a medida que se incrementa la temperatura disminuye la neumona aunque no se pudo
demostrar una relacin entre esta enfermedad y precipitacin pluvial.
La transmisin de la enfermedad probablemente tiene lugar cuando aumenta la densidad de
poblacin de las cabras en el local, o cuando se les transporta de un lugar a otro en vehculos
donde se les hacina por un largo periodo. Otro factor poco cuantificado es el del estres del pico de
lactacin, que coincide generalmente con la poca de lluvias. Se sabe que algunos animales
eliminan clamideas en las heces, contaminando el ambiente; algunos tambin acarrean
pasteurelas o micoplasmas en el tracto respiratorio anterior y las depositan en el ambiente. De esta
manera los microorganismos contaminan el local, el agua, el aire y probablemente se transmiten
de los animales portadores sanos a semovientes susceptibles por inhalacin hacia el sistema
respiratorio o por ingestin hacia el digestivo. Se ha demostrado que el paso de un microorganismo
de animal a animal aumenta, en algunos casos su virulencia (Carter, 1981).
La patognesis por M.haemolytica que es la principal bacteria involucrada en el complejo
respiratorio de los ovinos, bovinos y caprinos, es todava un misterio. Por un lado se sabe que
cierto porcentaje de rumiantes contienen M.haemolytica como parte de la flora nasofarngea
normal. Por otro, existen condiciones se estrs y otras enfermedades concurrentes (virales) que
facilitan la proliferacin de M.haemolytica en la nasofaringe, ocurriendo entonces inhalacin de
microgotas conteniendo bacterias, las cuales se depositan en los alveolos. Los animales en buen
estado de salud fagocitan eficientemente la M.haemolytica pero aquellos animales enfermos o bajo
condiciones de estrs, pueden desarrollar la neumona (Trigo, 1987).
124
125
126
de este instrumento para detectar no solamente casos clnicos sino animales portadores del
microorganismo en cabras (Levisohn et al., 1991)
Se han efectuado algunos trabajos prometedores en lo que se refiere al desarrollo de una
inmunoproteccin utilizando una vacuna sonicada con la cepa F38, que se usar naturalmente en
Africa (Rurangirawa et al 1981; 1984).
Con frecuencia (este es probablemente el caso en Mxico) en las afecciones respiratorias de las
cabras conocidas como neumonas enzoticas, se ha aislado como agentes patgenos
secundarios M. arginini, el M. ovoneumonie y uroplasmas en infecciones compuestas con otros
microorganismos como P. multocida, P. hemolitica, Bordetella bronchoseptica, Streptoccocos spp,
Chlamydea spp, etc (Perreu, 1984).
127
Los cambios histopatolgicos tambin son progresivos de acuerdo con la etapa de la infeccin. En
la primer fase predomina la proliferacin de clulas septales y epiteliales con congestin, edema,
posteriormente en la fase de consolidacin roja, el exudado fibrinoso llena algunos de los alvolos
y durante la consolidacin gris la presencia de leucocitos oscurece la fibrina, se forman trombos en
los vasos linfticos. Tambin se observa metaplasia de clulas cuboidales en algunos alvolos
acumulandose los linfocitos alrededor de los bronquiolos y vasos sanguneos. Por ltimo, en la
tercera fase, de resolucin, la fibrina parcial o totalmente lisada es remplazada por macrofagos. En
las etapas iniciales, tanto las clamideas como las pasteurelas se observan en secciones teidas
con giemsa.
El primer signo suele ser muerte sbita sin signos prodrmicos, los animales apenas afectados
presentan fiebres de 40 C con las orejas caidas, apata, anorexia, perdidad de peso. Se presenta
la descarga de un exudado mucopurulento por las fosas nasales, con lacrimacin y en algunos
casos bursitis, el cuadro respiratorio se agrava con la presencia de disnea, dificultad a la inhalacin
manifiesta por la dilatacin de las fosas nasales, presencia de sonido broncopneumnico referido
acompaado de tos.
A la necropsia las lesiones se limitan al rbol respiratorio y articulaciones. La porcin ventral de los
lbulos pulmonares, especialmente el apical as como el cardiaco se ven consolidados adems de
congestionados. En las etapas primarias se observan los pulmones cianticos, pesados, llenos de
exudados, con fibrina en pleuras, posteriormente aumenta el exudado, la congestin con
consolidacin pulmonar. Los ndulos linfticos pulmonares bronquiales y mediastnicos se
observan generalmente inflamados e hipermicos sobre la superficie pulmonar y pericrdica. El
rbol respiratorio muestra una inflamacin catarral aguda, las articulaciones afectadas aumentan
de volumen con la presencia de un exudado claro con fibrina.
Los cambios histopatolgicos varan de acuerdo a la etapa de infeccin, congestin, edema,
proliferacin celular son comunes con infiltracin de fibrina, polimorfonucleares con trombosis
linftica e infiltracin mononuclear intersticial.
Por lo general, los virus respiratorios (IBR, PI3 y RS) producen lesiones de poca intensidad,
caracterizadas por bronquitis y alveolitis; aunque en el caso de las infecciones con el virus del IBR
tambin se ha observado rinitis y traquetis. Cuando se llegan a observar lesiones microscpicas,
estas corresponden a discretas zonas multifocales de color rojo, localizadas en la porcin
anteroventral del pulmn. El examen histolgico de etas reas permite en etapas agudas de la
infeccin viral, observar la presencia de cuerpos de inclusin intracelular eosinoflicos en la
infeccin por el virus de IBR, mientras que en el caso de la infeccin por adenovirus se aprecian
prominentes cuerpos de inclusin basoflicos, adems de citomegalia. En el caso de los
paramixovirus (PI3 y RS) se detectan discretos cuerpos de inclusin intracitoplsmicos
eosinoflicos en las clulas del epitelio bronquial y bronquiolar, as como la presencia, de clulas
sincitiales (gigantes) en el espacio alveolar. La formacin de dichas clulas sincitiales es inducida
por los paramixovirus debido a la presencia de la glicoprotena.
Ahora bien si la infeccin secundaria por M. haemolytica logra establecerse, la patologa pulmonar
cambia drsticamente. Las lesiones se distribuyen en la porcin creaneoventral de ambos
pulmones, afectando en ocasiones ms del 50% de la superficie total pulmonar. La pleura contiene
in exudado fibrinoso o serofibrinoso, con los septos interlobulillares dilatados debido al depsito de
fibrina y edema. Los bronquios contienen fibrina, edema, o bien exudado purulento. Al corte del
pulmn se observa consolidacin (solidificacin) roja en la fase aguda, a veces con hemorragias,
mientras que en la etapa crnica se aprecia consolidacin gris, a veces acompaada de algunos
abscesos multifocales y adherencia de la pleura.
El examen histolgico revela una pleuritis fibrinosa, con los septos interlobulillares dilatados y
conteniendo edema, fibrina, leucocitos y vasos linfticos distendidos, los cuales pueden producir
trombos. El epitelio bronquiolar puede encontrarse descamado y necrosado sobre todo cuando la
128
M. haemolytica esta presente. El lumen bronquial contiene restos celulares, leucocitos, fibrina y
edema. En los alveolos se encuentran abundante edema, fibrina y en ocasiones eritrocitos, as
como neutrfilos y macrfagos. Caractersticamente en casos de infeccin por M. haemolytica o
por H. somnus se observa en el espacio alveolar la presencia de clulas mononucleares alargadas
o fusiformes, las cuales se supone son macrfagos alveolares deformados. Es importante
reconocer que por lo general la infeccin por M. multocida produce una inflamacin pulmonar de
tipo supurativo (bronconeumona) mientras que M. haemolytica y H. somnus inducen una
respuesta fibrinosa (pleuroneumona fibrinosa).
A la necropsia de los animales con neumona pasteurelotica generalmente presentan hemorragias
equimticas, exudado pleural o pericardico, acompaado de reas de color rojo obscuro o violeta
con consolidacin pulmonar. En casos menos graves los lbulos gris-rosado, se pueden cortar, son
slidos y rojizos con un engrosamiento obvio del septo. Los ndulos linfticos regionales se
observan aumentados de tamao hemorrgicos. Histopatolgicamente, las lesiones caractersticas
del pulmn son zonas de necrosis rodeadas de un exudado celular compuesto de clulas
basoflicas con ncleo alargados con una intensa congestin (Martin, 1996)
Las lesin pulmonar de M.haemolytica se inicia a nivel del bronquiolo respiratorio, mientras que la
difusin de la infeccin ocurre principalmente a travs del tejido conjuntivo que rodea bronquios,
vasos sanguneos y linfticos, as como por los septos interlobulillares, la evidencia experimental in
vitro ha demostrado que durante la fase de crecimiento logartmico de M.haemolytica produce una
citotxina capaz de daar tanto a los macrfagos alveolares, quienes constituyen el principal
mecanismo de defensa pulmonar, as como a los neutrofilos. Esta citotxina esta constituida por
protena y carbohidratos, es inmunognica y no contiene actividad de endotoxina, Dicha actividad
citotxica es especfica contra leucocitos de rumiantes, y es muy probable que in vivo sea
importante factor de virulencia que le permita a M.haemolytica establecer la infeccin (Trigo, 1987).
Otros estudios reciente han demostrado que aquellos animales que contienen anticuerpos
neutralizantes contra la citotxina, se muestran protegidos contra la infeccin de M.haemolytica
mientras que los animales con anticuerpos contra los antgenos somticos nicamente, desarrollan
neumona (Trigo, 1987). Otro aspecto que puede contribuir a la patogenicidad de M.haemolytica in
vivo es la presencia de una endotoxina o lipopolisacarido (LPS), la cual fue evaluada in vitro con
leucocitos mono y polimorfonucleares de bovino. Dicha endotoxina mostr actividad biolgica
sobre estas clulas, aunque no se comport como las endotoxinas de otras bacterias Gram
negativas. Se sabe que la LPS incrementa la intensidad del dao pulmonar mediado por los
neutrfilos. Esto lo hace promoviendo la adhesividad de los neutrfilos del endotelio vascular,
complementando con un aumento en la produccin de radicales de oxgeno y la liberacin de
enzimas lisosomales por el neutrfilo. Adems, el LPS activa al complemento por las vas alternas
y clsica, con lo cual se liberan factores quimotcticos (C5a) para neutrfilos exacerbando as la
intensidad de la respuesta inflamatoria.
La infeccin debido a la anatoma del rbol respiratorio se distribuye ventralmente y en una
semana puede afectar el 30 % del tejido pulmonar, la difusin de la infeccin puede producir
pleuritis y lesiones del saco pericardico, diseminacin hematgena particularmente de
micoplasmas o clamideas que pueden producir otras lesiones como artritis. La resolucin sin
complicaciones ocurre entre 13 a 20 das, sin embargo es frecuente la presentacin de adhesiones
pulmonares cardiacas o costales en animales sin tratamiento. Las muertes en las fases agudas
son producto de hipxias, intoxicacin y shock (Jensen y Swift, 1982).
Las lesiones producidas por M.haemolytica incluyen una densa infiltracin de neutrofilos, liquido
seroproteinaceo, acumulacin de fibrina polimerizada y pequeas cantidades de debridaciones
celulares en le alveolo, el septo interlobular y los vasos linfticos (Ackermann et al., 2004). La
infeccin por M. haemolytica en las ovejas es similar a la observada en otros rumientes (Caswell
et al., 1998; Malazdrewich et al., 2001). M. haemolytica es una bacteria Gram-negativa que
produce una intensa reaccin inflamatoria caracterizada en sus fases agudas (24 h) por una salida
de vascular de protena, polimerizacin de la fibrina y una infiltracin densa de neutrofilos
129
Ackermann et al., 2000). Los factores virulentos excretados por la M. haemolytica incluyen
lipopolisacaridos y polisacridos capsulares (ambos pueden iniciar una respuesta inflamatoria) y
una leucotoxina que se une a la subunidad CD18 beta-2 integrina de los leucocitos, resultando en
una apoptosis y necrosis. La severidad de la neumona se puede reducir con dexametasona,
sugiriendo que la respuesta inflamatoria puede ser inducida por M. haemolytica puede ser
considerada como excesiva (Malazdrewich et al., 2004)
Este padecimiento se presenta en todos los animales, pero las cabritas o los corderos lactantes de
dos a diez semanas de edad y posteriormente las de siete a diez meses son particularmente
susceptibles a padecer problemas respiratorios. El origen de la neumona aparentemente es el
resultado de la interaccin del estres, que disminuye el movimiento excretor del aparato mucociliar
y de los virus, clamideas o micoplasmas, como agentes primarios. De esta manera logran penetrar
la capa de moco inhabilitando los anticuerpos de la superficie (venciendo el mecanismo de
homeostasis, que excreta a los microorganismos mediante una hipersecrecin mucosa por un
aumento del movimiento ciliar) posteriormente esto permite que otras bacterias "normales" en el
habitat del pulmn como la Mannheimia multocida o M. hemoltica entren al aparato mucociliar, del
rbol respiratorio migran hacia el alvolo en donde al ponerse en contacto directo con las clulas
epiteliales del mismo, producen lesiones inflamatorias (Galina, 1985; Galina y Kainer, 1980;
Haradoga et al.,1981; Sharp et al.,1981). Las clamydeas por su parte son organismos inmviles,
obligados que habitan en vacuolas citoplasmticas del husped, donde se mantienen en estado
latente por mucho tiempo. Como las otras especies de este gnero el agente de las neumonas
posee dos antgenos (grupal y especfico) asociados con la pared celular. El antgeno grupal
comn a todas las clamydeas resiste el calor, las nucleasas y proteasas, pero es inactivado con el
tratamiento de lecitinas. El antgeno especfico es comn solo a un nmero limitado de clamydeas
detectndose por inmunofluorescencia siendo neutralizado por medio de anticuerpos especficos.
En Mxico un grupo de investigadores inform diferencias estadsticas significativas entre
pulmones normales y pulmones neumnicos de cabras para las siguientes bacterias: E. coli,
Branhemella ovis, Micrococcus roseau, Mannheimia multocida y M. haemolytica con lo que se
sugiri el origen de la enfermedad (Trigo et al., 1982). Con anterioridad tambin se haba
demostrado la importancia del micoplasma en las neumonas caprinas y ovinas en Mxico,
(Ciprian, 1978; Ciprian y Pijoan, 1978; Ramrez, 1977; Ramrez y Pijoan, 1979).
La clamydea habita en el intestino de los ovinos y caprinos sanos y el pulmn de los enfermos. En
Mxico, Pijoan, (1977) aisl estos patgenos de los pulmones neumnicos de ovinos y caprinos ,
sin embargo pocos estudios han logrado el aislamiento de la clamydea de las cabras. Los serotipos
de micoplasmas que han sido aislados de las cabras producen varias manifestaciones patolgicas.
Mycoplasma micoides subespecie capri es el mayor causante de la pleuroneumona caprina
contagiosa cepa F 38. Este microorganismo no presenta una pared celular, sino tiene una
membrana citoplasmtica y habita en el pulmn de los animales enfermos (Adler, 1981; Perreau et
al Bread., 1979; Perreau, 1984). En Mxico, Ciprian (1978), inform de la presencia de
Mycoplasma ovineumoniae y M. arginini de pulmones neumnicos de ovinos y caprinos,
relacionados antignicamente con M.capriculum del grupo 7 que no haba sido estudiado con
anterioridad como causante de neumona (Jaramillo et al., 1983; Ciprian y Pijoan, 1978; Madrigal,
1983). Las pasteurelas (mannheimias) consisten bsicamente de dos especies: M. multocida y M.
hemolytica. Ambas son aerbicas inmviles, no esporulan, encapsuladas, gram negativas, cocos
bipolares pero no pleomrficos. Habitan el tracto respiratorio anterior de los ovinos y caprinos y el
pulmn de los animales enfermos (Jensen y Swift, 1982; Carter, 1981; Trigo et al., 1982). Los
veterinarios e investigadores observan, la relacin positiva entre neumona y estres pero rara vez la
cuantifican.
Diagnstico. Los veterinarios elaboran el diagnstico de neumonas con base en los signos
caractersticos con ayuda de las pruebas de laboratorio. La presencia de un estado febril, con
escurrimiento nasal y depresin son sntomas que sugiere la enfermedad.
130
Bibliografa:
Ackermann, M., Gallup, J., Zabner, J., Evans, R., Brockus, C., Mayerholz, D., Grubor, B., Brogden,
K. 2004. Differential expression of sheep beta-defensin-1 nd 2 and interleukin 8 during acite
Mannheimia haemolytica pneumonia. Micribiol Pathogenesis 37:21.27
Ackermann, M.R., Brogden, K. 2002. Response of the ruminant respiratory tract to Mannheimia
(Pasteurella) haemolytica infection. Microbes Infec 2:1078-1088
Adler, H. 1981."Caprine mycoplasmosis". In C. Gall. Goat Production
Academic Press,
London:462-466
Babin, M et G. Toussaint. 1982. Le batiment peut-il devenir le facteur determinant pour le
developpment des maladies respiratoires. Pathologie Respiraoire. La Chevre, Francia 132:20-23
131
Babin, M. 1982. De la grippe sur les chevrettes d'un an. Pathologie Respiatoire . La Chevre,
Francia 132:37-38.
Brako, E., E. Fulton., S. Nickolson and S. Ambroski. 1984 Prevalence of bovine herpes virus 1,
Bovine vesicular, Parainfluenza 3, Goat respiratory syncytial virus, bovine leukemia and
bluetongue in sheep. Am. J. Vet. Res. 45(4):813-816.
Carter, G. R. 1981." Pasteurellosis". In C.Gall Goat Production . Academic Press. London. 439-441.
Caswell, J.L., Middleton, D.M., Sorden, S.D., Gordon, J.R. 1998. Expression of the neutrophil
chemoattractant interleukin-8 in the lesions of bovine pneumonic pasteurellosis. Vet. Pathol
35:124131
Chen, W., Alley, M., Mankelow, B.W. 1988. Penumonic lambs inoculated with Bordatella
parapertussis. Clinical and pathological studies. New Zealand vet. J. 36:138-142
Ciprian, A. 1978. Aislamiento y caracterizacin de micoplasmas de pulmones neumnicos de
ovinos y caprinos en Mxico. Tesis. FES-Cuautitln, UNAM. Mxico.
Cotew, G. S and F. R. Yeats. 1978. Subdivision of mycoplasma mycoides subesp. mycoides from
cattle and goats into two types. Aust. Vet. J. 54:293-296.
DeMassa, A., D. Brooks and H. Adler. 1983. Caprine mycoplasmosis widespread infection in goats
with mycoplasma mycoides subesp mycoides. Am. J. Vet. Res. 44(2):322-325.
Donachie, W. 1995. Vaccine development against Pasteurella haemolytica infection in sheep. In
Haemophilus, Actinobacillus and Pasterurella. Donachie W., Linson, A., and Hodgson, C. (eds)
Plenum New York: 25-37
Engels, M., H. Gelderkolm., G. Darai and H. Ludwing. 1983. Goat herpesvirus biological and
physicochemical properties. J. Gen. Virol. 64(10):2237-2247.
Galina, H. M. 1985. Complejo respiratorio caprino. En: Enfermedades de los ovinos y caprinos.
FES-Cuautitln, UNAM. Mxico:133-136.
Galina, H. M. and R. Kainer. 1980. The role of the lymphatic vessels in the defense mechanism of
the lung. Archivos Mexicanos de Anatoma 17:21-32.
Galina, M. 1981. Enfermedades ms frecuentes en ovinos en el Valle de Mxico. 1er. Encuentro
sobre Produccin de ovinos y caprinos. CODAGEM-FES-C: Mxico Memorias ovinos.
Galina, M., G. Fernandez., Aguilar, L.1981. Diagnstico morfologico de las enfermedades
respiratorias en los ovinos en el Valle de Mxico. Veterinaria, (Mex) 3 (12):123-128
Gilmour, N.J.1978. Pasterurellosis in sheep. Vet Rec 102:100-102
Harbi, M., M. S. Tahir., K. J. Mocowan and A. A. Narajil. 1981. Mycoplasma strain F38 and
contagious caprine pleuro- penumonia in the Sudan. Vet. Rec. 108:261.
Horadagoda, N. U., S. Wettimuny., M. Alwis., A. Vapubarisiy C. Anthony. 1980. Association of
Pasteurella hemolytica with neumonia in goats. Cylan Vet. J. 28:66-68.
Jaramillo, L., T. Cruz., C. Pijoan., A. Ciprian. 1984. Caracterizacin de micoplasmas aislados de
pulmones de cabras en Mxico. X Congreso Nacional de Buiatra, Acapulco, Gro, Mxico:320323
Jaramillo, M. L., S. Cruz., C. Pijoan., A. Ciprian. 1983. Caracterizacin de micoplasmas aisladas de
cabras en Mxico. Reunin de Investigaciones Pecuarias SARH-UNAM, Mxico:414- 417.
Jasso, R., A. Aguilar., D. Batalla. 1984. Ensayo de reactivacin del virus de la rinotraquetis
infecciosa bovina (bovine herpesvirus 1 BHv1,IBR) en cabras por medio de Dexametazona.
Reunin de Investigacin Pecuaria SARH-UNAM Mxico:150.
Jensen, R., L. Swift. 1982." Pneumonia in sheep". In Diseases of Sheep. Lea and Feabiger,
Filadelfia, Pen. USA:141-145.
Jensen, R. 1974. Diseases of sheep. Lea & Feabeger. Filadelfia, USA.
Kennedy-Stoskopf, S. Narayan and R. Hierch. 1983. Inmunodepression in goats isolated with PI3
virus. Am. J. Vet. Res. 44(12):2302- 2306.
Lehmhuhl, H. A, and R. Cutlip. 1985. Protection from PI3 virus and persistance of IBR in sheep
vaccinated with modified live IBR-PI3 vaccine. Can. J. Comp. Med. 49(1):58-62.
Levisohn S., I. Davidson., M. Caro-Vergara and E. Rapoport. 1991. Use of an ELISA for differential
diagnosis of Mycoplasma agalactie and Mycoplasma mycoides in naturally infected goat herds.
Res. Vet. Sci. 51:66-71.
Madrigal, S. 1983. Hallazgos patolgicos y bacteriolgicos en pulmones de ovinos y caprinos
sacrificados en el rastro de Capulhauac, Estado de Mxico. Tesis. Escuela de Medicina
Veterinaria, Universidad Autonoma del Estado de Mxico.
132
Malazdrewich, C., Ames, T.R., Abrahamsen, M.S., Maheswaran, S.K. 2001. Pulmonary expression
of tumor necrosis factor alpha, interleukin-1 beta, and interleukin-8 in the acute phase of bovine
pneumonic pasteurellosis Vet Pathool 38:297-310
Malazdrewich, C., Thumbikat, P., Maheswaran, S.K. 2004. Protective effect of dexamethasone in
experimental bovine pneummonic mannheimiosis. Microb Pathog 36:227.236
Martin, W.B. 1996. Respiratory infection of sheep. Comp. Immun Micriobiol Inf Dis 16:171-179
McMartin, D. A., K. J. Macowany., L. Swift. 1980. A century of classical contagious pleuroneumonia
from original description to etiology. Brit. Vet. J. 136:507-515.
Ojo, M. O. 1977. Caprine neumonia. The Vet. Bull. 47:573-578.
Ojo, M. O. 1982. Contagious pleuroneumonia in Africa. Proceedings of the III International
Conference on Goat Production and Disease. Tucson.Arizona. The Dairy Goat J.:209-211.
Perrau, P. 1984. Les mycoplasmoses de la chevre. Les maladies de la chevre. Niort. INRA,
Francia:245-256.
Perrau, P. et A. Breard. 1979. La mycoplasmose caprine. Comp. Immun. Microb. Inf. Dis. 2:87-89.
Pijoan, C. 1978. Mecanismos de defensa pulmonar. Curso Latinoamericano. de enfermedades
respiratorias. ENEP-C.UNAM. Mxico 133-134.
Pijoan, P. 1977. Aislamiento de Chlamydia spp de pulmones neumnicos de ovinos en Mxico.
Tesis. Fac. Med. Vet y Zoot. UNAM. Mxico.
Ramrez, R. 1979. Estudio sobre la incidencia de neumonia en ovinos y caprinos sacrificados en
cuatro rastros del altiplano de Mxico. Tesis FES-C UNAM, Mxico.
Ramrez, R., C. Pijoan. 1979. Annual frequency of neumonic lesions among goats and lambs
slaughtered in Mexico. Rev. Lat. Mic. 21(2):65.
Ruringirawa, F. R., N. Masiga., E. Muthomi. 1984. Immunity of goats against contagious caprine
pleuroneumonia using sonicated antigens of F38 strain of mycoplasma. Res.Vet.Sci. 36(2):174176.
Ruringirwa, F. R., Masiga W. N., Muthomi, E. 1981. Immunity to contagious caprine
pleuroneumonia caused by F38 strain of mycoplasma. Vet. Rec. 109(14):310.
Sanchez, P. 1970. Resistencia y viabilidad del micoplasma mycoides variedad capri (cepa Puebla)
a diferentes agentes fsicos del medio ambiente. Tesis. Fac.Med.Vet y Zoot. UNAM, Mxico.
Sharma, S. N., Vyass. U. K., Chouhan D. S.., Jaktar P. 1978. Clinico- Pathological studies on
contagious caprine pleuroneumonia. Indian J. Ani. Sci. 48(2):108-112.
Sharp, J. M., N. S. Glimur., B. Thompsony and B .Rushton. 1978. Experimental infection of specific
pathogens free lambs with parainfluenza types and pasteurella hemolytica. J.Comp. Path.
88:337-243.
Smith, G., Hooker J. M., Milligan, R. A. 1980. Further studies on caprine and ovine mycoplasmosis
realated to mycoplasma mycoides. J. Hyg. 85(2):247-256.
Stevenson, R. 1969. Respiratory deseases in sheep. Vet. Bull. 39:747-759.
Sullivan, N., Stgeorge T., Horsfail, N. 1973. A proliferative interstitial pneumonia in sheep. Aust.
Vet. J. 49: 57-62.
Toussaint, G. 1982. Les conditions d'ambiance dans les batiments d'elevage caprin et leurs effects
sus la pathologie respiratoire. Pathologie Respiratoire. La Chevre, Frenacia 132:14-19.
Trigo, E., Ramirez C., Madrigal V., Vazquez A., Jauregui, O., Pijoan C.. 1982. Hallazgos
patologicos y bacteriologicos en pulmones neumnicos en cabras. VIII Congreso Nacional de
Buiatra Veracruz,Ver. Mxico:425-428.
Trigo, F. 1987. El complejo respiratorio infeccioso de los bovines y los ovinos. Ciencia Veterinaria
4:1-30
Williams, M. 1980. Contagious caprine pleuroneumonia in the United States. JAVMA, 176(4):354355.
133
Deficiencia de Cobalto
Definicin. Es una enfermedad crnica de los borregos, en menor grado de los caprinos
caracterizada por diarreas, anorexia, anemia, prdida de peso causada por niveles bajos de
vitamina B12 en los tejidos. Debido a que la enfermedad esta ntimamente relacionada con la
suplementacin de este elemento en los pastos se presenta principalmente en los animales de 1 a
2 aos manejados sobre praderas (Jensen y Swift, 1982).
El cobalto es un componente esencial de la vitamina B12 consecuentemente, las dietas que
contienen inadecuadas cantidades de cobalto dan como resultado una deficiencia de vitamina B12
en los rumiantes. En ovejas las deficiencias de B12 se manifiestan clnicamente por anemia,
prdida de peso, bajas de produccin y fotosensibilidad (Ulvund., Pestalozzi, 1990). As mismo las
dietas deficientes en Co han sido la causa en ovejas de producir una degeneracin grasa del
hgado (OWLD) (Sutherland et al., 1979; Mitchell et al., 1982; McLoughlin et al., 1984; Richards.,
Harrison 1981; Ulvund, 1990). Generalmente estos hgados se describen como friables plidos con
acumulaciones histopatologicas de gotas de lpidos y lipofusina en hepatocitos, necrosis
hepatocitica e hiperplasia biliar (Kennedy et al., 1994). Las cabras por razones no conocidas
aparentemente presentan lesiones menos severas por lo que han sido descritas como animales
menos sensibles a las bajas de Co (Clark et al., 1986; Mburu et al., 1993). Consecuentemente hay
menos informacin acerca de las presentaciones clnicas y sus consecuencias patolgicas de
deficiencias de vitamina B12 en esta especie (Johnson et al., 2004)
134
Signos clnicos y Lesiones postmortem. Los animales presentan diarrea con una anemia
normoctica, perdida del apetito, retraso del crecimiento, emaciacin, los niveles de hemoglobina
bajan de 11 a 12 g/dl a 8 9 g/dl. Algunos animales desarrollan una diarrea profusa. Los corderos
y cabritos hijos de hembras deficientes en Co nacen dbiles y mueren (Figura 1). A la necropsia el
animal esta emaciado, casi sin tejido adiposo. El hgado presenta una degeneracin grasa, el bazo
una hemosiderosis, se observa una atrofia de la medula sea (Sutherland et al, 1979). La mayora
de los animales afectados presentan pelo hirsuto con mucosas extremadamente plidas (Johnson
et al., 2004).
Diagnstico. Se hace en base a los signos clnicos y anlisis qumicos hemticos. Aunque los
anlisis de los suelos y forrajes dan una informacin importante, el diagnstico se confirma cuando
observamos una recuperacin rpida de los animales afectados despus de agregar Co al
alimento. Cantidades inferiores a 0.07 ppm de Co en el forraje, 0.15 ppm en el hgado (base seca)
1.0 mg/ml de vitamina B12 en el suero confirma la deficiencia.
Las concentraciones tisulares de otros elementos traza como el cobre (Cu) manganeso (Mn) y el
selenio (Se) han sido utilizados per medir la bioaviabilidad de diferentes fuentes de suplementacin
para estos elementos en rumiantes (Ledoux et al., 1995). Recientemente un bioensayo permiti
medira adecuadamente las concantraciones de cobalto en los rumiantes (Henry et al., 1997)
Existen varios mtodos para medir las deficiencias de cobalto del suelo, de los pastos o en los
componentes de la sangre de los rumiantes pero todos tienes desventajas (Paterson et al., 1991).
Tradicionalmente en la Gran Bretaa, la extraccin de Co del suelo se hace con acido actico pero
los resultados deben ser interpretados tomando en consideracin el pH del suelo y el estado de
drenaje de los mismos. Normalmente, las muestras de pastos solo se pueden colectar durante la
135
etapa de crecimiento y sus valores pueden ser difciles de interpretar debido a que factores de
variabilidad como los relacionados con las especies de pastos, u grado de maduracin y la
seleccin que hacen los rumiantes de ellos afectan los niveles de Co que recibe el rumiante (Voss
and MacPherson, 1977). Mediciones sricas (la mas comn determinacin de vitamina B 12 tiene
solo un valor relativo cuando los animales han estado pastoreando por algn tiempo, por lo tanto
no se puede utilizar como mtodo de prognosis (Paterson et al., 1991).
Prevencin y Tratamiento. Se deben suplementar las dietas deficientes en Co con 1.0 mg.
Esto se puede hacer fcilmente con una mezcla mineral que contenga 12 mg de Co/ 100 kg de sal
ad libitum o depositando en los pellets ruminales de 5g compuestos por un 90% de oxido de Co y
10% de arcilla, (Dewey et al, 1969). Dichos pellets ahora disponibles comercialmente permanecen
en el rumen por 5 aos o ms, (Andrews et al, 1966). El tratamiento consiste en la suplementacin
en la dieta de 1 mg de Co por animal diariamente hasta que el animal se recupere. El uso de bolos
solubles de cobre, cobalto y selenio han podido prevenir o corregir las deficiencias marginales de
cobalto y selenio en las ovejas en varios trabajos. Sin embargo los bolos tienen un efecto mnimo
cuando los niveles sanguinas de cobre o las concentraciones de las ovejas muestran parmetros
adecuados de los mircominerales, la dilucin del bolo tiene una promedio de 69 a 240 mg/d con
una media de 126 mg/d por lo que los bolos pueden durar de 141 a 507 das con un promedio de
278 d (Kendell et al., 2001)
136
Bibliografa.
Andrews, E. D., Stephenson B. J., Issac C., Register R. 1966. Effect of large doses of soluble and
insoluble form of Co given at monthly intervals to Co deficient lambs. N.Z. Vet J. 14: 191-196.
Clark, R.G., Mantelman, L., Vervek, G. 1986. Failure to obtain a weigh gain response to vitmin B 12
treatment in young goats grazing pastire that was cobalt deficient for sheep. N.Z. Veterinary J.
35:38-39
Dewey, D. W., Lee, H., Marston H. 1969. Efficacy of Co pellets for providing Co for penned sheep.
Aust. J. Agric. Res. 20: 1109-1116.
Gawthorne, J. M. 1970. Effect of Co intake on the cobalamide and cobinamide composition of
rumen contents and blood plasma of sheep. Aust. J. Exp. Biol. Med. Sci. 48: 285-283.
Henry P.R., Littell, R.C., Ammerman, C.B. 1997. Bioavailability of cobalt sources for ruminats. 1.
Effects of time and dietary Cobalt concentration on tissue cobalt concentration. Nutrition
Research 17:947-955
Jensen, R., Swift, L.. 1982. Diseases of sheep. Lea & Feabiger. Filadelfia. USA.
Johonson, E., Al-Habsi, K., Kaplan, E., Srikandakumar, A., Kadim, I.T., Annamalai, K., Al-Busaidy,
R., Mahgoub, O. 2004. Caprine hepatic lipodosis induced trhough the intake of low levels of
dietary cobalt. The Veterinary J. 168:174-179
Kendall, N.R., Mackenzie, A.M., Telfer, S.B. 2001. Effect of a cooper, cobalt, and selenium soluble
glass bolus given to grazing sheep. Livestock Production Sci 68:31-39
Kennedy, D.G., Young, P.B., Blanchflower, W.J., Scott, J.M., Weir, D.G., Molloy, A.M., Kennedy, S.
1994. Cobalt-vitamin B12 defficienciency causes of lipid accumulation, lipid peroxidation and
decreased -tocopherol concentrations in the liver sheep. International J. for Vitamin and
Nutrition Research 64:270-276
Lee, H. J., Marston R.. 1969. Requirements for Co of sheep grazed on Co deficient pasture. Aust. J.
Agric. Res. 20: 905-918.
Ledoux, D.R., Pott, E.B., Henry, P.R., Ammerman, C.B., Madision, J.B.1995. Estimation of the
relative bioavailability of inorganic sources for sheep. Nut. Res 15 :1803-1813
Marston, H. R. 1970. Requirements of sheep Co or for vitamin B12. Br. J. Nutr. 24: 615-633.
Mburu, J.N., Kamau, J.M.Z., Badamana, M.S. 1993. Changes in serum levels of vitamin B12 feed,
live weight and haematological parameters in cobalt deficient small East African goats.
International JK. For Vitamin and Nutritional Research 63:135-139
McLoughlin, M.F., Rice, D.A., Taylor, S.M. 1984. Liver lesions resembling ovine white liver disease
in cobalt-deficient lambs. Veterinary Record 115-325
Mitchell, P.J., Mccorist, S., Thomas, K.W., Mccausland I.P. 1982. White liver disease in sheep.
Australian Veterinary J 58:181-184
Paterson, J.E., Klessa, D.A., MacPherson, A. 1991. An investigation into the methods of improving
the cobalt status of soil, herbage and grazing ruminants and its field assessment. Livestock
Production Sci. 28:139-149
Richards, R.B., Harrison, M.R. 1981. White liver disease in lambs. Australian Veterinary J 57:565568
Sutherland, R. J., D. Cordes and G. C. Carthew. 1979. Ovine white liver disease-and hepatic
dysfunction associated with vitamin B12 defficency. N. Z. Vet. J. 27: 227-232.
Ulvund, M.J. 1990. Ovine White-liver disease (OWLD): pathology. Acta Veterinaria Scandinavica
31:309-324
Ulvund, M.J., Pestalozzi, M. 1990. Ovine white liver disease (OWLD) in Norway: Clinical symptoms
and preventive measures. Acta Veterinaria Scandinavica 31:53-62
Voss, R.C., MacPherson, A. 1977. Cobalt and cooper in soils, herbage and ruminant nutrition. West
Scot. Agric. Coll. Tech Note 5:1-11
137
Diarrea Mecnica
Definicin. Es una enfermedad metablica producto de una mala funcin digestiva generalmente
asociada con una sobrealimentacin lctea. Se caracteriza por una diarrea profusa, deshidratacin
y muerte sobre todo cuando se complica con colibacilosis otras infecciones bacterianas.
Una persistente diarrea afecta a las ovejas en pastoreo en el invierno y el verano. La diarrea se
presenta en los ovinos con muy bajas cuentas de huevecillos de nematodos, an cuando se ha
desarrollado estrategias y programas de control, desarrollados para minimizar las perdidas
productivas de las infestaciones por nematodos gastrointestinales, Debido a su asociacin con el
consumo de pastos hmedos este sndrome ha sido descrito como diarrea de invierno o
nutricional (Larse et al., 1999). Otro tipo de diarrea no infecciosa en los pequeos rumiantes,
particularmente en los cabritos, se da por un consumo excesivo de leche particularmente en los
animales sometidos a la crianza artificial.
Etiologa y Patognesis. Los animales jvenes sobre todo los cabritos al ser separados de sus
madres se les alimenta con un substituto lcteo, en algunas ocasiones, sobre todo cuando no
existe control de la cantidad de alimento, ingestin at libitum del sustituto, puede producir la
acumulacin de una gran cantidad de lquido en el aparato digestivo, que a su vez se traduce en
un aumento del peristaltismo por lo tanto la presentacin de una diarrea. La enfermedad fcilmente
se complica con infecciones bacterianas resultando en un proceso morboso de mayor intensidad.
La patognesis de la diarrea de invierno o de los pastos es poco conocida con anterioridad se
pensaba que un excesivo consumo de agua o el consumo de pastos con contenidos altos de
humedad en el invierno o el verano eran agentes causantes de la enfermedad. No obstante
despus de estudios detallados que el aumento en el consumo de agua, carbohidratos solubles o
minerales de los pastos jugosos no es una causa importante de las diarreas (Larsen et al., 1999).
Esto se debe a que en la mayora de los casos cualquier exceso de agua ser expulsado en la
orina. Adicionalmente, el tiempo que se presentan las diarreas no coincide con la mayor
concentracin de carbohidratos solubles o minerales potencialmente catrticos en los pastos
(Larsen et al., 1994). Se ha concluido que la explicacin ms probable es una reaccin de
hipersensibilidad a la ingestin de larvas de tricostrongilos o la asociacin de la leche como un
carbohidrato que permite el crecimiento de bacterias patgenas como E.coli (Larsen et al., 1999)
Factores no definidos en los pastos verdes pueden ser causa adicional pero un factor menor en las
diarreas (Larsen et al., 1994; 1995). Estos factores pudieran incluir la presencia de endotipos en el
raygrass, o substancias que influyeran el perfil de citoquinasas de las clulas T- de la respuesta
inflamatoria que tienen un efecto directo farmacolgico en la mucosa intestinal de los ovinos
susceptibles (Fletcher et al., 1993; Pownall et al., 1993). De cualquier manera la ingestin de agua
o minerales de los pastos jugosos es probablemente un factor de menor importancia en la
enfermedad (Larsen, 1997).
138
La interaccin entre la sistema inmune y el endocrino puede permitir una explicacin de cmo las
substancias de los pastos podran producir una respuesta inflamatoria local en el intestino. Por
ejemplo los factores relacionados con el estrs pueden cambiar el axis hipotalmico pituitario
adrenal para producir un cambio del balance de ayuda T hacia el Th2, en donde una mayor
prohormona 25 hidroxy D3 promueve la respuesta de Th1 despus de la conversin a 1.25
dihidroxivitamina D3 (calcitrol) Rock et al., 1994). El calcitrol se piensa influencia la funcin inmune
en las vacas pre parto, accin soportada por la inhibicin in vitro de la secrecin del interferon de
las clulas bovinas mononucleares mitogenas estimuladas antignicamente (Reinhardt.,
Hustmyer., 1987; Ametaj et al., 1996).
Existe una frecuencia reducida de las clulas productoras de -interferon en ovejas con diarrea, por
lo que una hiptesis presuntiva es que los esteroides de las plantas, son precursores dietarios del
calcitrol, modificando el medio de la citoquina en la mucosa gastro-intestinal de las ovejas
genticamente susceptibles a las diarreas (Larsen et al., 1999). La presentacin estacional en el
plasma de la 25-hidroxi vitamina D3 en las ovejas es inconsistente con esta hiptesis, ya que es
menor en el invierno aumentando en el verano (Smith., Wright., 1984). De cualquier forma la
vitamina 25 hidroxi D3 es un indicador no sensitivo de la dieta de provitamina D, debido a que
refleja la sntesis de formas activas de la vitamina D en los meses de incremento de luz solar. Su
precursor en la dieta, 25-hidroxi vitamina D2 muestra menos variacin estacional, pero tambin
requiere luz solar para la conversin de los fito-esteroles, as es que esta presente en menor
cantidad en pastos pequeos que en la hojas muertas o en los henos (Smith., Wright., 1984). Los
pastos verdes en el invierno y la primavera contienen cantidades significativas de fito-esteroles, los
precursores de la hidroxi vitamina D2 (Caple et al., 1988) as es que este factor puede ser el factor
causal de las diarreas de los pastos en el invierno o verano (Larsen et al., 1999).
En lo referente a la diarrea por ingestin de leche, Andrs et al., (2007) demostraron una relacin
positiva entre la composicin de la leche y la presentacin de diarrea. Cuando se consumen
grandes cantidades de leche muy rica, la habilidad digestiva del abomaso es excedida, por lo que
no se produce el cuajado de la leche. La leche parcialmente digerida se dirige hacia el intestino,
produciendo una gran concentracin de nutrientes, especialmente lactosa, en el intestino, que
recoge agua de los espacios intersticiales favoreciendo la presentacin de la diarrea (Radostitis et
al., 1999). EN adicin debido a las condiciones de clima en el rea, las ovejas que reciben mayor
cantidad de suplementos durante la temporada de nacimientos producen una leche mas rica en
esta etapa (Izquierdo et al., 2003).
Otro de los factores importantes en la etiologa del sndrome de diarrea son las deficiencias
inmunolgicas de los corderos o los cabritos (Jimnez et al., 1993), en las mismas condiciones en
139
Diagnstico. Se basa en la observacin de los signos clnicos, historia clnica de mal manejo
alimenticio del rebao. A la necropsia las lesiones caractersticas, la acumulacin de lquido en el
intestino y las dierreas permiten sugerir la enfermedad (Jensen y Swift, 1982).
Bibliografa
Andrs, S., Jimnez, A., Snchez, J.M., Alonso, L., Gmez, L., Lpez, F., Rey, J. 2007. Evaluation
of some etiological factors predisposing to diarrhoea in lamb in La Serena (Southwest Spain).
Small Rum Res 70:272-275
Ametaj, B.N., Beitz, D.C., Reinhardt, T.A:, Nonnecke, B.J. 1996. 1.25-Dihydrooxyvitamin D3 inhibits
secretion of interferon-by mitogen and antigen-stimulated bovine mononuclear leuckocytes. Vet
Immunol and Immunopathol 52:77-90
Caole, J.W:, Babacau, E., Pham, T.T. 1988. Seasonal vitamin D deficiency in sheep in southeastern Australia. Proce Aus Soc Anim Prod 17:379
140
Fletcher, L.R., Sutherland, B.L. 1993. Flystrike and faecal contamination in lambs grazing
nd
endophyte infected ryegrass. Proc 2 Int Symp Acremonium-grass. Interaction Ag Research,
Palmerston North NZ:122-124
Green, L.E., Berriatua, E., Morgan, K. 1998. A multi-level model of data with repeated measures of
the effect of lamb diarrhoea on weight. Preventive Veterinary Medicine 36:85-94
Galina, M.A., Delgado-Pertiez, M., Haenlein, G.F.W., Pineda, L.J., Puga, D.C. 2008. Effects of a
lactic acid bacteria probiotic supplement on goat kid growth, ration, digestibility and rumen
kinetics Small Rum Res on line
Hadjipanayiotou, M. 2004. Replacement of barley grain for corn in concentrates diets fed to dairy
Damascus goats at different frewuencies. Small Rum Res 51:229-233
Izquierdo, M., Gonzlez, J., Roa, I., Gonzlez, A., Hernndez, F., Garca, S. 2003. Analisis de los
componentes grasos y proteicos de la leche de oveja marina en condicioines semiextensivas. In
Actas de las XXVIII Jornadas Cientificas de la Sociedad Espaola de Ovinotecnia y
Caprinotecnia. Badajoz, Espaa:102-105
Jensen, R., Swift, L. 1982. Diseases of sheep. Lea & Feabiger. Filadelfia. USA.
Jimnez, A., Snchez, J., Barrera, R., Rodrguez, J., Andrs, S., Ma, M.C. 1993. Las hipogamma
globulinemias sricas como agentes etiolgicos presisponentes en las diarreas neonatales
ovinas. Med Vet 5:285-292
Larsen, J.W.A., Anderson, N., Vizard, A.L. 1999. The pathogenesis and control of diarrhea end
breech soiling in adult Merino sheep. Internationa J. for Parasitology 29:893-902
Larsen, J.W.A. 1997. The pathogenesis and control of diarrhea and breech soiling (winter scours)
in adult Merino sheep. PhD Thesis. University of Melburne.
Larsen, J.W.A., Anderson, N., Vizard, A.L., Anderson, G.A., Hoste, H. 1994. Diarrhoea in Merino
sheep during winter: association with Trichostrongylid larvae. Aust. Vet. J. 71:365-372
Larse, J.W.A., Vizard, A.L., Webb-Ware, J.K., Anderson, N. 1995. Diarrhoea due to trichostrongylid
larvae in Merino sheep during winter: repeatability and differences between bloodlines. Aust.
Vet. J. 72:196-197
McAllister, T.A., Rode, L.M., Major, D.J., Cheng, K.T., Buchanan-Smith, J.G. 1990. Effect of ruminal
microbial colonization on cereal grain digestion. Can J Anim. Sci 70:571-579
McCarthy, Jr., R.D., Klusmeyer, T.H., Vicini, J.L., Clark, J.H., Nelson, D.R. 1989. Effects of source
of protein and carbohydrates on ruminal fermentation and passage of nutrients to the small
intestine of lactative cows. J. Dairy Sci 72:2002-2016
Phillips, R. and L. Knox. 1969. Water kinetics in enteric diseases of neonatal calves. J.Dairy Sc. 52:
1664-1668.
Phillips, R., L. Lewis and L. Knox. 1971. Alteration in body water turnover and distribution in
neonatal calves with acute diarrhea. N.Y. Acad. Sci. 176: 231-243.
Pownall, D.B., Lucas, R.J., Familton, A.F., Love, B.G., Fletcher, L.R. 1993. Endophyte associated
nd
mycotoxins and diarrhoea in lambs. In Hume D.E., Latch, G.C.M., Easton, H.S. (edits) Porc 2
Int Symp Acremonium-grass Interactions, Ag Research, Palmerston North, NZ:132-134
Radostitis, O.M., Gay, C.C., Blood, D.C., Hinchcliff, K.W. 1999. Veterinary Medicine. W.B.
Sounders London p 1881
Rewinhardt, T.A., Hustmyer, F.G.,. 1987. Role of vitamin D in the immune system. J. Dairy Sci
70:952-962
th
Rogers, K.S., Plasma protein. In Feldman (eds) Schalms Veterinary Haematology 5 Edition
Philadelphia pp 891-889
Rook, G.A.W., Hernndez-Pando, R., Lightman, S.L. 1994. Hormones, peripherally activated
prohormones and regulation of the Th1/Th2 balance. Parasito Today 15:301-303
Smith, B.S.W., Wright, H. 1984. Relative contribution of diet and sunshine to the overall vitamin D
status of the grazing ewe. Vet Rec 115-537-538
Tizard, I.R. 1996. Veterinary Immonolgy an Introduction. 5th ed W.B. Sounders, Philadelphia USA
p:498
141
Ectima Contagioso
Definicin. El ectima es una dermatitis eruptiva aguda que afecta a los ovinos y caprinos; se
caracteriza por la formacin de una papula, pustula, vescula y costra en la piel de los labios,
orificios nasales, prpados, ubres, patas y en la membrana mucosa de la cavidad bucal (Jensen y
Swift, 1981) Aunque el proceso morboso se presenta a cualquier edad es ms frecuente en los
animales de menos de un ao.
Enfermedad de diversos sinnimos, orf, dermatitis pustular contagiosa, estomatitis pustular, entre
otras es una enfermedad viral altamente contagiosa de las ovejas y las cabras, que afecta la piel,
produciendo una lesiones pustulares con costras (Haig., Mercer, 1998). Tiene una prevalencia
mundial y esta bien esparcida en todos los pases productores de ovinos o caprinos (Robinson.,
Balassu, 1981), adicionalmente esta enfermedad infecta a los animales con potencial zoonotico ya
que puede afectar tanto la trasquila como la produccin de carne de ovino (Robinson, 1983),
El ectima lo produce una parapoxvirus, que se establece en la piel que ha sido traumatizada (Lloyd
et al., 2000). El blanco del virus aparentemente son los sitios de proliferacin epidrmica, en
particular los keratocitos epidrmicos (McKeever et al., 1988; Jenkinson et al., 1990). Las lesiones
se observan ms comnmente en los labios y las fosas nasales, y progresan a travs de una
secuencia de eritema, ppula, pstula y formacin de costras (Robinson., Balassu, 1981).
142
padecido la enfermedad o por haber sido vacunados (Robinson y Belasuu, 1981; Jensen y Swift,
1982).
Por otro lado, se ha sugerido que en cabras quizs no exista mayor susceptibilidad de los jvenes,
como ocurre en los ovinos (Ott y Nelson, 1978). Sin embargo, en Mxico en varios brotes de
ectima se ha presentado en los cabritos en primera instancia. Otros estudios han demostrado que
aparentemente no existe una estacionalidad probada, Tortora, (1985) menciona una serie de
factores predisponentes al proceso morboso, como son el aumento de una poblacin susceptible,
la concentracin de animales y el destete. As mismo aparentemente hay una mayor incidencia en
la enfermedad en la primavera o principios del verano. Otro factor predisponente ha sido los
perodos de tensin, se han observado numerosos brotes de ectima en animales importados
particularmente de los Estados Unidos, de 1 2 semanas despus de su llegada, fenmeno que
se ha repetido tanto en Colombia, Costa Rica como en Mxico.
An no se conoce con precisin el modo de transmisin de la enfermedad, varios estudios sealan
la posibilidad de que sea a travs de heridas en la piel, particularmente en el pastoreo en la poca
de secas (Bostedt, 1978; Gardiner et al., 1967). Sin embargo esta hiptesis ha sido desafiada
recientemente debido a que no explica la presentacin grave del padecimiento ni otros factores
de diseminacin en el corral (Tortora, 1985). En base a las observaciones de brotes de ectima
particularmente en animales transportados de Estados Unidos, se cree que una hiptesis
diagnstica es que el virus se encuentra en forma normal, no infecciosa en los animales y
manifiesta cuando un fenmeno inmunodepresor (periodo de tensin del viaje) provocado por la
produccin de adrenalina que permite que este microorganismo desajuste el equilibrio hemosttico
del hospedero. Esto explicara por ejemplo la razn porqu los animales aparentemente sanos,
certificados por el Sistema de Sanidad Animal de Estados Unidos, presentan brotes fuertes de
ectima al llegar a los lugares de importacin. Tambin permitira explicar porqu las hembras
lactantes (durante el periodo de tensin en el parto o inicio de lactancia) son susceptibles a ser
contaminadas por los cabritos o corderos que amamantan.
La patogenia es generalmente directa y simple, pero se puede complicar por infecciones de tipo
bacterianas secundarias. El virus penetra el epitelio de la piel, provocando una lesin secundaria
de papula, pstula, vescula y costra. A travs de las lesiones superficiales el virus entra en la piel
o mucosa causando degeneracin de las clulas espinosas, hiperplasia de clulas bsales, edema
e inflamacin granulosa del derma. Los animales que se recuperan quedan inmunes durante un
ao. Tambin se ha estudiado que probablemente junto con el virus de la fiebre aftosa el ectima
sea el organismo ms importante en el desarrollo del gabarro en los ovinos.
Algunos aspectos de la enfermedad, aun no son claros, el virus infecta a las ovejas y a las cabras
repetidamente, aun cuando los huspedes presentan una respuesta vigorosa inmune e inflamatoria
(Haig et al., 1996; 1997a; 1997b). Otro aspecto el cual no se ha podio aclarar es como los animales
que tienen una infeccin de la piel, no muestran evidencias de infeccin sistmica. El virus se
encuentra en el material de las costras por lo que se ha sugerido que las presentaciones ocurren
cuando hay contacto entre los virus infectantes y el medio ambiente, o que tambin es posible, que
los virus se mantengan a si mismos en un estado sub-clnico en el rebao. Produciendo daos
peridicos no detectables en la piel aunque esta teora no ha sido rigurosamente explorada (Haig,
Mercer, 1997). No obstante hay evidencia de trasmisin viral entre ovejas clnicamente sanas y
ovinos que no han tenido contacto con el virus (Nettelton et al., 1996).
La respuesta inmune contra la infeccin de EC en la piel y en los ndulos linfticos, presenta
caractersticas de reaccin antiviral incluyendo las clulas CD4+, CD8+, linfocitos interferon T,
anticuerpos y otros componentes del complemento (Haig et al., 1998; Deane et al., 2000). Los
antgenos virales han sido identificados los cuales regulan la inmunidad del husped (Gooding,
1992) as como los genes los cuales se relacionan con la virulencia como el factor de crecimiento
endotelio vascular del gen homologo (VEGF) (Lyttle et al., 1994) o el homologo la interleukina -10
de las ovejas (IL-10) (Fleming et al., 1997) y un gen resistente al interferon (E3L) el cual es
homologo del gen de la vacuna (Chang et al., 1992).
143
144
Las bacterias pueden penetrar en las vesculas, pstulas y causar una infeccin secundaria,
necrosis extensiva y lceras de los labios, boca y mucosa digestiva Figura 2. Estas infecciones
pueden a su vez inducir una otitis media, abscesos hepticos, neumonas, inanicin y
ocasionalmente la muerte.
Tambin puede existir aunque aparentemente con menor incidencia, lesiones en las extremidades
anteriores y posteriores, pezones acompaadas de mastitis. Los cambios histopatolgicos varan
con la etapa de desarrollo de la lesin. Durante las etapas iniciales, las clulas epiteliales
espinosas muestran degeneracin, vesiculacin, pustulacin, encostramiento e hiperplasia
epidrmica (DeMartini et al., 1980).
145
Diagnstico. Se elabora con base en las lesiones caractersticas en los labios, orificios nasales
y prpados, as como la presencia de los cambios histopatolgicos y el aislamiento e identificacin
del virus (LeJean, 1978). Como enfermedad vesicular es de reporte obligatorio a Sanidad Animal,
en Mxico puede ser identificada en la Universidad Nacional Autnoma de Mxico (Trtora, 1985).
El sistema de cultivo de clulas se utiliza para el aislamiento del virus que incluye clulas
testiculares del cordero, del rin de bovinos y otras, Los efectos citopaticos incluyen redondeado,
agregacin, y desprendimiento celular. EL diagnstico de laboratorio de la enfermedad se logra
mediante tinciones negativas de las costras de los animales lesionados y su observacin en el
microscopio electrnico en donde la caracterstica forma ovoidal del virn se puede observar
(Wilson., Sweeny, 1970; Hiramastu et al., 1999; Guo et al., 2004). De cualquier forma no se tiene
generalmente acceso al microscopio electrnico y el elevado costo de la prueba impide hacer el
diagnstico. Las pruebas serolgicas para el diagnstico incluyen la neutralizacin viral, la
inmunodifusin en gel (AGID), la fijacin de complemento, o la aglutinacin para la deteccin de los
anticuerpos anti-ectima contagioso. El desarrollo de los mtodos de PCR para la deteccin de las
molculas de DNA del virus llena las demandas de diagnostico de la enfermedad (Mazur et al.,
2000; Inoshima et al., 2000; 2001; 20002; de la Concha-Bermejilo et al., 2003; Guo et al., 2003;
2004; Torfason., Gunadettir, 2002; Tryland et al., 2002). Recientemente una nueva especifica
parapox sensitiva prueba de la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) fue desarrollada con
xito conservando el gen del ectima para poder diferenciarla de otras infecciones por parapox
viruses Kattaridi et al., 2006)
Prevencin y tratamiento. Una medida preventiva es vacunar a los corderos y cabritos con una
vacuna comercial preparada con costras u otros focos del virus vivo, (Karry y Pawell, 1971; Tortora,
1985). Como tratamiento se puede elaborar una auto vacuna directamente de un macerado de
costras de animales infectados, dicho preparado se elabora en un mortero, deber ser lavado dos
veces con agua bidestilada y atenuado mediante la aplicacin de una solucin de formol al 2%. La
vacunacin se puede hacer al iniciarse el brote, lo cual reduce el curso normal de la enfermedad.
Las lesiones en boca, labios, orificios y prpados deben ser tratadas aplicando soluciones
desinfectantes como azul de metileno, violeta de genciana o iodo al 2 %, para evitar las infecciones
bacterianas durante el curso de la enfermedad.
La enfermedad tiene un curso natural de 3 a 4 semanas (Haig., Mercer, 1998; Guo et al., 2003)
pero ocasionalmente en animales y en humanos, especialmente en sujetos inmuno incompetentes
se pueden presentar lesiones extensivas y recurrentes. En estos casos la enfermedad se
manifiesta por un gigantesco Orf una lesin de tipo tumoral que no regresa espontneamente
(Hooser et al., 1989; Hunskaar, 1986; Mazur., Machado 1989; Smith et al., 2002; Tan et al., 1991).
Las vacunas en las ovejas y las cabras pueden limitar la severidad de la lesin, pero no previenen
la infeccin, y en algunos casos cepas de vacunas han sido la causa de un brote de ectima (Gilray
et al., 1998). Por el momento no hay frmacos especficos para el ectima. La (S)-9-(3-hidroxi-2fosfonometoxyl oropil) 2,6 diaminopurina (HPMPC, cidofovir, CDV, Vistide ) es un nucleosido
acclico anlogo que he mostrado una potencia selectiva contra una serie de virus DNA, incluyendo
los Parapoxviruse. En una preparacin de ungento al 1% una crema de cidovir aplicado por 4 das
consecutivos disminuy las lesiones que fueron leves y se resolvieron ms rpidamente. Las
costras de los animales tratados contienen menos virus viables y por lo tanto contaminan el
ambiente en menor grado (Scagliarini et al., 2007)
Bibliografa.
Abbas, A.K., Leichtman, A.H. 2000. Molecular Immunology. Saunders Philadelphia USA
Aderman, A., Underhill, D.M. 1999. Mechanisms of phagocytosis on macrophages. Annu Rev
Immunol 17:593-623
Alcami, A., Kozinowski, U. 2000. Viral mechanisms of immune evasion. Trends Microbio 89:410417
146
Alcami, A., Smith, G. 1995. Cytokine receptors encoded by Parapoxviruses: a lesson in cytokine
biology. Trends Micobiol 89:410-417
Bostedt, H. V. 1978. Zum echtyma contagiosum beim lamm. Prakt. Tierartz. 59: 775.
Cotter, T.G. 1990. Cell death via apoptosis its relationship to growth, development and
differentiation of both tumor and normal cellas. Adv. Cancer res 10:1153-1159
Chang, H.W., Watson, J.C., Jacobsm B. 1992. The E3L gene of vaccinia virus encodes an inhibitor
of interferon-induced double stranded RNA-dependent proteins kinase. In Porceedings of the
National Academy of Sciences vol 89:4825-4829
Cohen, J.J. 1991. Programmed cell eath in the immune system. Adv Immunol 50:55-85
Deane, D., McInnes, C., Percival, A., Wood, A., Thomson, J., Lear, A., Gilray, J., Fleming, S.,
Mercer, A., Haig, D. 2000.Orf virus encodes a novel secreted protein inhibitor of granulocytemacrophage coony-stimulating factor and interleukin-2. Virol 74:1313-1320
DeMartinia, J., L. Pearson., Fiscus S. 1980. Chromium 51 release assay of antibody and
complement mediated cyto-toxicity for contagious ecthyma virus infected cells. Am.J.Vet.Res. 39
(12): 1922-1926.
Erickson, G. A., E. Carbey and G. Gustafson, 1975. Generalized contagious ecthyma in sheep
ranchers. Diagnostic considerations. JAVMA. 166: 262-263
Fields, D.M., Knipe, P., Howley, P. 1996. Fundamental virology. Third edition Lippincort-Raven
Publishers, Philadelphia, USA
Fleming, S.N., McCaughan, C.A., Andrews, A.E., Nash, A.D., Mercer, A.A. 1997. A homolog on
interleukin-10 is encoded by the Parapoxvirus orf virus. J. Virol 71:4857-4861
Delhon, G., Tulman, E.R., Alfonso, C.L., Lu, Z., de la Concha-Bermejillo, A., Lehmkuhl, H.D.,
Piccone, M.A., Kutish, G., Rock, D. 2004. Genomes of the paraParapoxviruses ORF virus and
bovine popular stomatitis virus. J. Virol 78:168-177
De la Concha-Bermejillo, A. 1995. Poxviral diseases. In: ferris, R., Mahlow, J., Newman, E., Nix, B
rd
(eds). Heath hazards in Veterinary Pratice 3 ed American veterinary Medical Association.
Schaunburg Il pp 55-56
Fraser, K.M., Hill, D.F., Mercer, A.A:, Robisnon, A.J. 1990. Sequence analysis of the inverted
terminal repetition in the genome of the paraParapoxvirus, orf virus. Virology 176:379-389
Gardiner, M. R., J. Craig and M. Narin. 1967. An unusual outbreak of contagious ecthyma in sheep.
Aust. Vet. J. 43: 163-165.
Garrido-Faria, G.I., Cornejo-Cortz, M.A:, Martnez-Rodriguez, A., Reyes-Esparza, J., AlbaHurtado, F., Trtora-Prez, J. 2007. A study if the process of apoptosis in animals infected with
the contagious ecthyma virus. Veterinary Microbiol. On line
Gassmann, U., Wyler, R., Wittek, R. 1985. Analysis of paraParapoxvirus genomes. Arch Virol
83:17-31
Gilray, J.A., Nettleton, P.F., Pow, I., Lwewis, C., Stephens, S., Madeley, J., Reid, H. 1998.
Restriction endonucleases profiles of orf virus isolates from Britsh Isele. Vet Rec 143:237-240
Gooding, L.R. 1992. Virus proteins that counteract host immune defenses. Cell 71:5-7
Guo, J., Zhang, Z., Edwards, J., Ermel, R., Taylr, Jr, R., de La Concha-Bermejillo, A. 2003.
Characterization if a North American orf virus isolated from goat with persistent proliferative
dermititis. Virus Res 93:169-179
Guo, J., Rasmusssen, J., Wunchmann, A:, de La Concha-Bermejillo, A. 2004. Genetic
characterization of orf viruses isolated from various ruminat species of a zoo. Vet Micriobiol
99:81-92
Haig, D., Mercer, A. 1998. Ovine diseases. Orf Vet. Res 29:311-326
Haig, D.M., McInnes, C., Nettleton, P.F. 1999. Research immunology core projects- Orf a review.
Powered by Pearl 5.00502
Haig, D.M., Fleming, S. 1999. Immunomodulation by virulence protein of the paraParapoxvirus orf
virus. Vet Immunol Immunopath 72:81-86
Haig, D.M., McInnes, C., Deane, D., Lear, A., Myatt, N., reid, H., Rothel, J., Seaow, H., Wood, P.,
Lyttle D., Mercer A.A. 1996. Cytokinase and their inhibitors in orf virus infection. Vet Immunol
Immunopath 54:261-267
Haig, D., Colin, J., Nettelton, P. 1997a. Annual report, Mordeun Research Institute, Internation
Research Center, Panicuik Nidlothian, Scotland UK
Haig, D., Mercer, A. 1997. Orf. Vet Res 29:311-326
147
Haig, D., McInnes, C., Deane, D., Reid, H., Mercer A. 1997b. The immune and inflammatory
response to orf virus. Comp. Immunol Micobiol Infec Dis 20:197-204
Hebert, D., W. Samuel., Smith G.. 1977. Contagious ecthyma in mountain goat of costal British
Columbia. J. Wildl. Dis. 13:135-136.
Hiramatsu, Y., Uno, F., Yoshida, M., Hatano, Y., Nii, S. 1999. Parapoxvirus virons: their surface
ultraestructure and interaction with the surface memebrane of host cells, J. Electron Microsc
48:937-946
Hooser, S.B., Scherma, G., Morin, D., Whiteley, H. 1989. Atypical contagious ecthyma in a sheep
after extensive cutaneous thermal injury. J. Am Vet Med Ass 195:1255-1256
Hunskaar, S. 1986. Giant orf in a patient with chronic lymphocytic leukemia . Br J. Dermatol
114:631-634
Inoshima, Y., Morooka, A., Sentsui, H. 2000. Detection and diagnosis of paraParapoxvirus by
polymer chain reaction. J. Virol Meth 84:201-208
Inoshima, Y., Murakami, K., Yokoyama, T., Sentsui, H. 2001. Genetic heterogeneity among
paraParapoxvirus isolated from sheep, catlle and Japanese seros (Capicornis cispus). J. Gen
Virol 82:1215-1220
Inoshima, Y., Murakami, K., Wu, D., Sentsui, H. 2002. Characterization of paraParapoxviruses
circulating among Japanese seros (Capricornis crispus) Microbiol Immunol 46:583-587
Jenkinson, D., McEwn, P.E., Moss, V.A:, Elder, H.Y., Reid, H.W. 1990. Location and spread of orf
virus antigen in infected ovine skin, Vet. Dermatol 1:189-195
Jensen, R., Swift L. 1982. Diseases of sheep and goat. Lea & Feabiger. Filadelfia. USA.
