Abordaje integral del

dolor en la rehabilitacin
del paciente con:

Cerebral
de la evidencia a
la prctica clnica
Coordinadores

C. Colomer Font
X. Miguns Vzquez

Abordaje integral del

dolor en la rehabilitacin
del paciente con

Dao
Cerebral
Adquirido
de la evidencia
a la prctica clnica
Coordinadores

C. Colomer Font
X. Miguns Vzquez

Este libro ha contado con la financiacin de IPSEN

PHARMA, S.A. El patrocinador no ha influido en
su elaboracin ni en sus contenidos.

Autores
Carolina Colomer Font
Directora clnica del Servicio de Neuro-Rehabilitacin.
Hospitales Nisa

Edita:

2014 de los autores

2014 EDICIONES MAYO, S.A.
Aribau, 185-187 / 08021 Barcelona
Condado de Trevio, 9, local / 28033 Madrid
ISBN: xxxxxxx
Direccin artstica: Emili Sagls
Depsito legal: B-xxxxx-14
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etc., en esta publicacin, no significa incluso en ausencia
de una declaracin explcita que tales nombres estn
exentos de las leyes y reglamentos protectores pertinentes
y que por tanto pueden emplearse libremente.

Marta Gutirrez Gonzlez

Servicio de Farmacia.
Hospital Universitario Lucus Augusti.
Lugo
Gracia Martnez Crespo
Servicio de Neuro-Rehabilitacin.
Hospital Nisa Sevilla Aljarafe.
Castilleja de la Cuesta
(Sevilla)
Xon Miguns Vzquez
Servicio de Rehabilitacin.
Hospital Comarcal de Monforte.
Monforte de Lemos
(Lugo)
Mara Vzquez Guimaraens
Servicio de Rehabilitacin.
Complexo Hospitalario Universitario
A Corua

Responsabilidad de productos: el editor no puede

garantizar los datos sobre la posologa y aplicaciones
de los medicamentos indicados en este libro. En cada
uno de los casos, el usuario tiene que comprobar
su precisin consultando otra literatura mdica.
w w w. e d i c i o n e s m a y o . e s

ndice

Prlogo

Captulo 1

El dao cerebral adquirido (DCA) es una denomina-

Generalidades y peculiaridades del manejo

del dolor en el paciente con dao cerebral adquirido
Captulo 2

Calcificaciones heterotpicas
tras dao cerebral adquirido
Captulo 3

Fracturas osteoporticas consecutivas

a hemiosteoporosis neurognica
Captulo 4

Hombro doloroso del hemipljico

Captulo 5

Tratamiento de la espasticidad dolorosa

Captulo 6

Dolor neuroptico localizado. Infiltracin

Captulo 7

Dolor central post-ictus

Captulo 8

Polineuropata del paciente crtico

Captulo 9

Dolor en el paciente con alteracin

de la conciencia: sndrome de vigilia sin respuesta
y estado de mnima conciencia
Captulo 10

Aspectos mdico-legales relativos

a la disponibilidad de medicamentos
en situaciones especiales.
Nueva terminologa en uso compasivo

cin que en la actualidad agrupa diferentes tipos de

lesiones adquiridas, muy frecuentemente de origen
traumtico o vascular, que tienen como comn denominador que casi siempre generan un elevado porcentaje de discapacidad en las personas afectadas. Son
procesos en los que nuestra especialidad desempea
un papel esencial, tanto en el diagnstico como en la
valoracin y tratamiento de estas discapacidades, sea
en sus diversas fases evolutivas o en las secuelas.
El proceso rehabilitador en estos pacientes presenta
caractersticas especficas en funcin de la etiologa
del DCA y de la evolucin del proceso. Actualmente
disponemos de un amplio bagaje teraputico que nos
permite avanzar en la mejora funcional de estos pacientes, con programas multidisciplinares que pueden ser personalizados y muy a la medida de cada
persona.
El objetivo de esta obra es proporcionar informacin
concreta sobre los aspectos y procesos de mayor inters en los pacientes con DCA, el manejo del dolor de
origen musculoesqueltico y del dolor neuroptico perifrico o central, los estados de vigilia sin respuesta,
el abordaje de las calcificaciones heterotpicas y de
las fracturas por fragilidad o el tratamiento de la espasticidad. Tambin se abordan cuestiones mdicolegales que en la prctica diaria asistencial tienen una
gran importancia, y sobre las que a menudo carecemos de informacin actualizada.
El libro, en mi opinin, ofrece una actualizacin
muy completa de los aspectos ms relevantes en el
manejo de estos pacientes.
Deseo felicitar a los autores por el excelente trabajo
que han realizado, as como por el enfoque altamente
operativo que han adoptado, lo que sin duda convertir este libro en una obra de referencia en este tema y
de gran utilidad para todos nosotros.
Dra. M. Carmen Garca-Ameijeiras
Diciembre de 2013

Captulo 1

Generalidades y
peculiaridades del
manejo del dolor en
el paciente con dao
cerebral adquirido
X. Miguns Vzquez, C. Colomer Font

Dolor
Atrofia
de los tejidos

Disminucin
de la movilidad
Deterioro
funcional
por desuso

Tal vez el consejo de mayor utilidad para un correc-

to abordaje del dolor en el paciente con dao cerebral

adquirido (DCA) sea el de humildad. Debemos tener
presente que los mecanismos fisiopatolgicos siguen,
an hoy, sin estar completamente esclarecidos. A pesar de los avances en el conocimiento de la fisiopatologa del dolor, a menudo la forma de proceder en su
tratamiento es cuasi emprica. Resulta paradigmtico
que, en la actualidad, la pregabalina sea el nico frmaco oral con indicacin en la ficha tcnica para el
tratamiento del dolor neuroptico central. No obstante, se emplean con xito muchas otras opciones farmacolgicas basndose en la bibliografa disponible.
El hecho de que los pacientes con DCA estn habitualmente a cargo de los servicios de rehabilitacin legitima la incorporacin de los especialistas en rehabilitacin en las unidades del dolor, por su implicacin en
el dolor musculoesqueltico y su especializacin en el
dolor asociado a DCA. La perspectiva del rehabilitador,
adems de funcional, implica la incorporacin de opciones de tratamiento que anen tcnicas de medicina
fsica clsica con modalidades tecnolgicamente ms
modernas1.
Con todo, un enfoque lo ms cientfico posible debe
aunar, en un correcto equilibrio, tcnicas con un diferente grado de invasividad, tratamiento plurifarmacolgico y tcnicas no farmacolgicas, con intencin preferentemente neuromoduladora respecto a neurolesiva.
Un aspecto imprescindible es la individualizacin
en el abordaje de cada caso, desde la anamnesis hasta el diagnstico de presuncin, pasando por la exploracin concienzuda y pormenorizada. Las actuaciones
posturales preventivas, as como la atencin a posi6

Figura 1.1. Inercia del dolor segn Cibeira2

bles complicaciones que permitan una anticipacin y

un diagnstico precoz, proporcionan una aproximacin ms eficaz.
La actuacin debe ser multifactorial; hay que procurar controlar todas aquellas condiciones desencadenantes, favorecedoras o agravantes del dolor en el paciente con DCA. ste plantea siempre una cierta complejidad, derivada de situaciones especficas relacionadas con su proceso central que sern abordadas de
forma precisa a lo largo de este manual.
Un elemento de utilidad lo constituye la implicacin del paciente en su tratamiento; para lograr esta
implicacin hay que ofrecer una informacin realista
y establecer un pacto o acuerdo teraputico sobre la
base de objetivos reales potenciales.
Hay que ofrecer un abordaje multidisciplinar, que
permita romper con el crculo vicioso de la inercia del
dolor planteado por Cibeira (figura 1.1)2, y en el que
no deben faltar en ningn caso tcnicas especficas
de medicina fsica y rehabilitacin3. La prescripcin de
electroanalgesia requiere sopesar adecuadamente la
relacin riesgo-beneficio, as como sus contraindicaciones.
En esta lnea, Romero et al.4, de forma anloga a la
clebre escalera analgsica de la OMS, proponen una
escalera analgsica especfica para el abordaje del dolor neuroptico (figura 1.2). Con independencia de su
fundamentacin, proceder de forma protocolizada resulta til.
7

4. escaln
3. escaln
er

Tcnicas
analgsicas

Antiepilpticos

Antidepresivos

Antiepilpticos
Opioides

er
1. escaln Antidepresivos
potentes
(morfina)

Antiepilpticos
Opioides

(AINE ante
dbiles
Antidepresivos
dolor mixto)
(tramadol)
(AINE ante
(AINE ante
dolor mixto)
dolor mixto)
2. escaln

Figura 1.2. Escalera analgsica del dolor neuroptico.

Tomada de Romero et al.4

A menudo la coexistencia de frmacos con accin

central requiere necesariamente una manera de proceder basada en la prudencia: se comienza con dosis
bajas que se van incrementando de forma lenta y progresiva (start low and go slow), en la bsqueda de un
equilibrio entre eficacia y efectos secundarios que
puedan interferir en el proceso de recuperacin funcional del paciente.
Merecen especial consideracin las tcnicas intervencionistas que posibilitan un abordaje especfico
con objetivos definidos. La infiltracin de toxina botulnica adquiere un protagonismo especial en el tratamiento del dolor asociado a la espasticidad, presente
de forma ubicua en el DCA.
En cualquier caso, la tan aclamada premisa de que
no hay dos pacientes iguales adquiere especial relevancia en el abordaje de los pacientes con DCA. O

Captulo 2

Calcificaciones
heterotpicas
tras dao cerebral
adquirido
C. Colomer Font

Introduccin: concepto y relevancia

Las calcificaciones heterotpicas u osificaciones paraarticulares (OPA) se definen como formaciones de

hueso lamelar ectpico en el seno de tejidos blandos,
es decir, como la aparicin de estructura sea en lugares donde normalmente no hay hueso5-7. La diferencia con la tendinitis calcrea (por ejemplo, en el hombro) es que en sta se trata de un depsito de calcio,
no de hueso maduro7.
La etiologa es desconocida. Se distinguen tres grandes grupos segn la causa: OPA postraumticas (fracturas, luxaciones, ciruga, quemaduras), OPA de origen
gentico (fibrodisplasia osificante progresiva, enfermedad de Albright, etc.) y OPA neurgenas (OPAn), sobre
todo tras lesin medular (LM) y traumatismo craneoenceflico (TCE)5,6. Se ha buscado relacin con algunos
marcadores, encontrndose cierta asociacin con HLAB187.
La incidencia de las OPAn oscila entre el 11 y el
77%; no obstante, se considera que adquieren relevancia clnica en el 11-35% de los pacientes5. Tambin se han descrito tras ictus, Guillain-Barr, poliomelitis y otras patologas neurolgicas, pero con una
incidencia mucho menor.
El dolor y la rigidez condicionan potencialmente la
recuperacin. Las OPA pueden impedir la participacin del paciente en un programa de rehabilitacin y,
al restringir la movilidad, pueden aumentar el grado
de discapacidad y disminuir las habilidades funcionales. Por tanto, las OPA pueden tener repercusiones
importantes, que en muchos casos implican una merma en la calidad de vida y una prdida de la independencia5,6,8,9.

Fisiopatologa y factores de riesgo

La fisiopatologa de las OPA contina siendo desconocida. Se han descrito tres condiciones necesarias para
que se formen: clulas precursoras osteognicas,
agentes inductores y un entorno permisivo7,9,10. Al
igual que sucede en la osteognesis normotpica, las
OPA pasan por estadios predecibles de maduracin10.
En el caso de las calcificaciones neurgenas, se cree
que la lesin del sistema nervioso central activa factores, como la protenas morfogenticas seas y la prostaglandina E2, que inducen a las clulas mesenquimales
osteoformadoras a diferenciarse en osteoblastos. Los osteoblastos forman el hueso heterotpico por medio de la
produccin de tropocolgeno y de la fosfatasa alcalina6,11. Histolgicamente, una OPA no se puede diferenciar del callo de consolidacin de una fractura, y la imagen radiolgica es similar a la del hueso de remodelacin10. En la figura 2.1 resumimos la cascada de acontecimientos que se producen en la formacin de las
OPAn.
Los factores de riesgo ms relevantes para el
desarrollo de calcificaciones son6,7,9,11-13: puntuacin
en la escala Glasgow, duracin del coma (ms de 2
semanas), fractura de huesos largos, lesin axnica
difusa, espasticidad, inmovilizacin prolongada, hipoxia tisular, hipercalcemia, ventilacin mecnica, infeccin sistmica, LM completa y disautonoma.

Inflamacin tejidos
blandos
PG
Clulas
mesenquimales

Osteoblastos

Fosfatasa alcalina

Pirofosfato

Tropocolgeno

Colgeno

Precipitacin
calcio

Protenas

Matriz sea

Mineralizacin de matriz sea

Hueso ectpico

Diagnstico

Clnica
La presentacin clnica de las OPA puede ser bastante
florida, aunque poco especfica y de aparicin tarda.
Se suele manifestar como una articulacin hinchada,
edematosa, caliente, dolorosa y con cierta rigidez. Esta
presentacin clnica obliga al diagnstico diferencial
con trombosis venosa profunda, artritis sptica, traumatismo o fractura5. La articulacin ms frecuentemente afectada en el caso de la OPAn es la cadera, luego los codos y los hombros, y ms raramente las rodillas5,6. En pacientes con TCE, en relacin con la espasticidad de aductores, la localizacin ms habitual es el
cuadrante inferomedial de la cadera10.
Radiografa, tomografa y resonancia
La radiografa (Rx) simple es una tcnica sencilla pero poco sensible en las fases tempranas, ya que no
10

Figura 2.1. Formacin de osificaciones paraarticulares neurgenas.

Modificada de Cullen et al.5

evidencia las lesiones hasta pasadas 6 semanas desde

que empieza a formarse la OPA10. La tomografa axial
computarizada (TAC) y la resonancia magntica nuclear (RMN) permiten obtener imgenes en estadios
ms precoces, pero son ms costosas. Se emplean sobre todo antes de la ciruga, para determinar la densidad mineral sea y las lesiones intraarticulares, as
como para evaluar la proximidad de la OPA a estructuras neurovasculares8.
En 1973, Brooker et al. desarrollaron una clasificacin, que todava se emplea, basada en la extensin
de la OPA postartroplastia de cadera en la imagen de
11

Tabla 2.1. Clasificacin de Brooker et al.6

Clase
I
II
III
IV

Descripcin
Islotes seos en tejidos blandos alrededor de la cadera
Esquirlas seas en la pelvis o el extremo proximal del
fmur que dejan un espacio >1 cm entre superficies
seas enfrentadas
Esquirlas seas en la pelvis o el extremo proximal del
fmur con un espacio <1 cm entre superficies seas
enfrentadas
Anquilosis radiogrfica de la cadera

Rx simple (tabla 2.1)6. Mavrogenis et al.13 han validado otra clasificacin especfica para OPA neurgenas
(LM y dao cerebral [DC]) de cadera a partir de imgenes de TAC (tabla 2.2).
Ecografa
La ecografa ha demostrado ser una tcnica muy sensible en el estudio de alteraciones musculoesquelticas tras dao cerebral adquirido (DCA)14. Es capaz de
detectar las OPA de forma ms precoz que las Rx, y
tiene las ventajas de que se puede emplear en la habitacin del paciente encamado, puede repetirse, no
irradia y su coste econmico es menor14. Se considera
de alta sensibilidad y especificidad7. Es una herramienta idnea para la deteccin temprana y el seguimiento.
Laboratorio
La determinacin de la fosfatasa alcalina (FA) en sangre puede ser til como marcador precoz de actividad,
aunque no es especfico y tambin se eleva en caso de
fracturas y alteraciones hepticas, por ejemplo. Los
niveles pueden triplicar los valores normales 4 semanas despus de la lesin (ms precoz que la Rx) y alcanzar concentraciones mximas alrededor de la
semana 127. Sin embargo, la normalizacin de la FA
en sangre no siempre se correlaciona con la madurez
de la OPA y los niveles pico tampoco se correlacionan
con la actividad osteognica mxima10.
La excrecin de prostaglandina E2 en orina de 24
horas se considera un marcador seo fiable para la
deteccin precoz y para evaluar la eficacia del tratamiento7.
12

Gammagrafa sea
Tradicionalmente se ha considerado la herramienta de
imagen ms sensible para la deteccin temprana de las
OPA y para valorar su madurez7,10. No obstante, es
una tcnica costosa, de alta sensibilidad pero baja especificidad, y con un tiempo de realizacin comparativamente ms largo.

Prevencin y tratamiento

Existen muchos ms estudios sobre la profilaxis y el

tratamiento de las OPA traumticas (sobre todo tras
ciruga de cadera) que sobre las OPA neurgenas13;
dentro de stas, estn ms estudiadas las calcificaciones tras LM que aquellas asociadas al dao cerebral.
De hecho, muchas actuaciones teraputicas en la OPA
tras dao cerebral se infieren de los resultados obtenidos
en poblaciones con calcificaciones postraumticas.
Actualmente los tratamientos conservadores combinados se emplean con cierta eficacia en la profilaxis,
siempre que se inicien de una forma muy precoz. La
extirpacin quirrgica (seguida de tcnicas conservadoras) es el tratamiento que cabe considerar una vez
la OPA est ya formada11,12. En la tabla 2.2 se resume
la eficacia de distintos tratamientos post-TCE y postLM.
Habitualmente la formacin de la OPA comienza a
las 2-3 semanas de la lesin (aunque se han citado
Tabla 2.2. Clasificacin de Mavrogenis et al.
para osificaciones paraarticulares neurgenas

Tipo
I
a) LM
b) DC
II
a) LM
b) DC
III
a) LM
b) DC
IV
a) LM
b) DC

Descripcin
OPAn en la cara anterior de la cadera o el extremo
proximal del fmur, con o sin anquilosis
OPAn en la cara posterior de la cadera o el extremo
proximal del fmur, con o sin anquilosis
OPAn en la cara anterior y medial de la cadera o
el extremo proximal del fmur, con o sin anquilosis
OPAn alrededor de la cadera (circunferencial),
con o sin anquilosis

DC: dao cerebral; LM: lesin medular; OPAn: osificaciones paraarticulares

neurgenas. Traducida y adaptada de Mavrogenis et al.13.

