Professional Documents
Culture Documents
KELOMPOK 1
Modul 2
SCENARIO KASUS
STEP 1 - 7
A. STEP I
Klasifikasi Terminologi yang Tidak Diketahui
B. STEP II
Definisi Masalah
C. STEP III
4
Curah Pendapat
1. Malnutrisi terdiri dari dua kata, yaitu mal yang artinya kekurangan dan
nutrition yang artinya nutrisi. Malnutrisi adalah kelainan nutrisi pada seseorang
yang bisa terjadi karena kelebihan atau kekurangan asupan gizi. Dalam arti lain
malnutrisi juga merupakan ketidakseimbangan asupan gizi pada seseorang
akibat adanya kelebihan atau kekurangan masukan makanan.
Salah satu indicator untuk mengetahui pertumbuhan anak dan merupakan alat
komunikasi paramedic dengan masyarakat ialah Kartu Menuju Sehat (KMS).
Dari KMS, kita dapat menentukan apakah seorang anak berada dalam keadaan
pertumbuhan normal atau tidak. Bila dalam keadaan abnormal, maka bisa
menjadi salah satu indikasi terjadinya malnutrisi. Pada KMS terdapat beberapa
garis berwarna, salah satuunya adalah garis merah. BGM pada skenario artinya
keadaan pertumbuhan anak berada dibawah garis merah. Namun, KMS bukan
merupakan suatu kepastian diagnosis untuk suatu penyakit.
2.
5
Pencegahan obesitas:
a. Mengubah pola hidup
b. Memperbaiki pola hidup
D. STEP IV
Analisis Masalah
1. Gizi tidak seimbang berarti input makanan dan output makan bisa berlebihan.
KMS (Kartu Menuju Sehat):
a. Garis kuning, yaitu pertumbuhan > normal
b. Garis hijau, yaitu pertumbuhan normal
c. Garis merah, yaitu pertumbuhan < normal
MALNUTRISI
a. Anamnesis, yaitu menanyakan bagaimana asupan nutrisi, konsumsi
makanan 3 hari sebelumnya, riwayat imunisasi, ada diare atau muntah,
keadaan anak rewel atau tidak, dll.
b. Pemeriksan fisik, yaitu antropometri
c. Pemeriksaan laboratorium, yaitu pemeriksaan albumin, prealbumin, dan
kreatinin
d. Pemeriksaan penunjang, yaitu SGA kelas A, B, dan C
2. Mikronutrien:
a. Avitaminosis
b. GAKY
8
KEP:
a. Rendah, hanya menimbulkan gejala kelainan nutrisi tanpa kelainan
metabolik
b. Sedang BB/U 60-70%, BB/TB 70-8-%
c. Tinggi BB/U < 60%, BB/TB < 70%
MARASMUS
a. Penonjolan tulang
b. Iga gambang
c. Kurus
d. Wajah mirip orang tua
e. Atrofi otot
f. Rambut hitam, namun mudah dicabut tanpa rasa sakit
g. Vena superfisial membesar
h. Diare
i. Turgor pada kulit
Terjadi akibat kompensasi tubuh terhadap kurangnya energy-protein,
dengan keadaan glukosa yang habis sehingga glukosa tidak bisa
digunakan. Jika terjadi dalam jangka waktu yang lama, maka lemak di
subkutan akan digunakan sebagai sumber energy yang lama-kelamaan
akan habis seningga menimbulkan turgor kulit.
KWASHIORKOR
a. Penyakit kulit (dermatosis)
b. Hepatomegali
Peningkatan metabolism lemak dan protein akan meningkatkan fungsi
kerja hati, yang tidak berbandinng dengan asupan nutrisi pada kwashiorkot
akan menyebabkan hepatomegali.
Hepatomegali juga terjadi akibat katabolisme yang tidak berlebih,
sehingga kadar protein dalam serum berkurang jika terjadi peningkatan
glukosa darah. Hal itu menyebabkan menurunnya albumin yang kerjanya
berfungsi menjaga tekanan osmotik membrane sel, sehingga bila albumin
menurun jumlahnya, maka tidak terjadi penjagaan tekanan osmotic yang
mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler sehingga terjadi
kebocoran plasma yang menimbulkan hepatomegali.
c. Rambut merah atau coklat, mudah rontok
d. Penurunan kadar albumin dan kolesterol
5. Pada obesitas, terjadi gangguan pada Leptin, sehingga orang yang obesitas
cenderung selalu merasa lapar. Selain itu juga terjadi insufisiensi CCK
(kolesistokinin) sehingga merangsang hipotalamus untuk merasa lapar.
Pencegahan obesitas dengan melakukan perubahan pola hidup dan
memperbaiki pola hidup.
6. -
10
E. STEP V
Tujuan Pembelajaran (Menentukan LO)
F. STEP VI
11
Belajar Mandiri
Nelson. 2007. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Behrman Kliegman Aevin : EGC.
Staf Pengajar IKA FK UI. 2007. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : FK
UI.
http://contoh-askep.blogspot.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus.html
http://klikharry.wordpress.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anak-
penyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/
http://almawaddah.wordpress.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-pada-
balita/
http://dokterblog.wordpress.com/2009/05/19/malnutrisi/
http://idmgarut.wordpress.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mep-
kwashiorkor/
http://medicastore.com/malnutrisi
Ashworth, Ann, dkk. 2003. Guidelines for the inpatient treatment of severely
malnourished children. USA : WHO
Rahman, Taufiqur, DR, 2008. Nitric Oxide Dan Albumin Pada Kwashiorkor.
Surabaya : Departemen/Smf Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga/ Rumah Sakit Umum Dr. Soetomo.
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC.
G. STEP VII
Laporan Hasil Belajar Mandiri
Hasil: Didapatkan 14 sampel yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. Rerata
kadar NO 167,3660,86 M, sedangkan rerata kadar albumin 2,40,83 g/dL.
Berdasarkan derajat beratnya edema, didapatkan 7 sampel dengan edema ringan, 3
edema sedang dan 4 edema berat. Baik kadar NO maupun albumin tidak sesuai
dengan derajat beratnya edema. Didapatkan 4 penderita kwashiorkor dengan
albumin >3 g/dL dimana rerata kadar nitric oxide 210,1 M, Pada kelompok
sampel dengan albumin 2,01 3,00 (n=4), didapatkan rerata
kadar NO: 169,68 43,61 M. Sedangkan kelompok albumin 2,00 g/dL (n=6),
rerata kadar NO: 137,33 42,44 M.
Simpulan: Kadar NO yang tinggi tidak sesuai dengan derajat beratnya edema.
Rendahnya kadar albumin tidak sesuai dengan derajat beratnya edema. Penderita
kwashiorkor dengan kadar albumin >3,00 g/dL, didapatkan NO yang tinggi.
ABSTRAK
Abstrak
Patofisiologi kwashiorkor, sebuah manifestasi edema parah kekurangan gizi,
masih kurang dipahami.Namun, diketahui terkait dengan perubahan dalam
metabolisme redoks. Untuk lebih menjelaskan peran stres oksidatif dalam
kwashiorkor, kami melakukan studi longitudinal di antioksidan darah utama di St
Joseph's Hospital, Jirapa, Ghana. Semua pasien kwashiorkor (K) telah
ditindaklanjuti selama 20 d.Dibandingkan dengan kontrol sehat lokal (C), status
antioksidan total plasma berkurang menjadi kurang dari 50% pada pasien (C, 0,87
+ / - 0,21 mM, K, 0,40 + / - 0,20 mM; p <0,001).
Demikian pula, antioksidan utama plasma albumin (C, 40,9 + / - 2,5 g / L, K, 19,1
+ / - 7,4 g / L; p <0,001) dan eritrosit glutation (C, 2,39 + / - 0,28 mM, K, 1,01 + /
- 0,33; p <0,001) menurun, sedangkan tingkat bilirubin dan asam urat tidak
berubah secara signifikan.Nitrit dan nitrat yang ditemukan akan meningkat
dengan faktor 2 dalam kwashiorkor (C, 120 + / - 46 microM, K, 235 + / - 107
microM; p <0,001).
