BRONKOPNEUMONIA

Nama

: dr. Erinne Defriani

Tanggal Presentasi : 20 Agustus 2015

Pembimbing

I.

: dr. Syahwan

IDENTITAS PASIEN
Nama
Jenis kelamin
Umur
Agama
Alamat
RM
Jenis Kasus
Masuk RS tanggal
Pulang dari RS tanggal
II.

: By. M
: Laki-Laki
: 6,5 Bulan
: Islam
: Rimbo Kedui
: 01-89-94
: Medik
: 10 Agustus 2015 (13.00)
: Masih dirawat di RS

ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dengan Ibu OS pada tanggal 10 Agustus 2015 pukul
13.00 wib.
Keluhan Utama : Sesak nafas
Keluhan Tambahan : Batuk, demam
Riwayat Penyakit Sekarang :
OS datang ke IGD RSUD Tais dengan keluhan sesak nafas sejak 3 hari SMRS. Sesak
terjadi sepanjang hari dan sesak nafas dirasakan lebih memberat sejak pagi sebelum dibawa ke
IGD. Sesak tidak diikuti dengan mengi, tidak dipengaruhi oleh makanan,ataupun cuaca. Pada
saat sesak tidak terdapat warna kebiruan pada bibir maupun tangan dan kaki. Riwayat tersedak
makanan ataupun benda asing sebelumnya disangkal ibu OS.
Selain itu, terdapat demam sejak 3 hari SMRS. Demam dirasakan agak tinggi, terus
menerus, tidak menggigil, dan tidak disertai kejang Sebelum sesak nafas pasien batuk sejak 4

SMRS. Batuk berdahak dan tidak terdapat pilek. Dan dahak tidak bisa keluar. Tidak ada mencret
maupun muntah.
Saat ini OS telah menjalani perawatan di RS selama 6 hari, ibu OS mengaku sesak sudah
berkurang, batuk juga sudah berkurang.
Riwayat Penyakit Dahulu :
OS pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya. OS sudah pernah dirawat 3 kali di
RS dengan keluhan yang sama. Dua kali di RSUD M. Yunus dan satu kali di RSUD Tais.
Riwayat asma dan alergi disangkal. Ibu OS mengaku tidak ada riwayat penyakit jantung
sebelumnya.
Riwayat Kehamilan dan Kelahiran :
KEHAMILAN
KELAHIRAN

Morbiditas Kehamilan
Perawatan Antenatal
T empat Kelahiran
Penolong Persalinan

Tidak ada
Teratur 1 bulan sekali
Rumah Sakit/Rumah Bersalin/Bidan
Dokter/Bidan/Dukun

Lainnya
- Spontan
- Penyulit, kelainan.
- Tindakan
Masa Gestasi
Lebih bulan/Cukup Bulan/Kurang Bulan
Keadaan Bayi
- Berat lahir: 2600 gr
- Panjang: - Ling.kepala: - Langsung Menangis
Pucat/Biru/Kuning/Kejang
- Nilai Apgar: tidak ada
- Kelainan Bawaan: tidak ada
Kesan : Lahir cukup bulan, tidak terdapat penyulit
Cara Persalinan

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan

Pertumbuhan gigi I : Psikomotor
- Tengkurap

: 6 bulan

- Berjalan

:-

- Duduk

:-

- Berdiri

:-

- Bicara

:-

Riwayat Makanan
0-6 bulan minum ASI
6,5 bulan bubur instan dan ASI
Riwayat Imunisasi
Vaksin
Dasar (umur)
BCG
2
X
X
DPT/DT
2
4
6
POLIO
0
2
4
CAMPAK
X
X
X
HEPATITIS B
0
1
6
MMR
X
X
Imunisasi dasar belum lengkap, belum imunisasi campak

Ulangan (umur)

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak terdapat keluarga yang memiliki keluhan yang sama seperti OS. Tidak terdapat
riwayat asma, alergi maupun riwayat penyakit jantung pada keluarga.
Sosial Ekonomi
Lingkungan rumah cukup bersih, tidak terlalu ramai, tidak kotor, rumah memiliki 2
kamar tidur dengan 3 orang anggota keluarga, WC satu, ventilasi dan pencahayaan cukup, tidak
lembab. Sumber minum sumur galian, MCK menggunakan air sumur.

III.