Kerry, J. B., Powel D. 1971. The vaccination of young lambs against contagious pustular dermatitis.
Vet. Res. 88: 671-672.
Kottaridi, C., Nomikou, K., Lelli, R., Marakoulatos, O., Managa, O. 2006. Laboratory diagnosis of
contagious ect
Kruse, N., Weber, O. 2001. Selective induction of apoptosis in antigen-presenting cells in mice by
paraParapoxvirus ovis. J. Virol 75 :4699-4704
LeJean, C. 1978. Transfer of antibodies against the contagious ecthyma virus through calostrum
and milk. Ann. Res. Vet. 9: 343-366.
Lenardo, M., Ka-Ming, M., Chan, F., Hornung, F., Mcfarkand, H., Siegek, R., Wang, J., Zheng, K.,
Mature, t. 1999. Lympocytes apoptosis-imune regulation in a dynamic and unpredictable
antigenic environment. Annu rev Immunol 17:221-253
+
Lloyd, J.B., Gill, H.S., Haig, D.M., Husband, A.J. 2000. In vivo T-cell subset depetion that CD4 Tcells and humoral immune response are important for the elimination of orf virus from the skin of
sheep. Veterinary Immunology and Immunopathology 74:249-262
Mazur, C., Machado, R.D. 1898. Detection of contagious pustular dermatitis virus of goats in a
severe outbreak. Vet rec 125:419-420
McKeever, D.J., McEwan-Jenkinson, D., Hutchinson, G., Reid, H.W. 1988. Studies of the
pathogenesis of oral virus infection in sheep. J. Comp. Path. 99:317-328
Mercer, A., Fleming, S., Robinson, A., Nettelton, P., Reid, H. 1997. Molecular genetic analyses of
paraParapoxviruses pathogenic for humans. A review. Arch. Virol. Suppl 12:23-34
Mercer, P.A. Haig, D. 1999. ParaParapoxvirus in: Granoff A., Webster, R.G. (eds) Encyclopedia of
Virology second edition Academic Press San Diego USA
Morel, P.A:, Oris, T.B. 1998. Cross-regulation between th1 and th2 cells, Crit Rec Immunol 18:275303
Moss, B. 2001. Poxviridae: the viruses and their replication. In Fields, B.N., Knipe, D.M., Howley,
P.M., Chanock, R.M., Melnick, J.L., Monathy, T.P., Roizman, B., Stratus, S.E (eds). Fields
th
Virology 4 od Lippincott, Williams and Wilkins, Philadelphia, PA pp 2849-2883
Nettelton, P.F., Gilray, J., Yirrell, D.L., Scott, G., Reid, H. 1996. Natural transmission of orf virus
from clinically normal ewes to orf-native sheep. Vet Rec 8:364-366
Ott, R. S. and D. Nelson. 1978. Contagious ecthyma in goats. JAVMA. 173: 81-82.
Pearson, L., J. DeMartin., Fiscus S. 1978. Antibody and complement mediated cyto-toxicity against
contagious ecthyma virus infected target cells. Fed. Proc 3 (6): 1559.
Regenmortel, van. M., Fauquet, D., Bishop, S., Carstens, E., Estes, M., Lemon, S., Manliff, M.,
Mayo, D., McGeoch, D., Prongle, C., Winckner, R. (eds). 2000. Virus taxonomy classification
and nomenclature of viruses. Academic Press, USA
148
Robinson, A. J., Balassu. T. 1981. Contagious pustular dermatitis (orf). Vet. Bull. 51: 771-782.
Robinson, A.J. 1983. Prevalence of contagious pustular dermatitis (orf) in six million lambs at
slaughter: a three year study . N.Z. Vet J. 31:161-163
Rubin, R.L., Kretz-Rommel, A. 1999. Linkage of immune self-tolerance with the positive selection of
T cells. Crit. Rev. Immunol 19:199-218
Scagliarini, A., McInnes, C., Gallina, L., Dal Pozzo, F., Scagliarini, L., Snoeck, R., Prosperi, S.,
Sales, J., Gilray, J.A:, Nettleton, P. 2007. Antiviral activity of HPMPC (cidofovair) against orf
virus infected lambs. Antiviral res 73:169-174
Smith, G.W., Scherma, G., Constable, P., Hsiao, V., Behr, M.J., Morin, D.E. 2002. Atypical
paraParapoxvirus infection in sheep. J. Vet Intern Med 16:287-292
Tan, S.T., Blacke, G.B., Chambers, S. 1991. Recurrent orf in an immunocompromised host. Br J
Plast Surg 44:465-467
Torfason, E.G., Gunadottir, S. 2002. Polymerase chain reaction for laboratoy diagnosis of virus
infection. J. Clin Virol 24:79-84
Torres, C., J. Mendoza y J.Tortora. 1985. Estudio sobre un brote de ectima contagioso (EC) en
cabras. Reunin de Investigacin Pecuaria, Mxico SARH-UNAM: 89.
Trtora, P.J., Gonzlez, G.S., Hernndez, B.E. 1998. Lesiones por paraParapoxvirus en
veterinarios de Mxico. Vet Mx 29:203-207
Trtora, J., Torres-Molina J., Hernndez M., Hernndez E.. 1982. Estudio de 10 muestras de
ectima contagioso (Orf). Runin de Investigaciones Pecuarias de Mxico. SARH-UNAM: 28-32.
Trtora, J. 1985. Ectima contagioso en ovinos y caprinos. Tesis. Maestra. FES-Cuautitln, UNAM,
Mxico.
Tryland, M., Klein, J., Nordoy, E.S., Blix, A.S. 2005. Isolation and partial characterization of a
paraParapoxvirus isolated from a skin lesion of a Weddell seal. Virus Res 108:83-87
Turner, P.C., Moyer, R.W. 1998. Control of apoptosis by Parapoxvirus. Sem Virol 8:453-469
Van Laethem, A., Claerhout, S., Garmyn, M., Agostinid, P. 2005. The sunburn cell: regulation of
death survivial of the keratinocyte. Int Biochem Cell Biol: Sunburn
Wilson, T.M., Sweeny, P.R. 1970. Morphological studies of a seal Parapoxvirus. J. Wild Dis 6:94-97
Zulani, T., Denis, V., Noblesse, E., Schnebert, S., Endre, P., Dumas, M., Ratinoud, M. 2005.
Hydrogen peroxide-induced cell death in normal human keratinocynites is differentiation
dependent. Free Rad Biol Med 38:207-316
Zobrowski, L., Z. Wasowski., W. Pasternak and S. Karpinski. 1974. Isolation and characteristics of
ecthyma virus occurring in Poland. Bull.Vet.Inst.Pulawy. 18: 72-79.
149
Edema Maligno
Definicin. Es una enfermedad infecciosa aguda no contagiosa que afecta los ovinos y caprinos.
Se caracteriza por fiebre, depresin e hinchazn edematosa alrededor de las heridas, causada por
Clostridium septicum. Su evolucin es corta y fatal se presenta en animales de todas las razas,
sexos y edades, generalmente despus del descole, castracin, descornado o marcaje. En
animales adultos se manifiesta luego de la trasquila y en hembras enseguida del parto (Jensen,
1974).
Las clostridias han sido reconocidas como bacterias prolficas en la produccin de toxinas, en
donde la mayor parte de las especies patgenas producen una o ms toxina letal. Por ello muchas
de las infecciones por clostridias son de curso corto y fatal como producto de la toxemia. (Tweten,
2001) El impacto de esas toxinas letales en el husped son mltiples variados y complejos. Debido
al efecto multifactorial de la naturaleza de las infecciones por clostridias, y la dificultad general en la
manipulacin gentica de las bacterias, el estudio de la patognesis del proceso morboso es
mayoritariamente el estudio de las toxinas.
150
toxinas citoliticas y hemolticas producida por las clostridias. La primera caracterstica que las
distingua fue que era necesaria una activacin proteoltica de la toxina alfa para que tuviera una
actividad citolitica. En un principio se demostr (Ballard et al., 1992), que las preparaciones
altamente purificadas de la alfa toxina carecan de un componente pequeo de activacin descrito
con anterioridad, exhiba por lo tanto una menor tasa de hemolisis en los eritrocitos humanos. Ha
sido demostrado que el componente menor era en realidad un factor de activacin proteoltico de la
alfa toxina, y que daba la actividad citolitica de la toxina. La alfa toxina puede ser activada in vitro
por varias proteasas, pero la proteasa mas efectiva es esa que reconoce los aminocidos
fosforados como la lisina y la arginina. Tripsina y la proteinasa K fueron los elementos mas
eficientes en la activacin de la toxina alfa purificada in vitro. La toxina alfa se produce en una
protoxina inactivada que requiere de una activacin proteoltica para generar la forma citolitica
activa (Tweten et al., 2001),
El sitio de activacin proteoltico fue determinado al ser localizados aproximadamente 45 residuos
de la terminal carboxlica. Este sitio es rico en aminocidos bsicos (PLPDKKRRGKRSVB) y
exhibe un sitio de conceso de la furina RGKR. Posteriormente fue demostrado que la proteasa
furina, la cual esta presente en las superficies de las clulas eularioticas, es un factor importante en
la activacin de la proteasa de la toxina alfa in vivo (Gordon et al., 1997). La tripsina rompe la
protoxina alfa en la unin del la secuencia R367 SVD dando una terminal caroxilica propetida de 45
aminocidos. De cualquier manera como discutiremos posteriormente lo que le sucede al pptido
despus de la rotura no es simplemente una cada de la toxina ya que se produzca la fractura
(Tweten et al., 2001)
Por que la presencia del propetido inhibe la actividad citolitica de la toxina alfa es una pregunta que
fue contestada por los trabajos de Ballard et al., (1993), que demostraron que cuando la protoxina
fue procesada proteolticamente por la tripsina in vitro formo el complejo grande que haba sido
observado con anterioridad en las preparaciones de la toxina alfa (Ballard et al., 1992). La
presencia del pptido inhibe la interaccin de los monmeros de la alfa toxina, de manera que no
pueden formar complejos oligomericos en la membrana, los cuales son necesarios para formar un
poro. La protoxina se mantiene en una forma monomrica en la membrana. De cualquier manera
como fue discutido con anterioridad los mecanismos por los cuales el propptido no se desprenda
de l cuerpo de la toxina no fue tan simple como aparentaba en las primeras observaciones.
Aparentemente, despus de la fractura el propptido se mantiene asociado con la toxina,
probablemente va un numero de interacciones no covalentes, Solamente no fue desplazado con la
interaccin de un monmero activado proteoltico con otro (Sellman., Tweten, 1997). Por lo tanto
las propiedades de fractura de los propptidos es solamente el primer paso en el proceso de
liberacin de la toxina. La fuerza de la interaccin no covalente de propptido dentro de la toxina
fue demostrada por Sellman et al., (1997). Cuando demostraron que la adicin o exceso del
pptido purificado a la alfa toxina activada proteolticamente poda inhibir su habilidad de
oligomerizarce en complejo formador de poros y lisis celular. Por lo tanto el exceso de pptido
cambia el equilibrio de tal forma que el sitio de activacin propptido monmero de la toxina se
oligomeriza in un complejo formador de poros (Tweten, 2001).
Por comparacin de lo que se sabe acerca del mecanismo de la alfa toxina, lo que entendemos es
todava poco, acerca del papel en la enfermedad, por lo tanto, la mayor parte de lo que sabemos
es simplemente conjetura (Tweten, 2001). Debido a que la toxina alfa es el nico factor letal
identificado hasta el momento, es posible de que tenga un diferente comportamiento dependiendo
de los sndromes de la enfermedad. La mayor parte de los casos de C. septicum son fatales,
debido mayoritariamte a un shock txico, En el caso de la mionecrosis esta es producto en su
mayora de la perdida masiva de fluidos del sistema circulatorio. La aplicacin de compuestos
puros de alfa toxina (en minutos) causa las mismas perdidas masivas de fluidos del sistema
circulatorio de los animales experimentales. Por lo tanto, se podra proponer que la alfa toxina tiene
primero un efecto citotoxico en el endotelio vascular el cual puede dar como resultado una prdida
de lquido del sistema circulatorio que induce subsecuentemente al shock. Adems, que debido a
que se produce como una portoxina su vida se extiende significativamente por lo que se explica
por que la accin de los antibiticos es generalmente sin efecto en prevenir la infeccin por C.
151
septicum. Aunque la infeccin puede ser eliminada por antibiticos, el paciente casi nunca se
recupera del coma inducido por el shock. Es posible, debido a que la alfa toxina se produce como
una protoxina, sus efectos sistmicos se extiendan muy por encima de tiempo que los antibiticos
han eliminado a la bacteria (Tweten ,2001).
Figura 1 Lesiones en las masas musculares por las toxinas del clostridium
La mayora de los casos el curso es fatal por lo que la presentacin clnica de la enfermedad es la
muerte sbita acompaada de una necrosis de las masas musculares, principalmente las de mayor
volumen en los msculos de la pierna (pierna negra) o un edema generalizado debido a las
lesiones endoteliales que produce la alfa toxina.
Diagnstico. El diagnstico clnico del edema maligno se hace con base en la observacin de las
lesiones caractersticas alrededor de las heridas. El diagnstico diferencial slo se puede efectuar
en el laboratorio. La tcnica ms usada es la de fluorescencia directa con observacin de
Clostridium septicum. Debido a la capacidad de replica del agente en el intestino, las muestras de
tejido no debern tomarse despus de 24 horas de la muerte del animal.
Los clostridiums crecen en cultivos puros en 5% medios ed agar sangre ovina como ha sido
demostrado recientemente (Uzal et al., 2003). PCR puede identificar entre infecciones por
C.chauvoei y C.septicum como fue demostrado recientmente (Kuhnert et al., (1997)
152
directamente en las heridas ya que su accin destruye las bacterias anaerobias (Mijatou et al.,
1977).
Bibliografa:
Ballard, J., Brayant,., Stevens, D., Tweten, R.K. 1992. Purification and characterization of the lethal
toxin (alpha toxin) of Clostridium septicum . Infec Immunol 60:784-790
Ballard, J., Crabtree, J., Roe, B., Tweten, R. 1996. The primiary structure of Clostridium septicum
alpha toxin exhibits similarity with Aereomonas hydrophila aerelysin, Infec Immun 63:340-344
Ballard, J., Sokolov, Y., Yuan, W.L., Kagan, B.L., Tweten R.K.1993. Activation and mechanism of
Clostridium septicum alpha toxin. Mol Microbiol 10:627-634
Bruner, W., Gallespie J. 1973. Hagan's infectius diseases of domestic animals. Cornell University
Press. Ithaca, N.Y.USA.
Gordon, V.M., Benz, R., Fujii, K., Leppla, S.H., Tweten, R.K. 1997. Clostridium septicum alpha toxin
is proteoitycally activated by furin. Infec Immunol 65:4130-4134
Gordon, V.M., Nelson, K.L., Buckley, J.T., Stevens, V.L., Tweten, R.K., Elwood, P.C., Leppla, S.
1999. Clostridium septicum alpha toxin uses glycosylphosphatidylonositol-anchored protein
receptors. J. Biol Chem 274:27274-27280
Harbola, P., Kumar S. 1970. A note of modified method for large scale production of multi component
clostridial vaccins. Indian J. Anim. Sci. 46: 49-51.
Kuhnert, P., Krampe, M., Capaul, S.E., Frey, J., Nicolet, J. 1997. Identification of Clostridium
chauvoei in cultures and clinical material from a blackleg usin PCR. Vet. Microbiol 57:291-298
Jensen, R. 1974. Diseases of sheep. Lea and Feabiger. Philadelphia Pen. USA.
Mijatov, L., J. Katrinka., Popov R. 1977. Current active immunoprophylaxis of clostridial infection in
domestic animals. Vet. Glas. 31: 251-254.
Tweten, R.K. 2001. Clostridium perfringens beta toxin and Clostridium septicum alpha toxin: their
mechanisms and possible role in pathogenesis. Veterinary Micobiology 82:1-9
Uzal, F.A., Hugenholtz, P., Blackall, L., Petray, S., Moss, R.A., Assis, R., Fernndez-Miyakawa, M.,
Carloni, G. 2003. PCR detection of Clsotridium chauvoei in pure cultures and in formalin-fixed
paraffin.embedded tissues. Veterinary Micriobiol 91:239-248
153
154
Signos clnicos y lesiones posmortem. Existen dos formas clnicas de la enfermedad: Una
esqueltica con baja de peso acompaada de una debilidad muscular y otra cardiaca, con
complicaciones respiratorias, bradipnea, edema pulmonar y muerte sbita, pudindose presentar
en forma conjunta (Jensen y Swift, 1982).
Los animales afectados pueden presentar un cuadro de ascitis o edema intermandibular producto
de una falla ventricular, pero en general su forma ms comn afecta las masas musculares de los
miembros posteriores por lo que se observan los animales sentados sin fuerza en el tren posterior.
A la necropsia las lesiones se localizan principalmente en las grandes masas musculares
esquelticas y la cardiaca. Particularmente se observa una hipertrofia del ventrculo derecho
acompaada de una vaso constriccin pasiva de la cava posterior que comnmente produce un e
dema generalizado y una necrosis centrolobulillar heptica. En algunas ocasiones se produce un
cuadro de ascitis por insuficiencia cardiaca y disminucin de la presin hidrosttica. El msculo
cardaco, los msculos pares bilaterales de los miembros incluyendo en algunas ocasiones los
intercostales son afectados por la enfermedad. Las lesiones individuales se observan sobre las
masas musculares que se presentan plidas y blancas envolviendo a todo o una parte de la masa
muscular con lneas blancas. Adems se pueden presentar hemorragias petequiales, edema en los
msculos. Cuando la muerte es producto de una falla ventricular izquierda las lesiones de los
pulmones incluyen congestin y edema (Jensen y Swift,1982).
Las reas con necrosis muscular se observan plidas, lo que dio origen al nombre (msculo
blanco) de la enfermedad. Las reas necrosadas suelen calcificarse, con lo que el msculo
aparecer con manchas blancas semejantes al gis. Las lesiones se pueden encontrar en los
msculos esquelticos, principalmente los msculos largos de las patas traseras, y producir cojeras
en los animales, o en msculo cardiaco y causar la muerte repentina (Figura 1).
155
Diagnstico: El contenido de selenio se los suelos, los forrajes y los animales puede ser utilizada
como la herramienta de diagnsticos de la enfermedad en los rumiantes (Puls, 1994). Aunque en
general se conoce el estatus del selenio en las diferentes regiones del mundo (NRC, 1983;
McDowell, 1997). En los pases de Amrica Latina y particularmente en Mxico se tiene poco
informacin de este elemento (Ramrez-Bribiesca et al., 2001a). Sin embargo, Strouth, (1985)
encontr deficiencias de selenio en vacas localiza en el altiplano mexicano.
Se pueden tomar muestras de suelo de diferentes partes de terreno durante le poca de lluvias y
de secas. El suelo debe colectarse de una profundidad de 20 cm para obtener de 15 a 20
submuestras; cada muestra de suelo seca y se pasa por un harnees para disminuir el tamao de la
partcula a menos de 5mm hasta llegar a fracciones finas de 2 mm para medir directamente el pH y
el selenio (Ramrez et al., 2001a). Tambin es posible medir el selenio directamente de los forrajes
despus de colar la muestra para reducir las contaminaciones y secarla a 60C y molerla.
El diagnstico se elabora en base a la observacin de los signos clnicos y lesiones postmortem. El
padecimiento se confirma con la identificacin de las lesiones cardiacas (Figura 2).
156
a 0.3 ppm. Hay que tener cuidado de no agregar demasiada cantidad de Selenio ya que puede
causar toxicidad. Las mezclas de sal o las mezclas de minerales pueden contener 90 ppm, por lo
que se debe aplicar con cuidado.
Cuando aparecen casos de miopata degenerativa se puede administrar grandes dosis de vitamina
E acompaada de terapia de soporte con administracin de lquidos. Los animales jvenes suelen
responder bien al tratamiento oportuno antes de que ocurran daos en rion (nefrosis
mioglobinmica). Es muy importante administrar tratamiento al resto del hato susceptible para
minimizar los casos.
En casos donde se sospeche deficiencia de selenio o vitamina E en la dieta o enranciamiento de
esta, puede adicionarse vitamina E a los animales ms susceptibles (hembras gestantes y
animales jvenes), ya sea en el alimento o mediante inyecciones. Debido a que el selenio
administrado en exceso es muy txico, la suplementacin con selenio es muy peligrosa y slo se
har por indicacin del Medico Veterinario Zootcnista.
Las miopatas relacionadas con carencias de selenio se manifiestan por dos grandes sndromes
principales: -Una forma aguda con afectacin al miocardio. -Una forma subaguda que afecta
preferentemente a los msculos del esqueleto. Sin embargo estas lesiones musculares pueden ser
de diversa intensidad y no siempre originan una sintomatologa clinicamente apreciable. Aunque se
encuentren a menudo en becerros y corderos lechales, las miopatas no se producen
exclusivamente en ellos. Kynoslen no solo permite un tratamiento preventivo y curativo de las
miopatas sino que posee propiedades reconstituyentes y tnicas que permiten mantener el
esfuerzo muscular. El medicamente contiene Selenio: elemento preventivo y teraputico de las
miopatas y las distrofias musculares, Aspartatos de magnesio y potasio: intermediarios del
metabolismo glucoprotdico, ejercen una funcin. Los aspartatos protegen al corazn contra el
dficit de oxgeno y permiten la amplitud de las contracciones. El excipiente de kynoslen contiene
adems: Adenosin monofosfato: fuente de energa celular recomendada para combatir las
afecciones cardiovasculares, as como para recompensar los gastos energticos musculares
importantes. Posee propiedades vasorreguladoras de las arterias coronarias, activadoras del
metabolismo de los glcidos, movilizadora de los lpidos de reserva e inductoras de la sntesis de
las protenas. Cianocobalamina: gracias a sus diversas funciones fisiolgicas en numerosos
sistemas metablicos, la cianocobalamina acta favorablemente sobre el crecimiento de la
convalecencia de las enfermedades graves. Interviene tambin en la regulacin de la
hematopoyesis, aunque sin actuar directamente sobre la coloracin de las canales, ya que su
molcula no contiene Hierro.
Bibliografa:
Galina, M. 1980. Enfermedades de los ovinos y caprinos. FES-Cuautitln, UNAM. Mxico.
Jensen, R., Swift L. 1982. Diseases o f sheep an goat. Lea and Feabiger. Filadelfia. Pen. USA.
Lammand, M. 1974. Recents progres de la biochimie de la vitamine E et du selenium chez les
ruminants. Journees de Vitaminologie. Hofman la Roche Neully sur Seine. Francia.1:8.
Lammand, M. 1978. Les carences en oligoelement en France.Bulletin Technique. Station de
physiologie de la nutrition. Theix.Francia.
NRC. 1983. Selenium in Nutrition. Subcommittee on selenium. Committee on Animal Nutrition.
Board of Agricultural National Research Council, Washington, DC :174 pp
Peter, W. D. 1980. Selenium supplementation of grazing sheep II. Aust.J.Agric.Res.31:1005-1015
Peter, W. D. 1980. Selenium supplementation of grazing sheep III. Aust. J. Agric. Res. 31:10171027
Peter, W. D., P. Board and M. Palmer. 1980. Selenium supplementation of grazing sheep. Aust. J.
Agric. Res. 31:991-1004
nd
Puls, R. 1994. Mineral levels in Animal Health. Diagnostic Data. 2 Edition. Sherpa International
Clearbrook, 356 p
Ramrez-Bribiesca, J.E ., Trtora, J.L., Huerta, M., Aguirre, A ., Hernndez, L.M. 2001a. Diagnosis
of selenium status of grazing dairy goats on the Mexican plateau. Small Rum Res 41:81-85
157
Ramrez-Bribiesca, J.E ., Trtora, J.L., Huerta, M., Hernndez, L.M. 2001b. Main causes of
mortality in dairy goat kids from the Mexican plateu. Small Rum Res 41:77-80
Sanson, R. 1990. Selenium supplementation of sheep by topdressing pasture under high rainfall
canditions. New Zeland Vet. J. 38:1-3.
Strouth, M.K., 1985. Selenium and glutathione peroxidase in dairy cows in Tisayuca, Mexico. M.S.
Thesis. Univesrity of Mexico FES-C UNAM 67 pp
Sunde, R.A. 1990. Molecular biology of selenoproteins. Ann. Rev Nutr 10:451-474
Sunde, R.A. 1997. Selenium. In ODell, B.L., Sunde, R.A. (eds) Handbook of Nutritional Essential
Mineral Elements. Marcel Dekker, New York, USA: 493-556
158
Enterotoxemia
Definicin. Es una enfermedad infecciosa no contagiosa de los ovinos y caprinos caracterizada
por muerte sbita. Los animales antes de morir presentan un cuadro clnico de convulsiones
nerviosas, hiperglucemia y glucosuria. Esta enfermedad es causada por la toxina psilon del
Clostridium perfringens tipo D, bacteria que habita normalmente el estircol, el suelo y el aparato
digestivo de los animales (Pierson et al., 1967). Una segunda presentacin de disentera durante
sus dos primeras semanas de vida, se caracteriza por un curso corto, agudo, diarreas y lceras en
el intestino delgado, producto de la accin de la B toxina del Clostridium perfringens tipo B. Una
tercera presentacin de enterotoxemia de menor incidencia de los recin nacidos caracterizada por
una muerte sbita y una enterocolitis hemorrgica, producida por la accin de la toxina del
Clostridium perfringens tipo C, bacteria que se encuentra en el medio ambiente. Debido a su baja
tasa de incidencia y su limitada distribucin geogrfica es de menor importancia que la
enterotoxmia, (Jensen y Swift, 1982).
Se conoce que las clostridias son prolficas productoras de toxinas, con la mayor parte de las
especies patgenas produciendo una o ms de esas toxinas letales. Por lo tanto muchas de las
infecciones clostridiales son rpidamente fatales como resultado de la toxemia producida por el
efecto de esas toxinas. El impacto de esas toxinas letal es variado y complejo. Debido a la
naturaleza multifactorial de las infecciones de las clostridias y la dificultad general de manipular
genticamente a las bacterias, el conocimiento de la patognesis ha sido realmente los trabajos
resultantes de los estudios de las toxinas. Estos trabajos han permitido una comprensin
considerable de la patognesis de estas bacterias, pero tambin en muchas ocasiones abren
nuevas areas de investigacin mas all de las fronteras de la patognesis de los microorganismos
como son investigaciones de la biologa celular de los eurocarocitos y las funciones de la
estructura-funcin de las protenas. El estudio de la toxina de Clostridium septicum y el de la
toxina tipo C del Clostridium perfringens han suministrado muchas informaciones que permiten
entender parte del proceso, pero que a su vez generan nuevas dudad de como estas dos especies
formadoras de esporas y toxinas, tienen tan diferentes efectos sobre el husped y como ellos
contribuyen a la patognesis de la enfermedad (Tweten, 2001)
159
160
inmunidad adquirida contra la enfermedad (Pal et al., 1990). De estos lugares las bacterias pueden
contaminar a las borregas que excretan el microorganismo hacia el exterior. Inmediatamente
despus del parto los corderos o cabritos pueden ser contaminados mediante las tetas sucias de
las madres o las manos del productor. En el intestino delgado particularmente en el leon, las
bacterias se multiplican rpidamente produciendo la toxina necrosante que lesiona la mucosa del
intestino formando lceras de 1 a 2 mm de dimetro. Las lesiones de la toxina en los capilares
producen una hemorragia en la periferia de la lcera. La irritacin producida por las bacterias y
toxinas estimula el peristaltismo intestinal produciendo la diarrea. La prdida de fluidos produce
deshidratacin y acidosis. La muerte se produce por shock y acidosis (Phillips y Knox, 1969:
Pierson, 1967).
El C. perfringens tipo C es un agente etiolgico de la infeccin, slo se conoce parcialmente la
patognesis de la enfermedad. Aparentemente es producida por un manejo descuidado de los
animales contaminndolos con utensilios o alimento portador de la bacteria, lo que le permite al
microorganismo llegar al tubo digestivo. La mezcla de bacterias ingeridas con grandes cantidades
de leche en el abomaso, permite que pasen lentamente al intestino, en este rgano, la bacteria
utiliza el sustrato de la leche para multiplicarse rpidamente formando la beta toxina. Esta protena
tiene efectos necrosantes sobre las clulas epiteliales del intestino, muchas de las cuales son
eliminadas hacia el lumen del rgano. Algunos de los capilares intestinales durante esta fase se
rompen producindose mltiples hemorragias locales. Los leucocitos se acumulan en el tejido
daado permitiendo que la toxina pase a la sangre produciendo una toxemia aguda. Muchas
neuronas son destruidas directamente por la toxina en el sistema nervioso. Las lesiones
intestinales producen diarrea sanguinolenta con perdida de agua y electrolitos permitiendo una
deshidratacin y acidosis, estas lesiones asociadas con las del sistema nervioso producen la
muerte, (Jensen y Swift, 1982; Kennedy et al., 1977a).
Ha sido documentado en la literatura que el digestivo de los corderos y cabritos en sus etapas
lactantes, debido a que su flora no se ha desarrollado plenamente, son particularmente
susceptibles a las infecciones del tipo C aunque las causas de esta mayor susceptibilidad no se
conoce con detalle, probablemente la presencia de leche coagulada en el abomaso sea un buen
medio de nutrientes para la esporulacin del Clostrdium. Los animales presentan un cuadro
digestivo con algunos signos de cuadro nervioso como ttanos u opistodomos. En la Gran Bretaa
esta tipo C es el agente causal de una muerte sbita conocida como infarto o muerte sbita.
Como fue discutido la presentacin nerviosa del tipo C puede sugerir un papel a la B toxina como
una neurotoxina (Tweten, 2001). La importancia de la beta toxina en varios tipos de infecciones
tipo C.
Signos clnicos y lesiones postmortem. Los signos clnicos sugieren la enfermedad pero no
se puede hacer un diagnostico definitivo con base a los signos clnicos solamente ya que varan de
acuerdo al tipo de C. perfringens que se presente.
En las ovejas, C perfringens tipo A produce una infeccin rara de enterotoxemia en los corderos,
tambin conocida como fiebre amarilla caracterizada clnicamente por depresin, anemia, ictericia
y hemoglobinuria (Utzal., 2004). En esta especie los tipos B y C de C perfringens producen una
enfermedad parecida desde el punto de vista clinico que se caracteriza por muerte sbita y signos
agudos neurolgicos con o sin una diarrea hemorrgica. La disentera de los corderos y la enteritis
hemorrgica (C. perfringens tipo B y C) se presenta en animales de 3 semanas de edad, mientras
que (C. perfringens tipo C) es una enfermedad tambin de las ovejas adultas. El C. perfringens tipo
D produce una enfermedad crnica neurolgica en las ovejas y en las cabras. Esta condicin se
caracteriza clnicamente por una muerte sbita o signos neurolgicos que incluyen ceguera y
postracin. Ocasionalmente se presenta la diarrea aunque este no es un signo importante en los
pequeos rumiantes.
En las cabras la enterotoxemia ha sido menos estudiada tanto las C. perfringens tipo A, B y C no
muy bien documentados y todava aguarda la confirmacin de las formas clnicas enfermedad. En
esta especie C. perfringens tipo D produce una enfermedad hiperaguda, subaguda y crnica. La
161
En el curso de la enfermedad los animales afectados se separan del hato y en tiempos calurosos
procuran la sombra, se observa una bradipnea acompaada en muchas ocasiones de una
respiracin superficial y oral. Hay una profusa salivacin elevndose la temperatura corporal
durante la fase aguda de la toxemia. El animal se encuentra postrado, parndose en algunas
ocasiones. Presenta dolor abdominal siendo comunes las convulsiones repetidas, cortas,
interrumpidas por perodos de depresin. Finalmente se presentan estados de coma, los reflejos
cesan, hay pataleo y los animales mueren.
En la necropsia, la membrana mucosa gstrica puede estar congestionada, manchada con
petequias y equimosis. La subserosa de los intestinos, timo, pulmn, diafragma, subpericardio y
subendocardio a menudo contienen numerosas pequeas hemorrgicas en forma de petequias y
equimosis. El saco pericrdico esta frecuentemente distendido lleno de un lquido claro que
contiene estras de fibrina. Los pulmones se observan, congestionados, con acumulacin de
lquido en su parnquima.
De acuerdo a la severidad del proceso se divide en tres presentaciones, aguda, subaguda y
crnica. En la primera ocasin que se presenta la enfermedad en un hato, la presentacin aguda
es la ms comn por falta de preinmunizacin de los animales, despus de esta primera
infestacin la subaguda y la crnica pueden sucederse. Los huspedes afectados se separan del
resto, son generalmente los cabritos o corderitos de 1 a 2 semanas de edad los ms susceptibles,
se observan postrados con dolor abdominal presencia de una diarrea de color amarillo, con de
sangre en las heces en las fases finales de la enfermedad, la morbilidad es del 30 % y la
mortalidad puede alcanzar la totalidad de los animales (Phillips et al., 1971).
La forma subaguda se presenta en rebaos que previamente han sido infectados aunque algunos
animales del hato pueden presentar la forma aguda. En esta segunda presentacin los signos
clnicos y la morbilidad son menores, la forma crnica se presenta en explotaciones que han
162
presentado varias veces la enfermedad, se caracteriza por la persistencia de una diarrea, sin
embargo la mortalidad es baja. A la necropsia todo el canal digestivo del animal, as como los
rganos individualmente se observan deshidratados, la diarrea produce acumulamiento de heces
en la lana o pelo perianal. En el intestino delgado, especialmente en el ilen se observa una
congestin y generalmente contiene mltiples lceras cada una de 1 a 2 mm de dimetro. Estas
lesiones se acompaan de una zona hemorrgica alrededor de cada lcera, pero raramente sta
perfora el intestino (Jensen y Swift, 1982).
En las ovejas C. perfringens tipo A se caracteriza por una ictericia generalizada con un hgado
agrandado, plido y friable. La orina es rojiza en la vejiga. C. perfringens tipos B y C en las ovejas
producen similares lesiones en el intestino que consisten en una enteritis hemorrgica multifocal y
difusa, predominantemente en el leon, con exceso de un lquido seroso presente en la cavidad
abdominal. En los animales adultos con disentera o enteritis hemorrgica que han sobrevivido por
varios das se presenta una encefalomalacia focal simtrica (FSE) debido a la accin de la toxina
psilon. C. perfringens tipo D en ovejas puede producir lesiones en el cerebro que son
patognomnicas para esta enterotoxemia. De cualquier manera, en muchos casos e
eneterotoxemia tipo D, cambios macroscpicos no son visibles. Una necropsia negativa por lo tanto
de cambios no debe ser considerada suficiente para descartar la enfermedad. Cambios intestinales
pueden estar presentes y pueden consistir en hiperemia del intestino delgado con un contenido
bajo a marcado de liquido rojizo. Se puede observar tambin una colitis aunque este hallazgo no
es consistente en casos de entreotoxemia. Otros cambios como la presencia excesiva de lquido
pericardico con o sin fibrina, petequias en las serosas, particularmente en el timo y edema
pulmonar son sugerentes aunque no especificas de la enetrotoxemia tipo D. Los cambios
morfolgicos que son patognomnicos en la enetrotoxemia tipo D en ovejas se encuentran en el
cerebro y consisten en lesiones de hemorragias obscuras simtricas de necrosis en el tlamo y la
substancia blanca cerebelar. Con menor frecuencia estas lesiones de FSE tambin se observan en
la corteza cerebral, en el puente, en la medula y en la substancia blanca del lbulo occipital. Las
lesiones de rin que le dieron su nombre (rin pulposo) estos cambios de autolisis son debido a
el post mortem del animal y no son realmente sugerentes de la enfermedad o producto de varias
enfermedades.
Figura 2 Intensa congestin y edema pulmonar producida por Clostridium perfringens tipo D
En enetrotoxemia por C. perfringens tipo D en cabras, pueden presentarse cambios que son
sugerentes de la enfermedad pero ninguno de ellos es patognomnico de enterotoxemia. Un
exceso de liquido periardico con fibrina y edema pulmonar con hemorragias subendocardiales son
frecuentes en la forma aguda de la enfermedad. En la forma crnica una endocarditis fibrino
hemorrgica con edema pulmonar aparentan ser las lesiones ms descritas. Una combinacin de
estas lesiones son comunes, la presencia de una rin pulposo no sugiere la enfermedad por ser
163
cambios mas relacionados con la autolisis del rgano. Al igual que en las ovejas el no encontrar
cambios patolgicos a la necropsia no descarta la enfermedad.
Aunque la toxina psilon de C.perfringens tipo D produce enfermedades en muchas especies
domesticas, los trastornos neurolgicos son mas comunes y mejor estudiados en las ovejas.
Niveles altos circulantes de la toxina, especialmente en corderos, causan dao endotelial
microvascular cerebral, con daos en la barrera sangre-cerebro promoviendo un edema
vasognico de difuso a severo, y en los casos agudos un curso clnico de muerte sbita. Con
niveles menores de toxina, o animales parcialmente inmunizados, una encefalomalacia focal
bilateral simtrica (FSE) se presenta en algunos casos de regiones cerebrales despus de una
curso en parte clnico, pero la patognesis es an desconocida (Finne, 2004).
Las ovejas que desarrollan FSE generalmente sobreviven de 5 a 7 das en algunos casos hasta 14
das, en esta forma crnica de intoxicacin de la toxina psilon se caracteriza clnicamente por
diarrea y signos neurolgicos que incluyen ceguera, circulacin sin propsito, ataxia, presiones de
cabeza, nistagmos, parsis posterior, postracin lateral, opistotonos y convulsiones es muy rara en
becerros o cabritos. Las lesiones del cerebro en los animales con esta presentacin crnica de la
enfermedad incluyen los ganglios basales, la capsula interna, el tlamo, la substancia blanca
subcortical , el hipocampo y los pednculos cerebrales. De cualquier forma en animales
intoxicados individualmente los daos o zonas afectados son impredecibles como los trastornos
nerviosos, ya que los daos en el cerebro son extraordinarios por su diversidad y complejidad
(Finnie, 2004)
Diagnstico. Se elabora con base en las observaciones de los signos clnicos y de las lesiones
postmortem. En el campo el diagnstico se facilita empleando la prueba para la glucosuria que se
hace con una tira evaluadora de glucosa (papel tornasol) en la orina acumulada en la vejiga o en el
rin.
Pruebas auxiliares han sido descritas para el diagnstico de enterotoxemia C perfringens tipo D en
las ovejas y en las cabras (Uzal et al., 1994). La mas til es la presencia de glucosa en la sangre,
la gluconemia sugiere fuertemente la presencia de la enfermedad tanto en ovejas como en cabras.
Sin embargo se debe de considerar que este hallazgo no es consistente con la presencia de
eneterotoxemia tipo D. Niveles altos de glucosa se encuentraron en un 50% de los animales
experimentalmente infectados con el Clostridium en ovejas, mientras que en cabras infectadas
experimentalmente en 9 de 15 animales presentaron glucosuria. Estos resultados indican que si
bien la glucosuria es un indicador til de la posibilidad de que el tipo D de enterotoxemia este
164
El mtodo de control depender de la edad de los animales y la frecuencia con que se presenten
los casos. Si la enfermedad es comn, la inmunizacin de la madre durante el perodo de
gestacin, en su ltimo tercio, es probablemente el mejor mtodo de profilaxis. Esta se produce
mediante una doble inyeccin del toxoide o la bacteria del C. perfringens D 5 ml de aplicacin
subcutnea. La primera dosis antes del empadre y la segunda de 4 a 6 semanas antes del parto.
En los animales para engorda, sobre todo con raciones fuertes en granos, se recomienda la
aplicacin de una dosis de 5 ml para prevenir la infeccin. Alternativamente se pueden suministrar
antibiticos como las tetraciclinas en dosis de 20 mg/kg de peso ya sea en el alimento en los
perodos crticos de la infeccin por va intramuscular o intravenosa. Sin embargo ya presentado el
cuadro clnico se puede hacer poco teraputicamente. Otra medida preventiva sera la de no
introducir un cambio sbito de dieta, sino en forma gradual para controlar el tipo de flora ruminal.
Recientemente un procedimiento simple fue desarrollado para identificar los toxi tipos. De 90 cepas
de C. perfringens fueron identificadas por mtodos clsicos de bacteriologa, la tipificacin de las
cepas se hizo por seroneutralizacin en ratn. La produccin de toxinas se midi por la reaccin en
cadena de la polimerasa (PCR) utilizando un gen de la toxina , gen de la toxina , gen de la toxina
y un gen de la enterotoxina. Se realizo una amplificacin simple (amplificacin de un gen), o
amplificacin doble y triple (amplificacin de dos o tres genes simultneamente). En condiciones
experimentales el mtodo PCR ha probado ser altamente eficaz. La especificidad y sensibilidad
fueron excelentes y superiores a los mtodos clsicos. La profilaxis de la enfermedad se ha
conseguido con vacunas, pero la tcnica de PCR puede ser la mejor seleccin para diagnostico,
identificacin y tipificacin de las cepas de C. perfringens que inician la enfermedad (Kadra et al.,
1999).
165
Bibliografa.
Alaouf, J. E. and J. R. Colette. 1981. Purification and characterization of Clostridium perfringens
delta toxins. Inf and Immun. 31 (2): 536-546.
Alouf, J. E and J. Colette. 1981. Purification and characterization of C. perfringens toxin. Infec. and
Immun. 31 (2):536-546.
Blackweel, T. E., D. G. Butler and J. Bell. 1985. Enterotoxemia in the goats. The humoral and local
tissue reaction following vaccination with two different bacteria-toxoids. Can. J.
Blackwell, T.E., Butler, D.1992. Clinical signs, treatment and postmortem lesions in dairy goats with
enterotoxemia: 13 cases J Am Vet Med Ass 2000:214-217
Blackwell, T., D. Butler and J. Bell. 1983. Enterotoxemia in goats. The humoral response and local
tissue reaction following vaccination with two different bacterin-toxoid. Can J. Comp. Med. 47
(2): 127-132.
Brynestad, S., Granum, E. 2002. Clostridium perfringens and foodborne infections, International J.
of Food Microbiology 74:195.202
Bullen, T. E. and J. Betty. 1957. Experimental enterotoxemia of sheep. J.Path. Bact. 73: 511-518.
Chakrabarty, A. K., B. M. Dutta., A. Sharma., A. Mukit., G. K. Baruash and S. K. Das. 1980.
enterotoxemia in goats due to Clostridium perfringens type D. Indian Vet. J. 57 (3): 195-197.
Chakrabarty, A., B. Dutta., A. Sharma., A.Mukit., K.Buruash., B. Bori and S. Das. 1980.
Enterotoxemia in goats due to Clostridium perfringens type D. Indian Vet. J. 57 (3): 195-197.
Comp. Med 47: 127-132.
DeLaHaye, J. 1977. Les enterotoxemies. ITOVIC. Steges Metaboliques. Francia: 22-27.
Finne, J. 2004. Neurological disorder produced by Clostridium perfringens type D epsilon toxin.
Anaerobe 10:145-150
Garmony, H.S., Chanter, N., Fech, N., Bueschel, D., Songer, J.G., Tiball, R.W. 2000. Ocurrence of
Clostridium perfringens beta 2-toxin amongst animals, determined using genotyping and
suptyping PCR assays. Epidemiology Ifec. 124:61-67
Guss, S. 1977. Enterotoxemia in goats. JAVMA. 171 (12): 1248.
Harbola, P., S. Kumar and N.Datt. 1975. A report on the laboratory examination of enterotoxemia
disease in sheep and goats. Indian Vet J. 52 (8): 597-599.
Jensen, R., Swift, L. 1982. Enterotoxemia. in Diseases of sheep. Lea and Feabiger, Filadelfia. USA.
Kadra, B., Guillou, J.P., Popoff, M., Bourlioux, P. 1999. Typing of sheep clinical isolates and
identification of enterotoxigenic Clostridium perfringens strains by classical methods and by
polymerase chain reaction (PCR). FEMS Immunology and Medical Microbiology 24:259-266
Kennedy, K., J. Norris., W. Beckenbauerand G. White. 1977a. Clostridium perfringens type C
toxoid. Vet. Med. Small. Anim. Clin. 7: 1213-1215.
Kennedy, K., J. Norris., W. Beckenbauer and G. White. 1977b. Vaccination of cattle and sheep with
a combined Clostridium perfringens type C and D toxoid. Am. J. Vet. Res. 38:1515-1517.
Lawrence, G.W., Lehmann, D., Anian, G., Coakley, C., Seleu, G., Barker, M.J., Davis, M. 1990.
Impact of active immunization against enteritis necroticans in Papau New Guinea lambs lancet
336:1165-1167
McDonel, J. L. 1980. Clostridium perfringens toxins (A,B,C,D,E). Pharm.Ther. 10: 617-655.
Nagy, L.K., MacKenzie, T., Painter, K.R. 1985. Protection of the noursing pig against experimentally
induced enteritic colibacillosis bya vaccination of dam with fiambrial antigens of E. coli Vet rec
117:408-413
Nilo, L. 1978. Efficacy of laboratory test for detection of enterotoxemic Clostridium perfringens. Can.
J. Microb. 24: 633-635.
Nilo, L. 1979. Efficacy of laboratory test for the detection of enterotoxemic C. perfringens.
Can.J.Microb. 24: 633-635.
Pal, K., P. Harbola., A. Sikdar and A. Kumar. 1990. Different physico-chemical factors on the beta
toxin production of Clostridium perfringens type B. Indian J. of Animal Sciences (60) 4:424-425.
Phillips, R. W. and L. Knox. 1969. Water kinetics in enteric diseases of neonatal calves. J.Dairy Sc.
52: 1664-1668.
Phillips, R., L. Lewis and L. Knox. 1971. Alteration in body water turnover and distribuition in
neonatal calves with acute diarrhea. N.Y.Academ. Sci. 176: 231-243.
166
Pierson, R., P. Laureman and R.Jensen. 1967. Sudden deaths in yearling feedlot cattle. J.A.V.M.A.
169: 527-529.
Popoff, M. 1984. Bacterial examination in enterotoxemia of sheep and lambs. Vet. Rec. (13): 324.
Rood, J. 1998. Virulence genes of C. perfringens. Ann Rev Microbiol 50:333-360
Rutz, A., L. Corboz and A. Wald-Vogel. 1984.Clostridium perfringens type D enterotoxemia in goats
in Switzeland. Pathological and Bacetriological Investigation. Schweizer Arch. fur
Tierarthailhunde 26 (7): 359-364.
Sakurai, J., Fuji, Y., Matsuura, M., Endo, k. 1981. Pharmacological effect of beta toxin of
Clostridium perfringens type C on rats. Microbiol Immunol 25:423-432
Shatursky, O.,Byles, R., Rogers, M., Jost, H., Songer, J.G., Tweten R.K. 2000. Clostridium
perfringesn toxin forms potential dependent cation selective chennelsin lipid bilayers. Infec
Immunol 68:5546-5551
Springer, S., Selbitz, H. 1999. The control of necrotic enteritis in suckling piglets by means of a
Clostridium perfringens toxoid vaccine. FEMS let 24:333-336
Tweten, R. 2001. Clostridium perfringens beta toxin and Clostridium septicum alpha toxin: their
mechanism and possible role in patoghenesis. Veterinary Microbiology 82:1-9
Uzal, F.A. 2004. Diagnosis of Clsotridium perfringens intestinal infections in sheep and goats.
Anaerobe 10:135-143
Uzal, F.A., Kelly, W.R. 1996. Eneterotoxemia in goats: a review. Vet. Res Commun 20:481-492
Uzal, F.A., Paisini, M., Olachea, F., Elizondo, A. 1994. An outbreack of enterotoxemia caused by
Clostridium perfringens type D in goats in Patagonia. Vet Rec 135:279-280
Williamson, R. and J. Ward. 1982. Benzylpenicilin-induced filament formation of Clostridium
perfringens. J. Gen. Microb. 128:
167
Erisipeliosis
Definicin. Es una infeccin crnica principalmente de las articulaciones de corderos y cabritos;
se caracteriza por cojera prolongada, desarrollo y crecimiento deficiente producto de la infeccin
articular por Erisipelotrix insidiosa un microorganismo que habita en el suelo (Jensen y Swift, 1982).
Es una enfermedad extremadamente rara no existiendo prcticamente reportes en la literatura
(Yeh., et al., 1990). En ovejas existe informacin de casos de aborto asociados con Erysipelothrix
rhusiopathie (Fthenakis et al., 2006).
En las ovejas este organismo ha sido asociado principalmente con artritis en ovejas adultas
(Lamont, 1979; Watkins, 2000), poliartritis (Tontis et al., 1977), Dekeersmaecker et al., 1989). Por
otro lado Griffitihs et al., (1991) y Barbour et al., (1997) han aislado el organismo de casos de
neumona en las ovejas. MacLachlan (1978) fueron aislados de casos de endocarditis.
En cabras experimentalmente se han realizado infecciones masivas de 3 billones de
microorganismos de Erysipelothrix inyectados intravenosamente sin haber reproducido la
enfermedad, por lo que se piensa que las cabras son resistentes a la infeccin (Yeh et al., 1990)
168
fibroplasia con macrfagos mono nucleares, sin embargo es muy difcil demostrar la presencia de
las bacterias.
En un estudio reciente de abortos y artritis se tomaron muestras de las articulaciones, los
pulmones, el hgado, los fetos y la placenta de las ovejas que haban abortado y lquido sinovial de
los animales con cojeras. (Fthenakis et a., 2006).
En la placenta de las ovejas se han observado placas coloreadas de amarilla en las membranas
fetales, ligeramente teidas por el meconio, producto del estrs del fato (King., Blankenship, 1997).
El microorganismo produce nerominidasa, de tal manera que facilita la destruccin de los vasos
sanguneos y consecuentemente lesiones isqumicas (Nakato et al., 1986; 1987)
Se realizaron muestras en portaobjetos y se tieron con una modificacin de la tcnica de ZiehlNeelsen, muestras de sangres de los animales convalecientes fueron utilizadas para pruebas
serolgicas. Se utiliz el mtodo de Fijacin de Complemento para determinar la posibilidad de
brucelosis o aborto enzotico, y una prueba de ELISA anti-Ig para toxoplasmosis. Por medio de
una tcnica asptica, las muestras se pusieron en una placa de sangres Columbia. El medio se
incubo arobica y anaerbicamente y en el medio de CO2 por 72 h. Colonias circulares convexas,
medianamente hemolticas, con una morfologa similar fueron aisladas de las muestras. De cada
disco de Petri, dos colonias fueron procesadas para su identificacin. Este procedimiento se realiz
mediante mtodos estndares para bacteriologa (Takahshi et al., 1989: Barrow., Feltham, 1993),
as como por el sistema API. De todas las colonias se identificaron como E. rhusiopathie, mediante
pruebas bioqumicas (Fthenakis et al., 2006)
Bibliografa.
Barbour, E.K., Nabbut, N.H., Hamadeh, S.K., AlNakhli, A.M., 1997. Bacterial identity and
characteristics in healthy and unhealthy respiratory tracts of sheep and calves. Vet. Res.
Commun 21:421-430
rd
Barrow, G.I., Feltham, R.K. 1993. Manual for identification od Medical Bacteria, 3 ed. Cambridge
University Press, Cambridge Great Britain
Ftheanakis, G.C., Christodoupoulos, G., Leonides, L., Tzora, A. 2006. Abortion in ewes associated
with Erysipelothrix rhusiopathie. Small Rum Res 63:183-188
Dekeersmaecker, S., Degeest, J., Muylle, J., Devries, L., Laurier, L. 1989. An outbreak of
polyarthritis in sheep due to Erysipelothrix rhusiopathie. Vlaams Diergen, Tijds 58:130-131
Griffithis, I.B., Done, S.H., Readman, S. 1999. Erysipelothrix pneumonia in sheep. Vet. Rec.
128:382-383
Jensen, R., L. Swift. 1982. Diseases of sheep. Lea & Feabiger. Filadelfia. USA.
169
Katsumi, M., Katakoa, Y., Takahashi T., Kikuchi, N., Hiramune, T. 1997. Bcterial isolation from
slaugheterd pigs associated with endocarditis, especially the isolation of Streptococccus suis.
J.Vet. Med. Sci 29:75-78
King, B.S., Blanckenship, T.N. 1997. Immunohistochemical localization of fibrilin in developing
macaque and term human placentas and fetal membranes. Micros. Res, Tech. 38:42-51
Kuczera, G. 1980. Properties of E. rhusopatie strains isolated from emergency slaughter sheep.
Magy. Allatorn. LAPJA. 35 (5):330-331.
Lamont, M.H. 1979. Erysipelothrix rhusiopathie epidemiology and infection in sheep. Vet. Bull
49:479-495
MacLachhlan, G.K. 1979. Ovine endocarditis from Erysipelothrix insidiosa. Vet. Rec. 102:150
Menzies, P.J., 1997. Reproductive management programs. In: Youngquist R.S. (Ed) Current
Therapy in Large Animals Theriogenology. Saunders, Philadelphia: 643-649
Mohn, S., H. Utklev. 1987. Chronic polyarthritis in lambs cused by E. insidiosa Nord. Vet. Med.
22:296-306.
Nakato, H., Shinomya K., Mikawa, H. 1987. Adhesion of Erysipelothrix rhusiopathie to cultured rat
aortic endothelial cellas-role of bacterial neurominidase in the induction of arthritis. Pathol. Res.
Prac 182:225-260
Okoto, M. 1986. Isolation of Erysipelothrix rhusiopathie from apparently healthy pigs reared under
intensive and free range systems of management. Microbios 47:29-35
Takahshi, T., Tamura, Y., Sawada,T., Suzuki, S., Maramatsu, M., Fuijsawa, S., Benno, T. 1989.
Enzyme profiles of Erysipelothrix rhusiopathie and Erysipelothrix tonsillae. Res, Vet Sci 47:275276
Tontis, A., Koning, H., Luginbuhl, H., Nicolet, J., Glattli, H.R. 1977. Chronic erysipeloid polyarthritis
in lambs. Dtsch Tierartz Wochenschr. 84:113-116
Wood, R.L., 1999. Erysipelas, In: Straw, B.E., DAllaire, S., Mengeling, R.L., Taylor, D.J. (Eds).
th
Disease of swine. 8 ed. Blackwell, Oxford pp 419-430
Yeh C.N., Chen, Z.W., Woo, S.D. 1990. Goat erysipelas. Small Rum Res 3:299-305
170
Fasciolasis
Definicin. La fasciolasis es la enfermedad ms comn de las ovejas en la zona del altiplano
mexicano, siendo menos frecuente en las cabras. Se presenta como consecuencia de hepatitis
parenquimatosa y una colengitis crnica, caracterizada por emaciacin, peridad de peso, pobre
estado corporal y anemia. Es causada por cuatro trematodos: Fasciola hepatica, F. gigantica,
Fascioloides magnus y Dicrocelium dendriticum, (este ltimo es el nico tremtodo de dos
hospederos intermediarios caracol y hormiga) parsitos que habitan normalmente a los caracoles
cercanos a acumulaciones de agua. (Jensen y Swift, 1982).
La enfermedad presenta dos formas clnicas:
1. Aguda: con invasin traumtica del parnquima heptico de 6 a 8 semanas, producida por dos
formas juveniles del parsito (Neek y Morris, 1979a).
2.
Crnica: producida por la presencia de los tremtodo adultos en los conductos biliares (Neek y
Morris, 1979b).
Este parasito esta distribuido mundialmente e infecta a un gran numero de animales salvajes y
domsticos incluyendo a los ovinos, los caprinos y los bovinos (Torgestin., Claxton, 1999), La
enfermedad produce pobre crecimiento en rumiantes teniendo un gran impacto econmico para la
industria pecuaria (Khaznadji et al., 2005).
En los pases ricos el control de las fasciolas se hace mediante tcticas y estrategias desarrolladas
en los programas de desparasitacin basados en el conocimiento del ciclo de vida del parasito y
sus huspedes intermediarios. En los pases pobres se suele aceptar simplemente las perdidas por
la infeccin debido al alto costo de los tratamientos, sin embargo es necesario desarrollar nuevas
formas de control en los pases de menores ingresos (Roberts., Suhardono., 1996)
Etiologa y patognesis. Fasciolasis es una enfermedad que afecta a los ovinos, al ganado y a
los humanos producida por Fasciola heptica en los climas templados y por Fasciola gigantica en
los trpicos. (Rioux et al., 2008). Se ha estimado que 250 millones de ovejas, 350 millones de
bovinos y 180 millones de humanos globalmente estn en riego de infeccin, produciendo perdidas
de ms de 3 billones de dlares anualmente (Hillyer., Apt., 1997; Mas-Coma et al., 1995; 2005;
Spithill et al., 1999). En las parasitosis por Fasciola spp. En la fase inicial de la enfermedad se
observa una compleja interaccin entre el trematodo con el husped. Esta etapa de la enfermedad
incluye los ecosistemas del parasito en el intestino delgado con emigracin hacia el hgado, donde
subsecuentemente se producen movimientos y se alimenta en el parnquima produciendo una
inflamacin extensiva con necrosis. La fase aguda se produce durante las primeras 5 semana,
donde la infeccin en las ovejas, con cargas altas de los trematodos pueden causar la muerte. Los
parsitos sexualmente maduros migran hacia los ductos biliares de las ovejas en 8 a 10 semanas
de la infeccin, en dnde se alimentan de sangre y mucosa de los ductos. Esta fase crnica se
caracteriza por perdida progresiva de peso, edema submandibular, pobre estado corporal, fibrosis
heptica, anemia y subsecuentemente perdidas de produccin (Rioux et al., 2008)
Cuatro especies de tremtodo son los causantes de la enfermedad, de las cuales F. heptica es la
de mayor importancia econmica. Los adultos son hermafroditas en forma de hoja y viven en los
conductos biliares. Su ciclo de vida comienza con la expulsin de los huevecillos hacia el exterior
(Figura 1). En un ambiente de humedad con temperatura de 26C el huevecillo se incuba en un
perodo de 14 a 18 das. Sin embargo tambin se puede desarrolla en temperaturas inferiores a los
10C (Jensen y Swift, 1982). El miracidio resultante nada libremente dirigindose hacia un caracol
del gnero Limnea, en el cual se reproduce parasitandolo como hospedero intermediario. En el
caracol se transforman al segundo estado larvario (redias) que en condiciones adversas invernan
en el molusco. El caracol produce la cercaria que se encuentra en los pastos originando la
metacercaria infectante. Despus de su ingestin las metacercarias atraviesan la barrera
171
mesenterica ya sea por va portal o por migracin a travs del parnquima heptico, penetran en el
hgado iniciando de esta forma la infestacin juvenil y aguda de la enfermedad, que
frecuentemente provoca la muerte de los animales afectados por schock heptico (Neek y Morris,
1978a; 1978b). Finalmente el parsito en su forma crnica, ocupa los conductos biliares donde
produce salida de sangre hacia el intestino. Esta prdida continua de eritrocitos y albminas causa
anemia e hipoproteinmia acompaada de colingitis crnica (Jensen y Swift, 1982). En la forma
aguda el traumatismo de la migracin larvaria provoca hemorragias abundantes, inflamacin
parenquimatosa, que se transforma en fibrosis por una invasin masiva que puede ocasionar un
estancamiento heptico y as infectarse con Clostridium novyi que produce la enfermedad negra
(Jensen y Swift, 1982).
Estudios longitudinales de las cuentas fecales de los huevecillos en el campo muestran 1 o mas
picos estacionales que generalmente se interpretan como indicadores de la maduracin de los
jvenes, y fecundacin de la poblacin de parsitos. Esto suele ser correcto, pero los cambios
sincronizados de los conteos de huevecillos, tambin pueden ser producto del estrs, un cambio
en la dieta, o de infecciones en una nueva generacin de huspedes (Roberts, Suhardono, 1996)
Figura 1. Huevecillos de Fasciola heptica
Existen estudios con informacin acerca de la resistencia inmunolgica a la invasin del parsito.
Por un lado, se piensa que la fibrosis parenquimatosa mecnicamente impide nuevas migraciones
de los anticuerpos, en donde la respuesta inmunolgica celular se presenta tanto en la forma
aguda como en la crnica. Por otro lado sin embargo varios investigadores no han podido
demostrar en condiciones experimentales esta resistencia (Neek y Morris, 1979a; Rushton, 1977).
En las reas endmicas, el caracol, hospedero intermediario, determina las caractersticas
epidemiolgicas de la fasciolasis. Gran cantidad de caracoles permiten la reproduccin masiva de
las larvas. Ambos prefieren hbitats que contienen una saturacin de agua por lluvia, pantanos,
ros o lagos con una temperatura de 18C (Jensen y Swift, 1982).
El estudio de la gentica estructural de las poblaciones de los organismos vivos es un elemento
central para entender el proceso de micro evolucin de los trematodos y sus huspedes
intermediarios (Nadler, 1995). Para los organismos pequeos, particularmente los parsitos, el
anlisis de la variacin gentica en las diferentes jerarquas es generalmente la nica forma de
investigar los parmetros naturales de poblacin como son el flujo del gen, el tamao de las
unidades reproductivas y las estrategias de especie particularmente las relacionadas con el
fenmeno de resistencia (Nedler, 1995). La estructura de la gentica de poblaciones tambin
172
constituyen una herramienta poderosa para investigar las formas epidemiolgicas de la infeccin
(Paterson., Viney, 2000). De cualquier forma, la interpretacin de la variacin gentica medida y su
distribucin en trminos de los parmetros biolgicos como son las tasas de trasmisin/dispersin,
sistemas de reproduccin en el tamao de la poblacin, son por lo tanto difciles de medir. Dos
razones principales permiten explicar esta dificultad (i) una multitud de causas pueden explicar
caminos especficos en la variacin gentica (e.g. los dficits heterocigticos se pueden explicar
por la autofertilizacin, cruces preferenciales entre ellos, el efecto Walhund, la seleccin (Hartl.,
Clark, 1997), (ii) la falta de una clara expresin cuando los organismos estudiados muestran ciclos
de vida que se alejan de aquellos usados en los modelos tericos de poblacin gentica. Los ciclos
de vida complejos de los trematodos, claramente se encuentran en esta categora (Prugnolle et al.,
2005).
Las especies de fasciolas se caracterizan por un complejo ciclo de vida con una obligada
alternancia entre reproduccin sexual y asexual durante su vida. La fase asexual se produce en un
invertebrado intermedio (generalmente un caracol) en el cual se produce una larva idntica
genticamente (clones), mientras que la fase sexual se produce en un vertebrado husped
definitivo. Existe poca informacin del impacto de la fase clonal en la estructura gentica del
parasito en el husped definitivo y la importancia de la obligada alternancia entre la reproduccin
sexual y la sexual. De cualquier manera probablemente se tiene un severo dficit de heterocigotos
observados en la poblacin de trematodos que pudiera producir una agregacin de clones en los
huspedes. La reproduccin clonal pudiera tambin contribuir a una fuerte diferenciacin gentica
observada en los huspedes en dismiles locaciones geogrficas (Mulvey et al., 1991; Theron et
al., 2004). Todo ello permite comprender la complejidad de la poblacin, su resiliencia y
supervivencia en diferentes medios ambientes o su variada resistencia a los frmacos.
La introduccin de animales monitores, los cuales son subsecuentemente sacrificados para el
conteo de parsitos provee una evidencia directa de la incidencia estacional de la infeccin. La
mayor parte de las ovejas no adquieren resistencia contra F. heptica. No existe evidencia directa
entre la poblacin de caracoles y la infeccin en los rumiantes (Amato et al., 1986). Debido a que
las metacercarias pueden nunca ser consumidas, o quizs infecten a los animales susceptibles con
la ingestin del pasto, heno o agua mucho despus de que salieron de los caracoles.
Signos clnicos y lesiones posmortem. Los animales afectados se aslan generalmente del
rebao, en ellos se desarrolla edema por hipoproteinemia en el espacio intermandibular y con
frecuencia un cuadro de acidosis. En la necropsia las lesiones principales se encuentran en el
hgado que se observa cirrtico con presencia de los tremtodo en los conductos biliares (Figura
2), los cambios se concentran en el lbulo ventral de la vscera heptica (Rushton, 1977).
Los hgados afectados muestran una fibrosis irregular que se extiende de la capsula hacia el
parnquima con prominencia en los ductos biliares, con abscesos multifocales (Scott et al., 2005).
Los animales con mayor carga parasitaria muestran un aumento del dimetro de los abscesos con
un incremento de capsulas fibrosas. Histopatolgicamente se confirma la presencia de largas
reas del hgado que han sido destruidas por la presencia de las nucleos de necrosis. Estas reas
contiene gran cantidad de neutrfilos y eosinfilos rodeados de macrfagos activados y clulas
gigantes. Se observan generalmente remanentes de los parsitos como se muestran en la Figura
2. Otras reas exponen fibrosis con bandas irregulares de hepatocitos residuales mezclados con
componentes inflamatorios como neutrfilos, eosinofilos y macrfagos, En algunas reas hay un
considerable componente hemosiderfago.
