IDENTITAS

Nama

: Tn. A

Umur

: 71 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Pekerjaan

: Wiraswasta

Alamat

: Tj hutan, pulau petong, pulau abang, galang

Tanggal Masuk RS : 10 Juni 2016

No. RM

: 154775

ANAMNESIS
Keluhan Utama : Lemah badan kiri sejak 1hari SMRS,
RPS : Pasien datang ke poliklinik penyakit syaraf dengan keluhan kelemahan anggota gerak
bagian kiri, dialami secara tiba tiba sejak 1 hari SMRS, disertai nyeri kepala dan kepala pusing
memutar, mual muntah (-), Kejang (-).
RPD : HT (+), Riwayat stroke sebelumnya (-), DM II (-)
RPK : Keluarga pasien mengatakan, mempunyai penyakit darah tinggi di dalam keluarganya.

PEMERIKSAAN FISIK
Status Present :
Keadaan Umum

: Lemah

Kesadaran

: GCS E4M6V5

BB

: 70kg

Vital sign
TD : 170/90
Nadi : 98x/menit
RR : 24x/m
1

Temp : 36,40C
Pemeriksaan Fisik :
Mata : CA -/-. SI -/- , Pupil isokor, 2,5mm ODS
Hidung : sekret (-), Epistaksi (-), Deformitas (-)
Mulut : Sianosis (-), Perdarahan (-)
Leher : KGB (-)
Thorax : Vesikuler, RH (-), WH (-)
: Cor : BJ I II Reguler Murni Gallop (-), Murmur (-)
Abdomen : Distended (-), Simetris (+), Hepar / limpa tak teraba, BU
Ekstremitas : Akrla hangat, CRT <2,

ST NEUROLOGIS
MOTORIK

5 1
5 1

SENSORIK

N
N

REFLEKS FISIOLOGIS

N
N

REFLEKS PATOLOGIS

N +
N +

(+) (Normal).

PEMERIKSAAN PENUNJANG

- EKG : hasil tidak ada kelainan

- GDS 90 mg/dl

Lab : SGOT : 32
SGPT : 14
Ureum

: 29mg/dl

Creatinine : 2.04mg/dl
Hasil CT Scan : Perdarahan di basal ganglia kanan +/- 12cc dan intraventrikel lateral kanan,
atrofi serebri

DIAGNOSIS
DIAGNOSIS : Hemiparese Sinistra EC. HS
: Hipertensi grade II (JNC VII)
PLAN : Observasi KU
: Labor lengkap

PENATALAKSANAAN
Konservatif :
IVFD RL 20 TPM
Neurotropik : Mecobalamin / 24 jam drip
Neuro Protector : Citicoline 250mg/ 12 jam
Antagonist H2 reseptor : Ranitidine/12 jam
Anti Agregasi Trombosit : Aspilet 80mg/ 1x4 tab

FOLLOW UP 11-06-2016 jam 08.00

S : kelemahan anggota gerak
berkurang (+)

kiri (+) Mual muntah (-), Sakit kepala (-) Pendengaran

O : GCS : E4 M6 Vx TD : 150/70
FKL : Normal
RM : KK (-), KS (-)
Ncr : pupil isokor 2,5mm ODS
RCL (+), RCTL (+)

: Parese NVII, NXII (S),

Autonom : Normal
A : Hemiparese Sinistra, ec HS
: Hipertensi
P : Citicoline 250mg/ 12jam IV
: Ranitidin 50mg/ 12jam IV
: Mecobalamin 1amp/24 jam/drip
: Aspilet 80mg/12jam