PEMERIKSAAN FISIK (IGD 10/8/2015, 13.00 WIB)

Keadaan umum
: tampak sakit sedang
Kesadaran
: compos mentis
Berat Badan
: 6 kg
Tanda vital
Frekuensi nadi
: 140x per menit
Frekuensi napas
: 40x per menit
Suhu tubuh
: 38,6 0C

Kepala :
1.

Bentuk dan ukuran

: Normocephali, ubun-ubun normal

2.

Rambut dan kulit kepala

: Hitam, distribusi merata, dan tidak mudah dicabut

3.

Mata

: palpebra tidak cekung, oedem palpebra -/-, konjungtiva

tidak pucat, sclera tidak ikterik, reflek cahaya langsung +/+, reflek cahaya tidak langsung
+/+.
4.

Telinga

5.

Hidung

: Normotia, tidak tampak serumen dan tidak tampak sekret.

: Tidak ada deformitas, nafas cuping hidung (+), septum

deviasi (-), sekret (-)

6.

Bibir

: Tidak kering, tidak sianosis

Leher

: KGB tidak teraba membesar

Toraks:
1

Dinding toraks

Paru
-

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: retraksi epigastrik (+),

: Simetris dalam keadaan statis dan dinamis
: Vokal fremitus sukar dinilai
: Sonor pada paru kedua lapang paru
: Suara nafas bronkovesiluker di kedua lapang paru, ronkhi basah kasar

+/+, wheezing -/-.

3
-

Jantung
Inspeksi
Palpasi

tidak teraba thrill

Auskultasi
: BJ I normal, BJ II normal, regular, tidak ada splitting, tidak ada murmur,

: Ictus cordis tidak tampak

: Ictus cordis teraba pada ICS V 1 cm medial garis midclavicularis sinistra,

tidak ada gallop

Abdomen:
-

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: buncit, tidak tampak distensi, tidak tampak vena collateral

: Turgor kulit baik, lemas
: Timpani
: bising usus (+) normal

Anus dan rectum

: tidak ada kelainan

Kelenjar getah bening

: Tidak teraba

Genitalia

: Laki-laki

Anggota gerak

: atas

: akral hangat, deformitas (-), sianosis (-), oedem (-)

bawah : akral hangat, deformitas (-), sianosis (-), oedem (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG (10/8/2015)

Darah Lengkap :
Hb

: 10.0 g/dl

Leukosit

: 13000

Eritrosit

: 3,5 jti/ul

Trombosit

: 180.000

LED

: 10 mm/jam

DDR

: Negatif

Widal

: Negatif

Foto Thorak : terlampir

Kesan :
Tampak infiltrat di perihiller dan parakardial di kedua lapangan paru
Cor dalam bats normal
Sinus dan diafragma baik Kesan : Bronkopneumonia
V.

RESUME
OS datang ke IGD RSUD Tais dengan keluhan sesak nafas sejak 3 hari SMRS. Sesak
terjadi sepanjang hari dan sesak nafas dirasakan lebih memberat sejak pagi sebelum dibawa ke
IGD. Sesak tidak diikuti dengan mengi, tidak dipengaruhi oleh makanan,ataupun cuaca. Pada
saat sesak tidak terdapat warna kebiruan pada bibir maupun tangan dan kaki. Riwayat tersedak
makanan ataupun benda asing sebelumnya disangkal ibu OS. Selain itu, terdapat demam sejak 3
hari SMRS. Demam dirasakan agak tinggi, terus menerus, tidak menggigil, dan tidak disertai
kejang Sebelum sesak nafas pasien batuk sejak 4 SMRS. Batuk berdahak dan tidak terdapat
pilek. Dan dahak tidak bisa keluar. Saat ini OS telah menjalani perawatan di RS selama 6 hari,
ibu OS mengaku sesak sudah berkurang, batuk juga sudah berkurang.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, nadi 124x/menit,
RR 39x/menit, suhu 38,60C. Pada status generalis didapatkan nafas cuping hidung, pemeriksaan
thorak didapatkan retraksi epigastrik, auskultasi terdapat ronkhi basah kasar pada kedua lapang
paru. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 10 mg/dl, leukosit 13000 ul, eritrosit 3,5
jt/ul, trombosit 180000/ul. Pada foto thoraks didapatkan kesan bronkopnemonia.
VI.

VII.

DIAGNOSIS BANDING
- Bronkopneumonia
- Bronkiolitis
- Asma
DIAGNOSIS KERJA
Bronkopneumonia

VIII.

