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Conjuntivitis alrgicas
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Ttulo original: Conjuntivitis alrgicas

Edita E.U.R.O.M.E.D.I.C.E. Ediciones Mdicas, S.L.
Avda. dels Vents 9-13, Esc. B, 2 1
08917 Badalona
E-mail: euromedice@euromedice.net
Copyright Laboratorios del Dr. Esteve, S.A.
Depsito legal: B-3583-2005
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Reservados todos los derechos de la edicin. Prohibida la reproduccin total o parcial de este
libro, fotografas y tablas de los contenidos, ya sea mecnicamente, por fotocopia o cualquier
otro sistema de reproduccin sin autorizacin expresa del propietario del copyright.
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Autores
Dr. Joaquim Tarrs Montaner

Servicio de Oftalmologa
Hospital Universitari de Girona Doctor Josep Trueta.
Hospital Sant Jaume, Olot, Girona.
Dra. Flor Escalada Gutirrez
Servicio de Oftalmologa
Dr. Joan Bartra Toms
Unidad de Alergia
Dr. Ernesto Enrique Miranda
Seccin de Alergia
Hospital General de Castelln.
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ndice de captulos
Introduccin
T.1: Clasificacin y terminologa actualizadas
de las enfermedades alrgicas oculares
T.2: Inmunopatologa de las enfermedades alrgicas oculares
T.3: Epidemiologa de las conjuntivitis alrgicas
T.4: Conjuntivitis Alrgica Estacional (CAE) y Perenne (CAP)
T.5: Queratoconjuntivitis Vernal (QCV)
T.6: Queratoconjuntivitis Atpica (QCA)
T.7: Conjuntivitis Papilar Gigante (CPG)
T.8: Dermatoconjuntivitis Alrgica de contacto (DCA)
T.9: Diagnstico diferencial de las conjuntivitis alrgicas
T.10: Diagnstico alergolgico de la alergia ocular
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Introduccin
El ojo es con frecuencia objetivo de reacciones inflamatorias locales o sistmicas. La mayora de las reacciones alrgicas oculares afectan a la conjuntiva, motivo por el cual solemos usar los trminos de conjuntivitis alrgica y
alergia ocular de manera indistinta.
La importancia de la alergia ocular es debida a su frecuencia -afecta al 20%
de la poblacin- ms que a su severidad. Los estudios ms recientes indican
que la incidencia y la prevalencia de las enfermedades alrgicas han ido en
aumento y que continuarn hacindolo en los prximos aos.
Se definen diversas formas clnicas de conjuntivitis alrgicas, la mayora de ellas
relacionadas con alrgenos ambientales y que corresponden al componente ocular de la rinoconjuntivitis alrgica o fiebre de heno (Conjuntivitis Alrgica
Estacional -CAE- y Conjuntivitis Alrgica Perenne -CAP-). Un grupo minoritario
y potencialmente ms grave lo componen la conjuntivitis asociada a la dermatitis
atpica, referida como Queratoconjuntivitis Atpica (QCA), y la Queratoconjuntivitis
Vernal (QCV). La Conjuntivitis Papilar Gigante (CPG), que se relaciona especialmente
con portadores de lentes de contacto, presenta una morbilidad intermedia.
Desde el punto de vista del oftalmlogo, son enfermedades raramente graves,
aunque, en ocasiones, la QCA y la QCV pueden presentar una evolucin crnica, con complicaciones corneales que impliquen prdida visual irreversible.
Para el oftalmlogo son cuadros, la mayora de ellos autolimitados, que nos
presentan el reto de su control sintomtico.
Desde la perspectiva del alerglogo, el oftalmlogo es un tratante emprico
de los signos clnicos de las conjuntivitis alrgicas, sin ahondar en su etiologa inmunopatolgica.
Desde el lado del paciente, si se trata de un cuadro estacional moderado, se
acostumbra a estas exacerbaciones como puede, automedicndose con frecuencia con los tratamientos que le han surtido mejor efecto a lo largo de los
aos; si se trata de cuadros crnicos, inicia un periplo de peregrinacin de especialista en especialista, sin entender por qu no se le resuelve su problema.
Esperamos que este pequeo manual actualizado sirva para mejorar la comprensin y optimizar el diagnstico y el tratamiento de estas enfermedades.
Joaquim Tarrs Montaner
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T.1
Clasificacin y terminologa actualizadas

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T.1 Clasificacin y terminologa actualizadas

La Academia Europea de Alergologa e Inmunologa Clnica ha propuesto
recientemente cambios en la terminologa usada para referirnos a las enfermedades alrgicas, basada, en general, en el conocimiento actual de los mecanismos que intervienen o son mediadores en las reacciones alrgicas.
Clsicamente, el trmino alergia (del griego allos ergon o reaccin alterada)
significaba una reaccin exagerada y patolgica de un organismo ante una
estimulacin antignica previa a una sustancia a la que, habitualmente, los
dems individuos de la especie no reaccionan. Actualmente, la palabra alergia
es sinnimo de reaccin de hipersensibilidad tipo I o anafilctica (inmediata).
De este modo, el trmino hipersensibilidad es un trmino genrico; alergia
incluye reacciones de hipersensibilidad tipo I (mediadas por IgE) que son iniciadas por un mecanismo inmunolgico y el trmino atopia (del griego a
topos o sin lgica, no comn) se refiere a la tendencia hereditaria, individual
o familiar, de algunos individuos a producir cantidades importantes de anticuerpos IgE en respuesta a bajas dosis de alrgenos y que se acompaa, con
frecuencia, de los tpicos sntomas: asma, rinoconjuntivitis o dermatitis. Estas
reacciones, generalmente locales, se denominan de hipersensibilidad inmediata por la rapidez con la cual se producen, o tambin tipo I, segn la clasificacin de Coombs et Gell de 1969. El trmino anafilaxia o reaccin anafilctica
se limita a cuando la reaccin tiene carcter sistmico.
Cuando un antgeno inicia una reaccin alrgica, nos referiremos a l como
alrgeno. Alrgenos son, pues, antgenos que causan una respuesta inmunolgica exagerada en individuos susceptibles o atpicos. Los antgenos de origen proteico son los que desarrollan una mayor potencia sensibilizante.
No deberan usarse los trminos idiosincrasia, pseudorreaccin alrgica y
reaccin anafilactoide.
La clasificacin de las enfermedades alrgicas oculares tambin ha sido controvertida y contina sin haber consenso absoluto entre los diferentes expertos en este campo.
Los trminos utilizados para nombrar las distintas entidades han llevado a
menudo a la confusin. As, se ha usado el mismo trmino para referirse a
entidades distintas. Por ejemplo, se ha usado conjuntivitis atpica o alrgica
para referirnos, en general, a todos los subtipos de conjuntivitis alrgicas.
Tambin se han utilizado diferentes nombres para la misma entidad clnica,
caso de la queratoconjuntivitis vernal, a la que se ha denominado catarro pri9
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CONJUNTIVITIS ALRGICAS
maveral o conjuntivitis primaveral, trmino que se presta a confusin con el

de conjuntivitis estacional.
Clasificacin de las enfermedades alrgicas oculares

- Conjuntivitis Alrgica Estacional o Perenne (CAE, CAP).
- Queratoconjuntivitis Vernal (QCV).
- Queratoconjuntivitis Atpica (QCA).
- Conjuntivitis Papilar Gigante (CPG).
Dermatoconjuntivitis alrgica de contacto: algunos autores la consideran
como un cuadro diferenciado de las conjuntivitis alrgicas por corresponder a
una reaccin de hipersensibilidad tipo IV.
Conjuntivitis alrgica aguda: en algunas clasificaciones, se utiliza este trmino para referirse a la fase ms aguda de la reaccin alrgica bsica (reaccin
de hipersensibilidad tipo I o inmediata) que caracteriza a la CAE-CAP. Otros
autores no la separan de la misma.
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T.2
Inmunopatologa de las enfermedades

alrgicas oculares
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T.2 Inmunopatologa de las enfermedades alrgicas oculares
La enfermedad alrgica ocular es una de las enfermedades oculares ms frecuentes en la clnica diaria. La piel del rea palpebral y la conjuntiva ocular
estn expuestas a un amplio abanico de antgenos ambientales, cosmticos y
farmacolgicos. Aunque las respuestas individuales a stos son muy diversas, se
han evidenciado una serie de sndromes para definir lo que se denomina el
espectro de la enfermedad ocular alrgica.
Las alergias oculares incluyen un grupo heterogneo de procesos. Actualmente,
se reconocen cinco entidades alrgicas oculares bsicas, ms la blefaroconjuntivitis o dermatoconjuntivitis alrgica de contacto. En las formas menos graves,
pero ms frecuentes, como la CAE o la CAP, la respuesta alrgica es, claramente, una reaccin de hipersensibilidad tipo I (anafilctica o inmediata o IgE
dependiente) y se encuentra mediada sobre todo por los mastocitos; mientras,
en las ms severas, como la QCV, la QCA y la CPG, se asocian a una respuesta
inmunolgica menos conocida, con predominio de linfocitos T y se implican
reacciones de hipersensibilidad tipo I y IV. En la dermatoconjuntivitis alrgica de
contacto, el mecanismo es de hipersensibilidad retardada tipo IV.
Las etiologas y mecanismos subyacentes de cada uno de estos procesos patolgicos no son totalmente conocidos, pero s nos permiten afirmar que se trata de
entidades diferenciadas.
Se conocen los mecanismos de la alergia ocular, pero no la causa por la cual
se sensibilizan algunos individuos mientras que otros no lo hacen.
Para comprender su etiologa, las clulas y los mediadores implicados, recordemos brevemente las caractersticas histolgicas de los tejidos involucrados:
conjuntiva y crnea.
La conjuntiva es una capa mucosa que recubre la pared externa del globo ocular y la cara interna de los prpados. Presenta un epitelio escamoso de superficie y una matriz o sustancia propia subepitelial. Se encuentra expuesta a las
agresiones externas como los neumoalrgenos y est ricamente vascularizada
tanto por vasos sanguneos como linfticos.
En condiciones normales, podemos encontrar en ella numerosos tipos de clulas
de las implicadas en las reacciones alrgicas oculares (linfocitos B y T, clulas
plasmticas, mastocitos y neutrfilos), pero no eosinfilos ni basfilos. En condiciones normales, tampoco encontramos mastocitos en el epitelio conjuntival; en
cambio, s que estn presentes en la sustancia propia. Es tambin conocido que
en la QCV y en la CPG se encuentran mastocitos en el epitelio conjuntival.
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La crnea es un tejido avascular y sin linfticos, que se nutre por imbibicin

desde el limbo, humor acuoso y lgrima. Contiene IgG, IgA y algunos linfocitos en su estroma, pero su densidad dificulta el paso de IgM (de mayor
tamao molecular). No contiene mastocitos, ni eosinfilos, ni basfilos. Por
todo ello, la respuesta inflamatoria corneal se centra en el limbo.
Al no haber mastocitos en la crnea, no se observan reacciones de hipersensibilidad tipo I, pero s reacciones de hipersensibilidad retardada IV mediadas
por linfocitos, como el rechazo del injerto en la queratoplastia penetrante o
reacciones de hipersensibilidad mediadas por clulas -tipo II o citotxicas- en
el penfigoide cicatrizal y en la lcera de Mooren, as como reacciones de
hipersensibilidad tipo III por inmunocomplejos circulantes que activan el
complemento.
Reaccin alrgica inmediata o fase aguda de la reaccin alrgica:

papel del mastocito
La respuesta alrgica aguda (reaccin de hipersensibilidad tipo I) se inicia con
la activacin del mastocito, que libera al exterior el contenido preformado
que almacena en sus grnulos citoplasmticos, accin llamada degranulacin,
e inicia la sntesis de otros mediadores nuevos (no almacenados).
Los mastocitos pueden, a su vez, producir citoquinas proinflamatorias como
las IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-13 y FNT.
Actualmente, conocemos que los mastocitos son una poblacin heterognea de clulas en cuanto a formas, contenido de mediadores, sensibilidad
a los agentes estabilizadores y respuesta a los agentes farmacolgicos. Las
subpoblaciones de mastocitos se clasifican por sus proteasas. Los que se
hallan predominantemente en la conjuntiva humana sana son del tipo
MCtc o tipo tejido conectivo, contienen triptasa y quimasa, y se localizan
en la submucosa en vez de en el epitelio. En cambio, los que son del tipo
MCt o mucoso tienen la particularidad de presentar una mejor respuesta
a los estabilizadores de membrana, liberar triptasa, quimasa y heparina,
sintetizar leucotrienos B4, C4, D4 y son caractersticos de los procesos
fibrticos.
En los pacientes afectos de conjuntivitis alrgica estacional-perenne y QCV,
ambos tipos estn aumentados, con predominio del subtipo MCt. En las CPG
y QCA, se observa un ligero aumento de los mastocitos, pero con una distribucin parecida a la de los individuos normales.
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La activacin mastocitaria (respuesta mediada por IgE)

Los mastocitos contienen en su superficie alrededor de 100-500.000 receptores
de membrana para IgE, la mayora libres. Las molculas de IgE son producidas por
linfocitos B, a su vez regulados por la IL-4. Los mastocitos se alojan en la sustancia propia subepitelial cerca de los vasos y no en el epitelio de superficie.
La activacin mastocitaria (esquema 2.1.) se produce cuando un antgeno se adhiere a la porcin Fab (antigen-binding) de dos molculas de IgE consecutivas de la
superficie del mastocito. Se produce, entonces, un cambio importante en la membrana y el citoplasma mastocitario. La activacin de la AMP adenilciclasa produce un
aumento de la permeabilidad de membrana al calcio, con la entrada del mismo dentro de la clula, y se activa la expulsin de las sustancias preformadas (mediadores
vasoactivos y proinflamatorios) almacenadas en los grnulos citoplasmticos: histamina, triptasa, quimasa, factor quimiotctico para eosinfilos y factor activador de
plaquetas, entre otras. A su vez, se activa la fosfolipasa A y se inicia la cascada de
oxidacin del cido araquidnico de membrana (cido graso de 20 carbonos). De la
oxidacin por la enzima Ciclooxigenasa (COX) derivan las prostaglandinas y tromboxanos, y de la accin de la lipooxigenasa, los leucotrienos.
Los mediadores
Histamina: es el principal mediador preformado y el ms importante de las
reacciones de hipersensibilidad inmediata por sus propiedades vasoactivas y
sobre el msculo liso. Interacciona con los receptores especficos H-1, que son
los responsables de la vasodilatacin, del aumento de la permeabilidad vascular, del eritema y del escozor con los H-2. Estos ltimos son los nicos responsables del aumento de secrecin mucosa.
Experimentalmente, conocemos que la degranulacin (fase aguda) se produce dentro de la primera media hora del contacto Ag-Ac; a las seis horas se inicia la resntesis de los grnulos y a las 24 horas el aspecto es de normalidad. Si se presenta una
segunda fase posterior (fase tarda), sta es ms severa y duradera que la primera y
se produce a las seis horas del inicio de la reaccin. Esta fase tarda se produce por
la activacin local de las clulas inflamatorias (eosinfilos, basfilos y monocitosmacrfagos) y de las clulas inmunocompetentes (linfocitos T), que contribuyen a la
amplificacin de la reaccin alrgica y a su mantenimiento en las formas crnicas.
La reaccin inmediata (hipersensibilidad tipo I de Coombs) es la que caracteriza
a las conjuntivitis alrgicas estacional y perenne (CAE-CAP). En las otras formas
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de QCV, QCA y CPG, se mezclan los tipos I y IV (no estn tan bien establecidas),
y en la dermatoconjuntivitis de contacto, exclusivamente, la tipo IV (celular).
Otros mediadores, Interleucinas (IL)

Contribuyen a promover y amplificar la reaccin inflamatoria. En la QCV, QCA
y CPG se expresan tres tipos de interleucinas: IL-3, IL-4, IL-5. Sin embargo, dos
tipos -IL-2 y IFN- estn especialmente elevadas en la QCA, lo que sugiere que
en las formas ms crnicas se produce un cambio hacia un perfil de citoquinas Th1; en la QCV, los linfocitos T clonados son del tipo Th2 y expresan
importantes cantidades de IL-5 e IL-13.
El papel de otros tipos celulares

Eosinfilos: estas clulas se encuentran en nmero escaso en la conjuntiva normal, pero durante las fases tardas de la reaccin alrgica aumenta su nmero,
atradas quimiotcticamente por el factor activador de plaquetas (PAF), factor
quimiotctico eosinfilo y, especialmente, por la IL-5 (estimula el crecimiento y
la diferenciacin del eosinfilo), que son liberados por el mastocito. Existe evidencia de que algunas citoquinas Th2 podran inducir cambios en las molculas
de adhesin endotelial y de la pared del eosinfilo (ICAM, VCAM, etc.), favoreciendo su migracin selectiva desde el torrente vascular hasta el tejido afecto.
El papel del eosinfilo parece que es el de limitar el alcance de la reaccin
alrgica, liberando sustancias que inactivan la histamina, protenas ricas en
arginina (protenas bsicas) que a su vez son txicas para el epitelio corneal y
que seran las responsables de la queratopata en QCV y QCA. Aunque su presencia es muy indicativa de reaccin alrgica, su ausencia no la excluye.
Macrfagos, monocitos y clulas presentadoras de antgenos: se encuentran presentes en nmero escaso en los tejidos sanos. En la reaccin alrgica
aparecen sobre las 24 horas y su papel no es totalmente conocido. Pueden
actuar como Clulas Presentadoras de Antgenos (CPA) para activar linfocitos
T y amplificar la reaccin alrgica.
Fibroblastos: en las formas ms severas y crnicas de alergia ocular, con mayor
riesgo de prdida visual, se produce un depsito de colgeno en la conjuntiva
ocular, responsable del simblfaron y fibrosis conjuntival tarsal. La triptasa es la
principal proteinasa en los mastocitos y activa la proliferacin de los fibroblastos.
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Linfocitos T: se encuentran en nmero escaso en la conjuntiva humana normal

y su nmero aumenta durante las fases tardas de la reaccin alrgica (>6-10
horas) por la liberacin de citoquinas quimiotcticas por el mastocito y los mismos linfocitos Th2 activados (IL-4, IL-5, IL-13). Esta poblacin celular parece no
modificarse durante la conjuntivitis alrgica estacional-perenne (CAE-CAP). Sin
embargo, en las formas crnicas est aumentada (QCA, QCV y CPG), con gran
predominio de los linfocitos T CD4 y poca variacin de las poblaciones CD8.
Complemento: en el suero fresco, se observa capacidad bactericida debida a dos
factores, uno termoestable, que seran las inmunoglobulinas especficas, y otro termolbil, llamado complemento. El complemento es un sistema complejo formado
por 18 protenas que se encuentran en el plasma y otros lquidos orgnicos de
forma inactiva que, al activarse de manera secuencial por una de las dos vas (clsica o alternativa), tiene como finalidad la de destruir una clula diana. El C3 es el
componente de mayor concentracin srica, a partir del cual se sigue una secuencia terminal de activacin comn. Estas protenas se sintetizan en el hgado.
En la crnea humana existe complemento funcional y est involucrado en
enfermedades como la lcera de Mooren, el penfigoide ocular y la queratitis
marginal. No est establecido su papel en las conjuntivitis alrgicas.
Clasificacin de las reacciones inmunolgicas de hipersensibilidad que

afectan a conjuntiva y crnea
Clasificacin de Coombs et Gell
Tipo I (inmediata o mediada por IgE)
Se produce cuando un individuo sensibilizado entra en contacto con un antgeno
especfico. Las IgE de la superficie de los mastocitos se adhieren al antgeno y se
produce la degranulacin del mastocito a los 20-30 minutos del contacto, se liberan precursores formados (sustancias vasoactivas histamina, proinflamatorias y
quimiotcticas) y se inicia la formacin de nuevos mediadores, como prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos. El resultado es un aumento de la permeabilidad
vascular, migracin de eosinfilos y neutrfilos. A nivel ocular, la reaccin de hipersensibilidad tipo I es el prototipo de la conjuntivitis alrgica estacional-perenne.
Tipo II (citotxica)
Son reacciones autoinmunes Ag-Ac (IgG, IgM) con la consecuente activacin
del complemento que produce el dao celular (anticuerpos citotxicos). El
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lapso de tiempo en que se producen es de horas o das. A nivel ocular, estn

representadas por el penfigoide y la lcera de Mooren.
Tipo III (inmunocomplejos circulantes)

Los complejos Ag-Ac circulantes se depositan en diversos tejidos y causan
inflamacin. Su principal exponente es la reaccin de Arthus; a nivel ocular,
tenemos el sndrome de Stevens Johnson, los infiltrados marginales de la crnea, el anillo inmune corneal de Wesley, la enfermedad de Behet y vasculitis.
Tipo IV (retardada, mediada por clulas)
Reacciones de hipersensibilidad mediadas por linfocitos T. Son por definicin
retardadas, se inician a las 48 horas. A nivel ocular, estn representadas por la
queratoconjuntivitis flictenular, la dermatoconjuntivitis de contacto, el rechazo del injerto corneal, las reacciones alrgicas a medicamentos, la oftalmia
simptica, el sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada y la sarcoidosis.
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Esquema 2.1.
Activacin del mastocito (fase de provocacin)
Alrgeno (p.ej. polen, polvo)

IgE
Fosfolpidos de membrana
Mastocito
IL4, IL5, IL6, IL8, IL13
Quimiotaxis, eosinfilos, linfocitos T
Activacin de linfocitos B (IgE)
Liberacin de histamina
PAF, triptasa, quimasa, heparina, etc.
Fosfolipasa A2
Ac. araquidnico
Ciclooxigenasa
(COX 1, 2)
Lipooxigenasa
Tromboxano A2
Leucotrienos
Prostaglandinas (PgE2, F2, D2)

(vasodilatacin, aumento
de permeabilidad)
Receptores H1-H2 para histamina
Picor, escozor, inyeccin conjuntival, secrecin de mucina
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Esquema 2.2.
Activacin del linfocito T (fase de sensibilizacin)
Alrgeno procesado por las Clulas Presentadoras de Antgeno (CPA)

(habitualmente macrfagos o clulas de Langerhans)
CPA
Identificacin del antgeno por el linfocito T
Linfo Th2
Interleucina IL-4
Linfocito B
Activacin de los linfocitos B

Elevacin del calcio Ca2+ intracelular
Activacin de la calmodulina y calcineurina (Ca2+ dependientes)
Produccin de IgE
Liberacin de citoquinas quimiotcticas (IL-5, etc.)

(neutrfilos, eosinfilos, macrfagos)
Activacin del mastocito

DEGRANULACIN
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T.3
Epidemiologa de
las conjuntivitis alrgicas
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T.3 Epidemiologa de las conjuntivitis alrgicas
Las enfermedades alrgicas oculares son trastornos frecuentes en la prctica clnica diaria. Se presentan en todo el mundo con reas de mayor y
menor predisposicin. Las entidades clnicas ms frecuentes incluyen: la
Conjuntivitis Alrgica Estacional (CAE) y perenne (CAP), la Queratoconjuntivitis
Atpica (QCA), la Queratoconjuntivitis Vernal (QCV) y la Conjuntivitis Papilar
Gigante (CPG).
Los principales alrgenos varan segn las zonas; en cambio, los sntomas
y signos son similares en todo el mundo. Las bases genticas de las enfermedades alrgicas oculares no han sido hasta la fecha especficamente
estudiadas y los datos de que disponemos son inferencias de estudios de
otras enfermedades alrgicas, especialmente dermatitis atpica y asma.
Las CAE y CAP son causadas por diversos aeroalrgenos y son, con mucho, las
formas ms frecuentes de conjuntivitis alrgica. Representan dos terceras partes de todas las enfermedades alrgicas oculares y su prevalencia es la misma
que la rinitis alrgica, a la que acompaan con frecuencia en el cuadro llamado fiebre de heno. La historia familiar de alergia es muy frecuente.
La CAP es mucho menos frecuente que la CAE, pues representa slo el 8% de
los procesos alrgicos oculares crnicos.
La QCA es un cuadro poco frecuente, que suele presentarse en el 5-40% de
pacientes con dermatitis atpica, enfermedad que padece el 3% de la poblacin. Representa el 40% de las conjuntivitis alrgicas crnicas. Existe un predominio en edades medias, entre 20 y 40 aos, y en el sexo masculino (3-4:
1). La reactividad cutnea a los antgenos tpicos es muy elevada en estos
pacientes, ya que el 90% de ellos presentan prick tests positivos para el polvo
domstico y el pelo de gato.
La queratoconjuntivitis vernal es tambin un cuadro poco frecuente, ya que
slo representa el 0,5-1% de los procesos alrgicos oculares, pero origina el
46% de los procesos oculares alrgicos crnicos. Afecta a varones de corta
edad, preferentemente menores de 10 aos, y su prevalencia es mayor en
climas clidos y secos. Los pacientes suelen tener fuertes antecedentes
familiares y personales de alergia y, con frecuencia, se encuentran niveles
altos de IgE en plasma y lgrima. Se producen exacerbaciones en primavera e inicio del verano.
La conjuntivitis papilar gigante es una entidad asociada al uso de lentes de
contacto, prtesis oculares, suturas expuestas u otros cuerpos extraos, por lo
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que suele presentarse en personas jvenes. El 1-5% de los portadores de lentes de contacto semirrgidas (RGP) desarrollarn este cuadro, frente al 1015% de los portadores de lentes de contacto blandas.
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T.4
Conjuntivitis Alrgica Estacional (CAE)

y Perenne (CAP)
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T.4 Conjuntivitis Alrgica Estacional (CAE) y Perenne (CAP)
La conjuntivitis alrgica se produce por la exposicin de la mucosa conjuntival ocular