El epitelio de los conductos biliares esta frecuentemente hiperproliferativo, con reas de
reduplicacin billar. En muchos de los ductos biliares se observa un componente globular de
leucocitos entre las clulas epiteliales.
173
174
Diagnstico. Los veterinarios elaboran el diagnstico de la enfermedad con base en los signos
clnicos como edema, ascitis, emaciacin, postracin y muerte. Particularmente importante es el
edema submanibular en las ovejas, acompaado de un pobre estado de carne de los animales,
con una condicin corporal de 2. El diagnstico se confirma con exmenes coproparasitoscpicos,
con la presencia del tremtodo en la necropsia. Adems hay una disminucin en el hematocrito
debido a la anemia, producto de las hemorragias e hipoproteinemia caracterstica acompaada de
eosinfilos y niveles elevados de GET, gama etamil transferasa, (Blackshaw, 1979; Bargie y Berry,
1979). Estudios hematolgicos pueden realizarse para la determinacin de anticuerpos antifasciola en el suero por ELISA como fue descrito recientemente por Raadasma et al., (2007)
reducir el nmero de
especies Fasciola en el husped y el nmero de caracoles en el ambiente. Como rutina se debe
tratar el rebao en el otoo e invierno con la aplicacin de una dosis de 1 ml de tetracloruro de
carbono 15 a 20 mg de exaclorofeno por kg de peso. Los moluscos se reducen drenando los
potreros aplicando directamente sulfato de cobre en los campos . El efecto de diferentes
frmacos ha sido substanciado ampliamente (Corba et al., 1976; Aliazian y Tamiji, 1977; New et
al., 1979a; 1979b).
Se debe cuando sea posible visitar los rastros para observar el decomiso o las lesiones hepticas,
permitiendo obtener valiosa informacin en la prevalencia local original de la enfermedad (Roberts.,
Suhardono, 1996).
Exmenes longitudinales de las cuentas de huevecillos en el campo pueden mostrar uno o ms
picos de infeccin que se pueden interpretar como indicadores de la madurez de los parsitos para
ser fecundados. Esto es generalmente correcto, pero un cambio sincronizado en las cuentas de
huevecillos, puede tambin ser producto del estrs, cambios en la dieta, o infeccin en una nueva
generacin de huspedes Se pueden introducir tambin al hato animales trazadores que
subsecuentemente sern enviados a la matanza para observar evidencia directa de la incidencia
estacional de la infeccin, generalmente los animales de fuera del sistema son mas sensibles que
los previamente expuestos. La mayor parte de las razas de ovinos no han demostrado una
resistencia contra F. heptica. No existe por otro lado una relacin directa entre infecciones en los
moluscos y la de los huspedes rumiantes, debido a que las metacercarias pueden no ser
consumidas, o permanecer infectantes en el pasto, heno o agua mucho despus que no existan y
los caracoles, la presencia o no de caracoles por lo tanto, no es un buen mtodo de medicin de la
infeccin por fasciolas. (Roberts., Suhardono, 1996).
Resistencia a los tratamientos de fasciola han sido docuemntada (Boray, 1990). No se han
desarrollado nuevos frmacos por lo corto de su ciclo de resistencia, pero un cocktail de drogas
menos eficientes aparentemente ha tenido buen resultado (Boray, 1994). Un sistema extremo de
tratamiento 4 veces al ao probablemente pueda controlar la infeccin pero desde el punto de vista
econmico suele ser incosteable, adems de que puede producir resistencia en menor tiempo.
Otros estudios han probado la accin aditiva del uso de dos fasciolicidas en ovinos con una dosis
media de 50 mg/kg de Diamfenetida y 3.7 mg/kg de Rafoxanida al remover fasciolas inmaduras y
adultas en un 98.1 % (Ibarra et al., 1989)
La eficacia del 5-cloro-2-metiltio-6-(1-naftiloxi)-ih-bencimidazol contra diversas edades de
F.hepatica en ovinos recientemente llamado compuesto alfa, formulado en una suspensin al 10%,
que contiene como vehculo la pectina, 1.5 g carboximetilcelulosa (baja viscosidad), 0.5 g y
propilparabeno, 0.03 g dio buenos resultados (Rivera et al., 2002).
Experimentalmente la vacunacin utilizando rFhLap (aminopeptidasa leucinica) para conejos tuvo
una respuesta inmunolgica fuerte en IgG a un nivel altamente significativo para la proteccin
experimental de infecciones con metacercarias de F.hepatica, confirmando que FhLAP es un buen
candidato para el desarrollo de vacunas, debido a que la protelisis es el centro de la biolga del
175
parasito, asociado con su capacidad invasora, trastornos en esta actividad disminuye su capacidad
de respuesta inmunitaria. (Acosta et al., 2008)
Bibliografa
Acosta, D., Cancela, M., Piacenza, L., Roche, L., Carmona, C., Tort, J. 2008. Fasciola heptica
leucine aminopeptidase, a promising candidate for vaccination against ruminant fasciolosis.
Molecular & Biochemical Parasitology 158:52-64
Alizian, M., and P.Tamiji. 1977. The efficacy of diamphenathide aggainst Fasciola hepatica in
sheep. Brit. Vet. J. 133: 458-460.
Blackshaw, C. 1975. Serum gamma glutamyltransferasa in the diagnosis of liver disease in cattle.
N.Z. Vet. J. 26 (16): 25-26.
Bargie, J. D. and J. Berry omo 1979. The hypoalbuminemia of ovine fasciolasis. Int. J. Parasit.
9:17-25
Corba, J., J, Pacenousky and I. Kropicer. 1976. Study on the efficacy of brotianine. Vet. Med. Rev.
(2): 181-189.
Hart, D.L., Clark, A.G. 1997. Priciples of population genetics. Third Ed Sinauer Associates p 542
Jensen, R., Swift L. 1982. Diseases of sheep. Lea & Febiger. Filadelfia. USA.
Ibarra, F., C. Garca., Y. Vera., J. Escuedero y C. Vzquez. 1989. Accin aditiva de dos
fascioloides en ovinos criollos. Vet. Mx. 20:203-208.
Khaznadji, E., Collins, P., Dalton, J., Bigot, Y., Moire, N. 2005. A new multi-domain member of the
cystatin superfamily expressed by Fasciola hepatica. International J for Parasitology 35:11151125
Knight, K and M. Colgazier. 1977. Albendazole as a fasciolade in experimental infected sheep. Am.
J. Vet. Res. (6): 805-806.
Mas-Coma, S., Burgues, M.D., Valero, M.A. 2005. Fasciolasis and other plant-borne trematode
zoonoses. International J for Parasitology 35:1255-1278
Mulvey, M., Aho, J.M., Lydeard, C., Leberg, P.L., Smith, M.H. 1991. Comparative population
structure of a parasite (Fasciolaides magna) and its definitve host. Evolution 45:1628-1640
Nedler, S.A. 1995. Microevolution and the genetic structure of parasite populations. J. Parasitol
81:395-403
New, R., F. Enzie and N. Colgazier 1980. Diamfenetide as a controlled release of prophilactic
fasciolilde in sheep. Int. Goat and Sheep Res. J. 1 (1): 96-103.
Neek, A. and R. Morris. 1979a. An epidemiological investigation of ovine fasciolasis. Aust. Vet. J.
55: 365-369.
Neek, A. and R. Morris. 1979b. The effect of prior infection with F hepatica on the resistance of
sheep to the same parasite. Aust. Vet. J. 55: 61-64.
Paterson, S., Viney, M.E. 2000. The interface between epidemiology and population genetics.
Parasitol. Today 16:528-632
Prugnolle, F., Liu, H., Meeus, T., Balloux, F. 2005. Population genetics of a comlex life-cycle
parasites: an ilustration with trematodes. International J for Parasitology 35:255-263
Raadsma, H.W., Kingsford, N.M., Suharayanta, T., Spithill, T., Pedrafita, D. 2007. Host response
during experimental infection with Fasciola hepatica in Merino sheep. I. Comparative
immunological and plasma biochemical changes during early infection. Veterinary Parasitology
143:275-286
Rivera, F,N., Ibarra, V, F., Olozarn, V.F., Vera, M.Y., Castillo, B.R., Hernndez, C.A. 2002.
Eficacia del 5-cloro-2-metilito-6-(1-naftiloxo-)-ih-bencimidazol contra diversas edades de Fascila
heptica en ovinos Pelibuey. Vet Mex 33:55-61
Roberts, J.A., Suharondo, A. 1996. Approaches to control of Fasciolasis in Ruminants. International
J for Parasitology 26:971-981
Rushton. G. 1977. Ovine fasciolasis following reinfection. Res. Int. Vet. Sci. 22: 133-134 .
Scott, P.R., Sargison, N.D., Macrea, A., Rhind, S.R. 2005. An outbreak of subacute fasciolosis in
Soay sheep : Untrasonographic biochemical and histological studies. The Veterinary J 170 :325331
Torgerson, P., Claxton, J. 1999. Epidemiology and control. Fasciolasis. CAB International,
Wallington, UK. :113-149
176
Gabarro
Definicin. El gabarro en los ovinos y caprinos, es una enfermedad aguda o crnica de la
pezua, producida por una dermatitis en el casco. Se caracteriza por cojera y separacin inter
digital de la muralla cornea de la pezua del epitelio basal y la dermis. Es causada por la
interaccin de dos bacterias anaerbicas no esporuladas. La mas importante suele ser transmitida
por el Dichelobacter nodosus, antes Bacterioides nodosus (Gurung et al., 2006). La otra importante
en la infeccin es el Fusobacterium necrophurum, una bacteria gran negativa no esporulada, que
es un habitante normal del tracto digestivo en los animales y de los humanos. Dos especies del F.
necrophorum, subsp, necrophorum (biotipo A) y subsp. Funduliforme (biotipo B), se han
identificado, siendo diferentes bioqumica y biolgicamente. La subespecie necrophorum es ms
virulenta produciendo numerosas lesiones necrticas (necrobacilosis), en infecciones especficas y
no especficas, en varias especies animales. De ellas los abscesos hepticos y el gabarro tienen
una significancia importante entre las enfermedades de los rumiantes (Nagajara et al., 2005).
177
178
Diagnstico: Los veterinarios diagnostican el padecimiento con base a las cojeras e inspeccin
de las zonas afectada (Figura 2). Se pueden hacer aislamiento de las bacterias del tejido afectado.
La identificacin y agrupamiento del Dichelobacter nodosus, utilizando PCR con una anlisis de
secuencia mejora notablemente la identificacin etiolgica de la enfermedad (John et al., 1999).
Por otro lado el uso de la prueba de ELISA ha demostrado que tiene gran especificidad pero baja
sensibilidad, por lo que su uso queda reducida a diagnsticos del rebao o del hato tanto en ovinos
como en caprinos (Ghimire et al., 2002)
179
Prevencin y tratamiento. Se deben separar los animales afectados del resto del rebao para
evitar el contagio. Los animales afectados deben ser tratados exponiendo las zonas afectadas a
una serie de desinfectantes y al oxgeno del medio ambiente. Se pueden hacer pediluvios (bao de
extremidades), en una solucin de 15% al 18% con surfactante por 10 minutos 5 das consecutivos
de sulfato de zinc ( Jeliner et al., 2001) o mediante la aplicacin de cloranfenicol al 70% en etanol o
una solucin de 0.5 % de pomada de oxitetraciclina (terramicina). Otros tratamientos que han
probado su eficacia es la inyeccin de oxitetraciclina o eritromicina que han dado tambin buenos
resultados (Piriz et al., 2001). Tambin se puede hacer un tratamiento parenteral de penicilina
procanica G y dihidroestreptomicina en las dosis recomendadas por los laboratorios. Los
exmenes de las pezuas deben hacerse diariamente hasta dar clnicamente sanos a los animales
en un intervalo de 14 das sin que recurra la infeccin.
Se ha desarrollado una vacuna con el anticuerpo somtico O del Bacterioides nodosus que protege
tanto a los adultos como es transferida esta inmunidad a travs del calostro a los corderos (Bertram
et al., 1990). Las caractersticas genticas de la vacuna y su respuesta en ovejas fue probada en
estudios de campo y de laboratorio (Raadsma et al., 1999)
Bibliografa
Bertram, P., J. Glenn and L. Lasslo 1990. Calostral transfer of Bacterioides nodosus antibodies in
sheep. JAVMA (201) 3:
Bishop, S.C., Morris, C.A. 2007. Genetic of diseases resistance in sheep and goats. Small
Ruminant Res. 70 :48-59
Cross, R. 1978. Response of sheep to various topical, oral and parenteral treatament for foot rot. J.
Am. Vet. Med. Ass.
Egorton, J. and R. Parson. 1966. Parenteral antibiotic treatment of ovine foot rot. Aust. Vet. J.
42:97-98.
Egorton, J., I. Parsonson and N. Graham. 1968. Parenteral chemotherapy of ovine foot rot. Aust.
Vet. J. 44:275-283.
th
Egerton, J.R. 2007. Diseases of the feet. In: Aitken, I.D. (Ed). Diseasese of Sheep, 4 ed
Blackwelll, Oxford: 273-281
Ghimire, S.C., Whittington, R.J., Dhungyel, O.P., Joshi, H.D., Egerton, J.R. 2002. Diagnosis of
footrot in goats: application of ELISA tests for response to antigens of Dichelobacter nodosus.
Veterinary Journal 87:237-251
Graham, N. and J. Egorton. 1968. Pathogenesis of foot rot. The role of some enviromental factors.
Aust. Vet. J. 44:325-240.
Gurung, R.B., Dhungyel, O.P., Tshering, P., Egerton, J.R. 2006. The use of an autogenous
Dichelobacter nodosus vaccine to eliminate clinical signs of virulent footrot in a sheep flock in
Bhutan. The Veterinary J 172: 356-363
Jelinek, P.D., Depiazzi, L.J., Galvin, D.A., Spicer, I.T., Palmer, M.A., Pitman, D.R. 2001. Eradication
of ovine footrot by repeated daily footbathing in a soluction of zinc sulphate with surfactant. Aust
Vet J 79:431-434
Jensen, R. and L. Swift. 1982. Diseases of sheep. Lea & Feabiger.Philadelfia. USA.
John, G.H., Smith, R., Abraham, K.J., Ellis, R.P. 1999. Identification and grouping of Dichelobacter
nodosus, using PCR and sequence analysis. Molecular en Cellular Probes 13: 61-65
Nagaraja, T.G., Narayanan, S.K., Stewart, G.C., Chengappa, M.M. 2005. Fusobacterium
necrophorum infection in animals: Pathogenesis and pathogenic mechansms. Anaerobe 11:
239-246
Piriz, S., PObel, T., Jimnez, R., Mateos, E.M., Martn-Palomino, P., Vila, P., Vadillo, S. 2001.
Comparison of Erythromycin and Oxytetracycline for the treatment of ovine footrot. Acta
Veterinaria Hungarica 49;121-139
Raadsma, H.W., McEwan, J.M., Stear, M.J., Crawford, A.M., 1999. Genetic characterization of
protective vaccine response in sheep using a multi-valent Dichelobacter nodosus vaccine.
Veterinary Immunology and Immunolopathology 72:219-222
Winter, A.C. 2008. Lameness in sheep. Small Ruminant Res 76:149-153
180
Herpesvirus en Cabras
Definicin. Las infecciones por herpesvirus 1 en cabras son comunes teniendo varias
presentaciones, digestiva con diarreas en los cabritos, reproductiva con abortos e infertilidad y
trastornos respiratorios en los adultos. Es producto de la infeccin por un virus herpes 1 (CpHv.1)
que pertenece a la familia de los Herpesvirade, subfamilia herpesvariane (Tempesta et al., 2000).
El virus carpino del herpesvirus 1 (CpHV.1) es una -herpesvirus con un tropismo peculiar por el
tracto genital de lasa cabras. El virus se manifiesta clnicamente por una vulvovaginitis y una
balanopostitis que se puede presentar en forma intensa (Homer et al., 1982; Tarigan et al., 1987).
CpHV.1 tambien es el responsable de una infeccin letal en los cabritos de 1 a 2 semanas
(Tempesta et al., 2004)
181
Prevencin y tratamiento. No existe tratamiento contra la enfermedad, los sgnos atratar son
controlar la dierrea, desafortunadamente en su presentacin juvenil es poco lo que se puede hacer.
En los adultos es posible mejorar el estado de los animales pero no existen tratamientos
especficos contra el virus.
Resultados promisorios de proteccin contra Herpesvirus 1(CpHV-1) con vacunacin y
revacunacin a los 30 das desafiados con la infeccin intranasal o intravaginal mostraron
proteccin en ambos desafos, por lo que se puede recomendar el uso de la vacuna detallada
recientemente (Tempesta et al., 2001)
Bibliografa
182
Ackermann, M., Metzeler, A.E., McDonaugh, H., Bruckner, L., Muller, H.K., Kihm, U. 1988. BHV -1
and CapHV 1. Infection in goats, humar antbodies and characterization of the viral antigen.
Schwiz Arc Tierheilk 128:557-573
Berrios, P. E. and McKercher. D. G. 1975. Characterisation of caprine herpesvirus. Am. J. Vet. Res.
36:1755-1762
Buonavoglia, C., Tempsta, M., Cavalli, A., Voigt, V., Buanovoglia, D., Conserva, A. And Corrente.
M. 1996. Reactivation of Caprine herpesvirus 1 in latently infected goats. Comp. Immun. Microb.
Infec. Dis. 19:275-281
Lyaku, J.R.S., Vilcek, S., Nettleton, P.F., Marsden, H.S. 1996. The distinction of serologically
related ruminant alphaherpesviruses by polymerase chain reaction (PCR) and restriction
endonuclease analysis. Veterinary Microbiology 48:135-142
Horner, G. W., Hunter, R. and Day, A. M. 1982. An outbreak of vulvovaginitis in goats caused by a
caprine herpesvirus. NZ Vet. J. 30:150-152
Kauser, V., Gogev, S., Schantys, F., Thiry, E. 2002. Demonstration of generalized infection with
caprine herpesvirus. 1 diagnosed in an aborted caprine fetus by PCR. Vet Res Commun 26:221226
Pratelli, R., Guarino, G., Ambrosio, V., Temesta, M., Gelati, P., Iovane, G., Buonavoglia, C. 2000.
Natural caprine herpesvirus 1 (CpHV-1) infection in kids. J. Comp. Path 122:298-302
Ros, C., Riquelme, M.E., Forslund, O., Belk, S. 1999. Improved detection of five closely related
ruminant alphaherpesviruses by specific amplification of viral genomic sequence. Jpurnal of
Virology Methods 83:55-65
Tempesta, M., Sagazio, P., Pratelli, A., De Palma, M. G., Corsalini, T. and Buonavoglia, C. 1998.
th
Detection of caprine herpesvirus 1 by polymerase chain reaction. Procc. 8 Worl Conference on
Animal Production: 57
Tempesta, M., Buonavoglia, D., Sagazio, P., Pratelli, A. And Buonavoglia, C. 1998a. Natural
reactivation of caprine herpesvirus 1 in latently infected goats. Vet. Rec. 143:200
Tempesta, M., Pratelli, A., Buonavoglia, D., Greco, G. 1998b. Infectiazione da caprine herpesvirus 1
e mortalit noenatale in capretti. Large Animal Reviews 4 (4):59-62
Tempesta, M., Pratelli, A., Greco, G., Martella, B., Buonavoglia, C. 1999. Detection of caprine
herpesvirus 1 in the sacral ganglia of latently infected goats by polymerase chain reaction. J. Clin.
Microbiol 37:1598-1599
Tempesta, M., Buonovoglia, C., Greco, G., Pratelli, G., Normanno, G., Carelli, C.,Buonovoglia, D.
th
2000. A study on the infection and reactivation of caprine herpesvirus 1 in goats. 7 International
Conference on Goats, Tours, France:288-289
Tempesta, M., Camero, M., Greco, G., Pratelli, A., Martella, V., Buonavoglia, C. 2001. A classical
inactivated vaccine induces proteccin against caprine herpesvirus 1 infection in goats. Vaccine
19:3860-3864
Tempesta, M., Camero, M., Sciorsci, R.L., Greco, G., Minola, R., Martella, V., Pratelli, A.,
Buonavoglia, C. 2004. Experimental infection of goats at different stages of pregnancy with
caprine herpesvirus 1. Comparative Immonology, Microbiology & Infectious Diseases 27:25-32
Waldogel, A., Engels, M., Wild, P., Stunzi, H., Wyler, R. 1981. Caprine herpesvirus infection in
Switzerland: some aspects of its pathogenicity. Zentra Vet B 28:143-200
Williams, N.M., Vickers, M.L., Tramontini, R.R. petrites-Murphy M.B., Allen, G.P. 1997. Multiple
abortions associated with caprine herpesvirus infection in goat heard. J. Am. Vet. Med assoc
211:89-91
183
Hipocalcemia
Definicin. La hipocalcemia o tetania del transporte es una enfermedad metablica aguda
principalmente de los ovinos en el viaje de embarque o de las cabras grandes productoras de leche
caracterizada por tetania muscular, incoordinacin, parlisis y coma. La enfermedad es producto
de un inadecuado balance de calcio metablico.
184
Diagnstico. Los veterinarios diagnostican la enfermedad con base a la historia, los signos
clnicos adems de los anlisis qumicos de la sangre. Una historia de animales comatosos al final
de la gestacin o principios de la lactacin en ovinos o caprinos sugieren la enfermedad. En los
ovinos los transportes de ganado predisponen el proceso morboso. Respuestas favorables a
administraciones intravenosas de gluconato de calcio permiten confirmar el diagnstico. Los
niveles de calcio plasmtico de 3 a 6 mg/dl certifican el proceso morboso.
El diagnstico se basa en las mediciones de las concentraciones de calcio del suero sanguneo y
la rpida respuesta de la oveja a la administracin intravenosas del calcio. De cualquier forma, una
atencin especial se debe de tener al diagnstico diferencial entre la hipocalcemia pre-parto y la
toxemia de la gestacin, debido a que la administracin intravenosa de calcio puede ser fatal en los
casos de dao heptico (Mavrogianni., Brozos, 2008).
Prevencin y tratamiento. Los animales deben ser alimentados con dietas adecuadas de
calcio particularmente en el final de la gestacin y en la lactacin. Antes de transportar a los
animales se les debe someter a una dieta rica en calcio como la alfalfa. La mayora de los animales
afectados responden a tratamientos intravenosos o subcutneos de 100 a 200 ml de una solucin
al 20% de borogluconato de calcio. Las ovejas responden rpidamente pero pueden tener
procesos recumbentes. Algunos animales pueden requerir uno o ms tratamientos.
Bibliografa
Bickhardt, K., Henze, P., Ganter, M. 1998. Clinical findings and differential diagnosis of ketosis and
hypocalcaemia of sheep. Deutsche Tierartzliche Wochenschrift 105:413-419
Cockroft, P.D., Whiteley, P. 1999. Hypocalcaemia in 23 ataxic/recumbent ewes: clinical signs and
likelihood ration. The Veterinary Record 8:529-531
Jensen, R. and L. Swift. 1982. Diseases of sheep. Lea and Febiger Filadelfia USA.
Luthman, J., J. Persson and G. Nilsson. 1977. Effect of high calcium metabolism and plasma
gastrin levels in pregnant ewes. Zentrllbl. Vet. 6: 486-495
Mavrogianni, V.S., Brozos, C. 2008. Reflections on the cause and diagnosis of peri-parturient
losses of ewes. Small Rum Res 76:77-82
Mosley, G. and R. Akford. 1973. The effect of stress on the redistribution of calcium in sheep.
J.Agric. Sci. 81: 403-409
185
Hipoglicemia
Definicin: Es una enfermedad metablica de los lactantes, principalmente de los cabritos por
una alimentacin inadecuada en glucosa que proviene el periodo de amamantamiento
exclusivamente de la leche (Srivastava et al., 1991). En los corderos se puede presentar cuando
tienen problemas para amamantarse o las madres tienen una produccin baja de leche que no
satisface los requerimientos nutritivos de los animales (Mourand y Balde, 1997). Sin embargo sus
reservas de grasa corporal los hace mas resistentes al estrs alimenticio, mientras que los cabritos
requieren de la glucosa casi en exclusivo para su mantenimiento debido a sus bajas reservas de
grasa corporal.
Etiologa y Patognesis: Es una enfermedad de los cabritos o corderos que se presenta por
una utilizacin alta de su reservas de grasa y de carbohidratos en los tejidos, siendo de mayor
gravedad en los cabritos por su baja capacidad de formacin de grasa corporal. La principal
caracterstica del cuerpo de un cabrito es su bajo contenido de tejido adiposo intramuscular y
subcutaneo, considerandose una caractestica negativa para la produccin de carne (SanzSampelayo et al., 1995 y Morand-Fehr et al., 1985). Por ello el valor del cabrito que tiene la
rionada cubierta de grasa para su rendimiento en platillos tradiconales en Mxico. Esta especie
animal es particularmente sensible a la falta de leche materna, ya sea por que la madre tenga poca
produccin o por que se le administre solamente una vez al da particularmente, cuando existe
cambios importantes de temperatura exterior. La cabra es una animal de tendencias estacionales
por lo que la mayora de los partos se dan en el invierno. En los sistemas extensivos, de pastoreo
sin suplementacin, en Mxico, existe una alta insidencia de mortalidad. La mayora de las muertes
ocurren en animales antes de los 45 das de edad, las principales causas han sido identificadas e
incluyen inanicin, pneumona y diarrea (Murga, 1986; Ramrez-Bribiesca et al., 2001). Es
frecuente que los problemas de hipoglicemia se agraven por la asociacin con procesos morbosos
como los descritos con anterioridad. El cabrito necesita por lo tanto de la leche materna para la
energa vital particularmente para mantener su calor corporal. Durante malnutricin, el uso de la
tasa de proteina-energa que estiman las necesidades de proteina de los tejidos tiene un valor
limitado en los rumiantes, an cuando se basen en los amino cidos absorbidos, debido a que la
grasa endgena puede servir como una fuente de energa como combustible para la produccin de
proteina. (Chowdhury and rskov, 1997)
El cabrito tiene como nica fuente de alimentacin generalmente la leche materna ya que sus
reservas corporales de grasa son pobres. Al no recibir su leche en cantidades adecuadas, se
recomienda alrededor de 1 kg diario en la lactacin, sufre una hipoglicemia, afectando
principalmente al tejido nervioso y a el tejido muscular que utilizan solamente la glucosa como
elemento nutritivo. El cabrito se ve afectado rpidamente producindose la muerte por debilitacin
extrema, o como sucede frecuentemente por asociacin con otras enfermedades como neumona.
En la literatura ha sido demostrado que los cabritos tienen un nivel mayor de movilizacin de las
reservas de grasa que los ovinos, en el entendimiento que esto es un resultado neto del balance
entre la lipogenesis, la liplisis y la reesterificacin de los acidos grasos liberados durante la
liplisis. Al mismo tiempo, a pesar de esto, los cabritos utilizan la proteina de la dieta con mayor
eficiencia que los ovinos, a pesar de que esta evidencia ha sido controvertida en relacin a los
metabolitos nitgenados libres en ambas especies (Sanz-Sempelayo et el., 1998).
186
Bibliografa
Chowdhury, S. and rskov, E. 1997. Protein energy relationship with particular reference to energy
undernutrition: A Review. Small Rum. Res. 26:1-7
Hussain, Q., Havrevoll, ., Eik, L. and Ropstadt, E. 1996. Effects of energy intake on plasma
glucose, non-esterified fatty acids and acetoacetate concentration in pregnant goats. Small Rum.
Res. 21:89-96
Galina, M. A., J. M. Palma., D. Pacheco and R. Morales. 1995. Effect of goat milk, cow milk, cow
replacer and partial substitution with whey of the replacer mixture in artificial feeding of female
kids. Small Ruminant Research. Vol. 17 (2):153-158.
187
Galina, M.A., M.Guerrero., R.Morales and B.Lpez. 1994 Kids rearing with milk, acid milk, cow
replacer and partial substitution with whey of the replacer mixture. Adv. Agric. Res. Vol 3 (3).5359
Guerrero, M. 1997. Sistemas de alimentacin de cabritos durante la lactancia utilizando leche de
cabra o bovino, sustituto de la lacteo o leche de cabra acidificada. Tesis de Maestria. Posgrado
Interinsitucional en Ciencias Pecuarias. Universidad de Colima, Mxico.
Guardiola, C. 1981. Minerales y Vitaminas en cabras. Memorias de caprinos. I Encuentro Nacional
sobre Produccin de ovinos y caprinos. FES-C. UNAM: 288-311.
INRA. 1978. L'Alimentatin de la Brebis et de la Chevre. INRA et ITOVIC. 149 Rue Grenelle. Paris
Francia.
INRA. 1980. L' Alimentatin artificiel des agneaux et des chevreaux. INRA 149 Rue de Grenelle.
Paris Francia.
INRA. 1981. La alimentacin de los rumiantes. Barcelona, Espaa.
ITOVIC. 1982. Practiques de l'alimentation des caprins. 149 Rue de Bercy, Paris, Francia.
Mourand,M., and Balde,B. 1997. Causes of small ruminant mortality on the Sankaran-Guinea
plateau in 1992-93. Revue d,Elevage et de Medicine Veterinaire des Pays Troopicaux 50: 84-88
Morris, J., Fernndez, J., Chapa, A., Gentry, L., Thorn, K. and Weick, T. 2002. Effects of sample
handling, processing, storage, and hemolysis on measurements of key energy, metabolites on
ovine blood. Small Rum. Res. 43:157-166
Morand-Fehr, P., Bas, P., Rouzeu, A. and Hervieu, J. 1985. Development and characteristic of
adipose tissue deposit in male kids during growth from birth to weaning. Anim. Prod. 41:349-357
Murgia, M. 1986. Mortality in lambs. In Procc of the National Congress of the INIP. Mexico 237
Ramrez-Bribiesca,J.,Trrtora,J.,Hernndez,L., and Huerta,M. 2001. Main causes of mortalities in
dairy gota kids from the mexican plateau. Smal Rum. Res. 41: 77-80
Sanz-Sampelayo, M., Lupiani , M., Guerrero, E. and Boza, J. 1998. A comparison of different
metabolic types between goat kids and lambs: Key blood constituents a different times in the first
two months after birth Small Rum. Res. 31:29-35
Sanz-Sampelayo, M., Lara, L., Gil, J and Boza, J. 1995. Energy utilization for maintenance and
growth in preruminant kid goats and lambs. Small Rum. Res. 17:25-30
Theriez, M., P. Morand-Fehr., M. Tissier et J. Sauvant. 1978. Les besoins alimentaire de la brebis
et de la chevre besoins en energie et en azote. INRA - ITOVIC Francia .en l'alimentation de la
brebis et de la chevre: 1-19
188
Hipomagnesemia
Definicin. La hipomagnesemia es una enfermedad metablica de los rumiantes en pastoreo de
gramneas que se caracteriza por una tetania espstica producto de una alimentacin deficiente de
magnesio por pastoreo en forrajes jvenes.
La incidencia de la tetania hipomagnesemica (tetania de los pastos) en los rumiantes, se
caracteriza por una disminucin de los niveles de magnesio (Mg) en el fluido extracelular se asocia
frecuentemente con una contenido bajo de Mg y alto de potasio (K) en las pasturas tempranas del
verano (Myland., Grunes, 1979). El magnesio ha sido demostrado ser necesario para diferentes
enzimas relacionadas con el metabolismo de la glucosa jugando un papel importante en las
secreciones endocrinas (McNeill et al., 1982; Shrago et al., 1963). Por ello la hipomagnesemia
puede alterar el metabolismo intermediario de los carbohidratos, aunque algunos reportes han
mostrado no tener un efecto o un efecto contrario de los procesos de deficiencia de Mg en el
metabolismo de la glucosa en ovejas (Takahashi et al., 1983; Madesen et al., 1975). Varios
trabajos han sugerido que una infusin intravenosa de cloruro de potasio en los animales Mg
deficientes puede deprimir el consumo de glucosa y la produccin de insulina por los tejidos de los
animales (Lentz et a., 1976: Deetz et al., 1981), Terashim et al., (1984), reporto que los niveles
plasmticos de insulina responsables de la infusin de glusoca y alimentacin pueden disminuir en
los terneros en una dieta rica en K. Estos datos sugieren que el resultado de la hipomagnesemia
en los animales alimentados con niveles bajos de Mg y altos de K puede producir problemas en el
metabolismo de la glucosa, De cualquier forma, la correlacin todava se desconoce.
Signos clnicos y lesiones postmortem. Los signos estn relacionados con el efecto sobre el
sistema nervioso por la reduccin de magnesio en el lquido cerebro espinal. Los animales
afectados estn sobre excitados a cualquier estmulo como ladrido de perros, movimientos del hato
etc. La respiracin se acelera, con presentacin de tremores cuando caminan o corren debido a la
coordinacin muscular que se dificulta. Al progresar el proceso se produce un fuerte estimulo,
algunos animales se postran, convulsionan y pasan a un estado comatoso para finalmente morir.
Antes de las contracciones musculares violentas la temperatura corporal se mantiene normal, pero
durante las convulsiones puede llegar hasta los 36C (Figura 1). La morbilidad es del 20 % y la
mortalidad de los animales con signos llega al 80 %. El curso dura de 2 a 24 horas. A la necropsia
se presentan hemorragias equimticas sobre las superficies serosas el corazn e intestinos pero
no se forman lesiones especficas.
189
190
Bibliografa.
Bohman, V., A. Lesperance., G. D. Harding and L. Grunes. 1969. Induction of experimental tetany
in cattle. J. Anim. Sci. 29: 99-102.
Deetz, L.E., Tucker, R.E., Mitchell. G.E. 1981. Plasma parathyroid hormone and insulin
concentration in cows administrated potassium chloride and sodium citrate. J. Nutr 111:20062014
Gardner, J., 1973. Control of serum megnesium levels in sheep. Res. Vet. Sci. 15: 149-157.
Jensen, R. and L. Swift. 1982. Diseases of sheep. Lea & Feabiger Filadelfia. USA.
Kiesel, G., D. Alexander and G. Brooks. 1969. Serum enzyme and electrolyte values of lambs fed
Mg deficient ration. Am. J. Vet. Res. 30:381-391.
Lentz, D.E., Madsen, F.C., Miller, J.K., Hansard, S.L. 1976. Effect of potassium and
hypomagnesemia on insulin in the bovine. J. ANim Sci 43:1082-1087
Madsen, F.C., Hansard, S.L., Lyke, G., Miller, J.K., 1975. Glucose utilization in magnesium deficient
sheep. J. Anim. Sci 40: 198 (suppl)
Matsunobu, A., Tereshima, Y., Sano, H., Itho, H. 1990. Insulin secretion and glucose uptake in
hypomagnesemic sheep fed a loe magnesium, high potassium diet. J. NUtr Biochem 1:167-171
Mayland, H.F., Grunes, D.L. 1979. Soil-climate-plant relationships in the etiology of grass tetany. In
Grass Tetany (VV Rendind, DL Grunes eds) 123-175 American Society of Agronomy Masison
USA
McNeill, D.A., Herbein, J.H., Ritchey, S.J. 1982. Hepatic gluconeogenic enzymes, plasma insulin
and glucagon response to magnesium deficiency and fasting. J. Nutr 112:736-743
Rook, J. 1969. Spontaneous and induced Mg deficiency in ruminants. Ann.N.Y. Academic Sci.
162:727
Schuster, N., H. Watts., M. Webster and R.Cambell. 1969. Grass tetany in ewes. Aust. Vet. J.
45:508-516.
Shrago E., Lardy, H.A:, Nordlie, R.C., Foster, D.O. 1963. Metabolic and hormonal control of
phosphoenolpyruvate carboxykinase and malic enzyme in rat liver. J. Biol Chem 238:3188-3192
Suttle, N. and A. Field. 1969. Effect of K and Mg intakes on development of hypomagnesemia in
sheep Br. J. Nutr. 23:81-90.
Takahashi K., Sano, H., Ambo, K., Tsuda, T. 1983. The effect of experimental hypomagnesemia on
blood glucose turnover in sheep. Jpn J Zootech Sci 54:302-308
Terashima, Y., Itoh, Y., Itoh, H. 1984. Plasma glucose clearence in insulin response to glucose
infusin in wethers fed a low magnesium and/or high potassium diet. Can J Anim Sci 64:200-301
(suppl)
191
Ingestin de Plsticos
Definicin Es una enfermedad producida por consumir plsticos que se presenta tanto en
caprinos como en ovinos, sin embargo por sus hbitos alimenticios y curiosidad es de mayor
incidencia en la primer especie, se caracteriza por la presentacin de dos cuadros uno agudo con
timpanismo con muerte sbita y otro de tipo crnico caracterizado por perdida progresiva de peso
producto de comer accidentalmente plsticos. Su morbilidad es alta hasta 60 u 80% en cabras y su
mortalidad suele ser mayor del 90% de los animales afectados.
Etiologa y Patognesis El plstico ha invadido la vida cotidiana por sus caractersticas que le
permiten sustituir ventajosamente a otro tipo de materiales como el vidrio, la madera o el papel. Sin
embargo los problemas de contaminacin son enormes como han sido discutidos recientemente
con detalle por Oliver (1985), quin presenta una gama amplia de plsticos que son utilizados
frecuentemente en la industria.
El proceso morboso principia cuando los rumiantes ingieren el plstico ya que estas especies
mastican los alimentos al principio solo superficialmente deglutindolos en grandes bolos que
pasan directamente al rumen o el retculo dificultando la mecnica del peristaltismo de los pre
estmagos. Estas substancias no digeribles causan indigestin y obstrucciones. En su
presentacin aguda obstruyen vlvula cardial del rumen impidiendo la regurgitacin y erupcin,
por lo tanto impiden la salida del gas producto de la fermentacin ruminal, al generarse mayor
cantidad de gas, ms espuma se produce incrementndose la presin intraruminal de 45 a 70 mm
de mercurio. Durante este perodo el aumento de la presin intraruminal se producen una serie de
cambios fisiolgicos. El rumen extendido empuja el diafragma hacia adelante colapsando
parcialmente los pulmones, la presin intra-ruminal e intratorxica presiona los vasos sanguneos
produciendo mayor cantidad de CO2 y en el plasma dando como resultado una acidosis. Todos
estos cambios interfieren con la circulacin y la respiracin rpidamente produciendo un cuadro
clnico grave y la muerte de los animales en minutos.
En su presentacin crnica el plstico se digiere parcialmente fijndose a las paredes
principalmente del omaso donde puede producir adhesin y necrosis de la mucosa omasal,
infecciones bacterianas sobre las paredes, desprendimiento de la mucosa y eventualmente la
destruccin de este epitelio.
Signos Clnicos y Lesiones postmortem. Los signos clnicos son diversos y dependen de la
cantidad y el tipo de material (lazos, bolsas, guantes). Puede variar desde una simple indigestin
con atona ruminal, hasta la impactacin, timpanismo agudo y clicos con dolor abdominal en su
fase aguda, hasta atona ruminal, timpanismos crnicos y perdida de peso con un cuadro de pobre
estado de carnes en la presentacin crnica. En algunos casos de puede presentar cetosis o
acidosis. A veces puede mostrar aparente mejora por un tiempo para reaparecer con mayor
intensidad.
En el timpanismo por plsticos los signos aparecen rpidamente despus de la ingestin, los
animales afectados, debido al aumento de su distensin estn molestos, se patean el abdomen,
estn echados y parados buscando la salida del gas. En minutos se agrava el cuadro clnico, los
animales tienen bradipnea con una respiracin recogida y superficial. Las mucosas visibles se
observan cianticas.
A la necropsia en los casos de timpanismo el rumen se encuentra distendido con espuma y una
ingesta viscosa, pero la espuma se colapsa gradualmente despus de la muerte. Los rganos
abdominales y torcicos contienen poca sangre, pero el rumen comnmente tiene hemorragias
equimticas producto de la ruptura de los vasos sanguneos. El esfago esta congestionado y
ciantico en la porcin cervical y blanco en la porcin torcica.
192
Bibliografa
Oliver.S.M. 1985. Incidencia de materiales plsticos en los compartimientos gstricos de rumiantes
(Bovinos y Ovinos). Tesis. FES-Cuautitln, UNAM. Mxico.
193
Intoxicaciones
Intoxicacin por Selenio
*e
Definicin. Es una intoxicacin muy compleja desde el punto de vista clnico-patolgico, se
caracteriza por descripciones confusas y conflictivas, aunque de modo clsico se describen tres
formas una aguda y dos crnicas que son la enfermedad alcalina y el trastabilleo a ciegas),
recientemente se describe cuatro formas (superaguda, aguda, subaguda y crnica).
Etiologa: de forma general se habla del uso de sustancias o preparados con selenio usados como
preventivos para padecimientos por deficiencia de selenio, en todos estos casos estuvo
involucrado el error humano de mala dosificacin (sobre dosis). Al describir las presentaciones de
la intoxicacin menciona que la presentacin aguda corresponde a la administracin oral o
parenteral de compuestos de selenio, y delas formas crnicas se habla de la relacin de la
enfermedad alcalina con la ingestin de granos, hierbas, forrajes seleniferos por semanas o
meses.
Han sido descritas tres presentaciones de la toxicidad dispuestas a nivel mundial, las cuales son:
Aguda: de evolucin rpida y con signos de grave alteracin gastrointestinal, y fallas respiratoria y
cardiaca.
Dos de tipo crnico el trastabilleo a ciegas y la enfermedad alcalina, el primero representa un
sndrome crnico de aparicin sbita, con signos que involucran principalmente al sistema
nervioso central (SNC). En cuanto a la enfermedad alcalina esta cursara como un cuadro crnico
de emaciacin progresiva y perdida de la vitalidad asociado a alteraciones de pelo y anexos.
Histricamente se asociaron las presentaciones crnicas a la ingestin de plantas de los gneros:
Astrgalos, oxitropis, xilorhiza, hapoplappus, atriplex.
As pues contaramos que la disponibilidad y el consumo de selenio depende de las especies de
plantas forrajeras (acumuladoras obligadas) y con su ingesta exceder el nivel critico de selenio,
aunque se menciona que la temperatura baja y el tiempo fri contribuyen producir un efecto
sinrgico en la presentacin de la enfermedad.
En cuanto a la dosis letal existe una gran variacin as pues se discute una dosis letal 50 de
455mg/Kg. IM. La mnima dosis letal oral es de 9.9 a 11 mg/Kg. Otros trabajos describen una dosis
DL50 de 455microgramos/Kg. Y una dosis nica de 1.49 mg/Kg., tambin se indico que el selenio
puede acumularse y que su excrecin no es rpida.
As tambin se menciona que la diferencia de respuesta de los animales puede variar implicando
una respuesta individual, finalmente menciona que una dosis de .25mg/Kg. No presento
alteraciones clnicas significativas a no ser por tumefaccin de los cascos y una leve arritmia.
El curso de la enfermedad va de 10 a 16 horas, en el caso agudo el modo de accin es muy oscuro
aunque se tienen hiptesis sobre la patogenia para esclarecer el mecanismo de accin del toxico,
sin olvidar factores como el tamao y frecuencia de la dosis, caracterstica del componente,
presencia de combinantes, reduccin, dilucin y sinergia de las sustancias, eficiencia de absorcin
y eliminacin, susceptibilidad del animal as pues podemos inferir que los signos de angustia
respiratoria son atribuidos al edema pulmonar, aunque aun la patognesis de esta lesin es
incierta ya que unos consideran que ocurre como dao directo al miocardio con insuficiencia
ventricular izquierda, aunque Brandini et al lo descartan ya que en sus alteraciones
histopatolgicas del miocardio, resultaron insuficientes para desencadenar una falla cardiaca,
adems un hubo marcada congestin pulmonar, necesaria para un aumento de la presin
vascular, pareciendo mas probable la hiptesis de un aumento en la permeabilidad vascular, ya
que las lesiones con dosis menores a la letal reforzaron esta suposicin (activacin endotelial y
edema astrocitario en SNC), as como el edema presente en el sitio de la aplicacin, la presencia
de soplo sistlico as como la necrosis del tejido linfoide, sugieren que esos animales pudieron
haber tenido choque en la fase final. La arritmia cardiaca observada se caracteriza por momentos
de aceleracin y pausas prolongadas que sugieren una alteracin al sistema de generacin y
194
195
Cerebro: hiperemia y edema moderados con distensin de los espacios de Virchow. Hemorragias
alrededor del tallo cerebral. Cambios en las paredes de los vasos sanguneos, cerebro, cerebelo y
medula.
Hemorragia subcutnea y abomasitis.
Hgado: congestin
En el caso crnico:
Hgado: congestin y agrandamiento, con tendencia a sangrar
Pulmn: congestin.
Bazo: atrofia y encogimiento.
Corazn: balido y dentro de este, sustancia amarillenta.
Abomaso e intestino: Ulcerados.
En el caso del trastabilleo a ciegas:
Hemorragias subendocardicas, ulceras en el estomago, congestin heptica y renal adems
aumento en el patrn lobular de hgado, miocardio con apariencia de msculos cocidos.
En el caso Subagudo: encontramos acatamiento de las circunvoluciones cerebrales y aumento del
volumen del liquido cefalorraqudeo, compatibles con adema cerebral.
Histopatologa :
Todos los rganos salvo la piel y el hueso examinados y fijados con solucin Bouin, excepto el
cerebro, colocado en formalina al 10 %y teido con HE.
Pulmones con adema severo y congestin, hiperemia moderada y hemorragias, alvolos
revestidos por eritrocitos,
Riones nefrosis necrosante severa, afectando principalmente los tbulos proximales, hemorragias
extensivas en la corteza, la medula tiene severa hiperemia pero sin inflamacin,
Cerebro y otros rganos fue hiperemia moderada .
Toxicologa :
Se tomaron muestras del suelo forrajes de consumo habitual adems de pruebas de sangre y
sricas.
De las pruebas de sangre hallamos hipohemoglobinemia, e hipoeritropcitopenia, como sugestivo
de anemia .
Hgado que contena 20ppm de selenio y 8ppm en los riones en base seca. Sangre de .86 a
2.3ppm, hgado de 7.2 a 9.2 ppm, rin de 1 a 2.4 ppm, corteza real de 1 a 2.88 ppm.
Lambourne hallo aumento en los niveles de nitrgeno no proteico en todos los animales.
Diagnostico diferencial:
Disentera (corderos) sangre y Clostridium perfringens en haces
Disentera paratifoidea ( Salmonella typhimurium) de larga incubacin y de baja mortalidad
Coccidiosis caracterizada por diarrea sangrienta y oquistes al examen fecal .
Enterotoxemia: envuelve a un numero considerable de animales por un periodo largo adems que
puede aislarse en heces Clostridium perfringens tipo C.
Otros txicos como arsnicos, cobre, plomo, thalio, nitratos , fluorina, cloruro de sodio, fsforo
orgnico, flur acetato de sodio, nicotina la historia de exposicin a sustancias toxicas, los signos
clnicos y la presencia de lesiones especificas.
Tratamiento:
En caso agudo un tratamiento sintomtico 2 veces al da por dos das el cual consistan 300mg de
neomicina, y 3mg de bromido de methiscopolamina, donde segn su reporte las ovejas estuvieron
mejor a las 48 horas.
En su caso crnico el tratamiento consista en una mezcla de 1 Kg de sulfato de magnesio, 166g
de sulfato de hierro, 24g de sulfato de cobre, 75g de sulfato de zinc,15g de sulfato de cobalto(cura
DEG, la dosis vario segn el peso del animal (15-40g/da por va oral por 60 das )
196
Pasta de semillas de linaza .5 a 2Kg./da, adems de aceite de linaza de 150 250 ml segn el
peso del animal.
197
198
Diagnstico. El color rojo brillante de la sangre y sus cambios al exponerse al aire sirven para
establecer el diagnstico (Figura 2). Pruebas especficas como la del picrato de sodio confirman el
diagnstico. Dichos pruebas se elaboran a base de porciones del lbulo derecho del hgado o del
contenido intestinal.
199
Signos clnicos y lesiones postmortem. Los signos dependen del tipo de frmaco para ello
los podemos dividir en 5 grupos.
1. Signos de intoxicacin por DDT, TDE y metoxicloro que suelen ser fcilmente reconocibles.
Los animales intoxicados se observan ms alertas que el resto del rebao, rpidamente
desarrollan tremores finos de los msculos de los prpados, la cara, cuello y piernas en forma
progresiva hacia los miembros posteriores. Las convulsiones al principio son leves y continuas, las
expresiones tonoclnicas nerviosas gradualmente se vuelven ms violentas hasta que los
pacientes se convulsionan debido a que padecen un fro intenso por una disminucin del
metabolismo celular. El proceso continua con la prdida de la coordinacin progresivamente hasta
que el animal se postra y muere. Dependiendo de la cantidad de txico que consume, los signos
cesan en cualquier momento. Los porcentajes de recuperacin son muy grandes, no hay
tratamiento dependiendo de la cantidad del qumico consumido. Durante el perodo de
recuperacin los animales se observan alertas, aparentan estar parados sobre la punta de sus
pezuas. La recuperacin es generalmente progresiva sin complicaciones. La intoxicacin por
estos compuestos solamente se presenta en condiciones extremas ya que las dosis txicas son
relativamente altas.
2. Signos de intoxicaciones por BHC, toxafenos, clorodano, dieldrina, aldrina y heptacloro.
Suelen ser similares para todos estos compuestos qumicos y no pueden ser separados de
acuerdo al insecticida. Las animales al principio se observan ms alertas, son estimulados
fcilmente por el ruido o pueden sufrir violentas convulsiones sin signos premonitorios. Sin
embargo generalmente se presentan espasmos clnico en los msculos de la cabeza y cuello que
se repiten en intervalos cortos. Estos espasmos gradualmente se desarrollan en los msculos de
los miembros anteriores, espalda y cuartos posteriores, aumentando en intensidad. La
incoordinacin gradualmente aumenta hasta que el animal cae durante una convulsin clonicotnica que puede durar de algunos minutos a varias horas. Al mismo tiempo en los pequeos
rumiantes se puede producir una excesiva salivacin espumosa. El piso puede observarse lleno de
saliva durante la convulsin. La piel se puede lacerar durante estas convulsiones. Al igual que en la
mayora de las intoxicaciones la severidad de los signos clnicos depende de la cantidad de txico
ingerido. La temperatura puede variar de subnormal o normal dependiendo del nmero y
frecuencia de las convulsiones. En ocasiones la temperatura se eleva hasta 42 43 C. La muerte
generalmente se produce por parlisis que termina con un paro cardiaco. A la necropsia se
observa cianosis. Actualmente no existe tratamiento especfico, cuando la exposicin haya sido por
baos de debe lavar la piel con agua y jabn, cuando haya sido por ingestin un lavado gstrico
ayuda a diluir el txico acompaado de purgantes salinos. No se debe usar el aceite por que
200
incrementa la absorcin del txico. Sin importar la etiologa se debe hacer un tratamiento
sintomtico, cuando estn excitados es recomendable el uso de barbitricos o clorhidratos. Se
debe poner al animal en reposo y tranquilidad. Si el animal esta deprimido, deshidratado o
anorxico se deben dar tratamientos para re hidratacin como sueros aminado intravenosos.
3. Intoxicaciones por fosforados. Son producto de la inhibicin de la enzima colinestearasa
principalmente en el sistema nervioso. Existe suficiente evidencia que la intoxicacin es producida
por fracciones moleculares que no tienen una afinidad por la enzima. Cuando la intoxicacin es
primaria debido a una interferencia enzimtica, los signos clnicos incluyen de una moderada a
profusa salivacin, disnea, dolor abdominal, ataxia, diarrea y ocasionalmente convulsiones. Los
signos pueden aparecer de 5 a 6 minutos despus de la exposicin o dependiendo de la dosis del
qumico, pueden presentarse de 2 a 3 das por acumulacin. Los organofosforados generalmente
disminuyen la actividad de la colinestearasa en la sangre y en el tejido nervioso. El tratamiento se
puede hacer a base de sulfato de atropina en dosis de 25 mg/50 kg de peso. La cuarta parte de la
dosis se debe dar gradualmente intravenosa y el resto intramuscular. Las dosis pueden repetirse
de acuerdo a la respuesta del animal.
4. Intoxicaciones por carbamatos. Estos compuestos tambin inhiben la colinestearasa. Los
signos de la intoxicacin por carbamatos son por lo tanto similares a las intoxicaciones por
fosforados. Sin embargo la ataxia suele ser mayor. Generalmente hay una gran cantidad de
contracciones y tremores. Algunos pacientes se deprimen, tienen diarrea, estn anorxicos. No
hay tratamiento especfico solo sintomticos. Sin embargo la administracin intravenosa de una
solucin salina isotnica puede ayudar a la eliminacin de los clorados.
5. Intoxicaciones por herbicidas. Diferentes compuestos de los herbicidas producen
intoxicaciones como los arsnico, el pentaclorofenol y el dinitrofenol. El cuadro clnico incluye casi
invariablemente anorexia, acompaada de depresin y postracin. La incoordinacin muscular se
ha observado con algunos de estos compuestos. Ocasionalmente se produce timpanismo y
salivacin. No se presentan en general lesiones patognomnicas. Los cambios observables son
tpicos de muerte por convulsin. Se observan congestiones, hemorragias pequeas o difusas en
la cavidad abdominal, vsceras torcicas, particularmente en el abomaso y por debajo del
epicardio. Los pulmones pueden estar congestionados de color oscuro, pero tambin se observan
normales. Las lesiones en intoxicaciones por herbicidas son indistinguibles, quizs la nica
reconocible es que el contenido ruminal es inodoro y sin consistencia. Generalmente es de color
brillante, de apariencia hmeda sin digerir. Es tambin comn observar una congestin visceral,
particularmente del hgado, riones y ndulos linfticos acompaados de pequeas hemorragias
en el epicardio. Los tratamientos son sintomticos. En general puede aplicarse el tratamiento de
los fosforados.
Diagnstico. Establecer un diagnstico es sumamente complicado ya que los signos clnicos son
similares en muchas enfermedades. Un diagnstico correcto se puede elaborar haciendo una
cuidadosa historia clnica del manejo del hato. Originalmente y en la primera exposicin la actividad
colinesterasica puede servir como herramienta de diagnstico, desafortunadamente pierde su
importancia cuando los animales son expuestos a los qumicos varias veces.
201
Prevencin y tratamiento. Cuidar los forrajes y el agua que toman los animales. El tratamiento
es sintomtico. Se debe interrumpir el pastoreo, darles agua limpia en el corral. Cuando se
presenten las convulsiones se pueden usar barbitricos o hidroclorados para controlar los
movimientos. Si la intoxicacin es externa se deben lavar los animales con soluciones de agua y
jabn. Cuando la intoxicacin sea digestiva se debe lavar el tracto con soluciones de agua
jabonosa, cuando el manejo no exacerbe el proceso. En la mayora de los casos se debe
suministrar dosis de sulfato de magnesio para eliminar el txico del digestivo. En intoxicaciones por
fosforados se deben usar los hidrocarburos clorados. Tambin suele aplicarse atropina en dosis de
0.25 a 5 mg/kg Finalmente se recomienda revisar tratamientos individuales por los diferentes
txicos cuyas indicaciones vienen generalmente en los envases de los productos qumicos.
202
Etiologa y Patognesis. Las plantas del genero Zigadenus son numerosas, de ellas por los
menos Z. gramineus, Z. nuttallii, Z.venosus y Z. paniculatus (Figura 1) se ha comprobado que son
txicas para ovinos y caprinos. Estas hierbas perennes crecen de un bulbo, producen hojas
lineares, tallos con nudos, flores en racimos o peniculos. Crecen despus de la poca de lluvias,
permanecen durante el invierno, donde por escasez de forrajes son consumidas por los pequeos
rumiantes.
Signos clnicos y lesiones postmortem. Despus de la ingestin de una dosis mnima del
txico, los animales afectados desarrollan la enfermedad de dos a ocho horas. Los primeros
signos son salivacin, nausea y vmito. Despus se presenta depresin y debilidad. La
temperatura corporal vara de la normal a una hipotermia. En las etapas finales, el pulso es dbil e
irregular. Por lo general las hembras gestantes abortan. La morbilidad llega hasta el 25 % del hato
y la mortalidad de los animales afectados es del 20 %. El curso de la enfermedad es corto, de 12 a
48 horas. No se presentan lesiones postmortem.
203
204
Figura 1 Muerte por intoxicacin por nitritos y nitratos en ovejas pastoreando esqulmos de Brocoli
205
Bibliografa
Buret, Y. 1991. Clinical case: Acute poioning by nitrate in herd of milking cows. Bulletin des G.T.V.
1:67-68.
Hwang, D. 1993. Nitrate intoxication in ruminants (a review). Korean J. of Veterinary Public Health
(17) 1:129-137.
Smith, R. and A. Suleiman. 1991. Nitrate intoxication from large round bales. Veterinary and Human
toxicology (33) 4:349-350.
Sippel, W. 1970. Diseases caused by physical and chemical agents. en. Gibbons, Bovine Medicine
and Surgery. American Veterinary Publications. USA.
206
Etiologa y patognesis. El plomo o las mezclas del metal producen la intoxicacin. Este metal
se encuentra comnmente en los ranchos en forma de tuberas, pesas, juguetes, bateras etc., o
en mezclas de plomo rojo (tetroxico de plomo Pb 3O4), plomo blanco (carbonato de plomo 2
PbCO3) o de plomo (PbCrO4), que se utilizan en pinturas, linleos, asfalto y medicinas. La
mayora de las intoxicaciones se producen por ingestin, aunque tambin puede ser por
inhalacin.
El envenenamiento es accidental debido a los hbitos alimenticios de las cabras que muerden
diferentes objetos. La dosis letal nica es de 40 a 150 mg/kg de peso, pero esta cantidad tambin
puede ser producto de la acumulacin por varias dosis menores. El ovino o el caprino despus de
ingerir el plomo pasan a travs del digestivo hacia la circulacin portal que los transporta al hgado,
lugar donde se deposita una gran parte mientras que otra pequea porcin circula en el organismo.
El metal se elimina en la bilis a travs del intestino y afecta a todos los rganos en sus procesos
metablicos. Uno de los mecanismos afectados es la sntesis de la fraccin heme de la
hemoglobina, la protoporfirina de la protena sangunea, sin la cual no es posible la oxigenacin de
los tejidos. Produce por lo tanto muerte por anoxia tisular.
Signos clnicos y lesiones postmortem. Los signos clnicos pueden ser producto de un
cuadro agudo en el cual comienzan dos o tres das despus de la exposicin a dosis txicas del
metal o semi crnico cuando la intoxicacin es producto de varias ingestiones menores del metal
en este segundo curso el cual el cuadro se inicia semanas despus del consumo inicial del plomo.
Los animales presentan una elevacin inicial de la temperatura, movimientos de la cara, msculos
cervicales adems de parpadeos violentos e incoordinacin. Los animales caminan en crculos o
se estrellan contra las cercas por ceguera, salivacin, excitacin, timpanismo y convulsiones.
Adems se produce estasis ruminal, anorexia, constipacin, deshidratacin, rechinamiento de las
mesas dentaras durante el proceso de masticacin, anemia y basofilia de los eritrocitos. El curso
de la enfermedad vara de horas a das. La morbilidad es del 10 al 15 % y la mortalidad del 50% al
80 %.
Prevencin y tratamiento. Se debe evitar que los animales consuman de plomo, manteniendo
los corrales limpios y alejados de las pinturas. El tratamiento consiste en vaciar el contenido
ruminal con lavados estomacales, precipitacin del plomo con purgas de sulfato de magnesio. De
manera adicional se administra en el peritoneo por va subcutnea o intravenosa de 1 a 2 % de
solucin de EDTA de Ca (anticoagulante) en una solucin de glucosa al 5 % en dosis de 110 a 220
mg/kg en dos tratamientos en das consecutivos. Los niveles superiores o inferiores a 1 mg/l de
plomo permiten hacer un pronstico favorable o desfavorable de la intoxicacin.
207
Bibliografa
Hapke, H. J and E. Priggs. 1973. Lead poisoning in ruminants. Berl. Muench. Tierartz. Wochenschr.
86: 410-413
Jensen, R. and L.Swift. 1982. Diseases of sheep. Lea & Feabiger. Filadelfia. USA.
McSherry, B., R. Willoughby and R. Thompson. 1971. Urinary delta-aminovulenic acid in cattle.
Can. J.Comp. Med. 35: 136-140
Osweiler, G., W. Buck and W. Lloyd. 1973. Epidemiology of lead posining in cattle. Clin. Toxicol. 6:
367-376
Rolton, C., B. Horton and D. Pass. 1978. Evaluation of test for the diagnosis of lead exposure in
sheep. Aust. Vet. J. 54:393-397
208
Etiologa y Patognesis. Muchos de los forrajes contienen nitrgeno no proteico, los pastos
contienen ms NNP que los concentrados. El silo de maz puede tener hasta el 50% de NNP. La
alfalfa de 10 a 20% . Debido a que la mayora de los forrajes contienen NNP esta substancia no es
ajena al metabolsmo de los rumiantes. La fuente comercial ms comn de NNP es la urea.
Muchos otros productos se han experimentado comercialmente, pero la mayora no se han dado
resultados comparablemente mejores a los de la urea, debido a una mayor toxicidad, mayor costo
o menor palatabilidad. Los productos amoniados comunes son la melaza amoniacada, pulpa ctrica
amoniacada, y derivados frutales aminocidos. Estos productos han dado en general menores
resultados que la urea como substitutos proteicos (Stanton, 2004). En muchos casos ha sido mas
txicos y menos palatables que la urea. Estos suplementos no se pueden almacenar por mucho
tiempo debido a que el amonaco particularmente en condiciones de humedad se pierde como gas.
Otras sales fosforadas como el diamonio fosfato o monoamonio fosfato han sido utilizadas como
fuentes de fsforo y NNP. La urea contiene como compuesto simple 46.7% de nitrgeno. La urea
se encuentra en muchas plantas y es el producto final de metabolismo proteico en los mamferos.
Parte de la urea en los rumiantes se recicla a travs de la saliva. El resto pasa a la orina. Un kg de
urea aporta 2.92 kg de protena (protena equivalente a 292 %). Entre los factores importantes para
la utilizacin de la urea es que exista una fuente de carbohidratos. Las raciones ricas en energa
digestibles (como la que usa concentrados) permite una buena utilizacin de la urea, mientras que
raciones bajas en ED pueden utilizar en menor grado la urea. La mezcla de la urea con otros
elementos permite una utilizacin pausada de la misma lo que limita las posibilidades de
intoxicacin (Galina et al., 2004).
Una rpida ingestin de urea y su hidrlisis de NH a CO produce la intoxicacin por urea. Los
3
Signos clnicos y lesiones postmortem. Los signos clnicos de intoxicacin por urea incluyen
nerviosismo, temores, salivacin excesiva, aumento de la frecuencia respiratoria, incoordinacin,
209
210
Bibliografa
Galina, M.A., Guerrero, M., Puga, D.C. and Haenlein, G.F.W. 2004. Effect of a slow intake urea
supplementation on growing kids feed corn stubble or alfalfa with a balanced concentrate. Small
Rum Res. Artculo on line Sciencedirect.
Hogan, J. P. 1961. Absorption of ammonia through the rumen of sheep. Aust. J. Biol. Sci. 14:448460.
Jensen, R. and L. Swift. 1982. Diseases of sheep. Lea & Feabiger.Filadelfia. USA.
Kirkpatrick, W., M. Roller and R. Swanson. 1973. Hemogram of sheep acutely intoxicated with
amonia. Am. J. Vet. Res. 34 :587-589.
McBarron, E. and P. McInnes. 1968. Urea toxicity in sheep. Aust. Vet. J. 44: 90-96.
Stanton, T.L. 2004. Urea and NPN for cattle and sheep. Livestock on line. Colorado State
University Cooperative Extension. www.ext.colostate.edu USA
211
Leptospirosis
Definicin: La leptospirosis es una enfermedad infecciosa de los ovinos y los caprinos que se
caracteriza por fiebre, anemia, hemoglobinuria, ictericia y abortos. La enfermedad es producida por
Leptospira pomona y otros serotipos del gnero Leptospira. Leptospirosis es una importante
enfermedad infecciosa de los animales domsticos y los humanos causada por las serovariedades
de Leptospira interrogans (Lilenbaum., et al., 2008). Es particularmente importante debido a que
produce aborto y nacimientos de animales dbiles en los animales domsticos (Saglam et al.,
2008). L. Pomona, hardjo, y grippotyphosa han sido las serovariedades ms comunes aisladas de
las ovejas (Elis et al., 1983; Bulu et al., 1990; Maxie, 1993). Debido a que la leptospira muere
rpidamente en los tejidos y fluidos, en casos individuales ha sido difcil establecer su diagnstico
(Ellis et al., 1983; Maxie, 1993).
Las cabras son menos susceptibles a leptospirosis que otros animales domsticos, como bovinos
(Leon-Vizcaino et al., 1987). La leptospirosis en cabras se puede presentar en forma aguda, con un
aumento de temperatura corporal, con sndromes de anorexia, depresin, ictericia y hemorragea
(Faine et al., 2000), De cualquier forma, la presentacin crnica impide la fertilidad, produce
muertes neonatales, abortos y disminucin de la produccin de leche como los sndromes mas
frecuentes, que tienen una importante repercusin econmica (Cunha et al., 1999; Lilenbau et al.,
2007).