FOLLOW UP 12-06-2016 jam 08.00

S : kelemahan anggota gerak
berkurang (+)

kiri (+) Mual muntah (-), Sakit kepala (-) Pendengaran

O : GCS : E4 M6 Vx TD : 140/90
FKL : Normal
RM : KK (-), KS (-)
Ncr : pupil isokor 2,5mm ODS
RCL (+), RCTL (+)
: Parese NVII, NXII (S),
Autonom : Normal
A : Hemiparese Sinistra, ec HS
: Hipertensi
P : Citicoline 250mg/ 12jam IV
: Ranitidin 50mg/ 12jam IV
: Mecobalamin 1amp/24 jam/drip
: Aspilet 80mg/12jam

FOLLOW UP 13-06-2016 jam 08.00

S : kelemahan anggota gerak

kiri (+) Mual muntah (-), Nyri Tungkai atas kanan bila gerak (+)

O : GCS : E4 M6 Vx TD : 140/90
FKL : Normal
RM : KK (-), KS (-)
Ncr : pupil isokor 2,5mm ODS
RCL (+), RCTL (+)
: Parese NVII, NXII (S),
Autonom : Normal
A : Hemiparese Sinistra, ec HS
: Hipertensi
P : Citicoline 250mg/ 12jam IV
: Ranitidin 50mg/ 12jam IV
: Mecobalamin 1amp/24 jam/drip
: Aspilet 80mg/12jam
: Ketorolac 30mg/ 8jam

FOLLOW UP 14-06-2016 jam 08.00

S : kelemahan anggota gerak kiri (+) Mual muntah (-), Nyeri Tungkai atas kanan bila gerak (+)
berkurang
O : GCS : E4 M6 Vx TD : 140/90
FKL : Normal
RM : KK (-), KS (-)

Ncr : pupil isokor 2,5mm ODS

RCL (+), RCTL (+)
: Parese NVII, NXII (S),
Autonom : Normal
A : Hemiparese Sinistra, ec HS
: Hipertensi
P : Citicoline 250mg/ 12jam IV
: Ranitidin 50mg/ 12jam IV
: Mecobalamin 1amp/24 jam/drip
: Asam Traneksamat 500mg/ 8jam
: Manitol 20% 100cc/4jam drip
Bedrest
Konsul Rehabilitasi Medik

FOLLOW UP 15-06-2016 jam 08.00

S : kelemahan anggota gerak kiri (+) Mual muntah (-), Nyeri Tungkai atas kanan bila gerak (+)
berkurang, Sakit kepala (+)
O : GCS : E4 M6 Vx TD : 170/90
FKL : Normal
RM : KK (-), KS (-)
Ncr : pupil isokor 2,5mm ODS
RCL (+), RCTL (+)
: Parese NVII, NXII (S),
Autonom : Normal
A : Hemiparese Sinistra, ec HS

: Hipertensi
P : Citicoline 250mg/ 12jam IV
: Ranitidin 50mg/ 12jam IV
: Mecobalamin 1amp/24 jam/drip
: Asam Traneksamat 500mg/ 8jam
: Manitol 20% 100cc/4jam drip
: Amlodipin 10mg 1-0-0
: Valsartan 80mg 0-0-1
: Ketorolac 30mg/ 8jam
Bedrest

FOLLOW UP 16-06-2016 jam 08.00

S : kelemahan anggota gerak kiri (+) Mual muntah (-), Nyeri Tungkai atas kanan bila gerak (+)
berkurang, Sakit kepala (+) berkurang
O : GCS : E4 M6 Vx TD : 140/90
FKL : Normal
RM : KK (-), KS (-)
Ncr : pupil isokor 2,5mm ODS
RCL (+), RCTL (+)
: Parese NVII, NXII (S),
Autonom : Normal
A : Hemiparese Sinistra, ec HS
: Hipertensi
P : Citicoline 250mg/ 12jam IV
: Ranitidin 50mg/ 12jam IV

