El corazn 3- Fibras musculares especializadas de
excitacin y conduccin: se contraen dbilmente
El corazn est formado por 2 bombas separadas:
una mitad derecha que bombea sangre hacia los
pulmones y una mitad izquierda que bombea
sangre hacia los rganos perifricos. A su vez,
cada una de estas mitades es una bomba
bicameral pulstil formada por una aurcula y un
ventrculo. Cada aurcula bombea sangre hacia el
ventrculo correspondiente. Los ventrculos
despus aportan la principal fuerza de bombeo que
impulsa la sangre:
1) Hacia la circulacin pulmonar por el ventrculo
derecho o
2) Hacia la circulacin perifrica por el
ventrculo izquierdo.
Mecanismos especiales del corazn producen una
sucesin continuada de contracciones denominada
ritmicidad cardiaca, accin por todo el msculo
cardiaco y determina su latido rtmico.
Fisiologa del msculo cardiaco
El corazn est formado por 3 tipos principales de
msculo cardiaco:
1 y 2- Msculo auricular y ventricular: se
contraen de manera muy similar al msculo
esqueltico, pero la duracin de la contraccin es
mucho mayor.
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debido a sus pocas fibrillas contrctiles, pero
poseen descargas elctricas automticas que
conducen potenciales de accin por todo el
corazn, controlando as el latido rtmico cardiaco.
En general el msculo cardiaco presenta una
estructura similar al msculo esqueltico, con el
mismo tipo de filamentos incluso, sin embargo una
de sus principales diferencias est en su
organizacin. Las fibras musculares cardiacas
estn dispuestas en forma de retculo, de modo
que las fibras se dividen, se vuelven a combinar y
se separan de nuevo. Las zonas oscuras que
atraviesan a las fibras se denominan discos
intercalados, estos son membranas celulares que
separan las clulas musculares entre s. En cada
uno de estos discos intercalados las membranas
celulares se fusionan entre s, permitiendo de este
modo que los potenciales de accin viajen
fcilmente desde una clula muscular cardiaca a la
siguiente, a travs de los discos intercalados. Por
tanto el msculo cardiaco es un sincitio (fusin de
varias clulas individuales) de muchas clulas
musculares cardiacas en el que las clulas estn
tan interconectadas entre s que cuando una de
ellas se excita, el potencial de accin se propaga a
todas.
El corazn realmente est formado por 2 sincitios:
el auricular que forma las paredes de las 2
aurculas, y el ventricular que forma las paredes
de los 2 ventrculos. Ambos sincitios estn
separados por tejido fibroso que rodea las
aberturas de las vlvulas auriculoventriculares (A-
V). Normalmente los potenciales de accin no se
conducen de un sincitio a otro a travs del tejido
fibroso, dichos potenciales solo son conducidos por
medio de un sistema de conduccin especializado,
denominado haz A-V.
Esta divisin del msculo cardiaco en 2 sincitios
funcionales permite que las aurculas se contraigan
un poco antes que los ventrculos, lo que es
importante para la eficacia del bombeo del
corazn.
Potencial de accin del msculo cardiaco
La contraccin cardiaca dura hasta 15 veces ms
que la del msculo esqueltico. Hay 2 diferencias
importantes entre las propiedades de la membrana
del msculo cardiaco y el esqueltico,
responsables de la diferencia de duracin entre sus
contracciones.
1- El potencial de accin del msculo esqueltico
se produce principalmente por la apertura de
canales rpidos de sodio que permiten que
ingrese gran cantidad de iones sodio, pero estos
canales permanecen abierto solo durante algunas
milsimas de segundo, al cerrarse se repolariza la
membrana y finaliza el potencial de accin en otra
milsima de segundo aproximadamente. Mientras
tanto en el msculo cardiaco, el potencial se
produce por la apertura de 2 tipos de canales:
canales rpidos de sodio (igual que en el
msculo esqueltico) y canales lentos de calcio
tambin llamados canales de calcio-sodio. Estos
canales de calcio-sodio permiten el ingreso de
ambos iones y permanecen abiertos por ms
tiempo que los canales rpidos de sodio,
manteniendo as un periodo prolongado de
despolarizacin.
2- En el msculo cardiaco se activan los canales
de calcio-sodio, la membrana reduce su
permeabilidad a los iones potasio, impidiendo la
salida de estos iones que son positivos, de esta
manera la repolarizacin de la membrana tarda
ms en producirse. Una vez que se cierran los
canales de calcio-sodio, la membrana comienza a
incrementar su permeabilidad a los iones potasio,
dejndolos salir y as comienza a repolarizarse.
La velocidad de propagacin del potencial de
accin excitador en las fibras musculares cardiacas
es de aproximadamente 0,3 a 0,5 m/s, o
aproximadamente 1/150 de la velocidad en las