Selama periode observasi, kecenderungan tingkat albumin dan glutathione yang
terkait dengan hasil klinis. Konsentrasi meningkat pada pasien yang sembuh dan
jatuh pada pasien yang tidak. Studi kami sangat mendukung hipotesis bahwa stres
oksidatif dan nitrosative berperan dalam patofisiologi malnutrisi dengan edema.
Profilaksis dan strategi terapi harus bertujuan pada koreksi status antioksidan
mengurangi pasien.
18
Tatalaksana anak dengan gizi buruk dibagi menjadi beberapa fase, yaitu fase
stabilisasi, fase transisi, dan fase rehabilitasi. Terdapat 10 hal yang harus
dilakukan dalam tatalaksana anak dengan gizi buruk, yaitu:
- cairan 130 ml/kgBB/hari atau 100 ml/kgBB/hari bila terdapet edema berat
- Vitamin A (<6 bulan 50.000 SI, 6-11 bulan 100.000 SI, 1-5 tahun 200.000SI)
- Vitamin C (<6 bulan 30 mg, 6-11 bulan 35 mg, 1-3 tahun 40 mg, 4-6 tahun
45 mg)
Setelah kondisi anak stabil maka jumlah makanan pun bisa ditingkatkan agar anak
siap memasuki fase rehabilitasi. Pada fase transisi pasien mendapatkan:
- Vitamin A (<6 bulan 50.000 SI, 6-11 bulan 100.000 SI, 1-5 tahun 200.000
SI)
Pada saat rehabilitasi, keadaan anak sudah baik, sistem pencernaannya pun sudah
mulai terbiasa dengan makanan yang diberikan sebelumnya. Sehingga pada fase
ini, anak diberikan makanan untuk tumbuh kejar. Pada fase rehabilitasi, pasien
mendapatkan:
Tatalaksana Khusus
Hipoglikemia
Semua anak dengan gizi buruk berisiko mengalami hipoglikemia, yaitu apabila
kadar glukosa darah < 54mg/dL atau < 3mmol/L. Oleh karena itu, setiap anak gizi
buruk harus segera diberi makan atau larutan glukosa/ gula pasir 10% setelah
masuk rumah sakit. Pemberian makan yang sering sangat penting dilakukan pada
anak gizi buruk. Apabila fasilitas setempat tidak memungkinkan untuk memeriksa
kadar gula darah, maka semua anak gizi buruk harus dianggap mengalami
hipoglikemia dan harus segera ditangani sesuai panduan. Tanda anak yang
mengalami hipoglikemia adalah letargis, nadi lemah, dan kehilangan kesadaran.
Hipotermia
Dehidrasi
Semua anak dengan gizi buruk mengalami defisiensi kalium dan magnesium yang
mungkin membutuhkan waktu 2 minggu atau lebih untuk memperbaikinya. Selain
itu, pada anak dengan gizi buruk dapat terjadi kelebihan natrium total dalam
tubuh, walaupun kadar natrium dalam serum mungkin rendah. Kondisi tersebut
dapat menyebabkan terjadinya edema. Jangan obati edema dengan diuretikum.
Pemberian natrium yang berlebihan dapat menyebabkan kematian. Tatalaksananya
:
Infeksi
27
Pada anak dengan gizi buruk, gejala infeksi yang biasa ditemukan seperti demam,
seringkali tidak ada. Padahal infeksi ganda merupakan hal yang sering terjadi
pada gizi buruk. Oleh karena itu, anggaplah semua anak dengan gizi buruk
mengalami infeksi saat mereka datang ke rumah sakit dan segera tangani dengan
antibiotik. Tanda adanya infeksi berat adalah adanya hipoglikemia dan hipotermia.
Tatalaksananya :
Apabila tidak ada komplikasi atau infeksi nyata, beri Kotrimoksazol per
oral (25 mg SMZ + 5 mg TMP/kgBB) setiap 12 jam selama 5 hari
Apabila terdapat komplikasi (hipoglikemia, hipotermia, atau anak terlihat
letargis atau tampak sakit berat) atau anak terlihat sakit berat, maka
berikan: Ampisilin (50 mg/kgBB IM/IV setiap 6 jam selama 2 hari),
dilajutkan dengan Amoksisilin oral (15 mg/kgBB setiap 8 jam selama 5
hari) atau ampisilin oral (50 mg/ kgBB setiap 6 jam selama 5 hari)
sehingga total selama 7 hari, ditambah Gentamisin (7,5 mg/kgBB/hari
IM/IV) setiap hari selama 7 hari, ditambah Gentamisin (7,5 mg/kgBB/hari
IM/IV) setiap hari selama 7 hari. Jika anak tidak membaik dalam waktu 48
jam, tambahkan Kloramfenikol (25 mg/kgBB IM/IV setiap 8 jam) selama
5 hari
Semua anak gizi buruk mengalami defisiensi vitamin dan mineral. Meskipun
sering ditemukan anemia, jangan beri zat besi pada fase awal. Tunggu sampai
anak mempunyai nafsu makan yang baik dan mulai bertambah berat badannya
(biasanya pada minggu kedua, mulai fase rehabilitasi), karena zat besi dapat
memperparah infeksi. Berikan setiap hari selama 2 minggu:
28
- Multivitamin
- Ferosulfat 3 mg/ kgBB/ hari setelah berat badan naik (mulai fase rehibilitasi)
- Vitamin A diberikan secara oral pada hari pertama (kecuali apabila telah
diberikan sebelum dirujuk) denga dosis:
Tanda yang menunjukan bahwa anak telah mencapai fase ini adalah:
Tatalaksana :
29
Lakukan transisi secara bertahap dari formula awal (F-75) ke Formula tumbuh
kejar (F-100) (fase transisi) :
- Ganti F-75 dengan F-100, dan berikan F 100 dalam jumlah yang sama
dengan F-75 selam 2 hari berturut-turut
Apabila anak masih mendapatkan ASI, lanjutkan pemberian ASI, namun pastikan
bahwa anak sudah mendapat F-100 sesuai kebutuhan, karena ASI tidak
mengandung cukup energi untuk menunjang tumbuh kejar. Makanan-terpeutik-
siap-saji (ready to use therapeutic food = RUTF) yang mengandung energi
sebanyak 500 kkal/ sachet 92 g dapat digunakan pada fase rehabilitasi.
Penilaian kemajuan
Kemajuan terapi dinilai dari kecepatan kenaikan berat badan setelah tahap transisi
dan mendapat F-100:
- Timbang dan catat berat badan setiap pagi sebelum diberi makan
- Hitung dan catat kenaikan berat badan setiap 3 hari dalam gram/ kgBB/ hari
- Baik (>10g/kgBB/hari)
Apabila telah tercapai BB/TB>-2SD (setara dengan >80%), maka dapat dianggap
anak telah sembuh. Anak mungkin masih memiliki BB/U rendah karena anak
berperawakan pendek. Pola pemberian makan yang baik dan stimulasi harus tetap
dilanjutkan di rumah.
- Menu dan cara membuat makanan kaya energi dan padat gizi serta frekuensi
pemberian makan yang sering
Selain itu juga sarankan ibu untuk melengkapi imunisasi dasar dan/atau ulangan
serta mengikuti program pemberian vitamin A.
Evaluasi
Evaluasi dilakukan dengan mengukur kenaikan berat badan anak. Kenaikan berat
badan yang diharapkan adalah >50g/kgBB/minggu. Penyebab peningkatan berat
badan yang buruk antara lain:
1. HIV/AIDS
Selain memantau berat badan, perlu dilihat pula kondisi anak setelah pemberian
makanan, apakah terjadi refeeding syndrome atau tidak. Tanda refeeding
syndrome adalah timbulnya hipofosfatemia berat setelah uptake fosfat oleh sel
selama minggu pertama mulai refeed. Kadar fosfat dalam serum sebanyak 0,5
32
PEMBERIAN MAKANAN
Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut, bisa diberikan melalui
sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral)
atau secara intravena (nutrisi parenteral).
Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk memberikan makanan kepada orang-
orang yang tidak mau atau tidak dapat makan, atau tidak dapat mencerna dan
menyerap zat makanan.
Cairan yang dimasukkan melalui selang ini mengandung zat-zat gizi yang
dibutuhkan seperti protein, karbohidrat, lemak, vitamin dan mineral. 2-45% dari
kebutuhan kalori total, berasal dari lemak.
Masalah yang timbul dari pemberian makanan lewat selang ini sangat jarang dan
tidak terlalu serius:
- Pada beberapa penderita terjadi diare dan gangguan perut
- Kerongkongan bisa mengalami iritasi dan peradangan
33
Pemberian makanan melalui selang infus ini dapat memasok sebagian dari zat
makanan yang dibutuhkan penderita atau seluruhnya (nutrisi parenteral total).
Tersedia sejumlah cairan yang bisa diberikan dan dapat dimodifikasi untuk
penderita penyakit ginjal atau hati.
Nutrisi parenteral total memerlukan selang intravena yang lebih besar (kateter).
Karena itu digunakan pembuluh balik (vena) yang lebih besar, misalnya vena
subklavia.
Seseorang yang menjalani nutrisi parenteral total dipantau secara ketat terhadap
perubahan berat badan, pengeluaran air kemih dan tanda-tanda infeksi.
Bila kadar gula darahnya menjadi terlalu tinggi, bisa ditambahkan insulin ke
dalam cairan yang diberikan.
Infeksi merupakan resiko karena kateter biasanya digunakan untuk waktu yang
lama dan cairan yang mengalir di dalamnya memiliki kadar gula yang tinggi,
dimana bakteri bisa tumbuh dengan mudah.
34
Setelah beberapa hari makanan cair tersebut dapat diganti dengan makanan yang
lebih padat dan kalorinya dinaikkan secara bertahap mulai dari 500 kalori/hari.
Biasanya makanan padat yang dihancurkan diberikan dalam porsi kecil pada
beberapa waktu untuk menghindari diare.
Penderita harus bertambah 3 atau 4 pond seminggu sampai berat badan normal
tercapai.
Pada awalnya beberapa penderita harus mendapatkan makanannya lewat pipa
nasogastrik.
Pemberian makanan lewat infus diperlukan bila penderita mengalami
malabsorpsi dan diare persisten.
Untuk tatalaksana gizi buruk baik karena kwashiorkor atau marasmus dapat
digunakan pathway dari WHO yang kemudian telah diadaptasi oleh DEPKES.
35
Jika anak sadar dan menunjukkan dextrostix <3mmol / l atau 54mg/dl berilah:
50 ml bolus glukosa 10% atau larutan sukrosa 10% (1 dibulatkan sendok teh
gula dalam air 3,5 sendok makan), secara oral atau dengan nasogastrik (NG) tube.
Lalu mulai makan dengan menu F-75 (lihat langkah 7) setiap menit 30. Untuk dua
jam (pemberian satu perempat dari pakan dua jam setiap kali)
antibiotik (lihat langkah 5)
dua waktu, siang dan malam (lihat langkah 7)
Berikan:
kalium ekstra 3-4 mmol / kg / hari
magnesium ekstra 0,4-0,6 mmol / kg / hari
ketika dehidrasi, berikan cairan rehidrasi natrium rendah (misalnya ReSoMal)
menyiapkan makanan tanpa garam
Ekstra kalium dan magnesium dapat dipersiapkan dalam bentuk cair
danditambahkan langsung ke makanan selama persiapan. Berikan resep
untukelektrolit gabungan / solusi mineral. Menambahkan 20 ml larutan ini untuk 1
liter
pakan akan memasok ekstra kalium dan magnesium diperlukan. Solusinyajuga
dapat ditambahkan ke ReSoMal.
Langkah 5 :
Jika anoreksia berlanjut setelah 5 hari pengobatan antibiotik, selesaikan dengan 10
hari saja. Jika anoreksia masih berlanjut, menilai kembali anak sepenuhnya,
39
memeriksa situs infeksi dan organism berpotensi tahan, dan memastikan bahwa
vitamin dan suplemen mineral telah benar diberikan.
Berikan:
Vitamin A oral pada Hari 1 (untuk usia> 12 bulan, memberikan 200.000 IU,
karena usia 6-12 bulan, memberikan 100.000 IU; untuk usia 0-5 bulan, berikan
50.000 IU) kecuali ada bukti yang pasti bahwa dosis telah diberikan dalam bulan
lalu
jika anak disusui, dorong untuk terus menyusui, tetapi memberikan jumlah yang
ditentukan formula starter untuk memastikan kebutuhan anak terpenuhi.
Rumus starter disarankan dan jadwal makan (lihat di bawah) adalah dirancang
untukmemenuhi target ini.
PENATALAKSANAAN
1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang
kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin.
2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit.
3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat.
4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan,
pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil
laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.
- Pengobatan infeksi
- Pemberian makanan
- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin,
anemia berat dan payah jantung.
o Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 30-60 kalori/
kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg
BB/ hari.
o Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg
BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.
o Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.
PENATALAKSANAAN OBESITAS
Strategi menurunkan berat badan harus melakukan modifikasi diet, aktivitas fisik,
kebiasaan dan hindari stress. Diet yang dianjurkan adalah makan yang
secukupnya, kurangi konsumsi makan-makanan yang mengandung karbohidrat
dan lemak. Kira-kira karbohidrat yang dikonsumsi 55-65% dari total energi.
Buah-buahan, gandum dan sayuran diperbanyak, dan kurangi konsumsi alkohol.
Salah satu faktor yang tidak kalah penting untuk program penurunan berat badan
adalah meningkatkan aktivitas fisik sehari-hari. Aktivitas fisik yang dianjurkan
untuk obesitas adalah aktivitas yang tidak terlalu berat seperti jalan kaki dan
turun-naik tangga. Aktivitas yang intensitas rendah sampai sedang sangat
dianjurkan
Kriteria
Keberhasilan tata laksana
Apabila sudah melaksanakan perubahan gaya hidup diatas, namun masih belum
berhasil, dapat konsultasikan ke dokter anda untuk penatalaksanaan dengan obat-
obatan maupun tindakan lainnya (operasi).
Indikator penting bagi dokter untuk memberikan obat-obatan adalah:
Indeks massa tubuh (IMT) lebih dari 27 dan mempunyai komplikasi medis
dari obesitas seperti, diabetes, tekanan darah tinggi, atau sleep apneu.
IMT anda lebih dari 30
Ada dua obat resep yang sudah di izinkan oleh Food and Drug Administration
(FDA) untuk pengobatan jangka panjang obesitas. Yaitu;
Apabila anda sudah melakukan penatalaksanaan diatas tetapi tidak berhasil, maka
tata laksana operasi dapat menjadi pilihan. Operasi dipikirkan jika;
Operasi bypass lambung, yang akan merubah anatomi dari saluran pencernaan
untuk mengontrol masuknya makanan yang anda makan. Dokter bedah akan
membuat kantung di bagian atas lambung yang akan disambung dengan usus
halus. Maka makanan yang masuk, langsung menuju kantung dan langsung ke
usus halus. Lambung akan tetap mengeluarkan cairannya untuk membantu
menghancurkan makanan.
49
3.Defisiensi vitamin
VITAMIN
I. Pendahuluan
Vitamin merupakan nutrien organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk
berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh
sehingga harus dipasok dari makanan.Vitamin yang pertama kali ditemukan
adalah vitamin A dan B , dan ternyata masing-masing larut dalam lemak dan larut
dalam air.Kemudian ditemukan lagi vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat
larut dalam lemak atau larut dalam air.Sifat larut dalam lemak atau larut dalam air
dipakai sebagai dasar klassifikasi vitamin.Vitamin yang larut dalam air
,seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks ( kecuali vitamin C ) dan vitamin
larut dalam lemak yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad (vitamin
50
A,D,E,K ).Vitamin yang larut dalam air tidak pernah dalam keadaan toksisitas di
didalam tubuh karena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkan melalui urin.