PENATALAKSANAAN (IGD)
- O2 nasal kanul 0,5 lt/menit
- IVFD KAEN 1B 20 tpm mikro
- Inj. Cefotaxim 2 x 200 gr (iv) skin test terlebih dahulu
- Paracetamol drop 3 x 0,6 cc (PO)
- Mucera drop 3 x 0,2 cc
- Puyer ( Metilprednisolon 1, Cetirizin 1, vitamin C 1) 3 x 1 (PO)
- Nebulisasi 0,8 cc ventolin + 2 cc aquabidest : 3 x 1
- Pro Fisioterapi

IX.

PROGNOSIS

Ad vitam
: Bonam

Ad fungsionam: Bonam

Ad sanasionam : Dubia ad bonam

X.

FOLLOW UP
Subjektif
11/8/2015 (Hari ke 1)

Objektif
KU : TSS

- Sesak nafas berkurang

- Demam (-)
- Batuk berdahak (+)

Kes : CM/15
VS :

Assessment
- Bronkopneumonia
dengan perbaikan

Planning
-O2 Nasal kanul
0,5 lt/menit
-IVFD KAEN 1B

N : 130 x/mnt

-Inj. Cefotaxim 2

RR : 30 x/mnt

x 200 gr (iv)
-Paracetamol drop

: 367.20C

K/L : CA -/-, SI -/Thorax

20 tpm mikro

3 x 0,6 cc (PO)
-Mucera drop 3 x

Thorak : SN

0,2 cc
-Puyer

bronkovesikuler, rh

(Metilprednisolon

basar kasar +, wh-, BJ I

1, Cetirizin 1,

II reg, murmur -, gallop

vitamin C 1) 3 x 1

(PO)
-Nebulisasi 0,8 cc

Abdomen : supel,
buncit, BU +, turgor

ventolin + 2 cc

baik

12/8/2015 (Hari ke 2)

Ekstremitas : Akral

aquabidest : 3 x 1
-Fisioterapi hari

Hangat

ke 1

KU : TSS

- Sesak nafas berkurang

- Demam (-)
- Batuk berdahak (+)

Kes : CM/15
VS :

N : 132 x/mnt

RR : 38 x/mnt

: 37.20C

K/L : CA -/-, SI -/Thorax

Thorak : SN
bronkovesikuler, rh
basar kasar +, wh-, BJ I
II reg, murmur -, gallop
Abdomen : supel,
buncit, BU +, turgor
baik
Ekstremitas : Akral
Hangat

- Bronkopneumonia
dengan perbaikan

-O2 Nasal kanul

0,5 lt/menit
IVFD KAEN 1B
20 tpm mikro
-Inj. Cefotaxim 2
x 200 gr (iv)
STOP
-Inj. Ampicilin
3x 1 cc
-Inj. Gentamisin
3 x 0,25 cc
-Pedimin drip 2x
0,6 cc
-Paracetamol drop
3 x 0,6 cc (PO)
-Mucera drop 3 x
0,2 cc
-Puyer
(Metilprednisolon
1, Cetirizin 1,
vitamin C 1) 3 x 1
(PO) STOP
-Nebulisasi 0,8 cc

ventolin + 2 cc
aquabidest : 3 x 1
-Fisioterapi hari
ke 2
13/8/2015 (Hari ke 3)

KU : TSS

- Sesak nafas berkurang

- Demam (-)
- Batuk berdahak (+)
berkurang

Kes : CM/15

- Bronkopneumonia
dengan perbaikan

VS :

N : 130 x/mnt

RR : 34 x/mnt

-IVFD KAEN 1B
20 tpm mikro
-Inj. Ampicilin 3x
1 cc
-Inj. Gentamisin 3

: 36.90C

x 0,25 cc
-Pedimin drip 2x
0,6 cc
-Paracetamol drop

K/L : CA -/-, SI -/Thorax

3 x 0,6 cc (PO)
-Mucera drop 3 x

Thorak : SN
bronkovesikuler, rh
basar kasar + <<, wh-,

0,2 cc
-Nebulisasi 0,8 cc

BJ I II reg, murmur -,

ventolin + 2 cc

gallop -

aquabidest : 3 x 1
-Fisioterapi hari

Abdomen : supel,

ke 3

buncit, BU +, turgor
baik
Ekstremitas : Akral
Hangat
14/8/2015 (Hari ke 4)
- Sesak nafas berkurang
- Demam (-)
- Batuk berdahak (+)
berkurang

