PERBEDAAN KADAR LIMFOS IT PAS IEN PENYAKIT GINJAL KRONIS

PRE-HEMODIALIS A DAN POS T HEMODIALIS A DI BAGIAN PENYAKIT

DALAM RS UD Dr. MOEWARDI S URAKARTA

S KRIPS I

Untuk M emenuhi Persyaratan

M emperoleh Gelar Sarjana Kedokteran

RIGAN NDARU WICAKS ONO

G0004185

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERS ITAS S EBELAS MARET
S URAKARTA
2009
 PENGES AHAN S KRIPS I

S kripsi Penelitian dengan judul : Perbedaan Kadar Limfosit Pre-Hemodialisa

dan Post Hemodialisa di Bagian Penyakit Dalam RS UD Dr.Moewardi S urakarta
Rigan Ndaru W, G0004185, Tahun 2009

Telah diuji dan sudah disahkan di hadapan Dewan Penguji Skripsi

Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas M aret Surakarta
Pada Hari Senin, Tanggal 7 September 2009

Dewan Penguji :
Pembimbing Utama
Nama : Wachid Putranto, dr., SpPD
NIP : 132 316 108
Pembimbing Pendamping
Nama : Slamet Riyadi, dr., M .Kes .......
NIP : 132 014 871
Penguji Utama
Nama : Bambang Purwanto, dr., SpPD-KGH ...........
NIP : 130 543 976
Anggota Penguji
Nama : Sugiarto, dr.,Sp.PD .......
NIP : 140 223 287

Surakarta,..
Ketua Tim Skripsi Dekan FK UNS

S ri Wahjono, dr., M.Kes Prof. Dr. A. A. S ubijanto, dr., MS

NIP : 030 134 646 NIP : 030 134 565
 ABS TRAK

Rigan Ndaru W., G0004185, 2009, Perbedaan kadar limfosit pasien penyakit ginjal
kronis pre-hemodialisa dan post hemodialisa dibagian penyakit dalam RSUD Dr.
M oewardi Surakarta, Universitas Sebelas M aret, Surakarta.

Sindrom penyakit ginjal yang berkembang menjadi penyakit ginjal kronis,

dalam penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa penyakit ginjal kronis stadium
terminal berada diurutan pertama dari seluruh penyakit ginjal. Penyakit ginjal kronis
menyebabkan keadaan imunodefisiensi, yang membuat pasien mudah terpapar
infeksi. Patofisiologi dari kejadian ini masih kurang dimengerti, meningkatnya kadar
ureum mennyebabkan sindrom uremia yang menggangu sistim kekebalan tubuh.
Terutama gangguan pada fungsi dan jumlah sel limfosit yang berperan dalam cell-
mediated immunity. Hemodialisa sebagai terapi pada penyakit ginjal kronis stadium
terminal dihipotesiskan turut berperan sabagai faktor yang mmenurunkan sistim
immune tubuh. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaan kadar limfosit
pada pasein penyakit ginjal kronis sebelum dan setelah menerima terapi hemodialisa.

Studi analisa intervensional dengan pendekatan cross-sectional dilakukan

dengan melibatkan 23 partisipan. Penelitian ini menggunakan data primer dari rekam
medis pasien hemodialisa selama bulan agustus hingga september 2009. Hasil
penelitian menggunakan uji-t didapatkan nilai p=0,047 (p<0,005). Dengan nilai
indeks kepercayaan 95%, didapatkan nilai maksimum dan minimum 0,1 sampai
dengan 0,2.

Hasil dari penelitian ini menunjukkan adanya perbedaan yang signifikan pada
perbedaan kadar limfosit pasien penyakit ginjal kronis pre-hemodialisa dan post
hemodialisa di bagian penyakit dalam RSUD Dr.M oewardi Surakarta

Kata kunci: Penyakit ginjal kronis, hemodialisis, limfosit

 ABS TRACK

Rigan Ndaru W., G0004185, 2009, THE DIFFERENCE OF LYM PHOCYTE

COUNT UPON CHRONIC KIDNEY DISEASE, PRE-HEM ODIALYSIS AND
POST-HEM ODIALYSIS IN DEPARTEM ENT OF INTERNAL M EDICINE RSUD
Dr. M OWARDI SURAKARTA, Faculty of M edicine, University of Sebelas maret,
Surakarta.

Syndrome of Kidney disease, progressing into chronic kidney disease in

indonesia based on epidemiological studies, showed that end-stage chronic kidney
disease placed number one from all kidney disease. Chronic kidney disease causing a
state of immunodeficiency, leading the patient more vulnerable against infectious
disease. The pathophysiology of this incident remain unclear. However, elevated
uremia causing uremic syndrome compromising body immune system. Especially in
failure of lymphocyte in regulating its function as cell-mediated immunity, in term of
circulating amount and in term of function. Hemodialysis as therapy in end-stage
renal disease hipoteticly play significant factor in suppression of immune system.
This research aim to study the difference of lymphocyte count upon chronic kidney
disease, pre-hemodialisys and Post hemodialysis.

An interventional analysis with cross-sectional approach was performed,

involving 23 participant. This study collected the primary data from medical record in
hemodialisys ward during august to September 2008, The result of this study, using t-
test (p<0,05) are found p=0,047. 95% confidence interval of difference lower score
0,1 and upper score 0.

The conclusion of this study showed there is significant difference in

lymphocyte count pre-hemodialisys and post hemodialysis in department of internal
medicine RSUD Dr. M oewardi Surakarta.

Keyword: chronic kidney disease, hemodialysis, lymphocyte

 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas semua rahmat, dan
limpahan kasih sayang sehingga penulis mampu menyelesaikan skripsi dengan judul
Perbedaan kadar limfosit pasien penyakit ginjal kronis pre-hemodialisa dan post
hemodialisa dibagian penyakit dalam RSUD Dr. M oewardi Surakarta, Universitas
Sebelas M aret, Surakarta..
Penyusunan skripsi ini dimaksudkan untuk memenuhi salah satu syarat
memperoleh gelar sarjana kedokteran di Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas
M aret Surakarta.
Selama penyusunan skripsi ini, penulis tidak lepas dari berbagai hambatan
dan penulis menyadari bahwa semua ini tidak akan mungkin terwujud tanpa bantuan
dan dukungan berbagai pihak. Untuk itu pada kesempatan kali ini penulis ingin
mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada :
1. Prof. Dr. H. A.A Subijanto, dr., M S., selaku Dekan Fakultas Kedokteran
Universitas Sebelas M aret Surakarta.
2. Dr. Sri Wahjono, M .Kes selaku Ketua Tim Skripsi Fakultas Kedokteran
Universitas Sebelas M aret Surakarta.
3. Wachid Putranto, dr.,SpPD, selaku Pembimbing Utama yang telah memberikan
bimbingan, saran, serta koreksi bagi penulis.
4. Slamet RIyadi, dr, M .Kes selaku Pembimbing Pendamping yang telah
memberikan bimbingan, saran, serta koreksi bagi penulis.
5. Bambang Purwanto, dr.,SpPD-KGH, selaku Penguji Utama yang telah
memberikan nasihat, saran, dan masukan dalam penulisan skrip si ini.
6. Sugiarto, dr.Sp.PD, selaku Penguji Pendamping yang telah memberikan nasihat,
saran, dan masukan dalam penulisan skripsi ini.
7. Staf bagian skripsi, mas Nardi dan mbak Eny, atas segala bantuan dan
petunjuknya.
8. Staf SM F Penyakit dalam, yang telah membantu kelancaran skripsi ini.
9. Abdul M adjid Arsyad, Ir. dan Diah Florie Armiati, Ir. yang selalu memberikan
dukungan baik material finansial maupun mental spiritual setiap waktu.
10. A2 family (DF, Rigan, Wiwiq, Adri, Nia, Danis,Wulan, Seno, Ridhuan, QQ).
11. Serta semua pihak yang telah memberikan bantuan yang tidak dapat penulis
sebutkan satu per satu.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan skripsi ini
dikarenakan keterbatasan penulis, maka dari itu penulis mengharapkan adanya kritik
dan saran yang bersifat membangun.
Akhir kata, penulis berharap semoga skripsi ini dapat memberikan manfaat
tidak hanya bagi penulis pribadi tetapi juga bagi semua pihak