-Riboflavin ( vitamin B2 ).
-Niasin (asam nikotinat ,nikotinamida, vitamin B3 )
-Asam pantotenat ( vitamin B5 ).
-Vitamin B6 ( piridoksin ,pridoksal ,piridoksamin ).
-Biotin.
-Vitamin B12 (kobalamin ).
-Asam folat.
Karena kelarutannya dalam air ,kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam
urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang
toksik.Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin)
sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur.
II.1.Tiamin
Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan
metilen dengan tiazol tersubsitusi.
Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat ,di mana reaksi konversi
tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase
dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati.Tiamin difosfat berfungsi sebagai
koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit aldehid yang
telah diaktifkan yaitu pada reaksi :
Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin .Dalam setiap keadaan
tiamin. Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk
karbanion, yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus
karbonil,misalnya piruvat.Senyawa adisi kemudian mengalami dekarboksilasi
dengan membebaskan CO2.Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim
yang dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase.Dekarboksilasi oksidatif -
ketoglutarat menjadi suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks
52
Defisiensi tiamin
Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang
tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi ,sehingga
menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut,misalnya piruvat ,gula
pento dan derivat - ketoglutarat dari asam amino rantai bercabang leusin,
isoleusin serta valin .Tiamin didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan
tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan , tetapi kandungannya
biasanya kecil .Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan
sumber tiamin yang baik. Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya
karbohidrat rendah tiamin,misalnya beras giling atau makanan yang sangat
dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan
sebagai sumber makanan pokok.
Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer, keluhan mudah capai, dan
anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler, neurologis
serta muskuler. Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang
berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para
peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan
lainnya.Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil
terhadap panas,enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai
masalahyang penting dalam nutrisi manusia.
II.2. Riboflavin
Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan
gula alcohol,ribitol.Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarnayang
relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible.
Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin
dinukleotida ( FAD ).FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang
tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan
ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN.
53
FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase,di mana
gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan apoproteinnya.Enzim-
enzim ini dikenal sebagai flavoprotein .Banyak enzim flavoprotein mengandung
satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial
dan dikenal sebagai metaloflavoprotein.
Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim
oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia,misalnya oksidase
asam amino dalam reaksi deaminasi asam amino , santin oksidase dalam
penguraian purin ,aldehid dehidrogenase,gliserol 3 fosfat dehidrogenase
mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol
ke dalam mitokondria,suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat, Asil ko A
dehidrogenase,serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsi asam lemak dan
dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta -
ketoglutarat, NADH dehidrogenase merupakan komponen utama rantai
respiratorikdalam mitokondria.Semua system enzim ini akan terganggu pada
defisiensi riboflavin.
Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible
cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.
Defisiensi Riboflavin.
Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas ,kita heran melihat defisiensi
riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun
demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis
angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia.
Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat
dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang
baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi
defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon ( misalnya hormon tiroid dan
ACTH ), obat-obatan (misalnya klorpromazin,suatu inhihibitor kompetitif ) dan
factor-faktor nutrisi mempengari\uhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk
kofaktornya . Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin dapat
54
II.3.Niasin
Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang
berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan .Asam nikotinat
merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin.
Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+) dan
Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+).
55
Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan
NADP+ oleh enzim-enzim yang terdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena
itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi
nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi
yang mula-mula dengan 5- fosforibosil 1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian
melalui adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk
koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga
terbentuk NADP+.
Fungsi Niasin
Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada
banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun
mitokondria .Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci pada
banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid serta
asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim
oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD
mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam
sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP
ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya
lintasan pentosa fosfat.
Defisiensi Niasin
Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra,gejalanya ,encakup
penurunan BB,berbagai kelainan pencernaan,dermatitis, depresi dan demensia.
Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan nabati.
Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi niasin (NAD+) dimana
setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin
apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan triptofan . Tetapi
makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi
niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet dapat menghambat kuinolinat
fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses konversi triptofa
menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6
56
juga terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga
defisiensi vitamin B6 dapat mendorong timbulnya defisiensi niasin.
II.4.Asam Pantotenat
Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan
alanin.Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil
(ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan
selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'- fosfopantoneat .
penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan
penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' fosfopantein, yakni
gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung nukleotida adenin .
Dengan demikian 4' fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga
terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan menambahkan
gugus fosfat pada gugus 3 hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkan ko
A.
II.5.Vitamin B6
Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin,
piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian.
Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk
vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-
senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan
bentuk utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung
piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap
bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester
57
II.6.Biotin
Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan
alami. Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh
sintesis dari bakteri intestinal, defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi
dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan. Biotin merupakan koenzim
pada berbagai enzim karboksilase.
Defisiensi biotin
Gejala defisiensi biotin adalah depresi, halusinasi, nyeri otot dan dermatitis. Putih
telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin. Protein ini
akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya dan
menimbulkan defisiensi biotin. Komsumsi telur mentah dapat menyebabkan
defisiensi biotin.Tidak adanaya enzim holokarboksilase sintase yang melekatkan
biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat, juga menyebabkan gejala defisiensi
biotin, termasuk akumulasi substratdari enzim-enzim yang tergantung pada biotin
(piruvat karboksilase, asetyl ko A karboksilase, propionil ko A karboksilase dan
metilkrotonil ko A ). Pada sebagian kasus , anak-anak dengan defisiensi ini juga
menderita penyakit defisiesi kekebalan.
58
II.8.Asam Folat
Nama generiknya adalah folasin . Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang
terikat dengan satu molekul masing-masing asam P- aminobenzoat acid (PABA )
dan asam glutamat. Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif.
Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim-enzim usus
spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi . kemudian oleh adanya
enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi
tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor
ekuivalen pereduksi.
Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam
berbagai reaksi oksidasi yaitu metil, metilen, metenil, formil dan
formimino.Semuanya bisa dikonversikan.
Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen
yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan
N5, N10 metilen H4folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme
unit satu karbon. Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 metil H 4folat
yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin
dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor.
Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik
karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit.
III.1.Vitamin A
Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung
cincin sikloheksenil. Vitamin A . Vitamin A merupakan istilah generik untuk
semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik
vitamin A. senyawa-senyawa twersebut adalah retinal, asam retinoat dan
retinal.Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A, yang lainnya
hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A.
Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten.Pada sayuran vitamin A terdapat
sebagai provitamindalam bentuk pigmen berwarna kuning karoten, yang terdiri
atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai
karbonnya.Tetapi karena karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien
,maka karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper
sepuluh retinal.
Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah
empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan
langsung ke dalam epitel intestinal. Karoten yang dikomsumsi mungkin
dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim karoten dioksigenase . Pemecahan
ini menggunakan oksigen molekuler, digalakkan dengan adanya garam-garam
empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ). Demikian pula ,di
dalam mukosa intestinal ,retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik
retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH.
Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat . Sebagian besar
retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam
kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah.Bentuk ini kemudian diubah
menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan
kandungan retinolnya .
62
Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang
mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke
jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein
pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus
golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma
dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik ,
retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin
A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada
retinal yang terikat.
Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim
dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam
banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat
tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat
dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan
retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya
pada system reproduksi.
Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan
protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian
ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid.
Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin
terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan
pada saat cahaya kurang terang. 11 sis Retinal yaitu isomer all
transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk
rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all-trans
retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan
saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium
yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke
otak
Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan
bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi
jaringan.
63
III.2.Vitamin D
Vitamin D merupakan prohormon steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompok
senyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan, tetapi juga terdapat dalam
tanaman serta ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin D dapat
menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yang mempun yai peranan sentral
dalam metabolisme kalsium dan fosfat..
