TIROIDES Y DROGAS

El rte de la prctica Clnica

Prof. Dr. Lucio Criado
Mdico Clnico
Mag. En Farmacoplolitica

DISFUNCIN TIROIDEA
INDUCIDA POR FRMACOS

Existen diferentes frmacos que causan

alteraciones de la funcin de la tiroides tanto in
vitro como in vivo.
Interfieren la produccin de hormonas tiroideas.
Interfieren en la interpretacin de resultados de
laboratorio
Interfieren en el L.A.M.D.E. de los frmacos
Generan hipo e hipertiroidismo.

L.C

CUANTOS MECANISMOS DE
INTERFERENCIA
FARMACOLGICA CONOCEN?

L.C

Mecanismos de Interferencia

1. Disminucin de la Secrecin de TSH

2. Disminucin de la Secrecin de T4
3. Aumento de la Secrecin de T4
4. Alteracin de la Absorcin de T4
5. Aumento de la Tiroglobulina
6. Disminucin de la Tiroglobulina
7. Desplazamiento de la Unin a Tgb.
8. Aumento del Metabolismo de T4/T3
9. Disminucin del Metabolismo T4 aT3
10. Disminucin el Transporte de iodo
L.C

Caracterstica
farmacolgica

Frmacos

Alteracin

Frmacos que
disminuyen la
secrecin de
TSH

Glucocorticoides,
dopamina,
octretida,
TSH baja
agonistas
dopaminrgicos
(cabergolina)

Frmacos que
disminuyen la
secrecin de
hormona tiroidea

Litio, yodo,
amiodarona,
aminoglutetimida

Hipotiroidismo

L.C

Tirotoxicosis por litio

L.C

Caracterstica
farmacolgica

Frmacos

Alteracin

Frmacos que
aumentan la
secreccin de
hormona tiroidea

Yodo, amiodarona

Hipertiroidismo

Frmacos que
disminuyen la
absorcin de T4

Colestipol,
colestiramina,
hidrxido de aluminio,
sulfato ferroso,
sucralfato, calcio IBP.

Hipotiroidismo en
pacientes que
requieren tratamiento
sustitutivo

Estrgenos,
tamoxifeno, herona,
metadona, 5fluouracilo

Elevacin de la
fraccin total de las
hormonas
plasmticas. No suele
afectar a la fraccin
libre

Frmacos que
aumentan la
concentracin de las
protenas
transportadoras

L.C

ALTERACION DE LA ABSORCION

L.C

Caracterstica
farmacolgica
Frmacos que
disminuyen la
concentracin de las
protenas
transportadoras

Frmacos
Andrgenos,
esteroides
anabolizantes
(danazol, etc.), cido
nicotnico de liberacin
lenta, glucocorticoides
(situaciones clnicas:
enfermedad grave,
cirrosis, sndrome
nefrtico)

Furosemida,
fenclofenaco, cido
Frmacos que
mefenmico,
desplazan la hormona
salicilatos, fenitona,
de los lugares de unin
carbamazepina,
de las protenas
heparina (por va
intravenosa)

Alteracin
Disminucin de la
fraccin total de las
hormonas plasmticas.
No suele afectar a la
fraccin libre.

Hipertiroidismo

L.C

Caracterstica
farmacolgica
Frmacos que
aumentan el
metabolismo
heptico de T3 y T4

Frmacos

Alteracin

Fenobarbital,
rifampicina, fenitona, Hipotiroidismo
carbamazepina

Propiltiouracilo,
amiodarona,
Frmacos que
betabloqueantes,
disminuyen la
glucocorticoides,
conversin de T4 en T3
contrastes radiolgicos
yodados

Hipotiroidismo

Disminucin del
transporte de yodo en
la clula folicular

Hipotiroidismo

Citocina: interfern
alfa, interleucina 2,
otras citocinas

L.C

Caso Clnico
VARN DE 70 AOS SE ENCUENTRA
BAJO TRATAMIENTO CON
AMIODARONA HACE 4 MESES.
CONTROL DE LABORATORIO
TSH: 14.43 Mu/L (03-5)
T4 L: 1.6 ng%
(0.93-1.70)
T3 : 0.95 ng%
(0.8-2.0)
ATPO NEGATIVO

L.C

Caso clnico
MUJER DE 67 AOS SE ENCUENTRA
BAJO TRATAMIENTO CON
AMIODARONA HACE 5 AOS.
CONTROL DE LABORATORIO
TSH: 25.43 Mu/L (03-5)
T4 L: 1.05 ng%
(0.93-1.70)
T3 : 0.85 ng%
(0.8-2.0)
ATPO POSITIVOS

L.C

Caso Clnico
Mujer de 56 aos con FA en tratamiento
con Amiodarona desde hace 12 meses.
Antec. Familiar: Madre con T. Hashimoto.
Perfil tiroideo previo al tto Normal. Con
ATPO positivos.
Ingresa a UCO con FA de alta respuesta.
TSH: <0.02 T4L: 2.05 ng% (0.93-1.70)
T3 : 2.85 ng% (0.8-2.0)

L.C

AMIODARONA 65 MG DE IODO POR TABLETA

L.C

AMIODARONA

La amiodarona es un frmaco antiarrtmico con un

elevado contenido en yodo (40 por ciento de su peso).
Los principales efectos sobre la funcin tiroidea
consisten en: hipotiroidismo en pacientes sensibilizados
a la carga excesiva de yodo e hiperfuncin tiroidea por
un fenmeno de Jod-Basedow o por tiroiditis subaguda.
Los trastornos se presentan en los primeros 6 a 18
meses del tratamiento con Amiodarona.
Determinacin de las pruebas de funcin tiroidea
previamente al tratamiento.

L.C

AMIODARONA

Seis primeros meses : Alteraciones transitorias en los

valores de las pruebas de funcin tiroidea: durante los tres
meses iniciales aumenta la TSH de forma desproporcionada
a las hormonas tiroideas, normalizndose en 2-6 meses
La T4 baja inicialmente y posteriormente se mantiene
normal o elevada y la T3 baja al comienzo del tratamiento.
Hipotiroidismo 18% (mayor en zonas de ingesta baja de
yodo) y es ms frecuente en presencia de anticuerpos antiTPO.
Importante no confundir con las alteraciones que se
producen al comenzar con la toma de la medicacin
(elevacin transitoria del TSH).
No es necesario suspender el tratamiento con amiodarona,
en hipofuncin tiroidea tto sustitutivo con levotiroxina.
L.C

AMIODARONA

El hipertiroidismo se presenta en un 6 % por ciento de

los pacientes (mayor en las zonas de ingesta alta de
yodo). Patognicamente existen dos mecanismos:
a. Tipo I: se presenta en pacientes con enfermedad
tiroidea previa y se produce por induccin de la sntesis
hormonal por la exposicin excesiva al yodo.
b. Tipo II: se produce por una tiroiditis destructiva
inducida por la amiodarona, en pacientes sin
enfermedad tiroidea autoinmune.

L.C

TIROTOXICOSIS POR AMIODARONA

TIPO 1

CON ENFERMEDAD
TIROIDEA PREVIA
EXCESIVA SINTESIS DE
T4
BOCIO POLINODULAR
CAPTACION
AUMENTADA
ECO PATOLOGICO

TIPO 2

SIN ENFERMEDAD
PREVIA
EXCESIVA LIBERACION
POR DESTRUCCION
TIROIDES NORMAL
BAJA CAPTACION

ECOGRAFA NORMAL

HEART 1998; 79 A.P. WEETMAN

L.C

Recomendaciones
1.- Solicitar perfil tiroideo ante cualquier
tratamiento con riesgo de interaccin.
2.-Evaluar en forma peridica TSH y T4 L
en pacientes de alto riesgo de interaccin.
3.- Evaluar riesgo/beneficio el uso
prolongado de frmacos que alteran la
funcin tiroidea.
4.-Solictar ATPO antes del uso de
molculas iodadas.

L.C

MUCHAS GRACIAS
criadolucio@gmail.com