KU : TSR
Kes : CM/15
VS :

N : 126x/mnt

RR : 30 x/mnt

: 37.10C

K/L : CA -/-, SI -/Thorax

- Bronkopneumonia
dengan perbaikan

-IVFD KAEN 1B
20 tpm mikro
-Inj. Ampicilin 3x
1 cc
-Inj. Gentamisin 3
x 0,25 cc
-Pedimin drip 2x
0,6 cc
-Paracetamol drop

Thorak : SN

3 x 0,6 cc (PO)
-Mucera drop 3 x

bronkovesikuler, rh

0,2 cc
-Nebulisasi 0,8 cc

basar kasar + <<, wh-,

BJ I II reg, murmur -,

ventolin + 2 cc

gallop -

15/8/2015 (Hari ke 5)

aquabidest : 3 x 1
-Puyer 3x1

buncit, BU +, turgor

(Salbutamol

baik

tab,

Ekstremitas : Akral

Metilprednisolon

Hangat

tab)

KU : TSR

- Sesak nafas berkurang

- Demam (-)
- Batuk berdahak (+)
berkurang

Abdomen : supel,

Kes : CM/15

- Bronkopneumonia
dengan perbaikan

VS :

N : 126x/mnt

RR : 30 x/mnt

20 tpm mikro
-Inj. Ampicilin 3x
1 cc
-Inj. Gentamisin 3

: 37.10C

x 0,25 cc
-Pedimin drip 2x
0,6 cc
-Paracetamol drop

K/L : CA -/-, SI -/Thorax

3 x 0,6 cc (PO)
-Mucera drop 3 x

Thorak : SN
bronkovesikuler, rh
basar kasar + <<, wh-,

0,2 cc
-Nebulisasi 0,8 cc

BJ I II reg, murmur -,

ventolin + 2 cc

gallop -

aquabidest : 3 x 1
-Puyer 3x1

Abdomen : supel,

(Salbutamol

buncit, BU +, turgor

tab,

baik

Metilprednisolon

Ekstremitas : Akral

tab)

Hangat
16/8/2015 (Hari ke 6)

-IVFD KAEN 1B

KU : TSR

- Bronkopneumonia

-IVFD KAEN 1B

- Sesak nafas berkurang

- Demam (-)
- Batuk berdahak (+)
berkurang

Kes : CM/15

dengan perbaikan

VS :

20 tpm mikro
-Inj. Ampicilin 3x

N : 126x/mnt

RR : 30 x/mnt

: 37.10C

K/L : CA -/-, SI -/Thorax

Thorak : SN
bronkovesikuler, rh

1 cc
-Inj. Gentamisin 3
x 0,25 cc
-Pedimin drip 2x
0,6 cc
-Paracetamol drop
3 x 0,6 cc (PO)
-Mucera drop 3 x

basar kasar + <<, wh-,

0,2 cc
-Nebulisasi 0,8 cc

BJ I II reg, murmur -,

ventolin + 2 cc

gallop -

aquabidest : 3 x 1
-Puyer 3x1

Abdomen : supel,
buncit, BU +, turgor
baik
Ekstremitas : Akral
Hangat

TINJAUAN PUSTAKA

(Salbutamol
tab,
Metilprednisolon
tab)

DEFINISI
Bronkopneumonia

adalah

peradangan

pada

parenkim

paru

yang

melibatkan

bronkus atau bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-bercak (patchy distribution).
Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang disebabkan oleh infeksi
mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh penyebab non-infeksi yang akan
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.
EPIDEMIOLOGI
Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak di bawah
umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika pneumonia
menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2 tahun.
ETIOLOGI
Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah :
1. Faktor Infeksi
a.

Pada neonatus: Streptokokus group B, Respiratory Sincytial Virus (RSV).

b.

Pada bayi :

- Virus: Virus parainfluensa, virus influenza,Adenovirus, RSV, Cytomegalovirus.

- Organisme atipikal: Chlamidia trachomatis,Pneumocytis.
- Bakteri: Streptokokus pneumoni, Haemofilus influenza, Mycobacterium tuberculosa, Bordetellapertusis.

c.

Pada anak-anak :

- Virus : Parainfluensa, Influensa Virus,Adenovirus, RSV

- Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia
- Bakteri: Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosis
d. Pada anak besar dewasa muda

- Organisme atipikal: Mycoplasma pneumonia, C. trachomatis

- Bakteri: Pneumokokus, Bordetella pertusis, M. tuberculosis
KLASIFIKASI
Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan, dan pada
umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi. Beberapa ahli telah membuktikan
bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi
yang lebih relevan.
1.