Vitamin D dihasilkan dari provitamin ergosterol dan 7- dehidrokolesterol.
Ergosterol terdapat dalam tanaman dan 7dehidrokolesterol dalam tubuh hewan.
Ergokalsiferol (vitamin D2) terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalama tubuh
hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D3) pada kulit yang terpapar
64
III.3.Vitamin E ( Tokoferol )
Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk alami .Semuanya merupakan 6-
hidroksikromana atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid.
Penyerapan aktif lemak meningkatkan absorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan
lemak dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E di dalam darah
diangkut oleh lipoprotein, pertama- tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron
yang mendistribusikan vitamin ke jaringan yang mengandung lipoprotein lipase
serta ke hati dalam fragmen sisa kilomikron, dan kedua, lewat pengeluaran dari
dalam hati dalam lipoprotein berdensitas sangat rendah ( VLDL ). Vitamin E
disimpan dalam jaringan adiposa
Vitamin E (tokoferol) bertindak sebagai antioksidan dengan memutuskan
berbagai reaksi rantai radikal bebas sebagai akibat kemampuannya untuk
memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal bebas perksil dari asam lemak tak
65
jenuh ganda yang telah mengalami peroksidasi . Radikal bebas fenoksi yang
terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal bebas peroksil selanjutnya. Dengan
demikian tokoferol tidak mudah terikat dalam reaksi oksidasi yang reversible,
cincin kromana dan rantai samping akan teroksidasi menjadi produk non radikal
bebas.
III.4.Vitamin K
Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok vitamin K adalah naftokuinon
tersubsitusi poliisoprenoid. Menadion ( K3 ), yaitu senyawa induk seri vitamin
K, tidak ditemukan dalam bentuk alami tetapi jika diberikan, secara in
vivosenyawa ini akan mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon ( K 2 ).
Filokuinon ( K1 ) merupakan bentuk utama vitamin K yang ada dalam tanaman.
Menakuinon 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak jenuh polirenoid
dari vitamin K yang ditemukan dalam jaringan binatang dan disintesis oleh
bakteri dalam intestinum.
Penyerapan vitamin K memerlukan penyerapan lemak yang normal. Malabsorbsi
lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi vitamin K. derivat
vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu,
seperti lipid lainnya, dan didistribusikan dalam aliran darah lewat system limfatik
dalam kilomikron. Menadion, yang larut dalam air , diserap bahkan dalam
66
Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu
pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas.
67
Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna
membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi.
Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya
memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung
terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa
orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut.
Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin
adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat
dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal.
Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan
hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi
kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya
dari makanan.
Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari
provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa
vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam
usus manusia.
Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam
air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C,
sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut,
vitamin A paling banyak menimbulkan masalah.
Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini
adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling
tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.
Multimanfaat
Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:
1. Proses penglihatan. Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung
dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin, yang merupakan
pigmen penglihatan. Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita
dapat melihat. Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan
68
vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah. Akibat lebih lanjut
adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina.
2. Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas). Sistem kekebalan membantu
mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih
yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya. Vitamin
A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk
berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi.
3. Mencegah kebutaan. Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak
mampu mengeluarkan air mata, sehingga film yang menutupi kornea
mengering. Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan,
sehingga menjadi pecah. Infeksi tersebut menyebabkan mata
mengeluarkan nanah dan darah. Dampak lebih lanjut adalah munculnya
titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang
disebut xerosis conjunctiva, xerophthalmia, dan buta permanen.
4. Menangkal radikal bebas. Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan
antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk
mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis, seperti jantung dan kanker.
5. Memicu pertumbuhan. Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya
pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein. Gejala ini sering
tampak pada anak balita. Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan
bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak
terpenuhi.
6. Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan. Defisiensi
atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu
mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut)
untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel. Karena itu,
defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian
atas (ISPA).
7. Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. Defisiensi
vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan
terbentuknya gigi yang sehat. Karena itu, kecukupan konsumsi vitamin A
69
Penyakit Infeksi
Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan
jelas di sore hari, disebut sebagai buta senja. Tahapan selanjutnya jika defisiensi
vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering,
kusam, tidak bersinar), bercak bitot (bercak seperti busa sabun), xerosis kornea
(bagian hitam mata kering, kusam, dan tidak bersinar), keratomalasia (sebagian
dari hitam mata melunak seperti bubur), ulserasi kornea (seluruh bagian hitam
mata melunak seperti bubur), xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau
mengempis), dan akhirnya menjurus buta permanen
Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah
katarak. Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan
menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi.
Di dunia, sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A
dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata. Sekitar sepertiga
kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A.
Di Indonesia, sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A
subklinis (Malaspina, 1998). Selain itu, paling sedikit tiga juta anak di seluruh
dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata, dan 250.000
sampai 500.000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A.
Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. Dari
berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat
dari kematian anak di negara berkembang.
70
Di dunia, tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena
kekurangan vitamin A. Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan,
kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh.
Dengan kondisi seperti itu, anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi,
seperti campak, diare, dan tuberkulosa paru. Padahal, konsumsi vitamin A yang
cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh, sehingga terhindar dari penyakit
tersebut.
Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada makanan
sehari-hari. Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang tidak dapat
dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu (seperti ketika sedang hamil dan
menyusui), terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi), atau diare dan
penyakit liver kronis.
Sumber Vitamin A
Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk
jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A). Vitamin A bentuk jadi atau retinol
bersumber dari pangan hewani, seperti daging, susu dan olahannya (mentega dan
keju), kuning telur, hati ternak dan ikan, minyak ikan (cod, halibut, hiu).
Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau
gelap (bayam, singkong, sawi hijau), wortel, waluh (labu parang), ubi jalar kuning
atau merah, buah-buahan berwarna kuning (pepaya, mangga, apricot, peach), serta
minyak sawit merah. Sayangnya, pada proses pengolahan lebih lanjut, banyak
betakaroten yang hilang, sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak
goreng.
Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh
menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). Karotenoid lainnya, seperti lycopene
(tomat dan semangka), xanthopyl (kuning telur dan jagung), zeaxanthin (jagung),
serta lutein, walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan, bukan
merupakan sumber vitamin A.
Tergantung Lemak
Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh, antara lain dipengaruhi oleh konsumsi
71
lemak dan sumber bahan pangannya. Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat,
tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen.
Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam
empedu, umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal
hewani. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani
jauh lebih baik daripada nabati.
Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan
konsumsi lemak, upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor
atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh
lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap. Diet rendah lemak yang
terlalu ketat, karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit
jantung, perlu ditinjau ulang.
Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga
kesehatan tubuh. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam
menu harian. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA),
lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak
jenuh tinggi.
Faktor etiologis.
Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. Bilamana diet wanita yang
sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1, maka anak yang
dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul
pada bayi yang sedang disusui.
Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang
menahun, misalnya diare kronis dan sindrom seliak. Gejala penyakit beri-beri
pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang
dewasa. Manifestasi penting ialah kelainan saraf, mental dan jantung. Kadang-
kadang ditemukan kasus beri-beri bawaan, akan tetapi sebagian besar terdapat
dalam triwulan pertama.
Gejala antiaminosis.
1. Beri-beri infantil.
Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. Gejala prodormal ringan saja
atau tidak tampak sama sekali. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2
minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan, kadang-kadang
tampak gelisah, menderita pilek atau diare. Perubahan jantung datang tiba-
tiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian
mendadak. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama
bagian kanan. Paru menunjukkan tanda kongesti, kadang-kadang terdapat
edema, yang disertai oliguria sampai anuria.
Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas, sering
ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. Muntah merupakan
gejala yang sering ditemukan. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak
perubahan, hanya mungkin ditemukan atonia, refleks lutut mungkin
negatif, meninggi atau berubah. Kadang-kadang terdapat kejang.
2. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy
dan childhood). Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan
anak yang sehat, keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. Sering gejala
yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita
suara. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus. Paralisis
75
seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak,
walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang.
Pencegahan.
Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. Pemberian vitamin B1
tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui.
