ALTETACIONES NEUROFISIOLOGICAS

ALTERACIONES DE LAS FUNCIONES COGNITIVAS

AGNOSIAS
Sensacin y percepcin

La sensacin es un fenmeno psquico elemental resultante de la accin de los

estmulos externos sobre nuestros rganos de los sentidos. Las sensaciones
pueden ser exteroceptivas, propioceptivas e interoceptivas.
Las funciones exteroceptivas, son aquellas que proceden del exterior o entorno
que nos rodea a travs de los sentidos: sensaciones auditivas, visuales,
gustativas, olfativas y tctiles. Las funciones propioceptivas, son aquellas que nos
permiten conocer el estado, situacin y posicin de nuestro cuerpo y las
sensaciones interoceptivas provienen de los rganos internos del cuerpo humano,
como las vsceras, y que nos dan informacin acerca de las mismas (sensacin de
dolor, hambre, sed, etc).
A diferencia de la sensacin, la percepcin constituye un proceso constructivo en
el que el sujeto desempea un papel activo y, en funcin de su experiencia, estado
fsico y afectivo, interpreta y da forma a las sensaciones procedentes de los
rganos de los sentidos. Esto explica el por qu aunque los estmulos sensoriales
sean los mismos para todas las personas, cada una ellas percibir cosas distintas.
Se podra decir de forma simplista que las sensaciones se transforman en
percepcin cuando cobran un significado para el individuo.
fallo en el reconocimiento de estmulos que no puede ser atribuido a defectos
sensoriales elementales, deterioro mental, trastornos atencionales, falta de
denominacin de tipo afsico o falta de familiaridad con el estmulo presentado o
el canal sensorial a travs del cual se presenta
El trmino agnosia hace referencia a "ausencia de reconocimiento". Se trata de la
incapacidad para llevar a cabo un reconocimiento integral aunque el recuerdo
exista en alguna modalidad sensorial o categora conceptual aisladas.
El agnstico identifica las propiedades (visuales, tctiles o auditivas) pero luego no
lo reconoce como tal.
Suele suceder solo en una modalidad sensorial (el agnstico es capaz de
reconocer al tacto que tiene un libro en sus manos pero no ocurre lo mismo al
verlo).
Existen distintos tipos de agnosia:
Agnosias Visuales: Son incapaces de reconocer los objetos que se les presentan
en la modalidad visual. Por ejemplo, no son capaces de decir que es una "mesa"
pero relatan que estn viendo un tabln de madera que se sustenta sobre 4 palos,
por ejemplo. El cerebro no sabe interpretar lo que ven los ojos del paciente.
Existe la denominada simultagnosia, en el que el paciente es capaz de reconocer
los objetos de forma aislada pero es incapaz de ponerlos en relacin. Por ejemplo,
puede ver a una mujer extendiendo un mantel sobre una mesa, pero no identifica
esa accin como "poner la mesa".
Agnosias tctiles: Incapacidad de reconocer objetos por el tacto, a pesar de no
existir ningn dficit o anomala sensoperceptiva (tambin agnosia tctil,
estereognosia o asterognosia).
Agnosias corporales: Incapacidad para identificar o reconocer la totalidad del
propio cuerpo (somatognosia), la mitad lateral (hemisomatognosia) o slo una
parte del cuerpo (autopagnosia).
Agnosias auditivas: Incapacidad para entender el lenguaje normal (sordera verbal)
o reconocer una serie de sonidos con msica (amusia sensorial), a pesar de no
existir ningn dficit o anomala sensoperceptiva.
Agnosias motoras: Dificultad para recordar o memorizar esquemas motores
(tambin se conocen como apraxias).
AGNOSIA VISUAL

Es un tipo de agnosia que se caracteriza por la incapacidad para reconocer

estmulos presentados visualmente. La agnosia visual puede ser especfica para
objetos, caras, colores, figuras mezcladas, etc.

- Agnosia visual para objetos

Es un tipo de agnosia que se caracteriza por la incapacidad para reconocer

objetos presentados visualmente. Es posible distinguir una agnosia visual
aperceptiva y otra asociativa.
- En la agnosia visual aperceptiva pueden existir los siguientes signos y/o
sntomas:
1. El paciente es incapaz de dibujar un objeto o imagen que le muestre el
examinador.

2. Cometen fallos al emparejar objetos por su similitud o funcionalidad. El paciente

suele ser consciente de la dificultad y en ocasiones se sirven de pequeos detalles
morfolgicos para emitir sus respuestas, la mayora de las veces conduciendo
esta estrategia a errores, ej: se presenta una bicicleta y al ver la rueda, responder
que es un coche.

3. El objeto es reconocido por palpacin y si se escucha su sonido caracterstico

(en el caso de que lo tenga).

4. Si se le ofrece al paciente una descripcin verbal o definicin del objeto, puede

denominarlo y tambin definirlo en caso de ofrecerle el nombre.

5. La movilizacin del objeto puede facilitar su identificacin, al igual que el hecho

de imitar su utilizacin.

6. Se suelen identificar ms fcilmente objetos reales que los representados y los

completos que los fragmentados.
- En la agnosia visual asociativa pueden existir los siguientes signos y/o sntomas:
1. Se mantiene una percepcin normal del objeto.

2. No se suelen quejar de la vista y a pesar de no reconocer el objeto, son

capaces de describirlos y pueden dibujarlos si se les ofrece un modelo a copiar.
3. El paciente puede distinguir tonos, luces o movimientos.

4. El comportamiento del paciente se asemeja al de un ciego pero es capaz de

evitar obstculos.

5. Pueden emparejar objetos iguales pero no son capaces de emparejar objetos

sobre una base categorial o funcional.

6. La agnosia visual para objetos puede ser leve y ponerse de manifiesto ante
objetos presentados en posiciones no prototpicas (como las evaluadas en el
VOSP).
La agnosia visual aperceptiva puede aparecer tras lesiones posteriores bilaterales
de reas parietotemporooccipitales que pueden ser difusas o localizadas con
afectacin de las circunvoluciones temporooccipitales inferiores, la lingual y la
fusiforme. La agnosia visual asociativa tras lesiones de la regin posterior del
hemisferio izquierdo o bilaterales.

Puede darse tras accidentes vasculares de las arterias cerebrales posteriores,

traumatismos craneoenceflicos, procesos degenerativos, tumores de reas
posteriores e intoxicacin por xido de carbono.

La agnosia visual para objetos se asocia frecuentemente a una hemianopsia

lateral homnima, ms frecuentemente derecha, anomia o agnosia cromtica,
alexia, alteraciones visuoespaciales, heminegligencia y otras agnosias visuales
(prosopagnosia, agnosia topogrfica, etc).

La agnosia visual para objetos puede aparecer como sntoma inicial en la

demencia cortical posterior, demencia semntica, demencias vasculares y
enfermedades prinicas. Pueden estar presentes en la evolucin de cualquiera de
las demencias degenerativas ms frecuentes.

- PROSOPAGNOSIA

La prosopagnosia es un tipo de agnosia visual especfico para las caras. Puede

pasar desapercibida durante muchos aos principalmente cuando las estrategias
compensatorias son tiles y cuando el paciente tiene un buen funcionamiento en
su vida cotidiana. Debe darse en ausencia de una agnosia visual aperceptiva pues
en este caso, se dudara de la especificidad de la prosopagnosia.
- Suelen darse los siguientes signos y/o sntomas:
1. El paciente no es capaz de reconocer caras familiares y en los casos ms
graves no es capaz de reconocer a sus familiares e incluso su cara en un espejo.

2. Es frecuente que el reconocimiento se realice (o al menos, se intente) mediante

procedimientos sustitutivos: voz, forma caminar, particularidades en el vestir, etc

3. El dficit en el reconocimiento de caras suele ser ms evidente en situaciones

estticas, como una fotografa que en situaciones reales.
4. Los sujetos son capaces de emparejar caras idnticas, distinguir una cara entre
otros objetos y realizar copias y dibujos de caras.
Existen casos descritos tras lesiones temporo-occipitales bilaterales. Pero
adems, se conoce que lesiones unilaterales derechas de la conjuncin temporo-
occipital (circunvolucin parahipocmpica, lingual y fusiforme) bastaran para
provocar una prosopagnosia. En la literatura existen algunos casos de pacientes
con prosopagnosia tras lesin unilateral izquierda (uno de ellos zurdo).

Se puede deber a procesos degenerativos focales o accidentes vasculares de la

arteria cerebral posterior y en procesos tumorales de zonas posteriores. Existen
tambin casos descritos de prosopagnosia tras traumatismo craneoenceflico e
infecciones del sistema nervioso central.

La prosopagnosia pura es rara y suele aparecer asociada a otros trastornos

visuoperceptivos e incluso agnosia visual. Se suele asociar a una acromatopsia,
problemas en el campo visual, acalculia, alexia espacial, amnesia topogrfica y
agnosia cromtica.

Hay casos comunicados de prosopagnosia en formas focales progresivas de larga

evolucin (aproximadamente 12 aos) sin que cursen con otros dficit. En el resto
de los casos depender de la etiologa, puede ser irreversible o mejorar al cabo de
pocas semanas. Existe un caso descrito de etiologa lpica que mejor tras
tratamiento medicamentoso.

- AGNOSIA PARA LOS COLORES

Agnosia visual caracterizada por la incapacidad para reconocer colores. No se

debe confundir con la acromatopsia que se caracteriza por un fallo en la
percepcin del color y el paciente se queja de ver en tonos grises. Es infrecuente
como motivo de consulta dado que la mayora de las veces va asociados a otros
sntomas ms incapacitantes.
- Se deben dar los siguientes signos y/o sntomas:
1. El paciente tiene una percepcin normal del color como lo demuestra su
ejecucin correcta en el test de Isihara.

2. En tareas de emparejamiento de colores no cometen errores y esto es otra

prueba de que su percepcin es correcta.

3. Si se le pide al paciente que coloree un objeto o un dibujo con su color

correspondiente, cometen errores evidentes. Esta es la principal diferencia con la
anomia para los colores.

4. El paciente tiene mal rendimiento en tareas verbo-verbales (ej: de que color es

un tomate). Esta es otra diferencia con la anomia para los colores que suele
respetar este tipo de tareas.
Se produce tras lesiones occipitales uni o bilaterales. La mayora de los casos
descritos son de etiologa vascular. En casos de etiologa degenerativa de inicio
posterior tambin puede aparecer este sntoma junto a otras alteraciones
gnsicas.

Puede darse junto a alexia pura, defectos del campo visual, agnosia visual para
objetos, simultagnosia y alteraciones visoespaciales.

La evolucin del cuadro depender de la etiologa y de los sntomas

concomitantes. Algunos casos de etiologa vascular pueden recuperarse de forma
espontnea tras el episodio agudo. En los casos de etiologa degenerativa
seguirn un curso progresivo y crnico.

- AGNOSIA CINTICA

Tipo de agnosia visual caracterizada por la alteracin para el anlisis de estmulos

en movimiento. Tambin se denomina akinetopsia. Los campos visuales, la
agudeza visual, la percepcin de profundidad, color y forma de los objetos est
conservada. Es una agnosia visual infrecuente, existen pocos casos descritos en
la literatura. No existen pruebas neuropsicolgicas especficas para evaluar la
agnosia cintica.
- Se deben dar los siguientes signos y/o sntomas:
1. Los pacientes con este deterioro no pueden ver los objetos en movimiento y se
quejan de que los objetos no se mueven sino que saltan de una posicin a otra.

2. Tienen la sensacin de que el movimiento ha ocurrido, an cuando su

percepcin del mismo est severamente deteriorada.

3. Suelen quejarse de no poder cruzar las calles por no poder juzgar la posicin
exacta de los coches ya que no aprecian el movimiento de los mismos o no poder
echar lquido en un vaso ya que el lquido parece congelado.

Suele darse tras lesiones bilaterales de rea temporo-occipital lateral,

concretamente en el rea V5 de la corteza visual extra estriada. Lesiones
unilaterales de la corteza lateral occipito-temporal o parietal inferior pueden causar
hemiakinetopsia, produciendo alteraciones del movimiento en el hemicampo visual
contralateral

Las causas de la agnosia cintica puede ser la interrupcin del rea cortical
presente en la zona central del lbulo temporal. Existe dos casos descritos tras la
administracin de nefazodona. Existe algn caso publicado de akinetopsia tras
ciruga craneal. El resto de casos descritos son de etiologa vascular.

Puede estar asociado con defectos del campo visual y a otras agnosias como
visuales y alteraciones visoespaciales discriminacin de la orientacin de lneas,
problemas para percibir dos dimensiones).
En algunos casos, la agnosia para el movimiento puede desaparecer cuando cesa
el tratamiento de antidepresivos, o mediante ciruga cerebral. Otras veces sigue un
curso crnico.

- SIMULTAGNOSIA

Tipo de agnosia visual que se caracteriza por la dificultad para interpretar

imgenes complejas u objetos mezclados siendo capaz de identificar sus
componentes por separado.
- Se deben dar los siguientes signos y/o sntomas:
1. En la evaluacin neuropsicolgica mediante tareas tipo Poppelteur, se observa
la falta de reconocimiento, el paciente no es capaz de distinguir todos los objetos
presentados.

2. Esos mismos objetos pueden reconocer si se presentan de uno en uno.

3. Frecuentemente va asociada a una alexia agnsica que se caracteriza por la

incapacidad para leer conservando mejor la lectura de palabras cortas y mejor
lectura de las letras iniciales de una palabra.

4. Es posible que el paciente cometa errores debidos a la segregacin de

percepciones ms que a la falta de reconocimiento (ej: puede decir aro al ver el
asa de una jarra).

5. En casos graves el paciente es incapaz de reconocer ningn objeto y puede

decir que ve slo rayas.
Hay dos tipos de simultagnosia una ventral asociada a lesiones occipito-
temporales izquierdas y una dorsal debida a lesiones bilaterales de la corteza
parieto-occipital y que se suele asociar a un sndrome de Balint. Existe un caso
descrito de simultagnosia y prosopagnosia tras infarto occipito-temporal derecho.

Casi todos los casos descritos se deben a lesiones isqumicas y existe algn caso
descrito secundario a hematoma.

Suele asociarse a agnosia visual para objetos, dficit visuoespaciales,

prosopagnosia, alexia agnsica y defectos del campo visual. En caso de forma
parte del sndrome de Balint se asocia a ataxia ptica y trastornos oculomotores.

La evolucin depende de la etiologa. Algunos casos mejoran algo tras remitir el

episodio agudo, otros se recuperan completamente y en los casos de enfermedad
degenerativa siguen un curso crnico.

- AGNOSIA TOPOGRFICA

Es una agnosia visual que se caracteriza por la incapacidad para reconocer calles
y edificios familiares. El sujeto es apto para clasificar categorialmente dichos
edificios. No existen actualmente pruebas neuropsicolgicas especficas para
evaluar este tipo de agnosia.
- Se deben dar los siguientes signos y/o sntomas:
1. El sujeto no reconoce las calles, edificios, plazas, etc que son familiares para l.

2. El paciente no suele tener problemas para orientarse tanto en su casa como en

los recorridos habituales que realiza.

3. En lugares poco conocidos si es frecuente que tengan dificultades para

orientarse debido a la incapacidad para utilizar referencias tiles que ayuden a
memorizar recorridos.

4. Son capaces de recordar relaciones topogrficas entre dos puntos.

5. Si se le pide explique un recorrido conocido es capaz de hacerlo a diferencia de

lo que sucede en la amnesia topogrfica.
La agnosia topogrfica se observa en lesiones bilaterales occipitales y en lesiones
derechas temporo-mediales, afectando a las circunvoluciones lingual y fusiforme.

Suelen ser de causa vascular (infartos o hemorragias de la arteria cerebral

posterior), tumoral o degenerativa como la atrofia cortical posterior.

La agnosia topogrfica puede ir acompaado de acromatopsia, agnosia cromtica,

alexia agnsica, apraxia constructiva, prosopagnosia, alucinaciones visuales,
hemianopsia homnima izquierda.