Berdasarkan lokasi lesi di paru

a.

Pneumonia lobaris

b.

Pneumonia interstitialis

c.

Bronkopneumonia

2.

Berdasarkan asal infeksi

a.

Pneumonia yang didapat dari masyarkat (community acquired pneumonia = CAP)

b.

Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital-based pneumonia)

3.

Berdasarkan mikroorganisme penyebab

a.

Pneumonia bakteri

b.

Pneumonia virus

c.

Pneumonia mikoplasma

d. Pneumonia jamur
4.

Berdasarkan karakteristik penyakit

a.

Pneumonia tipikal

b.

Pneumonia atipikal

5.

Berdasarkan lama penyakit

a.

Pneumonia akut

b.

Pneumonia persisten

PATOGENESIS
Normalnya, saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai parenkim paru. Paruparu dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme pertahanan anatomis dan mekanis, dan
faktor imun lokal dan sistemik. Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung, refleks
batuk dan mukosilier aparatus. Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan
respon inflamasi yang diperantarai leukosit, komplemen, sitokin, imunoglobulin, makrofag
alveolar, dan imunitas yang diperantarai sel.
Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau bila virulensi
organisme bertambah. Agen infeksius masuk ke saluran nafas bagian bawah melalui inhalasi atau
aspirasi flora komensal dari saluran nafas bagian atas, dan jarang melalui hematogen. Virus dapat
meningkatkan kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah dengan
mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun. Diperkirakan sekitar 25-75 % anak
dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi virus.
Invasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif jaringan ikat paru yang bisa
lobular (bronkhopneumoni), lobar, atau intersisial. Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya
hiperemi akibat pelebaran pembuluh darah, eksudasi cairan intra-alveolar, penumpukan fibrin,
dan infiltrasi neutrofil, yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah. Konsolidasi jaringan
menyebabkan penurunan compliance paru dan kapasitas vital. Peningkatan aliran darah yamg
melewati paru yang terinfeksi menyebabkan terjadinya pergeseran fisiologis (ventilationperfusion missmatching) yang kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia. Selanjutnya
desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan kerja jantung.
Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan disintegrasi progresif dari
sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu). Pada kebanyakan kasus, resolusi konsolidasi terjadi setelah
8-10 hari dimana eksudat dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan dan
dikeluarkan melalui batuk. Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke kavitas pleura,

supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya empyema. Resolusi dari reaksi pleura dapat
berlangsung secara spontan, namun kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan
pembentukan perlekatan (Bennete, 2013).
Secara patologis, terdapat 4 stadium pneumonia, yaitu :
1.

Stadium I (4-12 jam pertama atau stadium kongesti)

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah
baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler
di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari selsel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen.
Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos
vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan
eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar
kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang
harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling
berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.
2.

Stadium II (48 jam berikutnya)

Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan
fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga
warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak
ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat
singkat, yaitu selama 48 jam.
3.

Stadium III (3-8 hari berikutnya)

Disebut hepatisasi kelabu, yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru
yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih

tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler
darah tidak lagi mengalami kongesti.
4.

Stadium IV (7-11 hari berikutnya)

Disebut juga stadium resolusi, yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisasisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke
strukturnya semula.
MANIFESTASI KLINIK
Pneumonia khususnya bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas
bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39-400C dan
mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnu, pernafasan
cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut.
Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit,anak akan mendapat batuk setelah beberapa
hari, di mana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif.
Dalam pemeriksaan fisik penderita pneumonia khususnyabronkopneumonia ditemukan hal-hal
sebagai berikut :
1.

Pada inspeksi terlihat setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal,

dan pernapasan cuping hidung.

Tanda objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah retraksi dinding
dada; penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping hidung; orthopnea; dan pergerakan
pernafasan yang berlawanan. Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi
melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-bagian yang mudah
terpengaruh pada dinding dada, yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal, dan fossae
supraklavikula dan suprasternal. Kebalikannya, ruang interkostal yang melenting dapat terlihat
apabila tekanan intrapleura yang semakin positif. Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru
lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan anak yang lebih
tua.

Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan pergerakan fossae supraklavikular
selama inspirasi merupakan tanda yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan
nafas. Pada infant, kontraksi otot ini terjadi akibat head bobbing, yang dapat diamati dengan
jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegal lurus dengan area suboksipital.
Apabila tidak ada tanda distres pernapasan yang lain pada head bobbing, adanya kerusakan
sistem saraf pusat dapat dicurigai.
Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan adanya distress pernapasan dan
dapat terjadi apabila inspirasi memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada).
Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan menurunkan resistensi jalan
napas atas dan keseluruhan. Selain itu dapat juga menstabilkan jalan napas atas dengan
mencegah tekanan negatif faring selama inspirasi.
2.

Konsolidasi yang kecil pada paru

Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris.

yang terkena tidak menghilangkan getaran fremitus selama jalan napas masih terbuka, namun
bila terjadi perluasan infeksi paru (kolaps paru/atelektasis) maka transmisi energi vibrasi akan
berkurang.
3.

Pada perkusi tidak terdapat kelainan

4.

Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring.

Crackles adalah bunyi non musikal, tidak kontinyu, interupsi pendek dan berulang dengan
spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz. Bisa bernada tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi
rendahnya frekuensi yang mendominasi), keras atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi)
jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau kasar (tergantung dari
mekanisme terjadinya).
Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui sekret jalan napas/jalan
napas kecil yang tiba-tiba terbuka.

PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan peningkatan corakan
bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang tersebar di pinggir lapang paru. Bayangan
bercak ini sering terlihat pada lobus bawah.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit. Hitung leukosit
dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial. Infeksi virus leukosit normal atau
meningkat (tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit
meningkat 15.000-40.000 /mm3 dengan neutrofil yang predominan. Pada hitung jenis leukosit
terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED. Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia
dan hipokarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik. Isolasi mikroorganisme
dari paru, cairan pleura atau darah bersifat invasif sehingga tidak rutin dilakukan.
KRITERIA DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut :
1.

Sesak napas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dada

2.

Panas badan

3.

Ronkhi basah halus-sedang nyaring (crackles)

4.

Foto thorax meninjikkan gambaran infiltrat difus

5.

Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan,

dan bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil yang predominan)

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pneumonia khususnya bronkopneumonia pada anak terdiri dari 2
macam, yaitu penatalaksanaan umum dan khusus :
1.

Penatalaksaan Umum

a.

Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis

gas darah 60 torr.

b.

Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.

c.

Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena.

2.

Penatalaksanaan Khusus

a.

Mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam

pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibioti awal.

b.

Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi, takikardi, atau

penderita kelainan jantung

c.

Pemberian

antibiotika

berdasarkan

mikroorganisme

penyebab

dan

manifestasi

klinis. Pneumonia ringan amoksisilin 10-25 mg/kgBB/dosis (di wilayah dengan angka
resistensi penisillin tinggi dosis dapat dinaikkan menjadi 80-90 mg/kgBB/hari).
Faktor yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi :
1.

Kuman yang dicurigai atas dasas data klinis, etiologis dan epidemiologis

2.

Berat ringan penyakit

3.

Riwayat pengobatan selanjutnya serta respon klinis

4.

Ada tidaknya penyakit yang mendasari

Pemilihan antibiotik dalam penanganan pneumonia pada anak harus dipertimbangkan

berdasakan pengalaman empiris, yaitu bila tidak ada kuman yang dicurigai, berikan antibiotik
awal (24-72 jam pertama) menurut kelompok usia.
1.

Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :

a.

ampicillin + aminoglikosid

b.

amoksisillin - asam klavulanat

c.

amoksisillin + aminoglikosid

d. sefalosporin generasi ke-3

2.

Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn)

a.

beta laktam amoksisillin

b.

amoksisillin - asam klavulanat

c.

golongan sefalosporin

d. kotrimoksazol
e.

makrolid (eritromisin)

3.

Anak usia sekolah (> 5 thn)

a.

amoksisillin/makrolid (eritromisin, klaritromisin, azitromisin)

b.

tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun)

Karena dasar antibiotik awal di atas adalah coba-coba (trial and error) maka harus

dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat, minimal tiap 24 jam sekali sampai hari ketiga. Bila
penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam ganti
dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga.

DAFTAR PUSTAKA
-

Bennete M.J. 2013. Pediatric Pneumonia.http://emedicine.medscape.com/article/967822-

overview. (12 April 2015)

Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2012. Panduan Pelayanan Medis Ilmu Kesehatan Anak.
Jakarta : Penerbit IDAI