212
213
repeticiones del estro con bajas tasas de fertilidad (en todo el rebao), nacimientos prematuros, y
abortos espordicos (Lilenbaum et al., 2008).
Diagnstico: El diagnstico se realiza con base en la observacin de los signos clnicos como
ictericia, hemoglobinuria, anemia y aborto. En la necropsia se aprecian zonas de necrosis renal y
placentitis. Adems se pueden demostrar directamente las leptospiras en el rin en
observaciones de campo oscuro, as como las fases de leptosuria y confirmar con pruebas
serolgicas el diagnstico.
Los niveles sanguneos de la transaminasa glutmico piruvica, (SGPT) la lacto dehidrogenasa
(LDH) y la glutamo transaminasa oxaloacetica (SGOT) siglas en ingls permiten el diagnstico de
la enfermedad como se demuestra en trabajos experimentales donde se mantuvieron ttulos de
respuesta por un perodo de 4 semanas (Batra et al., 1991).
Estudios microscpicos han demostrado que los antgenos de leptospira se pueden localizar en el
citoplasma de los macrfagos en el septo interalveolar e interlobular del pulmn; en el citoplasma
de los macrfagos de la regin portal y los hepatocitos del hgado; en el citoplasma de las clulas
epiteliales de la pelvis renal, en el citoplasma de las clulas epiteliales y el citoplasma de los
macrfagos a travs del tejido parenquimatoso. Pudiendo ser diagnosticados inmuno
histoquimicamente (Saglam et al., 2008)
penicilina de 5 a 20,000
UI/kg combinadas con estreptomicina de 10 a 20 mg/kg, en infecciones agudas cada 6 horas
repitiendo 3 veces el tratamiento. En casos de deshidratacin o se suministra una solucin de
lactato solo o combinado en solucin salina o dextrosa al 5 % ajustndolas a las perdidas de agua.
Existen vacunas polivalentes de serovariedades regionales (Bayovac) contra L. interrogans
Hardjor; L Interogans Ictohemorragiae; L Interogans canicola; L Interogans pomona y L. interogans
grippothyphosa.
Bibliografa:
Batra, H., K. Chandirman and U. V. Mandokhot. 1991. Clinical, bacteriological, serological,
pathological and metabolic studies of Leptospira interrogans serovar wolffi infection in sheep.
Indian J. Anim. Sci. (61)1:6-12.
214
Bharti, A., Nally, J., Ricaldi, J., Matthias, M., Daz, M., Lovett, M., Levett, P., Gilman, R., Willing, M.,
Gotuzzo, E., Vinnetz, J. 2003. Leptospirosis: a zoonotic disease of global importance. Lancet
Infec Dis 3:757-771
Bulu, A.A., Dorterler, R., Ozkan, O., Hastruk, F. 1990. Th estudies on the spreding and serotype of
leptospirosis occurrence in cattle and sheep in some cities of the East Anatolia. J. Etlik Vet.
Microbiol 6:49-60
Cunha, E.L.P., Mota, R.A., Meireles, L., Silva, A.C.C., Silva, A.V. Langoni, H. 1999. Pesquisas de
Aglutininas anti-Leptospira em soros de caprinos no estado de Paranmbuco, Brasil. Revista
Brasileira Medicina Veterinaria 21:38-40
Ellis, T.M., Robertson, G.M., Hustas, L., Kirby, M. 1983. Detection of leptospires in tissues using
immunoperoxidase staining procedure. Aust. Vet. J. 60:364-367
Faine, S., Adler, B., Bolin, C., Perolat, P. 2000. Leptospira and Leptospirosis, second ed MedSci,
Melburne, Australia 272 pp
Khanna, R. and K. Lyer. 1971. Suspected leptospirosis in goats. Indian J. Medical Res. 59:15881590.
Lilenbaum, W., Varges, R., Medeiros, L., Corderiro, A.G., Cavalcanti, A., Souza, G., Richtzenhain,
L., Vasconcellos, S. 2008. Risck factors associated with leptospirosis in dairy goats under
tropical conditions in Brazil. Reserch in Veterinary Sciences 84:14-17
Lilenbaum, W., Souza, G.N., Ristow, P., Moreira, M.C., Fraguas, S., Cardoso, V.S., Oelemann,
W.M.R. 2007. Serologial study on Brucella abortus, caprine arthritis-encephalitis virus and
Leptospira in dairy goats. In Rio de Janeiro, Brazil. The Veterinary Journal 173:408-412
Len-Vizcano, L., Mendoza, M.H., Garrido, F. 1987. Incidence of abortions caused by leptospirosis
in sheep and goats in Spain. Comparative Immunology and Microbiologcal Infectipus Diseases
10:149-153
Maxie, M.G. 1993. The urinary system. In Jubb, K.V.F., Kennedy, P.C. Palmer (Eds). Pathology of
th
the Domestic Animals, vol 2. 4 ed Academic Press Inc., San Diego, USA
Mckintosh, C. and J. Thompson. 1979. A rapid method for detection of leptospiremia. New Zeland
Vet. J. 27:224-225.
Mckintosh, C. R. Marshal and J. Thompson. 1981. Experimental infection of sheep and cattle with
Leptospira interrogans serovar balcanica. New Zealand Vet. J. 29:15-19.
Prusty, P. K. and S. Srivastava. 1991. Haemolytic properties of different Lepstospira strains. Indian
J. Anim. Sci. (61)2:129-134.
Saglam, Y.S., Yener, Z., Temur, A., Yalcin, E. 2008. Immunohistochemical detection of leptospiral
antigens in cases of naturally occurring abortions in sheep. Small Rum Res 74:119-122
Thompson, J. 1986. Morphological changes in red blood cellls of calves caused by Leptospira
interrogans serovar pomona. J. Comparative Pathology 96:517-527.
215
Linfoadenitis Caseosa
Definicin. Es una enfermedad crnica contagiosa de los ovinos y caprinos que se caracteriza
por hipertrofia unilateral supurativa de los ndulos linfticos y, ocasionalmente, de los rganos
parenquimatosos, es causada por la bacteria Corynebacterium pseudotuberculosis. (Jensen y
Swift, 1982). En su presentacin artrtica es una enfermedad infecto contagiosa debido a la accin
de bacterias purulentas, producida por Corynebacterium ovis o secuelas de infecciones por
bacterias pigenas como Corynebacterium piogenes, Estreptococus spp y Estafilococus spp. Se
caracteriza por cojera e inflamacin de las articulaciones, con presencia de exudado purulento en
las superficies de las mismas.
Un actinomiceto Gram-positivo, Corynobacterium pseudotuberculosis, es el agente causante de
una infeccin crnica en numerosas especies de mamferos, con una significancia importante en la
medicina veterinaria, de la cual linfoadenitis caseosa (abreviada LAC o LC) tiene presentaciones
frecuentes en los animales domsticos. La importancia de la enfermedad se evidencia por la
cantidad de investigaciones cientficas y el debate poltico que se tiene sobre este patgeno, por
los fenmenos de globalizacin y las restricciones zoosanitarias que produce la enfermedad,
discusiones que tiene ya mas de 100 aos (Fontaine., Baird, 2008).
Otras especies animales en las cuales la infeccin con C. pseudotuberculosis es relativamente
comn, incluyen los equinos (Addo et al., 1974; Miers.,Ley 1980; Poonacha., Donahue, 1995)
bovinos (Adekeye et al., 1980; Karuki., Poulton, 1982; Anderson et al., 1990; Shpiegel et al., 1993;
Yeruham et al., 1997), llamas y alpacas (Braga et al., 2006; 2007) bfalos (Ali., Zaitoum, 1999) y
caprinos (Fontaine et al., 2006). Adicionalmente, aunque no es frecuente, infecciones por C.
pseudotuberculosis en humanos ha sido reportada en varias ocasiones (Lpez et al., 1966;
Hamilton et al., 1968; Hill et al., 1978; Henderson, 1979; Mills et al., 1997; Peel et al., 1997; JointLambert et al., 2006). Haciendo a esta enfermedad un zoonosis potencial. Despus de la invasin
al husped por el C. pseudotuberculosis el organismo se encuentra encapsulado dentro de las
paredes de la lesin de donde invade al sistema inmunolgico mediando su destruccin,
permitiendo un estado de infeccin permanente. Esto en contraste con muchas enfermedades de
importancia clnico veterinaria caracterizadas por infecciones agudas y letales. De cualquier
manera, a pesar del aparente confinamiento del patgeno dentro de sus lesiones, la enfermedad
es suficientemente contagiosa para infectar a la mayora de los pequeos rumiantes del hato o
rebao (Fontaine., Baird, 2008)
216
licuefactiva focal llena de exudado mucopurulento que puede difundirse a diferentes partes del
organismo. La isquemia resultante y las toxinas matan clulas de la porcin interna del tejido
conectivo, formndose una nueva capa de masa necrosada. Asimismo, nuevo tejido conectivo
prolifera para reforzar la pared, por medio de este lento proceso repetitivo se adhieren varias capas
a la masa necrosada. Las bacterias vivas que salen de la lesin, se diseminan a travs de los
vasos linfticos, penetrando a otros ndulos a lo largo de la cadena. Eventualmente entran al
torrente sanguneo venoso dirigindose hacia el pulmn, al pasar por este pueden producir
lesiones en cualquier rgano. La entrada de los neutrfilos al ndulo infectado produce la necrosis
licuefactiva con la formacin del absceso, as como la descarga de enzimas proteolticas, aunada a
la invasin por otros tipos de bacterias. El tejido conjuntivo se puede romper y descargar pus con
bacterias al ambiente (Jensen y Swift, 1982),
C. ovis y otras bacterias pigenas habitan comnmente en el estircol, intestino, piel y en
ocasiones otros rganos parenquimatosos en particular los ndulos linfticos. El origen en la
mayora de los casos de poliartritis supurativa son secuelas de infecciones por heridas producidas
en el corte de cola, castraciones o infecciones onflicas. La bacteria penetra a travs de las
heridas contina por va sangunea pasando a los vasos linfticos que la conducen hacia los
ndulos linfticos regionales, para posteriormente infectar las articulaciones. En Estados Unidos la
enfermedad infecta principalmente a la cabra lechera. Debido al alto grado de susceptibilidad la
contaminacin por cortes en la trasquila de los ovinos o las heridas producidas por parsitos
externos permiten una amplia difusin. En el laboratorio se ha reproducido por infecciones
intestinales en las cabras (Ashfaq y Campbell, 1981).
La infeccin en los pequeos rumiantes por C. pseudotuberculosis es producto generalmente de la
formacin de las lesiones de piogranuloma (Valli., Parry, 1993). La cual se presenta en dos formas.
La externa, tambin conocida como cutnea o superficial, se caracteriza por el desarrollo de
abscesos en los ndulos linfticos superficiales, o en el tejido subcutneo. En cualquiera de los
casos los abscesos se pueden presentar en diferentes periodos de tiempo, inflamndose y
caseificndose dentro de capsulas fibrosas, resultando en una prdida de pelo del rea hasta que
finalmente se rompen (Radostitis et al., 2000). Significativamente, el contenido purulento que sale
al exterior es una importante fuente de contaminacin entre animales, debido a que el numero de
6
7
organismos viables esta entre 1 x 10 y 5 x 10 c.f.u/g (Brown., Olander, 1987). Por ello los
abscesos rotos producen una inmensa cantidad de bacterias en la piel, lana o pelo, produciendo
una contaminacin del medio ambiente. Los animales vecinos pueden entonces contaminarse con
las bacterias expuestas ya sea directamente de animales convalecientes o del medio ambiente
(Fontaine., Baird, 2008).
La segunda presentacin de la enfermedad es su manifestacin visceral, caracterizada por la
formacin de lesiones dentro del animal, las cuales no se pueden observar externamente. El sitio
de las lesiones generalmente son los ndulos linfticos (principalmente los mediastnicos) del
pulmn, aunque otros tejidos pueden ser afectados. Estos rganos pueden ser el hgado, los
riones, o la glndula mamaria y con menor frecuencia el corazn, el cerebro, la medula espinal,
los testculos, el tero y las articulaciones (Valli, Parry, 1993). Una va respiratoria de transferencia
del C. pseudotuberculosis ha sido propuesta y algunas investigaciones sugieren que los animales
con lesiones pulmonares pueden presentar una fuente de exposicin a los dems animales del
rebao (Ellis et al., 1987; Paton et al., 1988; Papin et al., 1994; Williamson, 2001). Esta hiptesis se
deriva de las observaciones de las lesiones pulmonares que no son comunes entre los animales
infectados en los cuales estos linfonodos son los sitios nicos de la infeccin. Las lesiones
pulmonares se pueden observar en las paredes de las vas areas, llevando a la hiptesis que la
ruptura de los abscesos puede resultar en la produccin de un aerosol infeccioso (Papin et al.,
1994). En los animales con abscesos pulmonares las lesiones de LC se pueden tambin observar
en los ndulos mediastnicos y los bronquiales, implicando una migracin del parnquima
pulmonar. Significativamente, los abscesos dentro de los ndulos linfticos mediastnicos pueden
ejercer presin sobre el esfago creciendo paulatinamente, eventualmente interfieren con el paso
del bolo alimenticios y la rumiacin, resultando en el sndrome de pobre estado de carnes (Paton et
al., 2005).
217
218
219
Bibliografa
Addo, P.B., Wilcox, G.E., Taussig, R. 1974. Mastitis in a mare caused by Corynobacterium ovis .
Vet Rec 95:13
Adekeye, J.D., Shannon, D., Addo, P.B. 1980. Mastitis in a cow caused by Corynobacterium
pseudotuberculosis (C. ovis). Vet Rec 106:270
220
Ali, H.S., Zaitoun, A.M. 1999. Studies on cutaneous suppurative lymphangitis in buffaloes at Assiut
Governorate-Egypt. Assiut. Vet Med J. 41:208-222
Anderson, M.L., Lean, I.J., Blanchard, P.C. 1990. Corynobacterium pseudotuberculosis associated
skin diseases of Holstein cattle in the San Joaquin Valley. California Bov. Pract. 25:73-75
Ashfaq, M. and S. Campbell. 1981. "Caseus lymphadenitis". in C.Gall Goat Production. Academic
Press. London. England.
Ayers, J. 1977. Caseus lymphadenitis in goats and sheep. A review of daignosis, pathogenesis
and immunity. J. Am. Vet. Med. Ass. 171:1251-1254.
Braga, W.U., Chavera, A., Gonzlez, A. 2006. Corynobacterium pseudotuberculosis infection in
Highland alpacas (Lama pacos) in Peru. Vet Rec 159:23-24
Braga, W., Schul, S., Nuez, A., Pezo, D., Franco, E. 2007. A primary Corynobacterium
pseudotuberculosis low dose infection in alpacas (Lama pacos) protects against a lethal
challenge exposure. Small Rum Res 72:81-86
Brown, C., Olander, H.J. 1987. Caseus lymphadenitis og goats and sheep. A review. Vet Bull 57:112
Brown, C., H. Olander., E. Biberstein and D. Moreno. 1985. Serological response and lesions in
goats experimentally infected with Corynebacterium pseudotuberculosis of caprine and equine
origin. Am. J. Vet. Res. (46) 11:2322-2326.
Brown, C., H. Olander., E. Biberstein and S. Morse. 1986. Use of a toxoid vaccine to protect against
intradermal exposure to Corynobacterium pseudotuberculosis. Am. J.Vet.Res (47) 5:1116-1119.
Brown, C., H. Olander., C. Zometa and S. Alves. 1986. Serodiagnosis of inapparent caseus
lymphadenitis in goats and sheep, using the synergistic hemolysis-inhibition test. Am.J.Vet.Res
(47) 7:1461-1463.
Burrel, D. 1989. A simplified double immunodifusion technique for detection of Corynobacterium
pseudotuberculosis antitoxin. Res. in Vet. Sci. 28: 234-237.
Cameron, G. 1982. The immunogenecity of Corynobacterium pseudotuberculosis. III International
Conference on Goat Production and Disease. The Dairy Goat J. 458-468.
Ellis, T.M., Sutherland, S.S., Wilkinson, F.C., Mercy, A.R., Paton, M.W. 1987. The role of
Corynobacterium pseudotuberculosis lung lesions in the transmission of this bacterium to other
sheep. Aust Vet J. 64:261-263
Fontaine, M.C., Baird, G.J. 2008. Caseus lymphadenitis. Small Rum Res 76:42-48
Fontaine, M.C., Baird, G., Connor, K.M., Rudge, K. Sales, J., Donachie, W. 2006. Vaccination
cofers significant protection of sheep against infection with a virulent United Kingdom strain of
Corynobacterium pseudotuberculosis, Vaccine 24:5986-5966
Galina, M. 1984. Caseous lymphadenytis in goats. A review of the disease. Colloque International
des maladies de la Chevre. Niort. Francia. INRA 28:615-618.
Hamilton, N.T., Perceval, A., Aaron, B.J., Goodyear, J.E. 1968. Pseudotuberculosis axilary
lymphadenitis caused by Corynobacterium pseudotuberculosis Med J. Aust 2:356-361
Henderson, A. 1979. Pseudotuberculosis adenitis caused by Corynobacterium pseudotuberculosis.
J. Med. Microbiol 12:147-149
Hill, L.R., Lapage, S.P., Bowie, I.S. 1978. Computer identification of corynobacteria in: Bustfield I.J.,
Callely, A.G. (Eds). Coryneforms Bacteria. Academic Presss London pp 181-215
Holstad, G. 1986a. Corynobacterium pseudotuberculosis infection in goats II. The prevalence of
Caseous lymphadenitis in 36 goat herds in northern Norway. Acta Vet. scand 27:584-597.
Holstad, G. 1986b. Corynobacterium pseudotuberculosis Infection in goats III. The influence of age.
Acta vet. scand. 27:598-608.
Holstad, G. 1986c. Corynobacterium pseudotuberculosis infection in goats I. Evaluation of two
serological diagnostic test. Acta Vet. Scand 27:575-583.
Holstad, G. 1989. Corynobecterium Pseudotuberculosis infection in goats IX. The effect of
vaccination against natural infection. Acta Vet. Scand. (30) 3:285-293.
Holstad, G., J.Teiger., Larsen H. 1989. Corynobacterium Pseudotuberculosis infection in goats VIII.
The effect of vaccination against experimental infection. Acta Vet. Scand. (30) 3: 275-283.
Jensen, R., Swift L. 1982. Diseases of sheep. Lea & Feabiger Filadelfia USA.
Join-Lambert, O.F., Ouache, M., Canioni, D., Beretti, J., Blanche, S., Berche, P., Kayal, S. 2006.
Corynobacterium pseudotuberculosis necrotizing lymphadenitis in a twelve-year-old patient.
Pediatric. Infec. Dis J. 25:848-851
221
222
Listeriosis
Definicin: La listeria es producida por Listeria monocytogenes siendo una enfermedad muy
importante que afecta a una amplia gama de animales incluyendo los animales de estomago
simple, los rumiantes y los humanos. Dentro de los rumiantes, los ovinos son de las especies mas
susceptibles, los signos clnicos mas importantes son la encefalitis, septicemia, aborto, mastitis y
gastroenteritis. En listeriosis al nivel de unidad de produccin, hay una relacin directa entre
alimentacin con silos y la infeccin. Es tambin una zoonosis, que se presenta ya sea por
contacto directo con animales infectados pero con mayor frecuencia es una enfermedad de los
alimentos, que se adquiere en la cadena alimenticia (Brugere.Picoux, 2008).
La listeriosis es una enfermedad aguda pero no contagiosa de los ovinos, causada por un
microorganismo del genero Listeria, se presenta en globalmente en muchos animales incluyendo el
humano (Low y Donache, 1997). En los ovinos y caprinos se caracteriza por un cuadro nervioso,
particularmente de vueltas en circulo, parlisis facial y abortos, producida por una bacteria que
habita en el silo o suelo. Tomando como base las manifestaciones clnicas de la enfermedad
Jensen y Swift (1976) la clasifican en tres presentaciones: (1) La forma encefaltica con cuadro
nerviosos; (2) forma placentaria con abortos en el ultimo mes de la gestacin y (3) forma
gastroentrica con hepatitis aguda, esplecntis y pneumonitis. En general la forma enceflica es la
presentacin ms comn.
223
224
La presentacin estacionaria de listeriosis acompaada del uso del silo ha asociado la enfermedad
a este alimento. Sin embargo la cidez del silo destruye las bacterias por lo que solo sobreviven en
las capas superficiales del silo. En un estudio epidemiolgico de la asociacin entre silo y listeriosis
en los ovinos con la utilizacin de un medio listeriosis-selectivo comprob sin ambigedad el
testimonio de la asociacin entre silo y listeriosis (Vazquez-Boland et al., 1992)
La Lysteria monocytogenes ha sido tambin aislada de quesos de cabra sin pasteurizar de una
granja donde previamente se haba aislado de un caso clnico de listeriosis en Noruega lo que
seala el peligro de la elaboracin de quesos sin tomar en cuenta el control de la bacteria (Bilertz
et al., 1993). La posibilidad de contagio por consumo de queso de cabra con la gravedad
consiguiente del proceso ha sido documentada en la literatura cuando 142 casos se presentaron
con una mortalidad del 34 % en los Estados Unidos (James et al., 1985: Linnan et al., 1988) y 98
casos con una mortalidad del 27% en Suiza (Billie y Glauser, 1988).
Desafortunadamente los mtodos de contagio del padecimiento son varios incluyendo la
posibilidad de contaminacin de quesos en los anaqueles de las salas de maduracin que abre la
posibilidad a que L. monocytogenes pueda ser parte de la flora residente en las queseras o
plantas manufacturadas de como fue demostrado por Eilertz et al., (1993). Por lo que debe de
emplearse sistemas de pasteurizacin de la leche en granjas que no puedan hacer estudios de
seroprevalencia. (McLauchlin et al., 1990)
En la mayora de los animales el organismo entra al cuerpo penetrando la barrera intestinal.
Subsecuentemente, se multiplica en los macrfagos hepticos y esplnicos con la ayuda de la
hemolisina, listerolisina O la cual afecta las membranas lisosomales permitiendo que el organismo
crezca en el citoplasma. La bacteriemia puede ser entonces subclnica o conducir a una septicemia
clnica. La septicemia, con o sin meningitis se presenta, con mayor incidencia en los rumiantes
neonatos en las ovejas adultas particularmente las gestantes cuando las cantidades de Listeria
ingeridas son altas. Listeriosis gastrointestinal ha sido descrita en la Gran Bretaa (Low., Denochie,
1997) y despus en Nueva Zelanda (Clark et al., 2004) con una marcada enteriris con diarrea
(algunas veces con extensas hemorrageas) ulceracin del abomaso y la mucosa intestinal.
Otra posibilidad es una infeccin ascendente a traves del nervio trigemino (V par cranial) u otros
pares craniales despus de lesiones en la cavidad bucal (trauma, lesiones o muda de dientes,
peridonitis) como lo demostro McGorum, (1985).
Otras va de infeccin tambin han sido descritas como las siguientes : (i) infeccin ascendente de
los nervios sensitivos de la piel despus de una dermatitis por una humedificacin prolongada de la
lana o del pelo produciendo una mielitis listeriosa (Seaman., Carrigan, 1990) ; (ii) infeccin de la
glndula mamaria aparentemente siendo hematogena (Fthnakis et al., 1998), aunque la
introduccin del medio ambiente de la bacteria es otra posible ruta (Tzora et al., 1998) ; (iii)
trasmision en el aire produciendo queratoconjuntivitis e iritis (Brugre-Picous, 2008)
Signos Clnicos y Lesiones Postmortem. Los signos clnicos de la infeccin son consecuencia
de las lesiones cerebrales y aunque existe variacin entre ellos la mayora de los casos incluyen
postracin, doblez dee la cabeza o el cuello hacia un lado y caminado en circulos. Se produce una
parlisis unilateral del prpado y la oreja con salivacin debido a la paralisis parcial de la faringe.
En ovejas y cabras la postracin y muerte suele presentarse a los 2 o 3 das. Dependiendo del
estado de la infeccin la temperatura rectal puede ser normal o con fiebre. Los casos clnicos
duran de 2 a 6 semnas.
Despus de un perodo de incubacin de 2 a 3 semanas, los animales afectados se ven
deprimidos, desorientados y con fiebre moderada. Se presentan descargas nasales, se puede
producir una conjuntivitis. Caminan en crculos, siempre hacia el mismo lado, en algunas ocasiones
se apoyan (brincan) sobre los miembros posteriores. Se observa una parlisis facial con las orejas
225
cadas, fosas nasales dilatadas y parlisis palpebral del lado afectado en la mayora de los casos.
La cabeza y cuello se observan flexionados hacia un lado por la parlisis lateral (Figura 1).
226
Prevencin y Tratamiento Se puede prevenir con medidas sanitarias. Los animales afectados
deben ser aislados y en caso de ser alimentados con ensilaje cambiar el forraje. Los animales
muertos deben ser destruidos quemados o enterrados con cal viva. En algunos casos la
enfermedad se reduce dejndoles de dar silo y cambiando los animales de corral. Un silo con un
pH menor de 5 difcilmente desarrollan las bacterias. Largas dosis de penicilina quizs puedan
ayudar en algunos casos aunque existe poca evidencia de ello.
Los ensayos de vacunacin an no dan la respuesta adecuada en infecciones con dosis de 1 x
1010 de colonias de Lysteria monocytogenes diarias por tres das se observaron sin signos clnicos
y los animales fueron resistentes a infecciones posteriores pero desafortunadamente a los 2 y 10
das despus de la inoculacin 2 animales desarrollaron la enfermedad. En esta observacin los
animales mostraron anticuerpos por seroaglutinacin y por ELISA, la subclase de anticuerpos
predominantes fueron los de IgG1 (Low and Donachie, 1991). Sin embargo en Noruega a partir de
1991 se ha permitido el uso de una vacuna en ovinos administrada por lo menos 14 das antes de
alimentar los animales con silo (Knutsen y Gudding, 1992)
La listeriosis puede producir una seria infeccin en los humanos, por lo tanto se debe tener un
cuidado en el manejo de los animales infectados. Productores o veterinarios que han manejado
casos de la enfermedad han desarrollado una meningitis fatal, septicemia y exantema papular en
los brazos despus de manejar casos de abortos por listeriosis. La leche puede ser pasteurizada,
sin embargo se reportan casos de sobre vivencia de la bacteria cuando se pasteuriza a slo 63 C
227
por 30 minutos (pasteurizacin lenta) por la resistencia del microorganismo, por ello se recomienda
elevar la temperatura a 73 C por 20 minutos rebajando la temperatura a 15 C rpidamente.
Los animales afectados pueden excretar la bacteria a travs de la leche 3 o 4 semanas despus de
haber abortado. No se sabe si la acidificacin del queso destruye la bacteria sin embargo en silos
de un pH menor a 5 no crece la listeria, por lo que se piensa que el crecimiento en queso cidos
madurados debe ser menor.
Practicamente todos los antibiticos con la excepcin de la cefalosporinas pueden ser utilizados en
listeriosis. Sin embargo debido a su localizacin intracelular la ampicilina y amoxilina han sido mas
activos (Hof, 1991). De cualquier manera la respuesta de los animales con presentacin
encefalcica es muy baja pero se puede intentar un regimen de ampiciclina, amocilina y
aminoglicosidos en dosis altas por perodos largos.
Bibliografa
Barlow, R.M., McGorum, B. 1985. Ovine listerial encephalitis: analysis, hypothesis and synthesis.
Vet Rec 116:233-236
Bilertz, M., L. Danielsson., K. Hammarberg., W. Reeves., J. Rocourt., R. Seeligier., B. Swaminathan
and W. Tham. 1993. Isolation of Listeria monocytogenes from goat cheese associated with a
case of lisetriosis in goats. Acta Vet. Scand. 34:145-149.
Brugre-Picoux, J. 2008. Ovine listeriosis. Small Rum Res 76:12-20
Charlton, K. M., Garca M. M. 1977. Spontaneous listeric encephalitis and neuritis in sheep. Light
microscope studies. Vet Pathol: 14:297-313.
Eliertz, I., L. Danielsson., E. Hammarberg., M. Reeves., J. Rocourt., H. Seeliger., B. Swaminathan.,
Tham, W. 1993. Isolation of Lysteria monocytogenes from Goat Cheese Associated with a Case
of Listeriosis in Goat. Acta Vet. Scand. 34:145-149.
Fthenakis, G,C., Saratsis, Oh., Tzora, A., Linde, K. 1998. Naturally occurring subclinical ovine
mastitis associated with Listeria monocytogenes Small Rum Res 31:23-27
Gaillard, J.J., Berche, P., Frehel, C., Gouin, E., Cossart, P. 1991. Entry of Listeria monocytogenes
into cells is mediated by intranalin, a repeat protein reminiscent of surface antigens from grampositive cocci. Cell 65:1127-1141
Gaillard, J.L., Berche, P., Sansonetti, P. 1986. Transposon mutagenesis as a tool to study the role
of hemolysin in the virulence of Listgeria monocytogenes. Infection and Immunity 52:50-55
Hof, H. 1991. Therapeutics activities of antibiotics in listeriosis. Infection 19: 229-233
Irvin, A. D. 1968. The effect of pH on the multiplication of L. monocytigens in grass silage media.
Vet Rec. 82:115-116.
James, S.S., Fannin. B., Agee, B., Hall, E., Parker,T., Vogt J., Rung G., Williams J., Lieb L.,
Salminen, C., Pendergast, T., Werner, S., Chin J.1985. Listeriosis outbreak associated with
Mexican-style cheese. MMWR 34:357-359.
Jensen, R., L. Swift. 1976. Disease of sheep. Lea and Feabiger. Filadelfia USA
th
Jub,K.V.F., Huxtable, C.R. 1992. Pathology of Domestic Animals. Vol I, 4 Edition pp 393-397 eds
F. Jubb, , P.C. Kennedy and Palmar, N. London, Academic. Press
th
Kennedy, P., Miller. R.B. 1992. Pathology of domestic animals. Volume III 4 Edition pp 405. eds
Jubb, K. Kennedy, P and Palmer, N. London, Academic. Press
Knutsen, G., Gudding R.1992. Vaccination (of Sheep) against listeriosis. Nors
Veterinaertidsskrift.(104) 10:745-746.
Kumar, H., Singh, B.B., Bal, M.S., Kaur, K., Singh, R., Sidhu, P.K., Sandhu, K.S. 2007. Pathological
and epidemiological investigations into Listeria encephalitis in sheep. Small Rum Res 71:293297
Linnan M., Mascola L., Dong L., Goulet V., May S., Salimen C., Hird D., Yonekura L., Hayes P.,
Weaver R., Audurier A., Plikatytis B., Fannin S., Kleks, A., Broome C. 1988. Epidemic listeriosis
associated with Mexican-style cheese. N. Eng. J. Med, 319:823-828.
Low, J. C. and W. Donachie. 1991. Clinical and serum antibody response of lambs by Lysteria
monocytogens. Res. Vet. Sci. 51:185-192.
228
Low, J. C., F. Wright., J. McLauchlin and W. Donchie. 1993. Serotyping and distribution of Listeria
isolates from ovine listeriosis. Veterinary Record (133):165-167.
Low, J.C., Denochie, W. 1997. A review pf Listeria monocytogenes and Listeriosis. The Vet J.
153:9-29
McLauchin., H. Melody., H. Greenwood., P. Pini. 1990. The occurence of Listeria monocytogenes in
cheese from a manufactrurer associated with a case of listeriosis. Int. J. Food Microbiol, 10:255262.
Njoku, C. O., Dennis S. M. 1972. Listeric abortion studies in sheep I. Materno-fetal changes: Cornel
Vet. 62:608-672.
Njoku, C. O., Dennis S. M. 1973. Listeric abortion studies in sheep IV. Histopathological
comperasion of natural and experimental infection. Cornel Vet. 63:211-219.
Njoku, C. O., Dennis S. M. 1973. Listeric abortion studies in sheep. III. Feto placentalmyomaterial
infection. Cornel Vet. 63:193-210.
Njoku, C. O., Dennis S. M. 1973. Listeric abortion studies in sheep. II. Fotoplacental changes.
Cornel Vet. 63:171-192.
Otter, A., Houlihan, M.G., Daniel, R.G., Kirby, F.D., Shock, A., Higins, R.J. 2004. Ovine
gastrointestinal listeriosis. Vet Rec 154:479
Peters, M., Hewickwer-Trautwein, M. 1994. Infection on murine fetal brain cell culture with Listeria
monocytogenes. Veterinary Microbiology 41:19-28
Portnov, D.A., Chakraborty,T., Goebi, W., Cossart, P. 1992. Molecular determinants of Listeria
mopnocytogenes pathogenesis. Infection and Immunity 60: 1263-1267
Radostis, O.M., Gay, C.C., Hinchecliff, K.W., Constable, P.D. 2007. Veterinary Medicine. A textbook
th
of the Disease of Cattle, Horses, Sheep, Pigs and Goats 10 ed Saunders. Philadelphia
Seaman, J.T., Carrigan, M.J., 1990. An outbreak of listerial mielitis in sheep. Aust Vet J 67:142-143
Scott, P. 1992. Analysis of cerebroespinal fluid from field cases of some common ovine neurological
disease. Br. Vet. J. (148) 1: 15-22.
Thedford, T. 1983. Goat health handbook. Winrock International.
Tzora, A., Fthenakis, G.C., Linde, K. 1998. The effects of inoculation of Listeria monocytogenes into
the ovine mammary gland. Vet Microbiol 59:193-202
Vazquez-Boland, J., Domnguez, L.., Blanco M.,. Rocuourt J., Fernndez J., Gutierrez C., Tascn,
R., Rodrguez, E. 1992. Epidemiological investigation of a silage-associated epizootica of ovine
listeric encephalitis, using a new Listeric-selective enumeration medium and phage typing. Am.
J. Vet. Res 53:368-371.
Wlaker, J.H., Morgan, J.H., McLauchlin, J., Grant, K., Shallcrosss, J.A. 1994. Listeria innocua from
a case of ovine meningoencephalitis. Vet Microbiol 42:245-253
Wagner, M., Melzner, D., Bago, Z., Winter, P., Egerbacher, M., Schilcher, F., Zangana, A., Schoder,
D. 2005. Outbreak of clinical listeriosis in sheep: evolution from possible contamination routes
from feed to raw produce and humans. J. Vet Med B 52:278-283
Wilesmith, J. W. and Gitter, M. 1986. Epidemiology of Ovine listeriosis in Gret Britain. Veterinary
record 119:467-470
229
Malnutricin
Definicin. Es una enfermedad metablica que afecta a los corderos y cabritos, producto de una
alimentacin deficiente en las madres durante el periodo de gestacin o lactancia. Tambin se
presenta en ganado adulto donde se manifiesta particularmente en los animales gestantes, aunque
tambin puede afectar a todo el ganado en general manifestndose en pobre estado corporal,
abortos o problemas de reproduccin o pobres tasas de crecimiento, cuando la condicin corporal
es menor a 3. Tambin se produce de manera directa en los animales al destete, cuando hay
insuficiencia en cualesquiera de los elementos integrantes de una dieta balanceada
particularmente en energa neta o protena digestible. (Theriez et al.,1978 Galina, 1995). La
exposicin a una malnutricin materna durante la mitad o al final de la gestacin tienen una
tolerancia menor a la glucosa, con una estimulacin menor a la secrecin de insulina, y una menor
o reducida formacin de clulas pancreticas como el factor predisponentes a la menor tolerancia
a la glucosa (Husted et al., 2008).
Etiologa y patognesis. Esta enfermedad es una de las ms importantes que afecta a los
animales domsticos en Latinoamrica y en el tercer mundo, producto de las medidas deficientes
de manejo, alimentacin y explotacin de los rebaos. Los pequeos rumiantes nacen
generalmente en el invierno, poca difcil por la escasez de forrajes, durante la cual las madres
padecen con frecuencia de desnutricin debido a la pobreza de los pastos, producindose una
disminucin en la cantidad de leche y en algunos casos agalactia funcional. Otro problema general
es que en muchos de nuestros pases existen do pocas del ao una que inicia en la poca de
lluvias con abundancia de forraje, en la cual los pequeos rumiantes mejoran su estado corporal y
generalmente quedan gestantes, seguida por una de escasez que se manifiesta por muerte
perinatal, crecimiento de borregos o cabritos con deficiencias nutricional. Los efectos de la
malnutricin y las infecciones producto de la edad y la poca del ao fueron estudiadas por
Mellado et al., (1991) dnde se tienen mortalidades del 21.5%, los jvenes tiene mayor riesgo de
morir si nacen en la poca de secas debido a la malnutricin de las madres, mientras que los
adultos tienen una mayor probabilidad de morir debido a malnutricin crnica.
De particular importancia es en primer lugar determinar las necesidades bsicas de energa y
nitrgeno de los animales, en sus diferentes etapas productivas. Estas necesidades debern
cubrirse con los aportes energticos de la racin expresados en energa neta, entendindose por
sta la cantidad de energa que cubre el gasto metablico del animal en produccin (Thierz et al.,
1978; Galina, 1995). Para mayor informacin se recomienda consultar la revisin del Instituto
Nacional de Investigaciones en Agricultura de Francia (INRA) sobre alimentacin de ovinos y
caprinos o los trabajos sobre sistemas de alimentacin de los investigadores nacionales (INRA,
1981;1989; Galina, 1995; Galina et al., 1995b). Al final de este tabajo se anexa un captulo
espcifico sobre nutricin de pequeos rumiantes.
Cuando los animales del rebao, principalmente los jvenes tienen una alimentacin deficiente
movilizan sus reservas de carbohidratos (gluclisis), mediante la accin conjunta de las enzimas y
hormonas hepticas, pancreticas y tiroideas producindose glucocemia. Al finalizarse estas el
organismo dispone de sus reservas grasas, ms importantes en energa, mediante los mecanismos
de gluconeognesis y liplisis. Finalmente son las protenas el ltimo recurso energtico del
organismo como proteolisis. Es necesario recordar que los animales jvenes durante la lactancia
obtienen su energa nicamente de la leche, por lo que las deficiencias alimenticias en
carbohidratos son ms graves que en los adultos. En los cabritos o corderos particularmente pero
tambin en los rumiantes adultos dependiendo del grado y duracin del periodo deficiente de
alimentacin ser manifiesto en el estado fsico de los animales.
En los animales gestantes, las necesidades de energa y nitrgeno aumentan rpidamente por el
crecimiento del feto mayoritariamente sustentados por la placenta que aporta de la madre la
glucosa y el amino cidos. El aumento de requerimientos maternos se logra mediante dos
mecanismos el primero un aumento en el consumo y parcialmente por una serie de adaptaciones
metablicas que incluyen una gluconeogenesis heptica de substratos endgenos (Steel., Leng.,
230
1973; Wilson et al., 1983) y movilizacin de cidos grasos del tejido adiposos (Vernon et al., 1981).
Un desarrollo de resistencia a la insulina aparece como el factor clave en estas adaptaciones,
mientras que la utilizacin de la glucosa consecuentemente se reduce en los tejidos maternos no
uterinos (Hay et al., 1988; Oddy et al., 1985; Patterson et al., 1993). La respuesta del tejido adiposo
a la insulina tambin se reduce, durante la fase final de la gestacin, como resultado de la
disminucin de los sitios de unin de la insulina, mientras que los post-receptores sensoriales
sealan la lipolisis de los cidos grasos no esterificados que no se movilizan, aparentemente se
mantienen sin un efecto (Peterson et al., 1994). Un fenmeno de adaptacin con una aumento de
insulina se observa normalmente en la mitad y el final de la gestacin que se puede describir como
una proliferacin de las clulas del pncreas (Osgerby et al., 2002; Bone., Taylor., 1976;
Nieuwenhuizen et al., 1997). Es por lo tanto razonable asumir que la malnutricin durante la
gestacin o lactacin tengan un efecto duradero negativo para la capacidad endocrina del
pncreas que quedara minada en su respuesta fisiolgica, cuando el mecanismo de glucosainsulina sea desafiado (Husted et al., 2008)
Por otro lado la razn principal que estas especies tengan un comportamiento estacional en la
reproduccin ha sido asegurar que los nacimientos se produzcan en perodos ptimos del ao,
generalmente la primavera, que permite que los recin nacidos crezcan en condiciones favorables
de temperatura y abundancia de alimento antes del invierno. La etapa de reproduccin de loas
ovejas tiene una sucesin de 16-18 ciclos estrales, los cuales se inician en el verano o a principios
del otoo, terminando en el invierno o al inicio. La domesticacin a producido un cambio en los
tiempos de reproduccin del otoo al verano, a diferencia de los bovinos los pequeos rumiantes
han mantenido su estacionalidad ligada a la nutricin, por ello la malnutricin tiene como
manifestacin clnica el aborto y la infertilidad adems del pobre estado corporal, todo ello sumado
en un efecto detrimental en la reproduccin de las ovejas y las cabras (Forcada y Abecia 2006)
Diagnstico. Se elabora basndose en la observacin del estado general del rebao con
animales caquexicos, con estados corporales menores a 3 en una escala de 5, debilidad, bajas o
nulas ganancias de peso, anemia y con la observacin de las lesiones posmortem caractersticas
(figura 1). En las biometras se aprecia anemias de 3 a 4 millones de glbulos rojos por mm y en el
suero se reportan hipoproteinemias de menos de 7 mg de protenas plasmticas por ml
Los pequeos rumiantes tienen en general una capacidad de ingestin de aproximadamente 2 kg
por animal adulto de 50 a 60 kg de peso, dependiendo de su etapa productiva necesitan alrededor
de 2 Mcal de EM para el mantenimiento y 55 g de PD. Estas necesidades bsicas se ven alteradas
por el pastoreo, el nivel de produccin particularmente de leche de los pequeos rumiantes, el
crecimiento y la gestacin.
Las necesidades de produccin de leche en general son de 60 g de PD y 1.5 Mcal de EM por cada
litro de leche dependiendo de la cantidad de grasa de la misma. Para el crecimiento se tiene de 8 a
12 Mcal de EM y 250 g de PD por cada kg de ganancia. La gestacin son un 45 y un 55% del
mantenimiento el 4 y 5 mes de preez.
231
Figura 1 Pobre estado de carnes debido a malnutricin en ovejas con condicin corporal 2
Bibliografa
Bone, A.J., Taylor, K.W. 1976. Metabolic adaptation to pregnancy shown by increased biosynthesis
of insulin in islets of Langerhans isolated from pregnant rat. Nature 262:501-502
Forcada, F., Abecia, J.A. 2006. The effect of nutrition on the seasonality of reproduction in ewes.
Reprod Nutr Dev 46:355-365
Galina, M. 1995. Sistemas de produccin de pequeos rumiantes. Editorial Agrysystems Ltd
Canada y Mxico.
Galina, M., J. M. Palma., R. Morales., A. Aguilar y J. Hummel. 1995a. Voluntary dry matter intake
and nutritional management by dairy goats grazing on rangeland or agricultural by-products in
Mxico. Small Ruminnants Res. 15(2):127-137.
232
Galina, M., J. M. Palma., D. Pacheco and R. Morales. 1995b. Effect of goats milk, cows milk, calves
replacement and partial substitution with whey of the replacement mixture in artificial feeding of
lactating female kids Small Ruminant Res. 17(2):153-158.
Guardiola, C. 1981. Minerales y Vitaminas en cabras. Memorias de caprinos. I Encuentro Nacional
sobre Produccin de ovinos y caprinos. FES-C. UNAM: 288-311.
Hay, Jr. W.W., Lin, C.C., Mazanarich, H.K., 1988. Effect of high levels of insulin on glucose
utilizaion and glucose production in pregnant and nonpregnant sheep. Proc Soc Exp Biol Med
189 :275-284
Husted, S.M., Nielsen, M.O., Blache, D., Ingvartsen, K.L. 2008. Glucose momeostasis and
metabolic adaptation in the pregnant and lactating sheep are affected by the level of nutrition
previously provided during her late fetal life. Domestic Animal Endocrinology 34 :419-431
INRA. 1978. L'Alimentatin de la Brebis et de la Chevre. INRA et ITOVIC. 149 Rue Grenelle. Paris
Francia.
INRA. 1980. L' Alimentatin artificiel des agneaux et des chevreaux. INRA 149 Rue de Grenelle.
Paris Francia.
INRA. 1981. La alimentacin de los rumiantes. Barcelona, Espaa.
INRA, 1989. La alimentation des bovins, ovins et caprins. Institute National de Recherche en la
Agriculture Paris, Francia.
Mellado, N., Foote, R.H., Tellitu, J.N. 1991. Effects of age and season on mortality of goats due to
infections and malnutrition in northeast Mexico. Small Rum Res 6 :159-166
Nieuwenhuizen, A.G., Schuling, G.A., Moes, H., Koiter, T.R. 1997. Role of increased insulin
demand in the adaptation of the endocrine pancreas to pregnancy. Acta Physiol cand 159 :303312
Oddy, V.H., Gooden, J.M., Hough, G.M., Telen, E., Annison, E.F.1985. Partitioning of nutrients in
merino ewes II. Glucose utilization by skeletal muscle, the pregnant uterus and the lactating
mammary gland in relation to whole body glucose utilization. Aust. J Biol Sci 38 :95-108
Oagweby, J.C., Whates, D.C :, Howard, D., Gadd, T.S. 2002. The effect of maternal undernutrition
on ovine fetal growth. J. Endocrinol 173 :131-141
Peeterson, J.A., Dunshea, F.R., Ehrhardt, R.A :, Bell, A.W. 1993. Pregnancy and undernutrition
alter glucose metabolic response to insulin in sheep. J. Nutr 123 :1286-1295
Peeterson, J.A., Sleptis, R. Ehrhardt, R.A., Dunshea, F.R., Bell, A.W. 1994. Pregnancy but not
modetrate undernutrition attenuates insulin suppresion of fat metabolizaton in sheep. J. Nutr
124 :2431-2436
Steel, J.W., Leng, R.A. 1973. Effects of plane of nutrition and pregnancy on gluconeogenesis in
sheep. 1 : The kinetics of glucose metabolism Br J Nutr 30 :451-473
ITOVIC. 1982. Practiques de l'alimentation des caprins. INRA 149 Rue de Bercy, Paris, Francia.
Theriez, M., P. Morand-Fehr., M. Tissier et J. Sauvant. 1978. Les besoins alimentaire de la brebis
et de la chevre besoins en energie et en azote. INRA - ITOVIC. Francia .en L'alimentation de la
brebis et de la chevre: 1-19.
Vernon, R.G., Clegg, R.A., Flint, D.J. 1981. Metabolism of sheep adipose tissue during pregancy
and lactation. Adaptation and regulation. Biochem J. 200 :307-314
Wilson, S., MacRea, J.C., Buttery, P.J. 1983. Glucose production and utilization in non-pregnant,
pregnant and lactating ewes. Br J Nutr 50 :303-316
233
Mastitis
Definicin: La mastitis es una inflamacin de la glndula mamaria, producto de una infeccin en
cabras causada generalmente por Stafilococcus aureus y otras bacterias como S.agalactie,
S.uberis, S.disgalactie, Psudomona spp, Pasteurella Hemolytica, Corynobacterium piogenes, E.coli
y Klebsiella spp. Considerndose como una de las principales enfermedades en ganado caprino,
aunque tambin se presenta en las ovejas. Paralelamente en las cabras se presenta una infeccin
de la glndula mamaria producida por Mycoplasma capriculum el cual se manifiesta mediante una
agalactia o por Eschericha coli que produce una mastitis coliforme y gangrenosa (Ameh et al.,
1994).
Debido a que existen importantes diferencias entre los rumiantes lecheros, el control de la mastitis
en ovinos y caprinos debe hacerse desde un punto de vista especfico, y no en forma generalizada
con base a la mastitis en vacas (Marco et al., 2007). El conocimiento actual de la mastitis de los
pequeos rumiantes fue revisado por autores cono Bergonier et al., (2003). Con mayor
especificidad en mastitis de la cabras fue revisada por Contreras et al., (2003) y Bergonier y
Berthelot, (2003) han revisado la epidemiologa y control de la mastitis en las ovejas. Otros
estudios incluyen los de Paape et al., (2001) los cuales exploraron la posibilidad de un diagnostico
indirecto de mastitis en pequeos rumiantes con el control de clulas somticas y Gonzalo (2004)
que discute los aspectos analticos, de salud, y productividad de las clulas somticas en relacin
a la leche de oveja y de cabra.
La incidencia de la mastitis clnica en los pequeos rumiantes es en general baja menor a un 5% y
la prevalencia de la mastitis subclnica es un poco mayor del 5% al 30% o porcentajes aun mas
altos (Bergonier y Berthelot, 2003; Contreras et al., 2003)
234
Debido a que el sndrome de agalactia contagiosa produce sntomas diversos adems de mastitis,
algunos autores no lo consideran el Mycoplasma spp. como una etiologa de la mastitis de las
ovejas o las cabras. De cualquier manera, el intenso efecto de los patgenos en la reduccin de la
produccin de leche y el incremento de clulas somticas significa que la agalactia contagiosa
debe considerarse como una importante causa de mastitis en las reas endmicas, en dnde se
presentan casos subclnicos son mas frecuentes (Contreras et al., 2007).
Las infecciones intramamarias por S. aureus deben tener un especial atencin debido a que esta
bacteria es responsable de ambas, la presentacin aguda de mastitis (mastitis gangrenosa) y la
presentacin subclnica. La gangrena de la ubre, es la forma ms severa que presenta esta
infeccin y se debe a la colonizacin del tejido de bacterias algunas veces del tipo de las
anaerobias del genero clostridium sin embargo la etiologa preponderante de la infeccin son los
producto del Staphylococcus aureus (Abu-Samra et al., 1988). Los estafilococos no hemolticos
pueden producir una severa irritacin de la ubre, que se traduce en un incremento de las clulas
somticas y un decremento en la leche, pero no evoluciona en todos los casos en una mastitis
clnica (Plummet 1974; Rogounsky et al.,1971). S. aureus secreta varias toxinas que contribuyen a
la patognesis de la mastitis y que pueden tener un papel en las enfermedades de los alimentos,
an cuando la leche sea pasteurizada debido a las enterotoxinas termoestables. Estas
enterotoxinas son producidas no solamente por la S. aureus aisladas de casos clnicos sino
tambin ha sido aislada de casos de presentacin subclnica. En este sentido, De Sentis et al.,
(2005) encontraron que el S. aureus aislado de las ovejas con mastitis subclnica tuvieron una
menor entrotoxicidad (34%) que los aislados de casos agudos de mastitis clnica (70-80%). Debido
a la produccin de una enterotoxina termoestable aislada del estreptococo, por lo tanto la principal
prioridad debera ser implementar programas que erradicaran S. aureus de los rebaos lecheros
de ovejas y cabras (Contreras et al., 2007).
Adicionalmente a las enterotoxinas producidas por S. aureus hay una gran variedad de factores
virulentos como las leukotoxinas. Estas leucotoxinas pueden selectivamente destruir los leucocitos
polimorfonucleares del hospedador (PMN) y los monocitos. En unos trabajos sobre la accin
leucotxica de S. aureus asilada de mastitis de vacas, ovejas y cabras (Rainard et al., 2003)
encontraron que la mayora de las leucotoxinas aisladas de mastitis de pequeos rumiantes eran
mas leucotoxicas que las aisladas de las mastitis bovinas, sin embargo estos mismos autores
encontraron que los PMN de los pequeos rumiantes eran mas resistentes a los efectos de estas
leucotoxinas que los de los bovinos. Adems de la produccin de estas toxinas el S. aureus
tambin secreta exopolisacaridos que forman una barrera protectora que reduce la eficiencia tanto
de la barrera inmunoprotectora del hospedador como la quimioterapia (Besalga et al., 1994). La
mejor estrategia para controlar infecciones intramamamrias por S. aureus es la remocin del
animal infectado del rebao, junto con las medidas tradicionales de higiene de la ordea y terapia
de secado (Contreras et al, 2007).
Los estafilococos cuagulasa-negativos (CNS) son los patgenos mas prevalentes en las mastitis
subclnicas en los animales de ordea. Aunque menos patgenos que S. aureus, los CNS pueden
producir una mastitis subclnica persistente, aumentando significativamente las clulas somticas y
producir mastitis clnica (Deinhofer y Parnthaner, 1995; Contreras et al., 1997b) como producir
enterotoxinas termoestables. De cualquier forma aunque es bien aceptado el papel de CNS en las
mastitis de los pequeos rumiantes la patogenicidad de las diferentes cepas vara enormemente.
Las SNS mas comunes aisladas de las mastitis subclnicas persistentes en cabras y ovejas son
Staphylococcus epidermis, S caprae, S simulans, S. chromogenes y S. xylasus (Gonzalo et al.,
2002; Contreras et al., 2003; Bergonier et al., 2003). S. epidermis y S. caprae estn entre los ms
prevalentes como agentes causales en cabras y S. epidermis y S. simulans en ovejas. La
presencia de diferentes especies de CNS se puede deber a ciertas practicas para controlar la
mastitis, como son un protocolo establecido y los tipos de desinfectantes utilizados para inmersin
de tetas o los tratamientos de secado (Contreras et al., 2003). Debido a que los CNS sensitivos a
la novobiocina son los ms patgenos, se debe de considerar la inclusin de este antibitico en el
tratamiento de los animales secos (Deinhofer y Parcharen, 1995; Gonzalo et al., 2002), aunque los
lmites mximos en la leche para este antibitico no han sido todava definidos.
235
Las prdidas de leche el incremento en clulas somticas en las ubres infectadas han sido
ampliamente documentadas (Contreras et al., 2007) aparentemente las ovejas son mas
susceptibles que las cabras y las prdidas de leche mayores en mastitis subclnica (Silanikove et
al., 2005). De cualquier forma an con la gran incidencia de CNS en las mastitis de los pequeos
rumiantes los mecanismos patognicos de la infeccin se desconocen.
Varias especies de estreptococos han sido aislados de mastitis caprinas entre ellas se encuentran
la E. agalactie, E.uberis y E. disgalactie, como agentes aunque de menor importancia que los
sealados anteriormente. Finalmente existe algunas otras bacterias que han sido sealadas en la
literatura como causantes de mastitis en cabras, entre ellas se encuentran las escherichias,
pseudomonas y klebsiellas, (Rogounsky y Smith,1981).
Existe otro tipo de mastitis producida por Pasteurella (Mannheymia) este padecimiento se
caracteriza por un inflamacin con abscesos en la glndula mamaria y en los ndulos linfticos
supramamarios generalmente en una secuela de amamantamiento a cabritos que padecen
neumonas. Este tipo de mastitis se caracteriza generalmente por endurecimiento de la ubre. La
mastitis por Staphylococcus aureus, preferentemente puede desarrollar la forma gangrenosa. En
su conjunto estos dos tipos de mastitis por pasteurellas y estafilococos son las ms comunes en
las ovejas.
236
237
conteos son normales ya que tiene una gran cantidad de clulas epiteliales en la leche. Algunos
autores han sugerido correr la lectura para las positivas un grado en esta segunda fase de la
lactacin. Las diferencias entre las dos mitades por lo tanto son de gran importancia para la
interpretacin correcta de la prueba. Cuentas menores de 1 milln por ml representan ubres sanas
y con irritaciones dbiles como las producidas por una ordea inadecuada, conteos mayores de 1
milln a 2 millones de clulas/ml en la primera mitad de la lactacin indican infecciones por
organismos poco patognicos, como es el caso de estafilococos no hemolticos. Cuentas similares
al final de la lactacin, indican ubres sanas. As mismo conteos mayores de 2 millones de clulas
indican la presencia de infeccin en la fase inicial de la lactacin y mayores de 3 millones han sido
sealadas como causas de infeccin en las cabras lactantes en todas las fases de la lactacin
(Rogounsky,1977). De un estudio de 118 rebaos se observ una media logartmica de 1.1
millones como normal en la primera etapa de lactacin y 1.7 millones en la segunda etapa
(Rogounsky, 1978). El nmero de clulas aumenta dramticamente hasta 12 millones en el perodo
final de la lactacin cuando se ordea la mitad del rebao an en el caso de cabras no infectadas
por ningn microorganismo patgeno, (Rogounsky, 1977; 1978). El uso de las escalas de infeccin
subclnica del conteo de clulas somticas de los bovinos no puede ser utilizado para las cabras
por la enorme variacin de estas clulas en la leche del caprino durante las diferentes fases de la
lactacin en los cambios fisiolgicos de esta especie.
La prueba mas importantes para el diagnostico de mastitis en pequeos rumiantes es el cultivo
bacteriano. Una bacteriologa selectiva permite disminuir el costo del tratamiento permitiendo
adaptar programas de control de la mastitis. En este sentido, la viabilidad de congelar patgenos
intramamarios de la leche supera el perodo de lactacin, por lo tanto muestras congeladas pueden
ser utilizadas para programas de control y erradicacin de la mastitis (Snchez et al., 2003). Por
razones econmicas y prcticas, solamente una muestra se utiliza para el diagnstico, pero para
confirmar el diagnstico sera necesario aislarlo en varias muestras de la misma mitad de ubre, la
muestra de preordea y una sola muestra ha mostrado tener alta sensibilidad (96.2%) y
especificidad (96.1%) (Contreras et al., 1997a). De cualquier forma debido a que la especificidad y
positividad predice valores de la prueba ha sido probado ser mejor en muestras pre-ordea que
post-ordea (Snchez et al., 2004).
La mas importante diferencia entre ovejas y cabras en mastitis son las relacionada con las cuentas
de clulas somticas. Estas diferencis se deben mayoritariamente a nmeros mas altos de clulas
somticas en las mitades infectadas de las cabras, el componente apocrino mayor de clulas
somticas en los medios no infectados de las cabras sumado a un mayor nmero de factores no
infecciosos que puden incrementar el nmero de clulas somticas en cabra comparadas con las
ovejas (Paape et al., 2001). No obstante en la actualidad la mayora de los laboratorios lecheros
con el uso de contadores fluor-optoelectrnicos son ahora adecuados para distinguir las
caractersticas apocrinas de las muestras de clulas somticas, especialmente de las cabras.
Por esta razn en algunos pases como en los Estaos Unidos se tienen medidas ms especicas
para medir las clulas somaticas como es el mtodo de Pironin-Y-Metil tinsin verde (Haenlein and
Hinckley, 1995; Haenlein, 2002). De manera similar la calibracin de los contadores de clulas
somaticas para ser utilizadosen pequeos rumiantes han sido discutidos por Zeng et al., (1999)
que demostraron una sobreestimacin cuando se utilizan contadores calibrados para bovinos).
El diagnstico de la agalactia (an no reportada en Mxico), se puede hacer en base a los signos
clnicos de la enfermedad como son mastitis, la artritis y la queratoconjuntivitis (Perrau,1977). La
confirmacin del diagnstico se realiza mediante pruebas de laboratorio microbiolgico que se
basan en la observacin e identificacin de las cepas microbiolgicas del micoplasma. Pruebas
serlogicas se han desarrollado con resultados prometedores para el diagnstico de micoplasma
en cabras y por lo tanto de agalactia contagiosa (Perreau, 1977).
238
casos el tiempo necesario para esperar los resultados del laboratorio. Las preparaciones
comerciales de infusiones intramamarias para cabras generalmente no existen en el mercado. Este
problema acarrea no contar con el material adecuado para su aplicacin como son jeringas para
tetas de cabras etc., de cualquier manera un tratamiento con soluciones para bovino utilizando la
mitad de la dosis sugerida para esta especie y repitiendo el tratamiento a las 12 y 24 horas es en la
mayora de los casos suficiente. Frmacos como las cefalosporinas, penicilina, estreptomicina,
sulfatiazol y tetraciclinas, son aceptadas en la mayora de las ocasiones (Rogounsky y Smith,
1981). En las micoplasmosis, Perreau, (1977), recomienda el uso de terramicina de 5 a 10 mg/kg,
eritromicina 25 mg/kg, espiromicina 25 mg/kg en administraciones repetidas cada 4 o 5 horas por 2
a 3 das.
La prevencin de las mastitis comienza prestando atencin particular en el manejo sanitario del
rebao. La terapia aplicada en el perodo no lactante (secado) ha demostrado una disminucin de
2/3 de la presentacin de mastitis y ninguna presentacin de mastitis en su forma gangrenosa
(Rogounsky, 1977). La utilizacin de soluciones para vacas en casos clnicos a dosis bajas en
general han dado buenos resultados como se discuti anteriormente. Tambin la vacunacin de
cabras con doble dosis del toxoide estafilococal (50 UI de toxoide y 50 UI de beta toxoide)
subcutneamente con 15 das de intervalo han ofrecido buenos resultados clnicos (Rogounsky y
Smith, 1961). El tratamiento con cefarina benzatina en el perodo seco elimin las infecciones de
las bacterias cuagulasa negativas como los estafilococos que se desarrollan en el perodo seco sin
dejar residuos de antibiticos en la leche al parto (Fox et al., 1992).
Para controlar la mastitis subclnica han tenido excelentes resultados el grupo de investigadores de
Quertaro encabezados por el Dr. Ulises Trejo la aplicacin de cido acetil saliclico por va oral
durante 15 das de 1 g por animal lactante, puede darse en el alimento o individualmente en el
agua con una botella, acompaado de vitamina E y selenio 1 ml por tres das consecutivos, con
oxitocina (Partovet) 1 ml antes de la ordea por tres das.
Se debe durante la ordea hacer un presellado con una mezcla de cloro al 10% en agua antes de
la ordea o en su caso de no estar familiarizado con el uso de cloro (cloralex) aplicar un
presellador comercial de vaca (Cowdip). Posterior a la ordea se hace un sellado con selladores
comerciales (Cowdip) de vaca.
Bibliografa
Abu-Samra, M., S. Elsansousi., A. Gameel., A. Aziz., B. Abbas., K. Ibrahim and S. Idris. 1988.
Studies in gangrenous mastaitis in goats. Cornel Vet. 78:281-300.
Ameh, J. A., P. Addo., J. Adekeye., E. Gyang., L. Teddek and Y. Abubakar. 1994. Gangrenous
capinre coliform mastitis. Small Rumminant Research 13:307-309.
Baeselga, R., Albizu, I., Amrena, B. 1994. Staphyloccocus aureus capsule and slime as virulence
factors in ruminant mastitis. A review. Vet Micriobiol 39:195-204
Bergonier, D., Berthelot, X. 2003. New advances in epizootiology and control of ewe mastitis.
Livest. Prod. Sci. 79:1-16
Bergonier, D., de Cremoux, R., Rupp, R., Lagrifoul, G., Berthelot, X. 2003. Mastitis of dairy small
ruminants. Vet Res 34:689-716
Berriatua, E., Zilunga, I., Miguel.Vitro, C., Uribarren, P., Juste, R., Laevans, S., VAndamme, P.,
Govan, J.R. 2001. Outbreak of subclinical mastitis in a flock of dairy sheep associated with
Burkholderia cepacia complex infection. J Clin Microbiol 39:990-994
Contreras, A., Sierra, D., Snchez, A., Corrales, J.C., Marco, J.C., Paape, M.J., Gonzalo, C. 2007.
Mastitis in small ruminants. Small Rum Res 68:145-153
Contreras, A., Luengo, C., Snchez, A., Coorales, J.C. 2003. The role of intramammary pathogens
in dairy goats. Livest Prod Sci 79:272-283
Contreras, A., Paape, M.J., Sncehz, A., Sierra, D. 1997a. Persistance of subclinical intramammary
pathogens in goat trhoughout lactation. J. Dairy Sci 80:2815-2819
Contreras, A., Paape, M.J., Di Carlo, A.L., Miller, R.B., Rainard, P. 1976b. Evaluation of selected
antibiotic residue screening tests for milk from individual goats. J Dairy Sci 80:1113-118
239
De Santis, E., Mureddu, A., Mazzette, R., Scarano, C., Bes, M. 2005. Detection of enterotoxins and
virulence genes in Staphylococcus aureus strains isolated from sheep with subclinical mastitis.
In Hoheveen, H. (Ed). Mastitis in Dairy Production, Wageningen, Academic Press Publisher. The
Netherlands: 504-510
Deinhofer, M., Parthaner, A. 1995. Staphylococcus spp. As mastitis related pathogens in goat milk.
Vet Micobiol 43:161-166
Fox, L., D. Hancock and S. Horner. 1992. Selective intramammary antibiotic therapy during the
nonlactating period in goats. Small Ruminant Res. 9:313-318.
Gonzalo, C., Tardaguula, J.A., De la Fuente, L.F., Primitivo, F.2004. Effects of selective and
complete dry theraphy on prevalence of intramammary infection and on milk yield in the
subsequent lactation in dairy ewes. J Dairy Res 71:33-38
Gonzalo, C., Ariznabarreta, A., Carriedo, J.A., Primitivo, F.2002 Mammary pathogens and their
relationship to somatic cell count and milk yield losses in dairy ewes. J Dairy Sci 85:1460-1467
Gonzalo, C., Carriedo, J.A., Baro, J.A., Primitivo, F. 1994. Factors influencing variation of test day
milk yield somatic cell count, fat and protein in dairy sheep. J. Dairy Sci 77:1537-1542
Haenlein, G.F.W. 2002. Relationship of somatic cell counts in goat milk to mastitis and productivity.