13

casos de aparicin al cabo de varios meses y hasta de

un ao del TCE)5. Este inicio tan precoz implica que
la prevencin debera iniciarse ya en la unidad de cuidados intensivos8.
Fisioterapia, ejercicios
de movilizacin y magnetoterapia
Los ejercicios de movilizacin articular en el tratamiento de las OPA todava son motivo de controversia.
Estudios previos en pacientes y animales han sugerido
que la movilizacin brusca, sobre todo tras un periodo
de inmovilizacin, contribuye a la aparicin de OPA7,9.
Hoy en da la tendencia es recomendar una fisioterapia suave, basada en ejercicios de movilizacin pasiva
y estiramientos, siempre en el rango de no dolor5,9.
Se ha sugerido que el uso profilctico de campos
electromagnticos pulstiles de baja intensidad es til
en pacientes post-LM11.
Movilizacin forzada bajo anestesia
Existe evidencia limitada de que la movilizacin forzada con anestesia general aumenta el rango de movilidad en pacientes con OPA neurgenas5.
Antiinflamatorios no esteroideos
Existe una cierta evidencia (nivel 1) de que los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son tiles en la profilaxis de la OPA tras LM9,11, as como en la prevencin
primaria de sta tras DCA. El AINE considerado de referencia es la indometacina, habitualmente en dosis
de 75 mg/da. El momento ptimo para iniciar la terapia es a los 2 meses de la lesin, y el tratamiento debe prolongarse durante al menos 6 semanas10. Su eficacia se basa sobre todo en la inhibicin de la diferenciacin de las clulas mesenquimales en clulas osteognicas, y en la supresin de la remodelacin sea
al inhibir las prostaglandinas7.
Bisfosfonatos
El bisfosfonato ms estudiado es el etidronato, que se
administra en dosis de 10-20 mg/kg/da durante varios meses. Aubut et al.11 indican que existe una evidencia de nivel 2 de que el etidronato disminuye la incidencia de OPA tras un TCE grave y que puede frenar
la progresin de las calcificaciones tras LM si se administra antes de que haya evidencia radiolgica de
14

ellas. A pesar de haberse evidenciado su eficacia en la

prevencin primaria y secundaria de OPA, su uso en
pacientes politraumatizados est limitado porque dificulta la consolidacin sea de las fracturas10. Su mecanismo de accin se basa en la inhibicin de la precipitacin de fosfato clcico, el enlentecimiento de la
agregacin de los cristales de hidroxiapatita y la inhibicin de la transformacin de fosfato clcico en hidroxiapatita7.
Radioterapia
Se han publicado estudios que han evidenciado la eficacia del tratamiento con distintas dosis de radiacin
en la prevencin y tratamiento de OPA tras ciruga de
cadera7. Se cree que su mecanismo de accin es a
travs de la inhibicin de la diferenciacin de clulas
mesenquimales en osteoblastos10. Los trabajos disponibles sobre la radioterapia en la OPAn son muy escasos, por lo que no se suele emplear.
Tratamiento quirrgico
La extirpacin quirrgica de las calcificaciones se
plantea como el nico tratamiento efectivo. Est indicada en casos de limitacin fsica severa, dolor incoercible, atrapamientos vasculonerviosos, dificultad
para la higiene, restricciones funcionales y otras complicaciones graves. En el caso de las OPAn, el estudio
de Gent et al.6 revela que la mayor parte de los casos
que requieren ciruga son los que aparecen tras un
TCE, siendo la localizacin ms comn la cadera y en
segundo lugar el codo (posiblemente relacionado con
la compresin del nervio ulnar). Frente a las OPA postLM, las calcificaciones tras dao cerebral parece que
tienden a recidivar en mayor medida13.
Hasta hace poco, el tratamiento quirrgico slo se
contemplaba a partir de los 12-18 meses desde el inicio de la OPA, con el objetivo de asegurar un tejido
seo maduro que disminuyese el riesgo de recurrencia
posquirrgica. No obstante, estudios recientes demuestran que la extirpacin temprana de osificaciones inmaduras no aumenta el riesgo de recurrencia, y
adems es un valor pronstico significativo de mejores
resultados analticos y funcionales5,6,8. De hecho, un
estudio de Gent et al. de 20098 concluye que la intervencin tarda podra asociarse a la formacin de
anquilosis, lo que maximiza el desarrollo de patologa
15

Tabla 2.3. Eficacia de los tratamientos

para osificaciones paraarticulares neurgenas
en lesin medular y dao cerebral adquirido

Tratamiento
AINE
Bisfosfonatos
QX
RT
QX + etidronato
QX + indometacina
QX + indometacina + etidronato
Corrientes electromagnticas
Fisioterapia/MPA
QX + RT + MP
QX + MP

Lesin Dao cerebral

medular
adquirido
+
+

+/
+

+
+

+
+
+

Captulo 3

Fracturas
osteoporticas
consecutivas a
hemiosteoporosis
neurognica
X. Miguns Vzquez

El propsito de este captulo es analizar la prdida de

masa sea tras el ictus, su impacto, consecuencias

clnicas, diagnstico y abordaje.

Conceptos previos

AINE: antiinflamatorios no esteroideos; MP: movilizacin pasiva;

MPA: movilizacin pasiva asistida; QX: extirpacin quirrgica;
RT: radioterapia. Traducida y adaptada de Aubut et al.11.

intraarticular y de osteoporosis, as como el riesgo de

complicaciones durante y despus de la ciruga. Por
otra parte, en relacin con lo que conocemos sobre
neuroplasticidad, una limitacin severa y prolongada
del rango articular causa hipotrofia de las reas corticales motoras, y puede retrasar la recuperacin. As
pues, la ciruga se puede proponer en el momento en
que la OPA resulte problemtica, con independencia
del tiempo de evolucin6. No se recomienda la extirpacin quirrgica aislada, sino que habitualmente sta va seguida de tratamientos conservadores. Los protocolos utilizados se han descrito en distintos estudios11,12 (tabla 2.3). O

Osteoporosis: situacin resultante de alteraciones en

el metabolismo del hueso que ocasionan un incremento del riesgo de fractura ante traumatismo de baja
energa. Ha sido relacionada con cambios en la estructura sea debidos al descenso en la densidad mineral
sea (DMO) y alteraciones de la microarquitectura.
Osteoporosis neurognica: prdida de masa sea en las
regiones corporales afectadas por paresia o parlisis
causada por enfermedades neurolgicas15.
Hemiosteoporosis: prdida de masa sea en el hemicuerpo afectado por el ictus16. Su denominacin,
muy grfica, describe el patrn de prdida de masa
sea, y expresa un tipo peculiar de osteoporosis neurognica. Adquiere enorme trascendencia por la elevada incidencia y prevalencia del ictus, por su rpida
instauracin y por afectar a un grupo poblacional en
una franja de edad susceptible de padecer osteoporosis primaria previa.

Hemiosteoporosis: patogenia multifactorial.

Riesgo de cada y riesgo de fractura

La prdida de masa sea consecutiva a la inmovilidad

es un hecho conocido y aceptado, al igual que ocurre
con la osteoporosis primaria en ambos sexos (posmenopusica y senil). Esto podra inducir, de forma errnea,
a considerar la prdida de masa sea en el paciente hemipljico como consecuencia de su edad y dficit motor. Ambos factores participan en una patogenia multi16

17

Tabla 3.1. Prevalencia de osteoporosis

en las principales entidades agrupadas
bajo el trmino osteoporosis neurognica19

Tabla 3.2. Principales factores

implicados en la prdida de masa sea
y la fractura osteoportica

Proceso
Lesin medular espinal
Parlisis cerebral
Ictus
Poliomielitis
Esclerosis mltiple

A. Factores no modificables
Edad
Historia familiar (de primer grado) de fractura de cadera
osteoportica
Menopausia precoz
Enfermedades reumatolgicas: artritis reumatoide
B. Factores modificables
Consumo de alcohol y tabaco
Elevado consumo de caf
Dieta con baja ingesta de calcio
Dficit de vitamina D
Baja exposicin solar
Consumo excesivo de vitamina A
Sedentarismo o inmovilismo
Institucionalizacin
ndice de masa corporal bajo
Riesgo de cada elevado
C. Factores mdico-quirrgicos
Enfermedades reumatolgicas: artritis reumatoide
Endocrinopatas: disfuncin tiroidea, diabetes mellitus,
hiperparatiroidismo, Cushing, hipogonadismo
Enfermedades intestinales: malabsorcin, enfermedad
celiaca, cirrosis biliar primaria, enfermedad inflamatoria
intestinal, ciruga gstrica
Enfermedades neoplsicas
Frmacos: corticoides, anticoagulantes, litio

Frecuencia (%)
90
84
71
69
54

factorial17, agravando el punto de partida (si existiera

osteoporosis previa al ictus) y/o agravando la prdida de
masa sea (en los pacientes con menor funcionalidad).
No obstante, parece demostrada la implicacin del sistema nervioso en la regulacin del metabolismo seo,
avalada por experimentacin in vitro18 y por cifras de
prevalencia in vivo19 (tabla 3.1).
La prdida de DMO se instaura precozmente tras el
ictus, ya en la primera semana, evoluciona de forma
rpidamente progresiva hasta el tercer o cuarto mes y
se prolonga con menor celeridad hasta concluir el primer ao tras la lesin20.
Si bien es cierto que las fracturas vertebrales espontneas ocurren y son paradigmticas de una prdida
notable de masa sea evidente, tambin lo es que se
fracturarn con mayor frecuencia aquellos pacientes
con un mayor nmero de cadas. Por este motivo, la
evaluacin del riesgo de cada es un parmetro importante y estrechamente relacionado con el riesgo de
fractura.
Forster y Young21 sealan que el 73% de los pacientes sufren al menos una cada en los primeros 6 meses
post-ictus. Este elevado riesgo de cada coincide en el
tiempo con el momento de mayor prdida de masa sea
y con el periodo de tratamiento en que las posibilidades de recuperacin son mayores, de modo que una
fractura en el proceso rehabilitador constituye una interferencia no deseable17. Una fractura de cadera en un
paciente hemipljico implica un incremento en la morbimortalidad y, al mismo tiempo, resta oportunidades
de recuperacin.
Se ha estimado que el riesgo de fractura en un paciente con ictus es de hasta 12 veces el de la poblacin
no afectada22. Este riesgo es independiente del sexo23.
18

En cuanto a la edad, el grupo de 50-54 aos representa la franja de mayor riesgo22; esto probablemente est
relacionado con el mayor deseo de recuperacin funcional de estos pacientes, que propicia que asuman mayores riesgos de cada en su deseo de adquirir un mejor
patrn de marcha17.

Abordaje diagnstico

Ante todo paciente con ictus, y de forma paralela a su

evolucin diagnstico-teraputica, deben ser evaluados al ingreso el riesgo previo de cada y la situacin
previa respecto a su salud mineral sea.
En la anamnesis es conveniente recopilar los siguientes datos:
Antecedentes familiares y personales relacionados
(tabla 3.2 A-C).
19

 Situacin basal previa: diagnstico previo de osteoporosis, valores de la absorciometra de rayos X con
energa dual (DEXA) previos, fracturas previas y tratamiento si lo hubiera.
Nmero de cadas en los ltimos 12 meses y sus
consecuencias, si las hubiera.
Estimar el riesgo previo de fractura mediante herramienta FRAX/NOGG, asumiendo sus condicionantes.
Resulta de utilidad incluir entre los estudios habituales practicados al ingreso los siguientes:
Analtica de sangre: solicitar funcin tiroidea, heptica y renal, calcemia y niveles de vitamina D y hormona paratiroidea (PTH).
Analtica de orina: recogida de 24 horas para la calciuria.
Radiologa lateral simple de columna dorsal y lumbar.
Considerar DEXA.
Con toda esta informacin podremos conocer la situacin previa del paciente, estimar su punto actual de
partida y establecer el diagnstico de fracturas vertebrales desapercibidas subclnicas, de avitaminosis D
y de hiperparatiroidismo secundario, as como excluir
las principales causas de osteoporosis secundaria.

Consideraciones y peculiaridades
en la osteoporosis post-ictus

Si existe un diagnstico previo de osteoporosis establecida, debe valorarse la continuidad del tratamiento instaurado y su compatibilidad con la nueva
situacin del paciente.
Revisar la suplementacin pautada y considerar la
calcemia y el riesgo cardiovascular. Pueden ser de
utilidad las presentaciones con dosis plenas de vitamina D y reducidas de calcio.
Considerar la normalizacin de los niveles de vitamina D y su repercusin en los niveles de PTH.
Prestar especial atencin a si la funcin vesical est
comprometida en relacin con vejiga neurgena.
Considerar estudios especficos.
Analizar las comorbilidades y la polifarmacia. Hay
numerosos medicamentos que predisponen y/o facilitan el desarrollo de prdida de masa sea (tabla
3.2 C), o bien estn relacionados con un aumento
en el riesgo de cada (tabla 3.3).
20

Tabla 3.3. Principales factores

implicados en el riesgo de cada

Edad
Sexo femenino
Polifarmacia (4 o ms frmacos)
Analgsicos opioides, anticonvulsivos, psicotrpicos
Trastornos del equilibrio
Debilidad muscular
Historia previa de cadas (3 o ms en los ltimos 12 meses)
Dficit de vitamina D (<30 g/mL)
Dificultad para realizar transferencias
Visin deficiente
Entorno domiciliario poco adecuado
Valorar el nivel funcional del paciente y su situacin
sociofamiliar al alta, el entorno y la accesibilidad a
la farmacia, as como factores que puedan incidir en
el cumplimiento del tratamiento.
Informar al paciente de la necesidad de realizar modificaciones en su entorno inmediato para minimizar
el riesgo de cada.
Si el estado del paciente lo permite, valoracin oftalmolgica previa al alta.
Informar adecuadamente al paciente sobre la importancia del tratamiento para la salud sea y sobre las
posibles consecuencias de su abandono.
Contactar con atencin primaria para recabar informacin y garantizar un adecuado seguimiento.
Las revisiones peridicas frecuentes durante el primer ao afianzan la adherencia y refuerzan su importancia.
Respecto al tratamiento, en la actualidad no existe
ningn frmaco con una indicacin especfica para
la osteoporosis neurognica; sin embargo, se han
publicado series de casos que muestran resultados
satisfactorios del tratamiento con bisfosfonatos24. O

21

Captulo 4

Hombro doloroso
del hemipljico
C. Colomer Font, X. Miguns Vzquez

Introduccin

Prevalencia y relevancia
El hombro doloroso del hemipljico (HDH) es una de
las complicaciones mdicas ms frecuentes tras un
ictus. Los datos de incidencia y prevalencia que ofrece la bibliografa son muy variables, debido probablemente a que muchos estudios slo consideran a la poblacin atendida en unidades de rehabilitacin especfica, a que no se especifica el tipo o la intensidad
del dolor y a otras diferencias metodolgicas25. En una
revisin de 200225 se ofrecan cifras de prevalencia
muy distintas, de entre el 5 y el 84%. Estudios recientes sealan prevalencias cercanas al 70%26. El
momento de aparicin del dolor tambin es variable:
aunque es ms habitual a los 2-3 meses de la lesin27, en ocasiones se presenta de forma precoz, en
las 2 primeras semanas.
La relevancia de identificar y abordar adecuadamente el HDH radica, adems de en mejorar la sintomatologa, en la correlacin establecida entre el dolor
del hombro y diversas condiciones perniciosas25,26,28-30:
Disminucin de la funcionalidad global (afectacin
del equilibrio, marcha, transferencias y actividades
de la vida diaria).
Disminucin en el uso funcional del miembro afectado.
Mayor ndice de depresin y trastornos del nimo.
Aumento del tiempo de hospitalizacin y de rehabilitacin.
Mayor dificultad para acceder a tcnicas especficas
para la rehabilitacin del miembro superior.
Menor calidad de vida.
Etiologa y fisiopatologa
La etiologa del dolor de hombro es multifactorial y
muchas veces resulta complicado hacer un diagnstico diferencial28,29,31. Como posibles causas subyacen22

tes al HDH se han citado, entre otras, el dolor talmico, el sndrome de dolor regional complejo (SDRC), la
espasticidad, la tendinitis del manguito de rotadores,
las roturas tendinosas, la subluxacin, las lesiones de
nervios perifricos, la bursitis, la capsulitis y las lesiones degenerativas previas. Podemos agruparlas en dos
grandes bloques: dolor de causa central (dolor por espasticidad, dolor talmico, SDRC, etc.) y dolor de causa musculoesqueltica no central (capsulitis adhesiva,
subluxaciones, lesiones del manguito de rotadores,
etc.). Daremos algunas pinceladas sobre cada una de
ellas en los siguientes apartados.
Para la valoracin clnica, las maniobras clsicas de
afectacin del espacio subacromial, tendinitis bicipital, inestabilidad articular o rigidez articular nos ayudarn siempre que tengamos en cuenta:
El componente partico, que enmascarara una debilidad o insuficiencia tendinosa en caso de rotura,
por ejemplo.
Las alteraciones del tono, sobre todo la espasticidad.
Los trastornos de sensibilidad y los problemas atencionales, en especial la negligencia unilateral.
Las alteraciones cognitivo-conductuales severas,
que pueden condicionar la consistencia de la respuesta ante el dolor.
Los trastornos del lenguaje severos (afasia, disfasia,
disartria).
Papel de las alteraciones del tono
(flacidez y espasticidad)
Tras un ictus, la articulacin del hombro es especialmente vulnerable a lesiones dolorosas en relacin con
los cambios biomecnicos secundarios a la debilidad
motora y las alteraciones del tono (la flacidez y posterior espasticidad). Tanto la fase flcida como la espstica se han relacionado con el HDH25.
La flacidez del miembro superior suele afectar a la
musculatura que, en condiciones normales, controla
la rotacin escapular y humeral en la elevacin del
miembro, lo que condiciona un fallo de este mecanismo protector del impingement y un mayor riesgo de lesin tendinosa con la movilizacin. La flacidez proximal
tambin se ha relacionado con subluxacin humeral y
lesiones por traccin de nervios perifricos, incluidos el
axilar, el supraescapular y el plexo braquial.
23

Por su parte, la espasticidad, que puede aparecer entre

las primeras 24 horas y los siguientes 12-18 meses, favorece las contracturas en rotacin interna que acrecientan el impingement y limitan la rotacin escapular protectora, por hipertona del latissimus dorsi, del elevador
de la escpula y del romboides. La subluxacin puede
disminuir al aparecer la espasticidad, o puede que no se
modifique si se han lesionado los tendones del manguito
de los rotadores. La espasticidad de los msculos rotadores tambin puede ocasionar dolor por la traccin del periostio en las inserciones musculares (sobre todo del subescapular), as como favorecer la capsulitis adhesiva, las
retracciones musculares y la aparicin del SDRC25.
Predictores y factores relacionados con la presencia
e intensidad del hombro doloroso del hemipljico
Lateralidad hemisfrica de la lesin. No existe consenso25. En general, puede afirmarse que no se ha
demostrado una correlacin entre el HDH y el hemisferio lesionado, pero cuando se obtiene una relacin estadstica suele ser con las lesiones en el hemisferio derecho32, con o sin negligencia.
Negligencia. Se postula que existe una mayor prevalencia de HDH, en relacin con una ausencia de la
conducta de autoproteccin del brazo afectado25.
Severidad de la paresia. Casi todos los autores estn
de acuerdo en que la incidencia de HDH se correlaciona con una mayor severidad de la paresia32. No
obstante, algunos investigadores consideran que no
es la severidad de la paresia per se, sino factores asociados a sta, como la espasticidad o la lesin de tejidos blandos, los que realmente determinan una mayor incidencia de HDH25.
Limitacin a la rotacin externa. Muchos estudios
han determinado una relacin entre la severidad del
dolor y la limitacin a la rotacin externa del hombro25,33. Esta limitacin puede ser secundaria a la
espasticidad, a la contractura o retraccin de partes
blandas, a la rigidez articular...
Espasticidad. Mientras que algunos estudios no establecen una relacin clara entre HDH y espasticidad, otros relacionan claramente la presencia de dolor con la existencia de espasticidad de la musculatura proximal del miembro superior25.
Diabetes, edad comprendida entre los 65 y 75 aos,
y estancia en el domicilio32.
24