Suele tener un curso crnico cuando la etiologa es degenerativa y en el resto de

casos permanecer estable o mejorar.

AGNOSIA TCTIL

Se denomina agnosia tctil a la incapacidad para reconocer objetos por el tacto.

Es posible que las funciones somestsicas elementales no estn totalmente
preservadas (como en la asterognosia) o si (como en el caso de la agnosia tctil
pura).
- ASTEROGNOSIA
En la asterognosia se produce un dficit en el reconocimiento de objetos con
alteraciones simultneas de las funciones somestsicas elementales (sensibilidad
al dolor, temperatura, tacto, habilidad para localizar estmulos, discriminacin
espacial para dos puntos, sensibilidad para la vibracin y presin, estimacin de
peso, discriminacin de texturas, etc). Algunas veces se ha usado como sinnimo
de agnosia tctil pero muchos autores sealan diferencias entre ambas (la
preservacin o no de las funciones somestsicas elementales). No suele ser muy
incapacitante siempre que la visin est conservada y no exista agnosia visual.
- Se deben dar los siguientes signos y/o sntomas:
1. El sujeto no reconoce objetos colocados en su mano ni es capaz de identificar
formas, grafas o nmeros dibujadas en la palma de la mano.

2. El objeto u estmulo se puede reconocer rpidamente si se coloca en la mano

sana (si la agnosia es unilateral que es lo ms frecuente).

3. Suele ir acompaada de amorfognosia o incapacidad para reconocer el tamao

y la forma de los objetos.

4. Puede ir acompaada de problemas para discriminar las cualidades de las

superficies (grado de rugosidad), densidad, peso, volumen y las propiedades
trmicas.

5. Los pacientes suelen realizar gestos exploratorios normales como los que se
hacen cuando no se reconoce un objeto pero sin la torpeza manipulativa tpica de
una mano aprxica.

- AGNOSIA TCTIL PURA

Las funciones somatosensoriales bsicas estn preservadas. Debe distinguirse de

la anomia tctil unilateral de la mano izquierda que aparece en las lesiones del
cuerpo calloso que consiste en la incapacidad para dar el nombre de un estmulo
que se reconoce perfectamente. Los casos puros son poco frecuentes y la agnosia
tctil suele aparecer asociada a trastornos menores en las sensibilidades
elementales.
- Se deben dar los siguientes signos y/o sntomas:
1. El sujeto no reconoce objetos colocados en su mano ni es capaz de identificar
formas, grafas o nmeros dibujadas en la palma de la mano.

2. El objeto u estmulo se puede reconocer rpidamente si se coloca en la mano

sana (si la agnosia es unilateral que es lo ms frecuente).

3. Los pacientes suelen realizar gestos exploratorios normales como los que se
hacen cuando no se reconoce un objeto pero sin la torpeza manipulativa tpica de
una mano aprxica.

La agnosia tctil suele ser un trastorno unilateral que se produce tras lesiones de
la corteza parietal inferior sobre todo de la circunvolucin supramarginal y angular
(corteza de asociacin somatosensorial ventrolateral) o de las vas de conexin
talamoparietales.

La asterognosia se aparece por lesin en el propio rea somestsica primaria o

una desaferentizacin cortical en cualquier nivel de la va sensitiva.

La etiologa ms frecuente es la vascular y la traumtica. Tambin hay casos de

causa degenerativa. La asterognosia puede aparecer tambin tras dao en los
nervios perifricos, afeccin de la mdula espinal y dao en el tallo cerebral
(interrupcin del lemnisco medio).

AGNOSIAS SOMTICAS

Se denomina agnosia somtica a la incapacidad para reconocer o localizar partes

del cuerpo.

- En la agnosia somtica se deben dar los sntomas y/o signos descritos para las
agnosias.

- HEMIASOMATOGNOSIA.

La hemiasomatognosia o negligencia unilateral corporal es la incapacidad para

detectar, orientarse o responder a estmulos presentados contralateralmente a una
lesin cerebral en ausencia de trastornos sensitivo-sensoriales o motrices
elementales. Es decir, consiste en la falta de reconocimiento del propio
hemicuerpo. Puede ir acompaada de heminegligencia espacial recibiendo
entonces el nombre de sndrome de hemiinatencin. El hemicuerpo paralizado
puede ser objeto de personificacin y se pueden dar tres formas diferentes:
misoplejia o sentimientos de clera o ira contra el hemicuerpo ignorado, alocinesia
o movilizacin de la mano sana cuando se le pide que mueva la otra y aloestesia o
sensacin de que se le toca el hemicuerpo ipsolateral cuando se le toca el
contralateral.
- Se deben dar los siguientes signos y/o sntomas:
1. El paciente ignora la mitad de su cuerpo y esto se manifiesta en tareas como
atender slo una parte del mismo, descuidar el aseo y cuidados de la otra mitad,
etc.

2. Cuando alguien se les acerca por la izquierda, se suelen orientar a la derecha y

miran al lado opuesto de la persona que les habla.

3. Puede ir acompaada de una sensacin de extraeza tal que el paciente crea

que las partes paralizadas son de otra persona.

4. En algunos casos pueden incluso negar que la mitad de su cuerpo haya existido
nunca. Si estos pacientes se les da prueba de la existencia de esta mitad, tienden
a tener tanto reacciones de aceptacin, como de razonamientos distorsionados.

5. Conservan intacto el conocimiento general, semntico y topogrfico del cuerpo

humano como se demuestra al realizar con xito tareas de identificacin y
localizacin de las partes del cuerpo en un modelo.
Lesiones en lbulo parietal inferior derecho (giro angular y supramarginal),
estructuras subcorticales (tlamo y ganglios basales) y la conjuncin parieto-
temporal.
Puede ser secundaria a fenmenos paroxsticos (epilepsia o migraa) y en estos
casos la heminegligencia es consciente, no se pierde la conciencia de que existe
el hemicuerpo y accidentes vasculares de hemisferio derecho que dara lugar a
cuadros de heminegligencia inconsciente.

Se ha documentado un caso de hemiasomatognosia derecha por infarto izquierdo

con destruccin masiva del territorio irrigado por la arteria cerebral media y
anterior. Existe tambin un caso de hemorragia pontina que present
hemiasomatognosia que desaparece tras remitir el cuadro agudo.

Se asocia frecuentemente a heminegligencia espacial, anosognosia, apraxia

constructiva, extincin sensitiva, indiferencia y hemianopsia lateral homnima,

La recuperacin espontnea es bastante frecuente y depende de la localizacin de

las lesiones. Por lo general los pacientes suelen mejorar en pocos meses algunos
se recuperan al 100% y otros desarrollan estrategias compensatorias.

- AUTOTOPOAGNOSIA

Tipo de agnosia que se caracteriza por la incapacidad para localizar partes del
cuerpo.
- Se deben dar los siguientes signos y/o sntomas:
1. Incapacidad para sealar en su propio cuerpo, en el de otra persona o sobre un
modelo humano las partes del cuerpo que se les solicita.

2. Los errores aparecen al designar las partes del cuerpo a la orden verbal,
cuando se muestran sobre un dibujo, ante el espejo o cuando se solicita hacerlo
por imitacin del gesto del explorador.

3. Suelen cometer errores de "contigidad" (sealar partes cercanas a las

solicitadas) y menos frecuentemente errores "semnticos" (confundir partes del
cuerpo de la misma categora).

4. La mayora de los pacientes son capaces de denominar las partes del cuerpo
cuando se sealan o se le ensean dibujos y describen perfectamente las
funciones de las distintas partes del cuerpo.

5. Las personas con autotopoagnosia pueden identificar las partes de otros

objetos como una bicicleta, una silla, una casa, etc.

6. Puede estar conservada la conciencia del propio cuerpo como se observa al

localizar las partes del cuerpo si se les pregunta por la localizacin adecuada de
las prendas de vestir.
Los casos de autotopoagnosia pura la lesin cerebral afecta al lbulo parietal
posterior del hemisferios izquierdo. A pesar de ser la lesin unilateral, la
autotopoagnosia afecta a ambos lados del cuerpo.
La autotopoagnosia suele aparecer tras accidentes vasculares de la arteria
cerebral posterior izquierda. Tambin puede aparecer tras tumores en el giro
angular izquierdo. Puede aparecer tambin en enfermedades desmielinizantes y
degenerativas pero de forma menos habitual. Existe un caso de autotopoagnosia
tras infarto de la arteria posterior derecha pero esto es menos frecuente.

Puede estar asociada a un sndrome de Gerstmann, apraxia ideomotora y

constructiva y afasia de conduccin. Estos signos pueden complicar bastante la
evaluacin de este dficit y poner en duda que no estemos ante un dficit primario.

La evolucin depende de la etiologa, del rea afectada, de la gravedad de los

sntomas acompaantes pero en general se suelen recuperar y/o buscar
estrategias que compensen el dficit.

- AGNOSIA DIGITAL
Es una agnosia somtica que consiste en la incapacidad para nombrar los dedos e
identificarlos. Suele aparecer formando parte del Sndrome de Gerstmann.
- Se deben dar los siguientes signos y/o sntomas:
1. El paciente tiene problemas para denominar los dedos, mostrarlos a la orden
verbal e identificar los dedos en tareas no verbales como sealar en un dibujo los
dedos que el examinador le toca.

2. Los errores son habitualmente ms acusados para los dedos centrales que para
el pulgar y el meique.

3. A pesar de estas dificultades el paciente es capaz de usar sus dedos sin

problemas en las actividades de la vida diaria.
AGNOSIAS AUDITIVA

Se denomina agnosia auditiva a la incapacidad para el reconocimiento de

estmulos que se reciben va auditiva, sin que exista un defecto sensorial
asociado. En la agnosia auditiva se deben dar los sntomas y/o signos descritos
para todas las agnosias. La agnosia auditiva puede ser especfica para rudos
(agnosia auditiva para los sonidos) para palabras (agnosia verbal) y para la
msica (amusia).

En la agnosia para los sonidos se deben dar los siguientes signos y/o sntomas:
1. El paciente no distingue el lenguaje de un sonido musical o de ruidos de la
naturaleza. En tareas de reconocimiento suelen mejorar bastante la ejecucin.

2. Para asegurar que el dficit no es causado por una anomia se solicita al

paciente que denomine lminas que representan sonidos.

3. Puede producirse un dficit asociativo que se caracteriza por la capacidad para

emparejar sonidos idnticos aunque el paciente no los reconozca o perceptivo y
en estos ltimos el problema se pone de manifiesto al pedir que emparejen el
sonido con la imagen correspondiente (no pueden atribuir el sonido de una
campana a su imagen).
- En la agnosia verbal o sordera verbal pura se deben dar los siguientes signos y/o
sntomas:
1. En la sordera verbal pura el paciente no comprende el lenguaje sin que exista
ninguna evidencia de afasia.

2. La escritura al dictado y la repeticin estn tambin alteradas.

3. El lenguaje escrito y oral es prcticamente normal y esta es la diferencia

principal con la Afasia de Wernicke y con la Afasia Transcortical Sensitiva (adems
de que la repeticin est alterada y en sta ltima se conserva).

4. Los sonidos se suelen reconocer bien en el caso de que sea pura (para las
palabras) pero pueden ir asociadas ambas.

5. Algunos paciente consiguen reconocer mejor las palabras si se les habla

despacio, si se usan palabras de alta frecuencia y si se les habla de frente y
exagerando los movimientos labiales. Se suelen identificar mejor las vocales que
las consonantes.

6. La percepcin de la prosodia suele estar mejor conservada por lo que muchos

pacientes pueden identificar el contenido afectivo del lenguaje, aunque no sean
capaces de comprender el significado de las palabras, del mismo modo que
pueden ayudarse de la expresividad facial de quien les habla para comprender el
mensaje.
La agnosia para los sonidos se ha descrito tras lesiones en la regin posterior del
hemisferio parietal derecho y aunque hay algn caso de hemisferio izquierdo
parecen asociarse ms a fallos en las funciones asociativas semnticas
necesarias para identificar un sonido.

La agnosia verbal o sordera verbal pura se produce por la interrupcin de las

fibras de ambas proyecciones auditivas ascendentes al rea auditiva del lbulo
temporal izquierdo. La lesin suele ser bilateral pero se ha descrito algn caso que
se produce tras lesin subcortical en el hemisferio izquierdo que interrumpe las
fibras dirigidas al rea asociativa auditiva y las fibras del cuerpo calloso.

La etiologa ms frecuente es la vascular. Puede estar presenta en algunos

cuadros degenerativos pero en estos casos puede quedar enmascarada por la
frecuencia de cuadros afsicos y/o ser atribuida a defectos de audicin. Tambin
se ha descrito en traumatismos craneoenceflicos.

Pueden presentar alucinaciones auditivas, ideacin paranoide y en algunos casos

alteraciones del comportamiento y agresividad, todo esto condicionado por la
peculiar experiencia del cambio en su percepcin de la informacin lingstica. Es
frecuente que se asocien ambas formas: la verbal y la agnosia para los sonidos y
ambas pueden ir acompaadas de amusia.
Teniendo en cuenta que la etiologa ms frecuente son los accidentes
cerebrovasculares el pronstico suele ser favorable y pueden existir
recuperaciones espontneas. En otros casos depender de la etiologa.

- AMUSIA

La amusia es una agnosia especfica para la msica que se caracteriza por una
alteracin en la percepcin auditiva, lectura, escritura o ejecucin musical, y que
no se debe a alteraciones sensitivas o motoras. Este trastorno puede aparecer en
ausencia de agnosia para los ruidos, de igual modo que sta ltima puede
aparecer en ausencia de amusia. Dada la escasa repercusin sobre las
actividades de la vida diaria de los sujetos es un motivo muy infrecuente de queja
excepto en los msicos profresionales o al menos, en los sujetos muy aficionados.
Es probable que sea un dficit ms comn de lo que parece pero es poco
frecuente la exploracin de esta funcin por los motivos comentados
anteriormente. Una misma topografa lesional puede producir diferentes
alteraciones en la percepcin de la msica dependiendo del grado de
conocimiento del lenguaje musical premrbido del sujeto.
- Se deben dar los siguientes signos y/o sntomas:

1. El paciente puede perder la capacidad de reconocer los caracteres estructurales

de la msica (tonalidad, timbre, ritmo, intensidad y memoria meldica), la
capacidad de diferenciar la msica como tal entre otros sonidos y/o la
imposibilidad de identificar una meloda conocida.

2. La amusia incluye defectos puramente agnsicos pero tambin de carcter

lingstico con afectacin de la lectoescritura (en personas escolarizadas en el
lenguaje musical).
Se produce amusia tras lesin uni o bilateral del lbulo frontal y temporal y aunque
existe una dependencia hemisfrica derecha para el reconocimiento y la expresin
musical, el hemisferio izquierdo est tambin involucrado en tareas de
lectoescritura musical; por tanto, en msicos profesionales el hemisferio
dominante para la msica es el izquierdo. Este hecho puede explicar la diferente
topografa lesional para la amusia.

La etiologa ms frecuente es la vascular (arteria cerebral media derecha pero

tambin se han descrito casos de amusia tras intervenciones quirrgicas por
procesos tumorales y en enfermedades degenerativas de inicio focal tipo Pick.

Se asocia frecuentemente con afasia, otros tipos de agnosias auditivas, alexia y

agrafia. Tambin puede presentarse junto a trastornos prxicos.

La evolucin es muy variable, depende de la etiologa. En los pocos casos

descritos muchos mejoran o quedan con leves alteraciones sin repercusin en la
vida diaria ni en su actividad laboral en el caso de los msicos profresionales y
otros permanecen con secuelas importantes. stos ltimos suelen tener
dificultades prxicas aadidas y/o otras alteraciones cognitivas aadidas.

EVALUACIN DE LAS AGNOSIAS

La exploracin de la agnosia visual debe incluir al menos los siguientes tems
1. Denominacin de objetos (los pacientes con agnosia cometen un gran nmero
de errores semnticos).