Surakarta, Agustus 2009

Rigan Ndaru W
 DAFTAR IS I

JUDUL..................................................................................................... i

PENGESAHAN....................................................................................... ii

ABSTRAK................................................................................................ iii

ABSTRACT............................................................................................. iv

KATA PENGANTAR. v

DAFTAR ISI................................ vii

DAFTAR LAM PIRAN............................................................................ ix

DAFTAR TABEL.................................................................................... x

DAFTAR GRAFIK.................................................................................. xi

BAB I PENDAHULUAN................................................................. 1

A. Latar Belakang M asalah.................................................... 1

B. Perumusan M asalah........................................................... 2

C. Tujuan Penelitian............................................................... 2

D. M anfaat Penelitian............................................................ 3

BAB II LANDASAN TEORI............................................................. 4

A. Tinjauan Pustaka.............................................................. 4

1. Penyakit Ginjal Kronis ............................................... 4

2. Sistim Imun ................................................................ 9

3. Pengaruh Hemodialisa pada sistim Imun ........................11

B. Kerangka Pemikiran.......................................................... 14
 C. Hipotesis............................................................................ 14

BAB III M ETODE PENELITIAN....................................................... 15

A. Jenis Penelitian................................................................. 15

B. Lokasi dan Waktu Penelitian........................................... 15

C. Subjek Penelitian.............................................................. 15

D. Teknik Sampling............................................................... 16

E. Identifikasi Variabel......................................................... 16

F. Definisi Operasionalisasi Variabel.................................. 16

G. Instrumentasi Penelitian.................................................... 17

H. Rancangan Penelitian......................................................... 18

I. Teknik Analisa Data........................................................... 18

BAB IV HASIL PENELITIAN........................................................... 19

BAB V PEM BAHASAN.................................................................... 22

BAB VI KESIM PULAN DAN SARAN............................................. 24

A. Kesimpulan...................................................................... 24

B. Saran................................................................................ 24

DAFTAR PUSTAKA.............................................................................. 25

LAM PIRAN
 DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 : Surat Ijin Penelitian

Lampiran 2 : Patokan Penelitian

Lampiran 3 : Data Penelitian

Lampiran 4 : Perhitungan Besar Sampel

Lampiran 5 : Perhitungan Uji Statistik

 DAFTAR TABEL

Tabel 1 : Distribusi kejadian Penyakit Ginjal Kronis menurut jenis kelamin 19

Tabel 2 : Distribusi kejadian Penyakit Ginjal Kronis menurut usia 20

Tabel 3 : Perbedaan kadar limfost Pre-hemodialisa dan post hemodialisa 20

 PENGES AHAN S KRIPS I

S kripsi dengan judul : Perbedaan Kadar Limfosit Pre-Hemodialisa dan Post

Hemodialisa di Bagian Penyakit Dalam RS UD Dr.Moewardi S urakarta
Rigan Ndaru W, G0004185, Tahun 2009

Telah diuji dan sudah disahkan di hadapan Dewan Penguji Skrip si

Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas M aret Surakarta
Pada Hari Senin, Tanggal 7 September 2009

Pembimbing Utama
Nama : Wachid Putranto, dr., SpPD
NIP : 132 316 108
Pembimbing Pendamping
Nama : Slamet Riyadi, dr., M .Kes .......
NIP : 132 014 871
Penguji Utama
Nama : Bambang Purwanto, dr., SpPD-KGH ...........
NIP : 130 543 976
Anggota Penguji
Nama : Sugiarto, dr.,Sp.PD .......
NIP : 140 223 287

Surakarta,..
Ketua Tim Skripsi Dekan FK UNS

S ri Wahjono, dr., M.Kes Prof. Dr. A. A. S ubijanto, dr., MS

NIP : 030 134 646 NIP : 030 134 565
 ABS TRAK

Rigan Ndaru W., G0004185, 2009, Perbedaan kadar limfosit pasien penyakit ginjal
kronis pre-hemodialisa dan post hemodialisa dibagian penyakit dalam RSUD Dr.
M oewardi Surakarta, Universitas Sebelas M aret, Surakarta.
Sindrom penyakit ginjal yang berkembang menjadi penyakit ginjal kronis,
dalam penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa penyakit ginjal kronis stadium
terminal berada diurutan pertama dari seluruh penyakit ginjal. Penyakit ginjal kronis
menyebabkan keadaan imunodefisiensi, yang membuat pasien mudah terpapar
infeksi. Patofisiologi dari kejadian ini masih kurang dimengerti, meningkatnya kadar
ureum mennyebabkan sindrom uremia yang menggangu sistim kekebalan tubuh.
Terutama gangguan pada fungsi dan jumlah sel limfosit yang berperan dalam cell-
mediated immunity. Hemodialisa sebagai terapi pada penyakit ginjal kronis stadium
terminal dihipotesiskan turut berperan sabagai faktor yang mmenurunkan sistim
immune tubuh. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaan kadar limfosit
pada pasein penyakit ginjal kronis sebelum dan setelah menerima terapi hemodialisa.
Studi analisa intervensional dengan pendekatan cross-sectional dilakukan
dengan melibatkan 23 partisipan. Penelitian ini menggunakan data primer dari rekam
medis pasien hemodialisa selama bulan agustus hingga september 2009. Hasil
penelitian menggunakan uji-t didapatkan nilai p=0,047 (p<0,005). Dengan nilai
indeks kepercayaan 95%, didap atkan nilai maksimum dan minimum 0,1 sampai
dengan 0,2.
Hasil dari penelitian ini menunjukkan adanya perbedaan yang signifikan pada
perbedaan kadar limfosit pasien penyakit ginjal kronis pre-hemodialisa dan post
hemodialisa di bagian penyakit dalam RSUD Dr.M oewardi Surakarta

Kata kunci: Penyakit ginjal kronis, hemodialisis, limfosit

 ABS TRACT

Rigan Ndaru W., G0004185, 2009, THE DIFFERENCE OF LYM PHOCYTE

COUNT UPON CHRONIC KIDNEY DISEASE, PRE-HEM ODIALYSIS AND
POST-HEM ODIALYSIS IN DEPARTEM ENT OF INTERNAL M EDICINE RSUD
Dr. M OWARDI SURAKARTA, Faculty of M edicine, University of Sebelas maret,
Surakarta.
Syndrome of Kidney disease, progressing into chronic kidney disease in
indonesia based on epidemiological studies, showed that end-stage chronic kidney
disease placed number one from all kidney disease. Chronic kidney disease causing a
state of immunodeficiency, leading the patient more vulnerable against infectious
disease. The pathophysiology of this incident remain unclear. However, elevated
uremia causing uremic syndrome compromising body immune system. Especially in
failure of lymphocyte in regulating its function as cell-mediated immunity, in term of
circulating amount and in term of function. Hemodialysis as therapy in end-stage
renal disease hipoteticly play significant factor in suppression of immune system.
This research aim to study the difference of lymphocyte count upon chronic kidney
disease, pre-hemodialisys and Post hemodialysis.
An interventional analysis with cross-sectional approach was performed,
involving 23 participant. This study collected the primary data from medical record in
hemodialisys ward during august to September 2008, The result of this study, using t-
test (p<0,05) are found p=0,047. 95% confidence interval of difference lower score
0,1 and upper score 0.
The conclusion of this study showed there is significant difference in
lymphocyte count pre-hemodialisys and post hemodialysis in department of internal
medicine RSUD Dr. M oewardi Surakarta.