Small Rum Res 45:163-178
Haenlein, G.F.W., Hinckley, L.S. 1995. Goat milk somatic cell count situation in USA. Int Anim Sci
10:305-310
Jarp, J., Mamo, W., Jhone, B. 1989. Surface properties of staphylococcus aureus isolated from
caprine mastitis. Acta vet. scand. (30) 3:335-339.
Las Heras, A., Domguez, L., Lpez, I., Fernndez-Garayzbal, J.F. 1999. Outbreak of acute ovine
mastitis associated with Pseudomona aureaginosa infection Vet Rec 145 :111-112
Paape, M.J., Poutrel, B., Contreras, A., Marco, J.C., Carpuco, A.V. 2001. Milk somatic cells and
lactation in small ruminants. J. Dairy Sci 84 :237-244
Perreau, 1977. Les mycoplasmoses des petites ruminants en France. Donnes actuales. 3er
Journees de la Rechearche Ovine et Caprine. INRA. 228-237.
Plommet, M. 1974. Mammite et la trete mecanique. Ann. Zoot. No Especial: 87-95.
Rogounsky, M; F. Redon; P. LeMens; H. Gangreon et P.Allard. 1977. Causes et diagnostic des
mammites de la chevre. La Chevre 68: 4-5.
Rogounsky, M. 1977. Les mammites des petites ruminants. 3 Journee de la Recherche Ovine et
Caprine, INRA, Francia 65-78.
Rogounsky, M et T. Grandremy. 1978. Les mammites des chevres. La Chevre 108: 25-26.
Rogounsky, M and M.Smith. 1981. Mastitis in Goats. in C.Gall Goat Production Academic Press.
London: 448-452.
Snchez, A., Contreras, A., Jimnez, J., Luengo, C., Corrales, J., Fernndez, C. 2003. Effect of
freezing goat milk samples on recovery of intramammary pathogens. Vet Microbiol 94:71-77
Snchez, A., Contreras, A., Corrales, J.C:, Muoz, P. 2004.Influence of sampling time on
bacteriological diagnosis of goat intramammary infection Vet Micobiol 98:329-332
Snchez, A., Sierra, D., Luengo, C., Corrales, J., Morales, C.T., Contreras, A., Gonzalo, C. 2005.
Influence of storage and preservation on Fossomatic cell count and composition of goat milk. J
Dairy Sci 88:3095-3100
Schalm, O. W., J. Carrol and N. Jain. 1971. Bovine mastitis. Lea and Feabiger Filadelfia.
Silanikove, N., Shapiro, F., Leitner, G., Merin, U. 2005. Subclinical mastitis affects the plasmin
system, milk composition and curd yield in sheep and goat: comparative aspects. In Hoheveen,
H. (Ed). Mastitis in Dairy Production, Wageningen, Academic Press Publisher. The Netherlands:
504-510
Smith,M and M. Rogousky. 1977. Mastitis and other diseases of the Goat's udder.
J.Am.Vet.Med.Ass. 171: 1241-1248.
Turin, L., Pisoni, G., Giannino, M.L., Antonini, M., Rosati, S., Ruffo, G., Moroni, P. 2005. Correlation
between milk parameters in CAEV seropositive and negative primmiparous goats during an
eradication program in Italian farm. Small Rum Res 57:73-79
Zeng, S.S., Escobar, E.N., Hart, S.P., Hinckley, L., Baulthauc, M., Robinson, G.T., Jahnke, G. 1999.
Comparative study of the effects of testing laboratory, counting method, storage and shipment
on somatic cell counts in goat milk. Small Rum Res 31:103-107
240
241
dependiendo del manejo del ovino en pastoreo. En pastos limpios se presenta solo uno en agosto
y septiembre que representa una sola generacin de parsitos producto de los huevecillos
depositados por las borregas en la infestacin de primavera asociada con la etapa postparto,
(Thomas y Boag, 1972; Boag y Thomas, 1971). En pastos contaminados en veranos anteriores se
observan dos periodos de infeccin uno en junio atribuido a la larva de invierno y uno en agosto y
septiembre asociado a la infeccin de la borrega pos parto (Boag y Thomas, 1971).
El significado epidmico de un nmero limitado de generaciones anuales de helmintos y la
produccin concentrada de larvas infectantes durante temporadas especficas del pastoreo anual
estn relacionadas, ya que este incremento ocurre por lo regular en el momento en que el cordero
es ms susceptible debido al incremento en la cantidad de pasto consumido que en la mayora de
los casos coincide con el perodo de tensin durante el destete.
242
IgA en macrfagos alveolares as como tambin con otros tipos de clulas ocurren en la defensa
del husped y en eventos patolgicos.
Como discute Bautista (1990), algunas de las funciones de la IgA en mucosas incluyen;
neutralizacin, inhibicin de la captacin de antgeno (exclusin inmune) , inhibicin de la fijacin
del complemento, inhibicin de la colonizacin de mucosas, estimulacin de citotoxicidad celular y
eliminacin de antgeno. En muchas infecciones parasitarias se ha identificado la presencia de IgA
en el suero, leche, secreciones intestinales y an en la bilis, pero con excepciones, poco se sabe
acerca del significado de la IgA. Sin embargo se ha informado que la salida de IgA y de clulas en
divisin conteniendo IgA intracitoplasmatica, en la linfa gstrica de ovinos hiperinmunes a
Ostertagia circumcincta fue estimulada vigorosamente en el lapsos de 72 horas por medio de la
confrontacin oral con 50,000 larvas de Ostertagia circumcincta pero no despus de la infeccin
con 1,00 larvas. De cualquier forma esta bien documentada el papel protector de las IgA.
Clulas cebadas.
Se han identificado 2 clases de clulas cebadas: unas estn asociadas a la mucosa (CCM) y las
otras se encuentran en el tejido conjuntivo(CCT). Las CCM parecen depender de las clulas T para
su proliferacin, mientras que las CCTC son T-independientes. Estas clulas no efectoras son
importantes en la respuesta inmune contra helmintos; no obstante son heterogneas y participan
en diversos procesos biolgicos importantes, como son: reacciones de hipersensibilidad inmediata
(tipo I) y tarda (tipo IV) , inmunoregulacin, reparacin de tejidos, angiognesis, citotoxicidad,
miopoiesis y fibrosis.
Con respecto al estado de respuesta inmunolgica del husped, ella es producto de la relacin
parsito-husped, su desarrollo esta asociado por lo general con la exposicin previa del parsito y
no con la edad del husped. La variacin de este estado de los animales, considerada altamente
inmune puede presentarse por varias razones; la ms comn e importante es la disminucin de la
inmunidad que se presenta en el parto, llamada relajacin inmune periparturienta.
Este aumento en la susceptibilidad se caracteriza por la elevacin en el nmero de huevecillos
fecales. Su importancia endmica radica en que contamina las reas de los pastos con un nmero
considerable de huevecillos de helmintos en el momento en que se inicia el pastoreo por los
animales jvenes. La causa que origina este fenmeno ha sido explicada por los niveles
circulantes de la hormona lactognica prolactina, la cual, tiene un efecto represor sobre los
componentes del sistema inmunolgico. El incremento en la susceptibilidad a una nueva infeccin,
tambin esta influenciado por lo avanzado del periodo de gestacin as como durante la lactancia
en donde los mecanismos de homeostasis se ven afectados permitiendo que otros agentes
infecciosos como protozoarios y bacterias produzcan procesos morboso en los animales,
disminuyendo la capacidad de respuesta inmunolgica del husped.
Interaccin entre el parasitismo y el manejo nutricional.
En la literatura cada da se discute con mayor detalle el papel del manejo nutricional en las
infestaciones por nemtodos, en general se piensa que entre los animales tengan un menor aporte
de nutrientes los semovientes ovinos o caprinos son ms propensos a las infestaciones. En una
observacin para medir este efecto se dividieron lotes de caprinos de 6 meses de edad
alimentados con dos dietas (crecimiento ms mantenimiento N1; crecimiento ms dos veces
mantenimiento N2) que fueron expuestos a tres dosis de infestacin por Haemonchus contortus (0,
500 y 2,000 larvas) administrados cada dos semanas. Los resultados fueron significativamente
diferentes para las diferentes dosis de infestacin. Los efectos ms claros se observaron en el
volumen de clulas totales, nmero de eritrocitos, total de protenas sanguneas y las cuentas
leucocitarias. El nmero de neutrfilos/linfocitos fue mayor en los animales con la dieta N1 los
resultados tambin fueron diferentes para la cuentas totales de basfilos y el nmero de clulas
blancas inmaduras siendo menores para los animales en N1 cuando la infestacin fue mayor.
243
244
Abomaso:
Haemonchus
Trichostrongylus
Teladorsagia
Ostertagia
Intestino delgado:
Trichostrongylus
Nematodirus
Cooperia
Bunostomum
Strongyloides
Ciego y colon:
Trichuris
Skrjabinema
Oesophagostomum
Chabertia
245
246
varios aos. El husped al ingerirlos libera las larvas que alcanzan su estado adulto de 1 a 3
meses despus. En los pequeos rumiantes las infestaciones naturales son rara vez graves y no
causan padecimientos clnicos. En casos de infestaciones agudas de ms de 600 y hasta 1300
parsitos, se producen necrosis hemorrgicas, edema en la mucosa cecal y posteriormente
ndulos. En infestaciones masivas se presentan diarreas acuosas profusas relacionadas con la
disminucin del crecimiento que puede ocasionar la muerte.
Signos clnicos y lesiones postmortem. Los signos clnicos varan de acuerdo con el grado
de infestacin y nematodo que se trate. Por lo general se presenta un grado mayor de anemia,
hipoproteinemia con ascitis o edema intermandibular. Todo esto acompaado con un pobre estado
general, baja productividad y la presencia de diarreas intermitentes. Los ojos en general se
encuentran hundidos, es comn observar gran parte del hato afectado. Las lesiones tambin
varan su localizacin, tamao y caractersticas. En general producen gastroenteritis mecnica con
hemorragias y necrosis focal.
247
Sistema
FAMACHA.
Es la identificacin
clnica del desarrollo
de anemia ocasionada
por la presencia de H.
contortus.
Nemt
248
hgh
Ht
Estado
40
Resistencia
500
30
Parasitosis
leve
10,500
15
Parasitosis
severa
249
95%. Las pruebas in vitro se basan en el principio de que algunos antihelmnticos impiden el
desarrollo embrionario de los huevos y por consecuencia la eclosin larvaria. Esta caracterstica se
ha empleado para establecer pruebas que determinan resistencia de nemtodos a los distintos
antihelmnticos. Las pruebas controladas requieren aislar primeramente la poblacin parasitaria
sospechosa de ser resistente. Con ella se parasitan animales con una infeccin conocida,
posteriormente los animales se integran en dos grupos, al primera se le administra tratamiento
antiparasitario con la droga a evaluar, dejando al otro grupo como testigo sin tratamiento. Los
animales de ambos grupos se comparan, obtenindose as la efectividad del producto.
hgh
Ht
Estado
2,500
35
Resiliencia
500
30
Parasitosis
leve
10,500
15
Parasitosis
severa
250
hgh
Ht
Estado
40
Sin parsitos
50
30
50
15
TBZ*
PBZ*
CBZ*
MBZ
OBZ
ABZ
OFZ
RF
FB
Grupo 2 Levamisoles
Levamisol
Morantel
LEV
MT
251
Grupo 4. Organofosforados
Halozon
Cumafos
Triclorfon
Naftalofos
Grupo 5. Avermectinas
Ivermectinas
Control integral:
Utilizacin de razas resistentes
Ovejas vacas y gestantes pastoreo
Lactacin en confinamiento
Corderos creep feeding (en corral)
Machos engorda en corral
Rotacin de antiparasitarios
Utilizacin de arboles en la dieta
Manejo del pastoreo en horas de
fototropismo negativo
Por otro lado uno de los medios ms efectivos en el control de parsitos en el pastoreo racional o
rotacional cualquiera de sus formas en el cual las praderas se pastoreen en perodos de 3.5 das
cada vez permite una reduccin de la poblacin de helmintos sobre todo si se pastorean varias
especies de rumiantes en forma complementaria como es el caso del pastoreo orgnico o racional
(Barger et al., 1994). Desde luego la desecacin del forraje o el asoleo del corte del pasto
disminuye la incidencia de helmintos.
Otro de los elementos de control de los nemtodos es la utilizacin de compuestos que estimulan
el sistema inmune, la inmunizacin sistmica con antgenos de superficie de larvas de
252
Haemonchus contortus ha dado buenos resultados contra infestaciones naturales del parsito
(Turnbull et al., 1992). Por otro lado un grupo de investigadores han trabajado en la posibilidad de
establecer razas genticamente resistentes a los nemtodos mediante un programa de seleccin
de animales resistentes a infestaciones naturales de Haemonchus contortus, Trichostrongylus
colubriformis y Ostertagia circumcincta en borregos merino, obtenindose un genotipo que ha
mostrado una resistencia a la infestacin de estos nemtodos en pastoreo (Gray et al., 1992)
La utilizacin de la suplementacin nitrogenada o energtica ha demostrado en ensayos de
alimentacin aumentar la resiliencia y posiblemente la resistencia de los animales ramoneando
contra las infestaciones por nematodos gastrointestinales durante la poca hmeda en el trpico
mexicano, los animales que recibieron una suplementacin de 100 g d (26% de soya y 74% de
sorgo) acompaado de una desparasitacin con 0.2 mg de moxidecetin/kg de peso vivo
administrado en forma oral (Cydectin, Fort Dodge) aumentaron su resiliencia contra infestaciones
naturales en cabritos en crecimiento (Torres-Acosta, et al., 2004; 2006). Con base a diferentes
estudios se puede decir qu la previsin de nutrientes qu mejora la produccin del animal tambin
en la mayora de los casos proteje contra las infestaciones de nematodos (Knox et al., 2006)
Finalmente debe discutirse el establecimiento de programas de control biolgico, la palabra control
tiene un significado distinto y como sinnimos se emplean los trminos de limitacin y regulacin.
As, el control biolgico o biocontrol, es solo una parte del control natural y se define como la
accin de patgenos, parsitos, parasitoides y depredadores para mantener la densidad
poblacional de ciertos organismos en un nivel ms bajo de la que existira en su ausencia.
Tradicionalmente se dan segn Fernndez, (1990) tres tipos de biocontrol; introduccin de
enemigos exticos, conservacin de los enemigos naturales e incremento de los mismos. As
mismo los enemigos se clasifican dentro de dos categoras: patgenos y depredadores,
entendindose por patgenos a los organismos capaces de alterar directa o indirectamente los
procesos normales del husped y que a veces conducen a la muerte del hospedero. En tanto que
los depredadores son aquellos que matan o comen parcial o totalmente a las presas. En todo caso
para un control de nemtodos que tienen un invertebrado como husped o vector, la regulacin
estar encaminada precisamente a disminuir las poblaciones de estos, ms que al parsito mismo.
En tanto que, para los nemtodos con un ciclo vertebrado-vertebrado tendr que ser a travs de
otras formas de control. Desafortunadamente este campo es relativamente joven y aguarda an
investigacin aunque muchos de los remedios son ancestrales.
Bibliografa.
Armour, J. 1979. Recent advances in epidemiology of sheep endoparasites. Veterinary Path.
Barger, I., Siale K., Banks, D., Le Jeambre F. 1994. Rotational grazing for control of gastrointestinal
nematodes of goats in a wet tropical environment. Veterinary Parasitology 53:109-116.
Blackburn, H. D., Rocha J. L., Figareido E., Berne E., Vieira L. S., Cavalcante A., Rosa J. 1992.
Infection of parasitism and nutrition in goats: effects on haematological perameters, correlation
and other statistical association. Veterinary Parasitology 44:183-197.
Boag, S., Thomas R. J.1971 . Epidemiological studies on gastrointestinal nematode parasitis of
sheep. Res. Vet. Sci. 12:132-139.
Boag, S., Thomas R. J. 1977 . Epidemiological studies on gastrointestinal nematodes of sheep. The
seasonal number of generations and succession of species. Res. Vet. Sci. 22:62-67.
Burg, R. W., Miller B., Barker E., Birnbaum E., Curie S., Hartman R., Kong R., Monhan, R., Olson
G., Putter I., Tunack J., Stapley E., Oiwa R., Omura S. 1979. Avermectins, new family og potent
antihelmintic agents. Antimicrob. Agents. Chemother. 15 (3):361-367.
Bautista, C. 1990. Aspectos evolutivos y perpectivas sobre el control biolgico de nemtodos
parsitos de mamferos. Topicos de Parasitologa Animal. Universidad del Estado de Morelos,
Mxico 185 pp
Cabaret, J. 1977. L'inhibition du development larvarie chez les strongles gastrointestinaux des
ruminants domestiques. Consequences epidemiologiques. Res. Med. Vet. 153 (6): 419-427.
Campos, R. 1990. Resietencia antihelmntica de nemtodos gastroentricos de los rumiantes
domsticos. Topicos de Parasitologa Animal. Universidad del Estado de Morelos, Mxico 185.
253
Eysker, 1980. Significance on inhibited development in the epidemiology of chavertia ovina and
oesophagostomun venulosum infection in sheep. Vet. Paras. (6): 369-379.
Fernndez, M. 1990. Aspectos generales de la respuesta inmune adquirida en los rumiantes contra
nemtodos parsitos de mamferos. Topicos de Parasitologa Animal. Universidad del Estado
de Morelos, Mxico 185.
Gall, C. 1981. Goat Production. Academic Press. London. England.
Gibson, T. E., Everett E.. 1977a. The contriction of overwitering pasture larval infection and the
sping rise of Ostertagia circumcinta infection in lambs. Res. Vet. Sci. 23: 191-195.
Gibson, T. E., Everett E. 1977b. The effect of resistance on the fecal egg output of sheep on
pasture infection. Br. Vet. J. 133: 559-563.
Gray, G. D., Barger I., LeJambre L., Douchs P. 1988. Parasitological and immunological response
of genetically resistant merino sheep on pasture contaminated with parasitic nematodes.
International J. for Parasitology (22) 4:417-425.
Herrera, D. 1990. Consideraciones de la quimioterapia contra los nemtodos parsitos del tracto
gastroentrico y pulmonar de los rumiantes. Topicos de Parasitologa Animal. Universidad del
Estado de Morelos, Mxico 185 pp.
Jensen, R., Swift L. 1982. Diseases of sheep. 2nd edition. Lea and Febiger. Filadelfia. USA.
Knox, M.R., Torres-Acosta, J.F., Aguilar-Caballero, A.J. 2006. Exploiting the effect of dietary
supplementation of small ruminants on resilience and resistance against gastrointestinal
nematodes. Veterinary Parasitology 139:385-393
Prichard, R. K., Hall C., Kelly J., Martin I., Donald A.. 1980. The problem of antihelmintic resistance
in nematods. Aust. Vet. K. 56:239-249.
Randall, R. W. 1977. Ocurrence and seasonal behavior of gastrointestinal nematodes infecting
Maine dairy cattle. Am. J. Vet. Res. vol 38: 10.
Rose, J. H., Small A. J.. 1981. The relationship betwen pasture herbage and the development and
survival of the free-living stages of Oesophagostonum dentatus. J. Helm. 55: 109-113.
Ross, J. G., Halliday W. G. 1979. Investigation of transfer factor activity in inmunity to Ostertagia
circumcincta and Trichostrongylus colibiformis infection in sheep. Int. J. Paras. Vol 9: 281-284
Salisury, J. R., Arundel J. H. 1970. Relation of lactation and posparturent rise in ewes. Aust. J. Vet.
Sci. 45: 267-271.
Smith, M. B. 1977. Anti-larval antibodies in the serum and abomasal mocous of sheep
hyperinfected with Hoemonchus contortus. Res. Vet. Sci. 22: 234-236.
Torres-Acosta, J.F., Jacobs, D.E., Aguilar-Caballero, A.J., Sandoval-Castro, C., Cob-Galera, L..,
May-Martnez, M. 2006. Improving resilience against natural gastrointestinal nematode
infections in browsing kids during the dry season in tropical Mexico. Veterinary Parasitology
135 : 163-173
Torres-Acosta, J.F., Jacobs, D.E., Aguilar-Caballero, A., Sandoval-Castro, C., May-Martnez, M.,
Cob-Galera, L.A. 2004. The effect of supplementation feeding on the resilience and resistance of
browsing Criollo kids against natural gastrointestinal nematodes infections during the rainy
season in tropical Mexico. Veterinary Parasitology 124 :217-238
Taylor, S. M., Kilpatrick B. 1980. Trichostrongylus vitrinus. The influence of age and population rise
on the intestinal distribution. J. Helm. 54: 1-6.
Thomas, R., Boag,S. 1972. Epidemiological studies on gastrointestinal nematode parasites in
sheep. Res. Vet. Sci. 13: 61-69.
Turnbull, J., Bowles V., Wiltshire C., Brandon M., Meeusen E. 1992. Systemic immunization of
sheep with surface antigens from Haemonchus contortus larvae. International J. Parasitology
(22) 4:537-540.
Uhlinger, C., Fleming S., Moncol D. 1992. Survey for drug-resistant gastrointestinal nematodes in
13 commercial sheep flocks. JAVMA (201) 1:77-80.
Vzquez, M. 1990. Hipobiosis, incremento posparto y alza primaveral en nemtodos parsitos de
animales domsticos. Topicos de Parasitologa Animal. Universidad del Estado de Morelos,
Mxico 185 pp
Villagomez, J., Martnez, P. 1990. Epidemiologa de las nematodiasis gastroentricas y pulmonares
de los rumiantes domsticos. Topicos de Parasitologa Animal. Universidad del Estado de
Morelos, Mxico 185 pp
254
255
promedio calculado, esto se debe a que la el ganadero o empleados no han sido capacitados
para aplicar dosis completas a los animales (Torres, 2001).
La mayora de los laboratorios fabricantes de antihelmnticos no indican en sus etiquetas las
dosis adecuadas para ovinos y muchas veces la dosis recomendada est hasta dos veces
debajo de la dosis requerida (Jackson, 2000).
El incremento en la frecuencia de desparasitaciones para el control de la nematodiasis
gastroentrica realizada por el productor o por el tcnico parecen estar fuera de control, sobre
todo en las explotaciones de climas tropicales. Es comn que las autoridades sanitarias e incluso
investigadores sugieran en sus programas de extensionismo que los pequeos rumiantes deben
ser desparasitados con frecuencias mensuales o bimestrales.
Un inadecuado diagnstico permite el uso de una sola familia de desparasitantes, lo que permite
a los NGE resistentes sobrevivir y prevalecer sobre las poblaciones susceptibles.
El usar desparasitantes con eficacia reducida ha sido tambin una de las causas para la
presentacin de la RA, en ocasiones se han encontrado antihelmnticos que pueden tener
concentraciones de principio activo menores o en algunos casos las concentraciones son nulas a
las indicadas en las etiquetas (Torres, 2001).
Un factor que hasta cierto punto puede parecer irrelevante es el movimiento de animales que
contienen NGE resistentes a varias familias de antihelmnticos, este punto se puede considerar
uno de los ms importantes para la diseminacin de cepas de NGE resistentes (Coles et al.,
1992; Cullar, 2002).
La subpoblacin de estadios libres, especialmente de huevos y larvas (refugio) no son afectadas
directamente por el antihelmntico dependiendo del tipo de resistencia, en NGE la precisin del
tratamiento solo se realiza sobre una pequea parte de la poblacin de parsitos, por esta razn,
el efecto de dilucin del refugio es importante cuando el antiparasitario es an eficaz. Muchos
individuos del refugio suelen perderse por condiciones ambientales (desecacin), depredadores
naturales o porque simplemente no encontraron el hospedador apropiado y llegaron al lmite de
sus reservas y mueren. Una vez en el hospedador los parsitos susceptibles y los resistentes
estarn sujetos a las prdidas provocadas por la defensas inmunitarias del hospedador lo que
ocasiona que todos aquellos individuos que lograron superar todas esta barreras y el tratamiento
con el antihelmntico tendrn una gran importancia para la presentacin de la RA, ya que por el
gran potencial bitico de los parsitos les permite cambiar progresivamente la composicin
gentica del refugio (Nari, 2001).
La desparasitacin en pocas crticas para los NGE es un factor importante en las zonas donde
las condiciones del medio causan la destruccin natural de los NGE del refugio, cuando los
animales son desparasitados en el momento en que la pradera se encuentre limpia solamente
los NGE que sobrevivan a esta desparasitacin van a infectar a esa pradera provocando la
seleccin de cepas de NGE resistentes (Coles et al., 1992; Nari, 2001).
En aquellos lugares donde se cran juntos ovinos y caprinos, se presenta un gran problema. Los
caprinos requieren una mayor cantidad de antihelmntico que los ovinos pues la farmacocintica
y farmacodinmica de la mayora de los antihelmnticos es diferente en las cabras, adems de
que los caprinos son ms susceptibles que los ovinos en las infecciones por NGE en sistemas de
pastoreo, lo que origina que los caprinos requieran con mayor frecuencia los tratamientos
antiparasitarios en comparacin con los ovinos y por lo tanto en aquellos se origina una mayor
seleccin de cepas de NGE resistentes (Bogan et al., 1987; Jackson, 1991).
Las cepas de parsitos con RA que producen una gran cantidad de huevos (5,000 y 10,000
huevos al da), como el Haemonchus contortus, puede predominar sobre las cepas de NGE
susceptibles (Nari, 2001).
256
Los NGE H. contortus y Teladorsagia que presentan hipobiosis en sus fases histotrficas pueden
volverse resistentes a diferencia de aquellos gneros que no presentan este tipo de fases
evolutivas (Jackson, 1991). La reduccin de la hipobiosis podra acortar los ciclos de vida y as
reducir el refugio de larvas que no han tenido acceso al antihelmntico (Wolstenholme et al.,
2004).
Entre lo ms importante de los NGE se encuentran las elevadas tasas de evolucin en la
sucesin de nucletidos y el gran tamao de su poblacin lo que les da un nivel
excepcionalmente alto en su diversidad gentica (Kaplan, 2004).
La reversin a la susceptibilidad ocurre si la seleccin en el tratamiento aplicado es con un
antihelmntico diferente, esto debe causar una disminucin en la frecuencia de los alelos de
resistencia al primer antihelmntico utilizado. En teora, la reversin a la susceptibilidad ocurre si el
uso de un antihelmntico se descontina y los NGE resistentes a ese antihelmntico sufren de una
disminucin en su estado de salud (Kaplan, 2004). No obstante lo anterior, y basndose en los
seguimientos de RA en casos de campo, la reversin a la susceptibilidad de los NGE a los
antihelmnticos no parece ocurrir, lo que significa que la resistencia es perdurable.
Finalmente, cabe mencionar que actualmente se han desarrollado pocos antihelmnticos ya que
rpidamente puede aparecer la RA. Algunas empresas farmacuticas argumentan que no se
justifican los gastos de investigacin sobre el posible mercado que puedan tener los nuevos
productos.
Control no farmacolgico de los nematodos gastroentricos en los ovinos.
La dependencia total a un solo mtodo de control de NGE, particularmente cuando existe RA, ha
demostrado ser muy poco sustentable y eficiente a largo plazo, sobre todo en aquellos lugares
donde el sustento de los animales se lleva a cabo nicamente mediante el pastoreo (Barger, 1996;
Waller, 1997).
Para poder llevar a cabo medidas adecuadas de control se requiere de un diagnstico para
determinar la presencia o ausencia de RA, esto se dificulta ante la falta de infraestructura
necesaria para corroborar en el laboratorio los problemas sanitarios ocurridos a nivel de campo.
Adems, por parte del productor hay ausencia de comprensin o inters en el conocimiento del
problema de la RA, aunado al escaso apoyo para la investigacin del problema de RA en salud
animal, situacin que se ha venido agravando en los ltimos aos y que cierra el crculo vicioso de
la falta de opciones para disminuir la dependencia en drogas (Besier, 1997; Nari, 2001).
Recientemente se ha acuado el trmino Control Integrado de Parsitos (CIP), particularmente
cuando existe RA y se pretende controlar. Para el CIP se requiere de componentes importantes,
como la disponibilidad de tcnicas para el diagnstico de RA, una verificacin de la calidad de
antihelmnticos, el conocimiento de la epidemiologa parasitaria local y el cambio en la mentalidad
al utilizar mtodos menos dependientes de los antihelmnticos (Nari, 2001), entre stos existen
diversos esfuerzos, con diverso grado de avance y algunos de ellos se describirn a continuacin.
Manejo del pastoreo.
Al ser la pradera el medio externo natural para el desarrollo y supervivencia de las larvas de NGE,
es posible su manipulacin a efecto de reducir el riesgo de infeccin. Esto puede ser realizado por
medio de:
Descanso de potreros. Mediante este se pretende obtener pasturas seguras o eventualmente
limpias de parsitos utilizando estrategias de manejo animal donde se busca minimizar la
contaminacin de praderas con larvas, se requiere de un conocimiento epidemiolgico de la NGE,
ya que se debe conocer la supervivencia de los estadios libres no parsitos en los diversos tipos
257
de praderas y ecosistemas, ya que al no haber contacto del hospedador con el parsito se produce
una baja en la reserva de larvas infectantes por accin directa de los rayos solares y de la
desecacin en los potreros, por lo que se requiere desocupar el potrero por un tiempo suficiente
para que ocurra dicha mortalidad de las larvas (Barger, 1996). La desventaja que presenta este
tipo de manejo es que se requiere que los potreros permanezcan libres semanas o meses, por lo
tanto, se produce una prdida en la calidad del forraje y es extremadamente perjudicial en los sitios
donde la alimentacin de los ovinos es mediante el pastoreo ya que estos requieren y consumen
pasturas de excelente calidad y palatabilidad.
Pastoreo rotativo. En este sistema, los animales no ocupan siempre toda el rea de pastoreo sino
que en momentos determinados, existen reas que se mantienen libres de animales, los tiempos
de pastoreo pueden variar dependiendo la calidad y disponibilidad de forraje. Si bien en estos
sistemas las cargas parasitarias aumentan, los periodos de descanso pueden ser extremadamente
largos para hacer declinar drsticamente los niveles de contaminacin de la pastura, en lugares
templados la disponibilidad de larvas infectantes es relativamente lenta, la supervivencia larvaria es
mayor y la contaminacin declina tambin ms lentamente debido a que se necesita un periodo de
descanso de los potreros de aproximadamente 90 das. En climas tropicales, se ha obtenido un
adecuado control de NGE con tiempos de pastoreo de cuatro das y descansos de 30 das, debido
a que existe una mortandad de larvas entre las cuatro y seis semanas luego de la contaminacin
(Barger, 1996). Una de las ventajas que tiene este manejo es la continua reduccin en la
contaminacin de las pasturas con la consecuente disminucin en la utilizacin de antihelmnticos.
Otra opcin de inters es el pastoreo mixto entre distintos tipos de rumiantes, particularmente de
bovinos y ovinos. Adems del mejor aprovechamiento del recurso forrajero, el pastoreo mixto
favorece una disminucin de la contaminacin con larvas infectantes de NGE en la pradera
reduciendo el riesgo de adquisicin de estos parsitos por parte de los ovinos. Al introducir primero
al pastoreo a los bovinos, stos al ser menos susceptibles a los NGE, permiten el desarrollo de
slo algunos NGE en su interior y, desde luego, la excrecin de huevos disminuye. A este
mecanismo se le ha denominado efecto aspiradora.
Una experiencia diferente fue reportada por Cullar et al. (2002) quienes evaluaron la estabulacin
total de los corderos en la etapa de lactacin y posdestete, encontrando una menor eliminacin de
huevos de NGE en los corderos mantenidos en estabulacin en comparacin a los que salieron a
pastorear, asimismo hubo una mejor ganancia de peso en los corderos mantenidos en
confinamiento durante el periodo posdestete.
Animales resistentes.
En los rumiantes se presenta una gran variabilidad en la susceptibilidad de las enfermedades
debidas a ectoparsitos, helmintos y protozoarios (Stear y Murray, 1994). La variacin gentica
puede ocurrir entre razas y dentro de razas. As, algunos animales son ms resistentes que otros a
dichas enfermedades.
El trmino resistencia a nematodos ha sido definido como la habilidad de un hospedador para
iniciar y mantener una respuesta que evite o reduzca el establecimiento de los parsitos o bien,
elimine la carga parasitaria (Albers y Gray, 1987). Los animales resistentes no son completamente
refractarios a la enfermedad, solo albergan menos parsitos que los animales susceptibles y por lo
tanto eliminan menos huevos en las heces. Se ha demostrado que algunas razas de ovinos son
ms resistentes que otras a los nematodos gastroentricos. Algunas de las razas en las que se ha
demostrado esta resistencia son: Blackbelly (Yazwinski et al., 1980), Florida (Torres et al., 1994),
St. Croix, Katahdin (Parker et al., 1993), Red maasai (Mugambi et al., 1996), Nali (Singh et al.,
1997), Polaca de lana larga (Bouix et al., 1998), Nativa de Louisiana (Miller et al., 1998), Florida y
sus cruzas (Amarante et al., 1999) y Castellana (Gmez et al., 1999).
Por otro lado, se han realizado evaluaciones dentro de raza, encontrando que existe una
variabilidad gentica individual lo que ha obligado a la seleccin de aquellos animales con una
258
reducida eliminacin de huevos en las heces (Hood et al., 1999). Dicha variabilidad probablemente
est basada en la capacidad individual de un animal para responder inmunolgicamente contra los
parsitos (Pernthaner et al., 1995; Pernthaner et al., 1996) y es una caracterstica altamente
heredable (Sreter et al., 1994).
Otro factor a considerar es la capacidad de recuperacin o resiliencia, que puede definirse como la
capacidad que tiene un hospedador de mantener casi el mismo nivel de produccin ante un
desafo parasitario (Albers y Gray, 1987). No necesariamente los animales que eliminan menos
huevos tienen la misma capacidad de recuperacin, incluso animales con alta resistencia pueden
tener baja capacidad de recuperacin (Riffkin y Dobson, 1979). Por lo anterior, resulta evidente que
para evaluar en forma integral algn tipo racial de ovinos, es necesario considerar las dos variables
mencionadas. Cabe mencionar que una inconveniencia de contar con animales resilientes es su
accin contaminante de los potreros, efecto perjudicial para el resto de los animales, sobre todo los
ms jvenes.
Aunque existen diferentes formas de evaluar la resistencia gentica a nematodos gastroentricos,
dos son las ms utilizadas: La primera y ms comn es medir la reduccin en la eliminacin de
huevos en las heces, con todas las limitaciones que eso implica (Stear y Murray, 1994), pues la
cantidad de huevos eliminados no necesariamente est relacionada con la carga parasitaria en el
animal. No obstante lo anterior, esta prueba se ha empleado para la seleccin de animales en
Australia (Woolaston, 1993; Eady et al., 1996) y Nueva Zelanda (Pernthaner et al., 1995). La
segunda y ms confiable para conocer el efecto racial sobre la resistencia a los nematodos
gastroentricos en los ovinos, es conocer la cantidad de parsitos (larvas y adultos) presentes en
el tracto gastrointestinal de los animales evaluados (Todd et al., 1978; Gray et al., 1992; Gill, 1994;
Pfeffer et al., 1996; Hood et al., 1999).
Los criterios para evaluar la capacidad de recuperacin ante una infeccin por H. contortus son
diferentes a los utilizados para evaluar resistencia, estos deben medir el efecto patgeno de la
enfermedad, por ejemplo, cambios en el peso corporal, conversin alimenticia, niveles plasmticos
de pepsingeno, cantidad de glbulos rojos, concentracin de hemoglobina, cantidad de protenas
plasmticas, porcentaje de hematocrito, lesiones abomasales y presencia o ausencia de signos
clnicos de la enfermedad (Todd et al., 1978; Torres et al., 1994; Pfeffer et al., 1996; Romjali et al.,
1996; Mugambi et al., 1997; Hood et al., 1999).
An no son de todo conocidos los mecanismos de la resistencia o de la capacidad de recuperacin
en una infeccin por H. contortus. Varios autores han sugerido que estos pueden tener una base
inmunolgica. Los datos a este respecto son contradictorios, por ejemplo, Gmez et al. (1999) no
encuentran relacin entre los niveles de IgG, IgM e IgA sricas con el estado de resistencia de los
ovinos raza Castellana infectados con H. contortus, pero Gill et al. en 1994 encontraron una
relacin entre la resistencia gentica a H. contortus y el nmero de clulas productoras de
anticuerpos (IgA e IgG1) presentes en la mucosa del abomaso. A nivel sistmico se sabe que la
inoculacin de larvas de H. contortus induce un aumento de linfocitos en sangre, hipersensibilidad
retardada hacia antgenos del parsito (Gill, 1994), proliferacin de linfocitos T obtenidos de
ndulos linfticos de abomaso (Jacobs et al., 1995) y el aumento de algunas subpoblaciones de
linfocitos de sangre perifrica (Pernthaner et al., 1996). Por su parte, Muoz et al. (2005) han
encontrado un mayor nivel de IgG srica especfica contra L-3 de H. contortus en ovinos
Blackbelly (resistentes) en comparacin a los de raza Columbia (susceptibles).
Otros factores que se han asociado a la resistencia son: aumento de eosinfilos en sangre y
mucosa abomasal (Douch y Morum, 1993; Pernthaner et al., 1995). Wanyangu et al. (1997)
encuentran una diferencia entre la eliminacin de huevos, porcentaje de hematocrito y eosinofilia
en ovejas Red Maasai en comparacin a la raza Dorper tras la infeccin artificial con H. contortus.
En Mxico, los ovinos de la raza Blackbelly que son ms resistentes a la infeccin por H. contortus,
tuvieron mayores niveles de eosinfilos que los animales de raza Columbia, susceptibles a la
infeccin (Cullar et al., 2005).
259
Parker (1992) considera que la ventaja de los animales resistentes es que en ellos se da un
aumento en su produccin y una reduccin en la utilizacin de antihelmnticos, sin embargo, una
desventaja es que requiere de un lento proceso de seleccin de animales resistentes.
Vacunas.
La vacunacin contra NGE es la opcin ms atractiva para reducir el uso de antihelmnticos an
cuando aun no se ha establecido la RA (Smith, 1999; Dalton y Mulcahy, 2001). Los avances ms
importantes en las vacunas para los NGE han sido el caracterizar los antgenos protectores y
antgenos ocultos, sin embargo, experimentalmente no se han logrado reducciones rpidas de la
intensidad de NGE, lo que si han conseguido los tratamientos antihelmnticos con la expectativa de
que los efectos de la vacunacin seran ms persisten y los beneficios a largo plazo sern ms
grandes (Newton y Munn, 1999).
El antgeno oculto H11 de H. contortus que es la designacin abreviada para H110D, una
glicoprotena integrante de la membrana obtenida de las microvellosidades intestinales de H.
contortus, ha mostrado ser eficaz probablemente por la relacin especfica del anticuerpo que
inhibe la actividad enzimtica del antgeno (Newton y Munn, 1999).
Desparasitacin selectiva (Sistema FAMACHA).
El trmino FAMACHA es un acrnimo del autor de la idea, Dr. Faffa Malan, FAffa MAlan CHArt,
relativa al mtodo consistente en evaluar clnicamente a los animales de un rebao para que
indirectamente pueda conocerse el efecto de la parasitosis y, en base a eso, se tome la decisin
de aplicar el tratamiento antihelmntico. Malan et al. (1992) encontraron una correlacin entre la
coloracin de la conjuntiva ocular, el valor del volumen del paquete celular (VPC) y la presencia del
H. contortus. Van Wyk et al. (1997) asociaron los valores de VPC con diferentes coloraciones de la
conjuntiva ocular.
A principios de los noventas en Sudfrica se investig si era posible conocer el grado de anemia
clnica causado por la infeccin con los nematodos por la coloracin de la mucosa de las
membranas oculares (Malan y Van Wyk, 1992; Malan et al., 2001). Para tal fin se evaluaron de
forma subjetiva las variaciones de color, sin estndares de color, cuando se obtuvieron los
resultados, se desarroll una tarjeta de colores en la cual podan compararse los colores de las
membranas de la mucosa ocular del animal (Bath et al., 1996).
Estas coloraciones fueron preestablecidas con auxilio de la computacin grfica, representando
cinco grados de anemia, incluyendo pequeas variaciones para cada grado. Estos autores tambin
comprobaron que los diferentes grados de anemia presentaron una correlacin de 0.8 con un
grado de confiabilidad superior a 95% para las infecciones causadas por H. contortus. El objetivo
de este mtodo es identificar clnicamente animales resistentes, resilientes y susceptibles a las
infecciones parasitarias, optimizando el tratamiento de forma selectiva en situaciones reales en el
campo, sin la necesidad de recursos de laboratorio. Cabe sealar que el sistema FAMACHA slo
debe ser utilizado a las infecciones con H. contortus y se recomienda emplearlo en conjuncin con
otras medidas de control de helmintos (Van Wyk, 2001).
El problema con la estimacin de la precisin cuando se usa el sistema FAMACHA, es que slo
son asignadas cinco categoras mientras que los valores de VPC pueden variar de 8 a 40% (ms
de 30 valores). Sin embargo, una categora de FAMACHA que es asignada a un animal en el cual
el VPC cae en alguna divisin arbitraria entre las categoras de FAMACHA, podra ser asignada de
manera casi igualmente correcta a la ms alta o a la ms baja. Las evaluaciones incorrectas son
entonces relativas al grado en el cual cada evaluacin clnica vara del VPC (Van Wyk et al., 1998).
En evaluaciones de campo efectuadas en Mxico (Gervacio et al., 2006), se ha encontrado que
mediante el uso del sistema FAMACHA se logra disminuir la frecuencia de animales con mucosas
oculares plidas (ndice 4) los que prcticamente desaparecen a los dos ltimos meses de aplicado
260
el sistema. Adems slo una mnima parte de los animales debe ser desparasitado, disminuyendo
la presin de seleccin hacia la aparicin de cepas de NGE con RA, lo que contribuye a
incrementar la proporcin de parsitos susceptibles en el refugio, definido ste como la
subpoblacin de estadios libres de NGE, especialmente de huevos y larvas que no son afectados
directamente por un antihelmntico (Nari, 2001) y como consecuencia, se disminuye la probabilidad
de generar la RA, que de hecho es uno de los principales objetivos del sistema FAMACHA (Van
Wyk et al., 2001), pues solo los animales ms susceptibles, aquellos que muestran sus mucosas
ms plidas, son los que deben recibir tratamiento y el resto del rebao que estn en estado de
resistencia o en resiliencia no son desparasitados. En este sentido, Sotomaior et al. (2003), en el
sur de Brasil, evaluando a un rebao ovino infectado con NGE durante un periodo entre 9 y 12
meses, encontraron que se reduce hasta en un 86.1% el nmero de animales que se deben
desparasitar y el 42.8% de los animales nunca requieren el tratamiento antihelmntico.
El sistema FAMACHA, cuando se aplica por personal capacitado con experiencia, adems de
disminuir los tiempos de evaluacin, permite un buen acercamiento para conocer indirectamente el
estado parasitario y su efecto en el animal (grado de anemia). Lo anterior ya ha sido validado por
Milczewski et al. (2003) quienes evaluando el entrenamiento de mdicos veterinarios, encontraron
certeza en la apreciacin de los colores de la mucosa ocular, conociendo adems la eliminacin de
huevos y porcentaje de hematocrito.
Cuando el sistema FAMACHA se evalu en animales infectados artificialmente con H. contortus y
con buen estado nutricional, los coeficientes de correlacin entre los parmetros de inters
(eliminacin de huevos, PVC e ndice FAMACHA), fueron muy variables y muy pocos fueron
significativos (Prez, 2006). Lo anterior indica que el sistema FAMACHA es una buena herramienta
de diagnstico y toma de decisiones cuando los ovinos estn en pastoreo y la pradera tiene una
calidad variable de energa y protena.
Existe un folleto explicativo elaborado por la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Pretoria,
The Onderstepoort Veterinary Institute, The Word Workshop Veterinary Association e Intervet
Sudfrica y con el apoyo de la FAO, que explica lo que a continuacin se presenta:
Por qu se desarroll el sistema FAMACHA?:
La infeccin por H. contortus es el problema de salud ms importante en los ovinos y caprinos en
la mayora de lugares que tienen lluvias en verano y en las reas tropicales y subtropicales. Si no
se controla adecuadamente al parsito, hay grandes prdidas en los parmetros productivos de
los rebaos y puede ocasionar hasta la muerte.
Debido a la sobre utilizacin de los antihelmnticos por muchos aos, la RA es un problema que
se est incrementando en muchos rebaos. En varios pases hay RA a todos los grupos de
antihelmnticos y la viabilidad de la empresa ovina est amenazada.
Mientras la mayora de los ovinos, especialmente los adultos, son capaces de sobrellevar los
desfavorables efectos de la hemoncosis, una pequea minora no puede y es altamente
susceptible.
Tanto la resistencia (habilidad de prevenir o eliminar la infeccin) como la resiliencia (habilidad de
sobrellevar los efectos de parsitos) han demostrado ser en grado variable heredables,
significando que los ovinos pueden ser seleccionados y criados para desarrollar estas
caractersticas.
Una vez que son detectados los ovinos incapaces de soportar la hemoncosis, pueden ser
identificados para una atencin especial, sin tener que tratar a todo el rebao. A largo plazo por
medio de la seleccin de ovinos se puede lograr un rebao resiliente y genticamente adaptado
al medio.
261
262
263
Se recomienda que los animales marcados permanentemente tambin tengan una marca
temporal (crayones marcadores de lana) de diferentes colores o en diferentes sitios. De esta
manera el animal ser identificado fcilmente en la siguiente valoracin.
En el caso de los caprinos, debern ser tratados los animales con el ndice 3 del sistema
FAMACHA.
Durante cualquier evaluacin, si una gran proporcin (>10% del rebao) se encuentra anmica
(categoras 4 y 5), se aconseja dosificar a todo los animales o cambiar de rea de pastoreo.
Consultar al veterinario si hay dudas.
Lo ms importante en cada revisin es saber cuales animales deben ser tratados y cuales no, la
asignacin de categoras es lo menos importante.
Si el rebao ha estado en la misma rea de pastoreo por ms de dos meses, slo deben tratarse
los ovinos anmicos antes de que el rebao sea cambiado de lugar. Si es necesario desparasitar
a todo el rebao, entonces debe dejarse en la misma pradera por lo menos una o dos semanas
antes del cambio.
Los ovinos identificados que necesitan dos dosis extras (ms de la dosis normal de tratamiento
del rebao) son elegibles para ser eliminados. Los que necesiten tres o ms dosis extras
necesariamente se eliminarn.
Pueden recordarse fcilmente las proporciones del rebao en cada categora (de la uno a la
cinco) registrando cada animal en una hoja donde se capturar la informacin. Esto puede ser
realizado por cualquiera y su graficacin constituye un recurso visual fcil sobre la situacin del
rebao.
Si el rebao es muy grande, puede evaluarse una muestra aleatoria de 50 ovinos. Si el
porcentaje combinado de categoras 1 y 2 excede el 80% (de preferencia el 90%) y no hay
categoras 4 y 5 en la muestra, es poco probable que haya riesgo al no examinar el rebao
completo. Sin embargo, si algn ovino es evaluado como 4 5, o si la categora 3 excede del 10
al 20%, es conveniente examinar todo el rebao.
Los animales despigmentados en su piel pueden parecer anmicos inclusive a distancia, porque
su nariz y/o vulva se ven plidas.
Se deben examinar especialmente los ovinos que se retrasan en el rebao pues pueden estar
padeciendo los efectos de la anemia.
Independientemente de la presencia o ausencia de anemia, siempre deben desparasitarse los
animales con edema submandibular.
Hongos con actividad nematfaga.
El principio de esta medida de control es que los hongos estn destinados a combatir los estados
libres de NGE que se encuentran en la materia fecal, estos poseen la capacidad de capturar larvas
de NGE por medio de trampas adherentes, el hongo penetra al interior de su presa perforndole su
cutcula y desarrollando un bulbo a partir del cual las hifas trficas invaden progresivamente al
parsito y absorbe su contenido provocando su muerte (Mendoza et al., 1998).
Mendoza y Vzquez (1993) estudiaron el efecto de la adicin individual y simultnea de tres
hongos nematfagos (Monacrosporium eudermatum, Arthrobotrys oligospora y A. robusta) en
cultivos fecales de ovinos sobre el nmero de larvas infestantes de Haemonchus contortus. Con el
264
primer hongo se observ una reduccin del 97.7%, con el segundo del 98.2%, con el tercero del
10.1% y la combinacin de los tres del 97.4%.
Por otro lado, se ha utilizado el hongo Duddingtonia flagrans, el cual tiene una amplia distribucin
mundial, las clamidosporas de D. flagrans se adicionan al alimento, despus de pasar por el tracto
gastrointestinal, y ya en las heces, el hongo produce una red de tipo tridimensional, que atrapa a
las larvas y las destruye (Barnes et al., 1995). En estudios de campo, Jackson et al. (2005) han
encontrado que dosificando 500,000 clamidosporas de D. flagrans por kg de peso vivo en corderos
y ovejas, se presenta una importante reduccin (entre 24.2% y 49.2%) en la presencia de larvas
infectantes en las praderas.
Tambin se ha evaluado el hongo Arthrobotrys musiformis con la ventaja de despus de la
ingestin de conidias del hongo encapsuladas o en forma acuosa y su paso por el tracto
gastrointestinal, mantienen su efecto sobre las larvas infectantes de NGE en ovinos (Graminha et
al., 2005).
La principal ventaja de este tipo de hongos es que si se utilizan correctamente no producir una
eliminacin total de la poblacin larvaria, pero esto permite un aumento gradual de la inmunidad, lo
que conlleva a una menor dependencia de los antihelmnticos (Barnes et al., 1995).
Empleo de partculas o agujas de cobre.
El sulfato de cobre (Cu) en algn momento se emple para el control de los NGE en los rumiantes,
sin embargo, para su correcto funcionamiento el sulfato necesita llegar directo al abomaso para
encontrarse en un medio cido donde los compuestos letales del Cu puedan ser liberados. Las
partculas o agujas de xido de Cu, al ser colocadas en cpsulas de gelatina y administradas por
va oral, pasan a travs del rumen y se alojan en los pliegues del abomaso donde liberan los iones
de Cu, los cuales tiene efecto antiparasitario (Langlands et al., 1989; Judson et al., 1984). En una
evaluacin en ovinos a los cuales se infectaron artificialmente Trichostrongylus colubriformis, T.
circumcincta y H. contortus y se les administr 5g de pequeos alambres de xido de Cu,
observaron una reduccin en la poblacin adulta del 96% para H. contortus y 56% para T.
circumcincta pero sin reduccin para T. colubriformis (Bang et al., 1990). Lo anterior indica que
esta estrategia slo es de utilidad contra H. contortus. Apoyando lo anterior, Chartier et al. (2002)
en cabras lecheras infectadas artificialmente con T. colubriformis, T. circumcincta y H. contortus y
que recibieron una dosificacin de 4g de xido de Cu presentaron reducciones en las cuentas de
huevos por gramo de heces entre 65% y 89%, sin embargo, el efecto solo se dio contra H.
contortus, donde encontraron una disminucin de parsitos adultos de un 75% en comparacin al
grupo de animales que no recibieron el tratamiento.
Por su parte Prez et al. (2005), aplicando cpsulas comerciales con partculas de xido de Cu (1.7
de xido de Cu/cpsula) a ovejas de pelo en pastoreo durante la poca se secas, en tres
ocasiones (das 0, 60 y 120), encontraron una reduccin casi total en la poblacin de H. contortus,
sin embargo, no hubo un efecto favorable sobre la tasa de crecimiento. Una situacin similar
ocurri cuando las ovejas pastorearon en praderas irrigadas y se les dio suplementacin
alimenticia; existi un efecto sobre la carga parasitaria por H. contortus, pero no en los parmetros
productivos ni hematolgicos (Alexandre et al., 2005).
Las agujas de xido de Cu pueden representar una opcin estratgica para el control de los NGE
que permite reducir las prdidas causadas por los NGE en los ovinos, especialmente cuando se
asocia a otro tipo de control. Burke et al. (2005), evaluado el efecto de las partculas de xido de
Cu sobre la capacidad depredadora del hongo nematfago D. flagrans en ovinos de pelo,
encontraron que las partculas de Cu no afect la habilidad de D. flagrans para atrapar larvas
residuales, existiendo un efecto aditivo benfico para los corderos tratados.
Finalmente, es necesario determinar el efecto de las dosis repetidas de agujas de Cu sobre el
estado de salud de los ovinos para prevenir intoxicaciones debido a que esta especie es muy
265
susceptible a la intoxicacin crnica por Cu, Burke y Miller (2005) encontraron un efecto negativo
en los corderos nacidos de ovejas que se les aplic partculas de Cu.
Uso de plantas con actividad antihelmntica.
La fitomedicina es una actividad humana milenaria, desde hace mucho tiempo algunos productores
marginados, muchas veces indgenas, han identificado plantas que mejoran la condicin y estado
de salud de sus animales (Alejandre et al., 2006). Cabe mencionar que muchos principios activos
actuales se han aislado o purificado de las plantas. No obstante lo anterior, se crea la necesidad de
generar trabajos cientficos para validar la dosis, su accin y efectos adversos de los compuestos
elaborados a partir de plantas sobre los animales. La mayora de los datos disponibles se refieren
a trabajos in vitro, faltando conocer la biodisponibilidad en animales parasitados. En general, los
trabajos in vivo, los compuestos vegetales han mostrado una baja eficacia y difcilmente igualan a
los antihelmnticos sintticos disponibles (Githiori, 2005).
Son escasos los trabajos donde se ha logrado caracterizar qumicamente los principios activos de
las plantas que tienen actividad teraputica, sin embargo, se han identificado enzimas (proteinasa
de la cistena) y metabolitos secundarios como alcaloides, glicsidos y taninos. En algunos de esos
compuestos se han encontrado factores antinutricionales (Githiori, 2005).
Trabajando especficamente con plantas tanferas (que poseen en su composicin taninos
condensados), Chauveau et al. (2005) evaluaron los extractos que de cuatro plantas
(Sarathammus scoparius, genista; Calluna vulgaris, brezo; Pinus sylvestris, hojas de pino;
Castanea sativa, frutas de castaa) que poseen polifenoles y taninos condensados, encontraron
que los extractos de pino, castaa y heather tenan un efecto (90%) sobre el desenvainamiento de
L-3 de H. contortus, en el caso de la genista slo se pudo retrasar pero no suspender el proceso de
desenvainamiento larval.
Una evaluacin interesante la efectuaron Lange et al. (2005) en corderos con una infeccin artificial
con NGE a quienes le ofrecieron un forraje (Sericea lespedeza) que contiene taninos condensados.
Encontraron una buena reduccin (>75%) en la eliminacin de huevos, sin embargo, slo durante
el periodo de administracin del forraje (21 das), despus hubo una elevacin en la eliminacin de
huevos. Ellos concluyen que este tipo de forraje solo tiene un efecto sobre la fertilidad de los NGE.
En un trabajo de campo desarrollado en Mxico, Hernndez y Lpez (2000) evaluaron el efecto de
extractos de plantas medicinales (estafiate, epazote, semilla de calabaza, semilla de papaya y ajo)
para el tratamiento de NGE en ovinos en pastoreo, encontrando una accin antiparasitaria muy
variable y con eficacias de moderadas a bajas.
Por su parte Hounzangbe et al. (2005), evaluando diferentes esquemas de aplicacin de tres
plantas (Zanthoxylum zanthoxyloides, fagara; Newbouldia laveis; Carica papaya, semillas de
papaya) en ovejas infectadas con NGE, encontraron una reduccin importante en la eliminacin de
huevos, siendo del 87% para las que recibieron fagara y de 95% las tratadas con Newbouldia.
Consideraciones finales.
La RA en parsitos de importancia veterinaria es un problema mundial. Se sabe poco acerca de
cmo esta resistencia se puede revertir. Mientras no que se desarrollen mtodos novedosos de
control de NGE, es necesario aplicar las estrategias existentes para llevar al mximo la produccin
ovina.
De igual manera, es importante hacer los mximos esfuerzos para desarrollar, validar y utilizar
sistemas del control integrado de parsitos para contrarrestar los efectos producidos por la
resistencia.
266
La nica estrategia prctica para el control de la resistencia a los antihelmnticos est enfocada a
disminuir la utilizacin de estos y la necesidad en la utilizacin de sustancias no qumicas para el
tratamiento de los NGE o, en su caso, utilizar un antihelmntico eficaz de una manera ms
inteligente.
A menos que los enfoques para utilizar antihelmnticos en los pequeos rumiantes no cambien
dramtica y rpidamente en muchas reas del mundo, es poco probable que haya un compuesto
qumico antihelmntico eficaz para un futuro cercano.
Finalmente, dado que cada vez ms el consumidor demanda carne libre de cualquier compuesto
qumico (produccin verde u orgnica), para el control de NGE se requiere del empleo de opciones
no farmacolgicas seguras, eficaces y sustentables.
Bibliografa.
Albers, G.A.A., Gray G.D. (1987). Breeding for worm resistence: a perspective. Int. J. Parasitol. 17:
559-566.
Alejandre, O.M.E., Lpez, V.L., Hernndez, F.A. (2006). Plantas de uso medicinal en ovinos en dos
comunidades de Oaxaca. Mem. XIII Congreso Nacional de Produccin Ovina (AMTEO). Toluca,
Mxico.
Alexandre, R., Torres, A.F.J., Aguilar, C.A., Hoste, H., Vargas, M.J.J. (2005). Effect of copper oxide
wire particles (COWP) in the hair sheep grazing irrigated pastures. Proc. Novel Approaches to
the Control of Helminths Parasites Livestock, 2005. Worm control or worm management: New
paradigms in integrated control. Mrida, Yucatn, Mxico.
Amarante, A.F.T., Craig, T.M., Ramsey, W.S., Davis, S.K., Bazer, F.W. (1999). Nematode burdens
and cellular responses in the abomasal mucosa and blood of Florida Native, Rambouillet and
crossbreed lambs. Vet. Parasitol. 80: 311-324.
Bang, K.S., Familton, A.S., Sykes, A.R. (1990). Effect of copper wire particle treatment on
establishment of major gastrointestinal nematodes in lambs. Res. Vet. Sci. 49:132-137.
Barger, I.A. (1996). Prospects for integration of novel parasite control options into grazing systems.
Int. J. Parasitol. 26: 1001-1007.
Barnes, E.H., Dobson, R.J., Barger, I.A. (1995). Worm control and anthelmintic resistance:
adventures with a model. Parasitol. Today. 11: 55-63.
Bath, G., Malan, F., Van Wyk, J. (1996). The FAMACHA Ovine Anaemia Guide to assist with the
th
control of haemonchosis. Proceedings of the 7 Annual Congress of the Livestock Health and
Production Group of the South African Veterinary Association. Port Elizabeth, 5-7 June, 5.FAO
Besier, R.B. (1997). Ecological selection for anthelmintic resistance: re-evaluation of sheep worm
control programs. En: Managing anthelmintic resistance in endoparasites. Dcima Sexta
Conferencia Internacional de la W.A.A.V.P. Sun City, South Africa. 30-80.
Bogan, J., Benoit, E., Delatour, P. (1987). Phamacokinetics of oxfendazole in goats a comparison
with sheep. J. Vet. Pharmacol. 10: 101-104.
Bouix, J., Krupinski, J., Rzepecki, R., Nowosad, B. (1998). Genetic resistance to gastrointestinal
nematode parasites in Polish long-wool sheep. Int. J. Parasitol. 28 (11): 1797-1804.
Burke, J.M., Miller, J.E., Larsen, M., Terrill, T.H. (2005). Interaction between copper oxide wire
particles (COWP) and Duddingtonia flagrans in hair breed lambs. Proc. Novel Approaches to the
Control of Helminths Parasites Livestock, 2005. Worm control or worm management: New
paradigms in integrated control. Mrida, Yucatn, Mxico.
Burke, J.M., Miller, J.M. (2005). The use of copper oxide wire particles (COWP) in pregnant ewes.
Proc. Novel Approaches to the Control of Helminths Parasites Livestock, 2005. Worm control or
worm management: New paradigms in integrated control. Mrida, Yucatn, Mxico.
Coles, G.C., Simkins, K. (1977). Resistance of nematode eggs to the ovicidal activity of
benzimidazoles. Res. Vet. Sci. 22, 386-387.
Coles, G.C., Bauer, C., Borsteede, F.H.M., Geerts, S., Klei, T.R., Taylor, M.A., Waller, P.J. (1992).
World Association for the Advancement of Veterinary Parasitology (W.AA.V.P). Methods for the
267
268
269
Mugambi, J.M., Bain, R.K., Wanyangu, S.W., Ihiga, M.A., Duncan, J.L., Murray, M., Stear, M.J.
(1997). Resistance of four sheep breeds to natural and subsequent artificial Haemonchus
contortus infection. Vet. Parasitol 69 (3-4): 265-273.
Mugambi, J.M., Wanyangu, S.W., Bain, R.K., Kari, M., Owango, M.O., Duncan, J.L., Otear, M.J.
(1996). Response of Dorper and red Maasai lambs to trickle Haemonchus contortus infection.
Res. Vet. Sci. (61): 218-221.
Muoz, G.M.A., Cullar, O.J.A., Valdivia, A.G., Alba, H.F. (2005). Comparison of the levels of
specific serics IgG to L-3 Haemonchus contortus in two breeds of different susceptibility to ovine
haemonchosis. Proc. Novel Approaches to the Control of Helminths Parasites Livestock, 2005.
Worm control or worm management: New paradigms in integrated control. Mrida, Yucatn,
Mxico.
Nari, A. (1987). Enfoque epidemiolgico sobre el diagnstico y control de resistencia a
antihelmnticos en ovinos. Edit. Hemisferio Sur. Montevideo. Uruguay, 60.
Nari, A., Hansen, J.W. (1999). Resistance of ecto and endo-parasites: Current and future solutions.
OIE. Paris.
Nari, A. (2001). Diagnstico y control de resistencia antihelmntica en pequeos rumiantes. Mem. II
Congreso Latinoamericano de Especialistas en Pequeos Rumiantes y Camlidos
Sudamericanos. Mrida, Yucatn, Mxico.
Newton, S.E., Munn, E.A. (1999). The development of vaccines against gastrointestinal nematode
parasites, particularly Haemonchus contortus. Parasitol. Today. 15 (3): 116-122.
Parker, A. (1992). Heriability of and genetic correlation among faecal egg counts and productivity
traits in Romney sheep. J. Agri. Res. 35: 24-27.
Parker, C.F., Mc Clure, K.E., Herd, R.P. (1993). Hair sheep potential for specific environmental
conditions and production system in North America. Mem. Sexto Congreso Nacional de
Produccin Ovina. Cd Valles, san Luis Potos.
Prez, B.S. (2006). Validacin del mtodo de observacin del color de la mucosa ocular FAMACHA-en ovinos Blackbelly et alumbia con infeccin artificial de Haemonchus contortus.
Tesis de Licenciatura. Facultad de Estudios Superiores Cuautitln, UNAM. Mxico.
Prez, G.M., Torres, E.F.J., Aguilar, C.A., Vargas, M.J.J., Canul, K.H.L., May, M.M., Hoste, H.
(2005). Effect of copper oxide wire particles (COWP) on the growth rate of browsing hair sheep
naturally infected with GIN. Proc. Novel Approaches to the Control of Helminths Parasites
Livestock, 2005. Worm control or worm management: New paradigms in integrated control.
Mrida, Yucatn, Mxico.
Pernthaner, A., Stankiewicz, M., Bisset, S.A., Jonas, W.E., Cabaj, W., Puldford, H.D. (1995). The
immune responsiveness of Romney sheep selected for resistance or susceptibility to
gastrointestinal nematodes: lymphocyte bastogenic activity, eosinophilia and total white blood
cell counts. Int. J. Parasitol. 25 (4): 523-529.
Pernthaner, A., Stankiewicz, M., Cabaj, W., Pfeffer, A., Green, R.S. Douch, P.G.C. (1996). Immune
responsiveness of nematode-resistant or susceptible Romney line-bred sheep to continuous
infection with Trichostrongylus axei. Vet. Immunol. Parasitol. 51: 137-146.
Pfeffer, A., Douch, P.G.C., Shaw, R.J., Gatehouse, T.K., Rabel, B., Green, R.S., Shirer, C.L.,
Jonas, W.E., Bisset, S. (1996). Sequential cellular and humoral responses in the abomasal
mucosa and blood of Romney sheep dosed with Trichostrongylus axei. Int. J. Parasitol. 26 (7):
765-773.
Prichard, R.K., Hall, C.A., Kelly, J.D., Martin, C.A., Donald, A.D. (1980). The problem of anthemintic
resistance in nematodes. Aust. Vet. J. 56: 239-250.
Quiroz, R.H. (2003). Parasitologa y enfermedades parasitarias de los animales domsticos. Ed.
Limusa, Mxico, D.F.
Riffkin, G.G., Dobson, C. (1979). Predicting resistance of sheep to Haemonchus contortus
infections. Vet. Parasitol. 5: 365-378.
Romjali, E., Pandey, V.S., Batubara, A., Gatenby, R.M., Verhulst, A. (1996). Comparison of
resistance of four genotypes of rams to experimental infection with Haemonchus contortus. Vet.
Parasitol. 65: 127-137.
Singh, S., Yadav, C.L., Banerjee, D.P. (1997). Comparison of the post-parturient rise in faecal egg
counts of indigenous and cross-bred ewes. J. Helminthol. 71 (3): 249-252.