2. Descripcin de los objetos y explicacin de su uso mediante gestos.

3. Copia de dibujos.

4. Emparejamiento de objetos de una matriz.

5. Denominacin tras una descripcin ("cmo llamara a un objeto que se lleva

en la mueca y que sirve para saber la hora?").

6. Capacidad de proporcionar informacin semntica sobre objetos no nombrados

("qu cosas se pueden hacer con X?").
Entre las pruebas ms utilizadas se encuentran las siguientes:
1. El LOTCA (Lowenstein Occupational Therapy Cognitive Assessment, Itzkovich
et al,1990) posee una seccin especifica para el reconocimiento visual de objetos.
2. Otra batera frecuentemente empleada para evaluar los trastornos perceptivos
es el VOSP (Visual Object and Space Perception Battery). Es una batera de
percepcin espacial y de objetos visuales que incluye ocho subtest, cuatro de ellos
relacionados con la percepcin de objetos que son:
a) Letras incompletas: consiste en detectar letras fragmentadas con diferentes
grados de enmascaramiento.
b) Siluetas: valoracin de la capacidad de reconocer objetos comunes
fotografiados desde puntos inusuales.
c) Determinacin de objetos: consiste en seleccionar un objeto real entre otras tres
formas sin sentido.
d) Siluetas progresivas: el sujeto debe identificar lo antes posibleobjetos
fotografiados desde diferentes puntos, cada vez menos alejados de la perspectiva
cannica, mostrando progresivamente tanto sta como los detalles caractersticos
del objeto.
3. Dentro del el Cambrige Cognitive Examination(CAMCOG) existe un prueba de
percepcin de caras y objetos y un test de percepcin tctil (dichas pruebas
evalan percepcin de caras, gnosias visuales para objetos y percepcin tctil
respectivamente).
4. Para evaluar la Prosopagnosia, uno de los test ms conocidos es el Test de
reconocimiento facial de Benton que consiste en una serie de fotografas de caras
no familiares para el paciente presentadas de frente que el sujeto debe
correlacionar con un set de seis fotografas presentadas a parte, alguna de las
cuales ha sido tomada desde un ngulo diferente o en otras condiciones de
iluminacin. Otro test desarrollado recientemente y an no extendido su uso es el
Test de reconocimiento mnsico de Cambridge de Duchaine.
Algunas tareas tpicas que incluye la exploracin de la prosopagnosia son:
a) Capacidad para reconocer expresiones.

b) Reconocimiento y denominacin de caras de personajes famosos, amigos y

familiares.

c) El emparejamiento de rostros o retratos iguales.

d) Formar una cara con los elementos que la componen.

5. Para las gnosias cromticas se usan los llamados Test de percepcin del
color. El ms conocido es el Test de Ishihara y se trata de una tarea visuo-visual
(nivel perceptivo). En l se solicita al sujeto que identifique diferentes nmeros
presentados en tarjetas constituidas por colores. Adems, se debe explorar el nivel
asociativo con tareas tipo colorear dibujos o emparejar colores y objetos e
incluyendo eleccin del color especfico (en el Test Barcelona se incluyen lminas
de este tipo). Despus se evala el nivel visuo-verbal con tareas como
denominacin de colores, de estmulos no significativos y de imgenes familiares
de color constante (un tomate, una naranja). Las pruebas verbo-verbales incluyen
preguntas sobre los colores de los objetos y bsqueda de los nombres de los
objetos de un mismo color.
6. Simultagnosia: las pruebas ms conocidas para evaluar la simultagnosia es el
Test de Poppelreuter y la tarea de dibujos mezclados de Lilia Ghent. En ambas se
solicita al paciente la identificacin de objetos o figuras mezcladas, que se solapan
unos con otros. El Test Barcelona incluye un subtest de simultagnosia que incluye
una tarea de reconocimiento si se falla en la identificacin (ej: se presenta una
lmina con los dibujos que aparecan en el test y otros distractores y se le pide al
sujeto que reconozca cual de ellos aparece entre los objetos mezclados). Esta
opcin es muy til cuando queremos evaluar esta funcin en un paciente con
problemas de lenguaje.
Otras tareas que sirven para evaluar la simultagnosia es:
a) Identificar objetos a partir de imgenes fragmentadas o degradadas.
b) Descripcin una lmina con una escena en la que aparecen mltiples
elementos interrelacionados.
7. La gnosias auditivas se explora (una vez descartada la existencia de un defecto
primario de percepcin auditiva) pidiendo al sujeto que identifique sonidos
verbales (fonemas, palabras) y no verbales (ruido de llaves). El Test Barcelona
incluye un sub-test para evaluar este tipo de agnosia.
8. Gnosias tctiles: se pide al sujeto que con los ojos cerrados nombre los objetos
que se colocan en su mano, diga para que sirven, identifique letras o figuras que
se le dibujan en la palma de la mano. El Test Barcelona incluye un sub-test para
evaluar este tipo de agnosia.
9. Gnosia digital. El test de Benton para la exploracin de la agnosia digital puede
ser considerado como la referencia obligada en los estudios clnicos realizados en
pases occidentales.
- Items verbales:
a) Denominacin del dedo sealado por el explorador o tocado por l (con y sin
ayuda visual).
b) Denominar un dedo de la mano del explorador y en un modelo grfico de la
mano.
c) Sealar el dedo denominado por el explorador.
- Items no verbales-pruebas simples:
a) Sealar o mover en un modelo el dedo indicado por el examinador o tocado
(con y sin ayuda visual).
- Items no verbales-pruebas complejas (Implican atencin y memoria inmediata):
a) Identificar pares de dedos tocados simultneamente por el explorador (o
tocados uno tras otro).
b) Mover por imitacin el mismo dedo que mueve el explorador o el que el
explorador indica sobre un modelo.
En el Test Barcelona Revisado se incluye un subtest de Reconocimiento
digital parecido al test de Benton y tiene la ventaja de estar baremado en nuestro
medio.
10. Autotopoagnosia: existen pocos mtodos para evaluar la autotopoagnosia.
Existe un prueba estandarizada: Personal Orientation test de Semes y
colaboradores. Incluye tareas como tocar las partes del cuerpo que nombra el
examinador, nombrar las partes del cuerpo que se le tocan, tocar las mismas
partes del cuerpo que el examinador se toca y tocar las partes del cuerpo del
examinador que se le nombren. Adems existe un procedimiento de Semenza y
Goodglass que incluye tareas parecidas.
11. Hemiasomatognosia: existen poco mtodos estandarizados. Recientemente se
han creado el Comb and Razor/Compact test y el Fluff test. En el primero los
pacientes deben peinarse durante 30 segundos mientras el examinador cuenta las
veces que se peinan cada lado de la cabeza. Posteriormente, los hombres deben
simular que se afeitan y las mujeres que se maquillan con una polvera y se
procede de la misma forma a contar las veces que realizan la accin solicitada en
cada lado del cuerpo. El Fluff test a los pacientes se les vendan los ojos y se les
pegan 24 crculos de color blanco a lo largo del cuerpo excepto el brazo derecho
en caso de sospechar hemiasomatognosia izquierda y el izquierdo en caso
contrario. Tras quitarle la venda se le pide que se desprenda todos los crculos de
su cuerpo.

DISCALCULIA
Condicin cerebral que afecta la habilidad de entender y trabajar con nmeros y
conceptos matemticos.
La discalculia del desarrollo es un trastorno especfico del aprendizaje que afecta
a la adquisicin del conocimiento sobre los nmeros y el clculo en el marco de un
nivel intelectual normal y que no est causado por deprivacin escolar o un mal
mtodo de aprendizaje.
En la actualidad se asume que la discalculia es un problema congnito, con un
importante componente gentico. A nivel cerebral se asume que la discalculia
podra estar causada por una disfuncin del surco intraparietal que afectara a las
representaciones de cantidad (al concepto asociado al nmero) y no, como se
pensaba, a un dficit en la velocidad de procesamiento, la memoria operativa o en
habilidades visoespaciales
En el caso de la discalculia, los estudios no estn tan claros pero parece que el
40% de los padres de un individuo con discalculia son tambin discalclicos se ha
argumentado que estara provocada por un dficit especfico en la representacin
mental de cantidad o en la codificacin de la numerosidad. Desde esta ltima
perspectiva, los sujetos con discalculia tendran dificultades para representar la
cantidad de tems en un conjunto las tareas de ndole numrico suelen implicar al
surco intraparietal en lo referente a la representacin de cantidad; regiones
perisilvianas y ganglios basales y ncleos talmicos del hemisferio izquierdo estn
relacionados con el procesamiento de nmeros en formato verbal (lectura,
produccin y audicin), la lectura de arbigos y la resolucin de multiplicaciones.
Finalmente, asociado al procesamiento visual de nmeros arbigos, al
procesamiento de la paridad numrica y a la realizacin de tareas de clculo multi-
dgito, se encuentran regiones inferiores occipito-temporales pertenecientes a la
va ventralvisual . Debe sealarse tambin, que se produce adicionalmente la
activacin de reas frontales y parietales, implicadas en procesos ejecutivos y
atencionales, y cuya implicacin vara en funcin de las demandas que la tarea
plantea a estos niveles.
El panorama descrito indica que algunas de las reas que se usan en la lectura
estn tambin implicadas en el procesamiento numrico y aritmtico. Por ejemplo,
el reconocimiento visual de nmeros y letras se produce en reas del giro
fusiforme; la codificacin oral de nmeros y palabras activa reas del cortex
prefrontal inferior; mayores demandas atencionales en tareas de ndole numrica
o lectora implican a las mismas estructuras atencionales (frontales y parietales).
Sin embargo, los datos sugieren tambin la existencia de reas especficamente
numricas, caso del segmento horizontal del surco intraparietal donde parece
situarse el sentido de la magnitud numrica.
En el trastorno del clculo pueden estar afectadas diferentes habilidades:
Lingsticas:
Comprensin o denominacin de trminos matemticos, operaciones o conceptos
y descodificacin de problemas escritos en smbolos matemticos.

Perceptivas:
Reconocimiento o lectura de smbolos numricos o signos aritmticos y
agrupamiento de objetos.

Atencionales:
Reproducir correctamente nmeros o cifras, recordar el aadir nmeros llevando,
tener en cuenta smbolos operativos.

Matemticas:
Seguir secuencias de pasos matemticos, contar objetos, o aprender las tablas de
multiplicar.
La prevalencia de la discalculia est entre el 3 y el 6% de la poblacin infantil.
Aproximadamente en un 25% de los casos la discalculia es comrbida con otras
alteraciones, como la dislexia o el TDAH
El nio presenta dificultades a la hora de establecer una correspondencia entre el
smbolo numrico y la cantidad que representa.

Suelen existir problemas a la hora de clasificar segn las categoras de ms

grande, ms pequeo, ms cantidad o menor cantidad. Saber si un nmero es
mayor o menor que otro

Fallos en el posicionamiento y realizacin de series numricas.

Dificultades en la automatizacin del conteo y las operaciones aritmticas bsicas.
Problemas para contar para atrs.

Rechazo a realizar cualquier tipo de actividad que implique el uso de las

matemticas.
Baja Autoestima

ALTERACIONES DE LA PERCEPCION
Todo conocimiento del medio exterior e interior proviene de la descodificacin y de
la interpretacin de los
mensajes sensoriales surgidos de los diferentes receptores sensoriales repartidos
a travs de todo el cuerpo.
Este influjo nervioso que constituye lo que se designa generalmente bajo el
nombre de sensaciones dar
nacimiento a las percepciones que consisten en una toma de conciencia de los
sucesos exteriores. Este
proceso, lleva al conocimiento de su medio ambiente, por parte del sujeto.
PERCEPCIN
Es el proceso cognoscitivo que permite interpretar y comprender el entorno. Es la
seleccin y organizacin de estmulos del ambiente para proporcionar
experiencias significativas a quien los experimenta. La percepcin incluye la
bsqueda de la obtencin y el procesamiento de informacin.
Las palabras clave para definir la percepcin son seleccin y organizacin. Es
comn que personas diferentes perciban en forma distinta una situacin, tanto en
trminos de lo que perciben en forma selectiva como en la manera en que
organizan e interpretan lo percibido.
Las personas reciben estmulos del ambiente a travs de los cinco sentidos: tacto,
olfato, gusto, vista y odo.
En algn momento especfico todos presentan atencin en forma selectiva a
ciertos aspectos del medio y pasan por alto de la misma manera otros.
El proceso de seleccin de una persona comprende tanto factores internos como
externos, filtrando las percepciones sensoriales y determinando cul recibir la
mayor atencin. Despus, la persona organiza los estmulos seleccionados en
patrones significativos.
La forma en que las personas interpretan lo que perciben tambin vara en forma
notable. La interpretacin de una persona de los estmulos sensoriales que recibe,
conducir una respuesta, sea manifiesta (acciones) o encubierta (motivacin,
actitudes y sentimientos) o ambas. Cada quien selecciona y organiza los estmulos
sensoriales de manera diferente y, por lo tanto, llega a interpretaciones y
respuestas diversas. La diferencia de percepcin ayudan a explicar por qu las
personas se comportan en forma distinta en la misma situacin. Con frecuencia se
perciben las mismas cosas de manera divergente y las respuestas de
comportamiento dependen, en parte, de sas.
ALTERACIONES DE EL PROCESO PERCEPTIVO
Las alteraciones ms importantes son:
Ilusiones A veces los datos resultan engaosos. Muchas ilusiones pticas
dependen de cmo se miren las cosas. Lo caracterstico es que siempre hay un
objeto real como punto de referencia, el cual se percibe de manera distorsionada.
Alucinaciones Se presentan cuando el sujeto percibe algo que no est en la
realidad y pueden ser:
Simples, como los golpes.
Complejas, como las voces.
La imagen onrica: son las imgenes que se engendran en un sueo. Ello supone
la supresin de la conciencia y por ende de todo juicio crtico. Las imgenes son
mviles, cambiante, ricas, y a pesa de su falta de objetividad y de darse en lo
ntimo, se aceptan con ms subordinacin que la propia imagen perceptiva. El
hecho depende de la circunstancial incapacidad crtica.
La alucinacin hipnaggica: al despertarnos o al conciliar el sueo,
semidormidos se tiene la impresin de percibir ntidamente un ruido, una voz o
una figura en ausencia de todo agente causal.
Las pareidolias: Las figuras observadas se deforman, movilizan cambian,
cobrando aspectos fantsticos. La conciencia reconoce su falsedad y refiere su
verdadera causa a la alteracin perceptiva. Por ejemplo cuando miramos las
nubes, que van cambiando de forma: parece un auto, parece una oveja... etc.
La post imagen sensorial (imagen consecutiva): El fenmeno es comn a
todos y puede reproducirse experimentalmente con slo fijar la vista largamente
en un objeto; despus de retirarlo ste, al volver la vista hacia el mismo lugar
puede reproducirse con ms o menos nitidez y persistencia, segn el tipo, con la
misma apariencia de color o con su color complementario. Difiere de la simple
representacin en su objetividad, precisin y en riqueza de detalles, pero no se
confunde con una percepcin, es reconocida por la conciencia como una
reproduccin de la realidad.
La imagen eidtica: Sus caractersticas son prximas a las de la imagen
consecutiva, y ya, la persistencia de la imagen consecutiva, anticipa la
probabilidad de eidetismo. Como esta, se da en el espacio perceptivo, tiene nitidez
y corporeidad, es tambin reconocida por la conciencia como fenmeno
engendrado en el psiquismo o reproduccin, pero difiere de la imagen consecutiva
en que la precisin es an mayor.; puede reproducirse de inmediato a la
contemplacin al objeto an mucho tiempo despus.
Los trastornos de la percepcin son muy variados y pueden obedecer a causas
tan diferentes como

a) infecciones, tumores o otro tipo de lesiones orgnicas cerebrales,

b) intoxicaciones por alcohol, drogas u otras sustancias,

c) causas emocionales o psquicas.

Los principales trastornos de la percepcin son :

Ilusiones o falsas percepciones de un estmulo externo real, es decir se

trata de una interpretacin errnea de una experiencia sensorial externa
normal.