Keyword: chronic kidney disease, hemodialysis, lymphocyte

 PRAKATA

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas semua rahmat, dan
limpahan kasih sayang sehingga penulis mampu menyelesaikan skripsi dengan judul
Perbedaan kadar limfosit pasien penyakit ginjal kronis pre-hemodialisa dan post
hemodialisa dibagian penyakit dalam RSUD Dr. M oewardi Surakarta, Universitas
Sebelas M aret, Surakarta..
Penyusunan skripsi ini dimaksudkan untuk memenuhi salah satu syarat
memperoleh gelar sarjana kedokteran di Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas
M aret Surakarta.
Selama penyusunan skripsi ini, penulis tidak lepas dari berbagai hambatan
dan penulis menyadari bahwa semua ini tidak akan mungkin terwujud tanpa bantuan
dan dukungan berbagai pihak. Untuk itu pada kesempatan kali ini penulis ingin
mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada :
1. Prof. Dr. H. A.A Subijanto, dr., M S., selaku Dekan Fakultas Kedokteran
Universitas Sebelas M aret Surakarta.
2. Dr. Sri Wahjono, M .Kes selaku Ketua Tim Skripsi Fakultas Kedokteran
Universitas Sebelas M aret Surakarta.
3. Wachid Putranto, dr.,Sp.PD, selaku Pembimbing Utama yang telah memberikan
bimbingan, saran, serta koreksi bagi penulis.
4. Slamet Riyadi, dr, M .Kes selaku Pembimbing Pendamping yang telah
memberikan bimbingan, saran, serta koreksi bagi penulis.
5. Bambang Purwanto, dr.,Sp.PD-KGH, selaku Penguji Utama yang telah
memberikan nasihat, saran, dan masukan dalam penulisan skripsi ini.
6. Sugiarto, dr.Sp.PD, selaku Penguji Pendamping yang telah memberikan nasihat,
saran, dan masukan dalam penulisan skripsi ini.
7. Staf bagian skripsi, mas Nardi dan mbak Eny,S.H, M .H atas segala bantuan dan
petunjuknya.
8. Staf SM F Penyakit dalam, yang telah membantu kelancaran skripsi ini.
9. Abdul M adjid Arsyad, Ir. dan Diah Florie Armiati, Ir. dan Yossi Agung, dr. Dan
Ifatiyah, dr. yang selalu memberikan dukungan baik material finansial maupun
mental spiritual setiap waktu.
10. Sari yang telah menemani peneliti selama ini.
11. A2 family (DF, Rigan, Wiwiq, Adri, Nia, Danis,Wulan, Seno, Ridhuan, QQ).
12. Serta semua pihak yang telah memberikan bantuan yang tidak dapat penulis
sebutkan satu per satu.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan skripsi ini
dikarenakan keterbatasan penulis, maka dari itu penulis mengharapkan adanya kritik
dan saran yang bersifat membangun.
Akhir kata, penulis berharap semoga skripsi ini dapat memberikan manfaat
tidak hanya bagi penulis pribadi tetapi juga bagi semua pihak
Surakarta, Agustus 2009

Rigan Ndaru W
 DAFTAR IS I

PRAKTA.................................................................................................. v

DAFTAR ISI................................ vi

DAFTAR LAM PIRAN............................................................................ viii

DAFTAR TABEL.................................................................................... ix

DAFTAR GRAFIK.................................................................................. x

BAB I PENDAHULUAN................................................................. 1

A. Latar Belakang M asalah.................................................... 1

B. Perumusan M asalah........................................................... 3

C. Tujuan Penelitian............................................................... 4

D. M anfaat Penelitian............................................................ 4

BAB II LANDASAN TEORI............................................................. 5

A. Tinjauan Pustaka.............................................................. 5

1. Penyakit Ginjal Kronis ............................................... 5

2. Sistim Imun ................................................................ 8

3. Hemodialisa................................................................ 10

4. Pengaruh Hemodialisa pada sistim Imun ........................11

B. Kerangka Pemikiran.......................................................... 13

C. Hipotesis............................................................................ 14

BAB III M ETODE PENELITIAN....................................................... 15

A. Jenis Penelitian................................................................. 15
 B. Lokasi dan Waktu Penelitian........................................... 15

C. Subjek Penelitian.............................................................. 15

D. Teknik Sampling............................................................... 16

E. Identifikasi Variabel......................................................... 16

F. Definisi Operasionalisasi Variabel.................................. 17

G. Instrumentasi Penelitian.................................................... 17

H. Rancangan Penelitian......................................................... 18

I. Teknik Analisis Data........................................................... 19

BAB IV HASIL PENELITIAN........................................................... 20

BAB V PEM BAHASAN.................................................................... 24

BAB VI SIM PULAN DAN SARAN............................................. 27

A. Simpulan...................................................................... 27

B. Saran................................................................................ 27

DAFTAR PUSTAKA.............................................................................. 29

LAM PIRAN
 DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 : Surat Ijin Penelitian

Lampiran 2 : Perhitungan Uji Normalitas

Lampiran 3 : Perhitungan Uji Statistik

 DAFTAR TABEL

Tabel 1 : Distribusi kejadian Penyakit Ginjal Kronis menurut jenis kelamin 19

Tabel 2 : Distribusi kejadian Penyakit Ginjal Kronis menurut usia 20

Tabel 3 : Perbedaan kadar limfost Pre-hemodialisa dan post hemodialisa 20

 1

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Sindrom Penyakit Ginjal, yang berlanjut menjadi penyakit ginjal kronis di
Indonesia pada studi epidemiologi menunjukkan bahwa penyakit ginjal stadium
terminal menempati urutan pertama dari semua penyakit ginjal, khususnya di bidang
nefrologi. Proyeksi dari Depkes, dari sekitar 300.000 pasien penyakit ginjal kronis,
hanya 20-30% yang mendapat terapi yang memadai di Indonesia. Angka ini terlihat
kecil dibandingkan dengan penyakit PJK (penyakit jantung koroner), st roke, DM
(diabetes mellitus) dan kanker, akan tetapi penyakit ini menimbulkan masalah yang
besar karena pengobatannya yang mahal ( Depkes, 2005).
Penyakit Ginjal Kronis adalah : (1)Abnormalitas fungsi atau struktur ginjal
yang menyebabkan kerusakan pada ginjal dengan durasi lebih dari 3 bulan yang dapat
disertai dengan penurunan GFR (glomerulus filtration rate) atau tanpa penurunan
GFR, dengan tanda patologis, dengan manifestasi patologis atau marker kerusakan
ginjal (abnormalitas pada tes urin,darah atau radiologis), (2) GFR kurang dari
60ml/menit selama lebih dari 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal. (NKF
/DOQI 2006).
Penyakit ginjal kronis stadium terminal merupakan stadium akhir dari
penyakit ginjal kronis pada dasarnya disebabkan oleh berkurangnya secara drastis
jumlah nefron fungsional dalam parenkim ginjal (terdapat 90% kerusakan nefron)
sehingga laju filtrasi glomerulus kurang dari 15ml/menit (NKF /DOQI 2006).
Etiologi dari penyakit ginjal kronis memiliki berbagai sebab antara lain: Infeksi,
penyakit peradangan, penyakit hipertensif vaskular, gangguan kongenital dan
herediter, penyakit metabolik, nefropati toksik maupun nefropati obstruktif.
Studi epidemiologi menempatkan glomerulonefritis kronik sebagai penyebab
urutan pertama dari penyakit ginjal kronis (25%), diikuti nefropati diabetik (15%),
nefrosklerosis hipertensif ( 8%) dan Ginjal Polikistik (8%).
 2