: Mecobalamin 1amp/24 jam/drip

: Asam Traneksamat 500mg/ 8jam

Stop

: Manitol 20% 100cc/4jam drip

: Amlodipin 10mg 1-0-0
: Valsartan 80mg 0-0-1
: Ketorolac 30mg/ 8jam
Bedrest

FOLLOW UP 17-06-2016 jam 08.00

S : kelemahan anggota gerak kiri (+) Mual muntah (-), Nyeri Tungkai atas kanan bila gerak (+)
berkurang, Sakit kepala (+) berkurang
O : GCS : E4 M6 Vx TD : 140/90
FKL : Normal
RM : KK (-), KS (-)
Ncr : pupil isokor 2,5mm ODS
RCL (+), RCTL (+)
: Parese NVII, NXII (S),
Autonom : Normal
A : Hemiparese Sinistra, ec HS
: Hipertensi
P : Citicoline 250mg/ 12jam IV
: Ranitidin 50mg/ 12jam IV
: Mecobalamin 1amp/24 jam/drip
: Asam Traneksamat 500mg/ 8jam

Stop

: Manitol 20% 100cc/4jam drip

: Amlodipin 10mg 1-0-0

: Valsartan 80mg 0-0-1
: Ketorolac 30mg/ 8jam
Bedrest

FOLLOW UP 18-06-2016 jam 08.00

S : kelemahan anggota gerak kiri (+) Mual muntah (-), Nyeri Tungkai atas kanan bila gerak (+)
berkurang, Sakit kepala (+) berkurang
O : GCS : E4 M6 Vx TD : 130/90
FKL : Normal
RM : KK (-), KS (-)
Ncr : pupil isokor 2,5mm ODS
RCL (+), RCTL (+)
: Parese NVII, NXII (S),
Autonom : Normal
A : Hemiparese Sinistra, ec HS
: Hipertensi
P : Citicoline 250mg/ 12jam IV
: Ranitidin 50mg/ 12jam IV
: Mecobalamin 1amp/24 jam/drip
: Asam Traneksamat 500mg/ 8jam

Stop

: Manitol 20% 100cc/4jam drip

: Amlodipin 10mg 1-0-0
: Valsartan 80mg 0-0-1

10

: Ketorolac 30mg/ 8jam

Bedrest
FOLLOW UP 19-06-2016 jam 08.00
S : kelemahan anggota gerak kiri (+) Mual muntah (-), Nyeri Tungkai atas kanan bila gerak (+)
berkurang, Sakit kepala (+) berkurang
O : GCS : E4 M6 Vx TD : 130/90
FKL : Normal
RM : KK (-), KS (-)
Ncr : pupil isokor 2,5mm ODS
RCL (+), RCTL (+)
: Parese NVII, NXII (S),
Autonom : Normal
A : Hemiparese Sinistra, ec HS
: Hipertensi
P : Citicoline 250mg/ 12jam IV
: Ranitidin 50mg/ 12jam IV
: Mecobalamin 1amp/24 jam/drip
: Asam Traneksamat 500mg/ 8jam

Stop

: Manitol 20% 100cc/4jam drip

: Amlodipin 10mg 1-0-0
: Valsartan 80mg 0-0-1
: Ketorolac 30mg/ 8jam
Bedrest

FOLLOW UP 20-06-2016 jam 08.00

11

S : kelemahan anggota gerak kiri (+) tdr tdk bisa (+), Nyeri Tungkai atas kanan bila gerak (+)
berkurang, Sakit kepala (+) berkurang, luka lecet di bokong kiri
O : GCS : E4 M6 Vx TD : 130/90
FKL : Normal
RM : KK (-), KS (-)
Ncr : pupil isokor 2,5mm ODS
RCL (+), RCTL (+)
: Parese NVII, NXII (S),
Autonom : Normal
A : Hemiparese Sinistra, ec HS
: Hipertensi
P : Citicoline 250mg/ 12jam IV
: Ranitidin 50mg/ 12jam IV
: Mecobalamin 1amp/24 jam/drip
: Amlodipin 10mg 1-0-0
: Valsartan 80mg 0-0-1
: Tramadol 50mg/ 12 jam
: Alfrazolam 0,5mg/ 0-0-1
: Bioplacenton salep 2x1
Boleh belajar duduk