Principios bsicos y herramientas

teraputicas empleadas en rehabilitacin
Principios bsicos que proponemos
para el abordaje teraputico
Mantener las recomendaciones posturales preventivas.
Iniciar los tratamientos lo antes posible.
Diagnosticar cuidadosamente la causa o las causas
que subyacen al HDH.
Incluir siempre fisioterapia y terapia ocupacional especializadas.
Tener en cuenta la especial susceptibilidad de esta
poblacin a los efectos secundarios de determinados frmacos, y emplear stos con precaucin, titulando con cuidado las dosis y/o utilizando alternativas ms modernas con menores efectos adversos.
Considerar la presencia frecuente de comorbilidad en
los pacientes con dao cerebral, tanto de cara a los
efectos secundarios farmacolgicos (por ejemplo, hipertensin arterial y diabetes) como a la hora de filiar
el dolor (fracturas, artrosis, lesiones crnicas del
manguito, plexopatas...).
Al tratarse de pacientes habitualmente polimedicados, hay que prestar especial atencin a las interacciones farmacolgicas, y por otra parte procurar
aprovechar distintos efectos de algunos de los frmacos recomendados, como antidepresivos y frmacos anticomiciales (FAE), que pueden tener a la vez
efectos como analgsicos o como relajantes musculares.
Herramientas empleadas habitualmente
Analgsicos y antiinflamatorios orales:
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y analgsicos sencillos (naproxeno, aceclofenaco, COXIB,
paracetamol, Nolotil...). Se recomienda la valoracin cuidadosa en la administracin de AINE para
pacientes con hipertensin arterial grave y otros factores de riesgo vascular, comunes en la poblacin
con ictus. Cabe citar aqu las conclusiones de una
revisin reciente sobre los efectos vasculares y gastrointestinales de los AINE en la poblacin general34: Los riesgos vasculares del tratamiento con diclofenaco (y posiblemente, con ibuprofeno) en dosis
altas son comparables a los de los COXIB, mientras
que el naproxeno se asocia a un menor riesgo vas25

cular que otros AINE. No obstante, el 17 de junio

de 2013 la Agencia Espaola de Medicamentos y
Productos Sanitarios (AEMPS), basndose en las recomendaciones del Comit Europeo para la Evaluacin de Riesgos en Farmacovigilancia35, public una
nota de restriccin de uso en la que aconsejaba no
utilizar diclofenaco en pacientes con patologa cardiovascular grave, cardiopata isqumica, enfermedad
arterial perifrica o enfermedad cerebrovascular.
Tras esta publicacin, el naproxeno contina siendo
la mejor opcin de tratamiento entre los AINE.
En caso de que el paciente tome anticoagulantes
orales, es preferible el paracetamol (en una dosis
inferior a 2 g/da) a los AINE. La codena y el tramadol no interaccionan de forma significativa con los
anticoagulantes orales. Si el paciente precisa un AINE,
se recomienda el naproxeno. La nabumetona, ampliamente utilizada en el pasado, ha perdido protagonismo frente a alternativas ms recientes. El empleo de COXIB (celecoxib, rofecoxib) requiere un
control del INR y un ajuste del anticoagulante36.
Corticoides. Algunos estudios avalan la eficacia de
dosis pequeas de corticoides en el HDH, sin especificar la etiologa del dolor29.
Opiceos, preferentemente dbiles o menores. Por
la marcada susceptibilidad de estos pacientes a los
efectos secundarios sobre el sistema nervioso central (somnolencia, alucinaciones), se recomienda
emplear estos frmacos slo en caso muy necesario,
titular muy despacio las dosis y emplear molculas
con menos efectos secundarios centrales.
Frmacos empleados en dolor neuroptico y/o como
coadyuvantes en el dolor nociceptivo: FAE, antidepresivos, bisfosfonatos...
Analgsicos tpicos, como la lidocana en parches o
la capsaicina al 0,075%.
Toxina botulnica intraarticular (vase el apartado
correspondiente).
Toxina botulnica intramuscular (vase el apartado
correspondiente).
Puncin seca y terapia especfica para el abordaje
del sndrome miofascial, si se asocia.
Cinesiterapia y ejercicios teraputicos especficos:
flexibilizacin, potenciacin, recentraje articular, ejercicios decoaptadores, terapia Bobath, FNP... Aunque
no ha sido posible constatar la superioridad de un ti26

po de tratamiento frente a otro, la necesidad de ejercicio es indiscutible3. En lneas generales, cabe insistir en las movilizaciones pasivas en un rango no doloroso, en la posibilidad de lesionar el manguito de rotadores con movilizaciones bruscas, y en la prohibicin absoluta del uso de poleas29.
Ortesis y posturas mantenidas para combatir la rigidez, baos alternantes en caso de edema y fenmenos vasomotores, terapias orientadas a la tarea, traslado de la atencin visual y propioceptiva al miembro
afectado.
Terapia ocupacional y terapias cognitivas.
Ortesis y frulas.
Electroterapia: electroestimulacin transcutnea de
nervios (TENS) analgsica, sobre todo a altas frecuencias5, electroestimulacin o electroestimulacin muscular funcional25,29,37.
Infiltracin intraarticular o subacromial con corticoides y anestsico local (vase el apartado correspondiente).
Bloqueo del nervio supraescapular (vase el apartado correspondiente).
Acupuntura. Una revisin sistemtica reciente38 sobre el papel de la acupuntura en el HDH concluye
que, aunque hacen falta ms estudios aleatorizados
y comparativos, existe evidencia que sugiere que la
acupuntura asociada a terapia fsica puede resultar
eficaz en el tratamiento del HDH.
En los siguientes apartados especificaremos el papel
concreto que desempean algunas de estas tcnicas.

Sndrome subacromial

Bajo el trmino de sndrome subacromial incluimos

la inflamacin tendinosa y de bursas secundaria al
compromiso del espacio subacromial, y las lesiones y
rupturas tendinosas relacionadas.
La lesin de los msculos del manguito de los rotadores afecta a su funcin decoaptadora. Durante la
abduccin y flexin, el trapecio y el serrato anterior
controlan la rotacin escapular que permite que la
glenoides se coloque en posicin firme respecto a la
cabeza humeral. Los msculos subescapular e infraespinoso controlan la rotacin humeral para evitar el
impingement durante la flexin anterior y la abduccin. El fallo en estos mecanismos ocasionar un
27

compromiso de espacio que atrapar fundamentalmente el tendn del supraespinoso y el vientre largo
del bceps25. Episodios repetidos de compromiso mecnico pueden resultar en un crculo vicioso de dolor,
inflamacin y riesgo de que progrese el deterioro del
manguito por compresin y/o isquemia.
Hay que tener en cuenta que, en el caso de dao
cerebral vascular, la mayor parte de los ictus suceden
a partir de la sexta dcada de la vida. A esta edad se
han producido de forma natural una serie de cambios
degenerativos en los componentes articulares y en la
postura global que condicionan una disminucin del
rango articular del hombro sin dolor, as como lesiones
tendinosas que con anterioridad podan haber resultado asintomticas. La gradacin clsica de Neer39 describe de forma paradigmtica la sucesin de episodios
que conducen a la degeneracin y rotura del aparato
miotendinoso que conforma el manguito de los rotadores. En el estudio de Pompa et al.30 se emplearon
ecografa y resonancia magntica (RM) para estudiar
hombros hemiparticos, y no se hallaron diferencias
en las lesiones tendinosas entre los grupos de pacientes hemiparticos con y sin dolor de hombro. Conviene tener esto en cuenta a la hora de evaluar el HDH,
y sobre todo en el momento de las movilizaciones y la
manipulacin en general.
Tratamiento del sndrome subacromial
en el contexto de hombro doloroso del hemipljico:
aspectos especficos en el dao cerebral
Posicionamiento adecuado y manipulacin
cuidadosa del miembro superior
Un adecuado posicionamiento del brazo partico se
considera imprescindible para aliviar el compromiso
subacromial, prevenir lesiones tendinosas o de nervios
perifricos, contribuir a evitar la subluxacin y prevenir la posible contractura en la rotacin interna27,40.
De hecho, el manejo cuidadoso y el adecuado posicionamiento se mencionan entre las tcnicas para prevenir la aparicin de HDH en general29. Aunque no existe un consenso claro sobre la posicin ms correcta en
trminos especficos, se considera apropiado posicionar el hombro ligeramente anteriorizado, con el grado
de abduccin y rotacin externa que se tolere sin dolor, la mueca neutra o un poco supinada y los dedos
en extensin.
28

La movilizacin pasiva temprana de la articulacin

glenohumeral forma parte del abordaje teraputico de
los pacientes con ictus. Es importante remarcar que
estas movilizaciones tiene que realizarlas personal experto. Deben manejar adecuadamente la rotacin escapular y humeral para prevenir el impingement, y
realizar un recorrido articular en un rango mximo de
unos 100 de flexin, 90 de abduccin, 70 de rotacin interna y 30 en rotacin externa25. Aunque no lo
relacionan directamente con el sndrome subacromial,
Ada et al.40 sugieren en un estudio que el posicionamiento en rotacin externa mxima durante 30 minutos al da en fase aguda previene la contractura en rotacin interna y la disminucin del rango en rotacin
externa, relacionado con la aparicin de dolor.
Cinesiterapia asistida o activa
En funcin del nivel de control motor del miembro, la
extendida pauta de cinesiterapia depresora de la cabeza humeral representa a menudo un desafo en el
paciente con ictus.
Electroterapia analgsica, ultrasonidos y microondas
Las tcnicas de electrotermoterapia, empleadas a menudo en la poblacin general, presentan restricciones
en su uso en el paciente con ictus. La presencia de
crisis convulsivas contraindica el empleo de electroterapia, y la aplicacin de alta frecuencia en modo continuo est igualmente contraindicada en presencia de
dolor neuroptico.
Medicacin oral y tpica
Se aplican los mismos criterios de prescripcin de
analgesia que en la poblacin general con sndrome
subacromial, teniendo en cuenta las peculiaridades individuales y las derivadas del dao cerebral.
Infiltracin intraarticular o bloqueo del nervio supraescapular
Vase el apartado especfico al respecto en este libro.

Capsulitis adhesiva

La hemiparesia se ha asociado a la aparicin de capsulitis adhesiva del hombro, y ha sido establecida la

relacin de sta con la severidad de la paresia, el bajo
nivel de alerta, el impingement y la subluxacin humeral25. Estudios que emplearon la artrografa31 y la
29

RM30 como tcnicas diagnsticas han determinado incidencias muy elevadas de capsulitis adhesiva en pacientes hemiparticos con dolor. En ambos estudios,
la causa ms comn del HDH era la capsulitis adhesiva, siendo lo ms habitual que se asociase a otras alteraciones. En el estudio de Lo et al.31, el 50% de la
muestra sufra capsulitis adhesiva, seguida de subluxacin humeral, con un 44% (figura 4.1). Se ha descrito una mayor frecuencia de afectacin en pacientes
diabticos, pero su aparicin es posible en cualquier
proceso que propicie una reduccin de la movilizacin
del hombro. En algunos estudios se postula una patogenia de mecanismo inmunitario.
En el abordaje de la capsulitis adhesiva del hombro
cobra especial relevancia el mantenimiento de la movilidad de la articulacin, para lo cual resulta imprescindible un adecuado control del dolor. La infiltracin
intraarticular y el bloqueo del nervio supraescapular

constituyen alternativas eficaces. El empleo de corticoides parenterales y prednisolona oral genera elevaciones de las glucemias. La alternativa oral, en una
pauta de 4-30 mg/da durante 3-6 semanas, puede
ser beneficiosa a corto plazo. La terapia con lser, los
ultrasonidos y la crioterapia posmovilizacin son
tcnicas que se emplean a menudo. La evidencia sobre su eficacia es deficiente, debido a la escasez de
estudios al respecto.

Subluxacin glenohumeral

A pesar de que se ha estudiado en numerosos trabajos, todava no est clara la relacin entre subluxacin
y dolor25,27,41. Probablemente, las principales dificultades para establecer esa correlacin se deban a la escasa uniformidad en el concepto de subluxacin y en
la forma de cuantificarla, as como al escaso tamao
muestral de la mayor parte de los estudios.
Es posible que la relacin entre la subluxacin de
hombro y el HDH tenga que ver con sus repercusiones
clnicas ms o menos directas:
Traccin dolorosa de la cpsula y los ligamentos25,41.
Lesiones del manguito de rotadores, el bceps y los
ligamentos glenohumerales, y de los nervios perifricos (supraescapular y axilar sobre todo)42.
Sndrome de dolor regional complejo o sndrome
hombro-mano41,43.
Diagnstico de subluxacin
glenohumeral en la hemipleja
La deteccin relativamente precoz puede realizarse de
forma muy sencilla mediante estudios radiogrficos y
mediciones clnicas.

Idioptico
DMR + subluxacin + HC
Hombro congelado
DMR + SHM
HC + DMR
Subluxacin
HC + subluxacin
Subluxacin + SHM
Desgarro del
SHM
manguito de los rotadores
DMR + subluxacin
Figura 4.1. Etiologa del dolor en el hombro doloroso del hemipljico.
DMR: desgarro del manguito de los rotadores; HC: hombro congelado;
SHM: sndrome hombro-mano. Tomada de Lo et al.31. 2013, con
permiso de Elsevier

30

Estudios radiogrficos
Las radiografas (Rx) simples pueden resultar un mtodo vlido para estudiar la subluxacin de hombro25,33,
en proyeccin anteroposterior, plano escapular (a 45)
u oblicuas (30). La proyeccin anteroposterior es la
ms sencilla de realizar, y se considera til siempre que
el paciente est erguido25 y con el brazo sin apoyo. Se
puede determinar que el hmero est desplazado comparando con la Rx del hombro contralateral. Se ha descrito el uso de distintas referencias anatmicas sobre las
Rx para cuantificar el grado de desplazamiento33, pero
describirlas aqu excede el propsito de este trabajo.
31

Mediciones clnicas
Bsicamente hay tres mtodos para valorar la subluxacin25,40:
Palpacin del espacio glenohumeral: cuantificando
segn el nmero de traveses de dedo, o en grados
0-1-2, segn se considere inexistente, mnima o
sustancial.
Distancia entre el acromion y la cabeza humeral o el
epicndilo lateral del hmero mediante cinta mtrica.
Empleo de dispositivo de termoplstico en forma de
L con una regla acoplada y un marcador.
La deteccin de la subluxacin es muy sencilla y accesible; se considera que la palpacin y una Rx anteroposterior son suficientes para valorar el desplazamiento de la cabeza humeral25.
Tratamiento de la subluxacin glenohumeral
en el contexto del hombro doloroso del hemipljico
Aunque la relacin estadstica directa entre subluxacin y dolor no est clara, es lgico intentar controlar
la mala alineacin glenohumeral teniendo en cuenta la
predisposicin a lesiones de partes blandas o nerviosas que puede provocar.
Posicionamiento
Los apoyos en el reposabrazos de las sillas de ruedas
o las bandejas pueden ser una buena forma de mantener el hmero alineado con la cavidad glenoidea y
contrarrestar la tendencia a la aduccin y rotacin interna43, siempre evitando la sobrecorreccin que puede producirse a raz de un posicionamiento inadecuado del tronco.
Bandas adhesivas (strapping)
Las bandas adhesivas permiten una sujecin continua
y la movilizacin del hombro con el dispositivo colocado, frente a la imposibilidad de hacerlo con los cabestrillos. Se emplean para la prevencin y el tratamiento
del HDH, y se postula un efecto reductor de la subluxacin. Aunque algunos estudios observan un retraso en la aparicin del dolor mediante la colocacin de
bandas adhesivas y una reduccin del desplazamiento
de la cabeza humeral44,45, no presentan uniformidad
en cuanto a las caractersticas de las muestras ni en
cuanto a la tcnica de colocacin de dichas bandas.
32

Cabestrillos o slings
Los cabestrillos se prescriben sobre todo para el control de la flacidez y el abordaje de la subluxacin durante la bipedestacin y/o la marcha. El objetivo es el
control del desplazamiento mientras estn colocados.
La reticencia a emplearlos en estos pacientes se basa
en que25,29:
Muchas veces resultan ineficaces (no previenen la
subluxacin, ni la reducen cuando se colocan, o bien
no la corrigen una vez retirados).
Predisponen a las contracturas en rotacin interna y
potencian el tono flexor.
Disminuyen la movilidad y el input sensitivo.
Impiden el braceo.
Alteran el esquema o la imagen corporal.
A grandes rasgos, podemos clasificar los cabestrillos
segn su forma de sujecin en los siguientes tipos:
Soportes de antebrazo con codo flexionado; pueden
tener una sola cincha (por ejemplo, cabestrillo tipo
Harris) o dos cinchas bilaterales (por ejemplo, cabestrillo Cavalier).
Soportes de axila (por ejemplo, tipo Bobath).
Soportes mediante brazalete humeral (por ejemplo,
tipo Roylan).
Los inconvenientes citados se relacionan principalmente con los cabestrillos del primer tipo, que sujetan
el brazo con el codo flexionado y el hombro en rotacin interna. Por otra parte, este tipo de cabestrillos
(soporte de antebrazo) se toleran mejor que otros, y en
algunos trabajos parece que son los que condicionan
una mayor reduccin de la subluxacin43.
Los cabestrillos tipo brazalete humeral permiten el
braceo, y algn estudio muestra que corrigen mejor la
asimetra global (vertical y horizontal) que otros cabestrillos46. A veces el problema radica en la mala tolerancia por parte del paciente, por excesiva compresin.
Los soportes de axila fueron diseados para pacientes con una marcada espasticidad en aduccin. Su
uso en la subluxacin cada vez es ms limitado, ya
que se ha visto que son poco eficaces en la reduccin
vertical, y se han relacionado con un excesivo desplazamiento lateral del hmero47.
En resumen: se ha propuesto el empleo de cabestrillos de soporte de antebrazo con codo flexionado en
33

pacientes con una paresia severa, y el brazalete humeral en casos de mayor funcionalidad del brazo25.

diado, ste es el nico estudio que conocemos cuyo

objetivo principal es valorar la subluxacin.

Electroestimulacin muscular funcional

Se ha aplicado la electroestimulacin muscular para
mantener el trofismo y el tono muscular, con resultados alentadores en el tratamiento de la subluxacin
del hombro partico. Tambin se ha descrito su eficacia: en la disminucin del dolor29, en una menor incidencia de SDRC, un mayor rango articular, la recuperacin funcional a travs de la estimulacin cortical y
en la adquisicin de un mayor control motor25.
Si bien su eficacia en el abordaje de la subluxacin
ha quedado constatada significativamente en pacientes agudos, los resultados en pacientes crnicos son
desiguales (sin que exista consenso en el concepto de
pacientes crnicos)3,43. Ante la posibilidad de que
la sobredistensin capsular u otros factores dificulten
mucho la reduccin de la subluxacin una vez establecida, distintos grupos de estudio han evaluado el
papel de la electroestimulacin en la prevencin de la
subluxacin antes de que se establezca. En una revisin de Foongchomcheay et al., se concluye que hay
suficiente evidencia para afirmar que la electroestimulacin temprana puede ayudar a prevenir la instauracin de la subluxacin en pacientes hemipljicos, y
que en fases ms tardas es til para el tratamiento
del dolor44.
Los msculos principales que se suelen estimular
son el vientre posterior del deltoides y el supraespinoso, y ocasionalmente el trapecio superior. En lneas
generales se emplean corrientes de impulso rectangular, a baja frecuencia (35-50 Hz) y a una intensidad
que permita la elevacin del hmero con ligera extensin y abduccin. La ratio de descarga se va aumentando de 1:1 a 1:5 a lo largo de unas 6 semanas de
tratamiento. La duracin de las sesiones va aumentando desde 1,5 horas al da hasta 6 horas diarias48.
A ttulo anecdtico por el momento, resulta interesante el estudio piloto de Dohle et al.41, que muestra
la eficacia de un programa de ejercicios apoyados en
un sistema robtico para reducir la subluxacin glenohumeral en 18 pacientes hemipljicos crnicos. Mientras que el efecto de las terapias robticas sobre el
control motor, la funcionalidad, el rango articular y el tono del miembro superior ha sido ampliamente estu-

Lesiones nerviosas y neuropticas

34

Las lesiones nerviosas del tronco superior del plexo

braquial se han descrito como causa y tambin como
consecuencia de la subluxacin humeral. Se han relacionado tambin con traumatismos en la manipulacin o microtraumatismos repetidos del hombro partico25.
Se ha sugerido que la subluxacin inferior puede
provocar la lesin del nervio axilar, as como que el
HDH puede estar ocasionado por el atrapamiento del
nervio supraescapular41. Aunque esto ltimo no se ha
podido corroborar de forma slida, el papel del nervio
supraescapular en la inervacin sensitiva de todo el
hombro puede justificar la eficacia de los bloqueos teraputicos de dicho nervio en algunos casos.
La pauta analgsica debe estar orientada hacia el
control de un dolor de caractersticas neuropticas.
Mitigar en la medida de lo posible la atrofia de los
msculos supraespinoso e infraespinoso consecutiva
al cuadro constituye un segundo objetivo teraputico.

Sndrome hombro-mano:
sndrome de dolor regional complejo I

Introduccin: concepto y fisiopatologa

El sndrome de dolor regional complejo tipo I (SDRC-I)
del miembro superior tras un ictus corresponde a lo
que habitualmente se denomina sndrome hombromano (SHM). Se engloba dentro del concepto de dolor neuroptico. La incidencia tras ictus registrada en
la bibliografa vara ampliamente, desde el 1,5 hasta
el 70%49, lo que constituye un fiel reflejo de la falta
de uniformidad en los criterios diagnsticos y la elevada frecuencia con la que aparecen signos considerados tpicos del SDRC-I en pacientes hemiparticos sin
SHM. Es importante realizar un diagnstico y tratamiento precoces, puesto que se trata de una entidad
clnica que puede limitar de forma considerable la rehabilitacin y condicionar la funcionalidad del miembro superior afectado50.
No se conocen bien ni la etiologa ni la fisiopatologa del SHM. A fin de facilitar el reconocimiento del
cuadro, sealamos algunos de los factores que se han
relacionado con la aparicin del SHM49-51:
35

 Mayor severidad del dficit motor y peor nivel de recuperacin.

Subluxacin glenohumeral.
Trastornos sensitivos.
Sndrome de negligencia unilateral.
Dficits campimtricos.
Espasticidad proximal en el miembro superior.
Rotura del manguito de los rotadores.
Limitacin del rango de movimiento articular, sobre
todo de la rotacin externa.
Respecto a la fisiopatologa, cada vez existe ms evidencia de que el SHM es consecuencia de alteraciones
a distintos niveles del sistema nervioso, incluidos los
sistemas somatosensoriales, sensoriomotor y simptico,
mediadas todas ellas por el sistema nervioso central53.
Entre las alteraciones detectadas figuran un componente inflamatorio exagerado (inflamacin neurognica),
una sensibilizacin perifrica mediada por canales del
sodio y el calcio, y un aumento de la excitabilidad medular49. Desde el punto de vista cerebral, existe consenso sobre el papel relevante de las alteraciones en la localizacin, la activacin y el tamao de la corteza sensoriomotora cerebral que representa la parte afectada
en casos de SDRC-I52. Cabe mencionar que Acerra et
al.52 sealaron las similitudes en cuanto a implicacin
cortical de entidades como el ictus, el SDRC y el dolor
por miembro fantasma, y sugirieron una eficacia similar
con los mismos abordajes teraputicos.
Diagnstico del sndrome hombro-mano
Diagnstico clnico
El diagnstico del SDRC es fundamentalmente clnico. En pacientes con ictus resulta ms complicado
porque muchos de los signos propios del SHM coinciden con los de la hemiparesia. Los sntomas y signos
ms tpicos son el dolor de caractersticas neuropticas (y a veces tambin nociceptivas), el edema, la alteracin de la sensibilidad, la distrofia cutnea, la falta de destreza, los movimientos involuntarios y el sndrome de no-uso, entre otros. Al igual que en el SDRC
en general, tras un ictus tambin se habla de tres estadios evolutivos del SHM: fase 1 (aguda-hipermica),
fase 2 (distrfica-isqumica) y fase 3 (atrfica).
Existen varias clasificaciones y tablas de criterios
para filiar el SDRC. Los criterios de la International
36

Tabla 4.1. Criterios clnicos y diagnstico

diferencial del sndrome hombro-mano (SHM)

Diagnstico del SHM: los dos criterios A + un criterio B

al menos
Criterios A
Hinchazn de los dedos (en comparacin con el lado sano)
Dolor de hombro en reposo o con la movilizacin en rango
fisiolgico
Criterios B
Dolor de dedos en reposo o con la movilizacin en rango
fisiolgico
Dolor/molestias con la palpacin de la cara volar de las
articulaciones metacarpofalngicas
Eritema dorsal en la palma o los dedos
Diagnstico diferencial
Hay que excluir las siguientes entidades:
Dolor talmico
Capsulitis adhesiva o periartritis escapulohumeral
Espasticidad/espasmos musculares
Epilepsia
Osificaciones paraarticulares
Osteoporosis
Fractura
Dolor psicgeno
Tomada de Kondo et al.53. 2013, con permiso de Elsevier.

Association for the Study of Pain (IASP), ampliamente utilizados, son poco especficos en el caso del SHM
tras un ictus. Para identificar con ms precisin a los
pacientes hemiparticos con SHM, recogemos la
adaptacin de dos clasificaciones distintas: Kondo et
al.53 (tabla 4.1) emplean unos criterios especficos para el SHM e incluyen patologas que deben ser excluidas ante dolor de miembro superior tras ictus; por su
parte, Geurts et al.51 (tabla 4.2) emplean unos criterios adaptados de Davies y otros de Tepperman para
determinar un SHM definitivo, probable, posible o
ausente.
En cuanto a la distincin entre el SHM y el dolor de
hombro por otras causas, puede ser til tener en cuenta lo siguiente:
Tras un ictus, el SHM suele aparecer al cabo de 2-3
meses de la lesin; muy raramente lo hace a partir
de los 5 meses. El hombro doloroso relacionado con
la debilidad y las alteraciones del tono en la hemiparesia acostumbra a ser ms precoz, y en general
se manifiesta a lo largo de las primeras 8 semanas.
37

Tabla 4.2. Criterios del sndrome

hombro-mano (SHM) post-ictus

Localizacin
Hombro

Signos y sntomas
Prdida de rango articular, sobre todo
abduccin y rotacin externa. Dolor con la
movilizacin o en reposo
Codo
Generalmente sin signos ni sntomas
Mueca
Dolor con la extensin y limitacin/rigidez.
Dolor con la palpacin. Edema dorsal
Mano
Edema y dolor con la palpacin/flexin de
articulaciones metacarpofalngicas (mtc-f)
Dedos
Dolor y/o rigidez con la flexin (mtc-f) e
interfalngicas (if). Edema fusiforme. Piel
brillante sin arrugas ni pliegues. Cambios en
faneras. Labilidad vasomotora y sudomotora
Probabilidad de SHM segn los signos y sntomas
SHM definitivo
Todos los signos descritos
SHM probable
Todos los signos descritos en la mueca y la
mano
SHM posible
Dolor y edema en la mano y la mueca
SHM ausente
Edema aislado de mano y mueca
Traducida y adaptada de Geurts et al.51

El dolor ante la compresin de las articulaciones

metacarpofalngicas es mucho ms intenso y caracterstico en el SHM.
El edema distal de la mano aislado es mucho ms
frecuente que el SHM, y se relaciona sobre todo con
la inmovilidad y con la posicin en declive. El edema que puede aparecer en fases iniciales del SHM,
que no es un linfedema, responde peor a la elevacin del miembro y al drenaje. Algunos autores postulan una situacin intermedia entre ambas condiciones, que sera el sndrome de mano-mueca,
del tipo SDRC pero sin la implicacin del hombro51.
Exploraciones complementarias
La radiografa puede revelar el clsico patrn de osteoporosis moteada (40% aproximadamente), ms
habitual a las 4-8 semanas de iniciarse el cuadro.
La gammagrafa sea con tecnecio 99 se considera
de sensibilidad y especificidad variable.
La analtica de sangre permite descartar procesos
reumticos o inflamatorios.
38

La electromiografa-electroneurografa en pacientes
hemiparticos parece tener cierto valor predictivo,
habindose encontrado una correlacin significativa
entre la aparicin de actividad espontnea y el desarrollo de SHM en el 65% de los pacientes hemiparticos49.
La densitometra sea puede evidenciar una disminucin de la densidad mineral sea en sujetos con
SHM, que parece correlacionarse con la severidad
del ictus y del SHM49.
Otras tcnicas instrumentales empleadas en el dolor
neuroptico en general son el electrodiagnstico, los
potenciales evocados somatosensoriales, la biopsia
cutnea, las pruebas de neuroimagen (TAC, RM) o
neuroimagen funcional (tomografa por emisin de
positrones, RM funcional) y los test para el sistema
nervioso autnomo54.
Tratamiento del sndrome hombro-mano
Profilaxis
La prevencin de la aparicin del SHM es difcil, porque se trata de un fenmeno multifactorial. Las recomendaciones bsicas van encaminadas a evitar o minimizar el riesgo de lesiones microscpicas de partes
blandas del miembro superior49,50,53:
Evitar la flexibilizacin pasiva de los dedos y la mueca por parte del propio paciente.
Movilizacin pasiva de cada articulacin aislada,
manteniendo las articulaciones proximales en posicin neutra (salvo en el caso de la extensin de dedos que se practica con la mueca en flexin).
Incentivar la movilizacin activa del miembro, pero
limitando el rango del hombro a 90 de abduccin y
flexin.
Rotaciones pasivas de hombro siempre en aduccin.
Procurar el recentraje articular del hmero. Manejo
en rangos de no dolor.
Empleo de ortesis coaptadoras, electroestimulacin
y otras medidas correctoras de la subluxacin de
hombro49. Un estudio comparativo reciente ha mostrado la utilidad de una ortesis coaptadora para evitar el desarrollo del SHM en miembros superiores
particos con subluxacin caudal de hombro55.
La calcitonina (elcatonina, 20 UI por va intramuscular, una vez a la semana durante varias semanas)
ha demostrado ser significativamente til como pro39

Tabla 4.3. Tratamientos recomendados

en el sndrome hombro-mano (SHM),
el sndrome de dolor regional complejo
(SDRC) y el dolor neuroptico (DN)
en general
Terapia

Dirigida a Comentario

Frmacos orales (o parenterales)

Bisfosfonatos
Alendronato
Pamidronato
Clodronato
(oral y/o intravenoso)...

SDRC
tipo I43,44

Hay estudios comparativos con

placebo con resultados
positivos, sobre todo en
administracin intravenosa

Corticoides
Prednisolona
Metilprednisolona
Triamcinolona

SDRC
tipo I43
SHM45
SHM26

Existe cierta controversia.

Se recomiendan:
Tratamientos cortos y pauta
descendente
En casos con importante
componente inflamatorio

Calcitonina
(intramuscular)

SHM26

Controversia sobre su eficacia

en el SDRC y el SHM

Anticonvulsivos (FAE)
Gabapentina
Pregabalina
Lacosamida
Carbamazepina...

SDRC43
DN44,46

Gabapentina: primera eleccin

en el DN poslesin medular.
Eficaz en el SDRC tipos I y II, y
la neuralgia post-herptica y
diabtica
Lacosamida: estudios
preliminares no comparativos
muestran resultados
prometedores

AINE
Ketorolaco
Piroxicam...

SDRC24

La IASP los recomienda en

fases iniciales, aunque refiere
probable poca eficacia

Antidepresivos (AD)
Tricclicos (ADT):
amitriptilina,
nortriptilina,
doxepina
ISRS: fluoxetina,
sertralina...
ISRS + NA: duloxetina,
venlafaxina...

DN44
SDRC24

Mejor tolerancia, dosificacin e

interacciones de los ISRS
frente a los ADT, pero ms
evidencia de la eficacia
analgsica de los ADT.
La duloxetina ha sido validada
como eficaz en la neuropata
diabtica, pero no se considera
de primera lnea

Opiceos
Tramadol
Oxicodona
Fentanilo
Buprenorfina

DN44

Se ha validado su eficacia en
el DN, pero se consideran de
segunda o tercera lnea, detrs
de los FAE y los AD. En el SDRC
no hay estudios comparativos

Baclofeno

DN44

Se cita como frmaco de

tercera lnea. En caso de DC
puede ser til como agente
antiespstico

40

Tabla 4.3. Tratamientos recomendados

en el sndrome hombro-mano (SHM),
el sndrome de dolor regional complejo
(SDRC) y el dolor neuroptico (DN)
en general (continuacin)
Terapia
Dirigida a Comentario
Tratamientos locales intraarticulares o intramusculares
Toxina botulnica tipo A
DN29
Se considera una herramienta
SDRC
teraputica de segunda o tercera
24
tipo I
lnea en el SDRC. En el DC puede
ser til adems como agente
antiespstico
Infiltracin intraarticular o SDRC
subacromial de corticoides tipo I24
Tratamientos tpicos
Crema DMSO
SDRC
Asociada a fisioterapia u otros
(dimetilsulfxido)
tipo I44
tratamientos, ha mostrado
cierta eficacia
Crema de capsaicina
DN44
Tratamiento al menos durante
al 0,075%
6 semanas
Parches de lidocana
DN44
Escasos efectos secundarios
al 5%
Tratamiento adecuado: 2
semanas
Crema Emla
DN44
Indicada en el DN, como
neuralgia post-herptica y
cicatrices dolorosas
Bloqueos simpticos y simpatectomas
Bloqueo simptico
SDRC
Mucha controversia: escasos
intravenoso regional con:
tipo I44
estudios comparativos que
guanetidina, bretilio,
demuestren una eficacia real
ketanserina, fentolamina,
generalizada
lidocana y otros
Simpatectoma quirrgica SDRC
No se ha demostrado su eficacia
o qumica
tipo I44
en estudios comparativos
Otros tratamientos invasivos
Neuroestimulacin
DN29
En casos graves de resistencia
Bombas intratecales de
a otros tratamientos
baclofeno, ziconotida u
opiceos
Tratamiento no farmacolgico
Consenso
Fisioterapia
Se desaconseja:
general en
Terapia ocupacional
Drenaje linftico (no es un
que es la
linfedema)
piedra
angular de un TENS
tratamiento Uso diurno de ortesis en la
fase aguda
integrado en
el SHM24

Terapia en espejo
Imaginera motora

SHM4,47
SDRC
tipo I4,47

En pacientes con ictus (SHM)

se postula una mayor eficacia
de la terapia en espejo que de
la imaginera motora

41

filaxis del SHM en un estudio de Matayoshi et al.56.

Recientemente, la AEMPS ha procedido a la suspensin de comercializacin de los preparados de
calcitonina nasal.
Tratamientos propuestos
No existe evidencia consistente sobre un abordaje teraputico claramente eficaz para el SHM; de hecho, ni
siquiera se dispone de protocolos consensuados por la
mayor parte de la comunidad cientfica para el SDRC
en general. En la tabla 4.3 se recogen los tratamientos que se recomiendan en la bibliografa publicada
en el abordaje del SHM especficamente, del SDRC y
del dolor neuroptico en general.

Tratamiento del hombro doloroso del

hemipljico mediante infiltraciones: corticoides,
anestsicos locales y toxina botulnica

Infiltracin con corticoides: glenohumeral,

subacromial y acromioclavicular
Aunque muchos autores consideran que las infiltraciones con corticoides son eficaces en el tratamiento del
HDH y se emplean de forma habitual, todava encontramos cierta controversia en la bibliografa28,57. Una
de las premisas bsicas para que la infiltracin sea
eficaz es que el origen del dolor sea principalmente de
origen musculoesqueltico inflamatorio, no central.
De hecho, los autores de una extensa revisin25 desaconsejan directamente su empleo en ausencia de
una evidencia clara del origen del dolor.
En la tabla 4.4 se sealan algunas indicaciones
orientativas sobre el volumen total de frmaco segn
el tipo de infiltracin, y la dosis mxima de los corticoides de depsito y anestsicos locales ms empleados.
La infiltracin del espacio subacromial es una tcnica muy sencilla y eficaz para mejorar el dolor en el
sndrome subacromial28,58. En el caso concreto del
HDH, cabe destacar el estudio comparativo de Rah et
al.59, que demuestra la eficacia, al menos durante 8
semanas, de la infiltracin de triamcinolona en el espacio subacromial de pacientes con HDH en los que
previamente se haba demostrado mediante ecografa
una afectacin del manguito de los rotadores.
La infiltracin intraarticular acromioclavicular se
realiza sobre todo en pacientes con secuelas traum42

Tabla 4.4. Orientacin sobre

las dosis de corticoides y anestsicos
locales ms empleados
Volumen total de
Dosis de corticoides
Dosis de anestsico
frmaco segn el
tipo de infiltracin
mL

Glenohumeral
Articulacin
acromioclavicular
Subacromial
Bloqueo del
nervio
supraescapular

Betametasona Triamcinolona Mepivacana Lidocana

(mg)
(mg)

1-3
0,51

6-12
1,5-6

40-80
10-40

1-2
5-10

6-10

40-60

300 mg 200 mg
Efecto:
Efecto:
de 2-5 min de 2 min
a 1-2 h
a1h

ticas y/o artrosis de dicha articulacin, que en ocasionas provoca compromiso del espacio subacromial.
La infiltracin de la articulacin glenohumeral est
indicada en lneas generales en las artropatas inflamatorias no infecciosas, la artrosis y las capsulitis adhesivas58. Esta ltima indicacin resulta relevante, dada
la alta incidencia de capsulitis adhesiva que algunos
autores afirman que existe entre los pacientes hemipljicos con dolor de hombro28.
Recomendamos probar el empleo de estas tcnicas
ante una sospecha clnica clara de que el HDH est
ocasionado total o principalmente por afectaciones
mecnico-inflamatorias como las indicadas. Las vas
de abordaje y otros aspectos tcnicos estn descritos
en numerosos manuales especficos58, y las recomendaciones bsicas son las mismas que en la infiltracin
con corticoides en la poblacin general.
Bloqueo del nervio supraescapular
El motivo de efectuar un bloqueo del nervio supraescapular (BNSE) radica en que este nervio es el responsable de la inervacin sensitiva, propioceptiva y
simptica del 70% de la articulacin glenohumeral,
y proporciona inervacin sensitiva a la articulacin
acromioclavicular y sus ligamentos, a la bursa subacromial y al periostio de la zona58. Las indicaciones de
esta tcnica en la poblacin general son amplias; incluyen, entre otras, el sndrome subacromial, la artritis reumatoide, la artrosis glenohumeral y acromiocla43

vicular, la capsulitis adhesiva, la neuropata/neuritis

del supraescapular, el dolor tras la ciruga o la artroscopia de hombro, el SDRC y el dolor tras fractura26,58.
Cualquiera de las circunstancias mencionadas puede
subyacer al HDH. Un estudio reciente60 ha constatado
resultados significativamente superiores en analgesia
en un grupo de pacientes hemiparticos tratados mediante BNSE respecto al grupo que recibi placebo.
Otro estudio aleatorizado y controlado28 ha comparado
la eficacia del BNSE con la infiltracin de corticoides
en la articulacin glenohumeral en una poblacin de
sujetos hemiparticos con hombro doloroso de caractersticas no neuropticas, y ha evidenciado que ambas tcnicas son eficaces en cuanto a analgesia y rango articular, sin observar diferencias significativas entre ellas. Teniendo en cuenta la controversia que a veces suscitan las infiltraciones intraarticulares con corticoides, y ante unos resultados de eficacia similares,
los autores sugieren priorizar el BNSE frente a los corticoides intraarticulares en pacientes hemipljicos
con dolor de hombro de etiologa no especficamente
filiada.
Se emplean anestsicos locales para el bloqueo, y
de forma opcional corticoides de depsito asociados.
Se considera una tcnica sencilla y segura25. En relacin con los posibles riesgos que podran estar aumentados en los pacientes hemiparticos, quiz valga
la pena mencionar la posibilidad de neumotrax si se
angula demasiado ventralmente la aguja, que puede
ser relativamente ms fcil que en la poblacin general debido a la posible hipotrofia muscular y dificultad
para localizar mediante palpacin las referencias anatmicas.
Infiltracin muscular con toxina botulnica
Dado que la espasticidad parece desempear un papel importante en la patogenia del dolor de hombro, la
intervencin teraputica dirigida a reducir la espasticidad en fases tempranas puede ser un factor importante para disminuir el dolor25. La toxina botulnica ha
demostrado eficacia analgsica per se, tanto en el dolor nociceptivo61 como en el neuroptico62, adems de
su efectividad en la disminucin de la espasticidad.
En cuanto al HDH, estudios previos controlados con
placebo han mostrado una reduccin significativa del
dolor de hombro tras la infiltracin con toxina botul44

nica en el msculo subescapular63 y el pectoral64. Se

seleccionan estos msculos porque, junto con el latissimus dorsi y el teres major, se consideran los responsables de la tpica contractura espstica y a menudo
dolorosa en aduccin y rotacin interna del hombro
hemipartico. El trabajo de Lim et al.57 ha comparado
la eficacia analgsica y sobre el rango articular entre la
infiltracin intramuscular de toxina (msculos infraespinoso, pectoral y subescapular) y la infiltracin intraarticular de corticoides. En la muestra estudiada se
demostr una mayor eficacia de la toxina en el control
del dolor y el rango articular, y unos efectos ms prolongados en el tiempo.
Aunque se trata en general de estudios con muestras pequeas, consideramos que la infiltracin con
toxina botulnica de msculos seleccionados se presenta como una herramienta teraputica potencialmente til y segura para tratar el HDH, tanto por su
efecto antiespstico como por su capacidad analgsica intrnseca.
Infiltracin intraarticular con toxina botulnica
La infiltracin de toxina botulnica A en el espacio intraarticular del hombro es una opcin teraputica sobre la que disponemos de algn estudio con resultados prometedores. En el espacio articular, se postula
que inhibe la liberacin de agentes inflamatorios y
neuropptidos, y en animales se ha visto que disminuye la fibrosis articular a travs de la inhibicin de fibroblastos65. Debido a su efecto analgsico y fibrinoltico, se postula que podra resultar eficaz en las
artralgias crnicas, la inflamacin y en la capsulitis
adhesiva del hombro. Un estudio reciente65 ha evidenciado beneficios significativos en la remisin del dolor
y la mejora del rango articular del hombro en pacientes con capsulitis adhesiva tras infiltracin intraarticular
con toxina botulnica A. Los resultados son comparables a los del grupo infiltrado con triamcinolona respecto a la capacidad analgsica, y con mayores ganancias en cuanto a rango articular. Este factor puede
resultar relevante en el HDH, por la elevada frecuencia de capsulitis adhesiva, y en caso de considerarse
contraindicados los corticoides. En cuanto a la patologa degenerativa y/o inflamatoria, en un estudio comparativo y aleatorizado Singh et al.66 constataron una
mejora clnicamente significativa en dolor y calidad
45

de vida al mes de infiltrar toxina botulnica A en el espacio glenohumeral.

Basndose en estos resultados y otros similares, la
toxina botulnica A intraarticular ha sido empleada para el tratamiento del HDH en el estudio de Castiglione
et al.67, por ejemplo, en el que se establece una slida correlacin entre la infiltracin intraarticular y la
disminucin del dolor.
Una revisin Cochrane de 201168 concluy que las
infiltraciones (sin especificar la localizacin) con toxina botulnica mejoran el dolor y la funcionalidad del
hombro en pacientes con dolor crnico de hombro secundario a hemiparesia o artritis. O

46

Captulo 5

Tratamiento
de la espasticidad
dolorosa
X. Miguns Vzquez, M. Vzquez Guimaraens

El abordaje de la espasticidad a menudo constituye

un reto paradjico3 para el clnico, que debe buscar un

adecuado equilibrio en su tratamiento incidiendo en
los aspectos negativos y preservando en la medida de
lo posible los efectos positivos de la hipertona espstica. La espasticidad como expresin de un sndrome
de motoneurona superior representa una constante en
el paciente con DCA. En determinadas ocasiones su
aparicin posibilita una opcin de mayor ganancia
funcional, en aquellos casos en los que su patrn e intensidad permiten rentabilizar el aumento de tono en
los grupos musculares afectados. En general, la hipertona espstica es un problema sobre el que debe actuarse idealmente de forma precoz, y con un enfoque
multidisciplinar3,69.
Sus efectos negativos pueden ser directos, por la propia afectacin de la musculatura, o indirectos, por las
consecuencias del aumento mantenido del tono muscular en las articulaciones. La espasticidad se acompaa de alteraciones de las propiedades de los tejidos
blandos (elasticidad, viscosidad y plasticidad) que favorecen la instauracin de fibrosis muscular, retracciones, deformidades y disconfort70. Los pacientes que sufren espasticidad presentan contracturas de grupos
musculares, deformidades articulares, dificultades para
la manipulacin y deambulacin, e intenso dolor71.
El xito del tratamiento se vincula a la consecucin
de objetivos concisos y realistas, que deben aunar un
doble propsito: la mejora funcional y el control del
dolor3. Para lograr un tratamiento eficaz, con frecuencia es preciso emplear varias medidas teraputicas:
medicamentos por va general y frmacos que acten
de forma local, as como tratamiento rehabilitador y/o
ciruga para los casos ms evolucionados72,73.
Disponemos de un variado arsenal teraputico para
el tratamiento por va general; estos frmacos pueden
47

utilizarse solos o combinados con analgsicos, en funcin de las necesidades analgsicas del paciente.

Frmacos antiespsticos orales

Benzodiacepinas. El diazepam es el primer frmaco

utilizado, y acta sobre el sistema nervioso central.
Al principio la dosis es de 2 mg, 2 veces al da, y
posteriormente, de 5 a 60 mg al da. Los efectos secundarios ms frecuentes son reduccin de la coordinacin, alteracin de la memoria o la concentracin, ataxia y debilidad.
Tizanidina. La dosis de inicio es de 2 mg y la dosis
mxima 36 mg al da. Puede producir debilidad, sedacin, hipotensin, mareos, vmitos y toxicidad heptica.
Baclofeno. Por va oral, su pauta en dosis creciente,
con incrementos mediados por la aparicin de efectos
secundarios, puede oscilar desde una dosis de inicio
de 5 mg hasta una dosis de 80 mg. Puede causar
sedacin, debilidad, fatiga, parestesias y nuseas.
Su retirada debe ser paulatina, con pauta en espejo a la indicada en su inicio. En los casos en que
los efectos secundarios son notorios, es posible recurrir a la administracin intratecal mediante bomba de infusin, lo que permite alcanzar eficacia con
dosis muy pequeas y con menos efectos secundarios. Constituye una opcin costosa, que requiere
manejo tanto en su implantacin como en su posterior control transcutneo.
Cannabinoides. Han sido comercializados dos principios activos para el tratamiento de la espasticidad
dolorosa en pacientes con esclerosis mltiple: el
delta-9-tetrahidrocannabinol y el cannabidiol; se
presentan conjuntamente en un preparado para administracin nasal.

Frmacos utilizados en la espasticidad

sin indicacin especfica en la ficha tcnica

Dantroleno. La dosis que se emplea es de 25 mg, 2

veces al da, pero se puede aumentar hasta 400 mg
al da. Los efectos secundarios son debilidad, parestesias, trastornos gastrointestinales y toxicidad heptica.
Clonidina. Se administra en dosis de 0,1 mg, 2 veces
al da. Los efectos secundarios ms comunes son bradicardia, letargo, sncope, hipotensin y depresin.
48

Gabapentina. Aunque su mecanismo de accin no

est claro, se ha empleado en varias ocasiones como
agente antiespstico74. La dosis eficaz para el tratamiento de la espasticidad son 400 mg 3 veces al
da, pero puede aumentarse hasta un mximo de
3.600 mg al da.
Llegados a este punto, queremos recordarle al lector
los principios expuestos en el captulo 1 de este manual, haciendo especial hincapi en el start low and
go slow, a fin de alcanzar eficacia sin efectos adversos
de consideracin, as como en la necesidad de individualizar el tratamiento.
El tratamiento por va local incluye la infiltracin
con fenol y con toxina botulnica. La infiltracin con
fenol tiene un efecto irreversible, lo que constituye su
mayor bondad y a la vez su mayor defecto. La infiltracin con toxina botulnica tiene un efecto transitorio;
est ms ampliamente difundida que la anterior y
constituye el tratamiento local ms utilizado75.

Utilizacin de la toxina botulnica

con intencin antiespstica y analgsica

El efecto de la toxina botulnica se debe a la inhibicin de la liberacin de acetilcolina en la unin

neuromuscular, que provoca una denervacin qumica con carcter temporal. Proporciona una disminucin eficaz del tono y una mejora funcional en
los grupos de msculos inyectados76. Tambin se ha
descrito como mecanismo de accin adicional el
efecto directo en la neurona presinptica, consecuencia de la recaptacin del frmaco y su posterior
transporte retrgrado, as como la participacin de
la gla77.
En Espaa se han comercializado las siguientes variedades de toxina botulnica tipo A:
Onabotulinum toxin A (Botox de Allergan).
Abobotulinum toxin A (Dysport de Ipsen Pharma).
Incobotulinum toxin A (Xeomin de Merz).
En la tabla 5.1 se sealan las indicaciones aprobadas
y recogidas en la ficha tcnica para cada toxina. Adems de estas indicaciones, existe abundante bibliografa sobre la eficacia de la inyeccin de toxina en
otras mltiples patologas78,79, algunas de las cuales
se recogen en la tabla 5.2.
49

Tabla 5.1. Indicaciones aprobadas en ficha

tcnica para las diferentes toxinas80-82

Onabotulinum
Abobotulinum
Incobotulinum
toxin A (Botox)
toxin A (Dysport) toxin A (Xeomin)
Blefaroespasmo,
Blefaroespasmo,
Blefaroespasmo
espasmo hemifacial y
espasmo hemifacial
distonas focales asociadas
Distona cervical (tortcolis Tortcolis epasmdica Tortcolis epasmdica
espasmdica)
Espasticidad focal de la
Espasticidad del
Espasticidad del
mueca y de la mano
brazo y de la pierna
miembro superior
secundaria a un ictus en
en pacientes que han secundaria a un
el adulto
sufrido un accidente
ictus, manifestada
vascular cerebral
con un patrn clnico
(ictus)
de flexin de mueca
y puo cerrado
Espasticidad focal
Espasticidad asociada
asociada a la deformidad
a la deformidad
dinmica del pie equino
dinmica del pie
producida por espasticidad equino en nios con
en pacientes peditricos
parlisis cerebral,
ambulantes con parlisis
de dos aos o ms de
cerebral, de dos o ms
edad, no encamados
aos de edad
Hiperhidrosis primaria
de la axila severa y
persistente, que interfiere
en las actividades de
la vida cotidiana y es
resistente a tratamiento
tpico
Si bien las tres toxinas se encuentran indicadas en
la espasticidad, es conveniente hacer las siguientes
puntualizaciones, de acuerdo con las fichas tcnicas
disponibles en la fecha de redaccin de este manual:
Las tres toxinas disponen de uso aprobado en la espasticidad del miembro superior consecutiva a ictus
con las puntualizaciones que se reflejan en ficha
tcnica (tabla 5.1).
Slo abobotulinum toxin A (Dysport) cuenta con indicacin en el tratamiento de la espasticidad del
miembro inferior tras ictus (tabla 5.1).
Onabotulinum toxin A (Botox) y abobotulinum toxin
A (Dysport) estn aprobadas para el tratamiento del
pie equino espstico en nios mayores de 2 aos
(tabla 5.1).
50

Tabla 5.1. Indicaciones aprobadas en ficha

tcnica para las diferentes toxinas80-82
(continuacin)

Onabotulinum
Abobotulinum
Incobotulinum
toxin A (Botox)
toxin A (Dysport) toxin A (Xeomin)
Vejiga hiperactiva
idioptica con sntomas
de incontinencia urinaria,
urgencia y frecuencia
en pacientes adultos
que no han respondido
adecuadamente o
que son intolerantes
a los medicamentos
anticolinrgicos
Incontinencia urinaria en
adultos con hiperactividad
neurognica del detrusor
debida a vejiga neurgena
por lesin medular
subcervical estable o
esclerosis mltiple
Alivio de los sntomas en
los adultos que cumplen los
criterios de migraa crnica
(cefaleas en 15 das al
mes, de los que al menos
8 corresponden a migraa),
en los pacientes que no han
respondido adecuadamente
o que son intolerantes a los
medicamentos profilcticos
de la migraa
Incobotulinum toxin A (Xeomin) no dispone de indicacin en nios (tabla 5.1).
Somos conscientes de que en la prctica clnica habitual es frecuente su utilizacin indistintamente, pero
el lector debe conocer tanto las indicaciones aprobadas como el adecuado proceder para la utilizacin de
frmacos fuera de ficha tcnica conforme a la lex artis. El uso fuera de indicacin tiene carcter excepcional, debe reservarse para situaciones concretas en las
que no exista alternativa teraputica y debe seguir el
procedimiento reflejado en el captulo 10 de este manual, cuya lectura recomendamos. Al respecto, conviene recordar la necesidad de firmar el consentimien51

Tabla 5.2. Otras indicaciones

fuera de ficha tcnica78,79

Hiperhidrosis palmar
Dolor miofascial
Epicondilitis
Fascitis plantar
Sndrome de Frey
Gonartrosis (intraarticular)
Hombro doloroso del hemipljico (intraarticular)
Distonas
Parlisis facial
Dolor neuroptico localizado
to informado que recoja por escrito todos los aspectos
relativos al frmaco y a la tcnica, en especial lo relacionado con los riesgos y los efectos secundarios. Estos ltimos son escasos (incidencia del 6%), habitualmente leves y transitorios, gracias a la reversibilidad
del efecto farmacolgico83.
En cuanto al manejo, destacamos la presencia de albmina entre los excipientes, un dato que considerar
para evitar reacciones alrgicas en individuos sensibles. Respecto a su reconstitucin, ha de emplearse
suero fisiolgico ClNa al 0,9%, evitando agitar el recipiente; tambin debe tenerse en cuenta la necesidad
de su administracin inmediata una vez reconstituido
el frmaco, que es viable durante 24 horas tras la reconstitucin siempre y cuando se conserve en la nevera
a 2-8 C. Antes de su preparacin (es decir, cuando se
trata de principio activo no reconstituido), los viales deben guardarse en la nevera a 2-8 C, excepto incobotulinum toxin A (Xeomin), que puede mantenerse a temperatura ambiente siempre que sta no exceda los 25 C.
La toxina residual puede ser inactivada mediante
solucin de hipoclorito; la eliminacin de los viales y
materiales utilizados debe realizarse de forma segura,
siguiendo las indicaciones del fabricante.
Respecto a su dosificacin, resultan de utilidad las
tablas donde se indican los intervalos de dosis eficaz
para cada msculo, accesibles y difundidas por la industria y que recopilan la informacin contenida en ficha tcnica, de obligada consulta. Es importante sealar que las toxinas no son intercambiables entre s,
ya que no son equivalentes; las ratios publicadas para
la conversin de las otras variedades de toxinas a la
abobotulinum toxin A (Dysport) deben considerarse
orientativas, y puede ser necesario hacer un ajuste de
52

dosis. Para el tratamiento de la espasticidad por parlisis cerebral infantil, la dosificacin se establece en
funcin del peso: 10-30 U/kg en el caso de abobotulinum toxin A (Dysport) dividida entre ambas piernas
y 4-6 U/kg en el de onabotulinum toxin A (Botox). En
cualquier caso, conviene comprobar que no se sobrepasa la dosis mxima indicada en la ficha tcnica de
cada toxina, que es: 30 U/kg o 1.000 U de abobotulinum toxin A (Dysport), lo que sea inferior, o las 200
U de onabotulinum toxin A (Botox). Para el tratamiento de la espasticidad del miembro superior en
adultos, la dosis recomendada para Botox es de 200
a 240 U; para Xeomin la dosis mxima es de 400 U,
y para Dysport la dosis mxima es de 1.000 U en cada sesin. Para el tratamiento de la espasticidad del
miembro inferior en adultos, la dosis mxima para
Dysport es de 1.500 U. La dosis parenteral mortal de
toxina botulnica tipo A en seres humanos se calcula
que es mucho ms alta (unas 3.000 U de Botox)84.
Los diferentes patrones espsticos y los principales
aspectos en los que incidir son, a nuestro juicio, los siguientes:
En el miembro superior el patrn ms caracterstico
sera el de decorticacin-triple flexin, que posiciona
el miembro en aduccin de hombro, flexin de codo,
pronacin de antebrazo y mueca, as como flexin
de carpo, metacarpofalngicas e interfalngicas. La
caracterstica mano en garra puede asociar inclusin
o alojamiento del pulgar. En la articulacin del hombro, es fundamental infiltrar el subescapular adems
del pectoral mayor. En el brazo y el antebrazo, no debe obviarse la infiltracin del braquial anterior. El tratamiento del pulgar tiene una repercusin en la cadena cintica espstica, por lo que su abordaje puede
posibilitar una mejora proximal.
En el miembro inferior, de proximal a distal, la actuacin a nivel de la cadera nos lleva a considerar la infiltracin de la musculatura aductora, psoas y recto
anterior en funcin del predominio de aduccin o flexo de cadera. En patrones de flexin de rodilla, deber ser infiltrada la musculatura isquiotibial y gemelar.
El pie equino varo aducto, el pie en garra y el pie estriatal expresan a nivel distal no slo las consecuencias de la espasticidad en la marcha, sino tambin su
repercusin en el dolor. A modo de ejemplo, la actuacin sobre el extensor largo del primer dedo en el pie
53

estriatal permite una mejora en la funcionalidad de la

marcha, una disminucin del dolor asociado al espasmo muscular mantenido, y la prevencin de deformidades seas y articulares ocasionadas por la extensin mantenida y el roce con el calzado.
El tratamiento rehabilitador incluye movilizaciones,
estiramientos, posturas inhibitorias y antiespsticas,
electroestimulacin, termoterapia, hidroterapia y colocacin de ortesis85. Aunque resulta inexcusable, una
reciente revisin de la Cochrane seala la existencia
de pruebas de bajo nivel a favor de la utilizacin de
programas de tratamiento multimodales tras la infiltracin de toxina, al tiempo que refleja la necesidad
de llevar a cabo nuevos estudios con diseos adecuados86. Slo cuando, a pesar de estas medidas conservadoras, persisten graves deformidades, se recurre a
la ciruga:
Las intervenciones ortopdicas mejoran las contracturas musculares, favorecen el alargamiento de los
tendones acortados, protegen las deformidades
seas y pueden reducir la fuerza de un grupo muscular espstico.
La mielotoma y la cordectoma pueden disminuir la
espasticidad, pero tambin pueden provocar alteraciones de la funcin del intestino y de la vejiga, y
del control de la temperatura, adems de debilidad
y dolor.
La reseccin selectiva de las races del nervio espinal posterior desde L2 a S1 ocasiona una reduccin
de la espasticidad en las extremidades inferiores, si
bien la sensibilidad y la funcin motora del tronco y
de las extremidades superiores pueden verse alteradas87.
La utilizacin de toxina tipo B, rimabotulinum toxin B
(Neurobloc de Eisai), es sumamente infrecuente y no
se abordar en este manual. O

54

Captulo 6

Dolor neuroptico
localizado. Infiltracin
X. Miguns Vzquez

En este captulo, de corta extensin, se comentan as-

pectos relativos al tratamiento del dolor neuroptico

localizado con frmacos de actuacin local, de accin
tpica o infiltracin. Previamente sealaremos algunos conceptos fundamentales.
El dolor neuroptico fue definido por la International Association for the Study of Pain (IASP) como el
dolor iniciado o causado por una lesin primaria o una
disfuncin en el sistema nervioso88; posteriormente,
Treede et al.89 puntualizaron que sera aquel dolor que
se alcanza como consecuencia de una lesin o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial.
El dolor neuroptico localizado (DNL) es una enfermedad crnica en la que uno o ms nervios estn daados y desarrollan una actividad anmala y exagerada, independiente del estmulo o desproporcionada
respecto a ste. Se manifiesta con variados sntomas
dolorosos sobre un rea limitada del cuerpo. De hecho, la mayora de las situaciones de dolor neuroptico, como la neuralgia post-herptica, el dolor neuroptico posquirrgico, la neuropata diabtica y la lumbalgia con componente neuroptico, se manifiestan
de forma localizada en un rea ms pequea que un
folio de tamao A489. El DNL fue definido por un consenso de expertos como originado por una lesin o
enfermedad del sistema somatosensorial, que afecta
un rea corporal pequea (igual o menor a un papel
tamao carta) y que en razn de la delimitacin amerita, en primera instancia, un manejo con analgsicos
tpicos especficos90.
Las opciones teraputicas disponibles fundamentalmente se basan en frmacos tpicos, con capsaicina
(en sus diferentes concentraciones) o lidocana como
principios activos. En ambos casos su utilizacin sera
fuera de indicacin, sobre la base de la bibliografa
disponible. (Al respecto, remitimos nuevamente al
lector al captulo 10 de este manual.) No obstante,
55

Paciente con dolor neuroptico

No

Se trata de dolor neuroptico localizado?

No

Piel indemne?

No

Tratamientos
tpicos

Considerar
la asociacin

Tratamiento
farmacolgico oral

Figura 6.1. Diagrama de flujo para el abordaje del dolor neuroptico

localizado

bin la opcin de un tratamiento oral de base o coadyuvante.

La aplicacin intradrmico-subcutnea de toxina
botulnica en el dolor de caractersticas neuropticas
ha sido utilizada con anterioridad, y se han comunicado casos aislados98. Su eficacia se mantiene por periodos variables, de forma anloga a otras indicaciones
del frmaco. En un ensayo clnico realizado en 29 pacientes con dolor neuroptico sometidos a tratamiento
con toxina botulnica, Ranoux et al.78 constataron la
eficacia del frmaco para el control del dolor espontneo, la alodinia y el fro doloroso, con preservacin de
la sensibilidad y sin alterar el umbral de percepcin.
En resumen, en aquellos casos de DNL que afecten
a pacientes con DCA (por ejemplo, neuralgias perifricas, sndrome de dolor regional complejo, etc.), se
dispone de alternativas de tratamiento local para las
que existen referencias bibliogrficas suficientes que
avalan su utilidad y seguridad. O

conviene saber que una bsqueda bibliogrfica tiene

una doble rentabilidad: por un lado, nos ofrece informacin acerca de nuevas alternativas y, por otro, nos
permite documentar el empleo del frmaco fuera de
indicacin.
La Biblioteca Cochrane, en una revisin reciente sobre la eficacia de la capsaicina tpica al 8%91 en las
indicaciones estudiadas, seala que el frmaco ofrece
un beneficio adicional al control del dolor en los tems
calidad de vida, fatiga y depresin, factores comunes
en pacientes con DCA. Otra revisin de la Cochrane
sobre la utilizacin de capsaicina en dosis bajas concluye que no existe evidencia de su eficacia en el
DNL92.
Respecto a la aplicacin de lidocana tpica, la Cochrane ha retirado la nica revisin realizada hasta la
fecha, e informa de su prxima publicacin en el ao
201493. No obstante, varios estudios avalan su utilizacin en diversos procesos fuera de ficha tcnica94,95,
por ejemplo la meralgia parestsica, la neuralgia intercostal y la cicatriz hiperalgsica.
La figura 6.1 refleja de forma grfica un diagrama
de flujo basado en las publicaciones de Finnerup et
al.96 y Hans et al.97. En este protocolo se seala tam56

57

Captulo 7

Dolor central post-ictus

G. Martnez Crespo

Introduccin

El dolor central post-ictus (DCPI) es un sndrome de

dolor neuroptico debido a lesiones en el sistema nervioso central que afectan a las vas de la nocicepcin99. Se asocia a alteraciones sensoriales (en particular de la sensibilidad trmica). Clsicamente descrito tras lesiones vasculares en el tlamo99,100, la lesin
causante del dolor central puede estar localizada en
cualquier nivel del neuroeje, desde el asta dorsal hasta
la corteza cerebral. La mayora de los casos de DCPI
se producen tras lesiones supratentoriales101. La lesin en el lado derecho predomina en los pacientes
con DCPI en los niveles cortical y talmico102. La prevalencia vara del 8 al 42%, segn los diferentes estudios100,101.
El DCPI es una complicacin infradiagnosticada, a
pesar de que reduce la calidad de vida en los pacientes que han sufrido un ictus, interfiere en el sueo y
compromete el proceso de rehabilitacin100,102.
El tiempo desde la lesin hasta el inicio del cuadro
es variable: puede desarrollarse inmediatamente despus del ictus o incluso aos despus102, aunque en la
mayora de los pacientes comienza al cabo de 3-6 meses de producirse la lesin100,101.

Fisiopatologa

Existe poca evidencia sobre la asociacin entre el mecanismo de dolor, la localizacin y patologa de la lesin, las manifestaciones clnicas y la respuesta al tratamiento102. Se han propuesto varias hiptesis para
explicar el DCPI: desequilibrio central, desinhibicin
termosensorial central, sensibilizacin cerebral que
conduce a hiperactividad o hiperexcitabilidad de las
neuronas espinales y supraespinales, o la teora de la
ilusin termal101.
El proceso patolgico que causa DCPI puede involucrar las vas espinotalmicas102, incluyendo las proyecciones espinotrigeminotalmicas, como indican las
anomalas en la sensibilidad dolorosa y trmica (la
58

mayor parte de los pacientes con DCPI tienen alterada

la sensibilidad trmica y dolorosa, mientras que la alteracin de la sensibilidad vibratoria y tctil ocurre
con menos frecuencia)100,102,103. Pueden afectarse las
vas talamocorticales o corticosubcorticales.

Clnica

El diagnstico es de exclusin, ya que no hay sntomas patognomnicos de este sndrome. No existe un

patrn tpico, sino grandes variaciones entre los distintos pacientes. Muchos de ellos presentan varios tipos de dolor al mismo tiempo, que pueden localizarse
en la misma rea o bien en diferentes zonas102.

Caractersticas del dolor

El dolor es definido como punzante, quemante, lacerante, palpitante y cortante. Hay tres componentes de
dolor en el DCPI: el dolor espontneo constante, el dolor espontneo intermitente y el dolor provocado. El
primero est presente casi siempre. El dolor espontneo intermitente (15%) es de intensidad aguda y su
duracin vara de unos segundos a unos minutos; es
frecuente un dolor diario con intervalos variables sin
dolor que puede durar unas pocas horas como mximo. Un tercer componente es el dolor provocado
(65%): hiperalgesia, hiperpata, hiperestesias y/o alodinia101. La hiperalgesia y la hiperpata son importantes componentes del DCPI2. Un mismo paciente pude
experimentar uno o ms de estos componentes. El dolor espontneo suele ser de localizacin ms distal, y
el dolor provocado ms proximal101.
La intensidad del dolor tiende a fluctuar; puede aumentar por estmulos como el estrs o el fro, y aliviarse con el descanso102.

Localizacin del dolor

Puede localizarse en toda el rea de afectacin sensitiva o en una zona de esta rea involucrada en el
ictus101,102. La distribucin del dolor teniendo en
cuenta su frecuencia es: miembro superior, miembro
inferior, tronco y cara. El patrn ms comn es el de
afectacin de hemicuerpo100.

Diagnstico

Establecer el diagnstico definitivo del DCPI es difcil,

debido principalmente a la variabilidad clnica, la fre59

cuente concurrencia de diferentes tipos de dolor y la

falta de unos criterios diagnsticos claros102, y puede
complicarse an ms por los problemas del lenguaje y
cognitivos que pueden producirse tras el ictus. El
diagnstico debe estar basado en las caractersticas
del dolor, la exploracin de la sensibilidad y los antecedentes del paciente. Las pruebas complementarias
como la tomografa axial computarizada o la resonancia magntica cerebral slo muestran las lesiones de
la enfermedad causal.

Tratamiento

No existe un tratamiento estandarizado eficaz en todos los casos, por lo que esto supone un reto para el
clnico.
El tratamiento farmacolgico es el empleado habitualmente en el dolor neuroptico en general. Respecto al tratamiento no farmacolgico, tanto la neuroestimulacin, la estimulacin profunda del cerebro, la estimulacin de la corteza cerebral o la estimulacin
magntica transcraneal se reservan para los casos de
dolor intenso resistente al tratamiento farmacolgico.
En todos los casos el abordaje teraputico debe incluir
un programa de rehabilitacin sensoriomotora, que
constituye la piedra angular del enfoque funcional del
paciente. O

Captulo 8

Polineuropata
del paciente crtico
G. Martnez Crespo

Introduccin

La polineuropata del paciente crtico (PPC) es una

degeneracin axnica primaria de fibras motoras y
sensitivas que se acompaa de degeneracin de las fibras musculares como resultado de la denervacin
aguda que sufren. Generalmente, la PPC coexiste con
la miopata del paciente crtico, por lo que muchos
autores la denominan polineuromiopata del paciente
crtico104.
La incidencia de la PPC es variable; oscila entre el
50 y el 80%, dependiendo fundamentalmente de los
criterios diagnsticos utilizados104, el momento del
diagnstico durante la fase aguda o los factores de
riesgo a los que se expone esta poblacin105.
Afecta a pacientes crticos, sobre todo a los que
presentan sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) y sepsis grave104 (un 70% de ellos desarrollarn PPC)105. Si el cuadro se complica con un
sndrome de disfuncin multiorgnica, la incidencia
puede elevarse hasta el 100%. Alrededor del 60% de
los pacientes con disnea padecen esta enfermedad.
En los pacientes que precisan el aporte de ventilacin
mecnica de 4-7 das, la incidencia de PPC es del
25-33%105.
La PPC prolonga la necesidad de ventilacin mecnica y compromete la rehabilitacin. Se asocia a un
aumento de la estancia en la UCI y hospitalaria, y eleva la mortalidad105,106. Es la principal causa de morbilidad en pacientes que sobreviven a la fase aguda de
la enfermedad crtica, y conlleva un proceso de rehabilitacin prolongado105.

Fisiopatologa

Las causas de PPC no se conocen bien. Son factores

de riesgo fundamentales para el desarrollo de PPC la
severidad y duracin del SRIS, la sepsis y el fallo multiorgnico105. Otros factores asociados descritos son la
60

61

hiperglucemia, la inmovilidad, el sexo femenino, el

empleo de nutricin parenteral y la disminucin de la
albmina srica105,106. Tambin se han asociado el fallo renal, la terapia de recambio renal, la duracin prolongada de la estancia hospitalaria, el apoyo con vasopresores y catecolaminas y el fallo neurolgico central105. La implicacin del uso de corticoides y agentes
bloqueadores neuromusculares es controvertida105.
La PPC representa la respuesta del sistema nervioso
perifrico a la enfermedad crtica, pero a menudo
tambin se ve afectado el sistema nervioso central,
manifestndose como una encefalopata difusa que
ocurre muy precozmente en el proceso105.

Clnica

Los pacientes con PPC presentan105,107:

Paresia flccida de predominio distal (con mayor
predileccin por las extremidades inferiores, aunque
en los casos ms graves puede observarse cuadripleja) y habitualmente simtrica.
Dificultad para la desconexin del respirador (por
afectacin del nervio frnico, del diafragma, de los
msculos intercostales y de la musculatura respiratoria accesoria).
Aunque la musculatura facial no suele estar afectada, en algn caso puede producirse oftalmopleja.
Los reflejos profundos en general se encuentran disminuidos o ausentes. En algunos pacientes la respuesta es normal, e incluso pueden estar exaltados,
probablemente en relacin con la existencia de patologa concomitante de primera neurona.
Atrofia importante de las masas musculares que
acompaa a la polineuropata, con una prdida significativa de la masa corporal como consecuencia de
la inmovilizacin.
Alteracin de la sensibilidad algsica, trmica y vibratoria de manera distal.

lajantes musculares, as como por la encefalopata

que acompaa a muchos de estos procesos104.
El diagnstico se confirma mediante un estudio
neurofisiolgico (electromiografa y estudios de conduccin nerviosa)105,106. Los resultados muestran degeneracin axnica primaria de fibras motoras y sensitivas con conservacin de la velocidad de conduccin,
latencia distal normal y cada del potencial de respuesta motora104. Estos estudios pueden excluir otras
posibles causas neuromusculares de debilidad105. La
biopsia rara vez es necesaria.

Tratamiento

Actualmente no existe un tratamiento efectivo para la

PPC104,110. La prevencin de los factores de riesgo y el
tratamiento de la enfermedad de base es fundamental105,106.
Los corticoides y los agentes bloqueadores neuromusculares, si estn indicados, deben emplearse en
las dosis mnimas y durante el menor tiempo posible105. Los programas de rehabilitacin precoz son
esenciales para evitar complicaciones y conseguir la
mxima capacidad funcional posible106.
Recientemente, dos ensayos clnicos han mostrado
que la terapia intensiva con insulina reduce de forma
significativa la incidencia electrofisiolgica de PPC y
la necesidad de ventilacin mecnica prolongada en
pacientes ingresados en la UCI105,106.
En los casos de polineuropata leve, la recuperacin
es favorable en unas semanas. En los casos ms graves, el pronstico funcional no es bueno; en casi la totalidad de los pacientes evaluados, a los 2 aos persiste una importante limitacin en la movilidad y afectacin de la calidad de vida104. O

Diagnstico

El diagnstico se ve dificultado por el estado general

del paciente, de quien muchas veces no es posible
obtener una colaboracin adecuada para poder realizar una exploracin fsica satisfactoria107. Adems,
durante la fase aguda de la enfermedad crtica las manifestaciones de disfuncin neuromuscular pueden
enmascararse por la administracin de sedantes y re62

63

Captulo 9

Dolor en el paciente
con alteracin
de la conciencia:
sndrome de vigilia
sin respuesta
y estado de mnima
conciencia
C. Colomer Font

Conceptos y terminologa

Los criterios clnicos y la terminologa empleada para

filiar la prdida o alteracin de la conciencia tras un
dao cerebral han ido variando a lo largo del tiempo.
A partir de la dcada de los ochenta, se introducen
dos conceptos clave: el arousal (nivel de alerta o estar consciente) y el awareness (contenido de la conciencia o ser consciente de nosotros mismos y del
entorno). Desde el punto de vista clnico podemos encontrar tres situaciones de alteracin de la conciencia: coma, estado vegetativo y estado de mnima respuesta.
En 1995, el Aspen Neurobehavioral Conference
Workgroup propuso sustituir el trmino estado de mnima respuesta por el de estado de mnima conciencia (EMC), con el objeto de realzar la voluntariedad de las respuestas emitidas. Recientemente, la
European Task Force on Disorders of Consciousness
ha propuesto el trmino sndrome de vigilia sin respuesta (SVSR) para reemplazar el de estado vegetativo (EV). Con ello se pretende hacer referencia a la
presencia de apertura ocular, a que deben evaluarse
una serie de signos clnicos que conforman un cuadro
clnico especfico, y a la ausencia de respuestas a la
orden. En 1994 la Multi-Society Task Force public
un documento que hablaba de EV persistente si este estado se prolongaba ms de 1 mes y de EV permanente si se prolongaba ms de 3 meses (etiologa
no traumtica) o 1 ao (traumatismo craneoenceflico). Hoy en da se considera que estos adjetivos no
64

Tabla 9.1. Criterios diagnsticos

para la correcta filiacin de los diferentes
estados de alteracin de la conciencia109

Coma
Arousal
Ausente
Awareness
No
Funcin motora Refleja
Dolor
Funcin
respiratoria
Funcin visual
Funcin
auditiva
Comunicacin
Emocin

No
No

Estado
vegetativo
Presente
No
Estereotipada
Retirada al dolor
No
S

Sobresaltos
No fijacin
No seguimiento
Ausente Puede orientarse

Estado de
mnima
conciencia
Presente
Parcial
Ocasional
Localizada
Parcial
S

No

Fijacin
Seguimiento

Ausente

Puede realizar
rdenes simples
Puede realizar
rdenes simples
Sonrisa/llanto
apropiado

Ausente

Puede emitir
sonidos
Ausencia de
sonrisa/llanto
reflejo

son adecuados, y se propone emplear el trmino EV o

SVSR sin adjetivos, aadiendo la etiologa y la fecha
del episodio que caus el cuadro clnico108,109.

Criterios clnicos y diagnstico

de los estados alterados de conciencia

Las principales caractersticas de cada estado alterado de la conciencia se resumen en la tabla 9.1 (criterios diagnsticos de la Academia Americana de Neurologa).
El diagnstico diferencial a veces es complejo y no
siempre existe consenso, por lo que resulta muy complicado realizar estudios epidemiolgicos. Se trata de
un diagnstico eminentemente clnico, basado en el
empleo de escalas especficas por parte de personal
entrenado. La gua FEDACE109 indica que la valoracin debe incluir la Coma Recovery Scale-Revised110 y
que esta prueba debe pasarse al menos tres veces en
momentos distintos antes de emitir un resultado definitivo.
65

Sienten dolor los pacientes

con sndrome de vigilia sin respuesta
o estado de mnima conciencia?

Detectar el dolor y las emociones en los pacientes con

alteraciones del nivel de conciencia supone un reto
clnico y tico para los profesionales. En los pacientes
con limitaciones severas en la comunicacin, como
sucede en el SVSR o el EMC, en vez del trmino dolor suele emplearse el concepto de nocicepcin,
definido como un episodio potencial o realmente lesivo para los tejidos transducido y codificado por nociceptores. La nocicepcin abarca respuestas posturales inconscientes, reflejos motores, autonmicos y endocrinos, sin conllevar necesariamente la experiencia
del sufrimiento. De acuerdo con la IASP, la incapacidad para comunicar no descarta la posibilidad de que
un individuo est experimentando dolor y necesite tratamiento analgsico111.
Mediante tcnicas de neuroimagen y electrofisiolgicas pueden detectarse seales subclnicas que indican la capacidad de sentir dolor en pacientes sin posibilidad comunicativa, y cuya presencia o ausencia
puede condicionar decisiones acerca de los tratamientos. En voluntarios sanos, estas tcnicas han demostrado que el dolor no se localiza en un centro del dolor aislado en el cerebro, sino que se trata de un circuito neural interconectado (pain neuromatrix). A
grandes rasgos, distinguimos entre la red sensorial lateral, de procesamiento nociceptivo de dolor, y un sistema medial o red afectiva, que procesa los aspectos
emocionales del dolor. En sujetos con alteraciones de
la conciencia, los estudios con neuroimagen funcional
(tomografa por emisin de positrones y resonancia
magntica funcional, sobre todo) muestran resultados
claramente diferenciados ante estmulos nociceptivos
segn se trate de un paciente con SVSR o en EMC111-113
(figura 9.1):
En el SVSR se obtiene respuesta limitada en la corteza somatosensorial primaria, el tlamo o el tronco del encfalo, pero se trata de una actividad disociada de cortezas asociativas de orden superior
que se consideran necesarias para tener conciencia.
En el EMC se evocan respuestas cerebrales interconectadas, no slo en la corteza primaria o el tlamo,
sino tambin en la corteza somatosensorial secun66

Cerebro sano

EMC

SVSR
Figura 9.1. Ilustracin comparativa del comportamiento en estudios de
imagen funcional entre cerebro sano, SVSR y EMC.

daria, parietal posterior, insular y corteza cingulada

anterior, comparable a lo que ocurre en sujetos sanos. La activacin observada abarca reas y circuitos implicados tanto en el procesamiento nociceptivo como en la experiencia afectiva relacionada con
el dolor. As pues, la conectividad entre reas primarias y asociativas sugiere la existencia de un procesamiento neural integrado y probablemente la presencia de dolor consciente en pacientes que se hallan en EMC.
En definitiva, los estudios con neuroimagen y los datos clnicos parecen indicar que la percepcin clnica
del dolor es muy distinta en unos y otros pacientes:
los sujetos con SVSR probablemente no perciban dolor, mientras que todo indica que los pacientes en
EMC s perciben las sensaciones dolorosas.
El Coma Science Group ofrece una excelente recopilacin de trabajos al respecto en su pgina web
(http://www.coma.ulg.ac.be/press.html). Responden
de forma clara, basndose en sus investigaciones y
otros trabajos, a respuestas concretas relativas a la
percepcin del dolor y las emociones en sujetos con
alteraciones del nivel de conciencia.
67

Tabla 9.2. Aspectos valorados en la NCS-R

y puntuacin asignada

Puntuacin asignada
Reaccin ante
estmulo
nociceptivo
Respuesta
motora
Respuesta
verbal
Expresin
facial

No
reacciona
No
reacciona
No
reacciona

Postura
anmala
Gemidos,
gruidos
Expresin de
sobresalto

Retirada en
flexin
Vocaliza

Localiza el
estmulo
Verbaliza

Realiza
muecas

Llanto

Valoracin del dolor en pacientes

con alteracin del nivel de conciencia

Desde el punto de vista asistencial, la evaluacin es

eminentemente clnica. Se han validado distintas escalas para detectar el grado de nocicepcin en pacientes no comunicativos, como recin nacidos e individuos con demencia, que se apoyan en observaciones
comportamentales y suelen tener en cuenta las expresiones faciales, la verbalizacin/vocalizacin, los movimientos corporales o los cambios en el estado emocional. Basndose en este tipo de escalas, Schnakers
et al.114 desarrollaron y validaron la Nociception Coma
Scale (NCS), destinada a valorar conductas ligadas a
los estmulos nociceptivos en sujetos con SVSR o en
EMC (tabla 9.2). Adems de ofrecer una buena validez interobservador y una buena validez concurrente
con escalas existentes en sujetos no comunicativos, la
NCS muestra diferencias significativas en funcin del
nivel de conciencia, lo que sugiere que tiene una elevada sensibilidad para diferenciar patrones de comportamiento en sujetos con SVSR y EMC. El rango de
puntuacin es de 0 a 12, y el punto de corte se sita
en 7, para determinar la presencia de dolor y considerar la necesidad de tratamiento especfico111.
Posteriormente, Chatelle et al.115 publicaron un interesante estudio multicntrico para asegurar que las
respuestas que presentan los pacientes son especficas para estmulos nociceptivos. Este trabajo evidenci que la puntuacin total de la NCS ante estmulos
nociceptivos es significativamente diferente a la obtenida ante estmulos no nociceptivos o en situacin basal, concluyendo que la NCS es sensible para valorar
las respuestas a estmulos especficamente dolorosos.
68

Al desglosar por subescalas, los autores observaron

que en el apartado de respuesta visual no se encontraba diferencia entre las respuestas ante estmulos nociceptivos y no nociceptivos, por lo que propusieron
retirarla para aumentar la sensibilidad de la escala; de
este modo establecieron la Nociception Coma ScaleRevised (NCS-R). Una aproximacin a la valoracin citada se refleja en la tabla 9.2. El rango de puntuacin
en este caso es de 0 a 9 y el punto de corte para determinar que existe dolor se sita en 4.

Tratamiento del dolor en pacientes

con alteraciones del nivel de conciencia

De acuerdo con lo expuesto hasta aqu, proponemos

emplear la escala clnica NCS o la NCS-R, con sus correspondientes puntos de corte, para determinar la
presencia de dolor y su intensidad relativa en el momento de la valoracin.
En caso de que concluyamos que el paciente est
sufriendo dolor, una cuidadosa exploracin nos permitir orientar el origen y/o las caractersticas de ese malestar para elegir un tipo de tratamiento analgsico u
otro, teniendo en cuenta las circunstancias clnicas
igual que en otros pacientes con dao cerebral adquirido. De cara a establecer un tratamiento especfico,
cabe mencionar la probabilidad de que el dolor se
asocie a espasticidad, rigidez, calcificaciones paraarticulares y otras entidades propias de la situacin clnica de base. En una interesante revisin, diversos autores mencionan un caso clnico donde se constat
que la puntuacin de la NCS-R pasaba de 6 a 0 tras
administrar tramadol oral113. O

69

Captulo 10

Aspectos
mdico-legales
relativos a
la disponibilidad
de medicamentos en
situaciones especiales.
Nueva terminologa
en uso compasivo
X. Miguns Vzquez, M. Gutirrez Gonzlez

La finalidad de este captulo es recopilar la informa-

cin mdico-legal necesaria para un adecuado proceder, acorde con la legislacin vigente, en la utilizacin
de medicamentos fuera de indicacin; este tipo de
uso farmacolgico se ha visto notablemente simplificado, ya que en la actualidad no requiere autorizacin
especfica de la Agencia Espaola de Medicamentos y
Productos Sanitarios (AEMPS).

Uso compasivo

El marco legal actualmente en vigor mana de lo establecido en la Ley 29/2006, de garantas y uso racional
de medicamentos y productos sanitarios116, que establece (Artculo 24.3) las garantas de disponibilidad de
medicamentos en situaciones especficas y autorizaciones especiales, donde se posibilita la prescripcin y
aplicacin de medicamentos no autorizados a pacientes no incluidos en un ensayo clnico con el objetivo de
atender necesidades especiales de tratamientos en situaciones clnicas de pacientes concretos, lo que comnmente es conocido como uso compasivo.
La legislacin actual especfica difiere terminolgicamente de la utilizacin comn genrica de uso compasivo, reservando esta denominacin para medicamentos no autorizados en la investigacin, situacin claramente contraria a lo recopilado en el prrafo anterior.
Esta contraposicin terminolgica se debe a lo regulado en anteriores textos legales y a la extensin en la
70

utilizacin del trmino por la frecuente administracin

de medicamentos en las denominadas situaciones especiales.
En la actualidad, debe emplearse la terminologa
que especificamos a continuacin, acorde con la legislacin en vigor.

Situaciones clnicas comprometidas

La normativa europea a este respecto, el Reglamento

CE n. 726/2004, relativo al empleo de medicamentos en situaciones especiales117, establece esta aplicacin en situaciones clnicas comprometidas, entendindose como tales las tres siguientes:
Enfermedades crnicas.
Enfermedades gravemente debilitantes.
Enfermedades que ponen en peligro la vida del paciente.
Siempre y cuando no puedan ser tratadas satisfactoriamente con un medicamento autorizado y comercializado, lo que motiva la limitacin al mbito hospitalario
de la prescripcin, dispensacin y aplicacin de medicamentos bajo uso compasivo.

Autorizaciones temporales de utilizacin

Con la entrada en vigor del Real Decreto 1.015/2009,

que regula la disponibilidad de medicamentos en situaciones especiales118, se introduce, en este mbito, el
concepto de autorizaciones temporales de utilizacin,
que facilita el acceso de pacientes en situaciones clnicas comprometidas sin necesidad de autorizacin individualizada de la AEMPS. Esta novedad en el mbito de
la responsabilidad del mdico prescriptor es reconocida
como dentro de la esfera de la prctica clnica y pretende subsanar la lentitud en la tramitacin para la aprobacin e inclusin en ficha tcnica de nuevas indicaciones
u otras circunstancias que no lo favorezcan.

Nuevos conceptos

En el citado Real Decreto 1.015/2009, se diferencian

y definen tres modalidades en la disponibilidad de
medicamentos en situaciones especiales:
Uso compasivo de medicamentos en investigacin:
utilizacin de medicamentos antes de su autorizacin en Espaa en pacientes en situaciones clnicas
comprometidas y que no puedan ser tratados satis71

factoriamente con un medicamento autorizado siempre y cuando el medicamento en cuestin se encuentre en una de las siguientes situaciones:
Sometido a ensayos clnicos.
Sujeto a solicitud de autorizacin de comercializacin.
Uso de medicamentos en condiciones diferentes de
las autorizadas: es decir, utilizacin de frmaco autorizado fuera de indicacin segn ficha tcnica. Esta
situacin es la ms habitual en la prctica clnica.
Acceso a medicamentos no autorizados en Espaa:
utilizacin de frmacos autorizados en otros pases
pero no en Espaa, cuando no cumplan la definicin
de uso compasivo de medicamentos en investigacin (como se explica en el punto 1).

Paciente en situacin clnica comprometida:

Enfermedad crnica, o
Enfermedad gravemente debilitante, o
Enfermedad que amenaza la vida
Sin respuesta a tratamiento bajo indicaciones autorizadas

Reflejar en la historia clnica una motivacin justificada

de la necesidad de usar el frmaco fuera de indicacin

Informar adecuadamente al paciente y obtener

el consentimiento informado

Uso de medicamentos en condiciones

diferentes de las autorizadas

Este uso, comnmente denominado fuera de indicacin o fuera de ficha tcnica, es sin duda la modalidad ms comn en la prctica clnica dentro de la
aplicacin de medicamentos en situaciones especiales.
Aunque habitualmente nos referimos a esta modalidad como uso compasivo, este trmino no es correcto,
y debe reservarse para medicamentos no autorizados
y/o en investigacin, como sealbamos en el punto 1
del apartado anterior.
La normativa vigente, el Real Decreto 1.015/2009,
dedica su Captulo III (Arts. 13 a 16) a esta modalidad, y establece requisitos, actuaciones y obligaciones de los implicados.
Obligaciones del mdico responsable del tratamiento (figura 10.1):
Justificar convenientemente en la historia clnica la
necesidad de uso del medicamento, que se ajustar
a autorizacin temporal de utilizacin en situacin
clnica comprometida, esto es, por espacio limitado
y para solventar una enfermedad crnica, gravemente debilitante o que amenace la vida del paciente
cuando no haya alternativa de tratamiento eficaz entre la farmacopea autorizada para la indicacin.
Informar al paciente, en trminos comprensibles, de
la naturaleza del tratamiento, sus posibles riesgos y
sus beneficios esperados, y obtener adems constancia de dicha informacin mediante la firma del
correspondiente consentimiento, de acuerdo con la
Ley 41/2002119.
72

Ajustarse al protocolo de dispensacin del centro sanitario

Notificar las reacciones adversas, si las hubiere

Figura 10.1. Algoritmo para el procedimiento de administracin

de medicamentos fuera de indicacin en ficha tcnica

Ajustarse a las restricciones que hayan sido establecidas en su centro sanitario recogidas en el protocolo teraputico asistencial, de las que deber ser informado por el propio centro.
Notificar reacciones adversas, de acuerdo con lo
previsto en el Real Decreto FV577/2013120.
Obligaciones del titular de la autorizacin de comercializacin del medicamento:
La industria farmacutica no podr en ningn caso
realizar actividad alguna que, de forma directa (promocin) o indirecta, pudiera estimular su uso fuera
de las indicaciones autorizadas.
Notificar las reacciones adversas, de acuerdo con lo
previsto en el Real Decreto FV577/2013.
Notificar a la AEMPS cualquier informacin relativa
al medicamento que pudiera tener repercusin en
las recomendaciones de uso.
73

Responsabilidad civil profesional

y otros aspectos mdico-legales

Respecto a la cobertura de responsabilidad del mdico,

el Real Decreto 1.015/2009 nos remite a la Ley
44/2003, de ordenacin de las profesiones sanitarias121, donde se establece la necesidad de suscripcin
de un seguro de responsabilidad civil para la prctica
de la medicina. El Real Decreto 1.015/2009 reconoce
nuevamente que la prescripcin de medicamentos en
situaciones diferentes a las autorizadas se encuentra
dentro de la esfera de la prctica clnica, y no requiere
por tanto una cobertura de responsabilidad especfica.
En dicha Ley se recoge tambin la cobertura por parte
de las instituciones sanitarias de la red pblica.
Finalmente, conviene recordar que todas nuestras
actuaciones deben respetar la Ley de Proteccin de
Datos122.
En resumen, en la actualidad el empleo de medicamentos fuera de indicacin se enmarca dentro de la
prctica clnica habitual, y es reconocida legalmente
como tal. Su utilizacin no requiere mayor tramitacin
que la especificada en el protocolo elaborado por el
centro en el que desarrollemos nuestra prctica (generalmente, informe mdico tipo y conformidad de la direccin mdica y del servicio de farmacia). O

Bibliografa
1. Miguns Vzquez X. El paciente con dolor en la consulta de rehabilitacin.
En: Ctedra Extraordinaria del Dolor de la Universidad de Salamanca. Manejo del paciente con dolor, XI Reunin de expertos. Salamanca: Universidad
de Salamanca, 2012; 109-116.
2. Cibeira JB. Dolor y rehabilitacin. En: Miranda Mayordomo JL. Rehabilitacin
Mdica. Madrid: Grupo Aula Mdica, 2004; 463-472.
3. Miguns X, Colomer C, Cebeiro F, Albors R. Papel de la rehabilitacin en el
tratamiento del dolor en pacientes con dao central adquirido. Dolor. Investigacin, Clnica y Teraputica. 2013; 28(1): 27-30.
4. Romero J, Ruiz Sols S, Glvez R. Propuesta de nueva escalera analgsica
para el dolor neuroptico. Rev Soc Esp Dolor. 2006; 6: 377-380.
5. Cullen N, Bayley M, Bayona N, Hilditch M, Aubut J. Management of heterotopic ossification and venous thromboembolism following acquired brain injury. Brain Inj. 2007; 21(2): 215-230.
6. Gent F, Jourdan C, Schnitzler A, Lautridou C, Guillemot D, Judet T, et al.
Troublesome heterotopic ossification after central nervous system damage: a survey of 570 surgeries. PloS One. 2011; 6(1): e16632.
7. Vanden Bossche L, Vanderstraeten G. Heterotopic ossification: a review.
J Rehabil Med. 2005; 37(3): 129-136.
8. Gent F, Marmorat JL, Lautridou C, Schnitzler A, Mailhan L, Denormandie P.
Impact of late surgical intervention on heterotopic ossification of the hip af-

74

ter traumatic neurological injury. J Bone Joint Surg Br. 2009; 91(11): 1.4931.498.
9. Sakellariou VI, Grigoriou E, Mavrogenis AF, Soucacos PN, Papagelopoulos PJ.
Heterotopic ossification following traumatic brain injury and spinal cord injury: insight into the etiology and pathophysiology. J Musculoskel Neuronal
Interact. 2012; 12(4): 230-240.
10. Sullivan MP, Torres SJ, Mehta S, Ahn J. Heterotopic ossification after central nervous system trauma: a current review. Bone Joint Res. 2013; 2(3):
51-57.
11. Aubut JA, Mehta S, Cullen N, Teasell RW. A comparison of heterotopic ossification treatment within the traumatic brain and spinal cord injured
population: an evidence based systematic review. NeuroRehabilitation.
2011; 28(2): 151-160.
12. Jayasundara JA, Punchihewa GL, De Alwis DS, Renuka MD. Short-term
outcome after resection of neurogenic heterotopic ossification around the
hips and elbow following encephalitis. Singapore Med J. 2012; 53(5): e97e100.
13. Mavrogenis AF, Guerra G, Staals EL, Bianchi G, Ruggieri P. A classification method for neurogenic heterotopic ossification of the hip. J Orthop Traumatol. 2012; 13(2): 69-78.
14. Falsetti P, Acciai C, Carpinteri F, Palilla R, Lenzi L. Bedside ultrasonography of musculoskeletal complications in brain injured patients. J Ultrasound. 2010; 13(3): 134-141.
15. Qin W, Bauman WA, Cardozo CP. Evolving concepts in neurogenic osteoporosis. Curr Osteoporos Rep. 2010; 8(4): 212-218.
16. Levendoglu F, Ugurlu H, Grbilek M, Akkurt E, Karagzoglu E. Increased
bone resorption in the proximal femur in patients with hemiplegia. Am J
Phys Med Rehabil. 2004; 83(11): 835-841.
17. Miguns Vzquez X, Formigo Couceiro J, Labarta Bertol C. Osteoporosis
neurognica. En: Martnez E, Luna F, Pea A, eds. Manual de osteoporosis.
Barcelona: Edikamed, 2013; 21-29.
18. He JY, Jiang LS, Dai LY. The roles of the sympathetic nervous system in
osteoporosis diseases: a review of experimental and clinical studies. Ageing
Res Rev. 2001; 10(2): 253-263.
19. Smeltzer SC, Zimmerman V, Capriotti T. Osteoporosis risk and low bone
mineral density in women with physical disabilities. Arch Phys Med Rehabil.
2005; 86(3): 582-586.
20. Hamdy RC, Moore SW, Cancellaro VA, Harvill LM. Long-term effects of
strokes on bone mass. Am J Phys Med Rehabil. 1995; 74(5): 351-356.
21. Forster A, Young J. Incidence and consequences of falls due to stroke: a
systematic inquiry. BMJ. 1995; 311(6.997): 83-86.
22. Kanis J, Oden A, Johnell O. Acute and long term increase in fracture risk
after hospitalization for stroke. Stroke. 2001; 32(3): 702-706.
23. Carda S, Cisari C, Invernizzi M, Bevilacqua M. Osteoporosis after stroke.
A review of the causes and potential treatments. Cerebrovasc Dis. 2009;
28(2): 191-200.
24. Poole KE, Vedi S, Debiram I, Rose C, Power J, Loveridge N, et al. Bone
structure remodelling in stroke patients: early effects of zoledronate. Bone.
2009; 44(4-3): 629-633.
25. Turner-Stokes L, Jackson D. Shoulder pain after stroke: a review of the
evidence base to inform the development of an integrated care pathway.
Clin Rehabil. 2002; 16(3): 276-98.
26. Allen ZA, Shanahan EM, Crotty M. Does suprascapular nerve block reduce
shoulder pain following stroke: a double-blind randomised controlled trial with
masked outcome assessment. BMC Neurol. 2010; 10: 83.

75

27. Murie-Fernndez M, Carmona Iragui M, Gnanakumar V, Meyer M, Foley N,

Teasell R. Hombro doloroso hemipljico en pacientes con ictus: causas y manejo. Neurologa. 2012; 27(4): 234-244.
28. Yasar E, Vural D, Safaz I, Balaban B, Yilmaz B, Goktepe AS, et al. Which
treatment approach is better for hemiplegic shoulder pain in stroke patients: intra-articular steroid or suprascapular nerve block? A randomized
controlled trial. Clin Rehabil. 2011; 25(1): 60-68.
29. Walsh K. Management of shoulder pain in patients with stroke. Postgrad
Med J. 2001; 77(912): 645-649.
30. Pompa A, Clemenzi A, Troisi E, Di Mario M, Tonini A, Pace L, et al. Enhanced-MRI and ultrasound evaluation of painful shoulder in patients after
stroke: a pilot study. Eur Neurol. 2011; 66(3): 175-181.
31. Lo SF, Chen SY, Lin HC, Jim YF, Meng NH, Kao MJ. Arthrographic and clinical findings in patients with hemiplegic shoulder pain. Arch Phys Med Rehabil. 2003; 84(12): 1.786-1.791.
32. Ratnasabapathy Y, Broad J, Baskett J, Pledger M, Marshall J, Bonita R.
Shoulder pain in people with a stroke: a population-based study. Clin Rehabil. 2003; 17(3): 304-311.
33. Ikai T, Tei K, Yoshida K, Miyano S, Yonemoto K. Evaluation and treatment
of shoulder subluxation in hemiplegia: relationship between subluxation and
pain. Am J Phys Med Rehabil. 1998; 77(5): 421-426.
34. Bhala N, Emberson J, Merhi A, Abramson S, Arber N, Baron JA, et al. Vascular and upper gastrointestinal effects of non-steroidal anti-inflammatory
drugs: meta-analyses of individual participant data from randomised trials.
Lancet. 2013; 382(9.894): 769-779.
35. Disponible en: http://www.aemps.gob.es/informa/notasInformativas/medicamentosUsoHumano/seguridad/2013/NI-MUH_FV_16-2013-diclofenaco.htm
36. Disponible en: http://www.secardiologia.es/herramientas-clinicas/protocolos-en-cardiologia/81-infac-interacciones-de-los-anticoagulantes-orales-2002
37. Wang RY, Chan RC, Tsai MW. Functional electrical stimulation on chronic and acute hemiplegic shoulder subluxation. Am J Phys Med Rehabil.
2000; 79(4): 385-390; quiz 91-94.
38. Lee JA, Park SW, Hwang PW, Lim SM, Kook S, Choi KI, et al. Acupuncture for shoulder pain after stroke: a systematic review. J Altern Complement Med. 2012; 18(9): 818-823.
39. Neer CS 2nd. Anterior acromioplasty for the chronic impingement syndrome in the shoulder: a preliminary report. J Bone Joint Surg Am. 1972;
54(1): 41-50.
40. Ada L, Goddard E, McCully J, Stavrinos T, Bampton J. Thirty minutes of
positioning reduces the development of shoulder external rotation contracture after stroke: a randomized controlled trial. Arch Phys Med Rehabil.
2005; 86(2): 230-234.
41. Dohle CI, Rykman A, Chang J, Volpe BT. Pilot study of a robotic protocol
to treat shoulder subluxation in patients with chronic stroke. J Neuroeng Rehabil. 2013; 10: 88.
42. Chino N. Electrophysiological investigation on shoulder subluxation in
hemiplegics. Scand J Rehabil Med. 1981; 13(1): 17-21.
43. Dursun E, Dursun N, Ural CE, Cakci A. Glenohumeral joint subluxation
and reflex sympathetic dystrophy in hemiplegic patients. Arch Phys Med Rehabil. 2000; 81(7): 944-946.
44. Foongchomcheay A, Ada L, Canning CG. Use of devices to prevent subluxation of the shoulder after stroke. Physiother Res Int. 2005; 10(3): 134-145.
45. Griffin A, Bernhardt J. Strapping the hemiplegic shoulder prevents development of pain during rehabilitation: a randomized controlled trial. Clin Rehabil. 2006; 20(4): 287-295.

76

46. Hanger HC, Whitewood P, Brown G, Ball MC, Harper J, Cox R, et al. A randomized controlled trial of strapping to prevent post-stroke shoulder pain.
Clin Rehabil. 2000; 14(4): 370-380.
47. Zorowitz RD, Idank D, Ikai T, Hughes MB, Johnston MV. Shoulder subluxation after stroke: a comparison of four supports. Arch Phys Med Rehabil.
1995; 76(8): 763-771.
48. Paci M, Nannetti L, Rinaldi LA. Glenohumeral subluxation in hemiplegia:
an overview. J Rehabil Res Develop. 2005; 42(4): 557-568.
49. Pertoldi S, Di Benedetto P. Shoulder-hand syndrome after stroke. A complex regional pain syndrome. Eura Medicophys. 2005; 41(4): 283-292.
50. Kocabas H, Levendoglu F, Ozerbil OM, Yuruten B. Complex regional pain
syndrome in stroke patients. Int J Rehabil Res. 2007; 30(1): 33-38.
51. Geurts AC, Visschers BA, Van Limbeek J, Ribbers GM. Systematic review of
aetiology and treatment of post-stroke hand oedema and shoulder-hand syndrome. Scand J Rehabil Med. 2000; 32(1): 4-10.
52. Acerra NE, Souvlis T, Moseley GL. Stroke, complex regional pain syndrome
and phantom limb pain: can commonalities direct future management? J
Rehabil Med. 2007; 39(2): 109-114.
53. Kondo I, Hosokawa K, Soma M, Iwata M, Maltais D. Protocol to prevent
shoulder-hand syndrome after stroke. Arch Phys Med Rehabil. 2001; 82(11):
1.619-1.623.
54. Magrinelli F, Zanette G, Tamburin S. Neuropathic pain: diagnosis and
treatment. Pract Neurol. 2013; 13(5): 292-307.
55. Hartwig M, Gelbrich G, Griewing B. Functional orthosis in shoulder joint
subluxation after ischaemic brain stroke to avoid post-hemiplegic shoulderhand syndrome: a randomized clinical trial. Clin Rehabil. 2012; 26(9): 807816.
56. Matayoshi S, Shimodozono M, Hirata Y, Ueda T, Horio S, Kawahira K. Use of
calcitonin to prevent complex regional pain syndrome type I in severe hemiplegic patients after stroke. Disabil Rehabil. 2009; 31(21): 1.773-1.779.
57. Lim JY, Koh JH, Paik NJ. Intramuscular botulinum toxin-A reduces hemiplegic shoulder pain: a randomized, double-blind, comparative study versus
intraarticular triamcinolone acetonide. Stroke. 2008; 39(1): 126-131.
58. Climent Barber JM, Fenollosa P, Martn del Rosario FM. Rehabilitacin
intervencionista: fundamentos y tcnicas. Madrid: Ergon, 2012.
59. Rah UW, Yoon SH, Moon Do J, Kwack KS, Hong JY, Lim YC, et al. Subacromial corticosteroid injection on poststroke hemiplegic shoulder pain: a randomized, triple-blind, placebo-controlled trial. Arch Phys Med Rehabil. 2012;
93(6): 949-956.
60. Adey-Wakeling Z, Crotty M, Shanahan EM. Suprascapular nerve block for
shoulder pain in the first year after stroke: a randomized controlled trial.
Stroke. 2013; 44(11): 3.136-3.141.
61. Aoki KR. Review of a proposed mechanism for the antinociceptive action
of botulinum toxin type A. Neurotoxicology. 2005; 26(5): 785-793.
62. Ranoux D, Attal N, Morain F, Bouhassira D. Botulinum toxin type A induces
direct analgesic effects in chronic neuropathic pain. Ann Neurol. 2008;
64(3): 274-283.
63. Yelnik AP, Colle FM, Bonan IV, Vicaut E. Treatment of shoulder pain in
spastic hemiplegia by reducing spasticity of the subscapular muscle: a randomised, double blind, placebo controlled study of botulinum toxin A. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007; 78(8): 845-848.
64. Marco E, Duarte E, Vila J, Tejero M, Guilln A, Boza R, et al. Is botulinum
toxin type A effective in the treatment of spastic shoulder pain in patients
after stroke? A double-blind randomized clinical trial. J Rehabil Med. 2007;
39(6): 440-447.

77

65. Joo YJ, Yoon SJ, Kim CW, Lee JH, Kim YJ, Koo JH, et al. A comparison of the
short-term effects of a botulinum toxin type A and triamcinolone acetate injection on adhesive capsulitis of the shoulder. Ann Rehabil Med. 2013;
37(2): 208-214.
66. Singh JA, Mahowald ML, Noorbaloochi S. Intra-articular botulinum toxin
A for refractory shoulder pain: a randomized, double-blinded, placebo-controlled trial. Transl Res. 2009; 153(5): 205-216.
67. Castiglione A, Bagnato S, Boccagni C, Romano MC, Galardi G. Efficacy
of intra-articular injection of botulinum toxin type A in refractory hemiplegic
shoulder pain. Arch Phys Med Rehabil. 2011; 92(7): 1.034-1.037.
68. Singh JA, Fitzgerald PM. Botulinum toxin for shoulder pain: a Cochrane
systematic review. J Rheumatol. 2011; 38(3): 409-418.
69. Duarte E, Alonso B, Fernndez MJ, Fernndez JM, Flrez M, Garca-Montes I, et al. Rehabilitacin del ictus: modelo asistencial. Recomendaciones
de la Sociedad Espaola de Rehabilitacin y Medicina Fsica, 2009. Rehabilitacin (Madr). 2010; 44(1): 60-68.
70. Gracies JM. Pathophysiology of spastic paresis. I: Paresis and soft tissue
changes. Muscle Nerve. 2005; 31(5): 535-351.
71. Young R, Delwaide P. Drug therapy: spasticity. N Engl J Med. 1981;
304(1): 28-33.
72. Katz RT. Pharmacologic management of spasticity. NeuroRehabilitation.
1991; 1(1): 15.
73. Priebe MM, Sherwood AM, Graves DE, Mueller M, Olson WH. Effectiveness
of gabapentin in controlling spasticity: a quantitative study. Spinal Cord.
1997; 35(3): 171-175.
74. Stevenson VL. Rehabilitation in practice: spasticity management. Clin
Rehabil. 2010; 24(4): 293-304.
75. Elovic E. Principles of pharmaceutical management of spastic hypertonia. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2001; 12(4): 798-808.
76. Mayer N. Clinicophysiologic concepts of spasticity and motor dysfunction
in adults with upper motor neuron lesion. En: Mayer N, Simpson DM, eds.
Spasticity: Etiology, Evaluation, Management and Role of Botulinum Toxin.
Nueva York: We Move, 2002; 1-10.
77. Marinelli S, Vacca V, Ricordy R, Uggenti C, Tata AM, Luvisetto S, et al.
The analgesic effect on neuropathic pain of retrogradely transported botulinum neurotoxin A involves Schwann cells and astrocytes. PLoS One. 2012;
7(10): e47977.
78. Ranoux D, Attal N, Morain F, Bouhassira D. Botulinum toxin type A induces
direct analgesic effects in chronic neuropathic pain. Ann Neurol. 2008;
64(3): 274-283.
79. Lpez del Val LJ, Castro Garca A. Toxina botulnica. Aplicaciones teraputicas en el siglo XXI, 2. ed. Barcelona: ed. Mason, 2010.
80. http://www.aemps.gob.es/cima/pdf/es/ft/63194/FT_63194.pdf
81. http://www.aemps.gob.es/cima/pdf/es/ft/61155/FT_61155.pdf
82. http://www.aemps.gob.es/cima/pdf/es/ft/69292/FT_69292.pdf
83. Royal College of Physicians. Spasticity in adults: management using botulinum toxin. National guidelines. Royal College of Physicians, enero de 2009.
84. Wissel J, Ward AB, Erztgaard P, Bensmail D, Hecht MJ, Lejeune TM, et al.
European consensus table on the use of botulinum toxin type in adult spasticity. J Rehabil Med. 2009; 41(1): 13-25.
85. Vivancos-Matellano F, Pascual-Pascual SI, Nardi-Vilardaga J, Miquel-Rodrguez F, De Miguel-Len I, Martnez-Garre RC, et al. Gua del tratamiento integral de la espasticidad. Rev Neurol. 2007; 45(6): 365-375.
86. Demetrios M, Khan F, Turner-Stokes L, Brand C, McSweeney S.
Rehabilitacin multidisciplinaria posterior a la toxina botulnica y otros

78

tratamientos focales intramusculares para la espasticidad posaccidente

cerebrovascular. Cochrane Database Syst Rev. 2013; (6): CD009689.
87. Watters RL, Perry J, Garland DE. Surgical correction of gait abnormalities
following stroke. Clin Orthop Relat Res. 1978; 131: 54-63.
88. Merskey H, Bogduk N, eds. Classification of chronic pain: descriptions of
chronic pain syndromes and definitions of pain terms. Seattle: IASP Press, 1994.
89. Treede RD, Jensen TS, Campbell JN, Gruccu G, Dostrovsky JO, Griffin JW,
et al. Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and
research purposes. Neurology. 2008; 70(18): 1.630-1.635.
90. Consenso del Grupo Trabajo en Dolor Neuroptico Localizado. Manta
(Ecuador), 2009.
91. DerryS, Sven-RiceA, ColeP, TanT, MooreR. Capsaicina tpica (alta concentracin) para el dolor neuroptico crnico en adultos. Cochrane Database Syst Rev. 2013; (2): CD007393.
92. DerryS, MooreR. Capsaicina tpica (baja concentracin) para el dolor
neuroptico crnico en adultos. Cochrane Database Syst Rev. 2012; (9):
CD010111.
93. KhaliqW, AlamS, PuriN. Lidocana tpica para el tratamiento de la
neuralgia posherptica. Cochrane Database Syst Rev. 2013; (10):
CD004846.
94. Devers A, Galer BS. Topical lidocaine patch relieves a variety of neuropathic pain conditions: an open-label study. Clin J Pain. 2000; 16(3): 205-208.
95. Meier T, Wasner G, Faust M, Kuntzer T, Ochsner F, Hueppe M, et al. Efficacy of lidocaine patch 5% in the treatment of focal peripheral neuropathic
pain syndromes: a randomized, double-blind, placebo-controlled study.
Pain. 2003; 106(1-2): 151-158.
96. Finnerup NB, Otto M, Jensen TS, Sindrup SH. An evidence-based algorithm for the treatment of neuropathic pain. MedGenMed. 2007; 15; 9(2): 36.
97. Hans G, Robert D, Verhulst J, Vercauteren M. Lidocaine 5% patch for localized neuropathic pain: progress for the patient, a new approach for the
physician. Clin Pharmacol. 2010; 2: 65-70.
98. Miguns Vzquez X. Eficacia de la toxina botulnica en la meralgia
parestsica: a propsito de un caso. Ipain. 2012: 1-4.
99. Oliveira RA, Andrade DC, Machado AG, Teixeira MJ. Central poststroke
pain: somatosensory abnormalities and the presence of associated myofascial pain syndrome. BMC Neurol. 2012; 12: 89.
100. Kumar B, Kalita J, Kumar G, Misra UK. Central poststroke pain: a review
of pathophysiology and treatment. Anesth Analg. 2009; 108(5): 1.645-1.657.
101. Kumar G, Soni CR. Central post-stroke pain: current evidence. J Neurol
Sci. 2009; 284(1-2): 10-17.
102. Klit H, Finnerup NB, Jensen TS. Central post-stroke pain: clinical characteristics, pathophysiology, and management. Lancet Neurol. 2009; 8(9):
857-868.
103. Henry JL, Lalloo C, Yashpal K. Central poststroke pain: an abstruse outcome. Pain Res Manag. 2008; 13(1): 41-49.
104. Amaya Villar R, Garnacho-Montero J, Rincn Ferrari MD. Patologa neuromuscular en cuidados intensivos. Med Intensiva. 2009; 33(3): 123-133.
105. Hermans G, De Jonghe B, Bruyninckx F, Van den Berghe G. Clinical review:
critical illness polyneuropathy and myopathy. Crit Care. 2008; 12(6): 238.
106. Ydemann M, Eddelien HS, Lauritsen A. Treatment of critical illness
polyneuropathy and/or myopathy: a systematic review. Dan Med J. 2012;
59(10): A4511.
107. Alaejos Fuentes JA, Olazar Pardeiro MA, Rodrguez Santiago S, Rivera Garca VE, Idoate Gil A, Geanini Yguez A. Polineuropata del enfermo crtico. Tratamiento rehabilitador. Rehabilitacin (Madr). 1998; 32: 263-270.

79

108. No Sebastin E, Moliner Muoz B, OValle Rodrguez M, Balmaseda Serrano R, Colomer Font C, Navarro Prez FP, et al. Del estado vegetativo al estado de vigilia sin respuesta: una revisin histrica. Rev Neurol. 2012; 55:
306-313.
109. Gua FEDACE. Sndrome de vigilia sin respuesta y de mnima conciencia. Madrid: FEDACE, 2011.
110. No E, Olaya J, Navarro MD, Noguera P, Colomer C, Garca-Panach J, et
al. Behavioral recovery in disorders of consciousness: a prospective study
with the Spanish version of the Coma Recovery Scale-Revised. Arch Phys
Med Rehabil. 2012; 93(3): 428-33 e12.
111. Demertzi A, Racine E, Bruno MA, Ledoux D, Gosseies O, Vanhaudenhuyse A, et al. Pain perception in disorders of consciousness: neuroscience,
clinical care, and ethics in dialogue. Neuroethics. 2013; 6: 37-50.
112. Boly M, Faymonville ME, Peigneux P, Lambermont B, Damas F, Luxen A,
et al. Cerebral processing of auditory and noxious stimuli in severely brain
injured patients: differences between VS and MCS. Neuropsychol Rehabil.
2005; 15(3-4): 283-289.
113. Schnakers C, Chatelle C, Majerus S, Gosseries O, De Val M, Laureys S.
Assessment and detection of pain in noncommunicative severely brain-injured patients. Expert Rev Neurother. 2010; 10(11): 1.725-1.731.
114. Schnakers C, Chatelle C, Vanhaudenhuyse A, Majerus S, Ledoux D,
Boly M, et al. The Nociception Coma Scale: a new tool to assess nociception
in disorders of consciousness. Pain. 2010; 148(2): 215-219.
115. Chatelle C, Majerus S, Whyte J, Laureys S, Schnakers C. A sensitive
scale to assess nociceptive pain in patients with disorders of consciousness. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2012; 83(12): 1.233-1.237.
116. Ley 29/2006, de 26 de julio, de garantas y uso racional de medicamentos y productos sanitarios. BOE n. 178, 27 de julio de 2006: 28.12228.165.
117. Reglamento CE n. 726/2004 del Parlamento Europeo y del Consejo,
de 31 de marzo de 2004, por el que se establecen los procedimientos comunitarios para la autorizacin y el control de medicamentos de uso humano y veterinario y por el que se crea la Agencia Europea de Medicamentos. Diario Oficial de la Unin Europea (ES), 30 de abril de 2004: L136/1L136/33.
118. Real Decreto 1.015/2009, de 19 de junio, por el que se regula la disponibilidad de medicamentos en situaciones especiales. BOE n. 174, 20 de
julio de 2009; Sec. I: 60.904-60.913.
119. Ley 41/2002, de 14 de noviembre, bsica reguladora de autonoma
del paciente y de derechos y obligaciones en materia de informacin y documentacin clnica. BOE n. 274, 15 de noviembre de 2002: 40.12640.132.
120. Real Decreto 577/2013, de 26 de julio, por el que se regula la farmacovigilancia de medicamentos de uso humano. BOE n. 179, de 27 de julio de
2013: 55.066-55.092.
121. Ley 44/2003, de 21 de noviembre, de ordenacin de profesiones sanitarias. BOE n. 280, 22 de noviembre de 2003: 41.442-41.458.
122. Ley Orgnica 15/1999, de 13 de diciembre, de proteccin de datos
de carcter personal. BOE n. 298, 14 de diciembre de 1999: 43.08843.099.

80

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