Keluhan penyakit ginjal kronis seringkali disertai dengan berbagai macam

gangguan fungsi organ-organ lain, seperti gastrointestinal ( anoreksia,foetor uremik ),
kulit ( anemia, urea frost ), hematologis ( anemia, trombositopenia, gangguan fungsi
leukosit), Saraf dan otot (restless leg Syndrome, miopati, ensefalopati metabolik),
kardiovaskuler (hipertensi, edema, aritmia, nyeri dada), endokrin (gangguan seksual,
gangguan metabolisme lemak, glukosa dan insulin).( Suhardjono,2005 )
Penyakit ginjal kronis menyebabkan suatu keadaan imunodefisiensi yang
menyebabkan pasien penyakit ini rentan terhadap penyakit infeksi menular lain.
Patofisiologi pada keadaan ini masih belum secara pasti dapat dijelaskan. Tingginya
kadar ureum dalam darah menyebabkan sindrom uremik yang menyebabkan
terjadinya gangguan sistim imun tubuh, khususnya kegagalan limfosit dalam
menjalankan fungsinya sebagai cell-mediated immunity, maupun jumlahnya dalam
sirkulasi akibat penekanan produksi sel induk sum-sum tulang ( M eiyer, 2003 ).
Pada pasien penyakit ginjal kronis stadium terminal dilakukan hemodialisa
secara teratur setiap minggu sebagai bagian dari terapi pengganti ginjal, meskipun
hemodialisa ini penting untuk menjaga fungsi regulasi tubuh, akan tetapi hemodialisa
yang berulang ini juga mempunyai efek samping, yaitu mengurangi fungsi kekebalan
tubuh. Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan, dilaporkan terjadinya defek p ada
membran sel darah termasuk limfosit dan teraktifasinya limfosit yang menyebabkan
menurunnya masa hidup sel limfosit dalam tubuh sehingga meningkatan suseptibilitas
pasien terhadap infeksi.( M eiyer, 2003 )
Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan M artin-M allo pada tahun 1999 di
Spanyol, terdapat korelasi yang signifikan antara penurunan kekebalan tubuh
terhadap infeksi pada pasien penyakit ginjal terhadap terapi hemodialisa yang
diterimanya, dan banyak dilaporkan peningkatan morbiditas akibat infeksi pada
pasien penyakit ginjal kronis. Berdasarkan penelitiannya juga,ditemukan bahwa
membran selulosa pada alat hemodialisa menimbulkan penurunan waktu hidup pada
sel limfosit, sehingga mengurangi agregat jumlah sel hidup dalam sirkulasi dan
memberikan kontribusi yang cukup signifikan terhadap penurunan sistim imun,
akibat penurunan jumlah sel T dan B yang ada di sirkulasi. ( M eiyer, 2003 )
 3

Oleh karena itu peneliti ingin mengetahui sejauh mana perbedaan kadar
limfosit pada pasien dengan penyakit ginjal stadium terminal pre- hemodialisa dan
post-hemodialisa, terutama di lingkungan RSUD Dr. M oewardi Surakarta.

B.Perumusan Masalah
Apakah terdapat perbedaan kadar limfosit pada pasien penyakit ginjal kronis
stadium terminl sebelum menerima terapi hemodialisa dan setelah menerima terapi
hemodialisa, di RSUD Dr. M oewardi Surakarta ?

C.Tujuan Penelitian
Untuk mengetahui perbedaan kadar limfosit pada pasien penyakit ginjal
kronis stadium terminal sebelum menerima terapi hemodialisa dan setelah menerima
terapi hemodialisa di RSUD Dr. M oewardi Surakarta.

D.Manfaat Penelitian
1. M anfaat Teoritis
Dengan dilakukannya penelitian ini maka dapat diketahui sejauh mana
terdapat perbedaan kadar limfosit pada pasien penyakit ginjal kronis stadium
terminal sebelum dan setelah menerima terapi hemodialisa, di RSUD Dr.
M oewardi Surakarta
2. M anfaat Praktis
a.Sebagai masukan untuk dapat memperjelas kemaknaan perbedaan kadar
limfosit pasien penyakit ginjal kronis stadium terminal sebelum dan setelah
menerima terapi hemodialisa.
b.M engetahui sejauh mana terjadi gangguan pada sistim imun spesifik pada
pasien penyakit ginjal kronis.
c.Untuk meningkatkan evaluasi dan penatalaksanaan terapi pada komplikasi
pada pasien penyakit ginjal kronis .
 4

BAB II
LANDAS AN TEORI

A.Tinjauan Pustaka

1. Penyakit Ginjal Kronis

1) Definisi
Penyakit Ginjal Kronis adalah : (1)Abnormalitas fungsi atau struktur ginjal yang
menyebabkan kerusakan pada ginjal dengan durasi lebih dari tiga bulan yang
dapat disertai dengan penurunan GFR atau tanpa penurunan GFR, dengan tanda
patologis, dengan manifestasi patologis atau marker kerusakan ginjal (
abnormalitas pada tes urin,darah atau radiologis ), (2) GFR <60ml/menit
selama lebih dari 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Penyakit
berlangsung lama, progresif, dan irreversible. Gejala subyektif tidak khas,
seperti : Lemas, mual, muntah, sesak nafas, pucat, Kencing berkurang, dan
gambaran laboratorium dapat berupa : HB kurang dari 10 g%, Ureum lebih dari
50 mg%, Kreatinin lebih dari 2mg%, Tes kliren kreatinin kurang dari 75
ml/menit. ( NKF-DOQI, 2006 )
2) Klasifikasi
Berdasarkan Laju Filtrasi Glomerulus, dan Persentase Fungsi Ginjal, Penyakit
Ginjal Kronik dibagi dalam beberapa tahap :
 5

Laju
Tahapan
Filtrasi Persentase Fungsi M anifestasi
Penyakit
Glomerulus Ginjal Klinis
Ginjal
(ml/menit)
Kerusakan
ginjal dengan
>90 >63% Belum tampak
GFR normal
atau meningkat
Kerusakan
ginjal dengan Hipertensi,hiperparatiroidisme
60-89 >30%
penurunan sekunder
GFR ringan
Penurunan
30-59 >5% s.d.a + anemia
GFR Sedang
Penurunan s.d.a + retensi air, mual , nafsu
<15-29 >0,2
GFR Berat makan hilang
Penyakit s.d.a + edema paru, koma,
Ginjal Kronis <15 <0,2% kejang, asidosis metabolic,
Terminal hiperkalemia
( NKF-DOQI, 2006 )

3) Etiologi & Patogenesis :

Pola Etiologi Penyakit Ginjal Kronis : ( Sukandar, 2003 )
Pre Renal Hipertensi essensial, dehidrasi berat, perdarahan massif ,syok
Renal Glomerulonefritis, Nefritis interstisial
Post Renal Uropati obstruktif, ISK (infeksi saluran kemih)
 6

Patogenesis & Patofisiologis : ( Rahardjo, 2004 )