a los alrgenos ambientales y es la causa ms frecuente de hipersensibilidad ocular.
Estas dos formas de conjuntivitis alrgicas son, en conjunto, las ms frecuentes,
ya que representan el 50% de los casos que observamos en la prctica clnica,
aunque la Conjuntivitis Alrgica Estacional (CAE) es la forma ms prevalente.
Epidemiologa
La CAE y CAP son las formas ms frecuentes de alergia ocular. Afectan a millones
de personas anualmente y en todo el mundo. Su trascendencia es ms por su frecuencia (afecta al 5-20% de la poblacin) que por su severidad, lo que las convierte en entidades de importancia. La CAE corresponde al componente ocular de
la rinoconjuntivitis alrgica (fiebre del heno) y suele presentarse entre los 10 y los
40 aos de edad, con un pico entre los 20 y los 30. A pesar de ser una entidad
que no suele causar complicaciones oculares graves, origina importantes molestias. La CAP es de caractersticas clnicas similares, pero de incidencia y severidad
mucho menor que CAE. Afecta tambin a nios o adultos jvenes, y los alrgenos ms frecuentes son los componentes del polvo domstico (caros, hongos).
Como en la mayora de los procesos alrgicos, suelen existir antecedentes
familiares de alergia.
Etiopatogenia
La respuesta inmunolgica a los neumoalrgenos (plenes, mohos, caros del
polvo domstico, epitelios animales, etc.) est vehiculizada predominantemente por mastocitos y es IgE dependiente, corresponde a una reaccin de
hipersensibilidad tipo I (inmediata o anafilctica).
Histolgicamente, se caracteriza por la degranulacin de los mastocitos y una
infiltracin de la conjuntiva por clulas inflamatorias (neutrfilos, eosinfilos,
linfocitos y macrfagos). Sin embargo, a diferencia del asma, en la que la
infiltracin predominante es eosinoflica, en la CAE y CAP se encuentran
pocos eosinfilos en las formas agudas, mientras que stos aumentan en las
formas crnicas.
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Los individuos con CAE presentan los sntomas durante periodos definidos de
tiempo: en primavera, cuando el alrgeno predominante es el polen de los rboles y gramneas; en verano, cuando el alrgeno predominante es la hierba (ambrosia), o en otoo. Y los mapas de polinizaciones son muy variables segn las zonas
(vase tabla 2.2.). Tpicamente, estos pacientes estn asintomticos durante el
invierno. En contraste, los pacientes con CAP presentan sntomas todo el ao,
aunque de menor intensidad y, generalmente, se relacionan con los caros del
polvo y con restos de epitelio de los animales.
Figura 4.1.
Reaccin papilar en la CAE.
Clnica
Son procesos frecuentes, recurrentes, bilaterales y benignos, que se caracterizan por picor, escozor, sensacin de cuerpo extrao, lagrimeo, hiperemia conjuntival, edema palpebral y secrecin acuosa o mucoacuosa en
Tabla 4.1.
Frecuencia de los sntomas en la conjuntivitis alrgica
100
90
80
70
Picor
60
Lagrimeo
50
Ojo rojo
40
Sensacin CE
30
Inflamacin
20
Pinchazos
10
0
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forma de filamentos de mucina. Puede observarse tambin un moderado

edema conjuntival.
En la conjuntiva tarsal superior destaca una hipertrofia papilar moderada, pero pueden observarse con frecuencia papilas en los fondos de saco conjuntivales inferiores.
Figura 4.2.
Edema palpebral agudo en CAE.
Es frecuente que el cuadro clnico se asocie a rinitis alrgica. Adems, no se

produce en ningn caso afectacin corneal ni prdida visual, sino unas molestias estacionales en la CAE y crnicas en la CAP.
El prurito ocular es el sntoma ms frecuente de la conjuntivitis alrgica. Si no
existe, hay que replantearse el diagnstico. El prurito intenso en nios de corta
edad puede producir sobreinfecciones bacterianas de la piel de los prpados por
raspado: impetiginizacin.
Diagnstico
El diagnstico de ambas entidades es a travs de la historia clnica y la exploracin fsica compatibles, por lo que es, fundamentalmente, un diagnstico clnico.
En casos dudosos, puede realizarse un prick test cutneo (el 71% de CAP se
positiviza a componentes del polvo domstico y el 84% de CAE, a los diversos
plenes) y un test de IgE en lgrima (Lacrytest), que est aumentada en
ambos procesos. La IgE total aumentada en plasma >125 UI/ml se encuentra
en el 70% de estos pacientes. La biopsia conjuntival es poco til para establecer el diagnstico. La presencia de eosinfilos en el frotis conjuntival (citologa conjuntival) es til para el diagnstico de confirmacin, aunque su
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ausencia no lo excluye.
Figura 4.3.
Filamentos de mucina elsticos en la CAE.
Tratamiento
1. Control ambiental (World Allergy Organization)
- Evitar la exposicin al alrgeno si ste es conocido. Reducir, si es posible, la
presencia de otros contaminantes ambientales, humos, aerosoles, ambientadores, etc.
- Evitar alrgenos (caros, mohos, epitelio y pelo de descamacin de animales
domsticos) en el interior de la vivienda. Los podemos encontrar en ropa de
cama, moquetas, detrs de los muebles, tapizados, animales de compaa y
alfombras. Los mohos se localizan en el aire acondicionado, humidificadores,
baos y refrigeradores.
- Consejos para reducir la exposicin antignica en el interior de la vivienda:
forrar colchones y almohadas con forros impermeables al polvo y lavables;
lavar con frecuencia la ropa de cama; reducir la humedad del interior de la
vivienda por debajo del 50% (aire acondicionado, deshumidificadores);
aumentar la ventilacin de baos y cocinas; evitar la entrada de animales de
compaa en las habitaciones; no usar moquetas ni alfombras; no acumular
libros ni revistas.
- Disminuir la exposicin a plenes: cerrar puertas y ventanas; usar aire acondicionado con filtro de partculas; cerrar las entradas de aire exterior no filtradas en los vehculos; reducir las actividades al aire libre y ducharse despus
de ellas; no secar la ropa en el exterior.
Deben seguirse las informaciones locales sobre la predominancia de los distintos plenes. En general, los de las gramneas predominan en primavera; en
cambio, otros rboles predominan durante invierno y principios de primavera, y las malezas lo hacen durante verano-otoo.
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2. Tratamiento farmacolgico
Dado que se trata de entidades de carcter benigno, deben evitarse los
tratamientos con corticoides tpicos por sus potenciales complicaciones.
Si bien puede ser til en los casos ms sintomticos iniciar el tratamiento
con una tanda corta de corticoides tpicos de poca penetracin ocular,
como fluormetolona o medroxiprogesterona, la base del tratamiento de
estas dos entidades son los antihistamnicos tpicos (levocavastatina,
emedastina) combinados con los estabilizadores del mastocito clsicos
(cromoglicato, lodoxamida) o con frmacos que poseen funcin dual
(nedocromilo, ketotifeno, olopatadina), usando pautas de larga duracin
que cubran el periodo sintomtico.
Son tiles, aunque no son usados habitualmente como primera opcin, los
AINE tpicos (diclofenco, ketorolaco, etc.), ya que reducen el escozor y la congestin, al igual que los vasoconstrictores del tipo oximetazolina, nafazolina,
fenilefrina y los lubricantes oculares.
No suele precisarse de antihistamnicos orales, pero pueden mejorar el xito
del tratamiento.
3. Inmunoterapia (hiposensibilizacin)
Si los tratamientos convencionales no surgen efecto, debe evaluarse la posibilidad de realizar inmunoterapia (vacunas), aunque en pocas ocasiones es
necesario recurrir a ellas.
Tabla 4.2.
Principales alrgenos en las conjuntivitis alrgicas
PLENES
Gramneas o poceas
(polinizan en abril-junio)
Tetracana
Aspergillus, Fumigatus
Cloruro de benzalconio
rboles: olivo,
ciprs, lamo,
pltano
Descamacin
animales domsticos
(gato, perro)
Fenilefrina
Penicilium
Timerosal
ORIGEN ANIMAL
caros
Dermatophagoydes
FRMACOS
HONGOS
CONSERVANTES DE
COLIRIOS Y SOLUCIONES
DE CONSERVACIN DE LC
OTROS
Rastrojos o herbceas
(como la parietaria)
Neomicina
Alternaria
EDTA
Cosmticos faciales
Lacas
Montura gafas metlicas
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T.5
Queratoconjuntivitis Vernal (QCV)
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T.5 Queratoconjuntivitis vernal (QCV)
La queratoconjuntivitis vernal o primaveral es una enfermedad alrgica ocular

crnica, que afecta a la crnea y a las conjuntivas bulbar y palpebral. Se trata
de una entidad peditrica que afecta a nios de corta edad, especialmente en
climas secos, de forma bilateral y crnica, con exacerbaciones primaverales. Su
incidencia se reduce con la edad, habitualmente, sin dejar secuelas.
Epidemiologa
Suele presentarse en nios menores de 10 aos, con una incidencia superior en
varones (3-4: 1), que presentan, con frecuencia, antecedentes de otras enfermedades alrgicas (65%, dermatitis atpica). Su inicio es a una edad temprana,
sobre los dos o tres aos, pero el diagnstico suele realizarse hacia los cinco o seis
aos. Tpicamente, los pacientes presentan exacerbaciones primaverales, de ah
el nombre de vernal. Su intensidad se va atenuando al acercarse la pubertad; la
mayora de los casos se resuelven, mientras que otros se convierten en queratoconjuntivitis atpicas. Predomina en climas secos y clidos. Es frecuente en el
rea mediterrnea, donde representa entre el 5 y el 8% de las conjuntivitis alrgicas diagnosticadas, y es muy poco frecuente en EE.UU. y en el oeste de Europa.
Etiopatogenia
La etiopatogenia de esta enfermedad no es, hoy en da, totalmente conocida. Se encuentra asociada a una reaccin de hipersensibilidad tipo I (IgE
dependiente), iniciada por la degranulacin del mastocito, con una respuesta celular tipo IV retardada. Los niveles de IgE se encuentran elevados en
plasma y lgrima en la mayora de estos pacientes. A diferencia de CAE y
CAP, encontramos una mayor infiltracin eosinoflica y numerosos linfocitos
T-CD4 helper, que producen citoquinas tipo Th2 (fundamentalmente IL-2, IL3, IL-4, IL-5 y IL-13), lo que denota su carcter crnico.
Los niveles de histamina se encuentran elevados en la secrecin lagrimal de
los pacientes con QCV.
La protena bsica eosinoflica est depositada en la conjuntiva y epitelio
de estos pacientes y, junto con la liberacin por los eosinfilos de sustan35
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cias txicas para el epitelio, son responsables de la queratopata punteada

que se produce en el 50% de estos pacientes.
Figura 5.1.
Macropapilas en la QCV.
Clnica
Los sntomas de la enfermedad son variables. En los casos leves, predomina el
picor, que se exacerba con la exposicin al viento, polvo o altas temperaturas.
Tambin destaca el lagrimeo, fotofobia moderada y sensacin de cuerpo
extrao. En los casos severos, a este cuadro se aade una secrecin mucosa
intensa, aumenta la fotofobia y se produce blefarospasmo y pseudoptosis.
Pueden hallarse en estos casos lesiones corneales en forma de queratopata
punteada y lceras corneales en escudo en la mitad superior corneal. La presencia de dolor y fotofobia intensos es indicativa de afectacin corneal.
Los signos pueden ser mnimos en fases iniciales, desde una reaccin papilar en
la conjuntiva tarsal superior sin afectacin corneal ni lmbica. En fases avanzadas, la reaccin papilar es severa (papilas gigantes de 7-8 mm en empedrado) y
se aade queratopata punteada, pseudogegontoxon, lceras en escudo y placas corneales estriles. En el rea conjuntival lmbica, se desarrolla un pannus y
los clsicos puntos de Trantas (ndulos gelatinosos lmbicos amarillo-grisceos).
Segn la zona afectada, se distinguen dos formas: limbar, con puntos de
Trantas, poco frecuente en nuestro medio, y tarsal, con papilas gigantes;
aunque no es rara la combinacin de ambas.
Diagnstico
El prurito ocular es el sntoma principal de la enfermedad. Aumenta a ltimas horas del da y, acompaado de reaccin papilar, fotofobia y corta edad
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de los pacientes, nos permite realizar el diagnstico clnico en la mayora de