Alucinaciones, que son falsas percepciones con ausencia de un estmulo

externo, en otras palabras, es la percepcin de un objeto externo sin que
dicho objeto exista. Se debe a que el sujeto atribuye a una fuente externa
un acontecimiento psicolgico interno.

Las alucinaciones pueden ser visuales, auditivas, olfativas, tctiles, etc.

Entre las alteraciones de la percepcin ms frecuentes producidos por causas

orgnicas citaremos la Agnosia, y entre las ocasionadas por causas emocionales
sealaremos la Macropsia.

ALTERACIONES DE LA PERCEPCIN:
Trastornos Cuantitativos:
Hiper o hipoestesias
Trastornos Cualitativos:
Distorsin Perceptiva: Ilusiones
Anomalas de la percepcin: Penetracin anmala y Disociacin o Fusin
Perceptiva.
Alucinaciones o Engaos Perceptivos
Alucinosis
Pseudoalucinacin
TRASTORNOS CUANTITATIVOS
Hiperestesia
: El sujeto percibe los estmulos con mayor intensidad, numero y rapidez. (Ej.:
drogas estimulantes, anfetaminas, cefalea). Descenso del umbral perceptivo.
Hipoestesia:
El sujeto percibe los estmulos con menor intensidad, nmero y rapidez. (Ej.
Depresin, borrachera, Esquizofrenia, sedantes). Aumento del umbral perceptivo.

Distorsiones perceptivas:
Ilusiones
Inicialmente no siempre somos conscientes de nuestro error perceptivo
Estructuracin de estmulos ambiguos:
percepcin equivocada de un objeto concreto
 Son el producto de una combinacin entre predisposiciones internas o subjetivas
y externas
Sentido de presencia
Sensacin de no estar solo, aunque no haya nadie alrededor, ni sea capaz de
identificar claramente un estmulo que apoye esa sensacin
Pareidolias
Asignar una organizacin y un significado a un estmulo ambiguo o poco
estructurado (nubes)

ALTERACIONES DE LAS FUNCIONES EJECUTIVAS

Las funciones ejecutivas son habilidades cognitivas propias de la corteza
prefrontal (CPF) que permiten establecer metas, disear planes, seguir
secuencias, seleccionar las conductas apropiadas e iniciar las actividades, as
como tambin autorregular el comportamiento, monitorizar las tareas, seleccionar
los comportamientos, y tener flexibilidad en el trabajo cognoscitivo y la
organizacin de la tarea propuesta en el tiempo y en el espacio.
Si bien las funciones ejecutivas tienen su mximo desarrollo entre los 12 y 18 aos
de edad, en donde su funcionamiento se equipara al de un adulto, durante los
primeros 5 aos de vida stas y, por ende, la CPF no son funcionalmente
silentes. Diferentes investigaciones han permitido evidenciar que estas funciones
inician su desarrollo antes de lo que se pensaba. Estudios como los realizados
han demostrado que los bebs, a partir de los 6 meses de vida, ya pueden
recordar, aunque de forma frgil, representaciones simples, y a los 8 meses de
edad son capaces de mantener informacin on-line que no se encuentre a la vista.
Al ao de vida, los nios pueden suprimir respuestas dominantes. Esto ltimo
deja entrever desde qu edad aproximadamente emerge, aunque de forma un
tanto frgil, uno de los tres mecanismos de control inhibitorio, el control de
impulsos, el cual inicia su desarrollo en pleno alrededor de los 4 aos de edad.
Entonces, la principal capacidad de las funciones ejecutivas es la habilidad
temporal de organizar el comportamiento, el lenguaje y el razonamiento. Estas
habilidades cognitivas permiten resolver problemas tanto internos como externos.
Los internos se relacionan con aquellas representaciones mentales que hace el
sujeto, en donde lo afectivo, cognitivo y emotivo desempean un papel
fundamental. Por otro lado, los externos son el resultado de la interaccin del
individuo con su ambiente, en donde lo social, cultural, etc., son fichas clave que
se deben tener en cuenta para poder llegar a una adecuada y sistemtica solucin
de los problemas encontrados.
Las funciones ejecutivas inhiben informacin irrelevante y ponen en
funcionamiento tanto el sistema de atencin sostenida, selectiva, como tambin la
memoria de trabajo verbal y no verbal; antes, durante y despus de la toma de
una decisin.
La importancia de los sistemas mnsicos radica en evocar y poner al servicio de la
conducta la informacin de las consecuencias pasadas ante problemas similares.
La CPF es la base neurobiolgica de las funciones ejecutivas. Desde la
perspectiva neuroanatmica, esta corteza ocupa un lugar predilecto para
orquestar todas estas funciones, ya que, por tener la posibilidad de recibir y
enviar informacin de casi todos los sistemas sensoriales y motores del cerebro,
es, por excelencia, la regin cerebral de integracin. Esta corteza,
filogenticamente hablando, hace su aparicin en el humano, se ubica en las
superficies lateral, medial e inferior del lbulo frontal, y abarca aproximadamente el
30% de la corteza cerebral total .

Clnica de los sndromes prefrontales

Los pacientes con dao en la CPF muestran diferentes patrones clnicos en
relacin con su localizacin y extensin. As, podremos distinguir tres sndromes
prefrontales diferentes y definidos por las zonas involucradas, a los que se
denomina sndrome prefrontal dorsolateral, sndrome prefrontal medial o del
cngulo anterior, y sndrome prefrontal orbitofrontal.
SNDROME PREFRONTAL DORSOLATERAL
Este sndrome, tambin llamado sndrome disejecutivo, se caracteriza por una
grave alteracin de las funciones ejecutivas, lo que genera en el paciente un alto
grado de desorganizacin. Este sndrome se evidencia en los pacientes con
trastornos cognitivos, especialmente en aqullos con rigidez cognitiva, que se
refleja por la manifestacin constante de conductas perseverativas y la gran
variabilidad de respuestas.
Este sndrome se asocia con deterioro de la atencin, tanto selectiva como
excluyente, pobre control de interferencia, dficit en la memoria de trabajo,
planificacin e integracin temporal de la conducta. Los pacientes afectos con este
tipo de sndrome tienden a evidenciar poca iniciativa y a abandonar la tarea
propuesta sin alcanzar las metas asignadas . Las reas de Brodmann afectadas
en este sndrome son la 46 y la 10.

SNDROME PREFRONTAL MEDIAL O DEL CNGULO ANTERIOR

Este sndrome se caracteriza por desmotivacin, apata, pasividad e inercia. Se
evidencia en pacientes que tienen afectado el sistema atencional. Las reas de
Brodmann afectadas en este sndrome son la 32 y la 24.
SNDROME PREFRONTAL ORBITOFRONTAL
Este sndrome provoca una conducta desinhibida, alta tasa de impulsividad y una
conducta antisocial.
Clnicamente, este sndrome lo podemos ver en los pacientes con escaso control
inhibitorio (ausencia o pobre control de espera, control de impulsos y control de
interferencia), asociado o no a conducta antisocial.
Los pacientes afectos con este tipo de sndrome pueden ser hiperactivos y
parecen tener energa ilimitada, la cual dirigen de forma desorganizada. Son
propensos a conducta imitativa y de utilizacin.
Tambin evidencian dficits en la atencin y, por lo general, expresan poca o nula
preocupacin por las convicciones sociales y ticas, lo que, a su vez, tambin
demuestra poca preocupacin por las consecuencias que pueda acarrear su
conducta sobre otras personas, al punto de desarrollar y manifestar conductas
sociopticas. Esto, a su vez, impacta sobre los mecanismos de cognicin social y
de conducta prosocial . Las reas de Brodmann afectadas en este sndrome son la
47 y la 11.

Esta afectacin est asociada a sntomas tambin encontrados en personas con

lesiones en los lbulos frontales, como dficit en el sistema de alerta, atencin
sostenida y selectiva, impulsividad, hiperactividad, dficit en memoria de trabajo,
dficit en alguno de los tres mecanismos de control inhibitorio (control de espera,
de impulsos o de interferencia), dficit en la autorregulacin comportamental,
perseveracin y rigidez cognitiva, y dificultades en la planificacin, entre otros.
Los trastornos del neurodesarrollo en donde se ven afectadas las funciones
ejecutivas son: trastorno por dficit de atencin con o sin hiperactividad, trastornos
del aprendizaje, sndrome de dficit de atencin, del control motor y de la
percepcin, sndrome de Gilles de la Tourette, sndrome de Asperger, trastorno
autista, sndrome desintegrativo infantil, depresin infantil, trastorno obsesivo
compulsivo infantil, trastornos de la conducta y trastorno explosivo intermitente.
Por otro lado, los trastornos en el adulto en donde se ven afectadas las funciones
ejecutivas son: abuso de sustancias y farmacodependencia, psicopata y trastorno
violento de la conducta, esquizofrenia, depresin mayor, trastorno obsesivo
compulsivo, dao cerebral focal por traumatismo craneal, enfermedad de
Parkinson, esclerosis mltiple, enfermedad vascular lacunar y virus de la
inmunodeficiencia humana.
TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO RELACIONADO CON LESIONES
CEREBRALES

El Trastorno Obsesivo-Compulsivo (TOC), es un trastorno psiquitrico de etiologa

desconocida. La dificultad en encontrar la etiologa depende probablemente de
que, desde el punto de vista fenotpico, el TOC es un trastorno complejo.

El trastorno obsesivocompulsivo (TOC) se caracteriza por la aparicin de

pensamientos intrusivos y recurrentes, y por conductas o actos mentales
repetitivos que el sujeto realiza con la finalidad de reducir un malestar o prevenir
algn acontecimiento negativo, lo que provoca un deterioro funcional en la vida del
individuo.
En el mbito neuroqumico, se produce una alteracin en los niveles de
serotonina, especialmente en la corteza orbitofrontal, el crtex cingulado anterior,
los ganglios basales y el tlamo. Existe una hiptesis inmunolgica que explica la
alteracin del trastorno en un subgrupo de pacientes con unas caractersticas
determinadas que han sufrido infecciones en la infancia. Desde el punto de vista
neuropsicolgico, se ha observado la presencia de un dficit en el procesamiento
de la informacin, que afecta especialmente a funciones ejecutivas, aptitudes
visuoespaciales y memoria no verbal.
La poblacin infantil, sin embargo, ha sido menos estudiada. Una proporcin
significativa de nios y adolescentes con TOC presentan alteraciones
neuropsicolgicas, principalmente en la integracin visuomotora, en la memoria
visual y en el rendimiento manipulativo, circunstancia que indica una leve
disfuncin del hemisferio derecho, del lbulo frontal y de los ganglios basales.
Adems de las formas idiopticas del TOC, los sntomas obsesivo-compulsivos
pueden estar causados por un traumatismo craneoenceflico, encefalitis, y
acontecimientos patolgicos asociados al nacimiento, lo que sugiere que las
lesiones cerebrales especficas pueden estar relacionadas con el trastorno.

En el TOC se han descrito diversas alteraciones cerebrales evaluadas mediante

las tcnicas de neuroimagen (TAC, RMN, PET, SPECT), que por el momento no
han resultado consistentes ni patognomnicas.

Aunque la presencia de lesin grave en algunas reas cerebrales podra

determinar la aparicin de sntomas similares a los del TOC, hasta el momento el
verdadero dficit o dficits biolgicos y la lesin o lesiones cerebrales que
determinan las formas idiopticas del TOC son desconocidos.

La experiencia farmacolgica aporta algunos indicios acerca de la etiologa del

TOC. Los pacientes con TOC normalmente se benefician especficamente de un
tratamiento farmacolgico a largo plazo con inhibidores de la recaptacin de
serotonina (ISRS), lo que sugiere una participacin preferente del sistema
serotonrgico, sin llegar tampoco a ser concluyente.

En este sentido, la respuesta teraputica que se obtiene con la clomipramina,

frmaco de accin serotonrgica no selectiva, apoya la existencia de una
secuencia de interacciones ms compleja a nivel de diferentes receptores
sinpticos (colinrgico, dopaminrgico, etc.).

Algunos pacientes con TOC no responden al tratamiento con ISRS y presentan

una mejora parcial tras aadir bloqueantes de la dopamina al tratamiento.

La teora dopaminrgica en el TOC se sostiene a diferentes niveles: el primero, los

modelos animales experimentales del TOC incluyen el comportamiento de tipo
compulsivo inducido por la administracin crnica del quinpirol, agonista de la
dopamina; el segundo, en humanos la induccin y la exacerbacin de los sntomas
obsesivos compulsivos estn relacionadas con el abuso de estimulantes
(anfetaminas y cocana), que causan la liberacin de la dopamina.

Se ha propuesto que el TOC y el sndrome de Tourette (ST) pertenecen al mismo

espectro clnico. Adems, otros trastornos, como los trastornos de la alimentacin,
el autismo, etc., tambin han sido propuestos para el mismo espectro clnico,
avanzando la hiptesis de que probablemente estos trastornos comparten algunas
bases etiolgicas comunes.
Si bien las alteraciones biolgicas pueden tratar de explicar el TOC, existen
diversos aspectos que complican esta tarea. Probablemente, la definicin en el
futuro de subgrupos clnicos ms homogneos de pacientes facilitar la
identificacin de marcadores biolgicos y de predictores de respuesta al
tratamiento.

En general, los componentes motores del TOC (estereotipias, compulsiones)

predominan sobre los ideativos en estos enfermos. Existen estudios que sealan
lesiones/disfunciones a nivel frontotemporal del hemisferio dominante implicadas
en el desarrollo del TOC. Por otra parte, se seala que en la mayor parte de los
pacientes no existan rasgos premrbidos anancsticos.

TRASTORNO ORGNICO DE LA PERSONALIDAD

Una posible definicin de la personalidad es considerarla como una variable
individual que constituye a cada persona y la diferencia de cualquier otra,
determina los modelos de comportamiento, incluye las interacciones de los
estados de nimo del individuo, sus actitudes, motivos y mtodos, de manera que
cada persona responde de forma distinta ante las mismas situaciones.
Conjunto de desrdenes psicolgicos y conductuales que se originan en una
prdida o anormalidad de la estructura y/o funcin del tejido cerebral. Fueron
llamados anteriormente sndromes orgnicos cerebrales.

Esta disfuncin puede ser calificada como primaria, en el caso de enfermedades,

lesiones o daos que afectan el cerebro de un modo directo y selectivo, o
secundaria, cuando otras enfermedades sistmicas o alteraciones orgnicas
determinan el mal funcionamiento cerebral.

Trastorno que se caracteriza por una alteracin significativa de las formas

habituales del comportamiento premrbidos. Estas alteraciones afectan de un
modo particular a la expresin de las emociones, de las necesidades y de los
impulsos. Los procesos cognoscitivos pueden estar afectados en especial o
incluso exclusivamente en el rea de la planificacin de la propia actividad y en la
previsin de probables consecuencias sociales y personales, como en el llamado
sndrome del lbulo frontal. No obstante, se sabe que este sndrome se presenta
no slo en las lesiones del lbulo frontal, sino tambin en lesiones de otras reas
circunscritas del cerebro.
Desde la perspectiva de la nosologa psiquitrica la afeccin ms prevalente en
las personas que han sufrido una lesin cerebral son los cambios en la
personalidad. Aparecen rasgos de personalidad nuevos u otros que s estaban
presentes pero se exageran hasta la caricatura. No est clara la neurobiologa de
estos trastornos pero sus efectos son con frecuencia devastadores: cambios de rol
social y conflictos en su entorno familiar y laboral.
SINTOMATOLOGA

Se distinguen dos categoras de sntomas:

a) Sntomas bsicos o propios del trastorno. Tales son:

- Alteraciones del estado de la conciencia: incapacidad para fijar la atencin y

desorientacin en todas las esferas.

- Alteraciones cognoscitivas: compromiso de la memoria reciente, deterioro

intelectual, mengua del juicio y comprensin.