1.Toxin uremia (toxin metabolit)
Penurunan GFR menyebabkan substansi hasil metabolisme normal tubuh
yang secara fisiologis diekresikan melalui ginjal mengalami retensi dan
akumulasi dalam tubuh yang bias kita lihat dengan terjadinya azotemia
yaitu meningkatnya kadar ureum, asam urat, dan kreatinin.
2.Trade-Off Hypotesis
Patogenesis lain dari mengatakan bahwa faal seluruh ginjal akan diambil
alih oleh nefron-nefron yang masih utuh. Dalam nefron-nefron yang masih
utuh tersebut akan terjadi kenaikan konsentrasi dari zat-zat
terlarut,sehingga terjadi diuresis osmotik sehingga volume urin meningkat,
mekanisme kompensasi atau adaptasi ini terjadi untuk mempertahankan
keseimbangan tubuh
3.Kelainan M etabolisme.
Pada pasien penyakit ginjal kronis yang tidak berhubungan dengan
nefropati diabetik, sering ditemukan gangguan metabolisme karbohidrat
berupa intoleransi glukosa walaupun ringan dan tanpa keluhan DM .
mekanisme ini masih belum sepenuhnya dipahami walaupun berdasarkan
hipotesis mungkin berhubungan dengan antagonis insulin perifer,
kenaikan insulin basal maupun sekresi insulin yang terhambat.
4.Kelainan Elektrolit.
Terjadi deplesi natrium (salt-wasting) yang disertai penurunan volume
cairan ekstraselular yang diikuti penurunan lebih lanjut dari LFG sehingga
memperburuk fungsi ginjal, yang menyebabkan terjadinya acute on
chronic renal failure yang menyebabkan pasien mengalami hiponatremi.
5.Kelainan M etabolisme air
Pada pasien penyakit ginjal kronis jumlah nefron fungsional semakin
berkurang,sehingga ekskresi air berkurang, sehingga terjadi penimbunan
cairan yang menyebabkan water overload.
 7

6. Kelainan keseimbangan asam-basa

Terjadi gangguan eksresi ion H+ sehingga terjadi asidosis sistemik diikuti
dengan penurunan pH plasma dan darah. Hal ini disebabkan penurunan
eksresi amonia dan penurunan eksresi fosfat ,dan diperparah dengan
hilangnya sejumlah bikarbonat bersama urin.

2.Peranan Limfosit Pada S istim Imun

Sistim imun tubuh manusia berguna untuk melakukan resistensi perhadap
penyakit, terutama penyakit infeksi. Sistim imun tubuh kita terdiri atas sistim
imun alamiah atau non-spesifik (innate/natural/native) dan didapat atau spesifik
(adaptive/acquired). Sistim imun spesfik memiliki kemampuan untuk
mengenali benda asing (antigen) dan kemudian menyingkirkannya dari sistim
tubuh untuk mencegah kerusakan pada tubuh. Sistim imun tubuh spesifik ini
utamanya diperankan oleh sel darah putih (leukosit) yang berperan banyak
dalam menjalankan sistim kekebalan humoral maupun selular. Limfosit, adalah
salah satu jenis dari leukosit yang berperan dalam sistim imun tubuh, baik
humoral maupun selular. Lebih spesifik lagi, limfosit dibagi menjadi 3, yaitu :
limfosit T, Limfosit B dan Natural Killer Sel. Limfosit T dan B berperan
khususnya dalam sistim imun selular, sedangkan sel Natural killer berperan
dalam sistim imun humoral. ( Gandasurya, 2003 )
Seluruh sel darah termasuk limfosit berasal dari Pluripoten stem sel yang
berasal dari sumsum tulang yang kemudian mengalami deferensiasi
(limfopoiesis ). Limfosit B mengalami deferensiasi di sumsum tulang,
sedangkan Limfosit T mengalami diferensiasi di thymus. Setelah mengalami
deferensiasi, sel-sel limfosit tersebut memasuki sirkulasi limpa hingga mereka
di gunakan untuk menjalankan fungsinya.( Harrison, 2007 )
Limfosit ini berperan pada adaptive immunity, yang artinya mereka melakukan
deferensiasi setelah mengenali antigen dengan membentuk limfosit efektor dan
limfosit memory. Limfosit efektor berguna untuk menghancurkan antigen, baik
 8

dengan melepaskan antibodi(dalam hal ini limfosit B, maupun cytotoxic granul

yang dilepaskan oleh sel T-sitotoxic). Adapun sel limfosit T-helper juga
memiliki peran yang utama dalam menjalankan respon sistim imun, sebagai
Antigen Presenting cell yang memberi sinyal pada sel imun lain. Sel memory
ini kemudian tetap berada di sirkulasi selama beberapa waktu (5 minggu hingga
beberapa tahun) untuk mempersiapkan diri mengahadapi antigen yang sama di
masa yang akan datang.( Baratawidjaya, 2001 )
Hitung limfosit secara miroskopik tidak dapat membedakan antara limfosit T
dan limfosit B. M eningkatnya jumlah limfosit dalam tubuh (limfositisis)
biasanya merupakan tanda laboratorik dari terjadinya infeksi suatu penyakit,
dan bisa pula terjadi pada pasien leukemia.

3.Hemodialisis
Hemodialisis mulai diterapkan sejak tahun 1960-an sebagai terapi penggantian
ginjal untuk pasien penyakit ginjal akut maupun penyakit ginjal kronis.
Hemodialisis ini bekerja dengan prinsip kerja transpor (eliminasi) zat -zat
terlarut (toxin uremia) dan air melalui membran semi-permeable (dializer)
secara osmosis dan difusi.( M eiyer, 2003 )
Terapi hemodialisa memiliki indikasi terapi , diantaranya adalah :
1. Indikasi absolut terapi :
a. Perikarditis
b. Uremic lung
c. Bendungan paru dengan over-hidrasi
d. Hipertensi berat (refrakter dengan obat anti hipertensi)
e. BUN serum > 40mmol per liter atau > 120mg%
f. Kreatinin serum > 90 mmol per liter atau > 10mg%
2. Indikasi elektif :
a. LFG <8ml per menit
b. Keluhan saluran cerna dengan atau tanpa azotemia
 9

Pada pasien penyakit ginjal kronis stadium terminal, perlu dilakukan

hemodialisa secara teratur dalam seminggu untuk mengontrol terutama kadar
ureum darah, karena pada prinsipnya hemodialisa dilakukan untuk mengganti
fungsi ginjal yang telah rusak dan tidak dapat lagi melakukan proses
kompensasi. Hemodialisa dilakukan selama pasien belum mendapat terapi
penggantian ginjal (transplantasi).( Pernefri, 2003 )
Pada dasarnya ada 2 type membran yang digunakan, yaitu membran yang
bersifat hidrofobik atau yang bersifat hidrofilik. M embran yang bersifat
hidrofobik memiliki kemampuan mengabsorbsi protein, lebih porotis, dan
memiliki koefisien ultrafiltrasi yang tinggi,karena itu membran hidrofobik ini
memiliki implikasi klinis yaitu eliminasi toxin yang lebih tinggi, tetapi juga
memiliki kekurangan yaitu kemungkinan kehilangan protein yang lebih tinggi
pula. Hal yang sebaliknya berlaku untuk membran yang bertipe hidrofilik. Di
unit pelayanan hemodialisa, membran yang sering digunakan adalah : Cellulose,
substitute cellulose (cellulose acetate), Cellulosynthetic (cellosyn), dan Synthetic
(polysulfone,polyamide).( Rahardjo, 2004 )