Dianjurkan untuk memberikan 1,8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang
sedang mengandung dan 2,3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui, 0,4
mg untuk bayi dan 0,6-2 mg pada anak yang lebih besar. Anak dengan penyakit
gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral, harus
diberi tiamin tambahan.
Pengobatan.
Bayi : 5-10 mg/hari
Anak : 10-20 mg/hari
Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. Bilamana penderita
mengalami diare atau muntah yang lama, maka vitamin tersebut harus diberikan
secara intramuskulus atau intravena. Pada penderita yang masih mendapat ASI,
maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan.
Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial, alae
nasi, telinga dan kelopak mata. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis
pada tangan, sekitar vulva, anus dan perineum.
4. Kelainan mata.
Dapat timbul fotofobia, lakrimasi, perasaan panas. Pada pemeriksaan
dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis
interstitialis.
Pengobatan
Dapat diberikan niasin 0,02 g/kgbb/hari, peroral, subkutan atau intramuskular.
Defisiensi vitamin B6
Gejala
Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng, mudah kaget, kejang (tonik-klonik).
Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat
menimbulkan polineuritis. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat
menyembuhkan dermatitis seberoik.
Kebutuhan akan vitamin B6
Bayi: 0,2 0,5 mg/hari. Anak yang lebih besar 1,5 2 mg/hari. Banyak vitamin
B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein, sehingga
makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan. Adakalanya terdapat
gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita, walaupun makanannya
mengandung cukup vitamin B6
Defisiensi vitamin E
Gejala
Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual, partus prematur
habitual, juga pada sklerodermia, penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama
distrofia muskulorum progresiva. Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita
hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada metabolisme
protein.
MINERAL
Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar, yaitu kalsium, klorida,
magnesium, kalsium, fosfor, natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen
dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt, tembanga, iodium, besi,
mangan, selenium dan seng. Di samping itu krom, fluor dan molibden berperan
penting dalam metabolisme manusia. Keperluan optimum akan berbagai elemen
tersebut belum diketahui. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana,
defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul.
Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga
pernah dilaporkan.
79
Magnesium.
Seperti halnya dengan fosfor, mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang
dan terdapat pula pada jaringan lunak. Magnesium merupakan bahan esensial dari
cairan sel. Keperluan akan magnesium tidak diketahui, akan tetapi susu ibu
mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi.
Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang
dapat saling menggantikan. Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi
pernafasan akibat magnesium, tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan
gejala tetani.
Besi
Semua sel mengandung besi, akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai
konsentrasi yang tertinggi. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena
pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru. Diet bayi umumnya tidak
mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya. Sumber utama besi
untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir. Tekanan O2 yang rendah
dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam
sel darah merah fetus. Setelah bayi lahir, paru-paru akan mengembang dan
berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi.
Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan, akan tetapi besinya akan disimpan
dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan. Tambahan besi diperlukan
jika bayi berumur 5 bulan.
Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang
dilahirkan cukup bulan. Bayi kurang bulan tersebut, umumnya lebih kecil
sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah. Oleh karena itu
jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak. Pertumbuhan bayi
prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula
sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. Baik ASI maupun susu sapi tidak
mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari, sehingga
makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi
sebelum persediaan besi habis terpakai. Biasanya pemberian makanan tambahan
demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan. Untuk bayi prematur
80
dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. Defisiensi zinc dikaitkan dengan
perubahan fungsi sistem immun, seperti menurunnya fungsi sel B dan T,
menurunnya reaksi hipersensitivitas, menurunnya fagositosis dan menurunnya
produksi cytokine.
ASAM AMINO
L-Glutamin
Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida, sebagai substrat hepatik
glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia
renal. Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami
pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan, limfosit, fibroblas dan
retikulosit.
Vitamin B6
Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang
percobaan. Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun.
83
Ferum (Besi)
84
Untuk memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral ini maka kita dituntut
untun mengksumsi bahan makanan 4 sehat 5 sempurna.
Defisiensi vitamin A :
Batasan
Kekurangan vitamin A dengan retinol plasma <10 mikrogram%.
Etiologi
Intake kurang, gangguan pencernaan lemak, infeksi dengan utilisasi
meningkat, gangguan konversi provitamin A (misal: hipotiroidea).
Patofisiologi
Gangguan konversi rhodopsin --> kelainan mata; metaplasia sel epitel; penurunan
sel mediated immunity --> immuno defisiensi.
Bentuk Klinik
Klasifikasi, berdasarkan tingkat kelainan pada mata:
- Rabun senja : XN
- Xerosis konjungtiva : X1A
- Bitot spot : X1B
- Xerosis kornea : X2
- Ulkus kornea < 1/3 permukaan kornea X3A
- Keratomalasia/ ulkus > 1/3 permukaan kornea X3B
86
- Cornea scar : XS
- Fundus xeroftalmik : XF
Kulit: Hiperkeratosis perifollikularis
Komplikasi
Phthisis bulbi, kebutaan. Rentan infeksi
Prognosis
20-40% sebagai penyebab seluruh kebutaan. Risiko kebutaan meningkat bila
disertai KEP berat atau Morbilli.
Diagnosis
Dasar diagnosis:
Berdasarkan temuan klinik. Didukung penurunan kadar retinal plasma (<10
mikrogram%).
Langkah diagnosis:
Diagnosa klinis, tetapkan klasifikasi kelainan mata, identifikasi faktor
penyebab, kalau bisa periksa retinal plasma.
Indikasi rawat:
- Defisiensi Vitamin A dengan kelainan mata yang memerlukan tindakan.
Perwatan khusus.
- Catatan: Defisiensi Vitamin A lebih sering dirawat berdasarkan indikasi
penyakit penyerta.
Penatalaksanaan
- Profilaksis: Vitamin A 200.000 SI Pada KEP berat dan morbili.
- Terapeutik: vitamin A 200.000 SI oral (100.000 SI im) 1 kali sehari untuk 2
hari, dilanjutkan 200.000 SI oral pada hari ke-14.
- Pengobatan/ perwatan kelainan mata/ kulit sesuai kerusakan.
- Penatalaksanaan faktor penyebab atau penyakit utama sesuai indikasi.
87
- Konsultasi mata kalau ditemukan gangguan kornea atau ada gangguan visus
(kecuali hemeralopia).
- Anjuran profilaksis vitamin A dosis tinggi setiap 6 bulan.
- Penyuluhan.
Tindak lanjut
Ikuti perbaikan klinis
Indikasi pulang:
Ditentukan oleh status optalmologik.
Defisiensi Vitamin B1 :
Batasan
Sindroma klinis akibat kekurangan vitamin B1.
Etiologi
Intake kurang, gangguan absorpsi, kebutuhan meningkat.
Patogenesis
Gangguan sintesa asetil kolin --> degenerasi mielin dan akson --> gangguan
konduksi, parestesia. Gangguan metabolisme karbohidrat --> degenerasi
hidropilik miokardium --> gangguan jantung kongestif --> edema; dilatasi
pembuluh darah serebral dan tekanan intrakranial meningkat.
Bentuk klinik
Beri Beri Infantil, Beri Beri anak/ dewasa.
Komplikasi
Gagal jantung kongestif, paralise, dan penurunan kesadaran.
Prognosa
Beri beri infantil dapat meninggal dalam beberapa menit sampai beberapa jam.
88
Diagnosis
Dasar diagnosis:
Beri-beri Infantil: usia 2 - 5 bulan, akut, gejala gagal jantung akut: gelisah,
dispnu, takikardi, sianosis, kardiomegali; paralise N. laryngikus: suara serak
sampai hilang (afonia); gejala serebral (pseudo meningeal): apatis,
meningismus, tekanan intra kranial meningkat.