- Alteraciones de la afectividad: prdida del control afectivo, labilidad emocional.

b) Sntomas accesorios o facultativos (que pueden o no presentarse), se

vinculan al funcionamiento de la personalidad premrbida y a conflictos
psicosociales actuales. Pueden ser:

- Compensatorios, como respuesta de adaptacin a los sntomas primarios, tales

como el aislamiento, la perseveracin, el orden exagerado, la fabulacin. De fallar
este intento de adaptacin pueden presentarse actitudes inadecuadas de
dependencia, regresin, negacin de la enfermedad, rechazo al tratamiento, u
otros que suelen llevar a un estado de invalidez.

Sntomas de tipo neurtico; como ansiedad, depresin, fobias, obsesiones; o de

tipo psictico, como ideas delusivas, generalmente de contenido paranoide,
pseudopercepciones, u otros. Esta sintomatologa se presenta mayormente con
sntomas primarios leves o moderados.

CLASIFICACIN

Atendiendo al tipo de sntomas los T.M.O. pueden diferenciarse en dos grupos

principales:

a) Con predominio de sntomas bsicos, en los cuales destacan los disturbios de

las funciones cognoscitivas (memoria, inteligencia, capacidad de aprendizaje) o
los del sensorio (alteraciones de la conciencia y atencin).

b) Con predominio de sintomatologa accesoria o facultativa, en los cuales las

manifestaciones cognoscitivas o sensoriales son mnimas o difciles de comprobar,
siendo lo ms destacable las alteraciones de la percepcin (alucinaciones), del
contenido del pensamiento (ideas delusivas), del humor y de las emociones
(depresin, euforia ansiedad), o de los rasgos generales de la personalidad y
formas del comportamiento.

De un modo ms especfico, la CIE-10 establece las siguientes entidades clnicas:

1. Demencia

2. Delirium

3. Sndrome amnsico

4. Alucinosis orgnica

5. Trastorno catatnico orgnico

6. Trastorno delusivo orgnico

7. Trastorno afectivo orgnico

8. Trastorno de ansiedad orgnico

9. Trastorno disociativo orgnico

10. Trastorno de labilidad emocional orgnico

11. Trastorno cognoscitivo leve

12. Trastorno orgnico de la personalidad y del comportamiento

13. Trastorno mental orgnico o sintomtico sin especificacin

La Demencia y el Delirium, son sndromes con alteracin simultnea y global de

todas las funciones cognoscitivas, aunque no en el mismo grado, debido a
patologa cerebral difusa.

Los sndromes amnsicos, alucinosis y trastorno de la personalidad y del

comportamiento de origen orgnico, pueden ser selectivos o parciales de acuerdo
a la anormalidad o menoscabo psicolgico dominante. La etiologa es ms focal
que difusa y tiene un cierto valor diagnstico de localizacin e implicancia
teraputica, para compensar este defecto circunscrito.
Los sndromes delusivos, afectivos y otros, pueden no tener rasgos evidentes de
organicidad (sntomas primarios), pero se les vincula a un trastorno orgnico por
que la presencia de una enfermedad sistmica, dao o disfuncin cerebral se
relaciona con su inicio, desarrollo y recuperacin. Si desaparece el factor orgnico
desaparece la sintomatologa.

El DSM-IV seala dos grandes grupos de trastorno de causa orgnica:

1. Delirio, demencia, trastornos y otros desrdenes cognitivos, sealando sus

variedades, y

2. Trastornos mentales debidos a un Estado Mdico General

TRASTORNOS MENTALES ORGNICOS SEGN LA CIE-10.

1. DEMENCIA

Sndrome adquirido debido a enfermedad del cerebro; usualmente de naturaleza

crnica o progresiva, aunque a veces, reversible. Sin etiologa especfica ni
trastorno obligado de conciencia, hay un dficit ms o menos global y de diverso
grado de las funciones cognoscitivas, que son las que permiten el procesamiento
de la informacin mental mediante la obtencin, almacenamiento, organizacin y
utilizacin del conocimiento intelectual. Este dficit es, a veces, precedido o
acompaado por un deterioro del control emocional y alteraciones en la
personalidad.

Los sntomas fundamentales son:

- Prdida global de la capacidad intelectual premrbida, en grado tal que causan

una mengua en el adecuado funcionamiento social y laboral; hay prdida del
pensamiento abstracto (interpretacin concreta de refranes, incapacidad de
establecer similitudes y diferencias), dificultades en la comprensin de palabras y
razonamiento y, adems, reduccin en el flujo de ideas.

- Deterioro de la memoria reciente (incapacidad de registro, almacenamiento y

recuperacin de nueva informacin, posteriormente, en casos severos, se pierde
tambin informacin vinculada al pasado del paciente. Estos trastornos llevan a
desorientacin, primero en el tiempo, y posteriormente en el espacio y persona.

- Mengua del juicio y prdida del control de impulsos y emociones, especialmente

cuando hay compromiso de los lbulos frontales, que se expresa en incapacidad
para hacer planes razonables frente a problemas diversos, lenguaje grosero,
bromas y conducta inadecuados; descuido del aspecto personal y del
cumplimiento de normas sociales.

- Cambios en la personalidad, sea con acentuacin de sus rasgos (irritable,

histrinico, compulsivo, etc.) o alteracin de los mismos (de activo y sociable a
retrado y aislado; de meticuloso y ordenado a descuidado, etc.).

- Aunque no hay alteracin de conciencia, existe dificultad en variar el foco de

atencin de un tpico a otro, siendo por tanto difcil atender ms de un estmulo a
la vez, fracasando en la conversacin con varias personas.

- Puede acompaarse de alteraciones de las funciones corticales superiores tales

como afasia, apraxia, agnosia y dificultad constructiva, las que tienen cierto valor
para localizar la disfuncin cerebral.

1.1 Inicio, Curso y Pronstico. Al comienzo o en casos leves, la sintomatologa

se presenta slo en situaciones que requieren un alto rendimiento intelectual y
suelen aparentar un mero estado de fatiga o frustracin que conduce al abandono
de tareas.

En la prctica se considera demencia cuando el trastorno comienza a los 18 ms

aos, aunque tericamente puede comenzar a cualquier edad por lesin de un
cerebro previamente normal. A menor edad, debe diferenciarse del retardo mental.
Rara vez comienza antes de los 40 aos; es ms frecuente a partir de los 60, y
ms an, en la vejez. En los pases desarrollados, con numerosa poblacin
anciana, la incidencia de demencia se est incrementando generando un grave
problema de salud pblica.

La forma de comienzo puede ser brusca, a raz de un paro cardaco, de un

traumatismo encfalo craneano o una encefalitis; con mayor frecuencia es
insidiosa o gradual como en la enfermedad de Alzheimer, enfermedades cerebro
vasculares o hipotiroidismo. Para hacer un diagnstico clnico confiable de
demencia, los sntomas y prdidas anteriormente descritos deben tener por lo
menos 6 meses de evolucin.

La intensidad de la sintomatologa clnica no est en relacin directa con el grado

de dao cerebral; los trastornos cognoscitivos pueden, en cierto grado,
modificarse y compensarse. Diversos factores, como un buen nivel premrbido de
inteligencia, una buena adaptacin psicosocial, sin estrs, ansiedad o depresin, o
un ambiente motivador y de apoyo, pueden hacer pasar desapercibido un severo
dao cerebral; la aparicin de la sintomatologa, es decir, la descompensacin
cerebral, puede ocurrir luego de una jubilacin, retiro, despojo de bienes,
desamparo u otras situaciones.

El curso puede ser:

- Con frecuencia progresivo e irreversible, sea continuo (enfermedad de

Alzheimer) o escalonado (demencia por mltiples infartos)

- Reversible, mejorando gradualmente en semanas, meses o aos en relacin con

la etiologa y el tratamiento.

- Estacionario

1.2 Etiologa y Clasificacin. Segn la zona de alteracin funcional pueden ser

corticales o subcorticales; y, segn la etiologa, vasculares o no vasculares.

Tomando en cuenta estas 4 condiciones, se puede clasificar todos los tipos de

demencia. Las ms importantes, por su mayor frecuencia son:

a) Enfermedad de Alzheimer. Es una demencia cortical no vascular (ms o

menos un 50% de todas las demencias) cuya etiologa, an no bien comprendida,
lleva a un trastorno degenerativo primario cortical con lesiones histopatolgicas
muy caractersticas, a veces con un factor hereditario importante (las de inicio
precoz y evolucin ms rpida). Se inicia en las edades presenil y senil, y su
frecuencia aumenta en relacin con la edad; su curso es progresivo e irreversible y
lleva a la muerte; al comienzo hay una precoz alteracin del lenguaje (afasia) que
es, quiz, anterior a los trastornos de memoria y al deterioro intelectual; el
diagnstico se har descartando otros tipos de demencia, sean de origen vascular
o asociadas a otras enfermedades sistmicas, intoxicaciones, etc. No tiene
tratamiento especfico.

b) Demencia vascular. Ocupa el segundo lugar en frecuencia. Es una demencia

vascular, cortical y subcortical. Anteriormente se le llam, impropiamente,
arterioesclertica. Para su diagnstico es necesario evidenciar, por exmenes
auxiliares de neuroimagen, un dao cerebrovascular, principalmente mltiples
infartos que comprometen la corteza y tambin la sustancia blanca; por ejemplo,
tromboembolias de las pequeas arterias penetrantes de la cerebral media que
van a los ganglios basales y lbulos frontales y que determinan signos y sntomas
focales neurolgicos. Clnicamente, el inicio es brusco y el deterioro escalonado y
desigual (recuperacin de los episodios iniciales pero acumulacin gradual de
dficit neurolgicos hasta llegar a la demencia) la conciencia de enfermedad y la
capacidad de juicio y personalidad pueden estar relativamente conservadas.
Suelen presentarse, adems: hipertensin arterial y soplos carotdeos; labilidad
emocional y estados depresivos (especialmente si los infartos son ms en el
hemisferio izquierdo y en el lbulo frontal); y episodios transitorios de confusin o
de delirium.

Las demencias tipo Alzheimer y la vascular resultan muy difciles de diferenciar

slo por el examen clnico. Ambas entidades pueden coexistir en un mismo
paciente.

c) Demencias debidas a otros trastornos mdicos. Pueden comenzar en

cualquier perodo de la vida, pero rara vez en la edad avanzada. Deber,
descartarse las demencias de Alzheimer y vascular as como la existencia de una
depresin mayor. Est asociada temporalmente con el comienzo, exacerbacin o
remisin del trastorno mdico del cual depende y cuya etiologa puede ser debida
a:

- Alteraciones estructurales en el cerebro, focalizadas o difusas, tales como en las

enfermedades de Parkinson, Huntington o Pick, en tumores cerebrales, hematoma
subdural, hidrocfalo de presin normal u otros.

- Infecciones por virus (SIDA) y otras debidas a parasitosis cerebral.

- Abuso de alcohol y drogas.

- Traumatismos encfalocraneanos.

- Otros trastornos mdicos generales, endocrinos, nutricionales, renales o

hepticos.

1.3 Diagnstico diferencial. Se har con el delirium, la esquizofrenia, los

desrdenes afectivos mayores y la pseudodemencia psicgena y depresiva.
Teniendo en consideracin las caractersticas clnicas de estos cuadros, se
diagnosticar demencia slo cuando la severidad del deterioro intelectual interfiera
con un buen funcionamiento social u ocupacional.

2. DELIRIUM

Sndrome transitorio que tiene una duracin de horas o das, mayormente una
semana, rara vez un mes, cuyo sntoma fundamental es un estado de
anublamiento o entorpecimiento de la conciencia, es decir, una dificultad de
identificar y reconocer el entorno, de estar vigilante. Aunque el paciente est
despierto responde a los estmulos en forma inadecuada; como consecuencia hay
desorientacin en el tiempo, lugar, persona, dificultad en fijar la atencin,
mantenerla o cambiarla voluntariamente, siendo fcil la distraccin por estmulos
irrelevantes; hay incapacidad de registro en la memoria reciente, por lo cual,
pasado el sndrome, habr una laguna amnsica de lo sucedido, total o parcial,
segn las fluctuaciones del trastorno. El pensamiento es fragmentado e inconexo
(lenguaje incoherente, embrollado).

Con frecuencia hay psicopatologa accesoria:

- Alteraciones perceptivas del tipo de falsos reconocimientos, ilusiones,

alucinaciones (frecuentemente visuales).

- Interpretacin delusional de la realidad.

- Estados emocionales inadecuados sin control de impulsos; por ejemplo, miedo e

intento de huida creyendo reconocer algn peligro; ira y agresin ante presuntas
amenazas; estados de euforia, depresin, etc.

- Tambin son frecuentes disturbios del ciclo sueo-vigilia, con insomnio en las
noches y agravamiento nocturno del sndrome y somnolencia en el da; pesadillas,
pensamiento oniroide (ensueos en vigilia).

La actividad motora puede ser de hiperactividad (inquietud, agitacin), como

sucede en el delirium tremens por abstinencia alcohlica o en la suspensin
brusca del consumo de barbitricos en un paciente dependiente; otras veces, es
hipoactividad, con apata y somnolencia que puede llegar al estupor; en realidad,
son los polos de un continuum que va de un aumento del "despertar" del sistema
reticular activador a una disminucin del mismo, pero en ambos casos, con
desorganizacin de la actividad cortical y prdida de la claridad de conciencia y de
los procesos de informacin.

Los sntomas neurolgicos son relativamente escasos; puede presentarse

tremor, mioclona, trastornos afsicos y signos autonmicos como taquicardia,
sudoracin, vasocongestin facial, hipertensin arterial, y otros.

2.1 Inicio, Curso y Pronstico. Un delirium puede comenzar con sntomas

prodrmicos de ansiedad, inquietud, hiperestesia sensorial (luz, ruidos), dificultad
para pensar, insomnio. Evoluciona en forma intermitente, es decir, flucta, an en
el mismo da; tpicamente es ms pronunciado en la noche; hay intervalos de
mayor lucidez, durante minutos u horas en que el paciente est ms atento y
vinculado al ambiente.
El pronstico puede ser:

- Recuperacin completa de la funcin premrbida.

- Muerte en relacin a una evolucin negativa de los factores causantes del delirio.

- Transicin hacia la demencia u otro sndrome orgnico, cuando el trastorno

cerebral se hace persistente.

- Rara vez evoluciona hacia otro trastorno psiquitrico no orgnico, como psicosis
paranoide o esquizofrenia.

Para referirse al delirium, algunos autores emplean los trminos Sndrome

Cerebral Agudo, Psicosndrome Agudo, Estado Confusional Agudo, Encefalopata
Metablica (que deben ser considerados como sinnimos).

2.2 Etiologa. Al igual que en otros T.M.O., la etiologa del delirium es

multifactorial.

Son factores predisponentes:

- Historia de delirium previo.

- Inmadurez o senilidad del cerebro. (aunque puede presentarse a cualquier edad).

Es ms frecuente en nios y despus de los sesenta aos.

- Antecedentes de lesin cerebral.

- Dependencia a drogas, alcohol o ambos.

Son factores orgnicos causales:

- Intracraneales: epilepsia, alteraciones cerebrales, traumticas, infecciosas,

neoplsicas y vasculares.

- Extracraneales: ingestin y supresin de drogas como el alcohol, tranquilizantes,

hipnticos, agentes psicotrpicos (especialmente anticolinrgicos); muchas drogas
de uso mdico general para el tratamiento de la hipertensin, convulsiones,
parkinson; glucsidos cardacos, cimetidina, insulina, esteroides, y otros;
envenenamiento por monxido de carbono y metales pesados.
- Disfuncin endocrina, hipo o hiperfuncin, de las glndulas pituitaria, pncreas,
adrenal, paratiroides, tiroides.

- Enfermedades no endocrinas, del hgado (encefalopata heptica), renales y del

tracto urinario (encefalopata urmica), pulmonares (hipoxia), del sistema
cardiovascular (fallas cardacas, arritmias, hipotensin).

Dficit de tiamina.

- Infecciones sistmicas con fiebre y sepsis.

- Desequilibrio electroltico de cualquier causa.

- Estado post operatorio.

2.3 Diagnstico diferencial. Se har con los estados psicticos, que

frecuentemente presentan sintomatologa similar. Delirium y psicosis pueden
coexistir en un mismo paciente, y es necesario insistir en la bsqueda de los
sntomas primarios. Tambin un desorden disociativo puede simular delirium, pero
en el examen psicolgico y psicopatolgico siempre se detectan inconsistencias
que orientan el diagnstico. Un EEG normal excluye el delirium.

Sndrome intermedio entre la demencia y el delirium, el ESTADO AMNSICO

CONFUSIONAL SUBAGUDO, en el cual, en ausencia de anublamiento de la
conciencia o slo con un compromiso moderado de la misma, ocurre una
constelacin global de dficit cognoscitivo que, no obstante su comienzo insidioso
y curso continuo, es potencialmente reversible. Basados en estas caractersticas,
algunos autores la han denominado demencia reversible. Este sndrome se
presenta con mayor frecuencia despus de trastornos cerebrales agudos tales
como traumatismo encfalo craneano, hemorragia subaracnoidea, encefalitis o en
aquellos de forma insidiosa y crnica como complicaciones de la anemia
perniciosa, lesiones expansivas intracraneales de crecimiento lento,
hipotiroidismo, hidrocfalo de presin normal, enfermedades hepticas o renales,
intoxicacin crnica por barbitricos, bromuros o plomo, etc.

3. SNDROME AMNSICO ORGNICO

Es un trastorno selectivo o circunscrito a las funciones de la memoria reciente y

remota, con un grado variable de severidad. No hay alteracin del estado de
conciencia (delirium) ni deterioro intelectual (demencia).
El trastorno de la memoria reciente o de corto plazo determina marcada
incapacidad para aprender nueva informacin (despus de unos minutos se olvida
un nombre y una direccin, una oracin o secuencia de pares de palabras); no se
recuerdan hechos comunes y corrientes sucedidos en el transcurso de das y
semanas (amnesia antergrada). Como consecuencia, hay desorientacin en el
tiempo.

La alteracin de la memoria remota o de largo plazo impide el recuerdo de lo

aprendido en el pasado (amnesia retrgrada), se olvidan acontecimientos
personales, familiares, histricos; sin embargo, se recuerda mejor lo ms antiguo,
y la extensin temporal del perodo amnsico disminuye cuando el proceso
patolgico subyacente tiende a recuperarse.

La memoria inmediata o de fijacin (repeticin de dgitos) est conservada. Hay

un sntoma asociado frecuente: la confabulacin o falsificacin del recuerdo, que
consiste en recordar como verdicos, datos incorrectos, relatos de acontecimientos
no sucedidos, a veces fantasas obviamente falsas. La confabulacin suele ser
transitoria y evoluciona en forma diferente a la amnesia (se ha sugerido para este
sntoma una disfuncin del lbulo frontal). Tambin se puede presentar prdida del
insight (comprensin) del marcado dficit de memoria que el paciente trata de
minimizar, racionalizar y an negar. El afecto suele ser superficial, o mostrar apata
y prdida de la iniciativa.

3.1 Inicio, Curso y Pronstico. Varan segn la causa del trastorno; la

enfermedad puede ser transitoria, con recuperacin total o parcial, o persistente,
irreversible y an de curso progresivo.

3.2 Etiologa. Este sndrome es causado por un dao o disfuncin focal del
sustrato orgnico de la memoria: sistema hipotalmico-dienceflico o la porcin
medial del lbulo temporal (cuerpos mamilares, frnix, hipocampo). Los agentes
patgenos pueden ser: deficiencia de tiamina, frecuente en el alcoholismo crnico
(acompaado de neuropata perifrica constituye el sndrome de Korsakov),
enfermedades que comprometan bilateralmente al hipocampo (a menudo
postencefalitis, meningitis tuberculosa, trauma cerebral, infarto de la regin
temporal por trombosis o embolias), anoxia cerebral (intento de ahorcamiento,
paro cardaco, complicaciones anestsicas, intoxicaciones por CO2, hemorragias
subaracnoidas, etc.). Un sndrome amnsico de lenta evolucin puede sugerir un
tumor cerebral o enfermedad de Alzheimer.

3.3 Diagnstico diferencial. El sndrome amnsico debe diferenciarse de los

trastornos psicgenos de la memoria (estados disociativos de amnesia y fuga),
caracterizados por slo amnesia retrgrada con cierta prdida de la identidad
personal y desencadenados por conflictos emocionales.

4. ALUCINOSIS ORGNICA

Trastorno con sintomatologa nica y fundamental de alucinaciones, ya sea

auditivas, visuales, tctiles u olfatorias, causado por un factor orgnico especfico.
Su evolucin es recurrente o persistente. No se diagnosticar alucinosis orgnica
cuando haya un estado de delirium, demencia, esquizofrenia o trastorno afectivo
mayor. El sndrome se considera psictico cuando hay conviccin de que las
alucinaciones son reales e influyen en el comportamiento del sujeto; y, no
psictico, cuando hay conciencia de que son causadas por un mal
funcionamiento cerebral. Puede haber fluctuaciones entre ambas situaciones.

La alucinosis puede presentarse en alteraciones de los rganos sensoriales, como

cataratas bilaterales, glaucoma y otoesclerosis, generalmente ya tratadas y con
una enfermedad cerebral concomitante; suelen ser crnicas, pero sern de breve
duracin si son consecuencia de un trastorno sensorial pasajero. Las
alucinaciones auditivas, son las ms frecuentes; se presentan en el alcoholismo
crnico (alucinosis alcohlica). Las alucinaciones visuales pueden presentarse en
lesiones cerebrales focales de la regin cortical (parieto-occipital) derecha, en
tumores del nervio ptico y del quiasma; por abuso de alucingenos (LSD,
mescalina), junto a distorsiones de la imagen corporal y sinestesias; por efecto
txico de medicamentos como la levodopa, propanolol, efedrina, cocana,
anfetamina, etc.; en enfermedades como la migraa y arteritis temporal. Las
alucinaciones visuales pueden estructurarse en forma de escenas con pequeas
figuras humanas (liliputienses) o de animales. Las alucinaciones tctiles son
menos frecuentes. En la epilepsia llamada del lbulo temporal, las alucinaciones
auditivas, visuales o ambas pueden ser lo ms destacado, y ser paroxsticas
(como parte de un ictus) con cierto grado de compromiso de conciencia.

El curso y pronstico depende de la patologa cerebral subyacente; puede durar

das o semanas o tener un curso crnico.

El diagnstico diferencial se har con el delirium, la demencia, el sndrome

delusional orgnico, la esquizofrenia, los trastornos disociativos, los sndromes
afectivos en los cuales con frecuencia hay sntomas alucinatorios. Hay que tener
en cuenta las caractersticas especficas de estos cuadros, y que en la alucinosis
orgnica siempre debe encontrarse datos clnicos o auxiliares de dao orgnico
cerebral.
5. TRASTORNO CATATNICO ORGNICO

Presenta leves alteraciones en el rea cognitiva, siendo lo ms caracterstico la

presencia de sndromes catatoniformes (estupor, agitacin, estereotipias,
negativismo). Las encefalitis y las intoxicaciones con monxido de carbono son los
factores etiolgicos ms frecuentes en este trastorno.

El diagnstico diferencial debe hacerse con la esquizofrenia catatnica en la que

no suelen encontrarse trastornos cognitivos ni enfermedades orgnicas
concomitantes.

6. TRASTORNO DELUSIVO ORGNICO (esquizofreniforme)

Se caracteriza por el predominio de delusiones, generalmente de contenido

paranoide, sin compromiso de conciencia y con evidencia de factores orgnicos.
Como sntomas secundarios puede observarse (no siempre) moderada alteracin
de la cognicin, manifestaciones esquizofreniformes como perplejidad,
excentricidad en el vestir y lenguaje incoherente; adems, anormalidades
psicomotoras como hiperactividad o apata, conducta ritualista o estereotipada. Si
el sndrome es causado por el uso de sustancias qumicas como las anfetaminas,
las delusiones pueden ser sistematizadas. Se observa tambin en enfermedades
generales que afectan el SNC, tales como en la epilepsia del lbulo temporal,
Corea de Huntington y lesiones del hemisferio no dominante. La aparicin de un
cuadro delusivo que por primera vez debuta en la edad media de la vida, impone
descartar casualidad orgnica cerebral.

El diagnstico diferencial se har con la esquizofrenia paranoide y con los

estados paranoides no orgnicos, en base a la historia clnica, las pruebas
psicolgicas, y otros exmenes auxiliares que puedan evidenciar un factor
orgnico especfico.

7. TRASTORNO AFECTIVO ORGNICO

Trastorno caracterizado por variaciones del estado de nimo, ya sea depresin o

mana, motivado por factores orgnicos cerebrales. No hay demencia, delirio,
alucinosis ni delusiones. De intensidad variable, puede llegar a tener
manifestaciones psicticas moderadas o severas. A veces, es difcil diferenciarlo
de un episodio afectivo mayor. Pueden asociarse, ocasionalmente, alucinaciones y
delusiones.

Se suele presentar:
- En un nmero apreciable de enfermedades generales que actan como agentes
etiolgicos de cuadros depresivos o manacos: hipotiroidismo, Sndrome de
Cushing, Sndrome de Addison, hepatitis, anemia, desnutricin, carcinoma,
procesos infecciosos generales como tifoidea o tuberculosis; tambin en
trastornos cerebrovasculares.

- Por uso de medicamentos: reserpina, clonidina, metildopa, cortisona,

anfetamnicos, antidepresivos tricclicos, IMAOS, ansiolticos, fenotiazinas y otros
antipsicticos.

- Por uso de sustancias psicoactivas. En nuestro medio: pasta bsica de cocana,

cannabis, clorhidrato de cocana, inhalantes, alcohol, y alucingenos.

Los sntomas afectivos se explican como una respuesta psicopatolgica producida

por la interferencia directa de los procesos bioqumicos y neurofisiolgicos que
regulan el estado de nimo.

El diagnstico diferencial se hace con los otros trastornos afectivos, en base a la

historia clnica y a la evidencia del factor orgnico especfico.

8. TRASTORNO DE ANSIEDAD ORGNICO

El cuadro es similar al de Trastorno de Pnico o de Angustia Generalizada pero en

este caso la sintomatologa es causada por un factor orgnico especfico que debe
determinarse. El diagnstico no se har en estado de Delirium. Generalmente se
debe a factores endocrinos o uso de sustancias psicoactivas; por ejemplo, hipo o
hipertiroidismo, feocromocitoma, hipoglicemia o hipercortisolismo, intoxicacin por
drogas estimulantes, alcohol o tranquilizantes; tumores cerebrales localizados en
la zona del tercer ventrculo o cercanos a l y en epilepsia de origen dienceflico.
Otras causas pueden deberse a embolia pulmonar, enfermedad pulmonar
obstructiva crnica, intolerancia a la aspirina, enfermedad del colgeno y
brucelosis. Deficiencia de B12, enfermedad desmielinizante e intoxicacin por
metales pesados, son causas menos probables de cursar con angustia como
nico sntoma, pero tal eventualidad puede ocurrir.

El diagnstico diferencial se har con los Trastornos de Angustia o de Pnico

verdaderos, tan frecuentes en psiquiatra pero que no reconocen una etiologa
orgnica.

9. TRASTORNO DISOCIATIVO ORGNICO

Presenta diversas disfunciones cognoscitivas, entre las cuales destaca la prdida
parcial o completa de la integracin normal entre ciertos recuerdos del pasado y la
conciencia de la propia identidad, de manera que la informacin que se recibe no
se integra al resto de la experiencia. Suele presentarse en conexin etiolgica con
los ms diversos trastornos mdicos (intoxicaciones, traumas, tumores, etc.).

Se debe hacer el diagnstico diferencial con el trastorno disociativo, siendo un

dato importante la personalidad premrbida y la presencia o ausencia de
enfermedad orgnica.

10. TRASTORNO DE LABILIDAD EMOCIONAL ORGANICO

Se trata de un estado caracterizado por labilidad emocional persistente y

fatigabilidad; se presenta con mayor frecuencia en la enfermedad vsculocerebral.

11. TRASTORNO COGNOSCITIVO LEVE

Se caracteriza por una disminucin del rendimiento cognoscitivo que puede incluir
deterioro de la memoria, dificultad de aprendizaje y de concentracin; este
trastorno puede preceder, acompaar o suceder a infecciones o trastornos
somticos cerebrales o sistmicos muy diversos

12. TRASTORNO ORGNICO DE LA PERSONALIDAD Y DEL

COMPORTAMIENTO

Es el conjunto de alteraciones o cambios de los rasgos de la personalidad que

pueden seguir o acompaar a una enfermedad, dao, o disfuncin cerebral, a
menudo focal. No diagnosticar este sndrome es uno de los errores ms serios
cometidos por un psiquiatra.

Los cambios observables son:

Alteracin en la expresin de emociones (deficiente o excesiva). Se presenta

labilidad emocional, estados de euforia y jocosidad que pueden pasar
bruscamente a la apata y crisis de llanto o irritabilidad y, aun, explosiones de
clera y agresin; stos suelen ser motivados por estmulos mnimos. Hay cierto
grado de desinhibicin de impulsos y satisfaccin de necesidades sin importar las
normas sociales establecidas (robos, requerimientos sexuales inapropiados,
voracidad al comer, descuido de la presencia e higiene personal, etc.). Algunos
suelen tener poca motivacin e iniciativa para comenzar y completar acciones. Los
defectos cognitivos son casi exclusivos en el rea de la planificacin de las propias
acciones con incapacidad de valorar sus probables consecuencias personales y
sociales. Las diferentes alteraciones de personalidad estn en relacin con la
localizacin y tipo de patologa cerebral.

En relacin con factores etiolgicos se ha descrito los dos siguientes sndromes:

- Sndrome postencefaltico. Despus de una encefalitis de origen vrico o

bacteriano, puede quedar una sintomatologa residual de trastornos del
comportamiento, muy variables y en relacin con la edad del sujeto al momento de
la infeccin. A menudo es reversible.

- Sndrome postconmocional. Se presenta despus de un traumatismo encfalo-

craneano que generalmente ha producido prdida de conciencia. La
sintomatologa, muy variada, incluye cefalea, mareo (sin vrtigo), irritabilidad,
cansancio, baja del rendimiento intelectual, deterioro de memoria, poca tolerancia
al stress emocional. Los factores psicolgicos son muy importantes para
determinar estados de ansiedad, depresin e hipocondra.

El curso y pronstico de los trastornos orgnicos de personalidad depende de la

etiologa; si es transitoria (drogas u otras sustancias) o si es persistente,
secundara a dao estructural del cerebro.

El diagnstico diferencial se hace con los desrdenes primarios de la

personalidad, el sndrome delusional orgnico y los desrdenes afectivos, en base
a la historia clnica, las caractersticas del cuadro y, especficamente, por la
evidencia de organicidad.

El DSM IV distingue los siguientes tipos de trastornos orgnicos de la

personalidad:

- Lbil, caracterizado por labilidad emocional.

- Desinhibido, con gran dificultad en el control de impulsos.

- Agresivo, con predominio de las pulsiones agresivas.

- Aptico, con una marcada indiferencia y apata.

- Paranoide, con desconfianza, suspicacia e ideacin delusiva.

- Tipo mixto, en la que se combinan los caracteres anteriores.

- Otro tipo, cuando se manifiestan otras caractersticas.

ETIOPATOGENIA DE LOS TRASTORNOS MENTALES ORGNICOS.

Lipowski considera que la compleja manifestacin del cuadro clnico se debe a la

estrecha interaccin de mltiples factores inherentes a:

1. La causa orgnica o agente

2. El paciente o husped y

3. El ambiente externo

1. LA CAUSA ORGNICA

Es el agente que causa disfuncin metablica del cerebro, dao en su estructura

o ambos, y es condicin necesaria para la aparicin del sndrome. En su modo de
accin debemos tomar en cuenta:

1.1 Grado de fuerza. Se refiere a la mayor cantidad o intensidad en la accin del

agente: as, el mayor grado de hipoglicemia, hipoxia, toxina circulante, etc., o la
mayor severidad de un traumatismo encfalo craneano, aumentarn la
probabilidad de disfuncin cerebral.

1.2 Simultaneidad de varios factores patgenos. Tal como sucede en

quemaduras severas, ciruga, infecciones, etc. As, por ejemplo, en el delirium
postquirrgico, se anan los factores de estrs por la intervencin, dolor
postoperatorio, insomnio, medicacin antlgica, desequilibrio electroltico,
infeccin, fiebre y prdida sangunea. Factores de toxemia, hipoxia, alteraciones
del Ph sanguneo potencian su efectividad y pueden causar un sndrome de
delirio. En un anciano, un infarto cardaco causa hipotensin arterial que lleva a un
estado de delirium en un 13% de casos.

1.3 Extensin o amplitud del compromiso cerebral. El dao o disfuncin

cerebral puede ser:

a). De tipo global o generalizado, tal como en la insuficiencia metablica cerebral

por dficit en el aporte de oxgeno, glucosa, vitaminas y otros substratos
esenciales; o en las encefalopatas metablicas de origen heptico, renal,
pulmonar, etc.; o en los trastornos estructurales generalizados, sean
degenerativos o vasculares y que causan los sndromes de delirium, estado
confusional y/o demencia.
b). De tipo localizado o selectivo; as, la accin sobre la regin reticular del tallo
cerebral causa entorpecimiento de la conciencia; algunas drogas y virus tienen
afinidad especfica por el sistema lmbico; el LSD 25 produce una hipersincrona
en el hipocampo; la falta de tiamina daa las estructuras dienceflicas provocando
un sndrome amnsico.

1.4 Modo de accin. Si la alteracin es repentina e intensa (crisis hipertensiva,

hipoglicmica, hipocalcmica) o rpidamente progresiva (invasin de una
neoplasia maligna), se puede producir grados variables de entorpecimiento de
conciencia, delirium o crisis convulsiva. Si el cambio es lento y prolongado
(crecimiento de un tumor cerebral, hematoma subdural crnico, intoxicacin
crnica con barbitricos o monxido de carbono, hipotiroidismo crnico, anemia
perniciosa, deficiencia nutricional prolongada, procesos degenerativos del sistema
nervioso central) o si los trastornos patolgicos se repiten a menudo
(traumatismos ceflicos en boxeadores, reiterados infartos cerebrales, crisis
hipoglicmicas), se presentar una psicopatologa de inicio gradual y de curso
subagudo o crnico, de tipo demencia, a veces irreversible. Si el trastorno
patolgico es nico (intoxicacin por CO2, paro cardaco, un TEC), resultar un
grado de dficit psicolgico estacionario, sea global o selectivo, que salvo casos
muy severos, puede ser compensado permitiendo una buena adaptacin y
competencia. La patologa de un curso irregular como en los cuadros cerebro
vasculares, resulta incierta e impredecible y en los estados iniciales puede dar
lugar a depresiones severas y/o ansiedad, a veces con tendencias suicidas.
Pueden, adems, presentarse sntomas psicticos.

2. FACTOR HUSPED

Se refiere a las variadas caractersticas de cada paciente, tales como:

2.1 Edad. El factor etiolgico tiene efectos psicopatolgicos diversos segn la

edad del paciente. En un nio, adolescente, o adulto joven frente a un TEC, tumor
cerebral, infeccin o intoxicacin, son frecuentes las manifestaciones de tipo
delirium o estados confusionales, con somnolencia e irritabilidad. Los daos
irreversibles, moderados o leves tienden a causar trastornos de conducta y dficit
cognoscitivos circunscritos ms que una demencia o sndrome amnsico. Entre
los 40 y 60 aos se incrementa la tendencia a la patologa crnica cerebral
acompaada o no de trastorno cognoscitivo. Es una regla dictada por la
experiencia clnica considerar que toda persona con ms de 40 aos, que
presenta un cambio de personalidad, tiene algn tipo de enfermedad cerebral,
primaria o secundaria, de inicio reciente, a menos que se demuestre lo contrario.
Despus de los 60 aos, en que es comn un grado variable de degeneracin
cortical compensado, es frecuente que en relacin con factores orgnicos o
psicolgicos aparezcan alteraciones cognitivas que no se produciran con un
cerebro normal. Infecciones respiratorias, urinarias, anestesia general,
deshidratacin, drogas, estrs psicolgico, en un anciano, suelen causar un
delirium que, si no recibe tratamiento adecuado, puede convertirse en dficit
permanente.

2.2 Grado de vulnerabilidad personal. Los mismos factores orgnicos o de

estrs psicosocial, en personas de la misma edad, determinan diferentes tipos y
severidad de respuestas patolgicas segn la susceptibilidad de la persona afecta,
lo que podra deberse a una predisposicin gentica y/o a factores adquiridos
neurofisiolgicos o psicolgicos; son ejemplos, la conducta agresiva en casos de
embriaguez patolgica en personas con dao del lbulo temporal por TEC; los
estados de delirium y sntomas alrgicos con dosis teraputicas de digoxina,
antidepresivos tricclicos, ansiolticos, penicilina; el delirium y alucinosis
desencadenados por la abstinencia de alcohol, barbitricos o sedantes en
personas dependientes.

2.3 Factores de Personalidad. Es evidente que muchas personas tienen una

predisposicin psicolgica permanente para responder con sintomatologa
cognoscitiva o psictica a una amplia variedad de factores que deterioran el
normal funcionamiento cerebral. Hay factores estructurados de la personalidad
que parece tienen importancia predisponente como aquellos relativos al campo
perceptivo cognitivo y a sntomas de ansiedad por empleo inadecuado de los
mecanismos de defensa del ego.

2.4 Patologa orgnica preexistente. El antecedente de dao cerebral de

cualquier origen predispone al delirium; igualmente, la presencia de enfermedades
sistmicas crnicas renales, cardiovasculares, autoinmunes, hepticas o
pulmonares, favorecen estados de delirium, confusionales o demenciales. La
deprivacin del sueo y/o su fragmentacin puede iniciar un delirium,
especialmente en ancianos.

3. FACTOR AMBIENTE

El exceso o defecto de la estimulacin sensorial, el aislamiento social (prdida de

contactos interpersonales), poca familiaridad con el medio circundante
(hospitalizacin, cambio de casa, por ejemplo) puede causar algn grado de
deterioro cognoscitivo o anormalidad de conducta en una persona con deficiente
proceso de informacin por dao cerebral. La poblacin anciana es la ms
vulnerable a estas influencias ambientales que pueden facilitar el comienzo de un
delirium o agravarlo.

DIAGNSTICO

Los trastornos mentales orgnicos deben ser diagnsticados en clnica, con un

amplio conocimiento de su complejidad real y en forma sistemtica, es decir,
siguiendo rboles de decisiones diagnsticas. Es necesario, a veces, el trabajo
conjunto del psiquiatra, mdico general, neurlogo, neuropsiclogo y, quiz, del
neurocirujano. El diagnstico tiene dos etapas:

1. Diagnstico Sindrmico

Por los datos de la anamnesis y del examen mental se identificarn los sndromes
psicopatolgicos de causa orgnica descritos, siguiendo los criterios diagnsticos
establecidos para cada caso, considerando no slo el agrupamiento de sntomas y
signos especficos, sino su forma de inicio, curso y evolucin en el tiempo y su
respuesta teraputica. Se deber establecer el diagnstico diferencial, con
entidades clnicas que tengan sintomatologa similar.

2. Diagnstico Etiolgico

El tipo de sndrome orienta a grandes rasgos sobre el factor causal; as, por
ejemplo, en el delirium se pensar en una alteracin generalizada, bioqumica o
metablica; en la demencia, alteraciones en la estructura cerebral; y, en los
sndromes amnsicos, de alucinosis o de alteracin de la personalidad, en una
patologa ms o menos localizada. No hay una relacin especfica entre un
determinado factor etiolgico y el tipo de sndrome resultante. Este puede ser la
va final comn de diversas etiologas, por ejemplo, un delirium puede ser causado
por una infeccin, intoxicacin, alteracin metablica, TEC, tumoracin cerebral,
etc.; y a la vez, un mismo factor etiolgico (por ejemplo un tumor) puede causar
diversos sndromes, como delirium, demencia, sndrome amnsico, alucinosis,
trastornos de personalidad, etc.

Debe considerarse:

2.1 Datos de amannesis. Es importante averiguar historia de alcoholismo,

consumo de drogas, barbitricos, trastornos de conciencia previos, (shock, paro
cardaco, convulsiones, TEC, etc.), enfermedades metablicas (diabetes,
hipotiroidismo, etc.), infecciones, parasitosis, intoxicacin, etc.
2.2 Estudio clnico. Comprende: examen mdico general, examen neurolgico,
que debe incluir la bsqueda de reflejos de prensin, succin, palmomentoniano y
otros que son muy sugerentes de alteracin cerebral difusa bilateral; examen
mental; cuando sea necesario, examen neuropsicolgico, especialmente de las
funciones corticales superiores (afasias, agnosia, apraxia, y otras).

2.3 Exmenes auxiliares.

a). Exmenes de laboratorio: hematolgico, bioqumica sangunea, dosaje de

hormonas, lquido cfalorraquideo, etc. como ayuda al diagnstico de procesos
mdicos subyacentes.

b). Electroencefalografa, convencional o computarizada, de gran ayuda para

distinguir entre delirium (fondo de actividad de ondas lentas, difusas) y otras
psicosis funcionales y trastornos episdicos. En la demencia, el EEG presenta
alteraciones precoces pero inespecficas, y ayuda a descartar una
pseudodemencia depresiva; un cuadro de demencia bien establecido con un EEG
normal o con muy ligera alteracin, nos orienta a una enfermedad de Alzheimer.

c). Exmenes radiolgicos. La radiografa simple de crneo da signos valiosos

slo en muy contados casos. La tomografa axial cerebral computarizada
(TAC), simple y contrastada, es un valioso examen que ayuda a encontrar
lesiones cerebrales con desplazamiento de estructuras. Est indicada cuando el
estudio de un paciente sugiere: 1) anormalidad focal en el examen neurolgico, 2)
EEG con anormalidad focal o generalizada, 3) demencia, 4) estado confusional
persistente inexplicable, 5) convulsiones, 6) historia de ataques de rabia o
conducta agresiva, 7) pruebas psicolgicas que denotan organicidad, 8) historia
poco comn de cefalea.

- Imagen por resonancia magntica. Ahora ms usada que la TAC, con ms o

menos iguales indicaciones, es el mtodo ideal para evaluacin del S.N., tiene la
ventaja de no someter al paciente a radiacin y da una imagen de mejor definicin
y contraste en tejidos blandos, siendo muy til en el diagnstico de hemorragias e
infartos cerebrales, an pequeos y multifocales, quistes, etc.

- Las pruebas psicolgicas. Se emplear aquellas que permiten detectar

organicidad. No hacen el diagnstico pero pueden confirmarlo; son tiles el de
Bender (capacidad de percibir y copiar exactamente ciertos dibujos); el de Benton,
similar pero con intervencin de la memoria visual; en la prueba de inteligencia de
Weschler, la escala de memoria tendr puntajes ms bajos que la del cociente
intelectual.
- Otros exmenes del cerebro, como el estudio poligrfico del sueo de inters
en diagnstico diferencial (por ej. una demencia se inicia con marcada disminucin
de la densidad del REM, mientras en la depresin hay gran aumento).
Actualmente existe (aunque an no en el Per) nueva tecnologa para visualizar la
dinmica del funcionamiento cerebral mediante la inyeccin de sustancias
marcadas, glucosa, oxgeno, etc., como el PET (Tomografa por emisin de
Positrones)

TRATAMIENTO

El inters creciente por el tratamiento de los T.M.O. est estrechamente vinculado

al progreso en el conocimiento de los factores etiolgicos. Un enfoque total del
problema de los TMO supone tomar en consideracin lo siguiente:

a) Prevencin Primaria. Tendiente a impedir la accin de los agentes causales

sobre el S.N.C., tanto por educacin de la comunidad cuanto por el empleo de
acciones especficas que eviten la intoxicacin, infeccin, traumatismo,
desnutricin, etc. Son un ejemplo, la prevencin de la demencia por mltiples
infartos, que en un 75% de casos se puede evitar con el control y tratamiento de la
hipertensin arterial y, tambin, el control de otros factores de riesgo que pueden
evitar su progreso, tales como la hiperlipidemia, diabetes, enfermedades cardacas
y alcoholismo. La prevencin del delirium tremens en alcohlicos crnicos,
mediante el uso de benzodiazepinas o neurolpticos en los periodos de
disminucin o supresin del alcohol, ya que slo en estas circunstancias se
presenta el delirium.

b) Prevencin Secundaria. Referida al diagnstico precoz de los diferentes

trastornos orgnicos enunciados y a su tratamiento adecuado e inmediato, segn
sea el caso. Se puede diferenciar dos tipos de tratamiento:

- Etiolgico o especfico, referido al tratamiento, en cuanto sea posible, de los

procesos patolgicos primarios causales mediante el empleo de tcnicas mdicas
o quirrgicas apropiadas. En la demencia, que siempre es un proceso patolgico y
no un "achaque de la vejez", hay un 10 a 15% de casos tratables, potencialmente
reversibles, (meningeomas, tumores, hematoma subdural, carencia de B12,
intoxicacin farmacolgica, disfuncin tiroidea, hidrocefalia, meningoencefalitis
subagudas, etc.). Los casos de seudodemencia depresiva se benefician con un
adecuado tratamiento antidepresivo. En el delirium es bsico encontrar y tratar la
causa mdica subyacente (enfermedades, intoxicaciones, infecciones, etc.)
- Inespecfico, de otros factores, sintomticos, de comportamiento y ambientales.
En la demencia, por ejemplo, tratndose de un trastorno mayormente crnico, al
lado del tratamiento mdico general y de otros sntomas psiquitricos accesorios
que puedan presentarse, es necesario conformar un equipo profesional-familiar
para

ensear la comprensin de la enfermedad y definir los cuidados del paciente,

considerando adems los problemas psicosociales. En el delirium, por ejemplo, es
necesario cuidar un buen balance de lquidos y electrolitos, la nutricin, etc.; tratar
con psicofrmacos los estados de agitacin, delusiones, alucinaciones, etc. (con
frecuencia benzodiazepinas, haloperidol, con pocos efectos cardiovasculares);
crear un ambiente sencillo, sin exceso ni privacin de estmulos sensoriales (luz,
ruido, etc.), con personas cercanas al paciente para que lo orienten
constantemente y lo cuiden de accidentes y otras complicaciones.

c) Prevencin Terciaria. Se refiere a un programa de rehabilitacin psiquitrica.

Se evaluar la personalidad premrbida y el grado en que los trastornos
neuropatolgicos y psicopatolgicos han determinado prdida de capacidades,
fijndose una estrategia que utilice los recursos personales y sociales an
disponibles, con la finalidad de evitar la invalidez, hospitalizaciones innecesarias y
lograr, hasta donde sea posible, una readaptacin a la vida familiar, ocupacional y
social.

PARAKINSON
La enfermedad de Parkinson (EP) tiene un curso progresivo en el transcurso de
muchas dcadas y se caracteriza por bradicinesia, temblor en reposo, rigidez e
inestabilidad postural. La bradicinesia se asocia con el inicio del movimiento
mientras que el temblor tiende a empeorar con el reposo; inicialmente es
unilateral.
La terapia con levodopa prolonga la vida de las personas con EP; sin embargo,
con el tiempo los enfermos comienzan a presentar fluctuaciones motoras y
perodos de resistencia al tratamiento, cada vez ms frecuentes y prolongados.
Tambin pueden aparecer discinesias, a veces dolorosas. Casi la mitad de los
enfermos experimenta declinacin cognitiva en las etapas finales de la
enfermedad; la depresin es comn. Los eventos psicticos son frecuentes y
pueden agravarse con la terapia con drogas dopaminrgicas. Sin embargo, el
fallecimiento habitualmente no obedece a la EP.
Histolgicamente, la EP consiste en la prdida de neuronas dopaminrgicas en la
va nigroestriatal. Aparecen inclusiones eosinoflicas intracitoplasmticas en los
fragmentos de neuronas cuerpos de Lewy que son caractersticas de la
patologa.
Los ganglios basales, recuerdan los autores, son un grupo de ncleos
subcorticales que controlan los movimientos voluntarios. Incluyen el estriado
(putamen y caudado), globo plido, ncleo subtalmico y sustancia nigra. Los
ganglios basales no tienen conexiones directas con los tractos descendentes de la
mdula pero forman circuitos nerviosos de cuatro tipos con la corteza motora:
motores; oculomotores; premotores y lmbicos. Estos distintos circuitos parecen
controlar los movimientos con diverso nivel de complejidad y en diferentes reas
anatmicas. Los principales neurotransmisores son el glutamato y el cido
gamma-aminobutrico (GABA). Los circuitos contienen vas directas (de excitacin)
e indirectas (de inhibicin). La falta de inhibicin de poblaciones de neuronas en la
corteza motora parece permitir que ocurran ciertos movimientos fsicos.

La EP podra representar el fin suprafisiolgico del espectro del tono postural,

causado por la supresin excesiva de las seales de salida de los ganglios
basales, cuya consecuencia es la bradicinesia. El menor nmero de fibras
dopaminrgicas desde la sustancia nigra se asocia con activacin de la va
inhibitoria. La alteracin del movimiento que ocurre en la enfermedad es muy
peculiar ya que hay a la vez prdida y aumento del movimiento (mayor tono y
temblor). No slo la cantidad sino tambin la calidad de la sealizacin neuronal
est alterada.
Tratamiento de la enfermedad de Parkinson

Drogas
Levodopa: El pilar del tratamiento farmacolgico est representado por levodopa,
en combinacin con un inhibidor de la dopa-descarboxilasa. La levodopa es
convertida a dopamina que se libera fisiolgicamente. En las etapas finales de la
enfermedad ocurren fluctuaciones motoras, probablemente como consecuencia de
la persistente prdida de neuronas o por la naturaleza pulstil de los niveles de
levodopa en los receptores postsinpticos de dopamina.
Agonistas de dopamina: Se asocian con descenso de las fluctuaciones motoras
pero son menos eficaces que la levodopa. La apomorfina puede administrarse en
forma de infusin subcutnea, con lo cual se logra una concentracin plasmtica
estable.
Inhibidores de la catecol-o-metiltransferasa. Estos frmacos evitan la degradacin
de dopamina y, por ende, prolongan su disponibilidad. Son especialmente tiles
para prolongar la duracin de la eficacia de levodopa pero pueden agravar sus
efectos adversos.
Drogas anticolinrgicas: Tienen poca eficacia y elevada toxicidad; proporcionan
algo de beneficio en el tratamiento del temblor.
Amantadina: Es una nueva droga para el tratamiento de la EP. Mejorara los
sntomas en parte al antagonizar los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) y en
parte al aumentar la liberacin de dopamina. Se la utiliza esencialmente para
aliviar las discinesias.La amantadina puede brindar algo de alivio sintomtico en
pacientes con atrofia multisistmica o en parlisis supranuclear progresiva.

ESCLEROSIS MULTIPLE
El cuadro clnico de la EM es consecuencia de las lesiones anatomopatolgicas
observadas en el sistema nervioso central: inflamacin, desmielinizacin,
degeneracin axonal y gliosis y sus consecuencias electrofisiolgicas tales como
los bloqueos de la conduccin, la hiperexcitabilidad axonal, y la generacin de
potenciales ectpicos.
La Esclerosis Mltiple es una enfermedad crnica del sistema nervioso central
(cerebro y mdula).
Afecta con frecuencia a personas jvenes. Las placas caractersticas de la EM
estn
formadas por lesiones inflamatorias y por reas de prdida axonal y mielina. Es
una
condicin imprevisible, que puede ser relativamente leve, incapacitante o
devastadora.
De esta forma, algunas personas que tienen EM pueden verse afectadas de forma
ligera, mientras que otras pueden perder la capacidad de escribir, hablar o
caminar.
Pero, qu causa la esclerosis mltiple? Existen muchas causas posibles
(infecciones
vricas, predisposicin gentica...), pero no se conoce con detalle la causa de la
enfermedad, aunque se considera una enfermedad autoinmune, es decir, que las
propias defensas del organismo atacan al sistema nervioso por equivocacin,
produciendo las lesiones o placas. Parece ser que el factor hereditario desempea
un cierto papel en la esclerosis mltiple. Alrededor del 5% de los individuos con
esclerosis mltiple tienen un hermano o hermana con la misma afeccin y el 15%
tienen algn familiar que la padece. Los factores ambientales tambin
desempean un papel. La enfermedad se manifiesta en 1 de cada 2000 individuos
que pasan la primera dcada de su vida en climas templados, pero solamente en
1 de cada 10000 de los nacidos en los trpicos. La esclerosis mltiple casi nunca
ocurre en personas que han pasado los primeros aos de su vida cerca del
ecuador. Parece tener ms importancia el clima en el que el individuo ha vivido
sus primeros 10 aos que en el que pasa en aos posteriores .
Con frecuencia, La EM puede evolucionar por brotes (se habla entonces de EM
remitente-recurrente o remitente-recidivante), en ocho de cada diez afectados. En
aproximadamente la mitad de los pacientes, tras ms de 10 aos de evolucin,
puede
comenzar una evolucin progresiva (EM secundaria-progresiva) o bien,
evolucionar de manera progresiva (sin brotes) desde su comienzo (EM primaria-
progresiva). Existen formas intermedias (EM progresiva-remitente). Las formas
progresivas producen secuelas ms graves. El patrn de recadas y remisiones
est caracterizado por ataques agudos de desmielinizacin que duran horas o
das, en los que los sntomas son mximos (exacerbacin). En las semanas
siguientes, ocurre una mejora parcial de las manifestaciones. En cada persona, la
frecuencia de los ataques es diferente, pueden sufrir varias recadas al ao o
pasar aos entre una crisis y otra.
La inflamacin del nervio ptico (que conecta la retina con el cerebro) o neuritis
ptica es uno de los sntomas ms frecuentes, y puede producir desde visin
borrosa a ceguera. La desmielinizacin de los nervios motores (que conducen
rdenes del cerebro a los msculos) produce dificultad para caminar o mover los
brazos. Se produce espasticidad (los msculos permanecen rgidos y con posturas
forzadas). Problemas de coordinacin y equilibrio. Problemas de sensibilidad
cutnea y hormigueo por desmielinizacin de los nervios sensoriales.
Incontinencia urinaria, disfuncin sexual, fatiga.

Los sntomas de presentacin inicial ms frecuentes son el hormigueo, los

entumecimientos u otras sensaciones peculiares en las extremidades, en el tronco
o en la cara. La persona puede perder fuerza o destreza de una pierna o una
mano. Algunas desarrollan tan slo sntomas en los ojos y pueden experimentar
trastornos visuales como visin doble, ceguera parcial y dolor en un ojo, visin
nublada o prdida de la visin central (neuritis ptica). Los sntomas inciales de la
desmielinizacin pueden consistir en ligeros cambios emocionales o mentales,
cuya aparicin a menudo ocurre meses o aos antes de que se haya identificado
la enfermedad.
La esclerosis mltiple sigue un curso variado e impredecible. La enfermedad se
inicia en muchos casos con sntomas aislados seguidos de meses o aos sin la
presentacin de ms sntomas. En otros empeoran y se generalizan al cabo de
semanas o meses. Estos pueden acentuarse debido al exceso de calor (por un
clima muy clido o los baos o duchas calientes) o incluso por una fiebre. A
medida que los brotes se hacen ms frecuentes, la incapacidad empeora y puede
volverse permanente. A pesar de la discapacidad, la mayora de personas con
esclerosis mltiple tiene una expectativa de vida normal. Para sintetizar, los
sntomas pueden incluir:
Los estudios de potenciales evocados se basan en la estimulacin de receptores o
fibras sensitivas. Esto genera una actividad elctrica a lo largo de las vas
perifricas y
centrales, as como en las reas receptoras especficas del cerebro. El estmulo es
generalmente fisiolgico, y las respuestas pueden registrarse para evaluar las vas
por
las que discurren. Si existen placas en el trayecto se pueden observar alteraciones
en la
conduccin. Debemos subrayar que las respuestas evocadas son pruebas que
registran
las respuestas elctricas en el cerebro cuando se estimulan
los nervios. Por ejemplo, el cerebro normalmente responde a una luz centelleante
o a un ruido con patrones caractersticos de actividad elctrica. En personas con
esclerosis mltiple, la respuesta puede ser ms lenta por el deterioro de la
conduccin de seales a lo largo de las fibras nerviosas desmielinizadas.
La resonancia magntica es la tcnica de imagen mas precisa para el diagnstico,
dado que puede revelar la presencia de reas del cerebro que han perdido la
mielina. La RM puede
incluso distinguir reas de desmielinizacin activas y recientes de otras ms
antiguas que se produjeran tiempo atrs.

EPILEPSIA
La epilepsia es una patologa cerebral que se manifiesta clnicamente por crisis de
repeticin (sntomas y/o signos neurolgicos positivos). Afecta a aproximadamente
al 1% de la poblacin

La Epilepsia es una alteracin del sistema nervioso en el que ocurre un

desequilibrio entre los mecanismos excitadores e inhibidores, involucrando
diferentes sistemas de neurotransmisin.
Estos mecanismos pueden actuar dentro de la neurona o en el medio celular,
incluyendo otras clulas (Mecanismos neuronales o intrnsecos) as como en el
espacio extracelular para modificar la excitabilidad neuronal (mecanismos
extracelulares o extrnsecos).
Los mecanismos de generacin de crisis a nivel celular, son entonces:
-Aumento de excitacin
oInicos: entrada de Na y Ca
oNeurotransmisores: Glutamato y Aspartato
-Disminucin de la inhibicin
oInicos: Entrada de Cl, salida de K
oNeurotransmisor: GABA
Existen tambin factores que modifican la excitabilidad neuronal como:
-Tipo, nmero y distribucin de los canales inicos;
-Modificacin bioqumica de los receptores;
-Activacin de los sistemas de segundo mensajero;
-Modulacin de la expresin de los genes (receptores de protenas)
Entre los mecanismos que modifican la excitabilidad neuronal a nivel extracelular,
se
menciona:
-Cambios en las concentraciones inicas a nivel extracelular;
-Modificacin de la localizacin o configuracin delas sinapsis por impulsos
aferentes;
-Modulacin del metabolismo de los neuortransmisores o recaptacin por clulas
gliales.
-mecanismos de la epileptognesis a nivel celular y molecular, no estn del todo
conocidos.

EPILEPTOGENESIS
Es el proceso por el que una estructura nerviosa normal, se convierte en
hiperexcitable, hasta el punto de ocasionar crisis epilpticas de manera
espontnea.
Aqu hay que considerar dos aspectos: en las epilepsias idiopticas en las que no
hay dao neuronal-la actividad elctrica anormal se debe a alteraciones de los
canales inicos o de los receptores, mientras que en las epilepsias adquiridas hay
cambios morfolgicos neuronales o gliales que son el sustrato anatmico de la
actividad elctrica paroxstica.
La hiperexcitabilidad y la hipersincrona neuronal se dan y se mantienen gracias al
mecanismo de plasticidad neuronal. Cuando hay prdida neuronal, se producen
brotes anormales de fibras terminales con reorganizacin sinptica que permite
mantener la actividad epilptica del hipocampo anormal y de la corteza.
La excitabilidad neuronal aumentada puede deberse a:
1.Alteracin estructural o funcional de los canales inicos dependientes de voltaje
localizados en la membrana neuronal. La permeabilidad se modifica de manera
especfica segn los iones. Los que tienen un papel clave en la generacin de
descargas anormales son los canales de sodio y calcio, mientras que la alteracin
de la conductancia al potasio y al cloro puede explicar fallas en la inhibicin
neuronal. Los desrdenes en los canales inicos pueden tener una base gentica
y tener su origen en mutaciones de genes que codifican dichos canales.
2.Regulacin anormal de la concentracin extracelular de iones. Esta anomala
puede conducir a una despolarizacin excesiva de las membranas neuronales.
Aqu es probable que intervengan las clulas gliales manteniendo las condiciones
del medio extracelular.

3.Anomalas estructurales de las conexiones sinpticas. En el hipocampo, un

aumento de los brotes axonales de clulas excitatorias provoca un incremento
relativo de los contactos sinpticos excitatorios conlas neuronas restantes.
4.Cambios en las concentraciones de neurotransmisores excitatorios y/o
inhibitorios.
Los neurotransmisores , liberados en el espacio sinptico, se unen a receptores
especficos de la membrana postsinptica, determinando ms permeabilidad a
ciertos iones, con los consiguientes cambios de polaridad. El neurotransmisor
excitatorio por excelencia es el glutamato, en tanto que los inhibidores son el
GABA y la glicina. Los cambios en la concentracin de estas sustancias pueden
deberse a defectos en los procesos de produccin, liberacin, degradacin o
recaptacin
5.Alteracin de los receptores post-sinpticos. Los receptores glutamatrgicos
(excitatorios) se dividen en dos grupos: NMDA y no-NMDA. La unin del glutamato
a los receptores NMDA provoca la apertura de los canales tanto del sodio como
del calcio, favoreciendo la despolarizacin de la membrana neuronal. Existen
varios tipos de receptores GABA. Los GABA a se vinculan con el cloro, mediando
el pasaje de este ion con carga negativa hacia el interior de la clula y dando lugar
a una hiperpolarizacin. Los GABA b incrementan la conductancia del potasio.
De una manera muy general, los sndromes epilpticos se los divide en dos
grandes grupos: Generalizados y parciales o relacionados con una localizacin.
Los mecanismos que desencadenan las crisis varan entrelos dos tipos de
epilepsia.Con relacin a las epilepsias generalizadas, se ha planteado varios
modelos dependiendo el sndrome epilptico.En las crisis de ausencias se
considera que existe una alteracin en el circuito entre el tlamo y la corteza
cerebral. Este circuito tlamo-cortical controla el ritmo de la excitacin cortical por
el tlamo e interviene en procesos fisiolgicos normales como el sueo. Tres
poblaciones neuronales estn involucradas en este circuito: Las neuronas
talmicas de relevo, las neuronas reticulares talmicas y las neuronas piramidales
corticales. La actividad paroxstica se produce por activacin de los canales de Ca
tipo T, los que producen disminucin del umbral de despolarizacin en los que los
potenciales de accin mediados por los canales de Na voltaje dependientes se
sobreponen. Durante las crisis de ausencia, el circuito tlamo-cortical normal se
vuelve disfuncional llevando a una activacin paroxstica de la corteza cerebral
durante la vigilia que interrumpe la reactividad a estmulos externos; en este
momento el patrn de EEG muestra las descargas de complejos espiga onda a 3
Hz. caractersticas. En otras formas de epilepsias generalizadas que estn
genticamente determinadas, se ha determinado mutaciones genticas que
producen alteracin de los canales inicos.
Se ha identificado cambios morfolgicos en el hipocampo que desempean un
papel importante en la epileptognesis. Se ha encontrado brotes de fibras
musgosas de las clulas granulares que hacen sinapsis con las dendritas de las
clulas vecinas lo que resulta en un circuito excitatorio recurrente. Esto se propaga
hacia las interneuronas inhibitorias. Las interneuronas excitatorias que
normalmente activan las interneuronas inhibitorias son vulnerables a estos daos
cerebrales. Finalmente, la neurognesis de nuevas clulas granulares continan a
lo largo de los aos y estas neuronas se integran en estos circuitos anormales.
Desde el punto de vista clnico se han definido ms de 40 tipos de epilepsia en los
seres humanos.