4.Pengaruh Terapi Hemodialisa Terhadap Kadar Limfosit

Berdasarkan penelitian, pada pasien hemodialisa yang berulang pada pasien
penyakit ginjal kronis yang menerima terapi hemodialisa akan ditemui kadar
limfosit yang menurun, patogenesis dan patofisiologis dari keadaan ini kurang
begitu dimengerti, hipotesis yang ada saat ini menunjukkan bahwa kadar ureum
dan toksik metabolit lainnya yang tidak bisa di eksresikan oleh ginjal
menyebabkan defek dari jumlah, fungsi dan umur limfosit tersebut .( M eiyer,
2003 )
Berkurangnya kadar limfosit yang beredar meningkatkan risiko terjadinya
infeksi pada pasien penyakit ginjal kronis stadium terminal.
Berdasarkan studi klinis, pada pasien penyakit ginjal kronis stadium terminal,
ditemukan kadar oksidan dalam darah yang meningkat disertai dengan
meningkatnya pula sitokin pro-inflamasi seperti kadar interleukin yang
 10

meningkat. Hal ini disebabkan karena adanya interaksi antara membran dialisa
dengan darah menginduksi terjadinya proses peradangan akut yang berujung
pada perubahan jumlah dan fungsi limfosit. ( Donati,2002 )
Dengan dilakukannya penelitian ini maka dapat diketahui sejauh mana terdapat
perbedaan kadar limfosit pada pasien penyakit ginjal kronis sebelum dan
sesudah menerima terapi hemodialisa, di RS dr M oewardi Surakarta.
 11

B. Kerangka Pemikiran

Penurunan Laju Filtrasi Glomerulus

Berkurangnya jumlah nefron

fungsional

Peningkatan kadar Ureum darah

Terapi Hemodialisa Penekanan proliferasi

Pada Pasien Penyakit ginjal sumsum tulang
Kronis stadium terminal

Pemendekan usia limfosit Berkurangnya jumlah sel

darah

Gangguan
faal Berkurangnya jumlah
limfosit total
monosit

Umur Keadaan imunodefisinesi

Jenis kelamin
Ras
Genetik
Hipertensi
DM
Nutrisi
Pengelolaan GGK
Infeksi HIV
 12

BAB III
METODE PENELITIAN

A. Jenis penelitian
Penelitian ini termasuk penelitian analitik eksperimental dengan pendekatan
Cross Sectional.( Bishmamurti,2003 )

B. Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian ini akan dilakukan di unit bagian penyakit dalam RSUD
Dr.M oewardi Surakarta pada bulan Juni-Desember 2008
C. S ubjek Penelitian
Pasien penyakit ginjal terminal dengan terapi penggantian ginjal secara
hemodialisa yang diperiksa kadar limfositnya sebelum dan setelah terapi.
Dengan kriteria inklusi
Semua pasien laki-laki dan perempuan
Didiagnosis dengan Penyakit Ginjal Kronis Stadium terminal
Usia 18-65 tahun
Tanpa riwayat HIV
Tanpa riwayat leukemia
Pasien menerima terapi Hemodialisa
Pasien tanpa kejadian keganasan
 13

D. Teknik S ampling
Jumlah sampel yang akan diambil adalah 28 orang, sampel penelitian adalah
pasien penyakit ginjal kronis stadium terminal. Pengambilan sample dilakukan
sebelum dan setelah proses hemodialisa. Pengambilan sampel dalam penelitian ini
dilakukan secara Purposive ( Quota) Random Sampling. Karena jumlah subjek
penelitian sudah ditetapkan dan harus memenuhi kriteria tertentu yang telah
ditetapkan. Pemilihan sampel secara random . ( Dahlan, 2003 )

E. Identifikasi Variabel
1) Variabel bebas : Kadar Limfosit total
2) Variabel terikat : Pasien penyakit ginjal kronis stadium terminal
sebelum dan sesudah menerima terapi hemodialisa
3) Variabel pengganggu :
a) Terkendali : Umur, HIV, Leukemia.
b) Tak terkendali : Terapi Kortikosteroid, Keadaan Sosial Ekonomi
Pasien, Diet Pasien, terapi alternatif lainnya.

F. Definisi Operasionalisasi Variabel

1) Variabel bebas
Kadar limfosit ditentukan dengan menggunakan hasil lab RSUD Dr.
M oewardi, yang tersedia kemudian dilakukan uji statistik untuk mengetahui
kemaknaan kadar limfosit tersebut.
2) Variabel terikat
Pasien penyakit ginjal terminal yang menerima terapi hemodialisa yang
diukur kadarnya sebelum dan setelah terapi hemodialisa.
G. Instrumentasi Penelitian
Data primer dari catatan medis (Medical Record) pasien penyakit ginjal kronis di
bagian penyakit dalam RSUD Dr. M oewardi Surakarta yang diperiksa kadar
limfositnya.
 14

H. Rancangan Penelitian

Populasi

Sampel

Pasien Penyakit Ginjal Kronis Pasien penyakit ginjal

sebelum Hemodialisa kronis setelah hemodialisa

Trigliserida Tinggi
( 150 mg/dl)
Kadar limfosit Kadar Limfosit

Uji T
 15

I. Teknik Analisis Data

Data yang diperoleh dalam penelitian ini diuji dengan metode statistic uji T
menggunakan program SPSS 14.0 for windows.
1) Tabel kontingensi ukuran 2 x 1

Sampel Kadar limfosit

Pasien GGK sebelum hemodialisa

a

Pasien GGK setelah hemodialisa

b

Total a+b

2) Uji T
Setelah dilakukan uji normalitas sebaran data, apabila data memiliki
sebaran normal, uji T dipilih, dan dilakukan dengan menggunakan program
statistik SPSS. Uji T dilakukan untuk mengetahui sejauh mana terdapat
perbedaan kemaknaan pada pasien penyakit ginjal kronis, sebelum dan setelah
mendapat terapi hemodialisa.
 16

BAB IV
HAS IL PENELITIAN

Penelitian ini telah dilakukan di RSUD Dr. M oewardi Surakarta pada tanggal 5-
15 September 2008. Subjek penelitian yang memenuhi kriteria inklusi sebanyak 28
orang, kemudian ditentukan besarnya sampel penelitian sebanyak 23 sampel
berdasarkan metode purposive-random sampling. Distribusi subyek penelitian
disajikan sebagai berikut.

Tabel 1. Distribusi jenis kelamin pasien penyakit ginjal kronis

Pasien penyakit Laki-Laki Perempuan Total
ginjal kronis
Jumlah (persentase) 14 (61%) 9 (39%) 23

Berdasarkan tabel diatas, distribusi jenis kelamin pada studi ini selaras dengan
studi epidemiologi badan statistik Depkes tahun 2008, yang menunjukkan bahwa
laki-laki memiliki frekuensi insiden penyakit ginjal kronis lebih besar daripada
perempuan.(Depkes, 2008). Pada sampel di RS Dr. M oewardi ini, frekuensi pasien
penyakit ginjal kronis yang menerima terapi hemodialisa dengan jenis kelamin laki-
laki adalah sebanyak 14 sampel (61%) dan jenis kelamin perempuan adalah 9 sampel
(39%).
Tabel 2. Distribusi status diabetik pasien penyakit ginjal kronis
Status diabetik Diabetes M ellitus Non-DM Total
Jumlah (persentase) 9(39%) 14 (61%) 23

Komplikasi mikroangiopati dari DM adalah 36% retinopati diabetik, 25%

nefropati diabetik, dan 17% neuropati diabetik.(Wiedman,2004). Distribusi pasien
penyakit ginjal kronis dengan diabetes ini mirip dengan laporan dari pusat registrasi
nasional hemodialisis tahun 2006, yang menyebutkan, bahwa penyakit ginjal kronis
stadium terminal diabetik menempati urutan ketiga (33%) dari seluruh total populasi
pasien dengan program hemodialisis intermitten.
 17

Tabel 3. Distribusi kadar limfosit

Pre-Hemodialisa Post Hemodialisa

Kadar Leukosit 8,3 0,73 x 103 /ul 7,6 0,64 x 103 /ul

Kadar Limfosit 1,32 0,53 x 103 /ul 1,17 0,5 x 103 /ul

Berdasarkan tabel 3 diatas, diketahui nilai rata-rata dari kadar limfosit

pasien penyakit ginjal kronis masih berada dalam rentang normal rata-rata,
meskipun menujukkan kadar yang rendah di bawah 25 persentil.
 18

Grafik 1.