Beri-beri anak/dewasa: usia lebih 1 tahun, kronik, anoreksia, muntah, aponia,
kaku kuduk/ opistotonus, parestesia/ paralise flaksid, gagal jantung
kongestif, oliguria, edema, dan meteorismus/ konstipasi
Langkah diagnosis:
Klinis + identifikasi faktor penyebab: intake mutu/ jumlah kurang, penyakit
infeksi/ kronis, ibu mnyusui kurang gizi, dsb.
Pemeriksaan penunjang: laboratorium: darah --> aktifitas transketolase eritrosit
menurun (<133 mmol/ l), kadar asam piruvat dan asam laktat meningkat; urine:
B1 urine kurang 15 ug/hari atau < 120 mg/ g kreatinin.
Indikasi rawat:
Beri-beri infantil, beri-beri anak dengan komplikasi.
Penatalaksanaan
Medikamentosa:
Akut: vitamin B1 50-100 mg IV/ IM.
Rumat: bayi: 5-10 mg p.o/ IM, anak: 10-20 mg p.o/ IM. Ibu yang menyusukan
anak dengan Beri Beri Infantil: vitamin B1 3 x 1 tablet/ hari.
Gagal jantung: sesuai SP untuk gagal jantung kongestif akibat miokardiopati.
Pencegahan:
Faktor penyebab positif atau ada tanda defisiensi gizi lain: Vit. B1: bayi: 0,4 mg/
hari, anak: 0,5-1,0 mg/ hari. Penyuluhan: menghindari faktor penyebab dan
makanan kaya B1.
Tindak lanjut:
Ikuti perbaikan klinis.
89
Indikasi pulang:
Gejala akut dan komplikasi teratasi.
4.Komplikasi
KOMPLIKASI MARASMUS
Defisiensi Vitamin A
Dermatosis
Kecacingan
diare kronis
tuberkulosis
KOMPLIKASI KWASHIORKOR
Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi dikarenakan
lemahnya sistem imun. Tinggi maksimal dan kempuan potensial untuk tumbuh
tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat kwashiorkor. Bukti
secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang terjadi pada awal
kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara permanen.
6.GAKY
Gaky merupakan salah satu penyakit yang menyebabkan retardasi mental, namun
sebelumnya sangat mudah dicegah. Penyakit ini bisa disebut defisiensi yodium
90
atau kekurangan yodium. Penyakit ini sangat sedikit diketahui oleh masyarakat
dan mungkin masih merupakan problem yang ditelantarkan. Saat ini diperkirakan
1.6 miliar penduduk dunia mempunyai risiko kekurangan yodium, dan 300 juta
menderita gangguan mental akibat kekurangan yodium. Kira-kira 30.000 bayi
lahir mati setiap tahun, dan lebih dari 120.000 bayi kretin, yakni retardasi mental,
tubuh pendek, bisu tuli atau lumpuh.
Risiko itu karena kekurangan yodium dalam dietnya, dan berpengaruh pada awal
perkembangan otaknya. Yodium merupakan elemen yang sangat penting untuk
pembentukan hormon tiroid.
Pada tahun 1998 dilakukan pemeriksaan terhadap 46.000 anak sekolah dari 878
kecamatan yang telah diseleksi pada tahun 1980-1982, dibandingkan data
terdahulu prevalensi gondok yang terlihat (visible goiter prevalences) menurun
sekitar 37,2 sampai 50%.
91
Tahun 1991, dilakukan survei di Indonesia bagian Timur (Maluku, Irian Jaya,
NTT, Timor Timur) pada 29.202 anak sekolah dan 1749 ibu hamil, didapatkan
gondok pada anak sekolah 12-13% dan ibu hamil 16-39%. Kemudian pada tahun
1996, dilakukan survei di 6 propinsi, didapatkan gondok 3,1-5%, di Maluku 33%.
Pada tahun 1998, mulai ada Thyro Mobile, yang memproses data ukuran kelenjar
gondok dan kadar yodium dalam urin.
Berdasarkan data survei pada tahun 1980-1982, diperkirakan 75.000 menderita
kretin, 3,5 juta orang dengan gangguan mental, bahkan di beberapa desa 10-15%
menderita kretin.
Dari data hasil penelitian pada anak sekolah dasar. maka pengertian tentang
kekurangan yodium sudah jauh dari hanya menyebabkan gondok saja. Yakni
menyebabkan pada tumbuh kembang anak, termasuk perkembangan otaknya,
sehingga istilahnya saat ini disebut sebagai ''Gangguan Akibat Kekurangan
Yodium'' atau disingkat GAKY.
Yodium yang berada di tanah dan lautan dalam bentuk yodida. Ion yodida
dioksidasi oleh sinar matahari menjadi elemen yodium yang sangat mudah
menguap, sehingga setiap tahun kira-kira 400.000 ton yodium hilang dari
permukaan laut. Kadar yodium dalam air laut kira-kira 50 mikrogram/liter, di
udara kira-kira 0,7 mikrogram/meter kubik.
92
Yodium yang berada dalam atmosfer akan kembali ke tanah melalui hujan, dengan
kadar dalam rentang 1,8 - 8,5 mikrogram/liter. Siklus yodium tersebut terus
berlangsung selama ini.
Di sini tidak ada koreksi alamiah, dan defisiensi yodium akan menetap.
Akibatnya, populasi manusia dan hewan di daerah tersebut yang sepenuhnya
tergantung pada makanan yang tumbuh di daerah tersebut akan menjadi
kekurangan yodium.
Melihat hal tersebut maka sangat banyak populasi di Asia yang menderita
kekurangan yodium berat karena mereka hidup dalam sistem mencari nafkah
dengan bertani di daerah gunung atau lembah.
Kebutuhan Yodium
Kebutuhan yodium setiap hari di dalam makanan yang dianjurkan saat ini adalah:
93
Ada beberapa pendapat yang salah dan kenyataan yang berbeda. Pendapat yang
salah, misalnya, garam beryodium dapat mengobati GAKY seperti kretin, namun
kenyataan GAKY tidak dapat diobati kecuali hanya dicegah. Juga pendapat yang
salah, bahwa mengkonsumsi yodium sangat berbahaya, kenyataannya
mengkonsumsi yodium, melalui garam beryodium dalam jangka lama tidak
berbahaya.
Pemecahan Masalah
Yang paling sering digunakan untuk melawan GAKY adalah program garam
beryodium dan suplementasi minyak beryodium.
Pilihan pertama tentunya dengan garam beryodium karena biayanya sangat
murah, dan teknologinya mudah. Untuk suplementasi minyak beryodium,
keuntungannya praktis, sebaiknya hanya untuk intervensi pada populasi yang
berisiko, walaupun mudah pemakaiannya, namun memerlukan teknologi yang
lebih ruwet.
94
Sehingga problem dari GAKY ini sebenarnya adalah pada perkembangan otak,
tidak hanya pembesaran kelenjar tiroid atau gondok. Dengan melihat besarnya
populasi yang mempunyai risiko seperti diatas, pantas bila GAKY menjadi
problem nasional maupun internasional.
Dengan diadakannya pertemuan ilmiah nasional GAKY 2001 yang tema
''Perkembangan Mutakhir tentang Masalah GAKY dalam rangka Indonesia Sehat
2010'' harapan kita tentunya dapat mendapatkan konsep, pemikiran serta semangat
baru dalam menanggulangi GAKY.
Kekurangan Yodium pada Janin
Kekurangan yodium pada janin akibat Ibunya kekurangan yodium. Keadaan ini
akan menyebabkan besarnya angka kejadian lahir mati, abortus, dan cacat
bawaan, yang semuanya dapat dikurangi dengan pemberian yodium. Akibat lain
yang lebih berat pada janin yang kekurangan yodium adalah kretin endemik.
Kretin endemik ada dua tipe, yang banyak didapatkan adalah tipe nervosa,
ditandai dengan retardasi mental, bisu tuli, dan kelumpuhan spastik pada kedua
tungkai. Sebaliknya yang agak jarang terjadi adalah tipe hipotiroidisme yang
ditandai dengan kekurangan hormon tiroid dan kerdil.