los casos.
Otros parmetros que hay que tener en cuenta son los niveles altos de
IgE en plasma y lgrima, ligera eosinofilia y el frotis conjuntival de la
conjuntiva tarsal superior con eosinfilos. La biopsia conjuntival no
suele ser necesaria y nos revelara mastocitos en degranulacin en la
sustancia propia conjuntival y proliferacin de fibroblastos con depsito de colgeno.
Figura 5.2.
QCV con papilas gigantes.
Estos pacientes suelen presentar tambin antecedentes de otras enfermedades alrgicas, como asma, fiebre del heno y dermatitis atpica.
Es esencial un diagnstico precoz de la enfermedad, que nos permitir evitar las complicaciones corneales.
Las pruebas de alergia demuestran, habitualmente, sensibilizacin a mltiples alrgenos.
Figura 5.3.
Pannus superior en la QCV.
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Figura 5.4.
lcera en escudo en la QCV.
Tratamiento
Debe tenerse en cuenta que se trata de un proceso muy molesto, aunque
autolimitado, por lo que deber condicionar el tipo de tratamiento para que
ste no sea yatrognico.
Las primeras medidas higinicas que hay que tomar son:
Evitar climas clidos, evitar el contacto con los alrgenos ms frecuentes (polen de gramneas, polvo domstico, etc.) y contaminantes
ambientales (cerrar ventanas e instalar filtros antipartculas en el aire
acondicionado).
Los lavados con suero fisiolgico fro alivian la sensacin de escozor.
El uso de gafas de sol disminuye la fotofobia y reduce la exposicin a
los alrgenos ambientales.
El grado de severidad variar segn el tratamiento aplicado.
Los casos leves se controlarn con antihistamnicos orales (loratadina,
cetirizina) y tpicos (levocavastatina, emedastina, azelastina y epinastina), a la pauta habitual de dos o tres veces al da, estabilizadores del
mastocito clsicos (lodoxamida, cromoglicato) y frmacos de accin
mltiple (ketotiefeno, olopatadina, nedocromilo) que deben mantenerse
durante meses en la mayora de las ocasiones. Son tiles los lubricantes
oculares para realizar un lavado de las secreciones mucosas adheridas en
el rea corneal.
AINE tpicos: inhiben slo la va de la ciclooxigenasa (prostaglandinas), sin
actuar sobre los receptores H1 ni los leucotrienos-tromboxanos. En cambio,
su perfil de seguridad es mximo incluso en tratamientos prolongados. Son
tiles para aliviar el prurito y la congestin si son moderados. Posologa:
una gota cada entre seis y ocho horas.
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En casos severos y en las fases agudas de la enfermedad, debe aadirse una

tanda corta (terapia pulsada) de corticoides tpicos (como prednisolona acetato 1% o dexametasona 0,1% cada 4-6 horas, durante 7-10 das) al tratamiento bsico. Los corticoides tpicos son extraordinariamente efectivos
para controlar la inflamacin y reducir los sntomas, pero, debido a sus
potenciales efectos secundarios, deben usarse con precaucin, en la dosis
mnima necesaria, y discontinuarlos rpidamente, dado el carcter crnico
de la enfermedad.
Los nuevos corticoides (rimexolona) con menor penetracin ocular pueden
ser una buena opcin.
Ante la refractariedad de los tratamientos habituales, es til el tratamiento
con inmunosupresores tpicos, como la ciclosporina colirio al 0,5-1-2%,
cuatro veces al da.
El desbridamiento quirrgico de las placas corneales puede ser necesario si
sta se produce.
Pronstico
El pronstico es favorable, especialmente en los casos en los que el diagnstico es precoz y no hay complicaciones corneales. La enfermedad se
atena con el paso del tiempo y desaparece progresivamente hacia la
pubertad, lo que ha sugerido un papel hormonal en esta entidad.
Algunos casos se reconvierten en queratoconjuntivitis atpicas despus
de esta edad.
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T.6
Queratoconjuntivitis Atpica (QCA)
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T.6 Queratoconjuntivitis Atpica (QCA)
Introduccin
La queratoconjuntivitis atpica es una inflamacin bilateral y crnica de la
conjuntiva, crnea y prpados, que afecta a adultos jvenes y de edad media
que presentan dermatitis atpica. Puede asociarse a otras manifestaciones
sistmicas de atopia, como asma, rinitis o alergias alimentarias.
Figura 6.1.
Queratoconjuntivitis Atpica (QCA).
Epidemiologa
El 3% de la poblacin presenta dermatitis atpica y, de stos, el 15-40% presentarn afectacin ocular, generalmente queratoconjuntivitis atpica.
Suele afectar a individuos de 20-50 aos, con un predominio en varones de
3: 1, y sin diferencias raciales ni geogrficas conocidas.
Figura 6.2.
Madarosis en la QCA.
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La historia familiar de atopia como eccema y asma es muy comn en estos

pacientes, con una presentacin del 95 y 87%, respectivamente. Sin embargo, no ocurre lo mismo a la inversa, es decir, la incidencia de afectacin ocular en pacientes con dermatitis atpica es del 25-42%. Se inicia en pacientes
de 18-20 aos, con un pico entre 30-50 aos, y slo el 21% de los pacientes
peditricos con dermatitis atpica presentan afectacin ocular.
Figura 6.3.
Pliegue cutneo palpebral inferior
de Dennie-Morgan.
Etiopatogenia
La patogenia de la QCA implica -igual que en la QCV- una reaccin de hipersensibilidad tipo I (anafilctica o mediada por mastocitos IgE), asociada a
una respuesta celular (reaccin de hipersensibilidad tipo IV ). La sinergia
entre ambos tipos de reacciones no es totalmente conocida.
En el epitelio conjuntival se encuentran eosinfilos, linfocitos y mastocitos (no en individuos normales), y se observa hipertrofia de las clulas de
Globet. Los linfocitos son del tipo T CD4 y se produce un aumento de los
fibroblastos, basfilos, macrfagos activados y clulas de Langerhans
(CD1) en la sustancia propia conjuntival. Adems de la interleucina IL-3,
IL-4 e IL-5, la interleucina 2 y el IFN estn sustancialmente expresados.
Los linfocitos, igual que los eosinfilos conjuntivales, se encuentran de forma
importante en las enfermedades alrgicas crnicas, como la QCA.
Los niveles de IgE estn aumentados en plasma y lgrima, y puede observarse una moderada eosinofilia.
El deterioro de las superficies conjuntival y corneal parece originado por
varios factores, incluyendo la accin directa de los mediadores eosinoflicos,
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un descenso de la secrecin de IgA y el efecto de las exotoxinas producidas

por Staphylococcus aureus, que colonizan los prpados.
Clnica
El sntoma principal es el picor, que puede ser crnico o con exacerbaciones
en determinadas estaciones.
Otros sntomas incluyen lagrimeo, hiperemia conjuntival, fotofobia, sensacin de cuerpo extrao y secrecin mucosa.
Los signos tpicos de la enfermedad incluyen: reaccin papilar conjuntival
bilateral tarsal superior e inferior (de predominio inferior), simblfaron,
blefaritis crnica, meibomitis, eccema de los mrgenes palpebrales, madarosis, triquiasis entropin, lceras en el canto externo palpebral, degeneracin
de la piel palpebral (arrugas finas) y antecedentes de orzuelos y chalacin.
Figura 6.4.
Afectacin palpebral en la QCA, meibonitis.
Figura 6.5.
Blefaritis crnica.
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En contraste con la QCV, la hipertrofia papilar es, en este caso, superior e

inferior (predomina esta ltima localizacin), y las papilas son de moderado
tamao. La afectacin palpebral y la fibrosis subepitelial y cicatrizacin de
los fornices que culmina en simblfaron son aspectos clave en el diagnstico diferencial y deben diferenciarse del penfigoide cicatricial. Adems, una
QCV raramente dura ms de 5-10 aos, mientras que la QCA puede durar
toda la vida.
La afectacin corneal en forma de queratopata punteada est presente en la
mayora de los casos, as como el pannus corneal. Esta afectacin corneal es ms
grave que en los otros tipos de conjuntivitis alrgicas (QCV) y puede producir una
prdida significativa de visin como secuela. El pannus corneal severo dificulta,
a su vez, la realizacin de una queratoplastia penetrante si se requiere.
Los infiltrados lmbicos (puntos de Trantas) son tpicos, pero se observan con
poca frecuencia.
La QCA se asocia al queratocono y a la catarata subcapsular anterior y posterior (ocurre en el 8-12% de los pacientes) y el tratamiento con corticoides
tpicos aumenta este riesgo y el del herpes simple corneal.
Diagnstico
La base del diagnstico es la historia clnica compatible, la dermatitis atpica
y la afectacin ocular con escozor crnico en individuos de edad media. Es frecuente tambin que presenten antecedentes de otras enfermedades alrgicas.
Son pacientes de mayor edad que los afectados de QCV, no usan lentes de
contacto y, a diferencia de la CPG, la piel de los prpados presenta afectacin crnica tpica y las papilas son de predominio inferior, a diferencia de
la QCV. La dermatitis atpica es necesaria para el diagnstico.
No suele ser necesario el frotis, la biopsia conjuntival ni otras pruebas de laboratorio, que, en todo caso, son confirmatorias. Cualquier inflamacin crnica
severa asociada a dermatitis atpica puede, de hecho, considerarse una QCA.
Tratamiento
Se recomienda evitar los factores ambientales agravantes (plenes, polvo
domstico, humos y otros irritantes). Las ventajas de la inmunoterapia (hiposensibilizacin), administrando dosis progresivamente ms concentradas de
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extractos del alrgeno, son pocas en la clnica ocular y los pacientes presentan poca mejora de estos sntomas.
Los antihistamnicos H1 (levocabastatina, emedastina, azelastina y epinastina), los estabilizadores de la membrana del mastocito clsicos (lodoxamida,
cromoglicato) y los frmacos de accin mltiple (olopatadina, ketotifeno,
nedocromilo) son la base inicial del tratamiento solos o, ms comnmente,
asociados; son tiles para el control de la enfermedad en las pautas de larga
duracin que suelen precisarse. No existe un frmaco predilecto para el tratamiento; algunos pacientes responden mejor a un tipo de frmaco que a otros,
por lo que hay que individualizar el tratamiento.
Los corticoides tpicos son muy efectivos en pautas elevadas (prednisolona
acetato 1% o dexametasona 0,1% cada 3-4 horas) durante periodos cortos
para controlar los sntomas severos. Pero deben ser usados con precaucin,
dado el carcter crnico de la enfermedad y su predisposicin a la catarata
subcapsular y al herpes simple. Los nuevos corticoides como la rimexolona,
de limitada capacidad de penetracin, pueden ser de gran utilidad por sus
menores efectos adversos.
Los antihistamnicos orales (loratadina, cetirizina) son tiles en los casos
severos, pero pueden agravar el sndrome seco ocular.
AINE tpicos: inhiben slo la va de la ciclooxigenasa-prostaglandinas, sin
actuar sobre los receptores H1 ni los leucotrienos-tromboxanos, pero, en
cambio, su perfil de seguridad es mximo incluso en tratamientos prolongados. Son tiles para aliviar el prurito y la congestin si son moderados.
La posologa consiste en una gota cada seis u ocho horas.
La ciclosporina tpica 0,5-1-2% (una gota cuatro veces al da) es una
opcin cuando no se observa respuesta a corticoides tpicos o cuando stos
debieran mantenerse ms tiempo de lo aconsejable. Acta sobre la inmunidad celular y humoral (sin actuar directamente sobre el mastocito), e inhibe
la interleucina 2 y la proliferacin de los linfocitos T.
La ciclosporina sistmica puede ser necesaria ante la no respuesta a los tratamientos tpicos o cuando esta mala respuesta se acompaa de severidad
del cuadro dermatolgico. Las dosis usadas en este caso son de 150 mg/da.
Es necesario un control del sndrome seco (sustitutos lagrimales), la blefaritis crnica y sus complicaciones.
Cuando el eccema palpebral es intenso, cremas de hidrocortisona al 1% son
efectivas para mejorar los sntomas locales.
En ocasiones, es preciso realizar ciruga palpebral de las secuelas (triquiasis,
simblfaron, entropin).
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1. Heidemann D. Atopic and Vernal Keratoconjunctivitis. Focal Points.
AAO. 2001. Vol XIX n 1.
2. Barney NP. Vernal and Atopic Keratoconjunctivitis. Krachmer:
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3. Berdy G. Atopic Keratoconjunctivitis. Acta Ophthalmol Scand.
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4. Friendlaender MH, Ohashi Y, Kelley J. Diagnosis of Allergic conjunctivitis.
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T.7
Conjuntivitis Papilar Gigante (CPG)
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T.7 Conjuntivitis Papilar Gigante (CPG)
Introduccin
La conjuntivitis papilar gigante es un cuadro clnico inflamatorio no infeccioso de
la superficie ocular, que se relaciona, principalmente, con el uso de lentes de contacto, aunque tambin se observa en portadores de prtesis oculares o suturas
expuestas. Se caracteriza por la aparicin de papilas de dimetro mayor a 0,3 mm
en la conjuntiva tarsal superior, hiperemia conjuntival moderada, sensacin de
irritacin ocular, picor, cuerpo extrao, lagrimeo y secrecin mucosa.
Epidemiologa
Afecta al 5-10% de los portadores de Lentes de Contacto (LC) blandas hidroflicas y al 1% de las rgidas gas permeables; es bilateral y puede aparecer a
cualquier edad, sin predileccin de raza o sexo. Presenta exacerbaciones en la
estacin primaveral. Los porcentajes de incidencia son aproximados, pues se
carece de estadsticas amplias en portadores de LC. El uso creciente de las LC
producir, de manera probable, un aumento de su incidencia en el futuro.
En relacin con otros tipos de conjuntivitis alrgicas, no todas las personas atpicas
que portan LC desarrollan CPG y muchas CPG no tienen antecedentes de atopia.
Figura 7.1.
Papilas gigantes a cuerpo extrao
(suturas expuestas).
Etiopatogenia
Durante aos, se consider una reaccin de hipersensibilidad inmediata y
se agrup junto con las conjuntivitis alrgicas. Actualmente, sigue sin
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dilucidarse totalmente su etiologa, pero no se restringe a una reaccin

tipo I (inmediata), ni a un simple rozamiento fsico de la LC con la conjuntiva tarsal superior. Desde el punto de vista histolgico, la CPG muestra el tpico infiltrado celular de una enfermedad alrgica, consistente en un infiltrado mixto de
basfilos, eosinfilos, clulas plasmticas, mastocitos degranulados y linfocitos T
en el epitelio y el estroma. Inmunolgicamente, se observa una concentracin
elevada de IgE lagrimal, IgG e IgM, as como una expresin aumentada de interleucinas (IL-3, IL-4, IL-5), comparado con el tejido normal. Se postulan unas
reacciones de hipersensibilidad de tipo I y IV, desencadenadas por la constante
presentacin del antgeno sobre la conjuntiva tarsal superior y unidas a un estmulo mecnico continuo sobre sta durante el parpadeo.
Sabemos que existen reacciones tisulares conjuntivales similares (papilas) en
portadores de LC que presentan buena tolerancia a las LC, pero, en estos casos,
no se observa infiltracin por clulas inflamatorias, eosinfilos, linfocitos y mastocitos en el epitelio conjuntival.
En la CPG, el contacto continuo de los prpados con materiales extraos
podra inducir una reaccin de hipersensibilidad. La reaccin inflamatoria
puede producirse por alergia al material de las lentes de contacto, a sus soluciones de conservacin (thimerosal), desinfeccin (compuestos de amonio
cuaternario, etc.), a los depsitos proteicos de la superficie de las LC o a los
colirios lubricantes que se prescriben junto a las LC.
Se sabe que cuanto mayor es el contenido acuoso de las LC, mayor es la captacin de protenas por la superficie de la LC. Estas protenas son, principalmente, lisozima, prealbmina e IgG.
Las papilas gigantes (dimetro >1 mm) que se observan en ocasiones en la conjuntiva tarsal superior son similares a las encontradas en la Queratoconjuntivitis
Vernal (QCV) y en la Queratoconjuntivitis Atpica (QCA), pero de bordes ms romos
y fcilmente confundibles con folculos de gran dimetro. El tipo de infiltrado tambin es similar, pero destaca un menor nmero de eosinfilos, observacin que se
ha postulado como la causa de la poca incidencia de queratopata en esta entidad.
Se encuentran tambin aumentadas la IgE lagrimal y los triptasa, al igual que
en la QCV y QCA, as como el factor quimiotctico para los eosinfilos.
Clnica
Se inicia con los sntomas de picor, sensacin de cuerpo extrao, irritacin ocular
inespecfica, fotofobia, exceso de secrecin mucosa filamentosa y lagrimeo, aso52
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ciados a la reaccin tisular tpica (papilas gigantes o no, de distribucin tarsal

superior) e hiperemia conjuntival moderada, en portadores de LC, prtesis oculares, suturas expuestas, ampollas de filtracin hipertrficas e implantes de silicona
de ciruga escleral extruidos, entre otros. No se produce afectacin corneal distinta de QPS del tercio superior. En muchas ocasiones, las papilas no son gigantes (<1
mm), debido a que el propio paciente retira las LC ante las molestias.
Estas alteraciones implican un exceso de movilidad de la LC. Ocurre de forma
ms rpida en los portadores de LC blandas que en las rgidas, en las que el
proceso es ms lento y retardado.
Figura 7.2.
CPG en portador de lentes de contacto.
Figura 7.3.
Depsitos sobre la lente de contacto.
Diagnstico diferencial
La clnica de la CPG es poco especfica, especialmente en sus fases ms iniciales,
ya que pacientes atpicos que presentan conjuntivitis alrgicas estacionalperenne pueden, a su vez, ser portadores de LC. Asimismo, cualquier enfermedad
que afecte a la superficie ocular (sndrome seco, blefaritis crnicas, etc.) puede
simular una CPG en fase incipiente, puesto que se asocia a intolerancia a las LC.
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Se ha comparado en muchas ocasiones la CPG con la queratoconjuntivitis vernal, porque su aspecto clnico es similar. Las diferencias principales entre ambas entidades son
del contexto clnico. La QCV se produce a una edad mucho ms precoz (<10-15 aos)
y suele resolverse antes de los 20 aos; puede presentar afectacin lmbica (puntos
de Trantas) y es frecuente, adems, encontrar otras manifestaciones de alergia, como
dermatitis atpica, asma o rinitis (que no se encuentran presentes en la CPG).
En otras ocasiones, la reaccin alrgica se dirige a los lquidos de conservacin
y desinfeccin de las LC o a sus conservantes; tambin a hongos o bacterias
que anidan en recipientes poco higinicos o que se adhieren a LC desgastadas
y/o usadas por un periodo de tiempo superior para el que fueron diseadas.
Los depsitos proteicos sobre la superficie de las LC, especialmente si se
encuentran deterioradas o se ha superado su tiempo de uso recomendado, son
causa importante de reaccin alrgica a las mismas.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es la resolucin de los sntomas y signos para poder
restablecer el uso de las LC. Actualmente, no existe un tratamiento totalmente
satisfactorio para la CPG. Debe advertirse de que, una vez eliminado el factor
causal, los sntomas mejoran rpidamente, mientras que los signos (papilas) pueden persistir largo tiempo.
Retirar totalmente las LC suele implicar una resistencia por parte del paciente.
Debemos intentar discontinuar su uso o su retirada total por un periodo corto de
tiempo (2-3 semanas) e iniciar, simultneamente, el tratamiento farmacolgico.
Pronstico
El pronstico clnico es excelente a largo plazo, pues no se observan lesiones
corneales permanentes que puedan afectar a la agudeza visual, aunque no
siempre es posible restablecer el uso de las lentes de contacto.
Medidas higinicas recomendadas

Sustituir las LC por otras nuevas si se han usado ms tiempo del recomendado por el fabricante.
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Cambio a LC hidroflicas desechables (mejor de uso semanal o diario) o

a lentes rgidas gas permeables.
Reducir el horario de uso de las LC (p.ej. descanso durante las comidas).
Cambio a sistemas de desinfeccin con perxido de hidrgeno.
Cambio del recipiente donde se almacenan las LC por uno nuevo.
Aumentar el uso de los proteolticos.
Enjuagar bien las lentes de contacto antes de aplicarlas.
Aplicar sustitutos lagrimales sin conservantes durante el porte de las
lentes de contacto.
Tratamiento farmacolgico
Debido a su carcter crnico, no implicacin severa corneal y a no producir
secuelas a largo plazo, debe prescindirse de los corticoides tpicos por sus
potenciales complicaciones, a no ser pulsos cortos de <10 das en pacientes
muy sintomticos y usando, a ser posible, corticoides de poca penetracin
ocular, del tipo fluormetolona, medroxiprogesterona o rimexolona.
Para el tratamiento a largo plazo son tiles:
Antihistamnicos tpicos (levocabastatina, emedastina): son potentes inhibidores competitivos y reversibles de los receptores H1 histamnicos, de accin
rpida. Su posologa habitual es 1 gota cada 8-12 horas. No inhiben otros
mediadores como leucotrienos y prostaglandinas, por lo que es til combinarlos con un frmaco estabilizador del mastocito (cromoglicato, lodoxamida), cuya accin se inicia de forma ms tarda y progresiva. Posologa: 1 gota
cada 8 horas.
Frmacos de accin mltiple (antihistamnica-estabilizadora): como el nedocromilo, el ketotifeno y la olopatadina, tienen efecto antihistamnico con
cierta accin estabilizadora del mastocito. Pueden usarse de forma crnica y
sin combinacin en casos moderados. Posologa: 1 gota cada 12 horas.
AINE tpicos: inhiben slo la va de la ciclooxigenasa-prostaglandinas, sin actuar
sobre los receptores H1, ni leucotrienos-tromboxanos; pero, en cambio, su perfil
de seguridad es mximo incluso en tratamientos prolongados. son tiles para aliviar el prurito y la congestin si son moderados. Posologa: 1 gota cada 6-8 horas.
Estabilizadores del mastocito clsicos (lodoxamida, cromoglicato): son tiles
en el tratamiento profilctico a largo plazo, usados generalmente en combinacin con otros frmacos para las fases agudas, pues no eliminan los sntomas
ya existentes. Posologa habitual: 1 gota cada 8-12 horas.
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1. Bielory L. Allergic and Immunologic disorders of the eye. Part II:
Ocular Allergy. J Allergy Clin Immunol 2000; 106 (5): 805-16.
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T.8
Dermatoconjuntivitis
Alrgica de contacto (DCA)
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T.8 Dermatoconjuntivitis Alrgica de contacto (DCA)
La DCA es una forma de dermatitis de contacto que afecta a la conjuntiva

y a los prpados. Se produce por una reaccin de hipersensibilidad tipo IV
retardada a antgenos diversos.
Figura 8.1.
Dermatoconjuntivitis alrgica de contacto,
eritema palpebral intenso.
Epidemiologa
No hay demasiados estudios epidemiolgicos sobre la enfermedad, pero sabemos que se produce en todo tipo de pacientes, atpicos o no.
Etiopatogenia
Es una tpica reaccin de hipersensibilidad de contacto (tipo IV de Coobs &
Gell) mediada por linfocitos T y precipitada por la exposicin a un alrgeno
al que el paciente estaba previamente sensibilizado. La sensibilizacin es el
resultado de la interaccin entre el alrgeno y el sistema inmune del receptor. La mayora de los frmacos que producen reacciones de hipersensibilidad
son sustancias de bajo peso molecular (antgenos incompletos), poco antignicos, pero que, combinadas con las dermoprotenas de la piel, formaran
antgenos completos, capaces de producir la sensibilizacin del linfocito T.
Ante la reexposicin al antgeno, se produce la reaccin de hipersensibilidad
retardada a las 24-48 horas. El Ag (Antgeno) puede ser diverso, pero es frecuente la reaccin a cosmticos, cremas faciales y colirios.
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A nivel oftalmolgico, destacamos las frecuentes reacciones a los colirios de

fenilefrina, atropina, anestsicos tpicos, pomada de neomicina, colirios antiglaucomatosos, especialmente los derivados adrenrgicos y los conservantes
de algunos colirios, como el cloruro de benzalconio.
Figuras 8.2. y 8.3.

Reacciones alrgicas leves a colirios antiglaucomatosos.
Clnica
Escozor, picor, quemazn, hiperemia conjuntival bulbar y fondo de saco conjuntival inferior, edema y eritema conjuntival-palpebral con reaccin tisular
folicular sin adenopatas preauriculares.
No se produce afectacin corneal distinta de una leve queratopata punteada superficial.
Diagnstico
Inicialmente, es clnico. Cuando el alrgeno causante no es evidente, es preciso realizar tests cutneos adicionales de parche (patch test) con las sustancias sospechosas. En ocasiones, es difcil diferenciar sustancias irritantes de
otras que causan reacciones alrgicas en el caso de duda entre una sustancia
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irritante y otra causante de reaccin alrgica de contacto. En los tests de alergia, la irritante producir eritema-edema en dos o tres horas, mientras que la
reaccin de contacto se produce a las 48 horas de la exposicin.
Tratamiento
Lo ms importante es eliminar el factor causal e iniciar el tratamiento sintomtico de la conjuntivitis y la dermatitis palpebral asociada. Es til una pauta
corta de corticoides tpicos de baja penetracin ocular (fluormetolona) cada
entre cuatro horas y siete das, asociando una crema dermatolgica de hidrocortisona al 1%, que se aplicar en la regin periocular y antihistamnicos
tpicos y sistmicos para reducir la sintomatologa.
Tabla 8.1.
Agentes que pueden causar DCA de contacto con relativa frecuencia
Frmacos
Antibiticos
Aminoglucsidos
Sulfamidas
Polimixina
Antivricos
Idoxuridina
Vidarabina
Trifluridina
Antiglaucomatosos
Carbacol
Epinefrina, dipivefrina
Maleato de timolol
Levobunolol
Pilocarpina
Conservantes
Anticolinrgicos
Atropina, homatropina tropicamida, escopolamina
Anestsicos tpicos
Procana, tetracana
Otros frmacos
Fenilefrina, vasoconstrictores
Thimerosal (LC)
Cloruro de benzalconio
(colirios)
Champs
Soluciones de lentes
de contacto
Otros productos
Nquel, cromados
(joyera)
Cosmticos faciales
Rmel, sombreados, etc.
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1. Oehling A, Diguez M, Sanz L, Crdoba H. Reacciones alrgicas
a medicamentos. Medicine sexta edicin: 1993; 39. Editorial Idepsa.
2. Subiza Garrido-Lestache JL, Garca JM, Rodrguez R, Angulo I.
Mecanismos de produccin de la enfermedad por anticuerpos y
reacciones de hipersensibilidad retardada. Medicine Inmunologa II, 5
edicin, editorial Idepsa, n 99. 1991.
3. Bentez del Castillo JM, Mndez Fernndez R. Alergia Ocular,
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4. Adamczyk Diane T, Cavallerano Anthony. Allergic Eye Disease. En
Clinical Ocular Pharmacology, fourth edition. Butterworth-Heinemann
2001.
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T.9
de las conjuntivitis alrgicas
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T.9 Diagnstico diferencial de las conjuntivitis alrgicas
Aunque los signos y sntomas de las conjuntivitis alrgicas son muy similares, debemos profundizar en los pequeos detalles que nos permitan el
diagnstico preciso de cada una de las formas clnicas, pronosticar su
evolucin y obtener el mayor xito en el tratamiento.
Seguimos, habitualmente, el siguiente orden de estudio:
Historia clnica
La realizacin de una historia clnica detallada es importante para evaluar a los pacientes con conjuntivitis alrgicas. Debemos prestar especial
atencin a la edad, el sexo y la raza.
La historia de la enfermedad actual debe evaluar los siguientes puntos:
Signos y sntomas preferenciales: enrojecimiento y edema conjuntival, picor, escozor, dolor, fotofobia, sensacin de cuerpo extrao,
aumento de secreciones. Afectacin de la piel palpebral.
Inicio y duracin de estos sntomas, as como detalles sobre episodios previos o exacerbaciones estacionales conocidas.
Si son unilaterales o bilaterales.
Tipo de secrecin: acuosa, mucosa, purulenta.
Exposicin a posibles alrgenos: ambientales (plenes, polvo, descamacin de epitelios, pelo de animales, mohos, etc.), laborales, cosmticos o farmacolgicos (especialmente colirios).
Uso de lentes de contacto, tipo de lente (mensual, diaria, anual,
semirrgida o blanda) y la solucin de desinfeccin-conservacin.
Enfermedades sistmicas relacionadas, dermatitis atpica, rinitis,
asma, sinusitis alrgica, sndrome seco, roscea, etc.
Otros sntomas o signos de atopia: las tpicas ojeras oscuras (fascies
atpica), el hbito de frotarse la nariz tpico de los alrgicos (saludo
alrgico), el pliegue cutneo palpebral inferior de Dennie-Morgan,
estornudos.
Uso de cosmticos, medicaciones locales y sistmicas.
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Exploracin
Los cuatro aspectos bsicos de la exploracin ocular inicial en el estudio de
las conjuntivitis son:
1. Exploracin de la agudeza visual con correccin.
2. Exploracin de los anejos oculares: piel, presencia o no de adenopatas preauriculares, anomalas en los prpados como madarosis, entropin, simblfaron,
engrosamiento del margen libre palpebral, presencia de secrecin conjuntival.
3. Biomicroscopa. Borde libre palpebral (eritema, eccema, fisuras), pestaas
(madarosis, costras, lceras, etc.), puntos lagrimales, conjuntiva tarsal superior
e inferior, y los frnices (presencia de papilas, folculos, fibrosis, membranas,
simblfaron o cuerpos extraos), conjuntiva bulbar-limbo (hiperemia, papilas,
folculos, flictenas, puntos de Trantas, queratinizacin), crnea (erosiones, lceras, infiltrados, filamentos y neovascularizacin), cmara anterior (Tyndall, precipitados querticos).
4. Tests diagnsticos. La mayora de las conjuntivitis alrgicas pueden diagnosticarse basndose en la historia clnica y la exploracin. Sin embargo, en
algunos casos, los tests diagnsticos adicionales pueden ser de utilidad.
- Cultivos conjuntivales: son tiles en los casos de conjuntivitis recurrentes o
purulentas severas, cuando sospechamos una conjuntivitis infecciosa o en aquellos
casos en los que el diagnstico es dudoso o no hay respuesta a la medicacin.
- Frotis conjuntival (citologa): puede realizarse desde un simple frotis conjuntival. Es til en el diagnstico de confirmacin, especialmente en las conjuntivitis
alrgicas, en las que se demuestran eosinfilos o grnulos eosinoflicos. Una
citologa positiva con clnica compatible es prcticamente patognomnica de
enfermedad alrgica, aunque su negatividad no la excluye.
- Biopsia conjuntival: se realizar en las conjuntivitis que no respondan a
ningn tratamiento, ya que pueden enmascarar procesos neoplsicos.
- Test de deteccin de IgE en lgrima (Lacrytest): el test inmunocromatogrfico de Adiatec SA (distribuido por Medical Mix) utiliza anticuerpos monoclonales y policlonales para detectar la IgE total en la lgrima
con un umbral de 2,5 KUI/L. La prueba no se puede realizar en pacientes
con sndrome seco. La IgE lagrimal aumentada se encuentra en las conjuntivitis alrgicas y es mucho ms significativa que la IgE sistmica.
- Niveles de IgE en suero (IgE sistmica): los niveles altos de IgE total y especfica en suero son muy indicativos de fondo alrgico, pero poco significativos para el diagnstico de conjuntivitis alrgica.
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- Tests cutneos:
Prick test: es la prueba de puncin ms popular en nuestro medio, de fiabilidad intermedia.
Pruebas intracutneas: ms fiables, pero menos usadas.
Otros (test del roce, etc.): para un diagnstico etiolgico de los alrgenos ms
frecuentes (vase el tema 10: Diagnstico alergolgico de la alergia ocular).
Test de Provocacin Conjuntival (TPO): se basa en la aplicacin del alrgeno
sobre la superficie conjuntival en forma, generalmente, de colirio. Es poco
usado por las molestias que suponen los resultados positivos.
Figura 9.1.
Afectacin palpebral, meibomitis aguda.
Figura 9.2.
Filamentos de mucina en alergia ocular.
La forma ms frecuente de conjuntivitis alrgica, la conjuntivitis alrgica estacional, es de diagnstico sencillo, con los tpicos signos y sntomas: picor, escozor,
lagrimeo, recurrencias estacionales conocidas y antecedentes de otras enfermedades alrgicas y acompaadas con frecuencia de rinitis. El diagnstico diferencial
entre las formas vernal (QCV) y atpica (QCA) de peor pronstico, afectacin corneal y curso crnico es difcil especialmente en edades intermedias (15-40 aos).
Tambin el diagnstico diferencial entre QCV y QCA, y la Conjuntivitis Alrgica
Perenne (CAP), menos frecuente, curso crnico, pero de mejor pronstico, con
una clnica poco precisa y similar, es ms complejo. Es preciso tener en cuenta
si hay afectacin palpebral y la edad del paciente.
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Deben diferenciarse tambin de las conjuntivitis de causa no alrgica, txicasirritativas, roscea, infecciosas, blefaroconjuntivitis crnica, pnfigo, etc.
Las siguientes tablas nos pueden ser tiles para realizar un diagnstico
diferencial preciso.
Figura 9.3.
Flictnula.
Tabla 9.1.
Diagnstico diferencial del ojo rojo
Estacional
Aguda
Dermatoconjuntivitis alrgica de contacto
Alrgica
Crnica
OJO ROJO
Infecciosa
Vrica
Bacteriana
Parasitaria
Fngica
Autoinmune
Epiescleritis
Penfigoide
Uvetis
Vasculitis
Otras
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Perenne
Vernal
Atpica
Papilar gigante
Ojo seco
Cuerpo extrao
Acn roscea
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Tabla 9.2.
Diagnstico diferencial de las conjuntivitis bacterianas, vricas, clamidias,
Queratoconjuntivitis sicca (QC sicca) y de las blefaroconjuntivitis
BACTERIANA
VRICAS
CLAMIDIA
QC SICCA
BLEFAROCONJUNTIVITIS
Clula
PMN
predominante
PMN
Monocitos
Linfocitos
Monocitos
Linfocitos
Monocitos Monocitos
Linfocitos Linfocitos
Quemosis
+/-
+/-
+/-
+/-
Ndulos
linfticos
++
+/-
Papilas
+/-
Secrecin
Mucopurulenta Clara, mucosa
Mucopurulenta Mucosa
Mucopurulenta
Afectacin
palpebral
Prurito
Sensacin
arenilla
+++
Variacin
estacional
+/-
+/-
+/-
SIGNOS
SNTOMAS
Figura 9.4.
Conjuntivitis papilar.
Figura 9.5.
Queratopata punteada en sndrome seco.
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Tabla 9.3.
Diagnstico diferencial de las conjuntivitis CAE, CAP, QCV, QCA, CPG y
de la conjuntivitis de contacto
CAE, CAP
QCV
QCA
CPA
CONTACTO
Clula
predominante
Mastocitos
Eosinfilos
Linfocitos
Eosinfilos
Linfocitos
Eosinfilos
Linfocitos
Eosinfilos
Linfocitos
Quemosis
+/-
+/-
+/-
Ndulos
Papilas
++
++
++
Secrecin
Mucosa
Clara
+/-
Afectacin
palpebral
+/-
++
Prurito
++
++
++
Sensacin
arenilla
+/-
+/-
+/-
Variacin
estacional
+/-
+/-
SIGNOS
linfticos
SNTOMAS
Tabla 9.4.
Diagnstico diferencial clnico de las conjuntivitis
Alrgica
Bacteriana
Vrica
Txica
Clamidias
Picor
++++
++
+++
Secrecin
Mucosa, filamentosa
Purulenta
Acuosa
No
-/+
Quemosis
+++
++
+/-
+/-
Lagrimeo
++
++
+++
+++
Pseudomembranas
No
No
No
Adenopata
preauricular
No
Slo en
algunos casos:
p.ej. gonococo
No
+/-
Reaccin tisular
Papilar
Variable
Folicular
Folicular
Folicular
No. Excepto
gonococo
No. Excepto
No
queratoconjuntivitis
epidmica
Afectacin corneal QCV

QCA
Diversas
formas
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Pannus
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Tabla 9.5.
Signos clnicos diferenciales entre las diversas formas clnicas de
conjuntivitis alrgica
CAE-CAP
QCA
QCV
CPG
Bilateral
Bilateral
Bilateral
Unilateral o bilateral
No afectacin corneal Afectacin corneal

potencialmente grave
Afectacin corneal
moderada
Rara afectacin
corneal
Inyeccin conjuntival,
quemosis, secrecin
acuosa-mucosa
Hipertrofia papilar
leve de predominio
tarsal superior
Engrosamiento del
margen palpebral,
madarosis, blefaritis,
hipertrofia papilar en
conjuntiva tarsal sup + inf,
secrecin mucosa-acuosa,
pannus, lceras corneales,
QPS, asociacin
con queratocono
Papilas gigantes en
conjuntiva tarsal superior,
inyeccin conjuntival bulbar,
puntos de Trantas lmbicos,
papilas lmbicas, erosiones
corneales, pannus,
lcera en escudo
Hipertrofia papilar
en conjuntiva
tarsal superior
Adultos jvenes
Rango de 20-50 aos
Nios, inicio normalmente

<6 aos (85% <10 a)
Portadores de LC
Puntos de sutura
Prtesis oculares
10-40 aos
Secrecin mucosa
Intolerancia a las LC
Figuras 9.6 y 9.7.

Diagnstico diferencial conjuntivitis vrica aguda
y epiescleritis.
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Tabla 9.6.
Diagnstico diferencial entre QCV y QCA
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QCV
QCA
Edad de inicio
Nios <10 aos
20-50 aos
Prurito
Muy severo
Moderado
Sexo
Predominio masculino
1: 1
Exacerbacin estacional
Tpico aumento actividad desde

primavera hasta final verano
Perenne
Tipo de secrecin
Mucosa elstica y espesa
Acuosa
Reaccin papilar
Papilas gigantes de
predominio superior
Papilas de menor
tamao superiores e inferiores
Cicatrizacin conjuntival
No
Alta incidencia de simblfaron y

cicatrices conjuntivales
Afectacin palpebral
Poca
Tpica, crnica (blefaritis, orzuelos,

madarosis, triquiasis)
Afectacin corneal
Moderada
QPS, lceras estriles en escudo,
riesgo bajo de afectacin
visual permanente
Puede ser severa. QPS,

pannus severo, riesgo de
afectacin visual
Asociaciones
No
Queratocono,
catarata subcapsular ant-post
Puntos Trantas lmbicos
No
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Diagnstico diferencial con procesos no alrgicos