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fibras nerviosas grandes y 1/10 de la velocidad en
las fibras musculares esquelticas.
Dentro del sarcolema de las clulas musculares se
halla una estructura en forma de invaginacin
denominada tbulos t. En el caso particular de las
fibras cardiacas estos tbulos almacenan iones
calcio que son liberados a travs de canales
activados por voltaje que se abren durante el
potencial de accin, aportando calcio extra para
producir el proceso de contraccin. Este aporte de
los tbulos t es importante ya que el retculo
sarcoplsmico de las clulas musculares cardiacas
est menos desarrollado que en el msculo
esqueltico, y los tbulos t son 5 veces ms
grandes en las fibras cardiacas que en las
esquelticas.
El ciclo cardiaco
Los fenmenos cardiacos que se producen desde
el comienzo de un latido hasta el comienzo del
siguiente se denominan ciclo cardiaco. El ciclo
comienza por la generacin espontnea de un
potencial de accin en el ndulo sinusal ubicado en
la pared superolateral de la aurcula derecha, cerca
del orificio de la vena cava superior, y de all el
potencial viaja por ambas aurculas y luego a
travs del haz A-V hacia los ventrculos. Esta
configuracin permite que las aurculas se
contraigan antes que los ventrculos, de tal manera
que los ventrculos se llenen antes de contraerse y
enviar la sangre hacia los vasos sanguneos.
El ciclo cardiaco est formado por un periodo de
relajacin que se denomina distole, seguido de
un periodo de contraccin denominado sstole.
La duracin total del ciclo cardiaco, es el valor
inverso de la frecuencia cardiaca. Por ejemplo, si la
frecuencia cardiaca es de 72 latidos por minuto, la
duracin del ciclo cardiaco es de 1/72 latidos por
minuto, aproximadamente 0,0139 minutos por
latido o 0,0833 segundos por latido.
Cuando aumenta la frecuencia cardiaca, la
duracin de cada ciclo disminuye, incluidas las
fases de contraccin y relajacin. De este modo el
corazn que late muy rpido no permanece
relajado el tiempo suficiente para que las cmaras
cardiacas se llenen completamente antes de la
siguiente contraccin.
La figura anterior muestra los diferentes
acontecimientos que se producen durante el ciclo
cardiaco para el lado izquierdo del corazn. Las 3
curvas superiores muestran los cambios de presin
en la aorta, el ventrculo y la aurcula izquierda
respectivamente. La 4ta curva representa los
cambios del volumen ventricular izquierdo, la 5ta el
electrocardiograma y la 6ta un fonocardiograma,
que es un registro de los ruidos que produce el
corazn (principalmente las vlvulas cardiacas)
durante su funcin de bombeo.
En el electrocardiograma de la figura se muestran
tambin las ondas P,Q,R,S y T, que son voltajes
elctricos que genera el corazn, y son registrados
mediante el electrocardigrafo desde la superficie
del cuerpo.
La onda P est producida por la propagacin de la
despolarizacin en las aurculas, y es seguida por
la contraccin auricular, que produce una ligera
elevacin de la curva de presin auricular
inmediatamente despus de la onda P
electrocardiogrfica.
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Aproximadamente 0,16 segundos despus del
inicio de la onda P, las ondas QRS aparecen como
consecuencia de la despolarizacin elctrica de los
ventrculos, que inicia la contraccin de los
ventrculos y hace que comience a elevarse la
presin ventricular, como tambin se muestra en la
figura. Por tanto, el complejo QRS comienza un
poco antes del inicio de la sstole ventricular.
Finalmente en el electrocardiograma se observa la
onda T ventricular, que representa la fase de
repolarizacin de los ventrculos, cuando las fibras
del msculo ventricular comienzan a relajarse. Por
tanto, la onda T se produce un poco antes del final
de la contraccin ventricular.
Funcin de las aurculas como bombas
de cebado
En condiciones normales el 75% de la sangre que
fluye hacia las aurculas pasa directo a los
ventrculos antes de que estas se contraigan. La
contraccin auricular bombea el 25% restante a los
ventrculos, de esta manera, en condiciones de
reposo el corazn funciona eficientemente aun sin
contraccin auricular, solo se notara una
deficiencia si el sujeto se encuentra en actividad
fsica intensa.
Funcin de bomba de los ventrculos
Vaciamiento de los ventrculos durante la sstole:
-Periodo de contraccin isovolumtrica: luego
de que inicie la contraccin ventricular, la presin
ventricular se eleva y hace que las vlvulas
auriculoventriculares se cierren. Luego de esto se
necesitan 0,02 a 0,03 segundos para que el
ventrculo cree suficiente presin para abrir las
vlvulas semilunares (articas y pulmonares)
contra las presiones de la arteria pulmonar y la
aorta. Durante este tiempo se contraen los
ventrculos aunque no se estn vaciando.
-Periodo de expulsin: las vlvulas semilunares
se abren cuando la presin ventricular izquierda
aumenta ligeramente arriba de los 80 mmHg.
-Periodo de relajacin isovolumtrica: la
relajacin ventricular comienza al final de la sstole,
y permite que se abran de nuevo las vlvulas A-V
para volver a llenar los ventrculos. La presin
elevada dentro de los grandes vasos distendidos
empuja la sangre de regreso hacia los ventrculos
pero esta no llega a entrar porque su peso cierra
de inmediato las vlvulas artica y pulmonar; el
msculo ventricular contina relajndose por un
lapso de 0,03 a 0,06 segundos aunque el volumen
ventricular no cambia.
Funcin de las vlvulas
Las vlvulas A-V (tricspide y mitral) impiden el
regreso de la sangre de los ventrculos hacia las
aurculas durante la sstole, y las vlvulas
semilunares (artica y pulmonar) impiden que la
sangre regrese de las arterias aorta y pulmonar
hacia los ventrculos durante la distole. Por
razones anatmicas, las delgadas vlvulas A-V
casi no requieren flujo retrgrado para cerrarse,
mientras que las semilunares, mucho ms
pesadas, requieren un flujo retrgrado ms bien
fuerte y que dure unos milisegundos para poder
cerrarse.
Funcin de los msculos papilares
Los msculos papilares se contraen cuando lo
hacen las paredes ventriculares, pero en contra de
lo que se esperara, no ayudan a las vlvulas a
cerrarse. En vez de esto, tiran de las valvas de las
vlvulas hacia adentro, hacia los ventrculos, para
impedir que se abomben hacia las aurculas
durante la contraccin ventricular. Si se rompe una
cuerda tendinosa o si uno de los msculos
papilares se paraliza, la vlvula se abomba hacia la
aurcula, en ocasiones tanto que permite una
regurgitacin voluminosa de sangre y causa una
incapacidad cardiaca grave o incluso fatal.
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Curva de presin artica
Tras el cierre de la vlvula artica, la presin de la
aorta cae lentamente durante el transcurso de la
distole porque la sangre almacenada en las
arterias elsticas distendidas fluye en forma
continua de los vasos perifricos hacia las venas.
Antes de que ocurra la siguiente contraccin
ventricular, la presin artica suele descender a
niveles aproximados a 80 mmHg (presin
diastlica), cifra que equivale a 2 tercios de la
presin mxima de 120 mmHg (presin sistlica),
que es la que est presente en la aorta durante la
contraccin ventricular. La curva de presin en la
arteria pulmonar es similar a la de la aorta, excepto
que las presiones son slo la sexta parte del valor
de las de la aorta.
Energa qumica para la contraccin cardiaca
El msculo cardiaco, como el esqueltico, usa
energa qumica para realizar el trabajo de la
contraccin. Esta energa deriva fundamentalmente
del metabolismo oxidativo de los cidos grasos y
en grado menor de otros nutrientes, en especial
lactato y glucosa. Por ello la velocidad del consumo
de oxigeno por parte del corazn es una medicin
excelente de la energa qumica que se libera
durante el trabajo cardiaco.
Regulacin del bombeo cardiaco
En reposo el corazn bombea entre 4y 6 litros de
sangre por minuto. Sin embargo, durante el
ejercicio intenso puede aumentar la cantidad de
sangre bombeada entre 4 y 7 veces ms que la
cantidad en reposo.
El corazn cuenta con 2 mecanismos bsicos para
regular el volumen de sangre que es capaz de
bombear: 1) regulacin intrnseca del bombeo
cardiaco, y 2) control del corazn por parte del
sistema nervioso autnomo.
Regulacin intrnseca del bombeo cardiaco:
mecanismo de Frank-Starling
Este mecanismo consiste en la capacidad del
corazn para adaptarse a los volmenes
cambiantes de sangre que le llegan. Esto significa
que mientras ms se llene el corazn durante la
distole, el msculo se dilatar a una mayor
longitud y por tanto se contraer con ms fuerza,
bombeando la sangre extra.

Control del corazn por parte de los nervios

simpticos y parasimpticos

-Excitacin del corazn por los nervios

simpticos: la estimulacin simptica aumenta la
frecuencia del latido cardiaco y la fuerza de
contraccin, incrementando el gasto cardiaco entre
2 y 3 veces ms.

-Estimulacin parasimptica (vagal): la

estimulacin vagal disminuye la frecuencia del
latido cardiaco y tambin la fuerza de contraccin
entre 20 y 30%. Esta no es una gran disminucin
debido a que las fibras vagales de distribuyen
sobre todo dentro de las aurculas y no tanto dentro
de los ventrculos, donde la contraccin es ms
poderosa. Todos estos procesos de reduccin del
trabajo cardiaco hacen que el bombeo disminuya
hasta un 50%.

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