Penelitian terakhir menunjukkan, transfer T4 dari ibu ke janin pada awal
95
Jadi perkembangan otak janin sangat tergantung pada hormon tiroid ibu pada
trimester pertama kehamilan, bilamana ibu kekurangan yodium maka akan
berakibat pada rendahnya kadar hormon tiroid pada ibu dan janin. Dalam
trimester kedua dan ketiga kehamilan, janin sudah dapat membuat hormon tiroid
sendiri, namun karena kekurangan yodium dalam masa ini maka juga akan
berakibat pada kurangnya pembentukan hormon tiroid, sehingga berakibat
hipotiroidisme pada janin.
YANG sangat penting diketahui pada saat ini, adalah fungsi tiroid pada bayi baru
lahir berhubungan erat dengan keadaan otak pada saat bayi tersebut lahir. Pada
bayi baru lahir, otak baru mencapai sepertiga, kemudian terus berkembang dengan
cepat sampai usia dua tahun. Hormon tiroid pembentukannya sangat tergantung
pada kecukupan yodium, dan hormon ini sangat penting untuk perkembangan
otak normal.
Dari pengamatan ini disimpulkan, bila kekurangan yodium tidak dikoreksi maka
hipotiroidisme akan menetap sejak bayi sampai masa anak. Ini berakibat pada
retardasi perkembangan fisik dan mental, serta risiko kelainan mental sangat
tinggi. Pada populasi di daerah kekurangan yodium berat ditandai dengan adanya
penderita kretin yang sangat mencolok.
Keadaan ini disebut sebagai hipotiroidisme otak, yang akan menyebabkan bodoh
dan lesu, hal ini merupakan tanda hipotiroidisme pada anak dan dewasa. Keadaan
lesu ini dapat kembali normal bila diberikan koreksi yodium, namun lain halnya
bila keadaan yang terjadi di otak. Ini terjadi pada janin dan bayi yang otaknya
masih dalam masa perkembangan, walaupun diberikan koreksi yodium otak tetap
tidak dapat kembali normal.
97
Pada orang dewasa, dapat terjadi gondok dengan segala komplikasinya, yang
sering terjadi adalah hipotiroidisme, bodoh, dan hipertiroidisme. Karena adanya
benjolan/modul pada kelenjar tiroid yang berfungsi autonom. Disamping efek
tersebut, peningkatan ambilan kelenjar tiroid yang disebabkan oleh kekurangan
yodium meningkatkan risiko terjadinya kanker kelenjar tiroid bila terkena radiasi.
DEFINISI
Hal ini dibuktikan oleh Marine dan Kimbell (1921) dengan pemberian iodium
pada anak usia sekolah di Akron (Ohio) dapat menurunkan gradasi pembesaran
kelenjar tiroid. Temuan lain oleh Dunn dan Van der Haal (1990) di Desa Jixian,
Propinsi Heilongjian (Cina) dimana pemberian iodium antara tahun 1978 dan
1986 dapat menurunkan prevalensi gondok secara drastic dari 80 % (1978)
menjadi 4,5 % (1986).
Iodium Excess terjadi apabila iodium yang dikonsumsi cukup besar secara terus
menerus, seperti yang dialami oleh masyarakat di Hokaido (Jepang) yang
mengkonsumsi ganggang laut dalam jumlah yang besar. Bila iodium dikonsumsi
dalam dosis tinggi akan terjadi hambatan hormogenesis, khususnya iodinisasi
tirosin dan proses coupling (Djokomoeldjanto, 1994).
KLASIFIKASI
Survei epidemiologis untuk gondok endemik biasanya didasarkan atas besarnya
kelenjar tiroid, dilakukan dengan metode Palpasi, menurut klasifikasi Perez atau
modifikasinya (1960) :
SPEKTRUM GAKI
Macam-macam Gangguan Akibat GAKY :
1. Pada Fetus
- Abortus
- Steel Birth
- Kelainan Kematian Perinatal
101
- Kretin Neurologi
- Kretin Myxedematosa
- Defek Psikomotor
2. Pada Neonatal
- Hipotiroid
- Gondok Neonatal
4. Pada Dewasa
- Gondok dan segala Komplikasinya
- Hipotiroid
- Gangguan Fungsi Mental
MANIFESTASI KLINIS
Gejala yang sering tampak sesuai dengan dampak yang ditimbulkan , seperti:
Terhadap Pertumbuhan
Kelangsungan Hidup
Perkembangan Intelegensia
penyakit gondok, gangguan fungsi mental dan fisik, maupun kelainan pada system
saraf. Semua penyakit dan berbagai kelainan lainnya yang disebabkan oleh
defisiensi unsur kimia berlambang I ini , kini disebut dengan GAKY
( Gangguan Akibat Kekurangan Yodium ). Selain akan mempengaruhi tingkat
kecerdasan anak, yang kita tahu selama ini, kekurangan yodium akan
menyebabkan pembesaran kelenjar gondok. Padahal, banyak gangguan lain yang
juga bisa muncul. Misalnya saja, kekurangan yodium yang dialami janin akan
mengakibatkan keguguran maupun bayi lahir meninggal, atau meninggal beberapa
saat setelah dilahirkan. Bahkan, tidak sedikit bayi yang terganggu perkembangan
sistem sarafnya sehingga mempengaruhi kemampuan psikomotoriknya.
Pertumbuhan Sosial
Perkembangan Ekonomi
TERAPI
FARMAKOLOGI :
NON FARMAKOLOGI :
105
1. Bahan makanan yang berasal dari laut. Dalam ikan laut bisa mencapai 830
mg/kg.
Bandingkan dengan daging yang kandungan yodiumnya hanya 50 mg/kg, dan
telur hanya 93 mg/kg. Selain ikan laut, cumi-cumi juga mengandung yodium
cukup tinggi, yaitu sekitar 800 mg/kg. Yang paling tinggi kandungan yodiumnya
adalah rumput laut (ganggang laut), khususnya yang berwarna coklat. Banyaknya
yodium yang dibutuhkan tubuh kita per hari, minimal sekitar 100 mg.
Karena itu, kalau kita mengkonsumsi ikan laut basah sebanyak 100 g/hari, artinya
sudah mencukupi. Atau, kalau rumput laut coklat diolah menjadi hidangan yang
lezat, dengan 2-5 gr/hari/orang, kebutuhan yodium sekeluarga sudah dapat
terpenuhi.
2. Sumber yodium lain yang mudah kita temui adalah garam. Yang dimaksud
disini adalah garam beryodium dengan kadar yodium antara 30-80 ppm (part per
million).
Pemberian iodium atau hormone tiroid jangka lama akan mengecil kelenjar ini.
Pada kasus dengan gondok besar yang disertai dengan gejala penekanan, perlu
diadakan tindakan operasi. Tetapi tindakan perorangan ini sulit dijalankan sevara
luas, apalagi bila mengingat jumlah penduduk yang terkena. Satu-satunya jalan
mengatasinya ialah melalui program pencegahan dengan iodium.7
Pemberian iodium atau hormone tiroid jangka lama akan mengurangi munculnya
GAKI. Berbagai cara telah ditempuh untuk menyampaikan unsur iodium ini pada
penduduk yang membutuhkannya, misalnya dalam bentuk pil, dimasukkan dalam
coklat untuk anak sekolah, dalam air minum, dimasukkan dalam roti, dan dalam
garam beryodium
106
DAFTAR PUSTAKA
Nelson. 2007. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Behrman Kliegman Aevin : EGC.
107
Staf Pengajar IKA FK UI. 2007. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : FK
UI.
http://contoh-askep.blogspot.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus.html
http://klikharry.wordpress.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anak-
penyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/
http://almawaddah.wordpress.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-pada-
balita/
http://dokterblog.wordpress.com/2009/05/19/malnutrisi/
http://idmgarut.wordpress.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mep-
kwashiorkor/
http://medicastore.com/malnutrisi
Ashworth, Ann, dkk. 2003. Guidelines for the inpatient treatment of severely
malnourished children. USA : WHO
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC.