KATA PENGANTAR

Fuji syukur kehadirat allah SWT,dimana telah memberikan kesempatan bagi

penulis dalam menyelesaikan makalah ini,dan salawat dan salam kita curahkan
pada junjungan nabi besar mhammad SAW yang telah membimbing dan membawa
kita dari alam kebodohan ke alam yang penuh ilmu pengetahuan seperti yag kita
rasakan dan telah membawa dan membimbing kita ke jalan yang benar yang
diridhai allah SWT.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yag
telah banyak membantu dalam penyelesaian makalah ini dan kepada dosen
pembimbing kami. Yaitu : Dr. Rahma Triana
Adapun tujuan dalam pembuatan makalah ini adalah untuk memenuhi persyaratan
dalam melaksanakan Ujian Akhir Semester(UAS).
Penulis menyadari bahwa penyusunan makalah ini masih terdapat banyak
kekurangan. Kami penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat
membangun guna perbaikan mkalah ini.
Demikianlah pengahtar penulis, serhoga makalah ini bermanfaat bagi pembaca dan
penulis. Khususnya bagi rekan rekan mahasiswa fakultas kedokteran baiturrahmah.
Mohon maaf apabila ada kesalahan, karena kekurangan adalah dari penulis sendiri
dan kelebihan hanya milik Allah SWT.
Padang, 13 July 2011:

Penulis

ABSTRAK
Nyeri perut adalah salah satu manifestasi gangguan saluran cerna dan organ yang
berada di dalam ronga abdomen. Nyeri perut dapat dikelompokkan berdasar lokasi
nyeri yang dirasakan. Untuk mempermudah, pengelompokkan dibagi menjadi 9
regio. Adapun nyeri di regio epigastrium biasanya disebabkan kelainan pada organ
lambung, duodenum, saluran empedu, dan pankreas . Selain nyeri, petunjuk adanya
kelainan pada saluran cerna yaitu ulkus peptikum
Infeksi Helicobacter pylori dan penggunaan obat antiinflamasi, baik
steroid maupun nonsteroid (termasuk aspirin), adalah factor pemicu terbanyak.
Merokok meningkatkan angka rekurensi ulkus dan memperlambat penyembuhan
ulkus. Inti penyebab adalah ketidakseimbangan faktor defensif dan faktor agresif
dimana faktor agresif lebih dominan. Faktor defensif antara lain : lapisan mukus
(berfungsi sebagai lubrikasi, mencegah back diffusion ion H dan pepsin,
mempertahankan pH permukaan sel epitel), sekresi bikarbonat (untuk menetralisir
ion H yang menembus mukus), sirkulasi darah ke dalam mukosa (menjamin kerja
sel).Faktor agresif antara lain : asam lambung (bersifat korosif), pepsin (bersifat
proteolitik), asam empedu, salisilat, etanol, dan asam organik lemah.

ABSTRACT

Abdominal pain is one manifestation of gastrointestinal and organs inside the

abdominal cavity. Abdominal pain can be sorted by location of the pain. To
facilitate the grouping is divided into 9 regions. The in regio epigastric pain is
usually caused by abnormalities in the organs of gastric duodenal bile ducts and
pancreas. In addition to pain, indicative of abnormalities in the gastrointestinal
tract is peptic ulcer.

Helicobacter infection pylory dab anti inflammatory drug use, either steroids or
non-steroidal including aspirin, are the most trigger factor. Smoking increases the
rate of ulcer recurrence and slows healing of ulcers, core cause is the imbalance of
aggressive factors and defensive factors in which factor is more aggressive
defensive dominan.faktor among others: the mucus layer (functioning as a
lubricant, preventing back diffution H and pepsin, retain the epithelial cell surface
pH) sekrei bicarbonate (to neutralize the ion H penetrate the mucus), blood
circulation into the mucosa (guarantee of work cells). Aggressive factors include:
stomach acid (corrosive), pepsin (proteolytic nature), bile acid, salicylates, ethanol
and weak organic acids.