Es preciso diferenciar las formas crnicas de conjuntivitis alrgicas de conjuntivitis de causa no alrgica.
Destacamos la dificultad de diferenciar entre conjuntivitis alrgica
perenne y queratoconjuntivitis atpica de: roscea ocular (lesiones
cutneas pustulosas, chalacin, telangiectasias, etc.), penfigoide ocular
cicatrizal (lesiones bullosas cutaneomucosas). En estos casos, es preciso
realizar una biopsia conjuntival, que ser diagnstica.
Otras enfermedades frecuentes pueden producir edema conjuntival y palpebral, y confundirse en fases iniciales con una conjuntivitis alrgica. Entre
otras, la oftalmopata tiroidea, el pseudotumor orbitario, la enfermedad
renal y cardiaca, la dacrioadenitis y la celulitis orbitaria.
Figura 9.8.
Diagnstico diferencial tracoma.
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T.10
Diagnstico alergolgico
de la alergia ocular
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T.10 Diagnstico alergolgico de la alergia ocular
Como se ha visto en captulos precedentes, la alergia ocular incluye un conjunto distinto de afecciones conjuntivales que tienen en comn el producir
una inflamacin mediada por el sistema inmunolgico. Estas distintas entidades clnicas se diferencian tanto por su presentacin como por los mecanismos inmunolgicos implicados.
La finalidad del estudio inmunoalrgico de la alergia ocular, por tanto, consiste en el estudio del mecanismo inmunolgico implicado y, adems, en su
caso, en el estudio de la etiologa responsable del cuadro alrgico.
Conjuntivitis alrgica
La conjuntivitis alrgica, sea estacional o perenne, se debe a un mecanismo de
hipersensibilidad tipo I, Ig E mediada segn la clasificacin clsica de Gell y Coombs.
En la mayora de los casos de conjuntivitis alrgica, se puede obtener un
aumento de IgE total y especfica, tanto srica como en la lgrima, as como
de otros parmetros de la actividad inflamatoria (triptasa, histamina, eosinfilos, protena catinica del eosinfilo y molculas de adhesin aumentadas
como ICAM-1). Sin embargo, el diagnstico alergolgico de la conjuntivitis
alrgica no se puede basar en el resultado de una determinada prueba. Una
prueba cutnea positiva aislada o la presencia de IgE especfica en suero no
indica, necesariamente, sensibilidad clnica definitiva a un alrgeno. Son
necesarias tanto la realizacin de una buena tcnica lo ms estricta posible,
como una interpretacin correcta de los resultados, y esto requiere un conocimiento exhaustivo de la historia clnica, de los signos fsicos y de los mecanismos inmunolgicos implicados.
Las pruebas que se realizan habitualmente en alergia sirven principalmente
para el diagnstico de las reacciones de hipersensibilidad inmediata o tipo I
(IgE mediadas) y tipo IV (hipersensibilidad retardada o celular). Estas pruebas
se pueden clasificar en pruebas in vivo (pruebas realizadas directamente sobre
el paciente) y pruebas in vitro (pruebas de laboratorio).
La conjuntivitis alrgica, en la gran mayora de los casos, se produce por
sensibilizacin a neumoalrgenos, es decir, por la formacin de IgE especfica frente a alrgenos aerovagantes. El carcter estacional o perenne
depende, en gran parte, del comportamiento del alrgeno. Generalmente,
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los caros del polvo domstico, los hongos y los epitelios de animales son
causa de una conjuntivitis alrgica perenne, mientras que los plenes son
la causa principal de las conjuntivitis alrgicas estacionales. En algunas
ocasiones, la conjuntivitis alrgica puede ser la manifestacin de una reaccin alrgica sistmica desencadenada por un alrgeno (alimento o frmaco), cuya va de entrada puede ser oral o parenteral, aunque en estos casos
ms excepcionales suele acompaarse de rinitis, broncospasmo, prurito
cutneo y sintomatologa digestiva.
La eleccin de las pruebas diagnsticas se realiza sobre la base de la historia
clnica del paciente, que es la que nos orienta sobre una posible etiologa alrgica, sobre los alrgenos y sobre el tipo de reaccin de hipersensibilidad implicada. Por tanto, es imprescindible para el alerglogo el conocimiento de las
caractersticas de los distintos alrgenos, de la aerobiologa de la zona y del
hbitat del paciente.
Determinacin de IgE srica total

La IgE es un anticuerpo citfilo-homocitotrpico (reagina), capaz de fijarse a
la superficie de mastocitos y basfilos, provocando la liberacin de aminas
vasoactivas en presencia de un alrgeno especfico.
Los niveles de IgE total slo presentan una correlacin con la alergia de
forma genrica, es decir, pacientes con IgE elevada presentan una sensibilizacin frecuente a neumoalrgenos. Sin embargo, existen muchos pacientes con un diagnstico clnico evidente de conjuntivitis o rinoconjuntivitis
alrgica en la que los valores de IgE srica total se encuentran dentro de
valores normales. Las cifras de IgE varan segn la edad del individuo. Hasta
el 63% de los asmticos adultos y el 96% de los nios asmticos tienen
niveles superiores a la media ms dos desviaciones estndar.
Por tanto, hay que tener en cuenta que puede existir patologa alrgica con
niveles de IgE srica dentro de la normalidad y que la presencia de IgE elevada no es sinnimo de alergia, ya que hay otras patologas que pueden causar
elevacin de IgE. Por lo que su determinacin sirve en muy pocas ocasiones
como elemento diagnstico o como elemento para el seguimiento de la evolucin del paciente.
Determinacin de IgE especfica
La determinacin de la IgE especfica se puede realizar de forma indirecta
mediante pruebas in vivo, realizadas sobre el mismo paciente. O bien, de
forma directa mediante tcnicas de laboratorio o estudios in vitro.
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Prick test
Es la tcnica cutnea ms utilizada en la actualidad. Consiste en la introduccin del alrgeno que se va a testar en solucin en el estrato crneo y en las
porciones superiores de la epidermis del individuo estudiado.
Figura 10.1
Prick test.
Al introducir en la piel un antgeno, al que el individuo es supuestamente

alrgico, se produce una reaccin antgeno-anticuerpo local, debido a la
existencia de anticuerpos de tipo IgE en los receptores especficos de los
mastocitos de la piel. Esto implica la degranulacin de estos mastocitos y la
liberacin rpida, en 10-15 minutos, de histamina y de otros mediadores
qumicos, por lo que se produce una ppula rodeada de un halo eritematoso. El tamao de la reaccin guarda relacin no slo con el grado de sensibilidad a un alrgeno (niveles de anticuerpos IgE circulantes se relacionan
con la densidad de anticuerpos IgE unidos a mastocitos en la piel), sino tambin con la cantidad de alrgeno aplicada y la capacidad de liberacin de
mediadores qumicos de cada persona.
Para la realizacin del prick test, se aplica en la superficie volar del antebrazo, previamente desinfectada con alcohol etlico, una gota de alrgeno en solucin, que penetra en la piel a travs de sta con una lanceta de
bordes romos con una punta de 1 mm, de Morrow-Brown. La puncin se
realiza de forma perpendicular a la piel (formando un ngulo de 90) a
travs de la gota de solucin, introduciendo la punta de la lanceta por
completo. Se debe aplicar siempre la misma presin y no producir sangrado alguno.
La respuesta precoz e inmediata ser el resultado de una respuesta reagnica
IgE mediada que aparecer al cabo de 15-20 minutos despus de la inoculacin del alrgeno. La reaccin se traduce por los tres elementos de la trada
de Lewis, ppula blanca de edema, halo eritematoso y prurito.
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Para la valoracin del prick test, se ha de utilizar siempre un control negativo

(con suero fisiolgico o con suero salino tamponado fenolado) y un control
positivo (histamina a 10 mg/ml). El tiempo de lectura ptimo de la respuesta se
realiza a los 8-10 minutos para la histamina y a los 15-20 minutos para los alrgenos. La cuantificacin de la respuesta se realiza para cada extracto por planimetra, midiendo los dimetros transversal y mximo. Los resultados se evalan
comparativamente con el valor de la histamina valorada tambin planimtricamente. Existen algunas variables que pueden afectar al tamao de la reaccin,
como el rea del brazo donde se realiza, la edad y los tratamientos previos.
En general, las pruebas cutneas (prick tests) son rpidas, indoloras, simples,
de bajo coste y, en manos expertas, tienen una gran sensibilidad y especificidad; sin embargo, hay que tener en cuenta que pueden aparecer falsos positivos y falsos negativos.
Intradermorreacciones
Consiste en la inoculacin directa del alrgeno entre las dos capas de la dermis. El prick test es preferible por su especificidad y menor riesgo. En l se
introducen 3 x 10-8 ml, mientras que en la intradermorreaccin se introducen
de 0,01 a 0,05 ml de la solucin que se va a testar. Las soluciones que se aplican son diluciones de las utilizadas en el prick test. Se utiliza, sobre todo, en
aquellos casos en que el prick test es poco sensible.
Mediante las intradermorreacciones se pueden evaluar tanto reacciones IgE
mediadas (respuesta inmediata) como las reacciones retardadas.
Pruebas de provocacin conjuntival
Estas pruebas sirven para demostrar la presencia local de IgE especfica frente al alrgeno, es decir, en la conjuntiva, reproduciendo de forma controlada
la sintomatologa ocular tras la exposicin al alrgeno.
Figura 10.2
Provocacin conjuntival.
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Se realiza esta prueba administrando los alrgenos directamente sobre la

superficie de la conjuntiva. Los alrgenos se aplican en concentraciones crecientes y se evala la respuesta inmediata que aparece a los cinco minutos,
con un pico mximo general entre los 15 y 20 minutos, y que desaparece en
una hora, aproximadamente. Si la prueba es positiva, aparece prurito, lagrimeo e hiperemia conjuntival. En ocasiones, se puede objetivar una reaccin
retardada que tiene su pico mximo hacia las seis u ocho horas despus de la
aplicacin del alrgeno.
Con la prueba de provocacin, adems de demostrar la respuesta frente a los
neumoalrgenos, se pueden objetivar, tambin, los cambios citolgicos que se
presentan durante el proceso inflamatorio. Generalmente, el estudio citolgico se realiza con fines de investigacin y sirve para demostrar la presencia de
eosinfilos o sus grnulos. Tambin permite el estudio de los mediadores liberados durante el proceso inflamatorio a travs del estudio de la presencia de
estos mediadores en la lgrima.
Esta prueba no tiene una utilidad clnica importante, excepto en aquellos casos
descritos en los que se obtienen estudios de provocacin positivos en ausencia
de prick test o determinaciones de IgE especfica in vitro negativas. Sin embargo, hasta la fecha es la nica prueba considerada como estndar oro para confirmar la relevancia clnica de un alrgeno. Por tanto, es de gran utilidad en el
estudio de nuevos alrgenos implicados en la patologa conjuntival alrgica.
Tambin son de utilidad para la realizacin de estudios clnicos o de investigacin y, en ocasiones, para el control evolutivo del tratamiento con inmunoterapia especfica.
Determinacin de IgE especfica mediante pruebas in vitro

En la actualidad, se utilizan, generalmente, tcnicas de deteccin de anticuerpos especficos, aplicadas a la deteccin de IgE. La existencia de la IgE
especfica se demuestra, habitualmente, utilizando estas tcnicas de inmunoensayo. stas difieren principalmente en el sistema de deteccin, que depender del marcador empleado, bien sea un istopo (radio-inmunoensayo), una
enzima responsable de una reaccin de color (enzimo-inmunoensayo) o bien
un marcador quimioluminiscente (fluoro-inmunoensayo).
De igual forma, la tcnica ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) presenta unos principios bsicos idnticos a los del RAST, excepto que se usa un
marcador enzimtico en lugar de un marcador radioactivo.
La determinacin de IgE especfica in vitro en suero presenta las siguientes
ventajas con respecto a las pruebas cutneas. Primero, se puede realizar en
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pacientes con dermografismo o dermatitis extensa, que dificulta la realizacin

de las pruebas cutneas. Segundo, es preferible a las pruebas cutneas en
aquellos casos en los que no se pueden suprimir los frmacos (generalmente
antihistamnicos) que inhiben las pruebas cutneas. Finalmente, son tiles
para ayudar a interpretar las pruebas dudosas o si existen discordancias con
la historia clnica.
Los inconvenientes que presentan estas pruebas de determinacin de IgE especfica mediante tcnicas de laboratorio son los siguientes. La determinacin de
IgE especfica no tiene valor como dato aislado. Tambin presentan falsos positivos y falsos negativos. Los falsos positivos pueden aparecer en pacientes con
IgE srica total muy elevada. Otros inconvenientes son la existencia de limitaciones en cuanto a los alrgenos disponibles para la determinacin de la IgE
especfica, la limitacin en cuanto a la sensibilidad de la prueba para algunos
alrgenos y, por ltimo, el mayor coste econmico de estas tcnicas.
La IgE especfica se puede determinar en laboratorio mediante otras tcnicas
indirectas como el Test de Liberacin de Histamina (TLH) o el Test de
Liberacin de Basfilos (TDBH), entre otros. Estas pruebas no aportan mayor
utilidad para el diagnstico clnico. Sin embargo, su uso es til para estudios
experimentales o de investigacin.
La IgE total y especfica se puede medir tambin en la secrecin lagrimal. Para ello,
se recoge la lgrima del frnix inferior con un tubo capilar. Se considera que la
medida de IgE total de la lgrima pueda ser el indicador ms sensible para el diagnstico de conjuntivitis alrgica. La determinacin de la IgE especfica en lgrima
ayuda, al igual que el resto de determinaciones, al diagnstico etiolgico.
Queratoconjuntivitis vernal
La etiopatogenia de la queratoconjuntivitis vernal es desconocida. Se sugiere
un mecanismo IgE mediado porque en el estudio histolgico de esta afeccin
se objetiva un aumento de mastocito. Sin embargo, no existe ningn dato ms
que refrende esta situacin.
El diagnstico de esta entidad es clnico. No existe ningn estudio o prueba de
laboratorio que sea sensible o especfica para esta patologa. Sin embargo, en
investigaciones recientes se sugiere el estudio de los mediadores para el control evolutivo de la queratoconjuntivitis alrgica. La histologa de esta conjuntivitis se caracteriza por el aumento de eosinfilos, mastocitos y clulas plasmticas, as como alteraciones microvasculares y depsitos de fibrina. Esto
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supone que en las lgrimas de estos pacientes se objetive aumento de histamina, triptasa, protena catinica y mayor bsica del eosinfilo, y aumento de
las molculas de adhesin y leucotrienos.
Determinacin de triptasa
La triptasa es un mediador muy especfico de los mastocitos. Esto convierte a
la triptasa en el marcador ideal de la activacin mastocitaria. Por ello, la
determinacin de la triptasa srica se utiliza como un marcador de anafilaxia.
Ms si se tiene en cuenta la estabilidad de la molcula y que puede ser detectada durante varias horas despus del cuadro sistmico.
La determinacin de triptasa srica no tiene ninguna utilidad en el estudio de reacciones locales. Sin embargo, existe una buena correlacin entre la cantidad de triptasa presente en la lgrima y la gravedad de la conjuntivitis vernal, por lo que se
sugiere la determinacin de triptasa en lgrima como prueba complementaria de
control evolutivo. El mtodo ms utilizado para su determinacin es mediante tcnica de fluoro-inmunoensayo, de forma similar que la determinacin de IgE especfica.
Queratoconjuntivitis atpica
La queratoconjuntivitis atpica consiste en la afectacin ocular de la dermatitis atpica. Aunque los mecanismos fisiopatolgicos que intervienen en su desarrollo no
han sido bien definidos, los estudios histolgicos sugieren un patrn celular Th2. Esto
conlleva un aumento de expresin de IL-2, IL-3, IL-4 e IL-5, as como un aumento
de la presencia de eosinfilos y de los marcadores de activacin de los mismos.
El diagnstico alergolgico de la queratoconjuntivitis atpica es igual que en
el caso de la conjuntivitis alrgica estacional o perenne. Actualmente, existen
distintas tcnicas utilizadas en estudios clnicos y de investigacin sobre la
etiologa y fisiopatologa de esta entidad. Entre ellos, la medicin de marcadores de actividad eosinoflica como la protena catinica del eosinfilo, la
determinacin de molculas de adhesin, de IL-5 (que tiene una buena correlacin con la gravedad) o el diagnstico de la dermatitis atpica; est siendo
estudiada ltimamente la capacidad diagnstica de las pruebas epicutneas
con neumoalrgenos como tcnica ms especfica.
Entre las nuevas perspectivas de investigacin de mtodos inmunoalrgicos
aplicados al estudio de esta patologa conjuntival, se encuentra la tcnica de
citometra de flujo para el estudio de patrones linfocitarios Th2, con receptores especficos para la migracin a conjuntiva, alrgeno especfica.
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Pruebas epicutneas
Es un mtodo que se utiliza para diagnosticar las reacciones de hipersensibilidad
tipo IV (celular o retardada) de la clasificacin de Gell y Coombs. Se utilizan principalmente para el diagnstico de las dermatitis alrgicas de contacto, as como
en el diagnstico de reacciones de hipersensibilidad retardada a medicamentos.
Consisten en la aplicacin de parches con las sustancias que se van a testar en la
parte superior de la espalda, durante 48 horas, realizando lectura de la respuesta a las 48 y 72 96 horas despus de dicha aplicacin.
Figura 10.3
Pruebas epicutneas.
En los resultados de las pruebas influyen los materiales utilizados, la concentracin, el vehculo y el adhesivo. Los resultados se evalan teniendo en cuenta la reaccin producida: dudoso o slo eritema (+/-), eritema ms infiltracin
(+), reaccin vesicular (++) y, por ltimo, reaccin ampollosa (+++).
Figura 10.4
Pruebas epicutneas (resultado).
Los falsos positivos se deben a la elevada concentracin del antgeno, al exceso de sustancia testada, a lesiones previas de la piel, en el caso del sndrome
de la espalda enojada (angry back) ocasionado por una hiperreactividad cutnea inespecfica y, por ltimo, por reacciones irritativas.
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Los falsos negativos se deben, por el contrario, a la baja concentracin del

alrgeno, la lectura temprana, el vehculo inapropiado, la utilizacin de
extractos caducados, tratamientos con corticoides o citoestticos, y en los
casos de fotoalergia (por fallo en la reproduccin de las condiciones de
exposicin).
En los ltimos aos, se ha empleado esta tcnica con neumoalrgenos sobre
todo en nios con caros del polvo domstico. Parece ser que esta tcnica
sera ms precoz y especfica para el diagnstico etiolgico de la dermatitis
atpica. Sin embargo, estas pruebas no estn estandarizadas y se utilizan,
sobre todo, en estudios clnicos y de investigacin.
Conjuntivitis alrgica de contacto

Las conjuntivitis alrgicas de contacto se desencadenan por el contacto directo y, en ocasiones, teraputico (colirios) del antgeno. El mecanismo etiopatognico es una respuesta celular retardada del tipo IV de la clasificacin de Gell
y Coombs.
Entre las causas ms frecuentes, se encuentran los cosmticos y perfumes,
materiales de joyera (gafas con monturas metlicas), frmacos tpicos
antibiticos (neomicina, gentamicina, tobramicina, cloranfenicol, etc.),
betabloqueantes (timolol, levobunolol, etc.), antihistamnicos y cromonas
tpicas, midriticos (atropina, fenilefrina, epinefrina, etc.), anestsicos locales, antiinflamatorios tpicos (indometacina, diclofenaco, corticoides) y
conservantes utilizados en los colirios (timerosal, EDTA, cloruro de benzalconio, cido srbico).
El diagnstico de esta afeccin es clnico. Las pruebas alergolgicas son tiles para el diagnstico etiolgico. Como es una reaccin de tipo IV, este diagnstico se realiza mediante las pruebas epicutneas o Patch test, ya comentado en el captulo de la queratoconjuntivitis atpica. Con objeto de reducir
los falsos positivos y negativos, los distintos grupos de trabajo sobre patologa de contacto (espaol, europeo, americano, etc.) establecen bateras
comunes de trabajo con los vehculos y concentraciones apropiados para testar un antgeno concreto.
En caso de un alrgeno no estudiado previamente, se aconseja realizar la
prueba epicutnea con el antgeno tal cual y con diluciones del mismo al 1%,
en vaselina o suero fisiolgico y, posteriormente, realizar controles con
pacientes que no tengan alergia de contacto al antgeno sospechoso.
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Conjuntivitis papilar gigante

El diagnstico de esta entidad es clnico. Se produce asociada al uso de lentes
de contacto y de sus conservantes, prtesis oculares o suturas no reabsorbibles, que se encuentran expuestas parcialmente.
Se considera que su desarrollo depende de la respuesta inflamatoria secundaria al traumatismo repetido por las lentes de contacto, suturas o prtesis, y
por una reaccin de hipersensibilidad al material del cuerpo extrao o a los
depsitos de material con capacidad antignica que se adhiere a las lentes,
prtesis o sutura.
El diagnstico alergolgico se realiza con pruebas epicutneas con los conservantes empleados durante el uso de lentes de contacto y con el material
de prtesis y suturas implicado.
Rentabilidad del estudio alergolgico

El estudio alergolgico tiene una elevada rentabilidad en la conjuntivitis alrgica estacional y perenne, puesto que con un adecuado algoritmo diagnstico, a partir de las pruebas anteriormente descritas, se alcanza en ms del 90%
de los casos el diagnstico etiolgico y se puede enfocar de este modo un
correcto tratamiento preventivo mediante la aplicacin de normas de evitacin ambiental y la administracin de inmunoterapia especfica (siempre y
cuando se cumplan los criterios de indicacin), y pautar un mejor tratamiento farmacolgico tanto preventivo como sintomtico.
En la dermatoconjuntivitis alrgica de contacto, el estudio alergolgico tiene
una gran importancia, puesto que se dispone de una batera de pruebas diagnsticas con una ptima sensibilidad que, junto con una buena orientacin
clnica, tambin se acompaan de una alta especificidad. A partir de esto, se
puede orientar adecuadamente al paciente en cuanto a normas de evitacin
ambientales dirigidas a la eviccin del agente responsable de su cuadro alrgico, logrando as un control del cuadro de la alergia ocular. Sin embargo,
para esta forma de alergia ocular no se dispone de tratamiento desensibilizante, por lo que es preciso informar adecuadamente al paciente. En muchas
ocasiones, este estudio tambin nos evita la aparicin de futuros episodios de
dermatoconjuntivitis de contacto desencadenadas por un nuevo alrgeno,
puesto que el estudio alergolgico nos informa de las posibles reactividades
cruzadas existentes a nivel molecular.
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En la queratoconjuntivitis atpica, la queratocojuntivitis vernal y la conjuntivitis papilar gigante, nos encontramos con mecanismos fisiopatognicos e
inmunopatognicos subyacentes multifactoriales, en los que los mecanismos
inmunolgicos de hipersensibilidad inmediata o celular seguramente desempean un papel parcial. De todo esto se desprende que el estudio alergolgico tiene una rentabilidad mucho menor frente a las otras formas de alergia
ocular. Sin embargo, la severidad de estas formas clnicas obliga al estudio de
posibles alrgenos ambientales y/o ocupacionales implicados en estos procesos de alergia ocular.
Conclusiones
El diagnstico inmunoalrgico de la patologa alergolgica ocular tiene
como finalidad establecer el mecanismo inmunolgico implicado y, en ocasiones (especialmente en la conjuntivitis alrgica estacional y perenne, y en
la de contacto), realizar un diagnstico etiolgico que ser til tanto para
la eviccin del antgeno como para indicar un tratamiento etiolgico como
la inmunoterapia.
Dado que an se desconocen todos los factores que intervienen en la fisiopatologa de algunas de estas entidades, el diagnstico inmunolgico de las
mismas est en fase de estudio y desarrollo, y hay tcnicas disponibles para
monitorizar la evolucin de la enfermedad, aunque su uso clnico an no
est bien establecido.
Por supuesto, la historia clnica y el diagnstico clnico son fundamentales en
el estudio y seguimiento de la alergia ocular. La utilidad del estudio complementario inmunoalergolgico va a depender, en la mayora de las ocasiones,
de la calidad de la historia y del diagnstico clnico realizado.
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Ttulo original: Conjuntivitis alrgicas

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Dr. Joaquim Tarrs Montaner

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Joaquim Tarrs Montaner

Clasificacin y terminologa actualizadas

T.1 Clasificacin y terminologa actualizadas

maveral o conjuntivitis primaveral, trmino que se presta a confusin con el

Clasificacin de las enfermedades alrgicas oculares

Inmunopatologa de las enfermedades

T.2 Inmunopatologa de las enfermedades alrgicas oculares

La crnea es un tejido avascular y sin linfticos, que se nutre por imbibicin

Reaccin alrgica inmediata o fase aguda de la reaccin alrgica:

La activacin mastocitaria (respuesta mediada por IgE)

Otros mediadores, Interleucinas (IL)

El papel de otros tipos celulares

Linfocitos T: se encuentran en nmero escaso en la conjuntiva humana normal

Clasificacin de las reacciones inmunolgicas de hipersensibilidad que

lapso de tiempo en que se producen es de horas o das. A nivel ocular, estn

Tipo III (inmunocomplejos circulantes)

Alrgeno (p.ej. polen, polvo)

Prostaglandinas (PgE2, F2, D2)

Receptores H1-H2 para histamina

Picor, escozor, inyeccin conjuntival, secrecin de mucina

Alrgeno procesado por las Clulas Presentadoras de Antgeno (CPA)

Activacin de los linfocitos B

Liberacin de citoquinas quimiotcticas (IL-5, etc.)

Activacin del mastocito

T.3 Epidemiologa de las conjuntivitis alrgicas

Conjuntivitis Alrgica Estacional (CAE)

T.4 Conjuntivitis Alrgica Estacional (CAE) y Perenne (CAP)

La conjuntivitis alrgica se produce por la exposicin de la mucosa conjuntival ocular

forma de filamentos de mucina. Puede observarse tambin un moderado

Es frecuente que el cuadro clnico se asocie a rinitis alrgica. Adems, no se

Montura gafas metlicas

Queratoconjuntivitis Vernal (QCV)

T.5 Queratoconjuntivitis vernal (QCV)

La queratoconjuntivitis vernal o primaveral es una enfermedad alrgica ocular

cias txicas para el epitelio, son responsables de la queratopata punteada

de los pacientes, nos permite realizar el diagnstico clnico en la mayora de

En casos severos y en las fases agudas de la enfermedad, debe aadirse una

Queratoconjuntivitis Atpica (QCA)

T.6 Queratoconjuntivitis Atpica (QCA)

La historia familiar de atopia como eccema y asma es muy comn en estos

un descenso de la secrecin de IgA y el efecto de las exotoxinas producidas

En contraste con la QCV, la hipertrofia papilar es, en este caso, superior e

Conjuntivitis Papilar Gigante (CPG)

T.7 Conjuntivitis Papilar Gigante (CPG)

dilucidarse totalmente su etiologa, pero no se restringe a una reaccin

ciados a la reaccin tisular tpica (papilas gigantes o no, de distribucin tarsal

Medidas higinicas recomendadas

Cambio a LC hidroflicas desechables (mejor de uso semanal o diario) o

T.8 Dermatoconjuntivitis Alrgica de contacto (DCA)

La DCA es una forma de dermatitis de contacto que afecta a la conjuntiva

A nivel oftalmolgico, destacamos las frecuentes reacciones a los colirios de

Figuras 8.2. y 8.3.

Atropina, homatropina tropicamida, escopolamina

Rmel, sombreados, etc.

T.9 Diagnstico diferencial de las conjuntivitis alrgicas

Mucopurulenta Clara, mucosa

Afectacin corneal QCV