Grafik 2.
 19

Untuk mengetahui kemaknaan perbedaan kadar limfosit, berdasarkan tabel

dan data diatas, dilakukan analisa statistik dengan menggunakan SPSS 14 for
windows. Karena data yang ada memiliki sebaran data yang normal, uji hipotesis
komparatif yang digunakan adalah uji T berpasangan.
Dari analisa uji hipotesis tersebut, didapatkan nilai signifikansi 0,047
(p<0,05), yang artinya terdapat perbedaan kadar limfosit yang bermakna sebelum
dan sesudah pasien penyakit ginjal kronis stadium terminal menerima terapi
hemodialisa.
Interpretasi nilai p<0,05 disini adalah, dengan menggunakan nilai indeks
kepercayaan sebesar 95%, maka jika kadar limfosit sebelum terapi hemodialisa tidak
berbeda dengan setelah menerima terapi hemodialisa, maka faktor peluang saja dapat
menerangkan 0,00% untuk memperoleh perbedaan rerata sebesar 0,108. karena
peluang untuk menerangkan hasil yang diperoleh <5%, maka hasil ini bermakna.
Peneliti percaya sebesar 95%, bahwa jika pengukuran dilakukan pada
populasi, selisih kadar limfosit sebelum dan setelah pasien penyakit ginjal kronis
stadium terminal, selisihnya adalah 0,1 s/d 0,2.
Dengan hasil ini, maka dapat dikatakan bahwa H0 ditolak dan H1 diterima
yang berarti terdapat perbedaan kadar limfosit yang bermakna sebelum dan sesudah
pasien penyakit ginjal kronis stadium terminal menerima terapi hemodialisa.
 20

BAB V
PEMBAHAS AN

Dari hasil penelitian yang dilakukan di bagian Penyakit Dalam RSUD Dr.
M oewardi Surakarta didapatkan data-data seperti yang telah disajikan dalam tabel-
tabel pada Bab IV.
Pada tabel 1. yaitu tabel disribusi sampel menurut jenis kelamin didapatkan
sampel dengan jenis kelamin laki-laki lebih banyak daripada perempuan. Hasil
penelitian ini menunjukkan hasil yang sama dengan penelitian epidemiologi Depkes
tahun 2008 yang menunjukkan bahwa prevalensi kejadian penyakit ginjal kronis
stadium terminal lebih besar pada laki-laki.(Depkes, 2008). Pada penelitian lain,
M artin-M allo (2001), berdasarkan penelitiannya menunjukkan bahwa prevalensi
kejadian penyakit ginjal kronis pada laki-laki 1,5 kali lebih besar daripada
perempuan.
Pada tabel 2. didapatkan nilai rata-rata dari kadar limfosit pasien penyakit
ginjal kronis masih berada dalam rentang normal rata-rata, meskipun menujukkan
kadar yang rendah di bawah 25 persentil. Hal ini sejalan dengan penelitian Susalit
(2003) yang menunujukkan kadar limfosit yang menurun sejalan dengan stadium
penyakit ginjal yang semakin memburuk, disertai dengan kadar uremia yang
meningkat pada saat stadium tersebut.
Pada grafik 1. dan grafik 2. setelah dilakukan meta-analisa dengan
menggunakan uji hipotesis uji T, diketahui terdapat perbedaan kadar limfosit yang
signifikan. Dari analisa uji hipotesis tersebut, didapatkan nilai signifikansi 0,047
(p<0,05), yang artinya terdapat perbedaan kadar limfosit yang bermakna sebelum dan
sesudah pasien penyakit ginjal kronis stadium terminal menerima terapi hemodialisa.
Nilai indeks kepercayaan adalah 95%adalah 0,10 s/d 0,21.
Interpretasi nilai p<0,05 disini adalah, dengan menggunakan nilai indeks
kepercayaan sebesar 95%, maka jika kadar limfosit sebelum terapi hemodialisa tidak
berbeda dengan setelah menerima terapi hemodialisa, maka faktor peluang saja dapat
menerangkan 0,00% untuk memperoleh perbedaan rerata sebesar 0,108. karena
peluang untuk menerangkan hasil yang diperoleh <5%, maka hasil ini bermakna.
 21

Pada penelitian yang menggunakan marker sitokin pro-inflamasi, ditemukan

peningkatan ROS ( reactive oxygen species ), dan TNF- pada saat proses
hemodialisa. Teori yang ada menunjukaan bahwa TNF- yang diproduksi, utamanya
oleh makrofag, mengintervensi rantai respirasi mitikondria mengakibatkan produksi
ROS yang berlebih pada kompleks I dan komplex III rantai respirasi, dan ROS yang
terbentuk itu mengakibatkan permeabilitas membran mitikondria yang menyebabkan
pelepasan agen sitoksik (ROS, Ca 2+, cytochrome c, AIF) ke dalam sitosol sel
limfosit. Pada tes laboratorium, ditemukan bahwa TNF- berperan penting pada
proses inhibisi respirasi mitokondria sel yang menyebabkan sel menjalani proses
apoptosis.
Proses apoptosis sel dapat berjalan melalui dua jalur, yaitu jalur intrinsik dan
jalur ekstrinsik. Jalur intrinsik yang di hipotesiskan berperan besar pada penurunan
sistim imun pada pasien penyakit ginjal kronis telah dijelaskan diatas, sedangkan
pada jalur ekstrinsik, sel dirangsang pada reseptor CD95 nya dan kemudian reseptor
tersebut akan mengaktivasi enzim pro-caspase8 menjadi caspase-8 yang akan
mempengaruhi permeabilitas sel mitokondria dan akan membocorkan sitokrom c ke
dalam sitosol dan nantinya sama seperti jalur intrinsik akan merusak sitoskeleton sel
dan DNA sel.
Hipotesis dalam penelitian ini dapat diterima, hal ini mungkin disebabkan
oleh : M eningkatnya kadar sitokin pro-inflamasi karena induksi darah dengan
membran dialisa mengakibatkan peradangan akut yang berujung pada penurunan
jumlah dan fungsi limfosit. (Donati, 2004). Pemberian suplemen Fe baik secara
peroral maupun intravena, terutama intravena yang mengakibatkan kerusakan
oksidatif limfosit, diakibatkan oleh stress-oksidatif dan peroksidasi lipid akibat
peningkatan bioavaibilitas Fe. Adanya variabel-variabel luar lain yang belum peneliti
ketahui.
 22

BAB VI
KES IMPULAN DAN S ARAN

Kesimpulan
Berdasarkan analisis statistik disimpulkan bahwa terdapat perbedaan yang
bermakna pada kadar limfosit pasien penyakit ginjal kronis sebelum menerima terapi
hemodialisa dan setelah menerima terapi hemodialisa di bagian penyakit dalam RS Dr.
M oewardi Surakarta. (p<0,05)