DAFTARISI
HALAMANKULIT.....................................................................................i
Kata Pengantar.............................................................................................ii
Abstrak.........................................................................................................iii
Daftarlsi........................................................................................................iv
Bab 1.1 Pendahuluan....................................................................................1

1.1

LatarBelakang.....................................................................1

1.2

Tujuan..................................................................................4

1.3

Manfaat...............................................................................4

Bab 1.2 Tinjauan Kepustakaan ....................................................................5

2.1 Anamnesa..................................................................................5
2.2 Patofisilogi................................................................................5
2.3 Patogenesa.................................................................................10
2.4 Pemeriksaan Fisik......................................................................11
2.5 Pemeriksan Laboratorium.........................................................12
2.6 Pemeriksaan Penunjang.............................................................12
Bab 111 Diskusi/Pembahasan........................................................................15
Bab IV Kesimpulan.........................................................................................25
Bab V Saran.................................................................................................26
Bab VI DaftarPustaka.....................................................................................27

Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderang emosional, tetapi apakah
ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga
tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya
ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu
dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga
dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat
antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan..

1.2

TUJUAN

1. Untuk mengetahui pengertian ulkus peptikum

2. Untuk mengetahui etiologi ulkus peptikum
3. Untuk mengetahui Patofisiologi ulkus peptikum
4. Untuk mengetahui Manifestasi ulkus peptikum
5. Untuk mengetahui Pemeriksaan diagnostik ulkus peptikum
6. Untuk mengetahui Peatalaksanaan ulkus peptikum
7. Untuk mengetahui Pencegahan ulkus peptikum
8. Untuk mengetahui Komplikasi ulkus peptikum
9. Untuk mengetahui Prognosis ulkus peptikum
1.3

MANFAAT

Bagi penulis
memberikan rambahan wawasan bagi penulis dalam bidang pembuatan asuhan
keperawatan,penulis akan mampu mengembangkan wawasan,bersikap kritis,dan
ilmiah berkaitan dengan teori dalam bangku perkuliahan,dengan realita yang ada.
Mahasiswa
diharapkan dapat memberikan tambahan pengetahuan untuk mengatasi apabila
menemukan pasien ulkus peptikum.

Masyarakat
memberikan wawasan kepada masyarakat agar masyarakat bisa mencegah agar
tidak terkena ulkus peptikum dan masyarakat mengetahui tentang gejala dan cara
mengatasinya.

BAB 11
TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1 ANAMNESA
rasa sakit ,nyeri ulu hati di kiri.garis tengah perut ,terjadi penurunan berat
badan,nyeri tekan perut,peritonitis.

2.2

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi Terjadinya Penyakit

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak
dapat menahan kerja asam lamburig pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin).
Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin,
atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa.

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase :

Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau
rasa makanan yang bekerja. pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya
merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan
menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan
makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum

Saat ini banyak . ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring

mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus.
Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah
iritan yang signifikan.
Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan
kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal
menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh
makanan.

Fase usus

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap

menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.
Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan
mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus
ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam

hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena

mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan
usus.

Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan
luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan
pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian
kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat.
Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini
adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh
sekresi lambung itu sendiri.

Factor

lain yang mempengaruhi pertahanan adalah

suplai darah,

keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel.

terjadinya ulkus peptikum ada 4 factor :
1

kelebihan asam

Pembentukan asam dilambung penting untuk pengaktivan enzim enzim pencernaan

lambung,HCl dihasilkan oleh sel sel parietal sebagai respon terhadap makanan
tertentu.obat.hormon,histamin,dan rangsangan parasimpatis.makanan dan pbat

misalnya : kafein dan alkohol merangsang sel sel parietal untuk menghasilkan
asam.
2 Kelemahan Barier Mukosa Lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa
lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain,
alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini

Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan

ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar.
Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut: hipersekresi getah lambung,
ulkus duodenal, dan gastrinoma(tomor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor
ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus,
bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira 1A dari
gastrinoma adalah ganas (maligna).

3
4

Pertahanan mukosa yang tidak kuat terhadap HC1

Penurunan produksi mucus.

Penurunan produksi mukus dapat disebabkan oleh berbagai hal yang

menurunkan aliran darah ke usus,sehingga terjadi hipoxia lapisan mukosa dan
cedera atau kematian sel sel penghasil mukus.

2.3 PATOGENESA
lambung memiliki pertahanan terhadap autodigesti yaitu : mukus lambung
dan barier mukosa lambung.
Obat obatan seperti aspirin,alkohol dan infeksi H.pylory menyebabkan
kerusakan barier mukosa lambung_^ ketidakseimbangan faktor defensif dan faktor
agresif sehingga menyebabkan penurunan fungsi mukosa sel: berkurangnya jumlah
mukus,dan berkurangnya kerapatan antar sel > penigkatan produksi gastrin
dan penurunan somatostatin > inflamasi >mukosa mengalami ulserasi

dan perdarahan ,sehingga mukosa yang rusak tidak dapat memproduksi mukus
untuk melindungi sebagai barier mukosa lambung. Gejala-gejala ulkus dapat
hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang
hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentiflkasi.
Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau
hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.