FOLLOW UP 21-06-2016 jam 08.00

S : kelemahan anggota gerak kiri (+) tdr bisa (+), Nyeri Tungkai atas kanan bila gerak (+)
berkurang, Sakit kepala (+) berkurang, luka lecet di bokong kiri
O : GCS : E4 M6 Vx TD : 130/90
FKL : Normal
12

RM : KK (-), KS (-)
Ncr : pupil isokor 2,5mm ODS
RCL (+), RCTL (+)
: Parese NVII, NXII (S),
Autonom : Normal
A : Hemiparese Sinistra, ec HS
: Hipertensi
P : Citicoline 250mg/ 12jam IV
: Ranitidin 50mg/ 12jam IV
: Mecobalamin 1amp/24 jam/drip
: Amlodipin 10mg 1-0-0
: Valsartan 80mg 0-0-1
: Tramadol 50mg/ 12 jam
: Bioplacenton salep 2x1

FOLLOW UP 22-06-2016 jam 08.00

S : kelemahan anggota gerak kiri (+) tdr bisa (+), Nyeri Tungkai atas kanan bila gerak (+)
berkurang, Sakit kepala (+) berkurang, luka lecet di bokong kiri
O : GCS : E4 M6 Vx TD : 130/90
FKL : Normal
RM : KK (-), KS (-)
Ncr : pupil isokor 2,5mm ODS
RCL (+), RCTL (+)
: Parese NVII, NXII (S),
Autonom : Normal

13

A : Hemiparese Sinistra, ec HS
: Hipertensi
P : Citicoline 250mg/ 12jam IV
: Ranitidin 50mg/ 12jam IV
: Mecobalamin 1amp/24 jam/drip
: Amlodipin 10mg 1-0-0
: Valsartan 80mg 0-0-1
: Tramadol 50mg/ 12 jam
Acc Rawat jalan

14

PEMBAHASAN

DEFINISI STROKE HAEMORHAGE :

Menurut Doenges(2000) stroke merupakan kelainan serebrovaskuler menunjukan adanya
beberapa kelainan otak baik secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh
keadaan patologis dari pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem pembuluh darah otak.
Menurut Batticaca (2008) stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan
peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan otak sehingga
mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian.
Menurut Corwin (2009) ada dua klasifikasi umum cedera vascular serebral (stroke) yaitu
iskemik dan hemoragik. Stroke iskemik terjadi akibat penyumbatan aliran darah arteri yang lama
kebagian otak. Stroke Hemoragik terjadi akibat perdarahan dalam otak.
Jadi stroke hemoragik adalah suatu keadaan kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh
perdarahan dalam otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian.

ETIOLOGI
Hipertensi
Pecahnya arteriola kecil dikarenakan oleh perubahan degeneratif akibat hipertensi
yang tidak terkontrol; resiko tahunan perdarahan rekuren adalah 2%, dapat dikurangi dengan
pengobatan hipertensi; diagnosis berdasarkan riwayat klinis
Amyloid Angiopathy : Pecahnya arteri ukuran kecil dan menengah, dengan deposisi protein
-amyloid; dapatberupa perdarahan lobar pada orang berusia diatas 70 tahun; risiko
tahunanperdarahan rekuren adalah 10,5%; diagnosis berdasarkan riwayat klinis dan jugaimaging
seperti CT Scan, MRI, dan juga Angiography
Aneurisma intracranial : Pecahnya pelebaran sakular dari arteri ukuran medium, biasanya
berhubungan denganperdarahan subarachnoid; Resiko perdarahan rekuren adalah 50% dalam 6
bulan pertama, dimana berkurang 3% tiap tahunnya, surgical clipping atau pemasangan
endovascular coils dapat secara signifikan mengurangi resiko perdarahan rekuren;diagnosis
berdasarkan imaging sperti MRI dan angiografi.
15

