INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA

CONCEPTO

La insuficiencia hepática aguda (IHA) se define como un cuadro clínico, sin evidencia de
hepatopatía previa caracterizado por una insuficiencia hepatocelular, en la que aparecen signos
clínicos de encefalopatía hepática y trastornos graves de la coagulación. En función de su curso
la dividimos en IH Fulminante cuando la evolución es inferior a 2 semanas y IH Subfulminante
cuya desarrollo se produce entre 2 semanas y 3 meses. El cuadro clínico es de rápida
instauración irá acompañado de ictericia, encefalopatía en grado variable, alteraciones
importantes de la bioquímica hepática, enlentecimiento de ondas cerebrales y edema cerebral
que será la causa de muerte en más del 50% de casos.

ETIOLOGÍA

Diversas causas pueden implicarse en el desarrollo de esta entidad clínica, así se han descrito
asociaciones con:
A/ Hepatitis vírica aguda: Es la causa más frecuente (72%), siendo el virus de la hepatitis B el
más importante, puede darse tanto en la primoinfección como en la reactivación y también en la
coinfección por el virus D, el riesgo inicial de IHA es del 1%. En el resto de virus hepatotropos
la incidencia es menor, siendo <0,01% en la hepatitis A, en la hepatits E el riesgo es
especialmente alto en gestantes durante tercer trimestre. El virus C sin embargo es excepcional
que curse con IHA. Existen otros virus que pueden verse implicados en este cuadro pero en un
porcentaje muy inferior como el virus del Herpes simple 1 y 2, virus de Varicela-zoster, suelen
darse en enfermos inmunodeprimidos. Otros como citomegalovirus, adenovirus, virus de
Epstein-barr... también han sido descritos.
B/ Asociada a fármacos: El más prevalente es la intoxicación por paracetamol y otros en menor
medida como isoniacida, rifampicina, halotano, antidepresivos y antiinflamatorios no
esteroideos. Una vez desarrollan hepatitis tóxica aguda el riesgo de evolucionar a IHA es del
20% de casos. En relación al paracetamol, más del 50% se relacionan con él, el riesgo de
hepatotoxicidad es alto con dosis de entre 8-10gr, aunque con dosis mantenidas menores
también puede darse, se asocia a alteraciones metabólicas importantes.
C/ Intoxicaciones: En este punto cabe destacar la intoxicación por Amanita Phalloides, en la
que existe una fase digestiva que se instaura entre los días 1 y 4 que se acompaña de vómitos y
diarrea intensos, la mejoría de la cual precede a la aparición del fallo hepático, la mortalidad en
estos casos puede llegar a ser del 85%. También los disolventes industriales como hidrocarburos
clorados y tetracloruro de carbono se han visto asociados.
D/ Otras causas asociadas a IHA:
-Hepatitis Isquémica. El 90% se relacionan con descompensación de insuficiencia cardiaca
previa, puede agravarse por el desencadenamiento de arritmias.
-Enfermedad Venooclusiva. Asociado a neoplasias hematológicas, y a tratamiento
quimioterápico.
-Infiltración Maligna Masiva. Sobre todo de origen metastásico, suele acompañarse de
hepatomegalia y ascitis.
-Enfermedad Wilson. Puede incluso ser la forma de debut, se acompaña de anemia hemolítica en
un alto porcentaje de casos.
-Síndrome de Reye o degeneración grasa, asociada al consumo de aspirina en niños.
-Hepatectomías parciales que incluyan la exéresis de más del 80% de parénquima.
-Trasplante hepático, dentro del rechazo hiperagudo.
MANIFESTACIONES CLINICAS

El cuadro clínico de la IHA es bastante florido, y se basa en la insuficiencia hepatocelular

establecida. A la exploración llama la atención un marcado tinte ictérico junto con fétor hepático
intenso, acompañado de encefalopatía en grado variable en función del tiempo de evolución. En la
exploración física destaca un hígado normal o aumentado de tamaño, acompañado de semiología de
ascitis y dolor abdominal no muy llamativo. La hipertensión portal es un hallazgo constante, en
función de ella presentarán ascitis, circulación colateral y/o episodios de hemorragia digestiva de
origen varicoso. El edema cerebral que se genera produce un cuadro de hiperventilación secundaria,
presentarán circulación hiperdinámica, con aumento de gasto cardiaco, tensión arterial normal pero
disminución de la presión venosa central. Se acompaña de oligoanuria progresiva y desarrollo de
insuficiencia renal hasta en un 41% de los casos, secundaria a una necrosis tubular aguda, siendo en
estos casos la mortalidad muy alta. La hiperbilirrubinemia generada puede condicionar un descenso
en el aclaramiento de creatinina. Además en la evolución del proceso, se van a desarrollar
infecciones con una incidencia entre el 35-80%, afectando sobre todo a vías respiratorias ( S aureus,
C albicans...) en relación con maniobras invasivas empleadas. Las complicaciones derivadas del
cuadro inicial actúan aumentando la mortalidad asociada al cuadro.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN EL AREA DE URGENCIAS