270
Smith, W.D. (1999). Prospects for vaccines of helminth parasites of grazing ruminants. Int. J.
Parasitol. 29, 17-24 pp.
Sotomaior, C., Milczewski, V., Moraes, F.R., Schwartz, M.G. (2003). Evaluation of FAMACHA
system: Accuracy of anemia estimation and use of the method on commercial sheep flocks.
Proc. V International Seminar in Animal Parasitology. Mrida, Yucatn, Mxico.
Sreter, T., Kassai, T., Takcs, E. (1994). The heritability and specificity of responsiveness to
infection with Haemonchus contortus in sheep. Int. J. Parasitol. 24 (6): 871-876.
Stear, M.J., Murray, M. (1994). Genetic resistance to parasitic disease: particularly of resistance in
ruminants to gastrointestinal nematodes. Vet. Parasitol. 54: 161-176.
Todd, K.S., Mansfield, M.E., Levine, N.D. (1978). Haemonchus contortus infections in Targhee and
Targhee-Barbados Black-belly cross lamb. Am. J. Vet. Res. 39: 865-866.
Torres, H.G. Castillo, R.H., Lpez, L.R. (1994). Resultados preliminares con ovinos Florida en el
trpico mexicano. Mem. Sptimo Congreso Nacional de Produccin Ovina. Toluca, Mxico.
Torres, A.J.F. (2001). Diagnstico y control de resistencia a antihelmnticos en pequeos
rumiantes. Mem. Curso Ovinotecnia. Pachuca, Hidalgo.
Van Wyk, J.A. (2001). Refugia-overlooked as perhaps the most potent factor concerning the
development of anthelmintic resistance. Onderstepoort J. Vet. Res. 68: 55-67.
Van Wyk, J.A., Malan, F.S., Bath, G.F. (1997). Rampant anthelmintic resistance in sheep in South
Africa What are the options?. In: Van Wyk, J.A. & Van Shalkwyk, P.C., 1997. Managing
th
Anthelmintic Resistance in endoparasites. Workshop held at the 16 International conference of
the World Association for the Advancement of Veterinary Parasitology. Sun City, South Africa.
51-63
Van Wyk, J.A., Bath, G.F., Malan, F.S. (1998). The need for alternative methods to control
nematode parasites of ruminant livestock in South Africa. War. Rmz. 91.
Van Wyk, J.A., Van der Merwe, J.S., Vorster, R.J., Viljoen, P.G. (1999). Anthelmintic resistance in
South Africa: surveys indicate an extremely serious situation in sheep and goat farming.
Onderstepoort J. Vet. Res. 66 (4): 273-284.
Waller, P.J. (1997). Anthelmintic resistance. Vet. Parasitol. 72: 391-412.
Waller, P.J., Echevarria, F., Maciel, S., Nari, A., Hansen, J.W. (1996). The prevalence of
antihelmintic resistence in nematode parasites of sheep in Southern Latin America: General
overview. Vet. Parasitol. 62: 181-187.
Wanyangu, S.W., Mugambi, J.M., Bain, R.K., Duncan, J.l., Murray, M., Stear, M.J. (1997).
Response to artificial and subsequent natural infection with Haemonchus contortus in red
Maasai and Dorper ewes. Vet. Parasitol. 69 (3-4): 275-282.
Wolstenholme, J.A., Fairweather, I., Prichard, R., von Samson-Himmelstjerna, G., Sangster, C.N.
(2004). Drug evidence in veterinary helminthes. Trends. Parasitol. 20 (10): 469-476.
Woolaston, R.R. (1993). Factors affecting the prevalence and severity of footrot in a Merino flock
selected for resistance to Haemonchus contortus. Aust. Vet. J. 79 (10): 365-369.
Yazwinski, T.A., Goode, L., Moncol,D.J., Morgan, G.W., Linnerud, A.C. (1980). Haemonchus
contortus resistance in straight bred Barbados Blackbelly sheep. J. Anim. Sci. 51: 279-284.
271
272
273
porcin anteroventral alrededor de la parte dorsal del pulmn. Este rgano torcico aumenta de
peso de un promedio de 300 a 500 g a 1,200 g. Los ndulos linfticos bronquiales se hipertrofian
de un peso promedio de 10 a 15 g a 40 g. En el sistema nervioso central se presenta una
meningitis moderada con edema sobre la convexidad del hemisferio de los lbulos periformes. El
plexo coroideo de los ventrculos laterales desarrolla un engrosamiento nodular. Los ganglios
espinales pueden contener ndulos linfticos. Finalmente se forman fosas de 10 mm de dimetro
de leucoencefalomalcia.
En el pulmn los cambios histopatolgicos consisten en un engrosamiento del septo interalveolar
con hiperplasia del tejido linfoide. El septo esta aumentado de tamao con la presencia de
numerosos histocitos, algunos fibrocitos, fibras de colgena y reticulares. En algunas reas del
pulmn se observa una epitelializacin alveolar. En las reas neumnicas la mayora de los
alvolos estn obliterados o reducidos de dimetro (atelectasis). Adems, se presenta hiperplasia
del tejido linfoide que rodea los bronquios adyacentes a los bronquiolos mayores y a los vasos
prominentes observndose una actividad en estos centros germinativos. Las fibras musculares del
tejido liso de los bronquiolos estn comnmente hipertrofiadas.
Las lesiones del sistema nervioso central son las propias de una meningitis crnica con el
desarrollo de fibroplasia e infiltracin linfocitaria uniformemente extendida en la mdula espinal y la
porcin basal del encfalo. En el tejido nervioso, en las etapas iniciales de la enfermedad se
caracterizan por la formacin de focos de astrocitos que rodean los vasos sanguneos y en sus
etapas ms avanzadas, estos focos se juntan formando lminas que pueden ser densas en los
mrgenes y microcavitarias en el centro. Los cambios secundarios incluyen una fibrosis glial,
acompaada de una leve desmielinizacin con linfoplasmocitosis perivascular. Los cambios
pueden mostrar una extensa difusin desde su localizacin inicial hasta el parenquima de la
medula espina. Los sitios predilectos para las lesiones incluyen la sustancia gris periependimal de
la medula espinal, los cuernos anteriores del hipocampo, las paredes del acueducto, los pisos y las
paredes de los ventrculos, el cuerpo calloso, el tlamo y la regin hipotalmica.
Diagnstico. Se elabora con base en las evidencias clnicas y los signos caractersticos de las
lesiones. La confirmacin en el laboratorio de resultados positivos mediante la prueba de fijacin
de complemento, de inmunodifusin en agar-gel, el aislamiento del virus y los hallazgos
histopatolgicos. El diagnstico diferencial requiere la consideracin de adenomatosis pulmonar,
neumonas verminosas, abscesos pulmonares y otras enfermedades del sistema respiratorio
adems del scrapie.
Bibliografa.
Chauhan, H. and C. M. Singh. 1970. The clinical pathology of maedi of sheep in India. Br.Vet.J.
126: 364-367.
Cross, R., Smith, C., Moorhead P. 1975. Vertical transmission of progressive pneumonia of sheep.
Am. J. Vet. Res. 36: 465-468.
Cutlip, R., Laird, G. 1976. Isolation and characterization of a virus associated with progressive
pneumonia (maedi) in sheep. Am. J. Vet. Res. 37:1377-1374.
Cutlip, R., Lehmkuhl H., Sacks J., Weaver, L.. 1992. Seroprevalence of ovine porgressive
pneumonia virus in sheep in the United States as assessed by analyses of voluntary submitted
samples. Am. J. Vet. Res (53) 6:976-979.
Cutlip, R., Jackson T., Lehmkulh D. 1978. Diagnostic features of ovine progressive pneumonia.
JAVMA. 173: 1578-1579.
Cutlip, R., Jackson T., Lehmkulh, D. 1979. Lesions of ovine progressive pneumonia, interstitial
penumonitis and encephalitis. Am. J. Vet. Res. 40:1370-1374.
274
Cutlip, R., Jackson T., Laird G. 1977. Immunodifussion test for ovine progressive pneumonia.
Am.J.Vet.Res. 38: 1081-1084.
Garca-Goti, M., Gonzlez, G., Cousen, C., Cortabarra, N., Extramaniana, A.B., Miniguijn, E.,
Ortn, A., De las Heras, M., Sharp. J.M. 2000. Sheep pulmonary adenomatosis. Characterization
of two pathological formas associated with Jaagsiekte Retrovirus. J. Comp. Path 122:55-65
Georgesson, G. and P. Palsson. 1071. The histopathology of maedi. Vet. Path. 8: 63-80.
Harrig, A.J., Sharp, J.M., Scott, F., Angus, M. 1983. Futher evidence for a retrovirus as the
etiological agent of sheep pulmonary adenomatosis (jaagesiekte). Veterinary Microb. 8:237-249
Hood, I., Herz A., Zimber A. 1977. Pulmonary carcinoma (jaagsiekte) of sheep. Ultraestructure
study of early and advanced tumor lesions. Am.J.Path. 86: 545-588.
Hood, I., Kloffer U. 1977. Long term serum protein values in sheep with pulmonary adenomatosis or
other chronic pulmonary disease. Br. Vet. J. 133: 56-61.
Jensen, R., Swift L. 1982. Diseases of sheep. Lea & Feabiger. Filadelfia, USA
Ortn, A., Minguijn, E., Dewar, P., Garca, M., Ferrer, L.M., Palmarini, M., Gonzlez, L., Sharp,
J.M., De las Heras, M. 1998. Lack of a specific immune response against a recombinant capsid
protein of Jaagsiekte shhep retrovirus in sheep and goat naturally affected by enzootic nasal
tumor or sheep pulmonary adenomatosis. Veterinary Immunology and Immunopathology
61:229-237
Palmarini, M., Holland, M., Cousen, C., Dalziel, R., Sharp, J.M. 1996. Jaagsiekte retrovirus
establishes a disseminated infection of the lymphoid tissues of sheep affected by pulmonary
adenomatosis. J. Of General Virol. 77;2991-2998
Palmarini, M., Sharp, M., De las Heras, M., Fan, H. 1999. Jaagsiekte sheep retrovirus is necessary
and suficient to induce a contagious lung cncer in sheep. J. of Viriology 73:6964-6972
Simard, C. and. R. Morly. 1991. Seroprevalence of Maedi-Visna in Candian Sheep. Can Vet. Res.
55:269-273.
Stone, L., K. Takemoto and M. Martin. 1971. Physical and biochemical properties of progressive
pneumonia virus. J. Virol. 8: 575-578.
Takemoto, K. 1971. Antigenic and morphological similarities of progressive pneumonia virus, a
recently isolated "slow virus" of sheep, to visna and maedi virus.J.Virol. 7: 301-308.
Tustin, R and S. Geyer. 1971. Transmissions of ovine jaagsiekte using neoplastic cell grown in
tissue culture. J. S. Afr. Vet. Med. Assoc. 42: 181-182
York, D.F., Vigne, R., Verwoerd, D.W., Querat, G. 1992. Nuclotide sequence of the jaagsekte
retrovirus, an exogenous and endogenus type D and B retrovirus of sheep and goats. J. Virology
66:4930-4939
275
Neumona Verminosa
Definicin. La neumona verminosa es una infeccin prolongada crnica de las cabras y las
ovejas, se caracteriza clnicamente por un cuadro respiratorio y patolgicamente por bronquitis y
bronconeumona producida por la presencia de varios nemtodos en el rbol respiratorio.
276
Diagnstico. Se hace en base a las lesiones pulmonares. Clnicamente una tos persistente
sugiere la enfermedad. En los animales jvenes son frecuentes las descargas nasales. La
observacin de las larvas en las heces confirma el diagnstico.
277
TBZ*
PBZ*
CBZ*
MBZ
OBZ
ABZ
OFZ
RF
FB
Grupo 2 Levamisoles
Levamisol
Morantel
278
LEV
MT
279
Bibliografa.
Ayalew, L., J. Frechett., R. Malo. and C. Beauregard. 1974. Seasonal fluctation and inhibited
development of population of D.filaria in ewes and lambs. Can. J. Comp. Med. 38:448-456.
Burg, R. W., B. Miller., E. Barker., E. Birnbaum., S. Curie., R. Hartman., R. Kong., Monhan, R., G.
Olson., I. Putter., J. Tunack., E. Stapley., R. Oiwa and S. Omura. 1979. Avermectins, new family
og potent antihelmintic agents. Antimicrob. Agents. Chemother. 15 (3):361-367.
Campos, R. 1990. Resietencia antihelmntica de nemtodos gastroentricos de los rumiantes
domsticos. Topicos de Parasitologa Animal. Universidad del Estado de Morelos, Mxico 185
pp
Fernndez, M. 1990. Aspectos generales de la respuesta inmune adquirida en los rumiantes contra
nemtodos parsitos de mamferos. Topicos de Parasitologa Animal. Universidad del Estado
de Morelos, Mxico 185 pp
Gibson,T. and J.Parfitt. 1968. Tetramisol against D. filaria in lambs. Vet. Rec. 82: 238-239.
Herrera, D. 1990. Consideraciones de la quimioterapia contra los nemtodos parsitos del tracto
gastroentrico y pulmonar de los rumiantes. Topicos de Parasitologa Animal. Universidad del
Estado de Morelos, Mxico 185 pp.
Richard, S., J. Cabret and C. Cabourg. 1990. Genetic and environmental factors associated with
nematode infection of dairy goats in Nortwesteern France. Veterinary Parasitology, 36 :237-243
Jensen, R. and L. Swift. 1982. Disease of sheep. Lea & Feabiger. Filadelfia, USA.
Prichard, R. K., C. Hall., J. Kelly., I. Martin and A. Donald. 1980. The problem of antihelmintic
resistance in nematods. Aust. Vet. K. 56:239-249.
Sedlmeier, H., B. Schifer and E. Menschel. 1969. Differenting lungworm infection in sheep.
Zentralbl. veteriarmed. 16B: 143-157.
Sokolic, A., M. Jovanoic., K. Cuperlovic and M. Movsesijan. 1965. Vaccination against D. filaria with
irradiated larvae. Br.Vet. J. 121: 212-222.
280
Oestrosis
Definicin. La miasis nasal es una rinitis y sinusitis crnica de los ovinos principalmente y en
algunas ocasiones de los caprinos producida por la presencia en las fosas y senos nasales de las
larvas de Oestrus ovis, una mosca que habita frecuentemente los rebaos.
Los efectos patognicos del Oestrus ovis (Linn, 1761) son frecuentemente subestimados an con
la gran prevalencia en ovejas y cabras y el potencial de zoonosis de la enfermedad como se ha
observado en Italia (Pampiglione et al., 1997). Esto considerando los efectos en la produccin, qu
tienen por impedimentos en la alimenacin durante el desarrollo de la larva en las cavidades nasosinusales. Oestrus ovis es una enfermedad muy difundida en los pases productores de ovinos y
caprinos particularmente en aquellos de clima caluroso y seco, principalmente en los pases
mediterrneos. Oestrus ovis sin embargo se ha observado en otras regiones como la Gran Bretaa
(Goddard et al., 1999). El parastito puede imperdir severamente la respiracin debido a las
descargas tenaces qu se adhieren a los alimentos tapando las vas respiratorias. En muchas
ocasiones la infeccin se complica con la presencia de tumores o abscesos en el pulmn
(Dorchies et al., 1993). La presencia de este parsito ha sido demostrada en Africa Dorchies et al.,
1999) y en Amrica en Mxico (Murguia et al., 2000) as como en Francia (Dorchies et al., 2000).
281
de 27 a 36 das. La mosca hembra deposita larvas generalmente durante todo el verano en las
zonas templadas y durante todo el ao en zonas calientes.
En ciertas pocas del ao los animales sufren de profundas descargas nasales que dificultan su
respiracin, adems la presencia constante de las moscas los obligan a agruparse de frente entre
ellos para protegerse de los insectos, por lo que tiene un efecto secundario de continua actividad
que afecta su produccin y crecimiento.
Uno de los fenmenos mas importantes para el control de la enfemedad es la respuesta
inmunolgica de la oveja o la cabra contra el O. ovis, en los animales infestados naturalmente y
artificialemnte los polipeptidos originados de las glndulas salivales de O. ovis tuvieron una mayor
capacidad antignica qu aquellos producidos por la cuticula de la larva, an con el contacto
constante de la cuticula con las descargas mucosas (Otranto, 2001). Una reaccin de
hipersensibilidad en el sitio de la invasin de la larva ha sido documentada con una invasin
masiva de eosinfilos y clulas de mast de la mucosa del epitelio (Otranto, 2001). El nmero de
larvas de O. ovis y su spervivencia en el husped esta correlacionada con la respuesta
inmunolgica (IgG) y la edad, con una alto grado de infestacin en los animales jvenes o dbiles.
Ha sido demostrado qu la patogenicidad de la mosca nasal en relacin a la especie siendo mas
resistentes las cabras qu las ovejas. Un dato interesante es la disminucin de infestaciones
parasitarias concomitantes cuand ose tiene oestrosis demostrando una disminucin en los
huevecillos de Haemonchus contortus asociados con la estimulacin de eosinfilos de las larvas en
infecciones mixtas.
La meta de los parasitos es modular desde luego la respuesta inmunolgica del husped para
establecer una equilibrio dinmico. Para ello las larvas desarrollan varias estrategias para disminuir
las respuestas inmunolgicas generales (Clulas NK y complemento) y/o especficas (anticuerpos
y clulas T) o para inhibir la produccin del factor liberador de la citoquinasa. los complejos
mecanismos estudiados para disminuir estos factores muestran qu las larvas se adaptan en su
etapa parasitaria a los mecanismos de defensa del husped.
Estudios de seroprevalencia en Grecia en poblaciones mixtas de ovejas y cabras demostraron qu
con la presencia de las larvas los ovinos son ms susceptibles qu las cabras a la infestacin de
las larvas (Papadopulus et al., 2006)
Signos clnicos y lesiones postmortem. Los animales afectados presentan una fuertes
descarga mucopurulenta con frecuentes estornudos. Para protegerse suelen frotar sus narices con
otros animales o se topean entre si lo que facilita los traumatismos nasales que predisponen las
infecciones. Durante el tiempo que el animal contiene larvas en los senos nasales,
obligatoriamente descarga gran cantidad de exudado mucopurulento por lo que se observan con la
cabeza colgada viendo hacia el suelo. Todo este proceso dificulta la respiracin inflamndose las
membranas nasales y tapando los ollares, la morbilidad es alta puede llegar al 80 % pero en
general no hay ninguna mortalidad. A la necropsia es fcil observar hasta 20 larvas en los senos
maxilares y frontales de diferentes tamaos. Las larvas vivas rpidamente se retraen hacia la
cavidad nasal. Los senos con larvas vivas se ven casi normales, pero los que las contienen
muertas muestran edema, engrosamiento de las membranas y exudado cavitario.
Prevencin y Tratamiento. Eliminar las moscas con desinfecciones frecuentes del establo, los
animales afectados pueden ser tratados con refoxanide por va oral en dosis de 7.5 mg/kg de peso
vivo o con ivermectina en dosis de 50 mg/kg.
282
Recientemente fue demostrado una sisminucin de las infecciones por Oestrus ovis cuando los
animales fueron tratados con ivermectina para el control de Trichostrongylus colubriformis, los
estudios demostraron qu no existe inmunidad crusada pero los eosinfilos actan contra cualquier
parasito presente sin especificidad (Yacob et al., 2006)
Bibliografa
Bart, A.G., Minar, J., 1992. Probability description of regulation on the level of population and
individual in the host-parasite system using Oestrus ovis (Diptera: Oestrid) as an example.
Folia Parasitol. (Praha) 39, 7583.
Bergeaud, J.P., Duranton, C., Dorchies, Ph., 1994. Loestrose ovine en Aveyron: rsultat dune
enqute sur 1036 ttes labattoir de Rodez. Rev. Med. Vet. 145, 863866.
Caracappa S., Rilli S., Zanghi P., Di Marcoa V.,Dorchies., P. 2000. Epidemiology of ovine oestrosis
(OEstrus ovis Linn 1761, Diptera: Oestrid) in Sicily. Short communication. Veterinary
Parasitology 92: 233237
Dorchies, Ph., Bergeaud, J.P., Tabouret, G., Duranton, C., Prevot, F., Jacquiet, Ph., 2000. Oestrus
ovis (Linn 1761) in sheep and goats in south of France. Vet. Parasitol. 8, 269273.
Dorchies, Ph., Prevot, F., Duranton, C., Bergeaud, J.P., Akakpo, J., Pangui, L.J., Missohou, A.,
Deconinck, P., Ouatara, L., Roger, F., Achi-Yaba, L., Dia, M., Jacquiet, Ph., 1999. Oestrose du
mouton et de la chvre (Oestrus ovis Linn 1761) en Afrique: rsultats dune enqute sur 3204
srums provenant de neuf pays. Rev. Med. Vet. 150, 463466.
Dorchies, Ph., Yilma, J.M., Savey, J., 1993. Prevalence of lung abscesses and interstitial
pneumonia in ovine oestrosis. Vet. Rec. 133, 325.
Goddard, P., Bates, P.,Webster, K.A., 1999. Evaluation of a direct ELISA for the serodiagnosis of
O. ovis infections in sheep. Vet. Rec. 144, 497501.
Jensen, R., Swift L. 1982. Diseases of sheep. Lea & Feabiger Filadelfia, USA.
Kilani, M., Kacem, H.H., Dorchies, Ph., Franc, M., 1986. Observations sur le cycle annuel dOestrus
ovis en Tunisie. Rev. Med. Vet. 137, 451457.
Marchenko, V.A., Marchenko, V.P., 1989. Survival of Oestrus ovis larv depends on the state of
the immune system of sheep. Parazitologiya 2, 129133.Horak, I., J. Louw. and S. Raynolds.
1971. Trials with rafoxanide against larvae of sheep nasal bots. S. Afr. Vet. Med. Ass. 42: 337339.
Murguia, M., Rodriguez, J.C., Torres, F.J., Segura, J.C., 2000. Detection of Oestrus ovis and
associated risk factors in sheep from the central region of Yucatan, Mexico. Vet. Parasitol. 8,
7378.
Otranto, D. 2001. The immunology of myasis: parasite survival and host defense strategies. Trends
in Parasitology 17:176-182
Pampiglione, S., Giannetto, S.,Virga, A., 1997. Persistence of human myiasis by Oestrus ovis L.
(Diptera: Oestrid) among shepherds of the Etnean area (Sicily) for over 150 years.
Parassitologia 39, 415418.
Pandey, V.S., Ouhelli, H., 1984. Epidemiology of OEstrus ovis infection of sheep in morocco. Trop.
Anim. Health Prod. 16, 319324
Papadopoulos E., Prevot F., Diakou A., Dorchies Ph. 2006. Comparison of infection rates of estrus
ovis between sheep and goats kept in mixed flocks. Short communication Veterinary
Parasitology 138: 382385
Roncalli, R., A. Barbosa. and J. Fernandez. 1971. Efficacy of rafoxanide against larval Oestrus ovis
in sheep. Vet. Rec. 88: 289-290.
Yacob H.T., Terefe G., Jacquiet Ph., Hoste H., Grisez C., Prvot, F., Bergeaud J., Dorchies ., Ph.
2006. Experimental concurrent infection of sheep with Oestrus ovis and Trichostrongylus
colubriformis: Effects of antiparasitic treatments on interactions between parasite populations
and blood eosinophilic responses Veterinary Parasitology 137:184188
Yilma, J.M., Dorchies, Ph., 1991. Epidemiology of OEstrus ovis in southwest France. Vet. Parasitol.
40 (34), 315323.
Zumpt, P., 1965. Myiasis in Man and Animals in the Old World, Butterworth et Co., London, 257 pp.
283
Paratuberculosis
Definicin. Es una enfermedad crnica de ovinos y caprinos que se caracteriza por el
engrosamiento de la pared intestinal, fiebre intermitente y diarreas. Se manifiestan en los pequeos
rumiantes como reblandecimiento de las heces acompaada generalmente de una prdida gradual
de peso. Con algunas excepciones la enfermedad progresa hasta provocar la muerte del animal
(Larson, 1981; Jensen y Swift, 1982). El Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis /Mptb)
es el agente causal de la enfermedad en los rumiantes en todo el mundo (Begg., Whittington,
2008). El microorganismo se trasmite generalmente de la madre al neonato por la via fecal-oral. La
infeccin resultante se desarrolla en forma subclnica y en algunos casos clnica. La infeccin
produce linfadenitis granulomatosa y enteritis resultando en una diarrea (mas comn en bovinos
que en ovejas y cabras) y prdida de peso, llevando eventualmente a la muerte del animal (Clarke,
1997). Hay muchas serovariedades de Mptb las cuales puedes ser dividida en dos categoras las
llamadas C (tipo I, de bovinos y caprinos) y las S (Tipo II de los ovinos ). Las variedades se pueden
distinguir fcilmente usando la secuencia de insercin ISI311 (Marsh et al., 1999), entre otros
mtodos, con anterioridad se identificaban por especies, pero ese factor esta asociado mas con la
regin o la duracin de la asociacin epidemiolgica (Sevilla et al., 2005).
284
intestinal. Woolock, (1979) propone una explicacin para el tropismo que manifiestan los
Micobaterios paratuberculosos hacia el tejido intestinal, sugiere que puede ser producto de la
estimulacin de las enzimas oxidativas de los macrfagos intestinales liberados despus de la
infeccin. Tambin menciona el aumento en la disponibilidad de intermediarios metablicos, en
estos macrfagos y no en las clulas similares localizadas en el rea como elementos que
estimulan la multiplicacin bacteriana. Dicho estmulo podra fortalecerse con la presencia de otros
nutrientes intestinales o algunos factores de crecimiento, estos compuestos a pesar de que se
encuentran fuera de la clula, pueden estar disponibles para los organismos localizados en las
vacuolas fagocticas. Adems del ambiente favorable que se desarrolla para el crecimiento
bacteriano lo transforma en un mejor hbitat por la perdida de la actividad lisosomatica de los
macrfagos, los cuales se dedican a ingerir los bacilos paratuberculosos que se multiplican en la
lmina propia del intestino. Como los microorganismos se multiplican en dicha lmina, quedan
protegidos de los anticuerpos producidos por el animal as como de la mayora de los
antimicrobianos que se usan en el tratamiento.
El englobamiento de un gran numero de bacterias por los macrfagos da como resultado la prdida
de la estructura vacuolar, de aqu que la actividad bacteriana de los lisosomas sea eliminada. Los
mecanismos inmunolgicos por medio de los cuales se produce la diarrea y la respuesta febril son
tambin explicados por Woolcock (1979) de la siguiente manera. La bacteria puede producir una
reaccin antigeno-anticuerpo en el intestino afectado, que es del tipo de hipersensibilidad
inmediata, la cual podra resultar en la liberacin de grandes cantidades de histamina, con la
consecuente presentacin de diarreas. Otra respuesta que se puede presentar es una reaccin de
tipo hipersensibilidad retardada que incluye a los antgenos de M. paratuberculosis y a los linfocitos
sensibilizados.
En general de esta reaccin resulta la liberacin de linfocinas en el caso de la enfermedad de
Johnes se a especulado que algunas de estas pueden presentarse con otras caractersticas. As la
citotoxina (que es una sustancia liberada por los linfocitos sensibilizados que manifiestan una
citotoxicidad inespecfica para varias de las clulas blanco en diferentes especies animales) es
liberada y puede tener una reaccin con atrofia muscular, leucopenia, anemia y dao renal en esta
infeccin. Por lo tanto se libera un pirgeno que es expulsado por las clulas inflamatorias que
pueden ser la explicacin de la presencia de fiebre que forma parte del cuadro clnico. La
confirmacin de estas alteraciones que parecen llevarse a cabo en el intestino, provienen de
animales infectados con el micobacterio a los que se les administr una dosis de Johnina. En estos
animales se present fiebre y diarrea que pueden ser tratadas con drogas antihistamnicas (De
Lucas,1984).
En las fases finales de la enfermedad se presenta una diarrea persistente, caracterizada por
reblandecimiento de las heces y perdida progresiva de peso con acumulacin de heces en la
regin perianal, que puede producir deshidratacin, prdida de electrolitos, acidosis, malnutricin y
emaciacin. Despus de la infeccin oral en los animales afectados se desarrolla una
hipersensibilidad retardada generalmente desde la cuarta hasta la cuarentava semana de la
presencia de los microorganismos. Paralelamente se desarrollan ttulos de anticuerpos fijadores de
complemento de la semana 18 a la 56 con ttulos de hemoaglutininas de la semana 7 a la 60 y
ttulos importantes de precipitinas de la semana 8 a 66.
285
286
Figura 3 Lesiones del epitelio de la mucosa intestinal por M. aviusm subesp paratuberculosis
Diagnstico. Los mtodos de diagnstico fueron revisados recientemente por Thorel, (1984). El
diagnstico clnico presenta una serie de problemas por la inespecificidad de los signos, sin
embargo, un prdida progresiva de peso en los animales grandes productores, sobre todo despus
de un perodo de estres, como son el parto o picos de lactacin puede ser el inicio de la
enfermedad. El diagnstico se efecta mediante mtodos directos o indirectos.
Mtodos directos: La bacterioscopa se realiza por medio de una muestra de heces de los animales
infectados de preferencia tomando una pequea muestra de intestino lo ms profunda posible para
diferenciarla de las parasitosis. Sin embargo los resultados de la bacterioscopa son muy tardados
y niveles bajos de microorganismos confunden frecuentemente el diagnstico, pudiendo dar
resultados falsos negativos. La bacteriologa se puede hacer a travs del aislamiento del
microorganismo en las heces o porciones de la mucosa intestinal o de los ndulos mesentricos.
Despus de la descontaminacin por medio de un tratamiento de cido oxlico (Karpinski,1972;
Gunnarson,1979) o con cloruro de benzalconio (Merckal,1964) o con cloruro de cetilpiridio
(Merckal,1984) el producto se coloca en un medio especial enriquecido con micobactina en un
medio como el de Herrold o el de Stuart. Despus de una etapa de incubacin a 37 C las lecturas
se efectan cada semana. El diagnstico bacteriolgico es un mtodo efectivo pero muy largo y
costoso ya que los resultados se obtienen de 2 a 3 meses pero son indiscutibles (Merckal,1973;
Tohen, 1979). Los resultados negativos se obtienen de animales que eliminan bacilos
intermitentemente, pero estos pueden ser detectados mediante cultivos repetidos.
Mtodos indirectos. La infeccin por M. Paratuberculosis tiene dos fases. Una de induccin de la
hipersensibilidad y otra en que se producen anticuerpos circulantes. La primera es la preclnica y la
segunda es la del estado clnico. As, existen dos grupos de mtodos de diagnstico. Un primero
que permite la evaluacin de la respuesta inmunitaria de mediacin celular, que se puede realizar
en vivo o en vitro la primera es una intradermo tuberculinisacin y la segunda es una prueba de la
287
288
Bibliografa
Bass. 1977. Paratuberculosis in goats. JAVMA 171:1254.
Begg, D., Whittington, R. 2008. Experimental animal infection models for Johnes disease, an
infectious enteropathy caused by Mycobacterium avium subesp paratuberculosis. The
Veterinary J 176:129-145
Burrells, C., Clarke, C.J., Colston, A., Kay, J.M., Little, D., Sharp, J.M. 1998. A study of
immunological response of sheep clinically-affected with paratuberculosis (Johnes disease).
The relationship of blood, mesenteric lymph node and intestinal lymphocytes response to gross
and microscopic pathology. Vet Immunol Immunopathol 66:343-358
Challans, J.A., Stevenson, K., Reid, H.W., Sharp, J.M. 1994. A rapid method for the extraction and
detection of Mycobcterium avium subspecies paratuberculosis from clinical specimens. Vet Rec
134:95-96
Clark, C.J. 1997. The pathology and pathogenesis of paratuberculosis in ruminants and other
species. J Comparative Patho 116:217-261
Clarke, C.J., Little, D. 1997. The pathology and pathogenesis of paratuberculosis in ruminants and
other species. Journal of Comprative Pathology 116:217-261
Clarke, C., Patterson, I., Armostrong, K., Low, J. 1996. Comparison of the absorbed ELISA and
agar gel immunodifussion test with clinicopathological findings in ovine clinical paratuberculosis.
Vet Rec 139:618-621
Clarke, C.J., Little, D. 1996. The pathology of ovine paratuberculosis gross and histopathological
changes in the intestine and other tissues. J. Comp. Pathol 114:419-437
Collins, D.M., Gabric, D.M., de Lisle, G.W. 1990. Identification of two groups of Mycobacterium
paratuberculosis strains by restriction endonuclease analysis and DNA hybridization. J. Clin
Microbiol 28:1591-1596
289
Collins, P., D. Davius and P. Matthews. 1984. Mycobacterial infection in goats: diagnosis and
pathogenesis of the organism. 140 (2): 196-201.
Corpa. J.M., Garrido, J. Garca Marin J.F., Prez, V. 2000. Classification of lesions observed in
natural cases of paratuberculosis in goats. J. Comp Pathol 122:255-265
DeLucas, T. J. 1984. Comparacin de cuatro formas de diagnstico de la paratuberculosis en
caprinos. Tesis. FES-Cuautitln. UNAM, Mxico.
Fodstadt, F. H. and G. Gunnerson. 1979. Post-mortem examination in the diagnosis of Johne's
disease in goats. Acta Vet. Scand. 20:157-167.
Garrido, J.M., Cortabarria, N., Orguiza, J.A., Aduriz, G., juste, R.A. 2000. Use of PCR method on
fecal samples for diagnosis of sheep paratuberculosis. Vet Microbiol 77:379-386
Grant, I.R., Ball, H.J., Rowe, M.T. 2002. Incidence of Mycobacterium paratuberculosis in bulk raw
and commercially pasteurized cows milk from approved dairy processing establishments in the
United Kindgdom Appl Environm. Micobiol 68:2428-2435
Gilmur, N. 1976. The pathogenesis, diagnosis and control of Johne's disease. Vet. Rec. 99:433-434
Gudu, J., P. Guerrault et J.Verger.1982. La paratuberculosis de la chevre. Les problems que pose
son diagnostic. Bull des G.T.V.2:53-60.
Gudu, J., M. Verger., P. Gurrault et M. Garyon. 1984. La paratuberculose caprine. Efficite comparee
de huit epreuves de diagnostic appliquees a un troupeau naturallement infecte. Les Maladies de
la Chevre. INRA. Francia:531-540.
Gunnarson, E., F. Fodstadt. 1979. Cultural and biochemical characteristics in Mycobacterium
paratuberculosis isolated from goats in Norway. Acta Vet. Scand. 20:122-134.
Ikonomopoulos, J., Gazouli, M., Pavlik, I., Bartos, M., Zachratos, P., Xylouris, E., Papalambros, E.,
Gorgoulis, V. 2004. Comparative evaluation of PCR assays fot he roboust molecular detection of
Mycobacterium avium subesp paratuberculosis. J. Micriobiol Meth 56:315-321
Jensen, R,. Swift, L 1982. Paratuberculosis in Jensen's Disease of sheep. Lea & Feabiger.
Filadelfia, USA:194-196.
Juste, R.A., Marco, J.C., Saez de Ocariz, C., Aduriz, J.J. 1991. Comparasion of different media for
the isolation of small ruminant strains of Mycobacterium paratuberculosis Vet Microbiol 28:385390
Larsen, A. 1981. Paratuberculosis in Gall's Goat Production Academic Press. London
Inglaterra:437-439.
Marsh, I., Whittington, R., Cousins, D. 1999. PCR-restricted endonuclease analysis for identification
and strains typing of Mycobacterium avium subesp paratuberculosis and Mycobacterium avium
subesp avium based in polymorphism in IS1311. Molecuar and Cellular Probes 13:115-126
Merkal, R. 1984. Paratuberculosis: Advances in cultural, serological and vaccination methods.
JAVMA 184:939-943.
Praxedis, M., R. Cervantes y C.Ramirez. 1983. Determinacin de la prevalencia de
paratuberculosis en caprinos y ovinos sacrificados en cuatro rastros parifericos al D.F. Reunin
de Investigacin Pecuaria SARH-UNAM Mxico:353-356.
Prez, V., Garca Marin J.F., Badiola, J.J. 1996. Description and classification of different types of
lesions associated with natural paratuberculosis infection in sheep. J. Comp Pathol 114:107.122
Prez, V., Tellachea, J.M., Badiola, J.J., Gutierrez, M., Garca Marin J.F. 1997. Relations between
serologic response and pathologic findings in sheep with naturally adquired paratuberculosis.
Am J Vet Res 58:799-803
Ramirez, C., E. Trigo., G.Suarez y R.Merkal. 1979. Aislamiento e identificacin de Mycobacterium
paratuberculosis en Mxico: Tec. Pec. Mex. 36:74-75.
Ramirez, C., C. Ramirez., G. Valero y E. Trigo. 1983. Paratuberculosis en cabras mexicanas.
Tec.Pec.Mex 45:104-106.
Ramirez, C., R. Gonzalez y J. De Lucas. 1984. Evaluacin de tres metodos de diagnstico para la
deteccin de paratuberculosis. Tec. Pec. Mx. 47:128-132.
Reddacliff, L., Eppleston, J., Windsor, P., Whittington, R., Jones, S. 2006. Efficacy of killed vaccine
for control of paratuberculosis in Australian sheep flocks. Veterinary Microbiology 115 :77-90
Reddy, K., P. Sriman., M. Niau and P. Rao. 1984. Pathology of Johne's diseases in sheep. Indian.
Vet. J. 61 (3):179-184.
Saxegaard. F. 1984. Controle de la paratuberculose (maladie de Johnes) des chevres par
vaccination on Norvege. Les Maladies de la Chevre. INRA. Francia:541-550.
290
291
Pierna Negra
Definicin. Es una enfermedad infecciosa aguda no contagiosa que afecta a los ovinos y
caprinos se caracteriza por una gangrena focal y miocitosis enfisematosa, producida por
Clostridium chauvoei y otras bacterias de la misma familia.
Las clostridias han sido reconocidas como bacterias prolficas en la produccin de toxinas, en
donde la mayor parte de las especies patgenas producen una o ms toxina letal. Por ello muchas
de las infecciones por clostridias son de curso corto y fatal como producto de la toxemia. (Tweten,
2001) El impacto de esas toxinas letales en el husped son mltiples variados y complejos. Debido
al efecto multifactorial de la naturaleza de las infecciones por clostridias, y la dificultad general en la
manipulacin gentica de las bacterias, el estudio de la patognesis del proceso morboso es
mayoritariamente el estudio de las toxinas.
Etiologa y patognesis.
292
Bibliografa:
Ballard, J., Brayant,., Stevens, D., Tweten, R.K. 1992. Purification and characterization of the lethal
toxin (alpha toxin) of Clostridium septicum . Infec Immunol 60:784-790
Ballard, J., Crabtree, J., Roe, B., Tweten, R. 1996. The primiary structure of Clostridium septicum
alpha toxin exhibits similarity with Aereomonas hydrophila aerelysin, Infec Immun 63:340-344
Ballard, J., Sokolov, Y., Yuan, W.L., Kagan, B.L., Tweten R.K.1993. Activation and mechanism of
Clostridium septicum alpha toxin. Mol Microbiol 10:627-634
Bruner, W. and J. Gallespie. 1973. Hagan's infectius diseases of domestic animals. Cornell
University Press. Ithaca, N.Y.USA.
Di Genaro, M.S., Micalizzi, B., de Guzman A.M. 1999. Clostridium chauvoei: Immunological
characterization of Antigenic Preparations Anaerobe 5: 301303
Giraudo-Conesa, L.C., Vannelli, S.A:, Uzal, F.A. 1996. Detection of Clostridium chauvoie in tissue
sections of sheep by the peroxidase-anti-peroxidase (PAP) technique. Vet Res Commun 19:451456
293
Gordon, V.M., Benz, R., Fujii, K., Leppla, S.H., Tweten, R.K. 1997. Clostridium septicum alpha toxin
is proteoitycally activated by furin. Infec Immunol 65:4130-4134
Gordon, V.M., Nelson, K.L., Buckley, J.T., Stevens, V.L., Tweten, R.K., Elwood, P.C., Leppla, S.
1999. Clostridium septicum alpha toxin uses glycosylphosphatidylonositol-anchored protein
receptors. J. Biol Chem 274:27274-27280
Harbola, P., Kumar S. 1970. A note of modified method for large scale production of multi component
clostridial vaccins. Indian J. Anim. Sci. 46: 49-51.
Jensen, R. 1974. Diseases of sheep. Lea and Feabiger. Philadelphia Pen. USA.
Kuhnert, P., Krampe, M., Capaul, S.E., Frey, J., Nicolet, J. 1997. Identification of Clostridium
chauvoei in cultures and clinical material from a blackleg usin PCR. Vet. Microbiol 57:291-298
Mijatov, L., J. Katrinka., Popov R. 1977. Current active immunoprophylaxis of clostridial infection in
domestic animals. Vet. Glas. 31: 251-254.
Tweten, R.K. 2001. Clostridium perfringens beta toxin and Clostridium septicum alpha toxin: their
mechanisms and possible role in pathogenesis. Veterinary Micobiology 82:1-9
Uzal, F.A., Hugenholtz, P., Blackall, L., Petray, S., Moss, R.A., Assis, R., Fernndez-Miyakawa, M.,
Carloni, G. 2003. PCR detection of Clsotridium chauvoei in pure cultures and in formalin-fixed
paraffin-embedded tissues. Veterinary Micriobiol 91:239-248
Vanelli,S.A., Uzal, F.A. 1996. Clostridium septicum detection by the peroxidase-antiperoxidase (PAP)
technique in formalin-fixed, paraffin embedded tissues of sheep. Arch Med. Vet 28:125-127
294
Pediculosis
Definicin. La pediculosis es una dermatitis crnica de las ovejas y las cabras caracterizada por
un prurito constante y variaciones estacionales producida por una infestacin patognica de piojos
que son parsitos externos. Es un proceso morboso particularmente importante en los caprinos en
dnde tiene una morbilidad de ms del 80% por lo que constituye uno de los problemas ms
importantes del manejo sanitario de esta especie.
295
Bibliografa
Bayou, K., 1998. Control of sheep and goatskin diseases. In: Ian, B.C., Bayou, B. (Eds.),
Proceedings of Control of Sheep and Goatskin Diseases for Improved Quality of Hides and Skin.
1314 February 1998. FAO, Addis Ababa.
Cole, H.E., 1986. Veterinary Clinical Pathology, 4th ed.W.B. Saunders Company, Philadelphia, pp.
391403.
Demissie, A., Siraw, B., Teferi, K., Sertse, T., Mamo, G., Mekonnen, D., Shimelis, S., 2000. Mange:
a disease of growing threat for the production of small ruminants in Amhara regional state. In:
Proceedings of the Opportunities and Challenges of Goat Production in East Africa, a
conference held 1012 November, 2000, Debub University, Awassa, Ethiopia.
Getachew,T., 1995. Parasites of small ruminants. In: Gray, G.D., Uilenberg, G. (Eds.),
Parasitological Research in Africa. Proceedings of International Conference, BOBO
DIOULASSO. Burkina Faso.
Heath, A.C.G., Cole, D.J.W., Bishop, D.M., Pfeiffer, A., Cooper, S.M.,Risdon, P., 1995. Preliminary
investigations into the etiology and treatment of cockle, a sheep pelt defect.Vet. Parasitol. 56,
239254.
Jensen, R., Swift L. 1982. Disease of sheep. Lea & Feabiger. Filadelfia. USA.
Kettle, D.S., 1984. Medical and Veterinary Entomology. Mackys of Chatham Ltd., UK.
Morel, P.C., 1980. Study on Ethiopian ticks (Acarida, Ixodida). Republic of France, Ministry of
Foreign Affairs, French Veterinary Mission, Addis Ababa, p. 332.
Noble, R.E., Noble, A.G., 1982. Parasitology: The Biology of Animal Parasites, 5th ed. Lea and
Fabiger, USA, pp. 323370.
Pangui, L.J., 1994. Mange in domestic animals and methods of control. Rev. Sci. Tech. Off. Int.
Epiz. 13 (4), 12271243.
Schillhorn, V. V. 1981. Parasites of goat. in C. Gall Goat Production. Academic Press. Londres
England.
Sertse T., Wossene., A. 2007. A study on ectoparasites of sheep and goats in eastern part of
Amhara region, northeast Ethiopia Small Ruminant Research 69 (2007) 6267
296
Signos Clnicos y Lesiones Postmortem. En las fases iniciales de la infeccin los animales
infectados desarrollan temperaturas de 41 a 42 C, pierden apetito y se separan del rebao. Los
signos clnicos incluyen cojera en uno o varios miembros acompaada de lagrimeo o
queratoconjuntivitis. Generalmente todos los miembros (poliartritis) estn afectados, pero alguno de
ellos muestra mayor incapacidad. La articulaciones de todo el miembro, hombro, codo, cadera,
rodilla y casco, manifiestan dolor a la palpacin pero la hinchazn es difcilmente palpable.
Durante el curso de la enfermedad la cojera puede producir postracin y severa prdida de peso,
generalmente los animales afectados presentan poliartritis y conjuntivitis bilateral, aunque a veces
se presenta la conjuntivitis sin artritis. Los ojos pueden estar lesionados en diferentes grados,
inicialmente se observa una hiperemia con lacrimacin, posteriormente en algunos casos se puede
producir vascularizacin y edema de la cornea. La enfermedad puede producir fotofobia y tiene
regularmente una morbilidad del 30 %, aunque en severos brotes puede alcanzar hasta el 80 %.
Su incidencia es mucho mayor en ovinos, siendo una enfermedad secundaria para las cabras.
A la necropsia, las lesiones se circunscriben a las articulaciones, tendones, ojos y pulmn. Las
principales articulaciones muestran una distensin de la cpsula articular con un aumento de
297
Bibliografa.
Brown, A., M. Amos., M. Lavin., P. Timms and J. Woolcock. 1988. Isolation and typing of strain of
Chlamydia psitataci from Angora goats. Aust. Vet. J. (65) 9:288-289.
Hensen, D., Olhedstrom., R. Soon and S. Snyder. 1990. Efficacy of a vaccine to prevent Chlamydia
or Campylobacter- induced abortion in ewes. JAVMA (196) 5:731-734.
Jensen, R. y L. Swift. 1982. Diseases of sheep. Lea and Febiger . Filadelfia. USA.
298
Polioencefalomalacia
Definicin. La Polioencefalomalasia es una enfermedad no infecciosa de los rumiantes se
caracteriza clnicamente por depresin, incoordinacin y ceguera. Los cambios patolgicos son
una necrosis subcortical focal con reblandecimiento de la corteza cerebral, resultado de una
disminucin de tiamina en la sangre, producto de la proliferacin del Bacillus tiaminoliticus
principalmente alimentados con concentrados o poca fibra en la dieta pero tambin ha sido
demostrado el proceso por dietas altas en azufre (Gooneratne et al., 1989). Cuando es el
microorganismo el agente etiolgico, su proliferacin ruminal es producto de condiciones favorable
que incluyen una dieta rica en concentrados. En el rumen de los animales afectados los Bacillus
utilizan la vitamina B1 para su crecimiento (Edwin, et al. 1968a,. 1968b).
Polioencefalomalacia (PEM) es una enfermedad metabolica de los rumiantes que se caracteriza
clnicamente por signos nerviosos como consecuencia de la necrosis de la substancia gris de la
corteza cerebral (Summers et al., 1995; Jones et al., 1997; Olkowski, 1997; Radostits et al., 1997).
La deficiencia de tiamina, plomo o intoxicaciones por sales son etiologas de la PEM. Durante la
ltima dcada, intoxicaciones por azufre tambin han sido asociadas como otro causante de la
enfermedad (Radostitis et al., 1997; Gould , 1998; Pandher, 2000). Casos naturales de PEM han
sido reportados in ganado y ovejas que consumen alimento y agua rica en azufre (Hamlen et al.,
1993; Mc Allister et al., 1997; Loneragan et al., 1998). El papel del azufre en la presentacin de
PEM tambin a sido verificado en estudios experimentales (Seager et al., 1990; Gould et al., 1991;
Cummings et al., 1995). La cadena entre la intoxicacin por azfre en PEM ha sido descrita por la
relacin entre la deficiencia de tiamina debido a que al aumentar el azufre este provoca una
destruccin de la tiamina (Goetsch., Owens, 1987; Goonerarne et al., 1989; Olkowski, 1997;
Pandher, 2000). De cualquier forma, excesos de azufre en la dieta puede causar PEM
independientemente del status de la tiamina (Sager et al., 1990; Gould et al., 1991; Cummings et
al., 1995; Mc Allister et al., 1997; Olkowski, 1997; Gould, 1998; Loneragan et al., 1998).
Signos clnicos y Lesiones posmortem. Existen dos etapas clnicas de la infeccin: aguda y
subaguda. En la primer etapa los borregos o cabras muestran signos de postracin y mueren, los
animales que sobreviven presentan hiperestesia y se manifiestan contracciones involuntarias de
algunos msculos, principalmente en los miembros, la muerte sobreviene a los 2 o 3 das
299
generalmente (Jensen y Swift, 1982). En la segunda etapa los animales estn ciegos, dbiles y
presentan incoordinacin. En algunos casos los animales se aslan del rebao y otros no pueden
caminar. La temperatura y reflejos corporales son normales.
Los signos clnicos en casos leves se caracterizan por inapetencia, hipersensibilidad al tacto en la
cabeza y el cuello, excesiva salivacin, parpadeo de los ojos y contracciones de los labios. Los
casos severos incluyen dar vueltas, ceguera temporal, hipermetra e incoordinacin (Kul et al.,
2006)
En la necropsia las lesiones se encuentran principalmente en el sistema nervioso central. La
sustancia gris de la corteza presenta focos de necrosis de 1 a 20 mm de dimetro, de color
amarillento y generalmente suaves al tacto (Figura 1). En algunas ocasiones aparece necrosis
talmica. Las lesiones microscpicas caractersticas se observan en las clulas nerviosas. las
neuronas presentan edema periclular, engrosamiento, cromatolsis y citoplasmas eosinfilos. En
la observacin en el microscopio electrnico se aprecia bsicamente necrosis compacta,
edematosa con edema neuronal (Bestetti y Fonkhauser, 1979).
Figura 1. Degeneracin de las neuronas y la necrosis del tejido nervioso en la regin parietal
particularmente en la regin calcrina de la corteza cerebral produce ceguera en los animales
afectados.
Los cambios histopatolgicos incluyen espongiosis en el sistema nervioso en los espacios
pericelulares y perivasculares indicando un edema extracelular, hemorrageas multifocales,
hiperplasia capilar, necrosis neuronal caracterizada por la presencia de un citoplasma homogneo
eosinfilo y nucleos picnoticos; en los casos mas avanados, existe una necrosis difusa de la
materia gris con aumento de clulas de gitter como el hallazgo histopatolgico mas importante
(Summers et al., 1995; Jones et al., 1997; Mc Allister et al., 1997).
300
Estudios en cabras han establecido un aumento de tiaminasas tanto en el lquido ruminal como en
las heces de animales afectados con polioencefalomalacia, estas observaciones sugieren la
posibilidad de utilizar el mtodo como diagnstico para administrar tiamina en forma profilctica a
aquellos animales que aumenten sus tiaminasas, particularmente al utilizar grandes cantidades de
concentrados en las dietas (Thomas et al., 1987)
Bibliografa
Bestetti, G., Fonkhauser R. 1979. Comparative light and electron microscopic investigations on
cerebro cortical necrosis in ruminants. Sweiz, Arch. Tierheilk 121: 457-77.
Chahar, A., S. Yadav., N. Sharma., Vyas K. 1993. Experimental studies on Polioenchepalomalacia
(Cerebro cortical necrosis) in sheep induced by Amprolium. Indian Vet. J. 70:411-413.
Cummings, B.A., Gould, D.H., Caldwell, R., Hamar, D.W. 1995. Ruminal microbial alterations
associated with sulfide generation in steers with dietary sulfate induced polionecephalomalacia.
Am. J. Vet. Res 56:1390-1395
Daily, F. 1968. Polioencephalomalacia: Response to thiamine treatment in sheep and a cow. Aust.
Vet. J. 44:394.
Edwin, E., G. Lewis., Alleroft R. 1968a. Cerebrocortical necrosis. A hypothesis for the possible role
of thiaminasa in the pathogenesis. Vet. Rec. 83: 176-178.
Edwin, E., J. Spence., Woods A. 1968b. Thiaminases and cerebrocortical necrosis. Vet. Rec. 83:
417
Goetsch, A.L., Owens, F. 1987. Effects of supplementatal sulfate (dynamite) and thiamine HCl on
passage of thiamine to the duodenum and site of digestion in steers. Arch Anim. Nutr. 37:10751083
Gooneratne, S., Olkowski A., Christensen D. 1989. Sulfur induced Polioencephalomalacia in
Sheep. Some biochemical changes. Can. Vet. J. 53:462-467.
Gould, D-H. 1998. Polioencephalomalacia. J. Anim Sci 76:309-314
Gould, D.H., McCallister, M.M., Savage, J.C., Hamar, D.W. 1991. High sulfide concentrations in
rumen fluid associated with nutrionally induced polioencephalomalacia in calves. Am. J. Vet.
Res. 52:1164-1169
Hamlen, H.E., Clarck, E., Janzen, E. 1993. Polioencephalomalacia in cattle consuming water with
elevated sodium sulfate levels: a herd investigation. Can Vet. J. 34:153-158
Jensen, R., Swift, L.1982. Deseases of sheep. Lea & Feabiger, Filadelfia. USA.
th
Jones, T.C., Hunt, R.D., King, N.W. 1997. Veterinary pathology, 6 ed. William & Wilkins, Baltimore,
MD.
Kul, O., Karahan, S., Basalan, M., Kabakci, N. 2006. Polioencephalomalacia in Catlle: A
consequence of prolonged feeding barley malt sprouts. J.Vet. Med. 53:123-128
Lonergan, G.H., Gould, H., Callan, R.J., Sigurdson, J., Hamar, D.W. 1998. Association of excess
sulfur and increase in hydrogen sulfide concentration in the ruminal gas cap pf recently weaned
beef calves with polioencephalomalacia. J. Am. Vet. Med. Assoc. 213:1599-1604
McCallister, M.M., Gould, H.H., Raisbeck, F., Cummings, B.A., Loneragan, G.H. 1997. Evolution of
ruminal sulfide concentration and seasonal outbreak of polioencephalomalacia in beef cattle in a
feedlot. J. Am. Vet. Med. Assoc. 211:1275-1279
Olkowski, A.A. 1997. Neurotoxicity and secondary metabolic problemas associated with low to
moderate levels of exposure to excess dietary sulphur in ruminants: a review. Vet Human.
Toxicol 39:355-360
Pandher, K. 2000. Polioencephalomalacia in cattle. Kansas Vet Quart 3:1-2
301
Pierson, R., Jensen R. 1975. Polioencephalomalacia in feedlot lambs. J. Am. Vet. Med. Ass. 166:
257-259.
Raqdostitis, O.M., Blood, C., Gay, C. 1997. Veterinary Medicine, a textbook of cattle, sheep, gotas
th
and horses. 8 Edn WB Souders Company Ltd London.
Roew, F., Dunlop R. 1972. Induction of thiamine inadequacy and polioencephlomalacia in sheep.
Am. J. Vet. Res. 33:2195-2205.
Scott, P. 1992. Analysis of cerebroespinal fluid from field cases of some common ovine neurological
diseases. Br. vet. J. (1992) 148:15-22.
Strain, G., Claxton M., Olcott B.,Turnquist S. 1990. Visual evocked potentials and
electroretinograms in ruminants with thiamine-resposnive polioencephalomalacia or suspected
listeriosis. Am.J.Vet.Res (51) 10:1513-1517.
Summers, B.A., Cummings, J.F., Lahunta, A. 1995. Degenerative Diseases of the Central Nervous
System. Veterinary Neuropathology. Mosby-Year Book. Inc St Luis Mo.
Thomas, K.,.Turner D, Spiecer E. 1987. Thiamine, thiaminase and transketolase levels in goats with
and without polioencephalomalacia. Australian Vet. J. (64) 4:126-127.
302
Queratoconjuntivitis
Definicin. La conjuntivitis ocular, es una enfermedad aguda contagiosa y comnmente
epidmica de los ovinos y caprinos, se caracteriza por hipertermia conjuntival, opacidad de la
cornea con una formacin de folculos linfoides en la membrana nictitante producida por una
Chlamydia principalmente en los ovinos y un microorganismo del genero Mycoplasma en las
cabras, (Stephenson et al., 1974).
303
Bibliografa
Adler, H. 1981. Caprine mycoplasmosis. en. C.Gall. Goat Production. Academic Press. Londres,
Inglaterra.
Jensen, R. and L. Swift. 1982. Diseases of sheep. Lea & Feabiger. Filadelfia. USA.
Stephenson, E., J. Stortz. and J. Hpkins. 1974. Properties of frequency of isolation of chlamidea
from eyes of lambs with conjuntivitis and arthritis. Am.J.Vet. Res. 35: 177-180.
Storz, J., J. Shupe., M. Marriot and W. Thornley. 1965. Polyartrytis of lambs induced experimentally
by a Chlymidial psittacosi agent. J.Infect. Bac. 115: 9-18.
Storz, J., R. Pierson., M. Marriot and T. Chaw. 1967. Isolation of Chlymidial psittacosi agents from
follicular conjuntivitis in sheep. Proc. Soc. Exp. Biol. 125: 857-862.
304
*eRabia
Definicin. Es una enfermedad aguda caracterizada por una encefalomielitis de etiologa viral. Es
un padecimiento de caninos, felinos, murcilagos y rumiantes salvajes, pero todos los animales de
sangre caliente son susceptibles. (Correa, 1982). Su presentacin en forma de derriengue o rabia
muda es la mas comn en los rumiantes, trasmitida por la mordedura del murcilago hematfago
vector de la rabia que es una grave problema que produce cuantiosas prdidad econmicas a la
ganaderia.
Etiologa y Patognesis. La enfermedad es producida por una virus del genero Lysavirus
familia Rhabdoviridae que mide entre 80 por 180 mm Esta constituido por ARN y por 4 protenas
mayores. Se han aislado en Brasil 6 variantes antignicas del virus de la rabia (Leal et al., 1996). El
virion particula viral, en forma de bala esta constituido por una nucleocapsida rodeada por una
envoltura lipdica de origen celular.En esta envoltura se encuentran dos protenas de origen viral: la
protena M (matrz), localizada en la pared interna de la envoltura y la protena G (glicoproteina),
que atravieza la envoltura. La nucleocapsida contiene al genoma de ARN asociado a tres
proteinas, la proteina N (nuceloproteina) unida muy estrechamente al ARN, la ARN polimerasaARN dependiente o protena L (large) y la fosfoproteina NS (non structural). El genoma de ARN
esta formado por alrededor de 12 mil nucleotidos, es lineal, monocatenario (una sola cadena), no
segmentado y de polaridad negativa (Montao, 2003).
El virus puede replicarse en el sistema nervioso central y tambin en las glndulas salivales,
lacrimales, pncreas, rin y adrenales de los animales afectados. Naturalmente se transmite de
animal a animal mediante la inoculacin de la saliva infectada con el virus en la mordida. El periodo
de incubacin es variable, pero generalmente es entre 15 a 50 das. El virus es inoculado en la
herida con la saliva infectante.
Especialmente, con virus fijo, se ha observado que persiste en el sitio de inoculacin de 4 a 96
horas, despus viaja por los troncos nerviosos hasta llegar a los ganglios espinales que
proporcionan las sinapsis de la inervacin al sitio inoculado, en donde el virus se multiplica para
posteriormente invadir el sistema nervioso central hacia otros rganos, incluyendo las glndulas
salivales. Finalmente aparecen los signos clnicos y la muerte (Hernandez, 1978).
Signos clnicos y Lesiones posmortem. Los signos clnicos corresponden a dos cuadros:
Uno paraltico caracterizado por parlisis de la laringe, msculos maceteros con salivacin profusa
y un segundo cuadro frico caracterizado por irritacin y ataque a otros animales.
Aunque rara en pequeos rumiantes algunos casos han sido reportados, probablemente ovejas
contaminadas por zorrillos rabiosos.
A la necropsia el cadver puede estar emaciado o deshidratado. Tambin puede haber
traumatismos y lesiones de continuidad en diferentes reas de la piel, fracturas, etc.
En el sistema nervioso central la principal lesin son la presencia de los corpsculos de Negri. En
la mayora de los casos casi no hay reaccin inflamatoria y rara vez reaccin glial o neutrofagia.
El virus fijo no produce corpsculos de Negri, sin embargo al microscopio electrnico se ve que si
se forman las matrices vrales caractersticas con degeneracin neuronal. (Correa, 1982).
Diagnostico . Para diagnosticar rabia se puede tomar en cuenta la historia clnica, los signos y la
presencia de las escasas lesiones. Estas se confirman mediante la inoculacin de preparados a
base de los cerebros de los animales sospechosos intracerebralmente a ratones, cuyes o conejos,
y la prueba de anticuerpos fluorescentes de preparaciones de diencefalo.
305
La rabia se caracteriza por la aparicin de un cuadro clnico de encefaltis, cuyos signos y sntomas
varan segn el individuo y la especie consideradas, en consecuencia el diagnstico diferencial con
otras encefalitis virales de etiologa distinta es frecuentemente difcil para no decir imposible, el
diagnstico de la rabia no debe basarse en los signos clnicos debido a la posible confusin,
particularmente en los rumiantes con la encefalopata espongiforme bovina o scrapie entre otras
muchas enfermedades (Montao, 2003).
Recientemente Montao (2003) revis las pruebas de Laboratorio aceptadas para el diagnstico de
la rabia:
Prevencin y tratamiento. Vigilar mediante pastores al rebao para evitar ser atacados,
observar y aislar animales sospechosos. Existe una vacuna de virus rbico que da una buena
inmunidad por un ao, pero debido a la baja incidencia no es aconsejable su utilizacin. No existe
tratamiento.
Los mtodos utilizados actualmente para su prevencin son: el control de las poblaciones de
murcilagos hematfagos, mediante la utilizacin de sustancias anticoagulantes y la vacunacin
del ganado en riesgo, empleando biolgicos con antgenos purificados que generen una respuesta
inmunognica duradera. Los productos que actualmente logran este objetivo son las vacunas
producidas en cultivos celulares, con virus activo modificado, las de tipo inactivado tambin logran
este objetivo y a la ves tienen mas resistencia a las altas temperaturas, debido a su estabilidad
viral, variando su caducidad de uno a tres aos dependiendo de su manejo.
Para obtener mayor seguridad respecto a la proteccin conferida al ganado al utilizar vacunas
elaboradas con virus de la rabia que pudieran tener algunas variaciones antignicas respecto del
virus rbico trasmitido por el murcilago hematfago, es necesario evaluar los biolgicos contra el
derriengue mediante el desafi experimental con cepas de origen vampiro.
Actualmente la norma oficial mexicana NOM 035-ZOO-1996 establece que para el control de
calidad de los biolgicos antirrabicos, se les debe realizar la prueba de potencia del Instituto
Nacional de Salud de los Estados Uniditos de Norteamrica NIH, la cual se realiza en ratones. Esta
prueba ha permanecido sin cambios por varios aos, sin embargo la presencia de brotes aislados
de rabia en animales vacunados con vacunas de potencia comprobada mediante la prueba
mencionada ha indicado que estas confieren diferentes grados de proteccin. Esta norma
establece que a las nuevas vacunas contra el derriengue se les debe realizar una prueba de
potencia en bovinos, desafiandolos con un virus rbico de origen vampiro capaz de matar por lo
menos al 80% de los animales del grupo testigo y cuando menos conferir un 80% de proteccin a
los vacunados (Weimersheirmer et al., 1999).
Se puede inactivar la vacuna V/319 Acatln mediante una cierta dosis de radiacin gama a 8.4 kgy,
conservando todas sus propiedades en cuanto a potencia, inocuidad, estabilidad y caducidad de
306
Bibliografa
Correa, P. 1982. Enfermedades vrales de los animales domsticos. (Poligastricos) Vol. 2 4a. Ed.
Mxico: 5-35.
Hernndez, E. 1978. Patogenia de la Rabia. en Ciencia Veterinaria. Tomo 2 UNAM Mxico. 71102.
Leal, M., Vieira, E., Farias, C. y Vieira, E. 1996. Efecto protector en ratones de la vacuna antirrabica
PV/BHK frente a seis variantes antignicas del virus de la rabia, aisladas en Brasil. Vet. Mex.
27(1): 23-27
Montao, J. 2003. Mtodo de diagnstico de la rabia. XXVII Congreso Nacional de Buiatra.
Villahermosa, Tabasco, Mxico:53-56
Weimersheirmer, J. y Loza-Rubio E. 1999. Alternativa para inactivar vacunas antirrbicas, usando
radiacin gama (Co-60). Vet. Mx 30(4):313-316
Weimersheirmer,J., Alvarado, A., Labrandero, E., Baer, G., Adriano, M., Basilio, J. y Batalla, D.