MANIFESTASI KLINIS

Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang
tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuar, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau
aksesori)
1. Kehilangan motorik : hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sesi otak yang
berlawanan, hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh.
2. Kehilangan komunikasi : disartria (kesulitan bicara), disfasia atau afasia (bicara defektif atau
kehilangan bicara), apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari
sebelumnya)
3. Gangguan persepsi: disfungsi persepsi visual, gangguan hubungan visual-spasial, kehilangan
sensori
16

4. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis

5. Disfungsi kandung kemih, disfungsi defekasi (Kelainan autonom)

PATOFISIOLOGI

DIAGNOSIS
Diagnosis :
ASGM : aspek yang dinilai meliputi berikut :
1. Penurunan kesadaran,
2. Nyeri kepala,
3. refleks babinski
Jika terdapat 2 3 kriteria tersebut dapat di tegakan stroke hemoragik,
17

Jika hanya Nyeri kepala atau penurunan kesadaran dapat ditegakan stroke hemoragik
Jika hanya babinski positif dan penurunan kesadaran -, nyeri kapala -, dapat di tegakan stroke
iskemik,
Jika hanya babinski positif atau ketiga kriteria nya tidak ada di tegakan stroke iskemik
Siriraj :
Sedangkan Siriraj stroke score dapat dihitung menggunakan rumus berikut:(2.5 x tingkat
kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x pusing) + (0.1 x tekanan darah diastolik) - (3
x atheroma markers) - 12.
Keterangan:
Derajat kesadaran: Sadar penuh = 0, Somnolen = 1, Koma = 2
Nyeri kepala: Tidak ada = 0, Ada = 1
Vomitus: Tidak ada = 0, Ada = 1
Ateroma : Tidak ada penyakit jantung, DM = 0, Ada = 1
Dengan hasil sebagai berikut:
SS > 1 = Stroke Hemoragik
-1 > SS > 1 = Perlu pemeriksaan penunjang (Ct- Scan)
SS < -1 = Stroke Non Hemoragik
. Evaluasi cepat dan diagnosis
Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis klinik harus
cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi:
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan neurologik dan skala stroke.
4. Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD, elektrolit darah,
tes fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung : darah rutin, PT/INR, aPTT, dan
saturasi oksigen
Penatalaksanaan :
Adapun penatalaksanaan stroke meliputi (PERDOSSI, 2007) :
Terapi Umum :
a) Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
18

- Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring.

- Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigen
b. Stabilisasi hemodinamik
- Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)
- Optimalisasi tekanan darah
-

Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat diberikan
obat-obat vasopressor.

Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama. Bila terdapat CHF, konsul
ke kardiologi.

c. Pemeriksaan awal fisik umum

Tekanan darah

Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan neurologi umum awal

Derajat kesadaran

Pemeriksaaan pupil dan okulomotor

Keparahan hemiparesis

D. Pengendalian peninggian TIK

Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan memperhatikan
perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke

Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang mengalami
penurunan kesadaran

Sasaran terapi TIK < 20 mmHg

- Elevasi kepala 20-30.

- Hindari penekanan vena jugulare
- Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
- Hindari hipertermia
- Jaga normovolemia
19

- Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4-6
jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV.
- Intubasi untuk menjaga normoventilasi.
- Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelar
e. Pengendalian Kejang

Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti phenitoin loading
dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit

Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis,selama

1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.

f. Pemeriksaan penunjang

EKG

Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, KGD, analisa
urin, AGDA dan elektrolit.

Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal

Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

B. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap

1. Cairan

Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin , CVP pertahankan antara 5-12 mmHg.

Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB.

Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah

pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.

Elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium) harus selalu diperiksaa dan diganti
bila terjadi kekuranngan.

Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGDA.

Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.

2. Nutrisi

Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam.

20

Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran
menurun.

Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi, malnutrisi,
pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan fraktur)

Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman.

Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.

4. Penatalaksanaan medik yang lain

Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati dan terjaga normoglikemia.

Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya.

Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi

Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi.

Mobilisasi berthap bila hemodinamik dan pernafasan stabil.

Rehabilitasi

Edukasi keluarga.

Discharge planning

Penatalaksanaan stroke perdarahan intra serebral (PIS)

Terapi Medik pada PIS Akut
a. Terapi hemostatik
- Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat hemostasis yang
dianjurkan untuk pasien hemophilia yang resisten terhadap pengobatan factor VII replacement
dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.
- Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek yang menguntungkan.

21

- Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant, tapi tidak ada
perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam
b. Reversal of Anticoagulation
- Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya di berikan fresh frozen plasma atau
prothrombic complex concentrate dan vitamin K.
- Prothrombic complex concentrate suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor
II, VII,IX, X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih
rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal.
- Dosis tunggal intravena rFVIIa 10/kg- 90 /kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat
menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tepat diikuti dengan
coagulation factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.
- Pasien PIS akibat penggunaan unfractioned or low moleculer weight heparin diberikan
Protamine Sulfat dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat
diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet atau keduanya.
- Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat
dimulai pada hari ke 7-14 setelah terjadinya perdarahan.
Tindakan Bedah pada PIS berdasarkan EBM
Tidak dioperasi bila (non-surgical candidate)
- Pasien dengan perdarahan kecil (<10 cm3) atau defisit neurologis minimal
- Pasien dengan GCS 4. Meskipun pasien GCS 4 dengan perdarahan serebelar disertai batang
otak masih mungkin untuk life saving.
Dioperasi bila (surgical candidate)
- Pasien dengan perdarahan serebelar >3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak
dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah
Prognosis :

Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume perdarahan.
Semakin rendah nilai SKG maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya
tinggi. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk. Dan adanya
darah di dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi. Adanya
darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat (Nassisi,
2009).
22

DAFTAR PUSTAKA

American Heart Association, 2009. Heart Disease and Stroke Statistic 2009 Update: A
Report From the American Hearth Association Statistic Committee and Stroke Statistics
Subcommittee. Circulation, 119: 21-181.

Centers for Disease Control and Prevention, 2009. Stroke Facts and Statistics. : Division
for
Heart
Disease
and
Stroke
Prevention.
Available
from:http://www.cdc.gov/stroke/statistical_reports.htm [accessed 17 March 2009].

El-Mitwalli, A., Malkoff, M D.,. 2000. Intracerebral Hemorrhage . The Internet Journal
of
Advanced
Nursing
Practice. 4
:
2.

Nassisi D., 2008. Stroke, Hemorrhagic. Departement of Emergency Medicine, Mount

Sinai Medical Center. Available from:http://emedicine.medscape.com/article/793821overview [accessed 16 March 2009

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2007. Guideline Stroke 2007. Jakarta:
PERDOSSI.

Ropper, A.H., Brown, R.H., 2005. Adams and Victor's Principles of Neurology. 8thEd.
New York: McGraw-Hill.

Smith, W.S., Johnston, S.C., Easton, J.D., 2005. Cerebrovascular Diseases. In:Kasper,
D.L. et all, ed. 16th Edition Harrison's Principles of Internal Medicine.New York:
McGraw-Hill, 2372-2392.

Qureshi, Adnan I., Tuhrim, Stanley., Broderick, Joseph P., Batjer, H Hunt., Hondo,
Hiteki., Hanley, Daniel F.,. 2001. Spontaneous Intracebral Hemorrhage.N Engl J Med ,
344: 19

Warlow, C., van Gijn, J., Dennis, M., Wardlaw, J., Bamford, J., Hankey, G., 2008. Stroke:
Practical Management 3rd edition. Massachusetts: Blackwell Publishing.

23