Inicialmente junto con la valoración clínica, se debe realizar una analítica de sangre completa
incluyendo bioquímica hepática ( bilirrubina y transaminasas fundamentalmente), coagulación
sanguínea, gasometría arterial, radiografías de tórax y abdomen.
La bioquímica hepática aparecerá alterada de forma muy marcada con una hiperbilirrubinemia
llamativa y aumento de AST, ALT con valores incluso de 50 veces superiores a la normalidad.
Valoración de la función renal en función de los valores de urea y creatinina asi como Na y K.
Puede aparecer una hiponatremia dilucional secundaria a la retención de agua, que incluso puede
agravarse por el empleo de fármacos ( diuréticos, manitol..), también aparecerá una hipofosfatemia
en relación a la sobredosis de paracetamol. Pueden aparecer crisis hipoglucémicas de repetición,
asociadas a la desaparición de depósitos intrahepáticos, que pueden actuar acentuando la
encefalopatía previa. Cursa con anemia arregenerativa progresiva, trombopenia y leucopenia de
instauración más tardía.
Los trastornos de coagulación son un hallazgo constante, con un descenso del índice de Quick <
30%, descenso de antitrombina III y alargamiento del APTT.
TRATAMIENTO

El manejo de estos pacientes resulta complejo en función de las complicaciones que aparecen en el
curso de la enfermedad. La única opción curativa para estos pacientes es el trasplante hepático,
requiriendo el paciente mientras el ingreso en una UCI hepática. Con el trasplante hepático se
obtiene una supervivencia del 50-70%, estando contraindicado en los siguientes supuestos: en
pacientes > 65 años, trombosis portal, enfermedad extrahepática grave, alcoholismo y/o
drogodependencias activas así como ante la instauración de un fallo multiorgánico.
El manejo de las complicaciones será individualizado en función de la misma. En el área de
urgencias el manejo adecuado deberá ser el siguiente:
A/ Requerimientos iniciales:
-Mantener accesos vasculares central y periférico.
-Asegurar una volemia adecuada. Mediante fluidoterapia, mantener un aporte de glucosa de
200-300 gr/24h, soluciones hipertónicas y trasfusiones, si fuesen precisas.
-Tratamiento con vitaminas del complejo B
-Función renal: Asegurar aporte adecuado de fluidoterapia, pueden requerir dopamina
diurética(1-3 mcg/Kg/min) o incluso precisar hemodiálisis.
B/ Encefalopatía Hepática:
La encefalopatía hepática(EH) puede ser una de las manifestaciones clínicas iniciales del proceso,
que puede verse agravada por la presencia del edema cerebral acompañante. Esta contraindicado la
administración de fármacos sedantes ( sobre todo benzodiacepinas). La EH no tiene tratamiento
específico, pero en algunos casos el empleo de antídotos como el flumazenilo puede ser eficaz. El
edema cerebral por el contrario si va a responder adecuadamente al tratamiento con manitol.
C/ Coagulopatía:
Derivada del fallo de síntesis a nivel hepático. Se puede emplear inicialmente transfusiones de
plasma fresco, aunque no han demostrado una mejora en la supervivencia del paciente. Si presenta
trombopenia la transfusión de plaquetas es necesaria, que por el contrario si ha demostrado ser
eficaz sobre todo en prevenir complicaciones derivadas.
D/ Complicaciones sépticas:
Recordar que suelen darse en el contexto de exploraciones invasivas realizadas. Se recomienda el
empleo de antibioterapia de amplio espectro, evitando el uso de fármacos potencialmente
nefrotóxicos como aminoglucósidos.

PRONOSTICO

Existen unos parámetros ante los cuales podemos sospechar un peor pronóstico evolutivo del
paciente. Estos parámetros son:
-Edad inferior a 40 años.
-Presencia de encefalopatía grado III-IV ( Supervivencia < 20%).
-Presencia de atrofia hepática.
-Descenso severo del I. Quick.
-Disminución del factor V por debajo del 15%.

Conclusiones

La IHA es un cuadro grave, de mal pronóstico, cuya sospecha debe tenerse ante un paciente que se
presenta en el área de urgencias con una ictericia franca acompañada de alteraciones marcadas de la
coagulación y grado variable de encefalopatía hepática. Son enfermos de manejo en UCI, bien sea
hepática o no, siendo el tratamiento de mantenimiento la actitud inicial en estos pacientes, así como
el manejo de las complicaciones inminentes.