MANIFESTASI KLINIK
1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti
tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini
diyakini bahwa' nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum
meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan"^'
2.

Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar

pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang- kadang disertai eruktasi
asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.

3.

Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi,

muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan
pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang
mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau
tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan
ejeksi kandungan asam lambung.

2.

Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus,

kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang
dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat
ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan
gejala setelahnya.

2.4 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik
atau distensi abdominal.

INSPEKSI

: Nyeri tekan apigastrik,rasa sakit perut disebelah kiri garis

tengah
perut,penurunan berat badan.
PALPASI.

: dalam bentuk normal

PERKUSI : adanya retensi cairan lambung

AUSKULTASI : Bising usus (-)

2.5

PEMERIKSAAN LABOR

Adanya H. Pylory dapat ditenrukan dengan :

Pemeriksaan darah rutin Hb,leukosit,eritrosit
biopsy dan histology melalui kultur.
2.6

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan yang biasa dilakukan:

Barium enema
Endoskopi
Tes untuk H. pylori

Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan

adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. Endoskopi GI

atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi.
Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan
Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat
melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. Feces dapat diambil
setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar.

Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam

mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung)
dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida,
dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus' ^
Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi H. Pylori, serta tes serologis terhadap
antibody pada antigen H. Pylori.

BAB 111
DISKUSI/PEMBAHASAN
ETIOLOGI DAN INSIDEN
Etiologi ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negatif H.
Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptik
terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan
pepsin. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia
40 dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah
diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering
daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir

sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir
sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa
sekresi asam berlebihan.

Predisposisi:
Upaya masih dilakukan untuk menghdlangkan kepribadian ulkus. Beberapa
pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor
predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi
apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga
yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan herediter
selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada
individu dengan goldngan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga
dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat
antiinflamasi non steroid(NSAID).
Minum alkohol dan merokok berlebihan.

Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan

dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini
meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang
berlebihan,

yang

diproduksi

oleh

tumor(gastrinomas^sindrom

zolinger-

ellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi
penuh stress. Sekitar 90% disebabkan oleh H. pylori, selebihnya disebabkan oleh
sekresi bikarbonat mukosa, ciri genetik, dan stress.

Klasiflkasi
Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi
Ulkus duodenal Insiden
Usia 30-60 tahun Pria: wanita3:l
Terjadi lebih sering daripada ulkus
lambung
Tanda dan gejala
Hipersekresi asam lambung
Dapat mengalami penambahan berat badan
Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan; sering terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2
pagi.
Makan makanan menghilangkan nyeri Muntah tidak umum

Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus lambung tetapi bila ada milena lebih
umum daripada hematemesis.
Lebih mungkin terjadi perforasi daripada ulkus lambung. Kemungkinan
Malignansi
Jarang Faktor Risiko
Ulkus Lambung Insiden
Biasanya 50 tahun lebih Pria:wanita2:l
Tanda dan gejala
Normal sampai hiposekresi asam lambung Penurunan berat badan dapat terjadi
Nyeri terjadi !/> sampai 1 jam setelah makan; jarang terbangun pada malam hari;
dapat hilang dengan muntah.
Makan makanan tidak membantu dan kadang meningkatkan nyeri.
Muntah umum terjadi
Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus duodenal, hematemesis lebih umum
terjadi daripada melena.
Kemungkinan malignansi
Kadang-kadang Faktor Risiko
Golongan darah O, PPOM, gagal ginjal
kronis, alkohol, merokok, sirosis, stress.
stres

Gastritis, alkohol, merokok, NSAID,

Penyebab ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negatif

H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus
peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida
dan pepsin. Faktor predisposisinya menurut beberapa pendapat mengatakan stress
atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak
terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat
kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai
factor predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada
individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan
darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus
peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID).
Minum alkohol dan merokok berlebihan.

Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan

dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini
meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang
berlebihan,

yang

diproduksi

oleh

tumor(gastrinomas-sindrom

zolinger-

ellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi
penuh stress.
Gambar
ANTASID.
Antasid dapat mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan dan mengurangi
jumlah angka kekambuhan dari ulkus.Sebagian besar antasid bisa diperoleh tanpa
resep dokter. Kemampuan antasid dalam menetralisir asam lambung bervariasi
berdasarkan jumlah

antasid yang diminum, penderita dan waktu yang berlainan pada penderita yang
berlainan padapenderita yang sama.

TERAPI
Tanpa komplikasi
a. Suportif: nutrisi'
b.Memperbaiki / menghindari faktor risiko'
c.Pemberian obat-obatan : antasida, antagonis reseplor M2. proton pump inhibitor,
pemberian obat-obatan untuk mengikat asam empedu. prokinetik. pemberian obat
untuk eradikasi kuman Helicobacter pylori.
d.pemberian obat-obatan untuk meningkatakan faktor defensif
KOMPLIKASI

Perdarahan

Ulkus perforasi

Stenosis

DENGAN KOMPLIKASI
Pada tukak peptik yang bcrdarah dilakukan penatalaksanaan umum atau suportif
sesuai

dengan

penatalaksanaan

hematemesis

melena

secara

umum.(l)

PENGOBATAN
Ulkus biasanya diobati minimal selama 6 minggu dengan obat-obatan yang
mengurangi jumlah asam di dalam lambung dan duodenum. Obat ulkus bisa
menetralkan atau mengurangi asam lambung dan meringankan gejala, biasanya
dalam beberapa hari
PENATALAKSANAAN

Idetntifikasi dan penghindaran makanan yang menyebabkan sekresi HCI

berlebihari

Pendidikan mengenai menghindari alkohol dan kafein

Berhenti merokok karena tembakau dapat memperlambat penyembuhan

Penatalaksanaan stress ,teknik relaksasi,untuk mengatasi pengaruh psikologis

Antasid untuk penetral asam

Penberian antibiotik yang spesifik untuk H.Pylory

Antagonis reseptor histamin yang mengurangi sekresi asam oleh sel sel parietal

PROGNOSIS
Jika mengikuti pengobatan yag baik dengan mengambil semua obat,h pylori

infeksi akan sembuh.dan akan sangat kkecil kemingkinan untuk mendaparkan

ulkus lain

BAB IV
KESIMPULAN
Nyeri perut adalah salah satu manifestasi gangguan saluran cema dan organ
yang berada di dalam ronga abdomen. Selain nyeri, petunjuk adanya kelainan pada
saluran cerna yaitu ulkus peptikum ,ulkus peptikum ini merupakan area berlubang
yang berbentuk oval pada lapisan lambung yang termakan oleh asam lambung dan
getah pencernaan.ini terjadi disebabkan produksi asam yang berlebihan dilambuiig
yang mengalahkan sawar pertahanan mukus. Gejala yang sering muncul pada
ulkus peptikum yaitu : nyeri, muntah.konstipasi dan perdarahan. Penyakit Ulkus
peptikum dapat dilakukan terapi dan diobati dengan obat ulkus seperti : antasida,
apabila penatalaksanaan dilakukan dengan baik,makan prognosisnya juga akan
baik.

BABV
SARAN

Melakukan identifikasi dan penghindaran makanan yang. menyebabkan sekresi

HC1 berlebihan.

Berhenti merokok,Olahraga secara teratur,Hindari minuman mengaandung

alkohol, Atur pola makan yang baik dan teratur,

Kurangi stress karena stress dapat memicu pengeluaran asam lambung,

Hindari penggunaan obat obatan terutama yang mengiritasi lambung (aspirin),

Mempersiapkan keluarga untuk perawatan pasien dirumah bila saatnya

pulang.kapan harus istirahat,aktivitas dan kontrol selama kondisi masih belum

optimal terhadap dampak dari ulkus peptikum pasien

BAB VI
DAFTAR PUSTAKA
1. Capenito, Lynda Jail. (1997). Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC
2. Doenges, Marilynn E. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman
iintuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih _ --\

bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC

3. Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994). Patofisiologi, Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.
4. Corwin,j,Elizabeth.(1997).5MAa5aA
5. Bunner& suddarth.(1997) Jfeperawtfa/i Medikal EGC
6. W,Ayu,Sudoyo,dkk.(2007).//mPe>'fl*zYDa/am.jilid l,Edisi IV. Jakarta: EGC
7. www.medicastore.com