S aran S aran
1. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan marker imun yang lebih spesifik
untuk mengidentifikasi faktor-faktor yang berperan dalam penurunan imunitas
pasien penyakit ginjal kronis stadium terminal.
2. Perlu diidentifikasi lebih lanjut faktor-faktor yang mempengaruhi sistim imun
tubh pada pasien penyakit ginjal kronis.
3. Perlu ada terobosan baru dalam penatalaksanaan penyakit ginjal kronis stadium
terminal, karena terapi yang ada saat ini dasarnya adalah untuk memp erlambat
progresi penurunan fungsi ginjal, bukan menyembuhkan.
4. Pada beberapa pasien ditemukan penurunan glukosa darah sewaktu lebih dari
30mg/dl, hal ini dapat mengakibatkan keluhan lain,yaitu pusing, sakit kepala, dan
mual pasca hemodialisa, selain itu kehilangan glukosa darah akan diikuti oleh
kehilangan asam amino akibat hiperkatabolisme protein.
5. Apakah semua anomali yang ditemukan selama penelitian perlu peneliti
masukkan dalam sebab saran dan kesimpulan.
 23

DAFTAR PUS TAKA

Abdul G, Rusdi L. 1999. Pendekatan Edvince Based Medicine Dalam Statistik

Kedokteran.FK UI Press. Jakarta. P : 166-190

Price SA., Wilson LM . 2004. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.

Jakarta, EGC, p: 964-1024

M urti, Bhisma. 2006. Desain dan Ukuran Sampel Untuk Penelitian Kuantitatif dan
Kualitatif di Bidang Kesehatan. Gadjah M ada University Press. Jogjakarta. p : 67,
135

Fox, Stuart Ira. 2005. Human Physiology. 7th ed. New York : The M cGraw-Hill
Companies,Inc. pp : 437-455.

Sarnak M J, Jaber BL. 2000. Mortality caused by sepsis in patients with end-stage renal
disease compared with the general population Mortality caused by sepsis in
patients with end-stage renal disease compared with the general population.
Leskowitz.New York.Kidney Int 2000. p; 58: 17581764

Elroos O, Pasternack A, Virolainen M . 2006. Skin test sensitivity and antigen-induced

lymphocyte transformation in uraemia. Boston.Clin Exp Immunol. p ; 14: 365370

Hartmann,B. 2008. Guidelines on Chronic Kidney Disease. http.www.NKF/DOQI.org/

guidelines/main.??http (26 april 2008)

Hurst, S.M . Wilkinson,T.S. Yamamoto, S. IL-6 and its soluble receptor orchestrate a
temporal switch in the pattern of leukocyte recruitment seen during acute
inflammation. Immunity. Chapter 14: 705-714.

Lekowski,B. 2002 . Immunology short Course. Wiley Liss. London. Chapter 7-10

Libetta,C. Rampino,T. Dal, C. 2001. Polarization of T-helper lymphocytes toward the

Th2 phenotype in uremic patient. Am J Kidney Dis. Chapter 38 : 286-295

Ganong, William F. 2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC. pp : 607-
657.

Guyton, A.C. and Hall J.E. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 9th ed. Jakarta :
EGC. pp : 1339-1353.
 24

M atsumoto,Y. 2005. Relationship between susptibility to apoptosis in lymphocyte from

uremic patiens. Tokyo. Shogakukan. Biochem biophys res comm. 215:98-105

Selross,O . 2001. Antigen-induced Lymphocytes transformation in uremia. M cGraw-

Hill. Clin Exp Immunol 14: 365-370

Kurz,P ; Kohler, H. Impaired cellular immune responses in chronic renal failure.

National Kidney Found. Chapter 29: 1209-1214

Kubes, P. Kerfoot,S.M . 2001. Leukocytes recruitment in the microcirculation. News

Physiol Sci. pp : 76-88

Esbach, J.W. 2000. Anemia in chronic renal failure. M osby. Pp: 71

M ay, R.C. 2001. Pathophysiology of uremia. Brenner,5th edition. Philadelphia. p:2148-

70

Pernefri, 2004. Konsensus Manajemen Anemia pada pada pasien GGK. Pernefri, p 17-
45

Royce,R . 2001. Hemolytic Uremic Syndrome. www.ahrg.gov/clinics/btcv.htm (13 april

2008)

Winearl, C.G. 2000. Clinical evaluation and manifestation of Chronic renal

failure.M osby, pp : 21-45

Sukandar. 2004. Nefrologi Klinik. Bandung. FK Unpad. pp:117-184

Topley, N. 1996. Biocompatibility of peritoneal dialysis solution and host defense. Adv
Ren Replc Therapy3. pp : 309-311

Rahardjo, P.J. 2004. Pedoman diagnosis dan terapi penyakit dalam. UI Press. 7: 79-99

M ansjoer. A., et al. 2000. Kapita Selekta Kedokteran .Edisi 3 M edia Aesculapius,
Jakarta. h: 17-26

Baratawidjaya, K.G, 2003. Imunologi Dasar. FK UI Press. h : 24-45

Dahlan, M ,S. 2003. Statistika Untuk Kedokteran Dan Kesehatan. Arkans Press.

Sacher, R.A. and M cPherson R.A. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan
th
Laboratorium 11 ed. Jakarta : EGC. pp : 31-34
 25

Salllusto, F. Langenkamp, A. Geginat,J. Lanzavecchia, A.Functional subsets of

memory T-cells identified by CCR7 expression. Current top microbiology
immunology. Pp:167-171

Yoon, J.W. Gollapudi, S. 2006. Naive and central memory T-cell lymphopenia in end-
stage renal disease. Kidney Int. Chapter 70: 371-376
 26

Pada penelitian yang menggunakan marker sitokin pro-inflamasi, ditemukan peningkatan

ROS( reactive oxygen species ), dan TNF- pada saat proses hemodialisa. Teori yang ada
menunjukaan bahwa TNF- yang diproduksi, utamanya oleh makrofag, mengintervensi
rantai respirasi mitikondria mengakibatkan produksi ROS yang berlebih pada kompleks I
dan komplex III rantai respirasi, dan ROS yang terbentuk itu mengakibatkan
permeabilitas membran mitikondria yang menyebabkan pelepasan agen sitoksik (ROS,
Ca 2+, cytochrome c, AIF) ke dalam sitosol sel limfosit. Pada tes laboratorium,
ditemukan bahwa TNF- berperan penting pada proses inhibisi respirasi mitokondria sel
yang menyebabkan sel menjalani proses apoptosis.
Proses apoptosis sel dapat berjalan melalui dua jalur, yaitu jalur intrinsik dan jalur
ekstrinsik. Jalur intrinsik yang di hipotesiskan berperan besar pada penurunan sistim
imun pada pasien penyakit ginjal kronis telah dijelaskan diatas, sedangkan pada jalur
ekstrinsik, sel dirangsang pada reseptor CD95 nya dan kemudian reseptor tersebut akan
mengaktivasi enzim pro-caspase8 menjadi caspase-8 yang akan mempengaruhi
permeabilitas sel mitokondria dan akan membocorkan sitokrom c ke dalam sitosol dan
nantinya sama seperti jalur intrinsik akan merusak sitoskeleton sel dan DNA sel.

Selain itu faktor yang mempengaruhi proses penurunan sistim imun karena rendahnya
kadar limfosti adalah faktor penggunaan cairan dialisat, cairan dialisat yang digunakan
pada penelitian ini belum dianalisa kadar bakterinya. Kadar bakteri perlu diperiksa karena
pengaruh endotoksin dalam cairan dialisat akan berpengaruh pada sistim imun pasein
pula.