1999. Desafi de bovinos con virus rbico de origen vampiro a los 360 das vacunados contra la
rabia con la cepa pasteur inactivada. Tec. Pec. Mx 37(2):25-30
Weimersheirmer, J.E., Renteria, F. J. y Batalla, D. 1987. Respuesta inmunolgica a los 360 das
conferida por la vacuna V-319/Acatln inactivada en borrego pelibuey. Tec. Pec. Mex. 25 (2):
242
307
Salmonelosis
Definicin. Es una enfermedad aguda contagiosa de los ovinos y caprinos caracterizada por una
gastroenteritis hemorrgica, diarreas, septicemia metritis, hemorragias y aborto producida por una
bacteria gram negativa y por los menos tres variedades Salmonella typhimurium, S.abortus y S.
dublin. En su presentacin de aborto en ovejas sucede en el ltimo tercio de la gestacin
principalmente, en las etapas finales de la misma, donde las hembras son ms susceptibles. Ataca
a todos los mamferos, al hombre y especies relacionadas. Este microorganismo habita el tracto
digestivo y las heces infectando el agua y el alimento (Jensen y Swift, 1982). La salmonelosis es
una infeccin que puede contaminar el alimento de gran importancia zoontica y de sanidad,
reportada de los animales que pueden contagiar al hombre en el la cadena alimenticia (Chandra et
al., 2006). Tiene mayor insicencia en las ovejas siendo los serotipos mas frecuentemente
asociados Salmonella abortus ovis (S.ao) y Salmonella typhimurium (Linde et al., 1992).
308
309
plsmidos. Si bien es cierto que esto es verdadero cuando se considera S. entrica subespecie
entrica no es vlida con las serovariedades responsables de enfermedades i.e. entereditis,
typhimurium, dublin, cholerae-suis, gallinarum, pullorum y abortusovis. En las cepas de estas
serovariedades es realmente difcil encontrar una de ellas que no tenga plsmidos. La razn es
que cepas de estas serovariedades tienen plsmidos virulentos tpicamente de 10-100 kb de
tamao. Adems de estas serovariedades de plsmidos virulentos especficos, frecuentemente,
salmonella puede tener adicionalmente plsmidos de gran peso molecular que la confieren
resistencia contra los antibiticos (Rychik et al., 2006). Los plsmidos se clasifican como grupos
incompatibles de acuerdo a su forma de replicacin y mantenimiento dentro de la clula bacteriana.
Los plsmidos tienen diferentes modos de replica y son capaces de residir en la misma clula
bacteriana con dos diferentes plsmidos explotando su misma maquinaria de replica aunque sean
mutuamente incompatibles y por lo tanto incapaces de persistir en la misma clula por largo tiempo
(Ou et al., 1990; Ou, 1993).
Las cepas de serovariedades de typhimurium, enteritidis, dublin, cholerae-suis, gallinarum,
pollorum y aborusovis frecuentemente tienen plsmidos de serovariedades de virulencia especifica
que contienen considerable homologas (Montenegro et al., 1991). La virulencia de los plsmidos,
aunque naturalmente con especificidad de la serovariedad, pueden experimentalmente
intercambiar sin afectar la virulencia sobre le nuevo husped (Borrow y Lovell, 1989).
Signos clnicos y lesiones posmortem. Algunos sntomas importantes del proceso morboso
son un cuadro de abortos despus de 6 a 36 das de infeccin acompaada de fiebre de 40 a
41C, anorexia, depresin, diarreas y descargas vaginales. Cuando se presenta el brote de la
infeccin hay pocos abortos, aumentando el nmero progresivamente hasta que se controla la
infeccin. La morbilidad en el pico de la enfermedad puede llegar al 60% del hato y la mortalidad
de los recin nacidos es de 7% a 10 %, en tanto que el 5 % de las hembras que abortan mueren.
En los corderos muertos se observan lesiones que sugieren septicemia; la placenta y los tejidos
fetales estn edematosos y hemorrgicos. Las hembras muertas presentan metritis, si hubo aborto
el tero esta inflamado, la placenta retenida los tejidos necrticos, se descarga un exudado seroso.
Despus de unos das de incubacin en los pequeos rumiantes comienzan las diarreas y
rpidamente sobreviene la muerte. En los animales afectados se observan temperaturas de 42 a
45C hasta que pierden por completo el apetito, la diarrea se presenta en heces mucoides
sanguinolentas y malolientes (Osboren et al., 1977; Spencer y Westwood, 1978). Los animales
mueren en perodos cortos de 1 a 5 das. En la necropsia la lana o pelo de la regin perineal se
encuentra manchada con heces slidas, el abomaso y el intestino se observan profusamente
edematosos, congestionados y hemorrgicos, con cogulos de sangre. Los ndulos mesentricos
estn hipertrofiados, congestionados y frecuentemente hemorrgicos (Jensen y Swift, 1982).
En estudios previos ha sido demostrado que S. dublin un serotipo no especifico, de manera pronta
y masiva llega a los ndulos linfticos y en menor tenor los sitios sistmicos. En contraste S.
abortusovis, el agente especfico de los ovinos, coloniza los ndulos linfticos y el bazo
progresivamente persistiendo con mayor eficiencia que S. dublin en el sistema retculo endotelial
SER (Montagne et al., 2001).
310
311
producir antgenos de virus (Bourgogne et al., 1998). Una vacuna atenuada utilizando las cepas
Rv6 (Sao Rv6) ha sido utilizada con xito en Europa (Lantier et al., 1981). Bourgogne et al., (1998)
fueron capaces de desarrollar una vacuna contra Salmonella abortusovis, cepa Rv6 en un nuevo
vehculo. Tambin Linde et al., (1992) pudieron desarrollar profilaxis contra Salmonella abortusovis
con una vacuna viva de Salmonella typhimurium debido a la pertinencia de ambas cepas al grupo
O. Existen en la prctica por lo tanto varias opciones de vacunacin contra la enfermedad.
El aborto debido a salmonella entrica serovariedad abortusovis (s. abortusovis) en ovejas, esta
asociado a una carencia de produccin de ifn-gamma y puede prevenirse por inmunizacin al
inactivar con vacuna a s. abortus ovis. Se ha documentado que la vacuna constituida por
inactivacin de S. abortus ovis, indujo tanto la respuesta inmune del mediador celular y humoral en
el que se proporcion proteccin en contra del riesgo de infeccin hacia s. abortus ovis . Mas
adelante se encontr una asociacin entre la capacidad para producir ifn-gamma y el aborto, esta
evidencia sugiere que la proteccin en contra del aborto puede estar asociado a un mecanismo
mediado de ifn-gamma. Estos descubrimientos muestran una interesante intuicin para mejorar el
entendimiento de la interaccin entre el husped y S. abortus ovis y los mecanismos de efecto que
son el soporte de la proteccin de base inmune (Cagiola et al., 2007).
Se debe evitar la contaminacin del agua y alimento con heces, no reunir las hembras susceptibles
con los animales infectados; adems se puede vacunar a las hembras en zonas endmicas. El
tratamiento es a base de tetraciclinas en dosis de 8 a 10 mg/kg durante tres das seguidos.
Bibliografa.
Aserkoff, B., S. A. Schroder and P. Brachman. 1970. Salmonellosis in the United States. Am. J.
Epidem. 92:13-24.
Barbur, E.K., Hamadeh, S.K., Zoubiane, G., Talhouk, R., Hilan, C. 1996. An enzyme-linked
immunosorbent assay for evaluation of an experimental Salmonella typhimurium vaccine in
two breed of ewes. Small Rum. Res. 21:239-244
Barrow, P.A., Lovell, M.A. 1989. Functional homology of virulence plasmid in Salmonella
gallinarum, S. pollorum, and S. typhimurium. Infect. Immun. 57:3136-3141
Baunler, A.j:, Tsolis, R.M., Fitch, T.A., Adams, L.G. 1998. Evolution of host adaptation in Salmonella
enteric. Infect. Immunol. 66:464-472
Bourgogne, A., Sanchis, R., Clement, J.M., Pepin, M. 1998. Salmonella abortusovis, strain Rv6, a
new vaccinal vehicle for small ruminants. Veterinary Microbiology 61:199-213
Cagiola, M., Severi, G., Forti, K., Menichelli, M., Papa, P., De Guiseppe, A., Pasquali, P. 2007.
Aborion due to Salmonella eneterica serovar abortusovis (S. abortusovis) in ewes is
associated to a lack of production of IFN- and can be prevented by immunization with
inactivated S abortusovis vaccines. Veterinary Microbiol 121:330-337
Erganis, O., Kaya, O., Hadmili, H., Guler, L. 2002. Rapid diagnosis of ovine Brucella,
Campylobacter and salmonella infections from fetal stomach contents by coagglutination
test. Small Rum. Res. 45:123-127
Gau, F. H., C. Brownlee, and M. G. Smith. 1969. Effect of food and number of salmonella and
E.coli in rumen and feces of sheep. J. Appl. Bact. 32: 112-117.
Jack, E.J. 1971. Salmonella abortion in sheep. Vet. Annu 12:57-63
Jensen, R., L. Swift. 1982. Diseases of sheep. Lea & Feabiger. Filadelfia. USA.
Lantier, F., Pardon, O., Marly, J. 1981. Vaccinal properties of Salmonella abortusovis mutants for
streptomycin screening with a murine model. Infec. Immun. 34:492-497
Linde, K., Bondarenko, V., Sviridenko, V. 1992. Prophylaxis of Salmonella abortusovis- induced
abortion of sheep by a Salmonella tyohimurium live vaccine. Vaccine 10:327-331
Montagne, A., Mananteau, P., Boivin, R., Bernard, S., Lantier, F., Lalmanach, A.C. 2001. Cytokine
gene expression in lymph node and spleen in response to Salmonella infection by two
serotypes displaying different host specificity. Et. Immunol. Immunopathol 82:257-272
312
Montenegro, M.A., Morelli, G., Helmuth, R. 1991. Heteroduplex analysis of Salmonella virulence
plasmids and their prevalence in isolates of defined sources, Microb. Path. 11:391-397
Osborne, A., H. Person., M. Linton and C. Schimeld. 1977. Epidemiology of salmonella infection in
calves. Vet. Rec. 24 (31):513-516.
Ou, J.T. 1993. The 90 kilobase pair virulence plasmid of Salmonella serovar typhimurium coexist in
strains with a plasmid of the 23 incompatibility groups. Microb. Path 15:237-242
Ou, J.T., Baron, L.S., Dai, X.Y., Life, C.A. 1990. The virulence plasmids of Salmonella serovar
typhimurium, cholerasius, Dublin, and entereditis and the cryptic plasmid of Salmonella
serovars Copehangen and sendai belong ro the same incompatibility group, but not those
of Salmonella serovar durba, gallinorum, give, infantis and pollorum.Microb. Path 8:101-107
Pardon, P., Sanchis, R., Marly, J., Lantier, F., Guilloteau, L., Buzoni-Gatel, D., Oswald, I.P., pepin,
M., Kaeffer, B., Berthon, P., papoff, M.Y. 1990. Experimental ovine salmonellosis
(Salmonella abortusovis): pathogenesis and vaccination. Res. Microbiol 141:945-953
Petrie, L., E. Selman., M. Grindlay and E. Thompson. 1977. Salmonellosis in young calves due to
salmonella. Vet. Rec. 24 (12): 398-402.
Rychlik, I., Gregorova, D., Hradecka, H. 2006. Distribution and function of plasmids in Salmonella
enteric. Veterinary Microbiol. 112:1-10
Smith, P., C. Harvey and C. N. Herbert. 1977. Diagnosis of bovine salmonellosis aplication of the
indirect haemagglutination test. Brit. Vet. J. 133:509-517.
Spencer, J. and A. Westwood. 1973. Salmonella infection in sheep. Vet. Rec. 102:332-336.
Uzzau, S., Marogna, G., Leori, G.S., Sianchi, G., Stocker, B., Rubino, S. 2001. Salmonella enteric
serovar-host specific does not correlate with the magnitude of intestinal invasion in sheep.
Infec. Immun. 69:3092-3099
Uzzau,S., Brown, D.J., Wallis, T., Rubino, S., Bernard, S., Cassadesus, J., Platt, D.J., Olsen, J.E.
2000. Host adapted serotypes of Salmonella enteric. Epidemiol. Infect. 125:229-255
313
*eSarna
sDefinicin. La sarna es una dermatitis contagiosa crnica de los ovinos y caprinos,
caracterizada por la formacin de costras, engrosamiento de la piel, irritacin, cada del pelo y lana
en las zonas afectadas, producto de 5 especies de ecto parsitos.
1. Sarna psorptica. Psoroptes ovis, el agente causal, es un artrpodos de forma ovalada de 0.5
a 0.6 mm de longitud con patas largas. Todas las extremidades del caro se proyectan ms all de
la cabeza y el tercer par tiene dos largos pelos. Este parsito obligado vive su ciclo vital
completamente en la piel del husped. Su ciclo tiene 5 etapas de las cuales dos son sexuadas
dimrficas. Pasa consecutivamente de (1) huevo , (2) larva, (3) protoninfa, (4) deutoninfa a (5)
macho adulto o hembra ovigera. El ciclo dura de 10 a 12 das. En el otoo, cuando se disminuye el
microclima de la piel, con una menor concentracin lumnica aumentndose la humedad de la
superficie, los parsitos se desarrollan daando severamente la piel del husped. En la primavera
y verano por otro lado al invertirse estos factores la poblacin parasitaria disminuye mantenindose
latente, la piel sana, crece la lana o el pelo. Todo el verano las larvas se mantienen en latencia, en
los dobleces inguinales, en el perineo, el escroto, la cola, las fosas interdigitales y los pliegues
vulvares, para emerger cuando las condiciones microclimaticas les sean favorables.
La transmisin se produce generalmente por contacto directo, pero tambin se puede realizar por
contagio indirecto. Las larvas vivas del ecto parsito pueden sobrevivir en el husped por ms de
30 das. Los caros se alimentan de la piel del husped por mordeduras de la dermis. Producen
hiperemia, inflamacin, vesiculacin y pustulacin subsecuente en cada foco de infestacin. El
agente infectante se alimenta de la linfa y del tejido adyacente. Este conjunto forma un exudado
que se mezcla con clulas queratinizadas, lana o pelo, tierra y heces formando unas costras que
se deshidratan producindose fisuras de la piel. Los cambios sobre la dermis eventualmente hacen
imposible la alimentacin del parsito, por lo que se ve obligado a desplazarse a otras zonas para
alimentarse de tejido sano, eventualmente las diferentes lesiones producen una coalescencia de
zonas afectadas. Las zonas afectadas son focos de irritacin por lo que los animales se rascan
314
dandose an ms la piel. Las lesiones de este parsito son generalmente en el cuerpo, los
hombros y a lo largo de la espalda.
2. Sarna sarcoptica. La sarna de la cabeza es producida por el Sarcoptes scabei, artrpodos que
selectivamente infecta la regin ceflica especialmente alrededor de los ojos y las orejas. Los
parsitos son redondos en su cuerpo y cabeza, los adultos tienen unas pequeas patas con una o
dos proyecciones que desbordan la cabeza. Su superficie dorsal tiene estras transversales. Estos
caroa penetran la piel alimentndose de fluidos y tejido produciendo un gran prurito. La piel
infectada se engruesa forma costras y exudados, se desarrolla una queratinizacin epitelial y una
fibrosis de la dermis. Debido a el prurito los animales se rascan exacerbando las lesiones.
3. Sarna sorergatica. Es producida por el Psorergates ovis parsito redondo, con identaciones
entre las patas y una curvatura en cada fmur. Selectivamente infecta las superficies de la piel en
los lados, flancos y muslos. Se alimentan mordiendo la epidermis e ingiriendo los exudados. La piel
infectada pierde humedad y se reseca desarrollando costras hiperquerticas. La lana o el pelo se
aglomera y los animales tienen intenso prurito que exacerba las lesiones. Aunque se desarrolla
lentamente se puede producir una infeccin generalizada a travs de los aos. Se trasmite por
contacto directo y es poco frecuente en los pequeos rumiantes en Norteamrica. De cualquier
forma se parece mucho a las infecciones producidas por los piojos.
4. Sarna corioptica. La sarna de las patas es producida por el Chrioptes ovis, que tiene un cuerpo
redondo con patas no segmentadas. El parsito habita la piel especialmente la superficie de los
miembros posteriores localizada en el espacio interdigital. Las lesiones drmicas consisten en
costras amarillo-cafesuscas con pequeas hemorragias. El intenso prurito produce pisoteos y
mordeduras.
5. Sarna demodecida. La sarna folicular o invasin de los folculos pilosos y glndulas sebceas
se presenta en dos formas :
(1) Inocua en el prepucio, vulva y prpado ocular
(2) parasitosis de la piel.
Es producida por Demodex ovis, una artrpodos que posee cortas y elongadas patas con un
abdomen estriado. Selectivamente parsita los folculos y las glndulas sebceas de las patas,
cara, prpados, orejas y espalda. Los folculos infectados aumentan de tamao con la presencia de
caros, exoesqueletos, huevecillos y clulas epiteliales formando por ello ndulos. Las bacterias
pigenas convierten los ndulos en pstulas. La piel se engruesa, se desnuda con el desarrollo de
costras con exudado purulento. Los animales se rascan, muerden y patean las lesiones.
315
316
Prevencin y Tratamiento. Se deben separar los animales infectados y tratar a todo el rebao.
Los frmacos utilizables para las sarnas son el Coumafos en soluciones del 3 al 5 %, el toxafene
en soluciones al 5 %, en baos con repeticiones por los menos 2 cada 10 das.
Bibliografa
Blacke, B. H. 1978. Morphology of mouth parts of sheep scab mite. Entomol. SOc. AM. 72: 289294.
Jensen, R. and L. Swift. 1982. Diseases of sheep. Lea & Feabiger. Filadelfia. USA
Roberts, I., K. Blachut and P. Meleney. 1971. Oversummering locations of Psoroptes ovis in sheep.
Entom. Soc.Amer. Annals. 64: 105-108.
Wilson, G. I., K. Blachut. and I. Roberts. 1977. Infecctivity of sabies mites. Psoroptes ovis, to sheep.
Res. Vet. Sci. 22: 292-297.
317
318
319
las vacunas conteniendo componentes bovinos (Bounias, Purdey, 2002). Las autoridades
comenzaron a hacer una serie de decisiones preventivas, variando extensamente a partir de un
pas a otro, mientras que las ms polmicas comenzaron en las formas humanas de las
encefalopatas espongiformes transmisibles (EET) (Hileman, 2001).
Los desordenes neurodegenerative incluidos entre la enfermedad humana producto del prin son
la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD), la enfermedad de Gerstmann-Strussler-Scheinker
(GSS), el insomnio fatal (FI) y kuru. Las enfermedades de animales incluyeron la enfermedad por
virus lento de ovejas y cabra (scrapie), encefalopata transmisible del visin, enfermedad de perda
crnica de la mula, los ciervos y los alces, encefalopata espongiforme felina y la encefalopata
espongiforme bovina (EEB). Estos desordenes se han clasificado colectivamente como las
encefaalopatias espongiformes transmisibles porque pueden ser transmitidos a los seres
humanos a los animales y viceversa, porque degeneracin vacuolar en el neutropilo de la materia
gris, son las caractersticas neuropatological ms caractersticas. En el pasado probablemente
fueron causados por los virus lentos porque los tiempos de la incubacin son caracterstico
meses a los aos y los agentes de la infeccin son filtrables. (DeArmond, Bouzamondo, 2002).
Un conocimiento de la biologa de la protena del prin es esencial. Stanley Prusiner de la
Universidad de California San Francisco, California en los Estados Unidos, recibi el Premio Nobel
de medicina por desarrollar y promover la teora de las infecciones del prin. l ha escrito varias
excelentes publicaciones (Prusiner y otros, 1998). Estas se deben consultar para entender en la
discusin, la biologa del prin. La enfermedad del prin es producto de un cambio en la
conformacin de la protena y es nica en la literatura no habiendo sido demostrado la presencia
de un cido nuclico que diriga la sntesis de las protenas adicionales del prin (Nunnally, 2002).
La protena del prin se cree para poder cruzar la especie-barrera, significando que los priones
de la enfermedad por virus lento pueden causar la EEB. Las modificaciones de la secuencia de
aminocido (es decir substitucin de los aminocidos) resultan a menudo de la transmisin a un
nuevo anfitrin. En la mayora de los casos, sigue habiendo un alto nivel de homologa. El prin se
refiere a menudo como PrPSc (el Sc representa la versin de la enfermedad por virus lento de la
protena de los priones, aunque todas las tinsiones anormales de la protena del prin, no obstante
incorrectamente, se etiquetan PrPSc). La protena del prion es una forma anormal de la protena
celular comn, PrPSc. Ambas protenas son grandes (determinadas en hmster dorado con una
tinsin adaptada enfermedad por virus lento es el kDa 263) y dos bandas, las cuatro con las
hojas y el contenido como la estructura secundaria (hlices). La sensibilidad diferenciada a la
digestin de la proteinasa K distingue las dos protenas; esta caracterstica ha sido absolutamente
indisensable porque ha permitido que los investigadores analticos quiten la protena normal ubicua
de la protena anormal, que est solamente presente en grandes cantidades durante infecciones
clnicas severas. La digestin de la protena K de PrPSc deja una pequea protena proteasaresistente, referida a menudo como PrPRES, que es el kDA 27-30 de tamao. La designacin PrP
refiere a PrPSc y a PRPC (Nunnally, 2002).
No obstante poca atencin ha sido prestada al aspecto etiolgico de la enfermedad de la EEB
hasta que apareciera en la literatura evidencia de que la neurotoxicidad del pesticida del fosfato
orgnico era un candidato a detonar la enfermedad (Purddey, 1996). Particularmente, un aumento
de diez veces en la expresin de la protena del prin fue demostrado en 2 y 10 ppm en clulas del
neuroblastoma despus de la adicin de fosfamet (Gordon et al., 1998). Por una parte, la hiptesis
viral desconcertaba porque ms el de 95% de la enfermedad humana del prin no se pueden ligar
a la infeccin y porque las caractersticas histolgicas no son las de una encefalitis viral tpica. Una
caracterstica adems del desconcierto es que 10-15% de enfermedades humanas del prin tienen
un efecto hereditario dominante, incluyendo todos los casos de GSS, todos los casos del insominia
fatal familiar (fFI) y el cerca de 10% de los casos de CJD (DeArmond, Bouzamondo, 2002). No
haba precedente para explicar cmo una enfermedad podra ser infecciosa y gentica. Los
mecanismos moleculares que eran la base de tal asociacin divergente en enfermedades del prin
se han elucidado poco a poco durante los ltimos 25 aos (Prusiner et al., 1998).
320
Todo comenz con el descubrimiento que el agente infeccioso que transmite enfermedad por
virus lento est compuesto exclusivamente de una protena proteasa-resistente del kDa 27-30
como fue sealada con la demostracin del PrP27-30 (Prusnier, 1982). La partcula infecciosa fue
sealada como un prin que era una contraccin de una protina no infecciosa, para distinguirlo
de patgeno convencionales tales como virus. Esto fue seguida por el descubrimiento que PrP2730, es codificado por un gene mamfero de una sola replica, demostrando PRNP en seres
humanos y Prnp en los animales (Oesch et al., 1985).
Las enfermedades del prin en animales y seres humanos se pueden dividir en tres categoras
amplias basadas en sus caractersticas neuroanatomicas y las caractersticas de la protena
patgena de PrP en el cerebro (DeArmond., Bauzamondo, 2002). La primera categora incluye a la
gran mayora si las enfermedades del prin incluyendo enfermedad por virus lento en ovejas y
roedores; CJD de la EEB, del kuru, espordico, familiar y yatrognico, (sCJD, fCJD e iCJD); el
insomnio fatal espordico y familiar (SFI y fFI respectivamente). Esta categora es caracterizada
por la degeneracin (espongiforme) vacuolar de la materia gris, la acumulacin de la proteasa
PrPSc resistente en el neutropilo de la materia gris y poco o nada de formacin de placas del
amiloide de PrP; la segunda categora no es importante para la veterinara. La tercera categora de
enfermedad humana del prin es representada por una nueva variante de CJD, sealada el vCJD,
que fue transmitido a los seres humanos por la ingestin de los productos alimenticios EEBcontaminados en Gran Bretaa y en un grado inferior en el resto de Europa (Scott et al., 1999).
Como GSS, hay deposicin amiloidea abundante de PrP y como CJD y enfermedad por virus lento,
hay vacuolaizacion intensia de la materia gris y de la acumulacin de PrPSc proteasa-resistente en
el neutropilo; sin embargo la presentacin de GSS, no se identifica ninguna mutacin de PRNP.
Hay cuatro razones de la existencia de las enfermedades del prin. Primero, la molcula de
protena madura, integral del prin puede existir en dos conformaciones, una conformacin no
patgena normal qumica adicional, demostrable de la modificacin (Prusnier et al., 1998) En esta
una gran parte -hlice y un contenido ms grande de la -hoja caracterstico de PrPSc. En
segundo lugar, sin importar su origen, PrPSc puede obrar recprocamente con PrPC y hacer este
ltimo adopte una confirmacin idntica de la -hoja que, al hacer eso, inicie en el mismo un
proceso que perpeta que da lugar geomtrico a aumentar la concentracin de PrPSc y a
aumentar ttulos de la contagiosidad del prin en el cerebro (Cohen et al., 1994). La conversin de
PrPC a PrPSc cuando el anterior enfrenta PrPSc es muy eficiente y mmica la rplica de un virus,
que enga inicialmente a investigadores para concluir que la enfermedad por virus lento fue
causada por un virus lento sin tener realmente una etiologa viral. El primer caso de EEB
(enfermedad de las vacas locas) en el Reino Unido, fue divulgado en 1986 (Holes et al., 1987).
Comenzando en 1994, los primeros casos de una nueva enfermedad clnica y
neuropatologicamente distinta una variacin de CJD (vCJD) presentadose exclusivamente en
hombres jovenes y mujeres con una edad media de 28 aos, estudios epidemiolgicos y de
laboratorio subsecuentes indicaron que el vCJD fue adquirido por la ingestin de los alimentos
EEB-contaminados (Bruce et al., 1994; Hill et al., 1997; Scott et al., 1999). La aparicin de la EEB
en el Reino Unido y la extensin de la EEB al ganado en muchos otros pases europeos han
creado una necesidad urgente de la deteccin de PrPSc (priones) en el ganado usado para el
alimento humano y los productos mdicos. El nmero cada vez mayor de casos del vCJD en la
poblacin de Gran Bretaa y el pequeo nmero en Francia como resultado de injerir los alimentos
EEB-infectados ha creado una crisis en la donacin de la sangre y de rgano de la gente que ha
residido en el Reino Unido y la Europa. Aunque no haya hasta ahora evidencia que el cCJD puede
o se haya trasmitido de persona a persona con la donacin de la sangre o de rganos, hay una
posibilidad terica que puede ocurrir debido a el informe que la EEB fue transmitida a una de las 19
ovejas inoculadas con sangre de otras ovejas que haban sido alimentadas 5 g del cerebro EEBinfectado (Houston et al., 2000). El desafo a las agencias reguladoras en pases en el mundo
entero es establecer pautas con respecto quin puede y no puede donar sangre que balancea el
riesgo actualmente terico de transmisin del vCJD va la fuente de sangre con el riesgo de muerte
debido a las deficiencias de los bancos de sangre al disminuir los donantes. Porque no hay
evidencia definitiva que la sangre no transmite el vCJD y porque no hay hasta ahora anlisis
definitivo, prctico de la sangre y rganos para el vCJD PrPSc para asegurar seguridad, las
recomendaciones actuales por las agencias reguladoras, tales como la Agencia de Medicamentos
321
y Alimentos en los Estados Unidos de Amrica, estn errando en el lado de la precaucin. Las
ediciones de la seguridad alimentaria y de la vigilancia se relacionaron con la EEB y el vCJD. La
crisis reciente en el Reino Unido resultando del brote de EEB en ganado y de las muertes
resultantes de 23 personas em Inglaterra y otro individuo en Francia, debido a una nueva variante
humana de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vCJD) se lig a la EEB y al consumo de carne de
vacuno, ha llevado a un clamor y a una insistencia de no provocar una panofilia amplia de
consumidores, de cientfico y de oficiales del gobierno para un mayor aseguramiento de la
seguridad y la vigilancia del suministro de alimentos (Fishbein, 1998). El movimiento de rumiantes
entre los pases debido a las agencias de la alarma de la globalizacin desarrollar nuevas pautas
asegura productos sanos de los consumidores.
Particularmente las cabras son un especie que la vigilancia ha provocado descontento por la falta
de evidencia cientfica de la enfermedad. No obstante las cabras han sido especie resistente a la
enfermedad por virus lento, apenas pocos casos se han divulgado en la literatura que incluan a las
cabras. La enfermedad por virus lento por otro lado se ha diagnosticado extensivamente como una
de las enfermedades principales de las ovejas. Despus de su epidemia de la EEB en ganado y en
respuesta a la preocupacin por la transmisin posible a los seres humanos, el Reino Unido
ejecut un sistema de vigilancia activo para CJD desde 1990. Antes de 1993, Francia, Alemania,
los Pases Bajos e Italia cuarentenaron al Reino Unido e iniciaron los sistemas de vigilancia que
empleaban mtodos estndar y que intercambiaban la informacin (Wientjens y otros, 1994).
Un protocolo para los factores de caso de control de un riesgo de examen del estudio para CJD se
est aplicando ligado a la vigilancia activa en estos pases. Adems, los mtodos para apoyar la
puesta en prctica amplia de la vigilancia de CJD estn siendo desarrollados y probados por el
WHO. Estas medidas se pueden englobar bsicamente en tres grupos: a) para evitar animales
EEB-contaminados y los productos de carne que entran en la cadena alimentaria o debe ser
utilizado en la elaboracin de los productos mdicos b) para proporcionar la supervisin y la
vigilancia de la EEB y de CJD; y c) para identificar necesidades de la investigacin y apoyar su
puesta en prctica. Se observa que estas medidas se estn revisando y como sea necesario tener
una sistema regulador actualizado (Dora, 1998). En el respeto, WHO (1996) ha publicado la
recomendacin en las medidas para proteger salud pblica por el WHO, FAO y la OIE agrupando
las medidad. Estas recomendaciones incluyen: a) ninguna parte o producto de cualquier animal
que haya demostrado las muestras de la encefalopata espongiforme transmisible (EET) ni del
tejido que puedan contener el agente de la EEB deba entrar en la cadena alimentaria (humana o
animal); b) todos los pases deben establecer vigilancia y la notificacin obligatoria de la EEB; c)
todos los pases deben prohibir el uso del tejido del rumiante en la alimentacin del rumiante; d) la
leche y los productos lcteos se consideran seguros; e) la gelatina y el sebo solamente se
consideran seguro si se utilizan los procedimientos eficaces de la elaboracin; y f) los productos
medicinales y los aparatos mdicos se deben adquirir de pases sin casos espordicos de la EEB y
de las medidas recomendadas para reducir al mnimo el riesgo (Fishbein, 1998). No obstante en
Mxico, Amrica Latina y los Estados Unidos no hay limtaciones legales para utilizar el tejido de
rumiantes en alimentacin de las cabras, el ganado y las ovejas. El cdigo internacional de la salud
de los animales, producido por el DES internacional Epizootes (OIE) de la organizacin fue
enmendado provisional en mayo de 1996 para indicar el siguiente: a) la protena con harina con
carne y hueso del rumiante de pases con la alta incidencia de la EEB no debe ser tratada; b) sos
(los productos de la comida con carne y hueso) de pases con la incidencia baja de la EEB no se
deben tratar para el uso en la alimentacin del rumiante; y c) poniendo restricciones en el comercio
de las menudencias especificadas (cerebro, ojos, mdula espinal, timo, bazo e intestino). La OIE
tambin ha comenzado a distinguir entre los pases con la incidencia de la EEB y ha publicado las
pautas para la vigilancia y la supervisin de EEB (Dora, 1998). El comit de la Direccin cientfica
de la Unin Europea aprob el 23 de enero de 1998 un plan que podra eximir un nmero de
pases, incluyendo los Estados Unidos en el material de riesgo especfico (SRM) ligado a EEB
(Anon, 1998). El plan permiti que la UE determinara el riesgo sobre una base regional. El comit
de direccin requerira los pases que demandan estado EEB-libre para proporcionarlo todos los
datos disponibles. El gravamen juzgara riesgo en tres niveles; (a) riesgo de la incidencia - la
probabilidad que un animal infeccioso (material del mineral de eso) entra en la cadena del alimento
322
o del pienso; (b) riesgo de la propagacin - la probabilidad que una infeccin inicial se pueda
propagar dentro de un plazo dado; y (c) riesgo humano de la exposicin - la probabilidad que
exponen a un ser humano a una dosis contagiosa del agente de la EEB, dentro de un plazo dado.
El riesgo del incidente y el riesgo de la propagacin tomado juntos sern utilizados para determinar
el riesgo geogrfico. Debe ser observado que el primer gravamen no considerado el riesgo
humano de la exposicin. Los brotes recientes en los Estados Unidos y Canad en 2003 y 2004
han levantado la presin para prohibir el uso del tejido del rumiante en la alimentacin del
rumiante. Los pases como Mxico cuarentenan la carne de vaca y los productos de la carne de
vaca de los Estados Unidos en 2003 debido a la posibilidad de la infeccin del prin. Los
esquemas generales europeos se deben seguir por todo el mundo para obtener mejores resultados
detallados como siguen. Puesto que la consumicin de la comida con carne y hueso infecciosa
(MBM) se considera una de las fuentes principales de EEB, el comit de direccin de EUs dijo que
es esencial tener una comprensin clara de la consumicin y de la fuente de MBM en asnos de un
rea geogrfica para la probabilidad que la EEB pudo ocurrir en su poblacin animal (riesgo del
incidente). Adems la supresin de las menudencias bovinas especificadas y del material de riesgo
especfico (SRM) de entrar en las cadenas del alimento y de la alimentacin reducir el riesgo de
infeccin de la EEB. El comit categoriza algunos tejidos en un de alto nivel que autorizada por su
contagiosidad intrnseca, por razones prcticas referente a una contaminacin del matadero, los
tejidos considerados como poseer alta contagiosidad incluidos; cerebro bovino, ojos, mdula
espinal, ganglios de raz dorsal, materia del sistema nervisos de la dura madre, de la pituitaria, de
la columna vertebral, del crneo y de los pulmones. La UE estableci recientemente un sistema
para marcar y para seguir ganado con etiqueta en un intento por contener otros brotes de EEB
(Anon, 1998). La serie de tres regulaciones tambin requiere el ganado pasaportes y la nacin se
coloca para seguir los movimientos del ganado, cada Estado miembro es utilizar resultados de la
inspeccin para compilar un informe anual a la Comisin que enumera el nmero de manadas en
el Estado miembro, el nmero de inspecciones y de animal comprobados, cualquier abertura
encontrada y cualesquiera sanciones impuestas.
323
intestino delgado (Pammer et al., 2000). Tales observaciones deben incitar la investigacin en
relaciones supuestas entre los priones celulares y la estructura nerviosa de la clula intestinal, que
podran mediar interacciones con un nmero de toxinas bacterianas. Una vez que los priones
patgenos se han incorporado en el organismo y se han encontrado con las formas normales del
anfitrin, atan a PrPc y las transforman en patgeno del origen bovino, ovino y humano (Raymond
et al., 2000). La conversin ocurre a una velocidad reducida entre diversa especie; sin embargo, la
resistencia de la proteasa de prions infecciosos les da habilidad de funcionar despus de la
conversin.
Signos clnicos y lesiones postmortem. Despus de una larga incubacin natural que va de
2 a 5 aos mientras que en forma experimental es corta de algunas semanas, se desarrollan los
signos nerviosos, durante las primeras etapas de la infeccin los animales afectados responden
con sobre excitacin a los estmulos normales, los animales pueden aislarse del hato presentando
frecuentemente contracciones y tremores de algunas masas musculares como las cervicales y los
faciales. La incoordinacin de los msculos de los miembros puede producir un caminado irregular
a saltos. Posteriormente se produce postracin con perdida de pelo o lana en zonas de la piel ya
que los animales frecuentemente se muerden produciendo lesiones drmicas. En las fases finales
de la enfermedad los pequeos rumiantes se observan postrados y dbiles, en algunos casos se
presenta ceguera chocando con objetos en el corral, pierden peso aunque no se produce parlisis
y mueren.
324
Diagnstico. Se puede hacer el diagnstico en base a la observacin de los signos tpicos y los
cambios histoptologicos en el cerebro. Una historia clnica que refiera un largo perodo de
incubacin, con exposicin a hatos infectados o animales importados, un rascado incesante,
problemas de in coordinacin y movimientos de labios y lengua son signos indicativos del proceso.
La confirmacin en el laboratorio se hace en base a la observacin de las lesiones en el tlamo y
medula y se puede confirmar inoculando intracerebralmente a ratones con tejido nervioso de
animales infectados.
Desafortunadamente, poco se sabe sobre las posibilidades de defensa del husped contra la
infeccin de los priones, a excepcin de la agresin contra la estructura natural. TSEs es retrasado
por la destruccin de las clulas dendrticas foliculares (Mabbott et al., 2000), y se ha documentado
que la tetraciclina pudo invertir la resistencia de la proteasa y obstaculiza la agregacin de PrPSc
(Tagliavini et al., 2000). Sin embargo, estos antibiticos exhiben alta toxicidad, directamente o va
la alteracin de la flora intestinal, y el cuidado se ha levantado recientemente sobre el riesgo
inherente al animal mueto qu fue tratado previamente (Berends et al., 2001). La transmisin de la
carne infectada a los consumidores fue diagnosticada rpidamente despus del aumento en EEB
(Bounias, Pradley, 2001). Experimental, los priones de la enfermedad por virus lento de ovejas y
las cabras produjeron sntomas tpicos de la EET en hmsteres, con aspecto adicional de la
degeneracin espongiforme y de las placas amiloideas, y la deteccin sistemtica de PrPres en el
cerebro (Sun et al., 2001). Los priones de PrPres tambin fueron encontrados en ganglios
entricos, y el trazado de circuito de los nervios del nervio vago y esplcnico proporciona una ruta
para la invasin adicional de los sitios de la blanco en el cerebro y la mdula espinal (McBride et
al., 2001). Raymond et al., (2000) demostraron la conversin interespecific de priones por la
isoforma patgena.
Caractersticas de la molcula de PrP. La molcula de PrP tiene dos dominios que desempeen
diversos papeles en la conversin de PrPC a PrPSc. Primero hay un establo o el dominio pedido
de la base que contiene PrPs dos oligosacridos asparragina-ligados; dos uno-hlices, sealadas
hlice-b y hlice-c, que se estabilizaron por un puente de disulfuro entre Cys179 y Cys214, un
glicolpido del fosfatidilinositol (GPI) atado al C-trminal en los residuos 231 que ancla PrPC a la
membrana de plasma; y los puntos de enlace de la protena X, que se creen para bajar la barrera
de energa para la conversin de PrPC a PrPSc cuando PrPC ata a la protena X (Kaneko et al.,
1997). En segundo lugar, hay una variable o el dominio desordenado que contiene la porcin de
PrPc que obre recprocamente con PrPSc y cambie su conformacin de se cubran en estos ltimos
(Prusine et al., 1998).
La espectroscopia de resonancia magntica (RMN) y nuclear nuclear del efecto de Overhauser
(NOE) de dos fragmentos de PrP, PrP 90-231 (James et al., 1997) y PrP sintticos grandes 29-231
(Donnes et al., 1997), relativamente corto - sugiere que el dominio variable de PrPC contenga un
antiparalelo corto dos los hlices (hlice uno con residuos 144-156) y filamentos (residuos 129131 y 161-163). Las investigaciones del paso requerido para la propagacin y el
neurodegeneration del prin en los ratones del Tg que expresan los transgenes quimricos del
ratn-hmster-ratn o de PrP del ratn-humano-ratn indican que los residuos 90 a 140 en el juego
variable de la regin un papel particularmente importante en la interaccin de PrPC con PrPSc que
325
lleva a la conversin del anterior a estes ltimo (Scott et al., 1993). Esos residuos son en gran
parte no estructurados o de debilidad helicoidal en PrPC 231 (Donne et al-, 1997; James et al.,
1997). Pero se - cubre en el PrPSc (Prusiner et al., 1998). Adems, la hlice A predicen al - hoja
junto con otras porciones de la regin aparece ser convertida cerca de 42% en - helicoidal y
variable durante la conversin a PrPSc es del 43% - cubren. Mecanismo asociado a enfermedad
del prin. Los perfiles histolgicos tpicos de la EET son caracterizados por las formaciones
parecida
integradas por las placas amiloideas supuestas rodeadas por los agujeros
espongiformes. Los amiloides son producidos por la agregacin de priones patgenos en los
amortiguadores y polmeros ms altos y la formacin de la fibrilla (Bouinias, Purdey, 2002).
Paradjico: (i) la importancia de los amiloides en lo que respecta a la patogenicidad de los priones
de la enfermedad por virus lento es cuestionada por los resultados de Wille et al., (2000); mientras
que (ii) la patogenicidad se ligaba al amiloide-como a la formacin en las varias encefalopatas
(Erinci, 2000; El Agnaf et al., 2000), con una mutacin de alanine-662-glicine amiloideo - precursor
de la protena, facilitando adherencia del pptido en el al endotelio vascular en la forma flamenca
de enfermedad de Alzheimers (Wals et al., 2001); y (iii) la ausencia de spongiosis, e incluso de
placas amiloideas, se ha relacionado con las variantes de un prin americano del multigeneracional
enecefalopatia (Buterfish et al., 2000). Estas observaciones merecen una examinacin ms
cercana del significado de placas amiloideas, que proporciona una transicin a la pieza que en el
choque oxidativo juega las varias encefalopatas (Bounias, Purdey, 2002)
El diagnstico el modelo del hmster ha dado buenos resultados. Las pruebas biolgicas han sido
el anlisis tradicional para la diagnosis de la protena del prin desde el descubrimiento de la
enfermedad de la EET. stos han sido revisadas por Prusiner et al., en 1998. La prueba biolgica
implica el inyectar del material en el cerebro de un animal del anfitrin y el mirar para las muestras
visuales de la infeccin. Despus de que un periodo de tiempo del sistema, definido por el perodo
de incubacin del animal del anfitrin, o el inicio del los sntomas clnicos, el animal sacrificado y su
cerebro se examina para las placas caractersticas del cerebro. Otro mtodo es el de la transmisin
de la enfermedad por virus lento en hmster que toma en cuenta para que estos anlisis sean
verdaderamente tiles. La prueba biolgica del hmster sigue siendo el estndar del oro para
todos los anlisis de los priones (Nunnally, 2002).
Inmunoensayo. La mayor parte de las tcnicas actuales de la deteccin utilizan inmunoensayo
para obtener el diagnstico especfico necesario para determinar los niveles de protena del prin,
en 1999, la Comisin Europea (EC) qu seleccionaron cuatro pruebas para repasar. Estos
immunoensayos fueron comparados para determinar su capacidad de detectar la EEB en una gran
cantidad de muestras. Desde esa prueba, varia se ha publicado el otro immunoensayo. En
noviembre de 1999, el general del directorio XXIV de la EC public una evaluacin de la prueba de
cuatro anlisis seleccionados a partir de 30 aspirantes (Nunnally, 2002). El objetivo era evaluar las
pruebas para la deteccin de la EEB. La sensibilidad fue definida como el porcentaje de los
positivos verdaderos que determinaron correctamente. Para este estudio, 336 muestras a partir de
300 animales infectados fueron utilizadas. La especificidad fue definida como el porcentaje de los
animales de las negativas verdaderas que fueron determinadas correctamente. Para este estudio,
1,064 muestras a partir de 1,000 animales no infectados fueron utilizadas. Los lmites de deteccin
fueron determinados por una dilusin serial de un homogenado infectado del cerebro.
La prueba de G Wallac no pudo detectar ningun tejido diluido a 10-1. La prueba de Prionics ha sido
poco confiable, mientras que varios resultados fueron caracterizados definitivo como negativa en
una dilusin de diez veces. Esto puede indica una cierta inmunohomogeneidad en las muestras de
la prueba. La prueba tena dos afloramientos (uno por cada uno) en la dilusin 10-15 y 10-2 (es
decir ms seal que esperada) que pudiera detectar correctamente todas las muestras positivas en
10-2 y pudiera identificar correctamente algunas muestras en 10-3. Toda la prueba, a excepcin de
una, identific las muestras de Prionics - el choque es una prueba de duplicados qu funciona
correctamente. El immunoensayo-basada en que se utiliza un anticuerpo monoclonal (6H4) para
reconocer PrPRES. La separacin utiliz una mancha blanca /negra occidental, que de permita un
resultado de la muestra, las tomas aproximadamente 6 horas. La generacin del resultado final la
prueba de Enfer comienzan con una tcnica nueva de la extraccin, que se junta a un anlisis
326
Bibliografa:
Anon E. 1998. EU considers exemptions to the ban on animal material linked to mad cow disese.
World Food Chem News 4 (21):17-19
Bounias, M., Purdey, M. 2002. Transmissible spongiform encephalopathies: a family of
ethiologically complex diseases- a review. The Science of the Total Environment 197:1-19
Brends, Br., Van Den Boogard, A., Van Knapen, F., Snijders, J. 2001. Human health hazards
associated with the administration of antimicrobial to slaughter animals. Part 1. An assessment
of the risks of residues of tetracyclines in pork. Vet Q 23(1):2-10
Brenig, B. 2001. BSE and scrapie; the search for a quick test in living animals. Biol Unserer Zeit 31
(6): 376-385
Bruce M., Chree A., McConnell I., Foster J., Pearson G., Fraser H. 1994. Transmission of bovine
spongiform encephalophaty and scrapie to mice: strain variation and the species barrier. Phil
Trans R. Soc Lond B 343: 405-411
Butefish, C., Gambeti, P., Cervankova, L., Park K-Y., Hellet, M., Golffard, L.G. 2002. Inherited prion
encephalopathy associated with the novel PRNP H187R mutation: a clinical study. Neurolgy
55(4):517-522
DeArmond, S., Bouzamondo, E. 2002. Fundamental of prions biology and disease. Toxicoogy 181182: 9-16
Donne D.G., Viles J.H., Groth D. 1997. Structure of the recombinant full-length hamster prion
protein PrP (29-231) the N terminus is highly flexible. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 94:1345213457
Dora C. 1998. Bovine spongiform encephalopathy and the new variant Creutzfeldt-Jacob disease.
In Van der Haijden K., Younes M., Fishbein L., Miller S. Editors Food Seafty science regulation
and control. Mercel Dekker New York
Ekinci, F., Shea TB., 2000. -amyloid-induced tau phosphprylation does not correlate with
degeneration in culture neurons. J Alzheimers Dis 2(1):7-15
El-Agnaf O., Mahil,D.S., Patel, B.P., Austen, B.M. 2000. Oligomeritzation and toxicity of -amyloid42 implicated in Alzheimers disease. Bioch Biophys Res Commun 273 (3):1003-1007
Farthing, M. 2000. Enterotoxins and the enteric nervous system-a fatal attraction. Int. J. Med.
Microbio. 290 (4-5):491-496
Fishbein L. 1998. Transmissible spongiform encephalopathies, hypothesis and food sefty. An
Overview. The Science of the Total Environment 217:71-82
Glatzel, M., Aguzzi, A. 2000. Peripheral pathogenesis of prion disease. Microbes Infec 2 (6):613619
Gordon, I., Abdulla, E., Campbell, I., Whatley, S. 1998. Phosnet induces up-regulation of the
surface expression of prion protein. Neuroreport 9:1391-1395
Hileman, B. 2001. The mad disease has many forms. Chem Eng. News 79 (15:24-30
327
Hill A.F., Desbruslais M., Joiner S. 1997. The same prion strain causes vCDJ and BSE. Nature 389:
448-450
Houston, F., Foster J.D., Chong A., Hunter N., Bostock C.J. 2000. Transmission of BSE by blood
transfusion in sheep. Lancet 356:999-1000
James T.L., Liu H., Ulyanov N.B. 1997. Solution structure of a 142-residues recombinant prion
protein corresponding to the infectious fragment of the scrapie isoform. Proc. Natl. Acad. Sci.
USA 94:10086-10091
Jensen, R. and Swift, L. 1982. Disease of Sheep. Lea and Febiger. Filadelfia. Pen. USA.
Kaneko K., Zulianello L., Scott M. 1997. Evidences for protein X binding to a discontinuous epitope
on the cellular prion protein during scrapie prion propagation. Proc, Natl. Acad. Sci. USA
94:10069-100074
Mabbott, N.A., Mackay, F., Minns, F., Bruce M.E. 2000. Temporary inactivation of follicular dendritic
cells delays neuroinvasion of scrapie. Nat Med (NY) 6 (7):719-720
McBride P., Schulz-Schaeffer W., Donaldson, M., Bruce M., Dringer, H., Kretzschmar H., Beekes
M. 2001. Early spread of scrapie from gastrointestinal tract to the central nervous system
involves autonomic fibers of the splanchnic and vagus nerves. J. Virol 75 (19): 9320-9327
Nunnallym B. 2002. Its a mad, mad, mad, mad cow: a review of analytical methodology for
detecting BSE / TSE trends in analytical chemistry 21 (2):82-89
Oesch B., Westaway D., Wlchli M. 1985. A cellular gene encodes scrapie PrP 27-30 protein Cell
40: 735-746
Pammer, J., Cross H.S., Frobert Y., Tschlachler E., Oberhuber G. 2000. The pattern of prionrelated protein expression in the gastrointestinal tract. Virchows Arch 436 (5): 466-472
Pann K.M., Baldwin, M., Nguyen, J. 1993. Conversion of a-helices into -sheets feature in the
formation of scrapie prion protein. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 90;10962-10966
Prusnier S.B. 1982. Novel proteinaceous infectious particles cause scrapie. Science 216:136-144
Prusiner A.B., Scott M.R., DeArmond S.J., Cohen, F.E.1998. Prion protein biology Cell 93: 337-348
Purdley M. 1996. The UK epidemic of BSE: slow virus of chronic pesticide-initiated modification of
the prion protein ?. Part 1. Mechanisms for a chemical induced pathogenesis/ transmissibility
Med Hypothesis 46:429-443
Raymond G.J., Bossers A., Raymond L.D., ORourke K.I., McHolland L.E., Bryant P.K., Miller M.W.,
Williams E.S., Smits M., Cughey B. 2000, Evidence of molecular barrier limiting susceptibility of
humans, cattle and sheep to chronic wasting disese EMBO J 19 (17): 4425-4430
Scott, M.R., Will, R., Ironside, J. 1999. Compelling transgenetic evidence for transmission of bovine
spongiform encephalophaty prions to humans. Proc. Natl. Acad. Sci. (US) 96:15137-15142
Scott, M., Groth D., Foster D. 1993. Propagation of prions with artificial properties in transgenic
mice expressing chimeric PrP genes. Cell 73:979-988
Shmakov A.N., Bode J., Kilshaw P.J., Ghosh S. 2000. Diverse patterns of expression of the 67-kDa
laminin receptor in human small intestine mucosa: potential binding sites for prions proteins ? J
Pathol 19 (3): 318-322
Sjorgen, M. 2001. EDRF transcripts and diagnosis of variant Creutzfeld-Jackob disease. Lancet 357
(9274): 2069-2070
Sun X., Dong X., Zhang B., Hou X., Xu A., Zaho T., Hong T. 2001. PrP-res protein and
neuropathological analyses of brain tissue from hamster infected scrapie 263 K 17 (1): 48-53
Tagliavini F., Forloni G., Colombo L. 2003. Tetracyclines affects abnormal properties of synthetic
Sc
PrP peptides and PrP in vitro. J. Mol Biol 300 (5): 1309-1322
Tellling G.C., Scott M., Mastrianni J. 1995. Prion propagation in mice expressing human and
chimeric PrP transgenes implicates the interaction of cellular PrP with another protein. Cell
83:79-90
Walsh D., Hartley D., Condron M., Selkoe D., Teplow D. 2001. In vitro studies of amyloid b-protein
602
fibril assembly and toxicity provide clues to the aetiology of Flemish variant (Ala -Gly)
Alzheimers disease. Biochem J 355 (3):869-877
Wells, G.A., Scott A.C., Johonson, C.T. 1987. A novel progressive spongiform encephalophaty in
cattle. Vet. Rec. 121: 419-420
Will, R.G., Alpers, M.P., Dormont, D., Schonberger, L.B., Teteishi, J. 1999. Infectious and sporadic
diseases In Pruisner, S.B. (editor) Prion Biology and Disease. Cold Spring Harbor Laboratory
Press. Cold Spring Harbor pp:465-507
328
WHO. 1996. Report of a WHO consultation on public health issues related to human and animal
transmissible spongiform encephalophaties. With the participation of FAO and OIE Geneva.
World Health Organization 2-3 April
Wientjens, D.P.W., Will, R.G., Hofman A., 1994 Creutzfeldt-Jacob disease: a collaborative study in
Europe. J Neurol Neuro pathol 57: 1285-1299
Willie H., Prusnier S.B., Cohen F.E. 2000. Scrapie infectivity is independent of amyloid staining
properties of the N-terminally truncated prion protein. J Struc Bio 130 (2/3) 323-338
329
Ttanos
Definicin. Es una enfermedad infecciosa aguda pero no contagiosa caracterizada por presencia
de espasmos musculares tnicos y una excitabilidad refleja creciente producto de una neurotoxina. La distribucin de las esporas de Cl. tetani es universal, ya que se encuentra en la tierra y
en las heces de los animales domsticos, consecuentemente el ttanos ovino y caprino es un
problema espordico en todos los pases con sistemas de produccin de pequeos rumiantes.
Algunas granjas de animales experimentan alta incidencia de la enfermedad debido a que los
semovientes habitan corrales altamente infestados de esporas particularmente durante al
embarque, o en procesos de manejo como castraciones, aretados o trasquila (Jensen y Swift,
1982).
Etiologa y Patognesis. El Clostridium tetani, bacilo mvil gram positivo forma esporas
terminales bajo condiciones propicias, estas son extremadamente resistentes y viven durante aos
en la tierra. La toxina del microorganismo es una protena que contiene 2 fracciones una
tetanospasmina que afecta el tejido nervioso produciendo la destruccin de las neuronas y una
fraccin tetanolisina que hemolisa a los eritrocitos. Las esporas de C tetani no pueden crecer en el
tejido normal, ni siquiera en heridas donde el tejido conserva un potencial alto de oxido-reduccin
producto de la circulacin local. Las condiciones favorables para el crecimiento de la bacteria se
presentan cuando la herida se contamina con tierra u objetos exteriores, traducindose en una
necrosis que permite la multiplicacin de las esporas contaminadas. Las bacterias se reproducen
solamente en estas reas, cesan de crecer y al morir liberan las potentes toxinas. Estos productos
txicos se dirigen hacia los centros nerviosos enceflicos generalmente en forma directa a travs
de las terminaciones nerviosas, pasando por los nervios perifricos hacia el sistema nervioso
central, en forma centrpeta. La toxina produce espasmos y contracciones tnicas de los msculos
por irritacin neuronal (Price, 1975).
330
saliva de la cavidad bucal por lo que en ocasiones se confunde con procesos de salivacin como la
rabia.
A la necropsia las lesiones visibles no son patognomnicas y son el producto de las lesiones del
sistema nerviosos y las heridas de la incoordinacin resultado de los espasmos musculares.
Histopatologicamente las heridas muestran inflamacin y necrosis con neurolisis (Galina, 1980).
Bibliografa
Galina, M. 1980. Apuntes sobre enfermedades de los ovinos y caprinos. FES-Cuautitln. UNAM.
Jensen, R. and L. Swift. 1982. Diseases of sheep. Lea & Feabiges. Filadelfia, USA.
Price, D. 1975. Tetanus toxina: Direct evidence for retrograde intraaxonal transport. Sci. 188:945948.
331
Timpanismo
Definicin: El timpanismo es una enfermedad producida por la retencin de gas en el rumen, se
caracteriza por un aumento en la presin intra-abdominal e intratorxica producida por una
compleja interaccin de plantas, microbacterias y fisiologa ruminal. Los mdicos veterinarios
clasifican 2 tipos de timpanismos: (Jensen y Swift, 1982)
1. timpanismo Espumoso
a) Por leguminosas verdes (TLV)
b) Por henos de leguminosas (THL)
c) Por concentrados de granos (TCG)
2. timpanismo no-espumoso (TNE)
Etiologa y Patognesis:
Timpanismo espumoso. Aunque es sumamente compleja su etiologa y algunas fases no han
sido totalmente elucidadas, varios de los factores que lo componen han sido identificados. La
mayor parte del gas que se encuentra en el rumen consiste en CO 2 (45 a 70 %), CH4 (20 al 30 %)
y N2, O2, H2 y H2S (en menores proporciones). El timpanismo ms comn es el producido por las
leguminosas verdes, que produce una sobre distensin con obstruccin del cardias, producto de
pastorear a los animales en leguminosas como la alfalfa fresca o trbol blanco sobre todo en sus
fases de crecimiento. Aunque la enfermedad es menos frecuente que en los ovinos las cabras
presentan espordicamente el padecimiento mientras que las caractersticas patolgicas son
similares. El gas proviene de la acidificacin de los bicarbonatos disueltos y de la descarboxilacin
de los cidos orgnicos, las substancias tenso activas son producto de las protenas como la 18S,
de mucoproteinas y protenas protozoales que se unen mediante enlaces de calcio e impiden la
salida del gas. Para que ello suceda son necesarios dos factores primordiales:
1. Que los animales coman mucho forraje (es decir que salgan a pastorear sin haber comido nada)
2. Que el forraje sea joven (mayor contenido de substancias tmpano activas).
Con estos dos antecedente se presenta frecuentemente en ovinos y espordicamente en caprinos
la presentacin de la forma espumosa de la enfermedad, la ms frecuente de timpanismo, (en la
experiencia clnica constituye el 90 % de los casos observados) particularmente con pastoreo de
leguminosas solas o combinadas con gramneas como son las praderas de bellico con trbol. Por
otro lado existen casos de timpanismo producto de alimentacin con heno de alfalfa, producto de
alfalfas muy jvenes con mucha hojas particularmente mal henificadas (mojadas durante la
desecacin) combinadas con cebada en ms de 10 % de la racin, el mecanismo de formacin del
gas es similar al sealado con anterioridad.
Tambin existe un timpanismo en animales alimentados con dietas ricas en concentrados, se
produce por obstruccin del cardias producto de ofertas de ciertos granos que bloquean esta
regin anatmica como son la cebada, el maz y la soya. Raciones que contienen menos del 10 %
de alimento con fibra favorecen esta condicin. El gas probablemente es producto de la
acidificacin de los bicarbonatos disueltos y de la fermentacin microbiana. Las substancias tenso
activas en este proceso son aparentemente bacterias capsulares compuestas de nucleoprotenas y
polisacridos. Las deficiencias cuantitativas de mucina antigasificadora de la saliva facilitan la
enfermedad. (Jensen y Swift, 1982).
Timpanismo no espumoso. La sobre distensin del rumen sin produccin de espuma con uno o
dos paquetes de gas sobre la ingesta es el resultado de la inhabilidad del animal para eructar en
forma normal. Puede ser producto de obstrucciones esofagales o del cardias por neoplasmas,
332
cuerpos extraos, abscesos , inflamaciones etc., cualquier obstruccin del canal digestivo. Otra
forma de este tipo de timpanismo es la atona vagal que es la etiologa probable de los animales
que presentan el proceso morboso recurrentemente.
333
la muerte de los animales en minutos. Despus del colapso de la espuma los animales que
sobreviven llegan a recuperarse.
334
Prevencin y Tratamiento: Los productores reducen los riesgos del timpansmo por programas
de manejo alimenticio, entre los cuales se sugiere el administrar forrajes gruesos antes del
pastoreo sobre forrajes pro timpnicos. Se puede tambin administrar poloxaline en dosis de 2 g
por animal, solo o mezclado con el forraje. Otro frmaco utilizado es el monensin (Rumensin) a
dosis de 30 o 40 g por tonelada de alimento. Los tratamientos son varios pero se puede intentar
pasar una sonda para sacar el gas y empujar fuertemente la fosa para lumbar para producir el
eructo. La administracin de substancias tenso activas como los aceites minerales ayudan
grandemente a resolver el problema. Es frecuente en ovinos en pastoreo sobre forrajes pro
timpnicos mandarlos con una botella de aceite mineral al campo para aplicar ellos mismos el
tratamiento. Las dosis varan pero en general se puede administrar de 500 a 1000 ml de aceite por
cada caprino u ovino afectada.
Bibliografa
Lippke, H., R. Vetter and N. Jacobson. 1970. Effect of proloxallene on performance of calves and
lambs. J. Anim. Sci. 31: 1195-1198.
Lippke, H., R. Vetter and N. Jacobson. 1969. Proxalene for bloat prevention in lambs. J.Anim. Sci.
28: 819-821.
Jensen, R. and L. Swift. 1982. Diseases of Sheep. Lea & Feabiber. Filadelfia USA.
McArthur, J. M. and J. Miltmore. 1969a. Bloat investigations. The pH of rumen contents and its role
in legume bloat. Can J. Anim. Sci. 49: 59-76.
McArthur, J. M. and J. Miltmore. 1969b. Bloat investigations. Studies on soluble proteins and
nucleic acids in bloating and non-bloating forages. Can. J.Anim. Sci. 49: 69-75.
Miltomer, J., J. McArthur., L. Mason and D. Ashby. 1970. Bloat investigations. The threshold
fraction 1 (18S) protein concentration for bloat and lipid tannin. Ca, Mg, and Zn concentration in
alfalfa. Can. J. Anim. Sci. 50:61-68.
335
Toxemia de la Gestacin
Definicin: Es una enfermedad metablica subaguda caracterizada por hipoglicemia, cetonmia,
cetonuria, debilidad y ceguera producida por la acumulacin progresiva de los cuerpos cetnicos
en la sangre, producto de una disminucin de la glucosa sangunea (Jensen y Swift,1982).
Signos Clnicos y Lesiones Postmortem: Los signos clnicos pueden presentarse en un slo
animal o en varios simultneamente, los animales afectados se observan flacos y obesos, la madre
se asla del rebao, pierde el apetito, presenta movimientos de incoordinacin elevan la cabeza y
muestran debilidad, la orina cida contiene cuerpos cetnicos y protenas. La acidosis produce
bradipnea. La morbilidad es de un 20 % y la mortalidad de los animales afectados llega al 80 %.
En la necropsia el tero contiene dos a tres productos, las glndulas adrenales estn aumentadas
de tamao, el hgado se encuentra alargado y friable, amarillento debido a una degeneracin
grasa. Los anlisis clnicos del hgado demuestran valores anormales de hasta 30 % de grasa, lo
336
normal es de un 3 %. Los hallazgos a la necropsia en cabras son similares sin las lesiones
uterinas.
Bibliografa
Bergman, E. 1964. Glucose turnover rates in sheep. Nature 202: 1333.
Bergman, E. 1963. Quantitative aspects of glucose metabolism in sheep. Am.J.Physiol. 204:147152.
Bergman, E; W.Roe and K.Kon. 1966. Quantitative aspects of propionate metabolism in sheep. Am.
J. Physiol. 211:793-799.
Bergman, E., D. Starr and S. Revlein. 1968. Glucose metabolism in normal and ketonic sheep. Am.
J. Physiol. 215:874-880.
Ferris, T., P. Herdson., M. Dunnell and M. Lee. 1969. Clinical physiologic and pathologic study of
pregnacy toxemia. J. Clin. Invest. 48:1643-1655.
Hunt, L. 1976. Treatment of pregnancy toxemia in ewes by induction of parturation. Aust. Vet.J. 52:
540
Jensen, R. and L. Swift. 1982. Diseases of sheep. Lea & Feabiger. Filadelfia.
Morand-Fehr, P. 1981. Nutrition and feeding of goats. in C.Gall. Goat. Production. Academic Press.
London. England.
337
Toxoplasmosis
Definicin: Es una infeccin aguda o crnica de los ovinos y los caprinos que se caracteriza por
placentitis, encefalitis fetal, abortos y nacimientos de animales dbiles, producida por Toxoplasma
gondii, una coccidia felina del genero isospora Se presenta en todas las razas de hembras
gestantes, los rebaos en pastoreo son ms susceptibles generalmente en invierno y principios de
primavera. Este padecimiento es en nuestro tiempo una de la enfermedades de mayor importancia
por sus caractersticas epizooticas, en los Estados Unidos por ejemplo una tercera parte de la
poblacin de ese pas tiene anticuerpos contra Toxoplasma gondii siendo una de las principales
causas de aborto en los ovinos en Norteamrica (Dubey y Kirkbride, 1989). Tanto por su
seroprevalencia y problemas de aborto en los rumiantes, como por la posibilidad de contagio del
humano por el consumo de carne o leche contaminada la enfermedad es un peligro para la salud
pblica (Garca-Vzquez, 1993)
Etiologa y Patognesis: Toxoplasma gondii es una coccidia del gnero isospora, cuyos
hospedero habitual en su fase adulta es el gato. El protozoario tiene una perodo de incubacin de
3 a 5 das y uno de infestacin de 7 a 20 das. En un husped ocasional como son los ovinos y los
caprinos, el esporozoito invade la pared intestinal y finalmente por va sistmica infecta varios
rganos como parsito intracelular. Dentro de la clula husped el parsito forma quistes de uno o
ms organismos rodendose por una membrana, se localiza en una vacuola citoplasmtica en las
clulas parasitadas. La manera como produce el proceso morboso an no es del todo clara. Es
probable que el quiste presente en las heces de los gatos contamine el alimento, donde
esporulada y bajo condiciones especialmente favorables, permanece infectante durante meses
(Plant et al., 1974). En estudios sobre la patogenia de la enfermedad se ha demostrado la
presencia por aislamiento de toxoplasma en la orina, saliva y leche de cabras infectadas
experimentalmente entre los 2 y los 117 das despus de la infestacin experimental (Vitor et al.,
1991). Una vez que el pequeo rumiante ingiere el esporozoito este penetra la pared intestinal,
entra el torrente circulatorio y finalmente parsita el cerebro, hgado, msculos y membrana
placentaria para situarse posteriormente en el cerebro de los fetos. El lento desarrollo de la
infeccin causa una irritacin que estimula la inflamacin. La invasin del parsito durante la
gestacin temprana daa la placenta y al feto causando abortos, nacimientos de animales dbiles
que mueren frecuentemente o cabritos de poco desarrollo. (McSporran et al., 1985). En estudios
experimentales sobre la patogenia de la toxoplasmosis en 11 cabras inoculadas subcutneamente
con 107 tacozoitos de moderada virulencia durante la primera fase de la gestacin 8 abortaron, 2
tuvieron cabritos dbiles y 1 pari con un cabrito aparentemente normal pero con ttulos de
anticuerpos contra toxoplasma, mientras que animales infectados cuando tenan 121 a 133 das de
gestacin parieron normalmente con cabritos sin anticuerpos circulantes, por lo que se sugiere la
importancia de la infeccin en la primera etapa de la gestacin en pequeos rumiantes (Vitor et al.,
1992)
338
339
Prevencin y Tratamiento: Las medidas preventivas indicadas para esta enfermedad consisten
en disminuir las posibilidades de contagio como evitar la presencia de gatos en las explotaciones.
La vacunacin de las borregas con cepas incompletas (S48) de Toxoplasma gondii ha dado
buenos resultados en pruebas de desafo en hembras gestantes preparadas ya sea en la cavidad
peritoneal de ratn o en cultivo de tejido (Buxton et al., 1991). Otros resultados con vacunas vivas
de taquizoitos de Toxoplasma gondi obtuvieron un porcentaje mayor de partos que aquellos no
vacunados pero el inoculo no protegi contra las infecciones fetales o placentarias por lo que el
desarrollo del inmunoprotector permanece en las etapas experimentales (O'Connel., 1988).
El tratamiento slo es indicado en las fases iniciales de la infeccin y se utiliza ampliamente en el
humano y consiste en la administracin de 60 mg/kg de sulfadiazina que acta de manera
sinrgica con la pyramethamina 0.4 mg/kg ambos frmacos solo son efectivos contra las formas
libres del parsito. Este tratamiento puede tener un efecto depresivo sobre la mdula sea el cual
puede prevenirse con la aplicacin de vitamina B y cido flico. Los tratamientos como
sulfamezatina ( 1g por 3 ml de solucin) en dosis de subcutnea de 5 a 10 ml por 10 kg de peso
vivo combinado con una suspensin de sulfato de pirimetina (10 mg/ml) en 1 por ciento de celulosa
inyectado intraperitonealmente en dosis de 2 mg/kg de peso vivo han dado buenos resultados
(Buxton et al., 1993) .
Bibliografa.
Buxton, D., K. Thomson., S. Maley., S. Wright and H. Bos. 1991. Vaccination of sheep with a live
incomplete strain (S48) of Toxoplasma gondii and their immunity to challenge when pregnant.
Veterinary Record, 129:89-93.
Buxton, D., K. Thomson and S. Maley. 1993. Treatment of ovine toxoplasmosis with a combination
of sulphamezathine and pyrimethamine. Veterinary Record 132:409-411.
Chiari, C., J. Lima., C. Antunes. 1987. Sero epidemiology of caprine Toxoplasmosis in Minas
Gerais, Brazil. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinaria y Zootecnia (39) 4:587-609.
Dubey, J., J. Sonn., O. Hedstrom., P. Snyder and E. Lassen. 1990. Serological and histoogical
diagnosis of toxoplasmic abortions in sheep in Oregon. JAVMA (196) 2:290-294.
Dubey, J. and C. Kirkbride. 1989. Enzootic toxoplasmosis in sheep in North-Central United States.
J. Parasitology (75) 5:673-676.
Gajadhar, A., W. C. Marquart and C. D. Blair. 1992. Development of a model ribosomal RNA
hybridization assay for the detection of Sarcocystis and other coccidia. Can. J. Vet. Res. (56)
3:208-213.
Garca-Vzquez, Z., R. Cruz., G. Daz and E.Hernndez. 1993. Seroprevalence of Toxoplama
gondii in cattle, swine and goats in four Mexican states. Preventive Vet. Med. 17:127-132.
Henriksen, P., H. Dietz., A. Uttenthal and A. Hensen. 1994. Seroprevalence of toxoplasma gondii
antibodies in Denish farmed milk. Veterinary Parasitology 53:1-5.
Jensen, R. and L. Swift. 1982. Toxoplasmosis. In Sheep Diseases. Lea & Febiger, Filadelfia. USA
McSporran, K., C. McCaughan., J. Curral and A. Demsteegt. 1985. Toxoplasmosis in goats. N.Z.
Vet. J. 33:39-40.
O'Connel, E., E. Wilkins. and T.Pugna. 1988. Toxoplasmosis in sheep II. The ability of a live
vaccine to prevent lamb losses after an intravenous challenge with Toxoplasma gondii. New
Zealand Vet. J. (36) 1:1-4.
Plant, J., N. Richardson and G. Noyle. 1974. Toxoplasmosis infection and abortion in sheep
associated with feeding of grain contaminated with cat faeces. Aust. Vet. J. 50:19-21.
Samad, M. 1992. Serological diagnosis of Toxoplasma gondii associated with abnormal
reproduction in Black Bengal goats. Preventive Vet. Med. 13:217-220.
Samad, M., M. Rahman and S. Basher. 1993. Serological status of natural Toxoplasma gondii
infection in mixed flocks of sheep and goats in Bangladesh. J. Protozoology Res.(3) 1:25-28.
Tress, A. and J. Crozier. 1989. Serodiagnsois of ovine toxoplasmosis: an assessment of the latex
agglutination test and the value of IgM specific titres after experimental oocyst-induced infection.
Res. Vet. Sci. 46:67-72.
340
Vitor, R., J. Pinto and C. Chiari. 1991. Elimination of Toxoplasma gondii in urine, salive and milk of
experimantally infected goats. Arquivo Brasileiro de Med. Vet. Zoot. (43) 2:147-154.
Vitor, R., J. Lima., W. Taufari., M. Fernandez., T. Bahia and C. Chiari. 1992. Experimental
toxoplasmosis in pregnant goats. Arquivo Brasileiro de Med. Vet. Zoot. (44) 6:501-512.
Wheeler, R., H. Wilmore., D. Savva and C. Turner. 1990. Diagnosis of ovine toxoplasmosis using
PCR. Veterinary Record, 118:249.
341
Introduccin
La utilizacin de los agentes quimioteraputicos ha sido posible por los trabajos realizados por
cientficos como Joseph Lister (1827 1912) quin introdujo el empleo de los antispticos y el uso
del vaporizador de cido carblico para desinfectar el instrumental quirrgico. Por otro lado Louis
Pasteur (1822 - 1895) demostr que las infecciones son causadas por microorganismos, y prepar
por primera vez las vacunas contra el carbunco y la rabia. Los primeros ensayos de quimioterapia
antiinfecciosa se deben a Paul Ehrlich (1854 - 1915) padre la quimioterapia, ya que entre 1909 y
1910 emplea el Atoxil o Salvarsn (Arsfenamida), un arsenical en el tratamiento de la
tripanosomiasis. En 1935 Gerhard Domagk (1895 1964), descubri la accin antibacteriana de
las sulfas.
En Inglaterra, Alexander Fleming hizo sus primeros estudios sobre infecciones durante la primera
guerra mundial. Su gran hallazgo fue en 1928 cuando comprob las propiedades antibacterianas
del hongo Penicillium notatum. El empleo de la penicilina a gran escala en 1945, cambi totalmente
el panorama de numerosos padecimientos infecciosos como las neumonas, gonorrea, sfilis y
meningitis entre otras enfermedades.
Paralelamente a la medicina humana, el uso de los antibiticos tambin se desarroll en la
medicina veterinaria, por lo que el empleo generalizado de estas sustancias en la clnica humana
en ausencia de pruebas diagnsticas especficas no se justifica; as mismo, en la zootecnia cuando
se usan como promotores de crecimiento para animales de abasto, resulta condenable en una
supuesta eficiencia en la produccin de protenas de origen animal. El uso desmedido e
inadecuado ha provocado resistencia bacteriana a muchos antibiticos, adems de la presencia de
cuadros infecciosos graves que han provocado que estos frmacos puedan llegar a ser obsoletos a
corto o mediano plazo.
En los ovinos y los caprinos al igual que en otras especies, los productos antibacterianos han de
suministrarse despus de un examen clnico riguroso en el hato o en un individuo en particular, por
lo que es necesario conocer a los antibiticos a fondo para su mejor empleo.
Aspectos generales de los antibiticos
La Quimioterapia es una rama de la farmacologa que estudia el uso de sustancias qumicas
especficas en contra de patgenos definidos. Debe tener efectos mnimos sobre el paciente,
estudia asimismo la relacin entre la estructura qumica y la actividad antiinfecciosa de los
frmacos tanto en el husped como en el agente patgeno. Por lo tanto sern quimioteraputicos:
antivirales, antifungales, antiparasitarios, antispticos, desinfectantes y los antibiticos.
Se define como antimicrobiano a toda sustancia de origen natural, sinttica o semisinttica que
mata o inhibe el crecimiento de un microorganismo causando poco o ningn dao al husped. El
trmino antibitico fue propuesto por Abraham Selman Waskman (1888 - 1973), descubridor de la
estreptomicina en 1944, y se refiere a las sustancias producidas por varias especies de
microorganismos (bacterias, hongos, actinomicetos), que suprimen el crecimiento de otros
microorganismos y pueden llegar a destruirlos. Actualmente se cuenta con sustancias sintticas y
semisintticas.
342
lactamasas
TETRACICLINAS
Clortetraciclina (aureomicina)
Oxitetraciclina (terramicina)
Tetraciclina (acromicina)
Dimetilclortetraciclina
(declomicina)
Rolitetraciclina
Doxiciclina
Metaciclina
Minociclina
ANFENICOLES
Cloranfenicol
Tianfenicol
Florfenicol
SULFONAMIDAS
POLIPPTIDOS
Bacitracina
Polimixina B
Polimixina E o Colistina
AMINOGLUCSIDOS Y AMINOCICLITOLES*
Estreptomicina y Dehidroestreptomicinina
Kanamicina
Amikacina
Gentamicina
Neomicina
Tobramicina
Apramicina*
Espectinomicina*
QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS
cido nalidxico 1 Generacin
Norfloxacina 2 Generacin
Enrofloxacina 3 Generacin
MACRLIDOS Y LINCOSAMIDAS*
Eritromicina
Tilosina
Espiramicina
Lincomicina*
Clindamicina*
Oleandomicina y troleandomicina
Josamicina
Tilmicosina
Rosaramicina
Pirlimicina*
OTROS GRUPOS
Tiamulina (Diterpeno)
Rifampicina
Metronidazol
(Modificado de Ruiz y Hernndez, 2005)
343
*antibioticosLos
Uno de los problemas prcticos que afrontan los mdicos veterinarios dedicados a las cabras son,
los antibiticos y como utilizarlos?.
A mediados de los 80s fue revisada la accin prctica de los antibiticos en cabras en Francia por
el Dr. Germain (1983), trabajo que sustenta la propuesta en trminos de la experiencia profesional
en Mxico con las especies y la gama de productos que existen en el mercado nacional.
Presentacin de los Antibiticos
El cuadro al final del presente trabajo divide a los antibiticos en dos partes, aquellos que tienen un
efecto simple de destruccin de la clula microbiana, mediante su accin detergente o de
interferencia sobre el metabolismo de la membrana celular, conocidos como los bactericidas que
se sitan a la izquierda del cuadro y otro grupo de frmacos que acta sobre la multiplicacin de
las bacterias bloqueando su capacidad reproductiva o bacteriostticos, situados a la derecha (este
mecanismo para algunos, recuerda una situacin similar al de la poltica en donde segn estos
misma corriente de opinin, la izquierda es ms efectiva y atinada que la derecha aunque en con la
aparente cada del socialismo y el crecimiento de los conservadores en nuestro pas esto pudiera
ser cuestionable) es decir la izquierda destruye los microorganismos y la derecha solo detiene su
crecimiento permitiendo al animal controlar la infeccin, tambin en la medicina quizs favorecer la
344
respuesta inmunolgica con la utilizacin de quimioterapia de derecha pudiera a la larga ser una
mejor ruta que el uso de bactericidas.
Cada familia a su vez se distingue por su espectro de accin es decir en la parte superior del
cuadro dividimos a las bacterias de acuerdo a la clasificacin espectral, resumiendo a continuacin
la accin antibacteriana de algunas sales:
de espectro limitado a gram +
de espectro limitado a gram de amplio espectro gram + y gramde ms amplio espectro gram + gram ricketsias y clamideas
de espectro especial, gram + y mycoplasmas
Penicilina
estreptomicina, colistin y cido nalidixico
ampicilina, neomicina y sulfas
tetraciclinas y cloranfenicol
espiramicina, eritromicina y tilosina
Desde luego es posible combinar la accin de los antibiticos en la prctica en general, podemos
decir que la asociacin de dos productos es benfica, mientras que la accin de tres antibiticos al
mismo tiempo es contraindicada y en muchos casos resulta antagnica su utilizacin, en la parte
inferior del cuadro explica las lneas entre los antibiticos, con una lnea slida la asociacin lgica
es decir antibiticos que se pueden o deben usar juntos guardando cada uno su espectro, con una
doble lnea se ilustra la asociacin sinrgica es decir medicamentos que obtienen mayor
potencialidad benficamente al emplearse juntos, mientras que con las lneas interrumpidas se
representan los antibiticos que se pueden (sin contraindicacin) asociar eventualmente. Es claro
por lo tanto que los antibiticos de izquierda en general no se mezclan con los de la derecha
aunque eventualmente pueden seguir el camino sealado. Esto se explica ya que siempre existen
centristas, en el caso de los antibiticos de izquierda esta el colistn, que se puede asociar con los
de derecha es decir es de centro-izquierda, mientras que en el caso de la derecha estn la
espiromicina, la eritromicina y la tilosina los de centro-derecha que se pueden asociar con la
izquierda (aunque pueden no deben). Por su capacidad sinrgica la excepcin de esta regla es la
neomicina que se puede utilizar con la penicilina (Fuentes, 1979). En general en la prctica
debemos comenzar empleando antibiticos de limitado espectro para en caso de no encontrar una
respuesta adecuada al tratamiento utilizar los de amplio espectro hasta llegar a los de ms amplio
espectro o los de espectro especfico de esta manera racionalizamos el uso de los medicamentos y
disminuimos las posibilidades de resistencias bacterianas. Desde luego una alternativa ms
racional es utilizar en todos los casos donde sean posible los antibiogramas que especficamente
nos indican el frmaco apropiado para cada caso.
Como utilizar los antibiticos
Existen probablemente en la prctica mdica tres formas de utilizar los antibiticos:
1. La mejor es sin duda sobre la base del diagnstico especfico de la enfermedad, consultando a
un mdico veterinario y con el apoyo del laboratorio que permita identificar el microorganismo
causal, coadyuvado de antibiogramas que sealen el frmaco que mejor respuesta presenta contra
el organismo causal, emplendolo en forma singular aunque sabemos que esto no es posible en
todo los casos.
2. La regular. que es usando los antibiticos de acuerdo a su espectro de accin, sistemas
afectados en su caso una presentacin no especifica general, utilizando solamente uno o dos
frmacos en asociaciones lgicas o sinrgicas de acuerdo a un diagnstico presuntivo ms o
menos acertado de la enfermedad que realizamos en forma prctica. Con este segundo objetivo
fue elaborado el presente trabajo.
3. La peor, que es utilizando tres o cuatro antibiticos sin importar sus asociaciones espectros
(bombas teraputicas) que en la mayora de los casos producen pobres respuestas teraputicas y
que crean frecuentemente resistencias bacterianas a los antibiticos.
345
En nuestra prctica profesional hemos insistido en que las enfermedades desde el punto de vista
clnico no se presentan como entes aislados sino que se enmascaran en un conjunto de signos y
sntomas que conocemos clnicamente como sndromes. Anteriormente s a propuesto una
clasificacin de las enfermedades de acuerdo a esta presentacin que incluye sndromes como
diarrea y pobres estado de carnes, prdida progresiva de peso, disnea, tos y exudados nasales,
abortos, muerte sbita y otros.
Despus de clasificar las enfermedades por sndromes podramos tener una buena idea
diagnstica para reconocer la etiologa del agente infeccioso dentro del espectro correspondiente
siguiendo inmediatamente con la localizacin del proceso morboso por sistemas, para emplear los
antibiticos de acuerdo a la topografa de la enfermedad de acuerdo a la siguiente forma:
1. Casos Generales: Son aquellos en los cuales todo el organismo se ve afectado, como el caso de
las septicemias generalizadas, en caso de accidentes u operaciones para ello utilizaramos
antibiticos de amplio espectro o espectro limitado las siguientes combinaciones pueden ser
aplicadas
penicilina + estreptomicina
ampicilina + colistin
tetraciclina o neomicina
Sulfas
izquierda
izquierda
derecha
derecha
Estas combinaciones tienen una buena difusin en la cabra y puede sustituirse un tratamiento
original por otro en caso de una pobre respuesta, sugerimos el empleo primero de los tratamientos
de izquierda, que en la mayora de los casos actan mejor en el proceso agudo por su vida media
de accin en tratamientos cada 24 h., para la penicilina + estreptomicina y de 8 h. para la
ampicilina+colistin, mientras que los de derecha tienen mayor vida de accin particularmente en el
caso de las tetraciclinas de vida larga que sostienen niveles teraputicos por 72 o 96 h.
2. Aparato digestivo: En estos casos se pueden tener organismos gram + como es el caso de la
enterosis (clostridiosis), o gram - como es el caso de colibacilosis o salmonellosis, por lo tanto
seran necesarios antibiticos de amplio espectro, de una buena difusin intestinal y que no sean
txicos para el rin. Por una parte la mejor respuesta se obtiene con el colistn que se puede
asociar con la ampicilina o en casos particulares de gram - como colibacilosis agudas con el cido
nalidxico, en sus presentaciones en suspensin que particularmente no afectan al rin o las
tetraciclinas particularmente en los casos que se sospeche de diarreas vrales por su efecto
antiviral dentro de su espectro, las de izquierda se emplean regularmente por va oral y las de
derecha por va sistmica. Al hacer tratamientos con antibiticos por va oral debemos remplazar la
flora bacteriana introduciendo un bolo alimenticio ya que el frmaco tiene un efecto sobre la flora
ruminal. No recomendamos el empleo del cloranfenicol o las eritromicinas en problemas digestivos
por su accin txica renal. La espiromicina se emplea particularmente en las estomatitis por sus
altas concentraciones en la saliva.
3. Mastitis: En general las enfermedades de la glndula mamaria son producto de la accin de
bacterias gram + como estafilococos y estreptococos, por lo que las penicilinas tienen la mejor
accin en el tratamiento, se pueden asociar sinrgicamente con la estreptomicina, en casos de
pobre respuesta se puede mejorar el tratamiento con combinaciones de ampicilina y
estreptomicina.
Existe sin embargo un grupo de mastitis producida por gram - o micoplasmas
(agalactia contagiosa) en el cual la accin de la tilosina o eritromicina sola o en un segundo
tratamiento coadyuvada por tetraciclina o sulfas dan buenos resultados.
4. Aparato genital: En problemas de infecciones uterinas generalmente despus del parto
tratamientos sinrgicos de penicilina + estreptomicina dan una buena respuesta primaria a la
infeccin, sin embargo las tetraciclinas en nuestra experiencia son an mejores, las empleamos
regularmente despus del parto como medida de manejo sanitario.
346
5. Abortos: Es imposible hacer un tratamiento antibacteriano para los abortos sin haber realizado
un diagnstico de la enfermedad es indudable que poco podemos hacer en casos de
toxoplasmosis o brucelosis, sin embargo debido a la frecuente presencia de clamidias y
campilobacter en abortos utilizamos las tetraciclinas de accin lenta que en algunos casos trabajan
bien, de no poderse hacer el diagnstico diferencial, otros tipos de tratamientos son poco
recomendables. En el caso de brucelosis la combinacin tetraciclina + estreptomicina ha dado
buenos resultados.
6. Enfermedades respiratorias: Es uno de los problemas ms complejos debido a que actan un
sinnmero de factores en la enfermedad (estrs + clamideas o mycoplasmas + bacterias
oportunistas como pasterella) sin embargo el tratamiento primario sigue siendo combinaciones
sinrgicas de penicilina + estreptomicina, de no obtenerse respuesta en 24 horas se puede utilizar
un tratamiento de ampicilina + cido nalidixico, que debe mostrar mejoras (estado general, retorno
del apetito y bajar la fiebre) en 12 horas, de no ser as el empleo de tetraciclinas pueden utilizarse
con combinaciones de su presentacin rpida y lenta para mantener niveles teraputicos en el
organismo. Una ltima opcin es el empleo de sulfas especficas reforzando la accin de las
tetraciclinas.
En nuestra experiencia profesional hemos obtenido consistentemente una pobre respuesta a la
accin de la tilosina que se supone acta especficamente contra mycoplasmas la asociacin de
bacterias del complejo respiratorio explica para nosotros la baja accin teraputica en problemas
respiratorios.
7. Sistema nervioso: Las meningitis o meningoencefalitis infecciosas son de las infecciones ms
difciles de tratar debido a la dificultad del antibitico para llegar a su blanco de accin y a lo
irreversible de las lesiones, sin embargo se puede ensayar tratamientos basndose en ampicilina o
cloranfenicol primero la izquierda y despus la derecha con un sombro prognosis.
8. Articulaciones: Igual que el anterior de difcil tratamiento sin embargo la ampicilina ha
demostrado al igual que el cloranfenicol posibilidades de difusin intraarticular en tratamientos
prolongados de 10 o ms das, nosotros recomendamos primero la ampicilina por su menor
toxicidad en accin prolongada.
347
el nervio citico. En relacin a la va intravenosa (IV) suele utilizarse la vena yugular externa. El
xito de inyecciones IV en las ovejas con lana es muy difcil, y depende de identificar primero la
vena por palpacin.
En los caprinos, las vas de administracin son similares a las referidas en ovinos. En los Estados
Unidos (USA), es habitual que las cabras sean tratadas como individuos ms que como rebaos.
Las inyecciones SC se administran con mayor frecuencia en la axila. Las cabras a menudo exhiben
ms dolor que las ovejas cuando reciben formulaciones irritantes por las vas IM y SC.
Aunque poco comn, ambas especies pueden recibir tratamientos con infusiones intramamarias
contra mastitis. Es importante que el extremo del pezn sea higienizado con un antisptico
apropiado. En las ovejas el esfnter del pezn es de penetracin difcil con un tubo de infusin. Una
buena sujecin y manipulacin prudente son necesarias para asegurar que el tubo no se
contamine y que el extremo del pezn no sea daado.
348
Una relacin veterinario cliente, paciente, vlida (segn lo definido por la asociacin
mdica veterinaria nacional pertinente).
Evidencia razonable de que el frmaco no sea txico.
Particularmente en USA, para informacin ms detallada referida a las regulaciones para este fin,
se debe consultar el folleto gua Animal Medical Drug Use Clasification Act (AMDUCA) provista por
la American Veterinary Medical Association (AVMA). En relacin a Canad, se debe consultar
Food and Drug Act (FDA), as como las regulaciones veterinarias provinciales. Para informacin
sobre los retiros apropiados, se debe contactar el FARAD (Food Animal Residue Avoidance
Databank) local. Existen esfuerzos activos en muchos pases para mejorar las coincidencias
internacionales sobre los protocolos y aprobacin de frmacos.
Los mdicos veterinarios zootecnistas (MVZ) tienen por lo general informacin limitada sobre los
medicamentos que usa, ya que muchos de los estudios no se realizan en las especies en las que
se aplicarn los medicamentos, de esta forma los ovinos y caprinos no son la excepcin. Los
puntos que todo profesional de la medicina veterinaria debera considerar en el estudio los
medicamentos que utiliza son:
1. Nombre genrico.
2. Origen y qumica.
3. Accin farmacolgica.
4. Farmacocintica
5. Farmacodinamia
6. Posologa
7. Usos teraputicos
8. Reacciones adversas
9. Contraindicaciones
10. Interacciones.
11. Presentacin comercial.
Ruiz y Hernndez, 2005
El desconocimiento de lo anterior puede implicar un riesgo real de tratamiento ineficiente y/o
residuos en carne o leche, ya que es de inters para la salud pblica. Algunos frmacos, si bien
muestran eficacia son de empleo ilegal en animales de abasto en ciertos pases. Un ejemplo son el
grupo de las fluoroquinolonas cuya utilizacin esta prohibida en los animales de abasto en USA.
Sin embargo, estos antibiticos son de uso comn en la mayora de los pases de Amrica Latina.
En la actualidad existen regulaciones en aditivos alimentarios, por ejemplo la monensina no puede
ser incorporada en raciones para ovejas en el Reino Unido, y en USA ningn frmaco puede ser
incluido en pienso o agua para animales de abasto a menos que se encuentre especficamente
rotulado para dichas especies. Por lo anterior, los antibiticos deben de utilizarse de acuerdo a los
criterios de cada pas, en el caso de Mxico se debe considerar el Cdigo Sanitario y ser
responsabilidad del MVZ informar al productor de los posibles riesgos del uso de dichas
sustancias.
349
ESPECTRO
Enterobacter, E.
coli, Klebsiella,
FARMACOCINTICA
No se absorbe por va
oral, mejor distribucin
FARMACODINAMIA
Inhibe la sntesis de
protenas bactericidas,
POSOLOGA
15 mg/kg/da en
dos dosis va
INTERACCIONES
Aditivo con
oxitetraciclina,
350
Proteus,
Pseudomonas
aeruginosa,
Mycobacterium
tuberculosis
Streptococcus,
Haemophilus
influenzae, Shigella,
E. coli, Proteus,
Enterococcus,
Salmonella sp.
que otros
aminoglucsidos, pero
inferior a penicilinas, se
distribuye bien en
pulmn vol. dist. 25%
Mayor distribucin que
la penicilina y
ampicilina. Espectro
igual que la ampicilina,
vida media 1.5 hrs. Se
une un 20% a protenas
y tiene eliminacin
renal.
altera la permeabilidad
de la membrana
IM
antagonismo con
cloranfenicol
posible sinergia con
beta lactmicos
Inhibe la sntesis de la
pared bacteriana;
bactericida:
Administracin
c/8 horas en
infecciones
graves. La sal
trihidratada
para va oral a
razn de 10
mg/kg.
Ampicilina
Pseudomonas,
Candida, E. coli,
Proteus, Salmonella,
Haemophilus
influenzae
De 1 2 horas se une a
protenas plasmticas,
se distribuye menos que
la amoxicilina, su
disponibilidad es de
40% por va oral.
Inhibe la sntesis de la
pared bacteriana,
bactericida
S.C. c/ 8 horas.
La sal
trihidratada se
administra por
va oral a razn
de 10mg/kg/da
Sulfas
E. coli, Coccidia,
Pasteurella,
Bordetella
bronchiseptica
Sulfatiazol y
sulfametopiridacina son
las ms palatables, pero
an as se requiere de
saborizante
Inhibe incorporacin de
PABA
70 mg/kg
Sulfas +
trimetoprim
Amplio espectro,
Brucella,
Corynebacterium,
Haemophilus,
Klebsiella,
Pasteurella,
Salmonella, Vibrio,
Staphylococcus
Pasteurella
pneuniae, Brucella,
Bacillus anthracis,
Haemobartonella sp,
Fusobacterium,
Rickettsia,
Mycoplasma,
Clostridium.
Enterobacter
aerogenes, E. coli,
Brachyspira
hyodisenteriae,
Klebsiella
pneumoniae,
Proteus,
Pseudomonas
aeruginosa,
Salmonella,
Excelente actividad
sinrgica, amplia
distribucin, baja
resistencia, buena
absorcin va oral.
Amplio margen de
seguridad, se excreta
por heces
Buena absorcin
gastrointestinal, alto
volumen de
distribucin, se excreta
por la bilis, produce
resistencia cruzada, se
une moderadamente a
las protenas
Eliminacin renal, no
biotransformacin,
mnima unin a
protenas plasmticas
por elevada ionizacin
que le hace in
absorbible por va oral y
debajo volumen. Su uso
debe reservarse para
casos de infecciones por
E. coli resistente, as
como otros Gram (-)
Inhibe la incorporacin
de PABA, as como la
dihidrofolato reductasa,
juntos son bactericidas,
trimetoprim solo es
bacteriosttico
15 25 mg/ kg
Incompatibles con
sulfonamidas
y con tetraciclinas,
sinergia con cido
clavulnico y
tienamicina.
La asociacin con
cloranfenicol no es
sinergia, solo
aditiva.
Sustancia En su
farmacodinamia
incompatible con las
tetraciclinas,
sulfonamidas,
sinergia con cido
clavulnico.
Trimetroprim,
Dimetroprim,
Tetraciclina,
Aspirina
(potencializacin)
Tetraciclina.
Antagoniza con
Penicilina y
Cefalosporinas,
aditivo con
tetraciclinas
Inhibe la sntesis de
protenas, es
bacteriosttico
Incompatible con
subsilato de
bismuto.
Incompatible con
anticido
Inhibe la sntesis
proteica en los
ribosomas disminuye la
fidelidad de la
traduccin del ARNm
altera la permeabilidad
de la membrana y se
considera bactericida.
2 mg/kg; 1 g/4
l de agua
durante 5 das 2
5 mg/kg IM
por 4 5 das
Con carbencilina
resulta sinergismo
in vivo, pero
qumicamente
antagnico in vitro.
Sinrgica con la
mayora de las
penicilinas y
cefalosporinas
Amoxicilina
Tetraciclina
Gentamicina
351
FRMACO
Kanamicina
ESPECTRO
E. coli,
Enterobacter,
Klebsiella,
Mycobacterium,
Proteus,
Salmonella,
Staphylococcus,
Vibrio,
Neumococos,
Streptococcus
pyogenes y
viridans
Pasteurella
multocida,
Clostridium tetani,
Clostridium
perfringens tipo C
(enteritis),
Fusobacterium,
Haemophilus suis,
H. parasuis,
Bacillus anthracis,
Sthaphylococcus
sp, Actinomyces.
Pasteurella
multocida, Cl
tetani, Clostridium
perfringens tipo C
(enteritis),
Fusobacterium,
Haemophilus suis,
H. Parasuis,
Bacillus anthracis,
Staphylococcus
aureus y
Actinomyces
FARMACOCINTICA
Baja absorcin por va
oral, buena por va
parenteral, resistencia
cruzada con otros
aminoglucsidos, su
volumen de
distribucin es
moderado
FARMACODINAMIA
Inhibicin de la
sntesis proteica por
inferencia con la
unidad ribosomal 30s.
Acta como
bactericida.
POSOLOGA
5 12mg/kg
IM c /12 horas
INTERACCIONES
Incompatible con
cloranfenicol y
eritromicina
Bacteriosttico a bajas
concentraciones,
bactericida a altas
concentraciones, buena
absorcin oral, mejor
que clortetraciclina
Inhibe la sntesis
proteica por unin a
RNA m ribosomal (30s
mensajero) bloquea la
unin del grupo
aminocido
10mg/kg
Mayor
biodisponibilidad que
Clortetraciclina
Inhibe biosntesis de la
pared celular.
Bactericida
25 40 000 UI
Sinergismo:
aminoglucsidos,
cefalosporinas.
Antagonismo:
cloranfenicol, cloruro de
amonio y acidificantes
urinarios, eritromicina,
hidrxido de aluminio y
otros
anticidos,
oxitetraciclina,
tetraciclina,
sulfonamidas.
Lincomicina
Mycoplasma
hyosinoviae, M.
hyopneumoniae,
Staphylococcus,
Streptococcus,
Clostridium tetani,
C. welchi,
Nocardia
Inhibe la sntesis
proteica en la
subunidad ribosomal
50s, bacteriosttico
5 25 mg/kg
IM por tres das
cada 12 horas.
Antagonismo:
antidiarreicos)
kaoln,
pectina y subsalicilato de
bismuto), cloranfenicol,
eritromicina y otros
macrlidos.
Asociado
con atropina y otros
anticolinrgicos
disminuye la diarrea y la
colitis.
cido
nalidxico
E. coli,
Enterobacter,
Klebsiella,
Proteus
Inhibe la replicacin
del DNA
50 mg/kg de
peso, dividido
en 3 dosis y ,
despus 30
mg/kg/ da
No se reportan
Neomicina
E. coli,
Enterobacter,
Klebsiella,
Proteus,
Salmonella
Eliminacin renal, se
metaboliza 85% con
metabolito activo, vida
media de 90 horas, se
absorbe rpido por va
oral y parenteral
Eficacia inicialmente
buena pero hay rpido
desarrollo de
resistencias, no se
absorbe por va oral
Disminuye la sntesis
de vitamina K y
disminuye su efecto
bactericida en presencia
de pus o leche.
1 mg/kg,
100g/T de
alimento
Sinergismo: penicilina.
En combinacin con
cido
acetilsaliclico
aumenta los efectos
ototxicos. Barbitricos
y
sulfato
de
Mg
aumentan el bloqueo
meuromuscular.
La
anfotericina
B,
cefalotina,
cisplatino,
metoxifluorano
y
furosemida aumentan los
efectos nefrotxicos.
Oxitetraciclin
a
Penicilina G
352
FRMACO
Estreptomicin
a
Clortetraciclin
a
Enrofloxacina
Tilosina
ESPECTRO
Pasteurella,
Brucella,
Haemophilus,
Salmonella,
Klebsiella,
Shigella,
Mycobacterium, E.
coli, Leptospira
Actinobacillus
lignieresi,
Aerobacter,
Bacillus anthracis,
Clostridium,
Corynebacterium
pyogenes,
Erisipelotrhrix
rhusiopathiae,
E.coli,
Haemophillus sp y
suis
Actinobacillus
pleuroneumoniae,
Haemophilus sp,
E.coli,
Campylobacter,
Pasteurella,
Shigella,
Salmonella
Pseudomonas
Mycoplasmas,
Aeroplasmas,
Yersinia ,Vibrio,
Bordetella.
Actinobacillus
pleuroneumoniae,
Haemophilus sp,
Pasteurella,
Mycoplasmas,
Bordetella.
FARMACOCINTICA
Baja o mala absorcin
por va oral, solo til
para efecto sistemtico
por va parenteral pobre
distribucin tisular.
FARMACODINAMIA
Inhibe la sntesis de
protenas en los
ribosomas, fraccin 30
s. Es bactericida
POSOLOGA
10mg/kg Va
IM cada 12
24 horas.
INTERACCIONES
Sinergia con Penicilinas.
Resistencia cruzada con
otros aminoglucsidos
por lo que no se
recomienda su uso por
va oral
Inhibicin de la
sntesis proteica por
bloqueo de grupo
aminocidos- RNA en
la subunidad ribosomal
50 s
Promotor 50
100g/T de
alimento, como
mnimo las
dosis debern
ajustarse al tipo
de dieta y a la
cantidad de
ingesta
2.5-5mg/kg oral
o IM/da
No se ha detectado
incompatibilidad con
aminoglicosidos y
penicilinas. Junto con
analgsicos puede inducir
dao al sistema nervioso
central.
Inhibe sntesis de
protenas a nivel de la
unidad 50s ribosomal.
Bacteriosttico
80ml/kg
Incompatible con
tetraciclina,
estreptomicina, sulfas,
tilosina, oxitetraciclinas,
contra Pasteurella,
incompatible con
lincomicina.
353
Enfermedad
Especie
Microorganismo
Ovinos y caprinos
Chlamydia psittaci
Oxitetraciclina
Aborto vibrinico
Ovinos
Penicilina G- Estreptomicina o
Tetraciclina
Ovinos y Caprinos
Listeria monocytogenes
Tetraciclina
Ovinos y Caprinos
Toxoplasma gondii
Monensina
Aborto o enfermedad
neurolgica listerial
Aborto toxoplasmico
Decoquinato
Ovinos y caprinos
ovinos y caprinos
Salmonella tiphymurium, S.
abortus ovi, S. montevidiio, S.
dublin
Leptospira hardjo, L. pomona
Coxielosis (fiebre Q)
Ovinos y caprinos
Coxiella burnetii
Metritis
Ovinos y caprinos
Ovinos
Arcanocabterium pyogenes. E.
coli, anaerobios mixtos
Haemophilus
somnus.
Actinobacillus seminis
Postitis enzotica
Ovinos y caprinos
Corynebacterium renale
Penicilina G
Ovinos
Brucella ovis
Ovinos y caprinos
Ovinos y caprinos
Arcanobacterium pyogenes E.
coli, anaerobios mixtos
Probablemente endotoxina de E.
coli
Enterotoxemia/
pulposo
Onfaloflebitis
Rin
354
Ovinos y caprinos
Comentarios
Profilaxis en rebaos de alto riesgo: Tetraciclina en el pienso durante 2 3
semanas previas al servicio en dosis de 100 a 150 mg/ cabeza por da hasta el parto.
Brote o diagnostico previo: Tetraciclina de accin prolongada en dosis de rotulo 1
3 semanas antes de comenzar el parto, y cada 10 14 das hasta la finalizacin
Brote: de 400 a 450 mg/ cabeza por da en el pienso hasta finalizar los partos. A
menudo escasa eficacia debido al dao placentario ya presente.
No se recomienda en cabras lecheras debido al retiro en leche. La vacunacin
tambin debera ser considerada.
Profilaxis: Inyecciones de Penicilina- Estreptomicina durante 2 5 das o
Tetraciclina en el pienso como en el AE. Los patrones de sensibilidad
antimicrobiana deben ser establecidos para cualquier cepa aislada. La vacunacin
en presencia de un brote tambin es muy satisfactoria.
Tetraciclina de accin prolongada inyectable en todos los animales en riesgo p en
presencia de un brote
Monensina: mezclar en el pienso en dosis de 15mg/cabeza por da desde el servicio
hasta el parto
Decoquinato: mezclado o premezclado en pienso en dosis de 2mg/kg por da desde
el servicio hasta el parto. Tambin se debe prevenir la contaminacin del pienso
por felinos. En algunos pases hay disponibilidad de vacunas
a menudo inseminado para el momento de hacer diagnostico. Los antibiticos
pueden no eliminar el microorganismo, considerar eliminacin de afectados y
manejo ambiental.
Tratar todos los animales gestantes en riesgo con inyecciones.
Los abortos son ms comunes en ovejas que en cabras. Inyectables de accin
prolongada (IM o SC) de todas las gestantes cada 10- 14 das hasta el parto; tener
en cuanta el retiro de la leche en cabras lecheras.
Tratar durante 3-4 das durante la normalidad clnica.
Profilaxis: niveles reducidos en el pienso en situaciones donde los carneros son
manejados de forma intensiva u oxitetraciclinas de accin prolongada inyectable
(IM o SC). Apenas responde al tratamiento.
Quitar dieta abundante en protenas y tratar localmente con ungentos antibiticos.
En caos graves hacer tratamiento sistmico.
20mg/kg de oxitetraciclinas a intervalos de 3 das por 5 tratamientos y 12.5mg/kg
de estreptomicina 2 veces la da durante 7 das disminuye la expulsin de bacterias
y mejora calidad el semen pero puede no curar
Eliminar fuentes de carbohidratos en la dieta. Administrara antitoxina C y D y
solucin electroltica balanceada parenteral. Vacunar todos los animales en riesgo.
El drenaje y tratamientos locales son importantes
Profilaxis asegurando higiene ambiental y buena ingestin de calostro. Boca
acuosa: tratamiento profilctico temprano con antibiticos orales. Acidosis
metablica: solucin de bicarbonato isotnico para corregir deficiencia cido-base
Ehrlichia phagocytophila
Staphylococcus aureus
Ovinos
Ovinos y caprinos
Erycipelothrix rhusiopatiae
E. coli enterotoxigenica
Penicilina G
Antimicrobianos de amplio espectro
Criptosporidiosis
Disentera
Coccidiosis
Ovinos y caprinos
Ovinos y caprinos
Ovinos y caprinos
Cryptosporidium sp.
Salmonella typhimurium
Eimeria sp.
Sulfonamidas
Antimicrobianos de amplio espectro
Monensina; lasalocid; decoquinato;
salinomicina; amprolio, y sulfonamidas
Pasteurelosis neumnica
Ovinos y caprinos
Septicemia
Ovinos
Similar al biotipo A
Neumona micoplasmica
Ovinos y caprinos
Micoplasmosis
Caprinos
Ovinos y caprinos
Ovinos
Dermatophilus congelensis
Ovinos y caprinos
Corynebacterium
pseudotuberculosis
Ovinos y caprinos
Dichelobacter
nodosus,
fusobacterium necrophorum
Escaldadura podal
Ovinos y caprinos
Fusobacterium necrophorum
Pododermatitis en frutilla
Mastitis gangrenosa
Ovinos y caprinos
Ovinos y caprinos
Dermatiphilus congolensis
S. aureus, P. haemolytica
Infecciones oculares
Oftalmia
contagiosa
(queratoconjuntivitis
infecciosa)
Infeccin secundaria del
ectima contagioso
Dermatomicosis
Linfadenitis caseosa
Pododermatitis
infecciosa
Ovinos y caprinos
y/o
Ovinos
Oxitetraciclina; tilosina
Tilmicosina
355
Agalactia contagiosa
Mastitis
clnica
subclnica
Ovinos y caprinos
y
Enfermedad periodontal
356
Ovinos y caprinos
Ovinos
Mycoplasma agalactiae, M.
mycoides mycoides (cabras)
S. aureus, P. haemolytica,
Estreptococcus
sp.,
Staphylococcus sp coagulasanegativa
Muchas especies
Tetraciclinas y tilosina
Tilmicosina;
benzatnica
Ineficiente
cloxacilina,
cefapirina-
Dosis
Va
Repetir dosis
Squibb
1 ml/10 kg
IM
Cada 12hr
Squibb
1 ml / 10 kg
IM
Diario
Squibb
Syntex
Tuco-UpJhon
Weyth-Vales
Tornel
Andoci
1 ml/ 10 kg
1 ml/ 25 kg
2 ml/ 50 kg
1 ml / 10 kg
1 ml / 10 kg
Jeringa /
cuarto
IM
IM
IM
IM
IM
Mamario
Diario
Lopisa
1 ml / 10 kg
IM
Cada 12hr
Ampi-estrep
Acido nalidixico
Entropec
Colistin
Colistin-Magma
Cloranfenicol
Cloranfenicol 100
Tetracicilina
Terramicina plus
Terramicina oftalmica
Aueromicina soluble
Emicina
Emicina L.A.
Neomicina
Neomix inyectable
Kamycin
Espiramicina
Cortimex
Ercoviar
Panamericana
1 ml/ 15 kg
IM
Diario
Propec
1 ml/ kg
Oral
Diario
Carter-Wallace
5 ml /kg
Oral
Diario
Pfizer
1 ml/ 10 kg
Oral
c/ 18 hr
Pfizer
Pfizer
Cyanamid
Pfizer
Pfizer
1 ml/ 10 kg
1 ml/ 10 kg
1 ml/ 10 kg
IM o IV
tpico ojo
oral
IM o IV
IM
Diario
Diario
Diario
Diario
c/ 72 hr
Tuco-UpJhon
Fort-Dodge
1 ml/10 kg
1 ml/ 5 kg
IM o IV
Oral
Diario
Diario
Syntex
Serva
Intrauterino
oral
1 vez
1 vez
Mastex
Eritromicina
Erclor
Mastibon
Promastil potenciado
Eritromicina + Sulfas
Trofoseptyl
Tylocina
Tylan 50
Sulfas
Syntex
1 bolo
1 sobre/ 10 kg
de agua
1/2 jeringa
Mamario
Diario
Parfarm
Dayton
Progan
2 ml/ 50 kg
1/2 jeringa
1/2 jeringa
IM
Mamario
Mamario
Diario
Diario
Chinoin
por cuarto
Mamario
Diario
Elanco
1 a 3 ml/10 kg
IM
Diario
Estreptomicina
Ambistryn
Penicilina
Penicilina G Squibb
Estreptomicina + Penicilina
Dicrystina
Fluvicina
Biodelta
Estreptobenzetacil 800 mil
Benza-Estrept 1,000,000
Ubricina
Ampiciclina
Ampipen
Diario
Diario
Diario
Diario
Ampiciclina + Estreptomicina
Gorban
Sulfan
Sulmet inyectable
Tres sulfas
Hoecht
Lapisa
Cyanamid
Carlo Erba
1 a 3 ml/10 kg
2 a 3 ml/10 kg
2 a 3 ml/10 kg
1 a 3 ml/10 kg
IM
IM
IM
IV, IM, oral
Diario
Diario
Diario
Diario
Conclusiones
Es de fundamental importancia la calidad del diagnstico y el conocimiento de la enfermedad que
se pretende tratar con antibiticos ya que es lamentable observar en la prctica la recomendacin
por parte de los colegas e incluso en la informacin impresa de los laboratorios farmacuticos, del
uso de antimicrobianos en enfermedades supurativas o en aquellas en que las bacterias son
capaces de resistir los efectos bactericidas de los macrfagos y se distribuyen en el sistema al
interior de estas clulas, fuera del alcance del antibitico, tal es el caso de la linfadenitis caseosa,
la paratuberculosis y la brucelosis.
Tambin hay que considerar que en cualquier especie donde se utilicen los antimicrobianos, estos
deben manejarse cuidadosamente en sus diferentes presentaciones, por ejemplo los inyectables,
deben cumplir reglas elementales de asepsia por el posible dao muscular y cambios vasculares
locales, que si se suman a una sobrecontaminacin fecal de las agujas, pueden inducir graves
lesiones por clostridios e incluso la muerte de animales en situaciones de gangrena. En animales
de cra cualquier masa muscular puede ser utilizada para las aplicaciones intramusculares. En los
destinados al abasto, en cambio, se debe en particular evitar el uso de los glteos y de preferencia
se debe de usar la tabla del cuello, en esta categora tambin es importante emplear productos que
requieran bajas dosis de inoculo y no produzcan coloraciones persistentes en el tejido inyectado.
As mismo, es importante considerar la forma de accin y el metabolismo del producto, por ejemplo
no se deben utilizar sulfas por va parenteral en animales en situaciones de deshidratacin. Las
sulfas se eliminan por va renal y la retencin de agua en el rgano en respuesta a la
deshidratacin determina su precipitacin en las estructuras tubulares, en particular los colectores,
con la consecuente necrosis e insuficiencia renal.
Bibliografa
Fuentes, V. 1987. Farmacologa y Teraputica Veterinaria. 2 ed. Ed. Interamericana Mc Graw-Hill.
Mxico.
Galina, H. M. A. 2002. Los antibiticos y como utilizarlos. Enfermedades de las Cabras y las
Ovejas. Agrosystems Editing. Facultad de Estudios Superiores Cuautitln. Universidad
Nacional Autnoma de Mxico.
Garca, S. 2002. Mecanismos de resistencia bacteriana. En Memorias del 4 Curso de
Actualizacin en Antibioterapia en Medicina Veterinaria. FESC-UNAM. Mxico.
Goodman y Guilman. 1991. Las Bases farmacolgicas de la teraputica. 7 ed. Ed. Mdica
Panamericana. Mxico.
Grajales, O. 2002. Macrlidos y aminoglucsidos. En Memorias del 4 Curso de Actualizacin en
Antibioterapia en Medicina Veterinaria. FESC-UNAM. Mxico.
Greenwood, D. 1992. Antibiotic: modes of action. En: Lambert H, Ogrady P. Antibiotic and
chemotherapy. 6 ed. Churchill Livingstone, Londres. :291-302.
Jackson, C. L., Machado, R. A., Lillian, H. C. 1998. Principios generales de la teraputica
antimicrobiana. http//www.bvs.cu/revista/act/vol 08.
Jawetz, E y Joseph, L. 1990. Microbiologa mdica. 13 ed. Ed. El Manual Moderno. Mxico.
Lees, P.Shojaee, F. 2002 Principios de Antibioterapia Cap 38. En: Farmacologa y Terapetica
Veterinaria. Mc.Graw Hill. Interamericana.
*Tratamientos
Es difcil hacer una lista de enfermedades y tratamientos, particularmente cuando consideramos
que existen innumerables medicamentos de soporte o para mejorar sistemticamente las
enfermedades. Sin embargo en nuestra experiencia las enfermedades bacterianas y las
enfermedades parasitarias constituyen probablemente la mayor parte de los procesos que en la
prctica profesional encuentra el mdico veterinario. Por ello elaboramos dos captulos particulares
de tratamientos uno dedicados al uso de los antibiticos y otro al uso de los frmacos
antiparasitarios. Los tratamientos individuales para las diferentes enfermedades los anotamos en
cada uno de los procesos referidos en el presente trabajo, solamente nos falta anexar unas
pequeas recomendaciones para controlar los procesos de prdida de fluidos corporales como por
ejemplo en las diarreas, una solucin para desinfectar los pezones, adems de un tratamiento para
la acidosis y gabarro.
Tratamientos generales para diarreas
Se deben de revisar los siguientes signos con el objeto de calcular el porcentaje de deshidratacin
de los cabritos sobre la base de su peso vivo.
Cuadro 1. Porcentaje de lquido perdido y signos clnicos de la deshidratacin.
Porcentaje de lquido
perdido
0 al 5 %
6%
10%
12 %
ms del 12 %
Signos
Ninguno
Boca seca la piel se conserva normal al pellizcarla regresa a su
posicin original
Cuerpo fro-postracin, la piel se conserva anormal al pellizcarla,
se mantiene plegada
Postracin total schock, coma y muerte
Muerte
La cantidad apropiada de lquido de reemplazo por da por cabrito ser igual a la cantidad perdida
ms un 10 % del peso vivo del animal. Por ejemplo para una cabrito de 4.5 a 5 kg con una
deshidratacin del 10 % necesitar por lo menos de 500 ml de fluidos de reemplazo para la prdida
estimada. Adicionalmente un cabrito necesita por lo menos de un 10% de su peso en fluidos
diariamente. Por ello el cabrito de nuestro ejemplo necesitar por lo menos de 1 litro por da.
Soluciones para deshidratacin.
Para preparar estas soluciones es conveniente hervir el agua por lo menos durante 10 minutos,
aunque se puede prescindir de esta operacin si no fuera posible efectuarla.
Frmula 1
10 ml de kaopectate
10 g de sal comn
10 g de bicarbonato de sodio
1 cubo de caldo de pollo disuelto en 200 ml de agua.
Agregar agua hasta hacer 2.5 litros de la solucin. Usar una sonda o botella para administrar
oralmente el 10 % del peso vivo del cabrito ms la perdida por deshidratacin de acuerdo al
discutido con anterioridad. Las dosis se deben dividir en 2 4 partes y administrarlas como nica
fuente de alimentacin por 1 o 2 das. Posteriormente dar una solucin 50/50 % de leche o de
formula de sustituto del lcteo el da siguiente con la formula para re hidratacin. Finalmente el 4
da de tratamiento se debe alimentar al cabrito con una combinacin de 1/4 de solucin y 3/4 de
leche. Posteriormente se puede regresar (dependiendo del progreso) a una dieta 100 % de leche.
Frmula 2
10 g de sal comn
5 g de bicarbonato de sodio
120 ml de miel de maz o de abeja
Agregar agua hasta hacer 4.5 l. Aplicarlo igual que con la formula 1.
Se debe en caso extremo solamente remplazar los electrlitos haciendo una solucin de 2.5 l de
agua con 10 g de sal comn y 10 g de bicarbonato de sodio, aplicando en forma similar a lo
discutido anteriormente.
Solucin salina
Se hace con 1 g de sal por 100 ml de agua hervida por 10 minutos y se puede aplicar
intravenosamente o en las heridas.
Solucin desinfectante para pezones
Se prepara con 250 ml de una solucin al 2 % de clorohexadina y 45 ml de glicerina, la solucin
clorada se encuentra fcilmente en las farmacias de uso humano. La solucin final se diluye en 1 l.
de agua. Una solucin de yodo al 4 % sirve al mismo propsito y debe de sumergirse las tetas
despus de la ordea.
Solucin para acidosis
125 g de bicarbonato de sodio
210 ml de una solucin al 12 % de formaldehdo
5 g de oxido de magnesio
10 g de cal viva
Agregar agua hasta hacer una solucin de 500 ml Agitarla bien antes de usarla, se puede
administrar 10 ml de la solucin por cada 45 kg de peso vivo.
Solucin para pediluvios
Sulfato de cobre: 1/2 kg (500g) de sulfato de cobre disuelta en 25 l. de agua.
Sulfato de zinc: 1 parte de sulfato de zinc por 9 de agua.
Solucin concentrada de sulfato de zinc: 1 kg al 99% de sulfato de zinc en 5 l. de agua.
Todo ello de preferencia emplearlo con la supervisin de un medico veterinario.
*sanidadManejo
Dentro de un programa de manejo sanitario deben ser tomadas en consideracin todas aquellas
prcticas que permitan prevenir las enfermedades ms comunes en las cabras que en general y
con algunas diferencias puede ser utilizado en las ovejas con las diferencias propias de la lactacin
en los diferentes sistemas de produccin.
Debido al manejo y el tipo de enfermedades dividiremos el programa en uno sugerido para los
cabritos y otro para las cabras adultas.
Manejo Sanitario del cabrito. La prevencin de enfermedades de los cabritos se inicia con un
buen manejo de la alimentacin de la madre durante la gestacin. Ha sido demostrado
ampliamente que la cabra necesita depositar adecuadas cantidades de grasa como reserva
estratgica utilizable al final de la gestacin y principio de la lactacin etapas en que su balance
metablico es negativo, lo que le impide satisfacer sus necesidades energticas de mantenimiento
y produccin de leche, por lo que forzosamente tiene que recurrir a las reservas grasas
almacenadas en el perodo de preez. Debemos recordar que la cabrita para llegar a 30 kg
necesita aproximadamente de 300 kg de alimento dividido en 60 70 kg de leche, 90 100 kg de
concentrado y de 150 a 160 kg de forrajes que contengan unos 36 kg de protena digestible y 950
Mcal de energa metabolizable para su desarrollo (Morand-Fehr, 1981). Una alimentacin
adecuada constituye la mejor medida de prevencin de enfermedades de la cabrita. Otra de las
medidas de proteccin estratgica sera el vacunar a la madre en la gestacin para desarrollar una
inmunidad pasiva para el cabrito. De esta forma podramos disminuir los problemas de
colibacilosis, salmonelosis o clostrodiosis por sealar solamente algunas de las enfermedades
importantes del cabrito.
En el momento del parto las medidas sanitarias deben ser:
1. Una desinfeccin adecuada del cordn umbilical con soluciones al 5 % de yodo han demostrado
ser una excelente prctica. Se debe sumergir todo el resto del cordn umbilical dentro de un frasco
de solucin yodada, unos instantes repitiendo la maniobra por 4 o 5 das posteriores al nacimiento,
hasta observar que el cordn se encuentre seco y sin posibilidades de infeccin. Azul de metileno o
violeta de genciana son tambin desinfectantes adecuados para esta prctica.
2. La administracin del calostro tan pronto como sea posible, se puede separar a los cabritos
inmediatamente despus del nacimiento con la alimentacin artificial del calostro en mamila con
una dosis de entre 500 y 700 ml por cada cabrito. Esas granjas tienen bsicamente como objetivo
la produccin de leche, por lo tanto el destete desde el primer da de nacimiento ha dado
excelentes resultados, an lgicamente incremente la mano de obra necesaria para la unidad de
produccin.
Es imprescindible sealar que el calostro debe ser administrado en las primeras 24 horas de vida
del cabrito, recordando que la barrera intestinal desarrolla una impermeabilidad a las
inmunoglobulinas entre 24 y 48 horas despus del parto impidiendo la absorcin de los anticuerpos
calostrales. Rutinariamente en virtud de que la mayora de las cabras lecheras producen ms
calostro del necesario, el sobrante se puede congelar, constituyendo un excelente frmaco en
varias enfermedades del cabrito como es el caso de las diarreas.
Otras de las medidas que han demostrado una alta rentabilidad sobre todo en las enfermedades
transmitidas a travs del calostro como es el caso de la encefalitis artritis caprina (AEC), en la
pasteurizacin lenta, (a 63 C por media hora) del calostro, se evita el contagio de esta
enfermedad. As mismo es posible establecer lneas de animales libres de AEC, localizando a los
caprinos portadores y sustituyendo el calostro del animal portador por algn otro de una cabra
inmunolgicamente libre de la enfermedad.
La densidad del calostro esta directamente relacionada con la cantidad de inmunoglobulinas, por
ello se ha sugerido la utilizacin de un calostrmetro (densmetro para leche), procurando usar
aquellos de mayor espesor. Concomitantemente se sugiere formar combinados de calostros con el
objeto de elevar la densidad de aquellos muy pobres en anticuerpos o congelar los que presentan
una mayor densidad para substituirlos en caso de que una cabra no tenga la cantidad o la calidad
de calostro recomendada o normal para la granja.
En el ganado para carne es importante observar que la madre tenga leche de acuerdo al manejo y
nivel de suplementacin, que las ubres tengan un desarrollo adecuado, particularmente los
pezones que permitan al cabrito alimentarse adecuadamente, por ejemplo uno de los problemas de
la raza Granadina, es que frecuentemente los pezones terminan hacia "arriba" lo que impide a los
cabritos mamar adecuadamente observndose una mayor mortalidad en esta raza. Las madres
primerizas pueden "no aceptar" el cabrito por lo que debe asegurarse que el cabrito mame
adecuadamente y que la madre lo acepte y reconozca. La muerte perinatal esta asociada
frecuentemente a la inanicin, las reservas de glucosa del cabrito son proporcionalmente menores
que las de las otras especies de rumiantes por lo que es necesario alimentarlos por lo menos dos
veces al da.
3. Una tercera medida optativa es la administracin de vitaminas A, D y E (2 ml intramuscular) que
generalmente se aplica a las 8 semanas de vida del cabrito.
4. El programa de vacunacin incluye la operacin en todas las hembras contra Brucellosis, con la
vacuna REV-1 ya que en nuestro pas existe la enfermedad. En aquellas granjas certificadas como
libres de la enfermedad se debe suspender la prctica. El monitoreo dos veces al ao del rebao,
indicara si se debe o no hacer esta prctica. La vacunacin contra brcela se debe aplicar entre 3 y
6 meses de edad ya que se intenta iniciar l empadre tan pronto como alcancen el 60 % de su
peso adulto que puede ser a los 7 8 meses. En caso de considerarse necesario es posible
vacunar a las madres con dosis reducidas de 1 a 2 millones de bacterias durante la gestacin.
Algunos caprinocultores utilizan la inmunizacin de la vacuna triple (Edema maligno, Pierna negra
y pasterurelosis) o la doble (Edema y pasteurelosis), acudiendo excelentes resultados en la
prevencin de neumonas. Sin embargo la evidencia de los investigadores no ha confirmado los
resultados de campo. Sin embargo en condiciones de alta densidad por metro cuadrado en el
corral, otra serie de observaciones han sealado la conveniencia de la inmunizacin contra
pasteurella. Otro tipo de vacunaciones como la de enterotoxemia, sera indicada solamente de
haberse presentado previamente la enfermedad. Similar es el caso del ectima contagioso, una de
las enfermedades ms comunes y molestas de los cabritos, al presentarse en alguna explotacin
de las manejadas por este grupo de trabajo se ha desarrollado una auto-vacuna moliendo las
costras atenuadas en formol al 2 % utilizndola como prevencin y tratamiento del proceso
morboso. y una ves anualmente en los siguientes dos ciclos reproductivos. Otro programa de
vacunacin que merece ser tomado en consideracin es el de aborto enzotico (clamidiosis) que
tambin disminuye la incidencia de queratoconjuntivitis y artritis en los caprinos, aunque
desafortunadamente estos biolgicos an no se producen comercialmente en nuestro pas.
5. En el trpico y en las reas de pastoreo sobre forrajes irrigados donde se tenga una humedad
relativa moderada o alta con precipitaciones de ms de 100 mm de lluvia en cualesquiera de los
meses del ao acompaados de temperaturas de 12 a 24 C sera necesario planear un programa
de control de los nemtodos gastrointestinales principalmente en los animales sometidos a
pastoreo, particularmente si este se realiza junto con los animales adultos despus del parto que
es la poca de mayor susceptibilidad. La prevencin incluye l estimulo a la resistencia
inmunolgica pasiva trasmitida de la madre (a su vez infectada), por lo que es recomendable
realizar una desparasitacin con algn derivado del levamisol u otro frmaco antes de exponerlos a
la primo infestacin, que generalmente se produce en el primer pastoreo o al inicio de la poca de
lluvias.
Desde luego cada modelo tendr que desarrollar su programa particular de manejo sanitario sin
embargo discutiremos una serie de medidas que en mayor o menor grado podran ser utilizadas en
todos ellos.
1. En primer lugar el alojamiento de los animales en locales adecuados, con superficies techadas
ya sealadas anteriormente. Agregando que la cabra adulta necesita unos 30 cm. lineales de
comedero.
2. Un cultivo anual de heces con el objeto de evitar el contagio del hato con Mycobacterium
paratuberculosis. En la actualidad se ha desarrollado una prueba de inmunodifusin en gel que
promete coadyuvar a el diagnstico de esta enfermedad, desafortunadamente en nuestro pas esta
prueba solo la pueden realizar en le Instituto Nacional de Investigaciones Forestales, Agrcolas y
Pecuarias, INIFAP en Palo Alto Distrito Federal.
3. Muestreos dos veces al ao del suero para Brucella mellitensis esta medida ha sido difcil de
instrumentar debido a la pobre infraestructura de laboratorios especficos que puedan realizar las
pruebas de fijacin de complemento o la de rosa de bengala, sin embargo es necesario mantener
un programa de control y prevencin contra la brucella.
Un programa de erradicacin de brucella mediante el sacrificio de todos los animales positivos a la
prueba de tarjeta y la no vacunacin del reemplazo (cabritas) son metas excelentes de poder ser
implementadas, sin embargo su gran costo y la manutencin de una hato completamente cerrado
dificulta grandemente el poder alcanzar este objetivo deseable. Los programas de vacunacin con
dosis completas o disminuidas son alternativas que deben discutirse con el mdico veterinario
responsable de la granja.
4. Otra medida sanitaria de mayor xito ha sido el establecimiento de hatos cerrados, en los cuales
slo se introducen animales despus de un perodo de cuarentena en la granja. La introduccin
reciente en nuestro pas, donde hasta hace poco se era libre o por lo menos de baja incidencia de
linfoadenitis caseosa y artritis encefalitis caprina, debido a la importacin sin control sanitario
efectivo y sin cuarentena de animales de los Estados Unidos, demostr con claridad la importancia
del concepto de hato cerrado.
5. En la cabra lechera el manejo adecuado de la ubre es de vital importancia para una buena
produccin, por ello es recomendable limpiar la ubre antes de la ordea y sellarse al final de la
misma (los productos empleados para la vaca lechera pueden ser utilizados para las cabras con
mitad de dosis). Aunado a estas medidas el secado parcial, ( ordear durante la ltima semana
cada tercer da con una disminucin drstica o total del suplemento) y un sellado final a base de
antibiticos (la mitad del tubo utilizado para la vaca) permite el control de las mastitis y sobre todo
asegura la produccin despus del parto.
Recientemente se han ensayado varias pruebas de vacunacin con Stafilococcus spp que han
dado excelentes resultados experimentales pero que an aguardan certificacin.
6. En animales en pastoreo sin duda el control de los nemtodos gastrointestinales y en algunos
casos fasciolasis son verdaderos problemas para los caprinocultores. En nuestras granjas,
sugerimos medir mensualmente el peso de los animales, la carga parasitaria, (conteos mayores de
1,000 huevecillos, sugieren tratamiento), acompaados de parmetros hemticos (eosinfilia, con
conteos menores a 6'000,000 de glbulos rojos confirman generalmente la infestacin). Todo ello
sumado a el estado general del hato, su manejo y la medicin de protenas plasmticas nos han
permitido desarrollar programas de tratamiento y prevencin estratgica que cambian de ao con
ao, por diferentes precipitaciones pluviales, etc. El peso mensual de los animales ms la
produccin de los mismos son tambin excelentes indicadores del estado de los animales. Una
alternativa de manejo sanitario de las enfermedades parasitarias es la de aplicar desparasiticida en
el momento del empadre, con el objeto de obtener una mejor utilizacin de los alimentos para
indirectamente incrementar la fertilidad, otra segunda en el o antes del parto, con el objeto de
vez ms el concepto de hato cerrado constituye una excelente medida sanitaria. Los exmenes de
laboratorio nos permiten efectuar un diagnstico correcto del proceso abortivo.
Bibliografa.
Galina, H. M. y M. Guerrero. 1984. Manejo Sanitario del Rebao caprino. Productividad Caprina.
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootcnia. UNAM. Mxico: 84-98.
Morand-Fehr. P. 1981. Nutritional and feeding of goats. Aplication to temperate climatic conditions.
in C.Gall Goat Production. Academic Press. London. England.
11